Anda di halaman 1dari 11

PEMBAHASAN

A. Apendisitis
1. Definisi
Apendisitis adalah peradangan pada apendiks vermiformis. 2 Apendisitis
akut paling sering terjadi pada remaja dan dewasa muda tetapi dapat terjadi
pada semua usia. Resiko terkena apendsitis sebanyak 7%, kejadian
apendisitis pada pria lebih banyak dibandingkan dengan wanita. 1
2. Etiologi
Obstruksi lumen apendiks yang disebabkan oleh 1 :
a. Fekalit (feses yang mengeras) adalah penyebab tersering yang
b.
c.
d.
e.

mengakibatkan obstruksi
Tumor
Massa cacing di intestinal
Gallstone
Kerusakan jaringan iskemik dan sekresi mukosa apendiks yang
persisten yang menyebabkan bakteri mudah berkembang, memicu
inflamasi respon termasuk edem jaringan, infiltrasi neutrofil di lumen,
dinding otot, dan jaringan lunak periappendical

3. Patogenesis
Apendisitis disebabkan oleh obstruksi yang diikuti oleh infeksi. Kirakira 60% kasus berhubungan dengan hyperplasia submukosa yaitu pada
folikel limfoid, 35% menunjukkan hubungan dengan adanya fekalit, 4%
kaitannya dengan benda asing dan 1% kaitannya dengan stiktur atau tumor
dinding apendiks ataupun sekum. Hiperplasi limfatik penting pada obstruksi
dengan frekuensi terbanyak terjadi pada anak-anak, sedangkan limfoid folikel
adalah respon apendiks terhadap adanya infeksi. Obstruksi karena fecalit
lebih sering terjadi pada orang tua. Adanya fekalit didukung oleh kebiasaan,
seperti pada orang barat urban yang cenderung mengkonsumsi makanan
rendah serat, dan tinggi karbohidrat dalam diet mereka 3.
Apendisitis biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks
oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis
akibat peradangan sebelumnya, atau neoplasma 2.
Obstruksi tersebut menyebabkan mucus yang diproduksi mukosa
mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun
1

elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan


peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan
menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan
ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai
oleh nyeri epigastrium2.
Bila sekresi mucus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal
tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri
akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai
peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah.
Keadaan ini disebut sebagai apendisitis supuratif akut 2.
Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding
apendiks yang diikuti dengan gangrene. Stadium ini disebut dengan
apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi
apendisitis perforasi2.
Bila semua proses diatas berjalan lambat, omentum dan usus yang
berdekatan akan bergerak ke arah apendiks hingga timbul suatu massa local
yang disebut infiltrate apendikularis. Peradangan apendiks tersebut dapat
menjadi abses atau menghilang2.
Pada anak-anak, karena omentum lebih pendek dan apendiks lebih
panjang, dinding apendiks lebih tipis. Keadaan tersebut ditambah dengan
daya tahan tubuh yang masih kurang memudahkan terjadinya perforasi.
Sedangkan pada orang tua perforasi mudah terjadi karena telah ada
gangguan pembuluh darah2.
4. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi :
a. Perforasi
Keterlambatan penanganan merupakan alasan penting terjadinya
perforasi. Perforasi appendix akan mengakibatkan peritonitis purulenta
yang ditandai dengan demam tinggi, nyeri makin hebat meliputi seluruh
perut dan perut menjadi tegang dan kembung. Nyeri tekan dan defans
muskuler di seluruh perut, peristaltik usus menurun sampai menghilang
karena ileus paralitik.
b. Peritonitis

Peradangan peritoneum merupakan penyulit berbahaya yang dapat


terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi
akibat penyebaran infeksi dari apendisitis. Bila bahan yang menginfeksi
tersebar luas pada permukaan peritoneum menyebabkan timbulnya
peritonitis generalisata. Dengan begitu, aktivitas peristaltik berkurang
sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang.
Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus menyebabkan dehidrasi,
gangguan sirkulasi, oligouria, dan mungkin syok. Gejala : demam,
lekositosis, nyeri abdomen, muntah, Abdomen tegang, kaku, nyeri tekan,
dan bunyi usus menghilang4.
c. Massa Periapendikuler
Hal ini terjadi bila apendisitis gangrenosa atau mikroperforasi ditutupi
pendindingan oleh omentum. Umumnya massa apendix terbentuk pada
hari ke-4 sejak peradangan mulai apabila tidak terjadi peritonitis
generalisata. Massa apendix dengan proses radang yang masih aktif
ditandai dengan keadaan umum masih terlihat sakit, suhu masih tinggi,
terdapat tanda-tanda peritonitis, lekositosis, dan pergeseran ke kiri. Massa
apendix dengan proses meradang telah mereda ditandai dengan keadaan
umum telah membaik, suhu tidak tinggi lagi, tidak ada tanda peritonitis,
teraba massa berbatas tegas dengan nyeri tekan ringan, lekosit dan
netrofil normal.
5. Prognosis
Apendiktomi yang dilakukan sebelum perforasi prognosisnya baik.
Kematian dapat terjadi pada beberapa kasus. Setelah operasi masih dapat
terjadi infeksi pada 30% kasus apendix perforasi atau apendix gangrenosa.
B. Diare
1. Definisi
Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi
defekasi lebih dari biasanya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja
(menjadi cair), dengan atau tanpa darah dan atau lendir.5
2. Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah


dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat
menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya
diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari
diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.6
Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi
enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan
oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya
inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus
secara langsung atau memproduksi sitotoksin. 6,7
GOLONGAN

GOLONGAN

GOLONGAN PARASIT

BAKTERI
Aeromonas
Bacillus cereus
Canpilobacter jejuni
Clostridium

VIRUS
Astrovirus
Calcivirus
Enteric adenovirus
Corona virus

Balantidiom coli
Blastocystis homonis
Crytosporidium parvum
Entamoeba histolytica

perfringens
Clostridium defficile
Eschercia coli
Plesiomonas

Rotavirus
Norwalk virus
Herpes
simplek

Giardia lamblia
Isospora belli
Strongyloides

virus
Cytomegalovirus

stercoralis
Trichuris trichiura

shigeloides
Salmonella
Shigella
Staphylococcus
aureus
Vibrio cholera
Vibrio
parahaemolyticus
Yersinia

enterocolitica
Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia

Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun

Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan


umur 8
Diasamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan
daire pada anak antara lain:
Endokrinopati

Neoplasma

Thyrotoksiko

Neuroblastoma

sis

Phaeochromocytoma

Penyakit

Sindroma

Addison

Ellison

Sindroma

Androgenital
Defek anatomis

Malrotasi

Penyakit

Zollinger

Lain-lain:

Infeksi
gastrointestinal

Hirchsprung

Alergi susu sapi

Short

Penyakit Crohn

Bowel
5

non

Syndrome

Defisiensi imun

Atrofi

Colitis ulserosa

mikrovilli

Ganguan

Stricture

usus
Pellagra
Keracunan makanan

Malabsorbsi

motilitas

Defesiensi

logam berat

disakaridase

Malabsorbsi
glukosa

dan

galaktosa

Cystic
fibrosis

Cholestosis

Penyakit

celiac
Tabel 4. Penyebab diare nonifeksi pada anak
3. Patogenesis
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan
osmotik. Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik
lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua
mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan.6,9
a. Diare osmotik
Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh
air dan elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik
antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak
diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian
proksimal

tersebut

bersifat

hipertoni

dan

menyebabkan

hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen


usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat
permeable, air akan mengalir kearah jejunum, sehingga akan banyak
terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam
lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar
6

dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa


kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada
bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sukrosa, laktosa,
maltosa di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbsi kolon,
sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah,
atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan
memberikan dampak yang sama.6
b. Diare Sekretorik
Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke
dalam usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh
vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau
meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari
tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang
disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus
halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.8
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma.
beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja.
Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam
tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar Na +
dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja
konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2
(Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah
(<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L).
Pada diare sekretorik

tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90

mEq/L), dan perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L. 7


Osmotik
Sekretorik
Volume tinja
<200 ml/hari
>200 ml/hari
Puasa
Diare berhenti
Diare berlanjut
Na+ tinja
<70 mEq/L
>70 mEq/L
Reduksi
(+)
(-)
pH tinja
<5
>6
Table 5. perbandingan diare osmotik dan diare sekretorik
Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu
enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti
laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai
panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara
7

meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang


selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein
kinase akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga
megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta
keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium
masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.6
Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun
motilitas

jarang

menjadi

penyebab

utama

malabsorbsi,

teatpi

perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbs. Baik


peningkatan

ataupun

penurunan

motilitas

keduanya

dapat

menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri


tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obatobatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas
usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi,
dekonjugasi
hiperperistaltik

garam
pada

empedu
anak

dan

jarang

malabsorbsi.
terjadi.

Watery

Diare
diare

akibat
dapat

disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi.


Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada
Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain. 6
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare
pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan
tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik
menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah
merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare
akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare
osmotik dan sekretorik.6
Bakteri enteral pathogen

akan mempenagaruhi struktur dan

fungsi tight junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan


mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bacterial pada tight
junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs
yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh
Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral
pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin
atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan
spesifik tight junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen
8

tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan


hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh
Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun
protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein
tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction,
sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton. 6
4. Komplikasi
a. Gangguan elektrolit6
-

Hipernatremia
Hiperkalemia
Hipokalemia

b. Demam
Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus.
Pada umunya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi
ke dalam sel epitel usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi.
Demam yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan
menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi
mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika.
Antibiotika jika ada infeksi.5
c. Edema/overhidrasi
Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala
yang tampak biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila
ada edema otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi
berat yang diberi larutan garan faali. Pengobatan dengan pemberian cairan
intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid jika kejang. 5
d. Asidosis metabolik
Asidosis

metabolik

ditandai

dengan

bertambahnya

asam

atau

hilangnay basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis


respiratorik, yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat
(kuszmaull). pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonas atau
sitras dapat memperbaiki asidosis.5

e. Ileus paralitik
9

f. Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil
sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa
perut kembung, muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada.
Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan, beri cairan parenteral yang
mengandung banyak K.5
g. Kejang5
h. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa
Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula
selama diare dapat menyebabkan.5
-

Volume tinja bertambah


berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk
dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

i. Malabsorbsi glukosa
Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh
infeksi, atau penderita dengan gizi buruk 5
j. Muntah
Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang
menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan
infeksi sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan
oral terlalu cepat. Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1
sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic sebaiknya tidak diberikan karena
sering menyebabkan penurunan kesadaran. 5
k. Akut kidney injury
Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok.
Didiagnosis sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu
12 jam setelah hidrasi cukup.5
5. Prognosis
Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian
besar (90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7
hari, sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari,
sebagian kecil (5%( akan menjadi diare persisten. 9

10

DAFTAR PUSTAKA
1. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, editor. Robbins Basic Pathology. 9 th
ed. New York: McGraw-Hill. 2013
2. Mansjoer, A., Suprohaita., Wardani, W.I., Setiowulan, W., editor., Bedah
Digestif, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid 2, Cetakan
Kelima. Media Aesculapius, Jakarta, 2005, hlm. 307-313.
3. Sabiston. Textbook of surgery, the biological basis of modern surgical practice
fourteenth edition. International edition; W.B. Saunders. 1991
4. Price A.Sylvia, Lorraine M. Wilson. Patofisiologi edisi 6, vol 2. Jakarta : EGC;
2006
5. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.
Jakarta: Sagung Seto; 2007:1-24
6. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar GastroenterologiHepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK GastroenterologiHepatologi IDAI. 2010:87-110
7. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19 th edition.
United Stated of Amrica, Lippincot wiliams
8. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology
and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced
Based Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in
Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.
9. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta:

Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005.

11