Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Epidemiologi
Polycystic Ovarian Syndrome atau lebih dikenal sebagai Sindrom Ovarium Polikistik
(SOPK) belum setenar sindrom HIV/AIDS baik di kalangan medis maupun awam.
Sedemikian tidak tenarnya hingga dalam Womens Day Magazine 2001 sindrom ovarium
polikistik termasuk dalam 12 penyakit yang sering tidak terdiagnosis oleh dokter. Namun
akhir-akhir ini kemajuan di bidang kedokteran semakin memperlihatkan bahwa sindrom ini
ternyata merupakan penyebab nomor satu infertilitas (kemandulan) yang disebabkan oleh
gangguan ovulasi dari ovarium, bahkan dalam jangka lebih panjang lagi sindrom yang terjadi
karena kelainan metabolisme tubuh ini mampu memicu hadirnya diabetes mellitus dan
penyakit jantung pada penderitanya. Diperkirakan 5 10% wanita usia reproduksi dengan
Penyakit Ovarium Polikistik berlanjut dengan gejala yang lengkap sebagai Sindrom Ovarium
Polikistik (SOPK). Diperkirakan 5 juta wanita di Amerika mengidap sindrom ini. Di
Indonesia jumlah penderitanya diperkirakan sekitar 8 juta walaupun tidak ada data pasti yang
mendukung karena sedikitnya wanita yang memeriksakan diri. Gejala sindrom ini begitu
tersembunyi bahkan cenderung diabaikan oleh banyak wanita sehingga banyak yang pada
akhirnya tidak terdiagnosis dan timbul sebagai kemandulan, kista indung telur yang berulang,
penyakit diabetes mellitus atau penyakit jantung kronik.
1.2 Skenario
Seorang wanita, 19 tahun, belum menikah. Badannya mengalami obesitas. Setahun ini
menstruasinya tidak teratur, rata-rata 2 bulan sekali baru mendapat menstruasi, namun dia
tidak merasa terganggu dengan keadaan tersebut. Saat ini dia dating ke Puskesmas dengan
keluhan sudah 4 bulan ini menstuasinya tidak datang. Di puskesmas dilakukan pemeriksaan
PP test hasilnya negative. Kemudian dokter puskesmas menyarankan penderita ke RSUD dr
Moewardi untuk menjalani beberapa pemeriksaan lebih lanjut.
1.3 Rumusan Masalah
Dari skenario di atas, didapatkan rumusan masalah sebagai berikut:
1.2.1 Bagaimana fisiologi menstruasi?

1.2.2 Bagaimana etiologi dan patofisiologi amenore?


1.2.3 Bagaimana patologi, patogenesis dan patofisiologi penyakit yang terjadi pada pasien?
1.2.4 Apa hubungan RPD dan RPS pasien? Apa hubungan obesitas dengan amenore?
1.2.5 Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan, prognosis, dan komplikasi untuk kasus di
atas?
1.4 Tujuan Penulisan
1.4.1

Mampu menjelaskan ilmu-ilmu dasar yang berhubungan dengan sistem reproduksi


meliputi anatomi, fisiologi, dan histologi sistem reproduksi

1.4.2

Menjelaskan klasifikasi macam-macam penyakit pada sistem reproduksi

1.4.3

Menjelaskan mekanisme terjadinya kelainan pada sel/ organ pada penyakit sistem
reproduksi meliputi patogenesis, patologi dan patofisiologi

1.4.4

Menjelaskan metode penegakan diagnosis pada penyakit sistem reproduksi

1.4.5

Menyusun data dari tanda dan gejala, pemeriksaan fisik, prosedur klinik, dan
pemeriksaan laboratorium untuk mengambil kesimpulan suatu diagnosis dan
diagnosis banding pada penyakit sistem reproduksi

1.4.6

Menerapkan konsep-konsep dan prinsip-prinsip ilmu biomedik, klinik, perilaku dan


ilmu kesehatan masyarakat sesuai dengan pelayanan kesehatan tingkat primer dalam
sistem reproduksi

1.4.7

Merancang tindakan promotif dan preventif penyakit pada sistem reproduksi dengan
mempertimbangkan faktor-faktor risiko

1.4 Manfaat Penulisan


1.4.1 Mengetahui bagaimana anatomi, fisiologi, dan histologi sistem reproduksi
1.4.2 Mengetahui bagaimana patologi, patogenesis dan patofisiologi penyakit yang terjadi
pada pasien
1.4.3 Mengetahui penatalaksanaan penyakit pada pasien

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Ovarium

Secara makroskopis, ovarium menyerupai buah pir, dengan ukuran yang bervariasi,
tergantung

usia.

Pada

usia

reproduksi,

ukuran

ovarium:

panjang:

2,55

cm

lebar: 1,53 cm tebal: 0,61,5 cm. Normalnya, ovarium terletak di bagian atas rongga pelvis,
bersandar sedikit inferior dari dinding lateral pelvis pada daerah percabangan pembuluh
darah iliaka eksternal dan internal, yakni fossa ovarika Waldeyer. Posisi ini sangatlah
bervariasi dan biasanya berbeda antara ovarium kiri dengan kanan. Ovarium terletak di
sebelah dinding samping pelvis dan ditahan pada posisi ini oleh dua struktur: ligamentum
latum yang melekat ke ovarium di sebelah posterior oleh mesovarium, dan ligamentum
ovarika yang menahan ovarium ke kornu uterus. Ovarium dilekatkan pada ligamentum latum
oleh mesovarium. Ligamentum ovarii proprium berjalan dari uterus lateral posterior hingga
ke bagian bawah ovarium. Panjangnya beberapa cm dengan diameter 3-4 mm. Ligamentum
ini diselimuti oleh peritoneum dan terdiri dari jaringan ikat dan otot yang berasal dari bagian
uterus. Ligamentum infundibulopelvikum berjalan dari bagian ovarium yang menghadap
tuba hingga ke dinding pelvis, tempat pembuluh darah dan persarafan ovarium berjalan di
dalamnya (Hanafiah, 2008).
Secara histology, struktur ovarium dibagi dua, yaitu korteks dan medula. Tiap ovarium
dikelilingi oleh kapsula fibrosa, yang disebut tunika albuginea. Tunika albuginea ini
merupakan permukaan terluar korteks. Di atas tunika albuginea terdapat epitel kuboid
selapis, epitel germinativum Waldeyer. Medula merupakan bagian tengah yang terdiri dari
jaringan ikat longgar yang merupakan kelanjutan dari mesovarium. Pada medula banyak
terdapat pembuluh darah dan sedikit jaringan otot halus yang merupakan kelanjutan dari
ligamentum infundibulopelvikum Hanafiah, 2008).
Di dalam setiap ovarium terjadi perkembangan sel telur (oogenesis). Di dalam proses
ini sel telur akan disertai dengan suatu kelompok sel yang disebut sel folikel. Pada manusia,
perkembangan oogenesis dari oogonium menjadi oosit terjadi pada embrio dalam kandungan
dan oosit tidak akan berkembang menjadi ovum sampai dimulainya masa pubertas. Pada
masa pubertas, ovum yang sudah matang akan dilepaskan dari sel folikel dan dikeluarkan
dari ovarium. Proses pelepasan dari ovarium disebut ovulasi. Sel ovum siap untuk dibuahi
oleh sel spermatozoa dari pria, yang apaabila berhasil bergabung akan membentuk zigot.
Ovarium berfungsi mengeluarkan hormon steroid dan peptida seperti estrogen dan
progesteron. Kedua hormon ini penting dalam proses pubertas wanita dan ciri-ciri seks

sekunder. Estrogen dan progesteron berperan dalam persiapan dinding rahim untuk
implantasi telur yang telah dibuahi. Selain itu juga berperan memberikan sinyal kepada
kelenjar hipotalamus dan pituitari dalam mengatur sikuls menstruasi (Hanafiah, 2008).
2.2 Fungsi Hormonal Sistem Reproduksi Wanita
Perubahan hormonal siklik mengawali dan mengatur fungsi ovarium dan perubahan
endometrium. Siklus menstuasi yang berlangsung secara teratur tiap bulan, bergantung
kepada serangkaian langkah-langkah siklik yang terkoordinasi dengan baik, yang melibatkan
sekresi hormone pada berbagai tingkat dalam system terntergrasi. Pusat pengendali hormone
dari system reproduksi adalah hipotalamus. Dua hormone hipotalamus gonadotropicreleasing hormone (GnRH), yaitu follicle-stimulating hormone-releasing hormone (FSHRH)
dan luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH). Kedua hrmon itu masing-masing
merangsang hipofisis anterior untuk mensekresi follicle-stimulating hormone (FSH) dan
luteinizing hormone (LH). Rangkaian peristiwa akan diawali oleh sekresi FSH dan LH yang
menyebabkan produksi estrogen dan progesterone dari ovarium dengan akibat perubahan
fisiologis pada uterus. Estrogen dan progestreton, pada gilirannya juga mempengaruhi
produksi GnRH spesifik, sebagai mekanisme umpan balik yang mengatur kadar
gonadotropik (Kathleen, 2007).
2.3 Fisiologi Menstruasi
Umumnya jarak siklus menstruasi berkisar dari 15 sampai 45 hari, dengan rata-rata 28
hari. Lamanya berbeda-beda antara 2-8 hari, dengan rata-rata 4-6 hari.
2.3.1 Siklus ovarium
Fase Folikular
Siklus diawali dengan hari pertama menstruasi, atau terlepasnya endometrium. FSH
merangsang pertumbuhan beberapa folikel primordial dalam ovarium. Umumnya hanya satu
yang terus berkembang dan menjadi folkel deGraaf dan yang lainnya berdegenerasi. Folikel
terdiri dari sebuah ovum dan dua lapisan sel yang mengelilinginya. Lapisan dalam yaitu sel
granulosa mensintesis progesterone yang disekresi ke dalam cairan folikular selama paruh
pertama siklus menstruasi, dan bekerja sebagai prekusor pada sintesis estrogen oleh lapisan

sel teka interna yang mengelilinginya. Estrogen disintesis dalam sel-sel lutein pada teka
interna. Jalur biosintesis estrogen berlangsung dari progesterone dan pregnenolon melalui 17hidroksilasi turunan dari androstenedion, testosterone, dan estradiol. Kandungan enzim
aromatisasi yang tinggi pada sel-sel ini mempercepat perubahan androgen menjadi estrogen.
Di dalam folikel, oosit primer mulai menjalani proses pematangannya. Pada waktu yang
sama, folikel yang sedang berkembang menyekresi estrogen lebih banyak ke dalam system
ini. Kadar estrogen yang meningkat menyebabkan pelepasan LHRH melalui sistem umpan
balik positif (Kathleen, 2007; Guyton, 2007; Sherwood, 2001).
Fase Luteal
LH merangsang ovulasi dari oosit yang matang. Tepat sebelum ovulasi, oosir primer
selesai menjalani pembelahan meiosis pertamanya. Kadar estrogen yang tinggi kini
menghambat produksi FSH. Kemudian kadar estrogen mulai menurun. Setelah oosit terlepas
dari folikel deGraaf, lapisan granulose menjadi banyak mengandung pembuluh darah dan
sangat terlutenisasi, berubah menjadi corpus luteum yang berwarna kuning pada ovarium.
Korpus luteum terus mensekresi sejumlah kecil estrogen dan progesterone yang makin lama
makin meningkat (Kathleen, 2007; Guyton, 2007; Sherwood, 2001).
2.3.2 Siklus Endometrium
Fase Proliferasi
Segera setelah menstuasi, endometrium dalam keadaan tipis dan dalam stadium
istirahat. Stadium ini berlangsung kira-kira 5 hari. Kadar estrogen yang meningkat dari folkel
yang berkembang akan meransang stroma endometrium untuk mulai tumbuh dan menebal,
kelenjar kelenjar menjadi hipertrofi dan berproliferasi, dan pembuluh darah menjadi banyak
sekali. Kelenjar-kelenjar dan stroma berkembang sama cepatnya. Kelenjar makin bertambah
panjang tetapi tetap lurus dan bebrentuk tubulus. Epitel kelenjar berbentuk toraks dengan
sitoplasma eosinofilik yang seragam dengan inti di tengah. Sroma cukup padat pada lapisan
basal tetapi makin ke permukaan semakin longer. Pembuluh darah akan mulai berbentuk
spiral dan lebih kecil. Lamanya fase proliferasi sangat berbeda-beda pada setiap orang, dan
berakhir pada saat terjadinya ovulasi (Kathleen, 2007; Guyton, 2007; Sherwood, 2001).
Fase Sekresi
Setelah ovulasi, di bawah pengaruh progesterone yang meningkat, dan terus
diproduksinya estrogen oleh korpus luteum, endometrium menebal dan menjadi seperti

beludru. Kelenjar menjadi lebih besar dan berkelok-kelok dan epitel kelenjar menjadi
berlipat-lipat, sehingga memberikan gambaran seperti gigi gergaji. Inti sel bergerak ke bawah
dan permukaan epitel tampak kusut. Stroma menjadi edematosa. Terjadi pula infiltrasi
leukosit yang banyak, dan pembuluh darah menjadi makin berbentuk spiral dan melebar.
Lamanya fase sekresi sama pada setiap perempuan 14+2 hari (Kathleen, 2007; Guyton, 2007;
Sherwood, 2001).
Fase Menstruasi
Korpus luteum berfungsi sampai kira-kira hari ke 23 atau 24 pada siklus 28 hari dan
kemudian mulai beregresi. Akibatnya terjadi penurunan progesterone dan estrogen yang
tajam sehingga menghilangkan perangsangan terhadap endometrium. Perubahan iskemik
terjadi pada arteriola dan diikuti dengan menstuasi (Kathleen, 2007; Guyton, 2007;
Sherwood, 2001)
2.4 Amenore
Amenorea adalah keadaan di mana tidak adanya haid untuk sedikitnya 3 bulan berturutturut. Dibagi atas amenorea primer (usia 18 tahun ke atas tidak dapat haid) dan sekunder
(penderita pernah mendapat haid dan kemudian tidak haid lagi). Istilah kriptomenorea
merupakan keadaan dimana tidak tampak adanya haid karena darah tidak keluar berhubung
ada yang menghalangi, seperti pada himen yang tidak berlubang, penutupan saluran serviks,
dan lain-lain.
Sebab-sebab pada amenorea primer dan sekunder (Simanjuntak, 2008):
1. Gangguan organik pusat
2. Gangguan kejiwaan: syok emosional, psikosis, anoreksia nervosa, dan pseudosiesis
(hamil palsu)
3. Gangguan poros hipotalamus-hipofisis: sindrom amenorea-galaktorea, sindrom SteinLeventhal, amenorea hipotalamik
4. Gangguan hipofisis: sindrom Sheehan, penyakit Simmonds, tumor (misalnya adenoma
basofil: penyakit Cushing, adenoma asidofil: akromegali dan gigantisme, adenoma
kromofob: sindrom Forbes-Albright)

5. Gangguan gonad: kelainan kongenital (misalnya disgenesis ovarii/sindrom Turner,


sindrom feminisasi testicular), menopause prematur, penghentian fungsi ovarium karena
operasi, karena radiasi, karena radang dan sebagainya
6. Gangguan glandula suprarenalis: sindrom adrenogenital, sindrom crushing, penyakit
Addison
7. Gangguan glandula tiroidea: hipotiroidea, hipertiroidea, kretinisme
8. Gangguan pankreas: diabetes mellitus
9. Gangguan uterus dan vagina: aplasia dan hipoplasia uteri, sindrom Asherman,
endometritis tuberkulosa, histerektomi, aplasia vaginae
10. Penyakit-penyakit umum: penyakit umum, gangguan gizi, dan obesitas

BAB III
PEMBAHASAN
Diagnosis utama mengenai keadaan yang dialami pasien dalam skenario tersebut adalah
amenorea akibat obesitas. Kemungkinan pasien menderita sindrom ovarium polikistik (SOPK)
atau disebut juga sindrom Stein-Levanthal. Sindrom Ovarium Polikistik (SOPK) merupakan
kelainan endokrinopati yang paling banyak dijumpai pada wanita usia reproduksi. Sindrom ini
ditandai dengan kumpulan beberapa gejala seperti gangguan haid, gangguan ovulasi,
hiperandrogenism dan gambaran ovarium polikistik. Pada SOPK terjadi pembesaran ovarium
(1,5 sampai 3 kali lebih besar dari ovarium normal) dan terdapat kantong-kantong yang berisi
cairan atau kista. Seorang wanita dapat berkembang menjadi satu kista dan beberapa kista. Kista-

kista kecil yang banyak ini terdapat dipermukaan ovarium. Kista-kista ini sebenarnya adalah
folikel-folikel ovarium yang imatur, yang gagal matur dan ovulasi. Periode menstruasi mungkin
menjadi tidak teratur atau berhenti sehingga terjadi rendahnya ovulasi. Sindrom ini juga
memiliki kaitan erat dengan kondisi resistensi insulin. Insulin bertanggung jawab untuk
mengontrol kadar gula darah dalam tubuh. Ketika sel-sel tidak dapat lagi menggunakan insulin,
hal ini menyebabkan penumpukan di dalam darah dan menyebabkan timbulnya banyak gejala
termasuk obesitas dan gangguan siklus menstruasi normal.
Penderita sindrom ovarium polikistik mengalami gangguan keseimbangan hormon
berupa peningkatan hormon Luteinizing Hormon (LH) yang menetap sehingga mencegah
terjadinya ovulasi (pengeluaran sel telur) dari indung telur. Pada keadaan anovulasi yang terus
menerus, terjadi perubahan kadar hormone yang sebelumnya fluktuatif menjadi relative dan
menetap atau disebut steady state. Kadar LH meninggi. Hal ini disebabkan oleh berbagai factor
yaitu:
1. meningkatnya sensitifitas hipotalamus terhadap stimulasi GnRH
2. meningkatnya frekuensi sekresi GnRH akibat penurunan tonus opioid yang berfungsi
menghambat sekresi GnRH akibat tidak adanya progesterone dalam waktu lama
3. meningkatnya kadar estron akibat pembentukan di jaringan perifer.
Untuk FSH, kadarnya tetap rendah karena pengaru penekanan kadar estron yang tinggi.
Karena FSH yang rendah ini, sel granulose ovarium tidak dapat mengaromatisasi androgen
menjadi estrogen sehingga menyebabkan kadar estrogen menurun sehingga berakhir dengan
anovulasi.
Kadar LH yang meningkat menyebabkan sel teka yang aktif menghasilkan androgen
dalam bentuk androstenedion dan testosteron. Keadaan hiperandrogenik ini menyebabkan
lingkungan internal folikel bersifat dominan androgen sehingga tidak dapat berkembang dan
menjadi atresia. Atresia pada folikel terutama berhubungan dengan degenerasi sel granulose,
sementara sel teka masih dipertahankan. Proses atresia pada folikel juga mengalami perlambatan
sehingga terbentuk kista-kista. Sel teka masih terus aktif menghasilkan androgen sebagai akibat
rangsangan LH. FSH juga tidak secara total disupresi. Perkembangan folikel lain masih terus
berlangsung, tetapi tidak terjadi folikel dominant dan dalam perjalanannya terjadi atresia folikel
yang semakin banyak. Penelitian lain terhadap folikel pasien SOPK menunjukkan pengaruh
insulin terhadap adanya respon sel granulose yang premature terhadap rangsangan LH sehingga

mempercepat penghentian pertumbuhan sel granulose. Akhirnya terdapat banyak folikel imatur
dan folikel atretik pada korteks ovarium. Pembentukan folikel ini disertai penebalan stroma atau
disebut sebagai gambaran ovarium polikistik.
Di samping itu, ada pula pendapat lain mengenai anovulasi. LH mempunyai dua fungsi
yang saling bertolak belakang pada folikel preovulasi. Pada awal preovulasi, LH meningkatkan
proses steroidogenesis. Folikel mulai berkembang menuju kematangan. Kemudian, pada fase
ovulasi dimana kadar LH meningkat (LH surge), LH berfungsi sebaliknya yaitu menekan proses
mitosis dari folikel dan mengakhiri proses differensiasi sel granulosa. Pada SOPK, kadar LH
sudah tinggi sejak awal. Diduga tingginya kadar LH tidak mengizinkan berlangsungnya proses
mitosis folikel. Akibatnya, tidak ada folikel matang yang siap diovulasi.
Kondisi anovulasi dapat dikenali dari adanya perubahan siklus haid. Jika siklus haid yang
normal adalah berkisar antara 21-35 hari, maka perubahan siklus haid yang pada awalnya
dikeluhkan oleh penderita SOPK ini adalah siklus haid yang jarang (melebihi 35 hari) atau
bahkan tidak mendapat haid lebih daripada 3 bulan. Jika kondisi ini telah terjadi menahun maka
keluhan gangguan haid lain yang akan dikeluhkan adalah adanya siklus haid yang ireguler atau
tidak teratur. Haid menjadi lama, kadang hanya bercak-bercak darah saja, dan kadang menjadi
banyak.
Hubungan antara hiperinsulinisme dan hiperandrogenisme kini semakin jelas. Insulin
secara langsung meningkatkan produksi hormone steroid pada ovarium yang potensinya lebih
rendah dibanding efek steroidogenesis FSH dan LH. Pada kadar yang tinggi, insulin akan
berikatan dengan reseptor insulin growth factor (IGF) tipe I yang secara structural sama dengan
reseptor insulin. Keduanya bekerja dengan memberikan sinyal terjadinya autofosforilasi tirosin
pada reseptornya. IGF bekerja pada sel teka untuk meningkatkan respon terhadap LH.
Rangsangan reseptor IGF oleh insulin akan meningkatkan produksi androgen pada sel teka. IGF
endogen yang ditemukan pada sel folikel manusia adalah IGF tipe 2 (IGF-II), baik pada sel teka
maupun granulose. Penelitian mengenai aktivitas IGF tipe 1 (IGF-I) pada jaringan ovarium
manusia dapat diterangkan dengan fakta bahwa IGF-I maupun IGF II dapat dimediasi ole
reseptor IGF I yang secara structural mirip dengan reseptor insulin. Selain efek langsung teradap
ovarium, insulin juga menurunkan produksi sex hormone binding globulin (SHBG) di hepar
sehingga androgen bebas meningkat. Didapatkan juga metabolisme androgen dan estrogen yang
abnormal. Keadaan tersebut mengakibatkan tingginya konsentrasi hormon androgen dalam

serum seperti testosteron, androstenedion, dan dehidroepiandrosteron. Kadar androgen yang


tinggi dalam darah memberikan gejala berupa tampilan fisik yang menyerupai pria seperti
tumbuhnya rambut di tempat-tempat yang lazimnya dimiliki pria seperti jenggot, rambut di
daerah perut, rambut di daerah dada atau tumbuhnya rambut yang begitu lebat.
Kelainan utama sindrom ovarium polikistik adalah tidak beresponsnya tubuh terhadap
kadar insulin yang normal. Kelainan yang sama diidap oleh sebagian besar penderita diabetes
mellitus. Resistensi insulin ini mengakibatkan pankreas bekerja lebih keras menghasilkan insulin
sehingga kadar insulin dalam darah begitu tinggi sementara kadar gula yang tidak terolah pun
meningkat. Beberapa penelitian menyimpulkan gangguan metabolisme insulin inilah yang
mengakibatkan wanita penderita sindrom ovarium polikistik terancam mengalami penyakit
diabetes mellitus tiga kali lebih besar daripada wanita normal.
Tidak hanya diabetes mellitus, sebuah penelitian menyatakan bahwa wanita penderita sindrom
ovarium polikistik memiliki resiko mengalami penyakit jantung dan komplikasinya 7 kali lebih
banyak dari wanita normal. Salah satu contoh adalah pada penyempitan pembuluh darah jantung
sebagai salah satu penyebab utama serangan jantung. Adanya penyempitan lazim diperiksa
dengan melihat kadar simpanan kalsium pada pembuluh darah jantung. Empat dari sepuluh
wanita penderita sindrom ovarium polikistik memiliki kadar simpanan kalsium yang tinggi pada
pembuluh darah jantungnya sementara pada wanita sehat hanya satu dari sepuluh wanita yang
memiliki kadar simpanan kalsium yang tinggi di dalam pembuluh darah jantungnya. Wanita
penderita sindrom ovarium polikistik dengan gejala anovulasi, hiperandrogenisme dan resistensi
insulin memiliki gambaran faktor risiko penyakit jantung yang sama dengan pria seperti
penurunan kadar total HDL dan HDL2 dan peningkatan kadar trigliserida, kadar kolesterol total
dan kadar LDL puasa. Kondisi ini memudahkan seorang wanita dengan sindrom ovarium
polikistik mengalami penyempitan pembuluh darah jantung bahkan sumbatan pembuluh darah.
Sebuah studi di Amerika ingin mencari hubungan antara sindrom ovarium polikistik
dengan faktor risiko penyakit jantung. Dari penelitian yang melibatkan wanita normal dan
penderita sindrom ovarium polikistik ditemukan bahwa penderita sindrom ovarium polikistik
memiliki peningkatan kadar androgen, kadar insulin puasa dan gambaran profil lipid yang
terbalik jika dibandingkan wanita normal. Gambaran yang sama juga ditemukan pada 143 pasien
yang menjalani angiografi koroner di sebuah rumah sakit pendidikan dan ditemukan sindrom
ovarium polikistik pada 40% pasien dengan peningkatan kadar trigliserida dan C-peptide serta
penurunan kadar LDL. Bahkan wanita dengan sindrom ovarium polikistik cenderung memiliki
penyakit pembuluh koroner yang lebih luas dibandingkan wanita normal seusianya. Beberapa
penelitian lainnya menyimpulkan wanita penderita sindrom ovarium polikistik memiliki resiko
terkena hipertensi tiga kali lebih besar daripada wanita normal dan memiliki resiko terkena

10

serangan jantung (infark miokard) tujuh kali lebih banyak daripada wanita normal dengan usia
yang sama.
Hal yang paling penting dari semua penelitian di atas adalah wanita yang menderita
sindrom ovarium polikistik memiliki resiko terkena penyakit jantung atau menderita serangan
jantung pada usia yang jauh lebih muda dibandingkan wanita normal. Hal ini tentu akan merubah
gambaran umum penderita penyakit jantung wanita karena umumnya wanita mengalami resiko
terkena penyakit jantung sesudah menopause akibat perubahan hormon di dalam tubuhnya,
namun penderita sindrom ovarium polikistik memiliki ancaman terkena penyakit jantung lebih
awal bahkan jauh sebelum usia menopause karena kelainannya. Jika diagnosis sindrom ovarium
polikistik tidak ditemukan seawal mungkin maka akan lebih banyak lagi wanita yang menderita
penyakit jantung atau terkena serangan jantung pada usia yang masih muda.
Diagnosis SOP biasanya ditegakkan berdasarkan kombinasi dari gejala klinis, gambaran
ultrasonografi (USG), dan hasil laboratorium biokimia. Perempuan yang mengalami
oligomenorrhea dapat dikatakan menderita SPOK apabila ia mempunyai 1 atau lebih dari 3
gejala berikut yaitu gambaran ovarium polikistik pada USG, hirsutisme, dan hiperandrogenemia.
Menurut kesepakatan National Institute of Health National Institute of Child Health and
Human Development (NIH-NICHD) April 1997, diagnosis SOP ditetapkan bila paling sedikit
memenuhi 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Kriteria mayor: anovulasi, hiperandrogenemia.
Kriteria minor: resistensi insulin, hirsutisme, obesitas, nisbah LH/FSH >2.5, USG menunjukkan
gambaran ovarium polikistik. Terdapat beberapa cara menentukan resistensi insulin antara lain
uji toleransi glukosa oral, uji toleransi insulin, infus glukosa secara berkesinambungan, nisbah
gula darah puasa/insulin puasa dan teknik klem euglikemik.
Gambaran ovarium polikistik pada USG yang khas adalah kalung mutiara hitam (black
pearl necklace). Struktur ovarium polikistik dikelilingi oleh kapsul yang tebal dan avaskular
disertai hiperplasia sel teka. Pemeriksaan USG transvaginal menjadi pilihan utama untuk
mendeteksi kelainan ovarium polikistik. USG transabdominal juga dapat berperan serupa tetapi
visualisasinya sulit dinilai pada perempuan obesitas. Kriteria diagnostik jika memakai USG
transabdominal:
1. Penebalan stroma
2. Lebih dari 10 folikel berdiameter 2-8 mm di subkorteks dalam satu bidang.
Sedangkan kriteria diagnostik jika memakai USG transvaginal:

11

1. Penebalan stroma 50%


2. Volume ovarium lebih dari 8 cm3
3. Lebih dari 15 folikel dengan diameter 2-10 mm dalam satu bidang
Jika tidak ditemukan gambaran ovarium polikistik pada USG, maka dilakukan
pemeriksaan laboratorium. Diagnosis SOPK dapat ditegakkan jika ditemukan satu/lebih
abnormalitas: peningkatan testosteron serum, peningkatan LH (luteinizing hormone),
peningkatan testosteron bebas (dengan menyingkirkan hiperplasi adrenal), perbandingan glukosa
puasa:insulin puasa kurang dari 4,5. Kadar hormon yang meningkat pada SPOK diantaranya
adalah gonadotropin, androgen, estrogen, prolaktin, dan hormon pertumbuhan. Kadar androgen
yang

dapat

diperiksa

dehidroepiandrosteron

adalah:

(DHEA)

testosteron,

atau

androstenedion,

dehidroepiandrosteron

testosteron

sulfat

(DHEAS),

bebas,
dan

dehidrotestosteron (DHT).
Diam-diam menghanyutkan adalah gambaran tepat untuk sindrom ini. Gejalanya
terkadang tidak begitu jelas, kalaupun ada sangat sering dianggap lumrah oleh banyak orang.
Namun ternyata dampak jauhnya terhadap kualitas reproduksi wanita yang ditandai dengan
kemampuan untuk hamil, terhadap kesehatannya terutama ancaman diabetes mellitus dan
penyakit jantung ternyata sangat sulit dihadapi. Satu hal lagi, hingga sekarang penyebab pasti
sindrom ovarium polikistik belum diketahui sehingga obat pasti yang mampu menyembuhkan
penyakit inipun belum ada sehingga ada anggapan bahwa sindrom ini tidak akan pernah sembuh
walaupun bisa dikendalikan.
Optimisme adalah hal yang harus hadir pada setiap penderita sindrom ini karena dunia
kedokteran telah menemukan banyak kemajuan dalam upaya pengobatannya dan dapat
digunakan sebagai salah satu ikhtiar untuk mengendalikan sindrom ini. Gejala sindrom ovarium
polikistik yang sangat bervariasi dan mengenai seluruh tubuh membuat pengobatan yang akan
dijalankan penderita adalah pengobatan yang menyeluruh terhadap semua gejala yang
dideritanya. Pengobatan ditekankan pada 2 hal yang umum timbul pada penderita sindrom
ovarium polikistik yaitu terapi gangguan proses reproduksi (infertilitas, anovulasi kronik dan
hirsutisme) serta terapi jangka panjang yang mengutamakan pada sequelae kelainan
metaboliknya.
Secara umum tujuan terapi pada pasien sindrom ovarium polikistik adalah mengurangi
produksi dan kadar androgen dalam sirkulasi darah, melindungi endometrium dari efek

12

unopposed estrogen, perubahan gaya hidup untuk menurunkan berat badan, menghindari efek
hiperinsulinemia terhadap risiko penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus, induksi ovulasi
untuk mendapatkan kehamilan.
Pengobatan terhadap infertilitas akibat gangguan ovulasi terdiri dari bermacam-macam
modalitas. Cara konvensional yang paling sering dilakukan adalah induksi ovulasi dengan
preparat anti estrogen clomiphene citrate. Preparat lain yang juga sering digunakan termasuk
preparat gonadotropin (Human Menopausal Gonadotropin). Cara bedah untuk memicu ovulasi
seperti tusukan elektrokauter pada ovarium (TEKO)/ovarian drilling dengan laparoskopi juga
mulai banyak digunakan karena diperkirakan angka keberhasilan untuk hamil lebih tinggi
dibandingkan dengan terapi konvensional.
Penanganan hiperandrogenisme dilakukan dengan pemberian anti androgen. Di Eropa,
cyproterone acetate merupakan preparat yang paling sering digunakan dan jika dikombinasi
dengan etinil estradiol menjadi obat kontrasepsi yang dapat digunakan pada penderita sindrom
ovarium polikistik yang tidak menginginkan kehamilan. Preparat spironolactone juga merupakan
anti androgen namun lebih sering digunakan di Amerika.
Resistensi insulin yang menjadi dasar kelainan sindrom ovarium polikistik diterapi
dengan insulin sensitisizing agent seperti metformin. Beberapa penelitian menyatakan metformin
efektif untuk mengendalikan gangguan metabolik karena resistensi insulin dan memperbaiki
siklus menstruasi dan ovulasi.
Yang tidak kalah penting adalah merubah gaya hidup. Sebuah penelitian di Amerika menemukan
bahwa penderita sindrom ini cenderung menyimpan lemak dalam tubuhnya sehingga mudah
terjadi obesitas (kegemukan). Banyak penelitian telah membuktikan bahwa penurunan berat
badan, diet dan olah raga dapat memperbaiki banyak aspek pada pasien sindrom ovarium
polikistik baik sensitivitas insulin, penurunan kadar androgen maupun tikbulnya menstruasi
spontan dan reguler. Bahkan efek ini sudah dapat terlihat mulai dari penurunan berat badan
sebesar 5% dari berat awal. Namun menurunkan berat badan pada penderita sindrom ini tidak
semudah orang biasa. Ia harus membatasi makanan agar lemak yang akan disimpan dipaksa
dipakai, dan juga harus mengkonsumsi diet rendah karbohidrat dan tinggi protein yang teratur.
Asosiasi Jantung Amerika merekomendasikan olahraga selama tiga puluh menit minimal empat
kali dalam seminggu dapat menurunkan risiko terkena penyakit jantung. Selain itu mulai
mengatur makanan sehari-hari dengan memilih makanan yang memiliki susunan karbohidrat
yang sederhana, mengurangi konsumsi daging, mengurangi makanan dengan kolesterol tinggi
seperti kulit ayam, kuning telur, daging berlemak. Menambah menu serat dalam makanan seharihari dan mengurangi proses penggorengan pada makanan.
Terakhir penderita SOPK dapat melakukan check-up secara teratur terhadap berat badan,
tekanan darah, kadar kolesterol darah, kadar gula darah, kadar hormon reproduksi minimal enam

13

bulan sekali serta konsultasikanlah dengan dokter yang memahami benar masalah sindrom ini
terutama ahli endokrinologi atau ahli fertilitas kebidanan kandungan sehingga penanganan akan
dilakukan secara lebih menyeluruh.

BAB IV
KESIMPULAN
Dari hasil pembahasan di atas, diagnosis utama mengenai keadaan yang dialami pasien
dalam skenario tersebut adalah sindrom ovarium polikistik (SOPK). Tetapi jika hanya didasarkan
atas data yang disajikan dalam skenario saja, belum dapat dipastikan bahwa pasien benar-benar
menderita SOPK. Diperlukan pemeriksaan penunjang lainnya, misalnya USG. Tanda dan gejala
SOPK yang dapat digunakan sebagai penegakan diagnosis adalah sebagai berikut. Kriteria
mayor: anovulasi, hiperandrogenemia. Kriteria minor: resistensi insulin, hirsutisme, obesitas,
nisbah LH/FSH >2.5, USG menunjukkan gambaran ovarium polikistik.
Sindrom ovarium polikistik belum setenar sindrom HIV/AIDS, namun melihat dampak
yang ditimbulkannya terhadap kualitas reproduksi dan kualitas kesehatan seorang wanita,
seringnya gejala penyakit ini diabaikan karena ketidaktahuan masyarakat, seringnya penyakit ini
tidak terdiagnosis oleh dokter menjadikan sindrom ovarium polikistik salah satu silent killer bagi
wanita. Ketidaktahuan ini akan mengakibatkan banyak penderita sindrom ovarium polikistik
yang meninggal bukan karena penyakit sindrom ovarium polikistik namun karena komplikasi
lanjut penyakit ini, karena diabetes mellitus yang tidak terkontrol, karena hipertensi yang tidak
diketahui sebabnya bahkan karena penyakit jantung koroner atau penyakit jantung kronik
lainnya.
Kita harus bersyukur jika pengetahuan ini tidak kita gunakan untuk kita sendiri karena
kita tidak mengidap sindrom ini, namun pengetahuan ini akan sangat berarti untuk saudara kita
yang mungkin adalah salah satu penderitanya. Bantuan informasi dan dukungan akan sangat
membantu para penderita SOPK menghadapi penyakitnya.
DAFTAR PUSTAKA

14

Cunningham, F. G., N. F. Gant, K. J. Leveno, L. C. Gilstrap III, J. C. Hauth, K. D. Wenstrom.


2005. Obstetri Williams . Edisi 21. Volume 1. Editor: Profitasari, et. al. Terjemahan: Hartono,
A., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 15-32
Cunningham, F. G., N. F. Gant, K. J. Leveno, L. C. Gilstrap III, J. C. Hauth, K. D. Wenstrom.
2005. Obstetri Williams . Edisi 21. Volume 2. Editor: Profitasari, et. al. Terjemahan: Hartono,
A., et. al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 949-1012
Dorland, W. A. N. 2007. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. Terjemahan H. Hartanto, et.al.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Guyton, A. C., J. E. Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Terjemahan Irawati,
et.al. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hanafiah, J. M. 2008. Haid dan Siklusnya. Dalam: Prawirohardjo, S. 2008. Ilmu Kandungan.
Edisi 2. Editor: Saifuddin, A. B., et. al. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
pp: 103-120
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Ed. 2, Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Simanjuntak, P. 2008. Haid dan Siklusnya. Dalam: Prawirohardjo, S. 2008. Ilmu Kandungan.
Edisi 2. Editor: Saifuddin, A. B., et. al. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
pp: 204-29
Tortora, G. J., N. P. Anagnostaskos. 2007. Principles of Anatomy and Physiology. Edisi 11. New
York: Harper&Row, Publishers.

15