Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Bagian sistem saraf yang mengatur fungsi visceral tubuh disebut system saraf
otonom. System ini membantu mengatur tekanan arteri, motilitas dan sekresi
gastrointestinal, pengosongan kandung kemih, berkeringat, suhu tubuh, dan banyak
aktivitas lainnya; ada beberapa yang hampir semua diatur oleh system saraf otonom,
sedangkan yang lain sebagian saja.
Mata adalah suatu contoh organ dengan berbagai fungsi SSO ( system saraf
otonom), yang dikontrol oleh berbagai reseptor otonom. Efek perangsangan adrenergic
pada mata menyebabkan midriasis dan kemampuan otot siliaris untuk melihat jauh
sedangkan efek perangsangan kolinergic menyebabkan miosis serta kontraksi oto siliaris
untuk meliht dekat.
Dengan mengetahui mekanisme kerja saraf otonom ini pada mata maka dibuatlah
obat-obat otonom sesuai dengan efek yang diinginkan. Misalnya pada pemberian atropine
akan menyebabkan midriasis pupil, berbeda jika diberi pilokarpin akan menyebabkan
miosis pupil. Salah satu penerapan penting dari pemakaian obat-obat otonom ini untuk
pengobatan pasien glaucoma.

1.2 TUJUAN
1. mengetahui terjadinya miosis dan midriasis pada pupil serta reseptornya
2. mengetahui mekanisme kerja atropin di pupil
3. mengetahui mekanisme kerja phenylephrine pada pupil dan pembuluh darah di
konjungtiva bulbi
4. mengetahui mekanisme kerja pilokarpin di pupil
5. mengetahui mekanisme kerja physostigmin di pupil
6. mengetahui mekanisme kerja amphetamin di pupil

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Miosis dan midriasis

2.1.1

Miosis
Miosis adalah suatu keadaan dimana pupil mengalami konstriksi. Miosis dapat

disebabkan oleh obat tertentu dan bahan kimia, serta didapatkan pada keadaan patologis
(penyakit tertentu). Pupil yang mengalami miosis yang Ekstrim disebut "Pintpoints
Pupil". Sedangkan mata yang mengalami miosis disebut "Miotics".
Rangsangan cahaya masuk ke mata, rangsang tadi akan dirubah menjadi impuls
listrik oleh foto reseptor yang ada diretina, dan akan bawa oleh Nervus III ke otak
tepatnya di pretectal nucleus otak bagian tengah. Impuls listrik tadi melalui lateral
nucleus geniculate dan visual korteks utama. Lalu dibawa ke Nucleus Edinger-Westphal,
dimana impuls yang dibawa oleh syaraf viseromotor tadi akan mengalir disepanjang
Nervus Occulomotorius kanan dan kiri. Syaraf viseromotor akhirnya akan synaps di
syaraf ganglion ciliary. Dimana syaraf parasimpatis menginervasi otot konstiktor iris, dan
akhirnya menimbulkan Miosis.
Penyebab Miosis.
Penyakit :
1. Horner syndrome.
2. Pancoast tumor.
3. Perdarahan pada Pons.
Obat

1. Opiates (kodein, morfin, dan heroin).


2. Antipsikotik (haloperidol, thorazine)
3. Cholinergic agent yang digunakan pada pengobatan penyakit Alzheimer desease
dan nerve gasses.
4. Obat kemoterapi termasuk turunan Camptotecin.

5. Carbachol dan Neostigmine.


6. Tazadone.
2.1.2

Midriasis
Midriasis adalah pembesaran pupil yang berlebihan (lebih dari 6mm)

disebabkan oleh penyakit ataupun obat-obatan. Midriatik adalah agen yang menyebabkan
dilatsi pupil. Walaupun pupil secara normal akan membesar dilingkungan yang gelap,
tetapi kemudian akan segera konstriksi apabila ada cahaya. Pupil yang midriasis akan
tetap membesar walaupun dilingkungan yang terang.
Ada dua tipe otot yang mengatur ukuran iris, yaitu otot sirkular dan otot radial.
Otot sirkular diinervasi oleh system saraf parasimpatik, sedangkan otot radial diinervasi
oleh system saraf simpatis. Rangsangan simpatis dari reseptor 1 adrenergik akan
menyebabkan kontraksi otot radial, yang kemudian akan menyebabkan dilatasi iris.
Sebaliknya, rangsangan parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot sirkular dan
menyebabkan konstriksi iris. Mekanisme midriasis tergantung dari agen yang digunakan.
Pada umumnya berhubungan dengan gangguan suplai saraf parasimpatis kadalam mata
atau adanya overaktivitas dari sistem saraf simpatis.
Atropin memblok reseptor muskarinik acetylcholin. Acetylcholin (ACh)
merupakan neurotransmiter sistem saraf parasimpatis dan memblok aktivitas parasimpatis
sehingga menyebabkan pupil tidak dapat konstriksi.
Kokain menghambat reuptake noradrenalin disuatu sinaps saraf. Ketika larutan
kokain masuk ke mata, noradrenalin tidak lagi diabsorbsi oleh neuron, dan levelnya akan
meningkat. Noradrenalin, neurotransmiter dari sistem saraf simpatis, menyebabkan
dilatasi pupil.
2.2

Atoprin
Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontarksi otot polos sfinkter iris

(miosis) dan otot siliaris (akomodasi).

Kerja reseptor muskarinik diaktifkan karena adanya satu atau lebih second
messenger untuk aktivasinya. Semua reseptor muskarinik memakai system G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel


oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan
perantara suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol
4,5-biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan
menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein
kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler
Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada
Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis)
Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)
Atropin sebagai prototip antimuskarinik, dimana akan memblok asetilkolin
endogen maupun eksogen namun hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang eksogen.

Pada mata atropin ini menghambat M.constrictor pupillae dan M. ciliaris lensa
mata sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralysis mekanisme akomodasi)
Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivasi kolinoseptor muscarinik. Aktivasi
ini secara efektif dihambat oleh atropine local dan obat antimuscarinik tersier serta
hasilnya adalah aktivasi dilator simpatis yang tidak berlawanan dengan midriasis.
Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muscarinik secara reversible
(tergantung pada jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat
diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini
menunjukkan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat. Hasil ikatan pada reseptor
muskarinik adalah untuk mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil
siklase yang diakibatkan asetilkolin atau agonis muskarinik lainnya
2.3

Phenylephrine
Nama Generic : phenylephrine (fen ill EFF rin)
Merek Dagang: Ah-Chew D, Lusonal, Nasop, Neo-Synephrine

Systematic (IUPAC) name


3-(1-hydroxy-2-methylamino-ethyl)phenol

Identifiers
CAS number

59-42-7

61-76-7 (hydrochloride)
ATC code
C01CA06 R01AA04, R01AB01, R01BA03, S01FB01, S01GA05
PubChem
6041
DrugBank
APRD00365
Chemical data
Formula
C9H13NO2
Mol. weight
167.205 g/mol
Pharmacokinetic data
Bioavailability 38% through GI tract
Protein binding 95%
Metabolism
Hepatic (monoamine oxidase)
Half life
2.1 to 3.4 hours
Excretion
?
Therapeutic considerations
Pregnancy cat.
B3(AU) C(US)
Legal status
OTC(US)
Routes
Oral, intranasal, ophtalmic

Phenylephrine atau neosynephrine adalah agonist reseptor adrenergik


merupakan suatu bahan midriatik efektif yang sering dipakai untuk mempermudah
pemeriksaan retina karena sebagai agen dilatasi pupil,dan jarang digunakan untuk
meningkatkan tekanan darah. Phenylephrine bekerja sebagai vasokontriksi pembuluh
darah (vena dan arteri), kontriksi pada pembuluh darah mata, sinus, hidung, dan bagian
dada akibatnya mengurangi aliran darah dari daerah ini sehingga kongesti dapat
berkurang. Konstriksi pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat.
Obat ini juga merupakan dekongestan untuk hyperemia alergi ringan dari membranmembran konjungtiva. Simpatomimetika yang diberikan dalam bentuk obat tetes mata
juga bermanfaat untuk melokalisasi lesi pada sindroma horner (lihat kotak: suatu
penerapan farmakologi dasar pada masalah klinis).
Otot dilatator pupil yang radial dari iris mengandung reseptor ;pengaktifan obat
seperti phenylephrine menyebabkan midriasis. Stimulan dan juga mempunyai efek
penting dalam tekanan intraokuler. Bukti yang ada menunjukkan bahwa agonis
meningkatkan aliran keluar cairan bola mata (aquos humor), sementara antagonis
menurunkan produk cairan bola mata. Efek ini sangat penting dalam pengelolaan
glukoma, suatu penyebab utama kebutaan.
Adrenoreseptor memediasi kontraksi serat otot dilatator pupil yang menuju
radial diiris dan mengakibatkan mydriasis. Hal ini terjadi selama pengeluran simpatis dan
pada saat penempatan obat agonis kedalam sakus konjungtiva. Adrenoseptor pada
epithelium silier memfasilitasi sekresi cairan humor. Penyakatan reseptor reseptor ini
(dengan obat penyakat ) mereduksi kerja sekreter dan mengurangi tekanan intraokuler
yang akan melengkapi terapi lain untuk glaucoma.

Oral phenylephrine dimetabolisme oleh monoamin oksidase, sebuah enzim yang


terdapat didalam saluran pencernaan dan hati. Karena itu, dibandingkan dengan
pseudoephedrine, phenylephrine memiliki

bioavailability yang variabel dan kurang

sampai dengan 38 persen, dan karena itu kurang efektif sebagai nasal decongestant.
Karena phenylephrine adalah selektif alpha-adrenergic reseptor agonis, phenylephrine
tidak

menyababkan

pelepasan

dari

noradrenalin

endogenous

seperti

pada

pseudoephedrine. Karena itu, phenylephrine sedikit sekali kemungkinan besar


menyebabkan efek samping seperti stimulasi SSP, insomnia, gelisah, lekas marah and
keresahan.Beberapa obat flu yang terkenal mengandung phenylephrine: Canada hot
lemon Neocitran, the United Kingdom's Lemsip, dan United States' Alka-Seltzer Cold
Effervescent formula, Sudafed PE Non-Drowsy Nasal Decongestant, dan DayQuil
kapsul. Sebagai nasal spray, phenylephrine tersedia dalam konsentrasi 1% dan 1/2%.
phenylephrine menahan beberapa reaksi efek kongesti , meskipun kurang dari kadar
oxymetazoline.
Efek mydriatic
Phenylephrine digunakan sebagai

eye drop untuk dilatasi pupil untuk

memfasilitasi visualisasi dari retina. Phenylephrine sering dikombinasikan dengan


tropicamide. Glaucoma

sudut sempit adalah kontraindikasi dari pemakaian

phenylephrine.
Efek samping
Efek samping dari phenylephrine adalah hipertensi. Pasien dengan kongesti dan
hipertensi secara khusus dipertimbangkan untuk menghindari pemakaian phenylephrine.

2.4

Pilokarpin

Systematic (IUPAC) name


(3S,4R)-3-ethyl-4- [(3-methylimidazol-4-yl) methyl]oxolan-2-one

Identifiers
CAS number

92-13-7

54-71-7
ATC code
N07AX01 S01EB01
PubChem
5910
DrugBank
APRD00382
Chemical data
Formula
C11H16N2O2
Mol. weight
208.257 g/mol
Pharmacokinetic data
Bioavailability
?
Metabolism
?
Half life
0.76 hours
Excretion
?
Therapeutic considerations
Pregnancy cat.
?
Legal status
Routes
?

Farmakologi
Pilokarpin termasuk dalam salah satu dari golongan 3 alkaloid yaitu muskarin yang
berasal dari jamur Amanita muscaria, pilokarpin yang berasal dari tanaman Pilocarpus
microphyllus, dan arekolin yang berasal dari Areca catechu (pinang). Pilokarpin bekerja
pada efektor muskarinik yang juga memperlihatkan efek nikotinik. Efek nikotinik juga
terlihat

setelah diadakan denervasi. Pilokarpin terutama menyebabkan

terhadap kelenjar keringat, kelenjar air mata dan kelenjar ludah.


Mekanisme kerja pilokarpin di pupil

rangsangan

Efek pemberian pilokarpin pada mata (dengan diteteskan dalam konjungtiva)


menimbulkan kontraksi otot polos sfinkter iris (menyebabkan miosis) dan otot siliaris
(menimbulkan akomodasi). Sebagai hasilnya, iris tertarik menjauhi sudut kamar depan,
dan anyaman trabekular pada dasar otot siliaris terbuka. Kedua efek demikian
mempermudah pengaliran keluar cairan humor ke dalam kanan Schlemm, yang
mengosongkan kamar depan mata.
Adapun reseptor yang bekerja disini adakah G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh


agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara
suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan
menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein
kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler
Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada
Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis)

Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)
Pilokarpin di gunakan sebagai obat glaucoma. Glaukoma adalah penyebab utama
kebutaan pada populasi usia lanjut dan sangat menarik secara farmakologi karena bentuk
kronisnya masih dapat di obati dengn obat-obatan. Manifestasi pertama adalah
peningkatan tekanan intraocular tanpa gejala. Tanpa pengobatan, maka peningkatan
tekanan intraocular ini akan merusak retina dan saraf optik, dengan penyempitan lapang
pandang dan akhirnya buta. Tekanan intraocular mudah diukur sebagai bagian rutin
pemeriksaan oftalmologi.
Ada dua tipe glaucoma yang dikenal: sudut terbuka dan sudut tertutup (atau sudut
sempit. Bentuk sudut terbuka berhubungan dengan kamar depan mata dangkal, yang
apabila iris berdilatasi dapat menutup jalan aliran keluar pada sudut antara kornea dan
badan siliaris. Karena tekanan intraocular merupakan fungsi keseimbangan antara cairan
yang masuk dengan aliran keluar dalam bola mata, maka strategi pengobatan glaucoma
sudut sempit menjadi dua klas: mengurangi sekresi cairan humor dan memperbanyak
aliran keluar cairan humor. Salah satu grup umum obat-obat yang digunakan pada
pengobatan glaucoma adalah grup kolinomimetik yaitu salah satunya adalah pilokarpin.
Adapun mekanisme kerja pilokarpin yaitu pada kontraksi otot siliaris, membuka anyaman
trabekular, meningkatkan aliran keluar.
Indikasi
Hanya pilokarpin HCl atau pirokarpin nitrat yang digunakan, yaitu sebagai obat tetes
mata untuk menimbulkan miosis dengan larutan 0,5-3%. Obat ini digunakan sebagai
diaforetik dan untuk menimbulkan salvias, diberikan peroral dengan dosis 7,5 mg.

2.5

Physostigmin

2.6

Amfetamine
Amfetamin disintesis akhir tahun 1920-an dan diperkenalkan dalam praktek

kedokteran tahun 1936. Dekstroamfetamin merupakan anggota utama dari kelompok ini,

meskipun amfetamin lain dan pengganti amfetamin, seperti metamfetamin (Methedrine,


speed), fenmetrazine (Preludin), dan metilfenidat (Ritalin), diperkenalkan kemudian.
Jumlah obat-obat yang sama dengan efek amfetamin dengan efek psikoatif terus
berkembang. Yang pertama ialah 2,5-dimetoksi-4-metilamfetamin (DOM, STP). Yang
lebih baru, metilen-dioksiamfetamin (MDA) dan metildioximetamfetamin (MDMA,
ecstasy) telah diperkenalkan. Obat terakhir yang mempunyai efek halusinogen
mendekati amfetamin. Obat-obatan tersebut memperlihatkan efek neurotoksik pada
sistem serotonergik pada otak hewan percobaan, dengan akibat yang belum pasti pasa
manusia.
Amfetamin

sebagai

fenilisopropilamin

yang

penting

terutama

karena

penggunaannya dan penyalahgunaannya sebagai pacu SSP. Farmakokinetiknya mirip


efedrin, tetapi amfetamin masuk lebih mudah ke dalam SSP dan menimbulkan efek pacu
SSP yang jauh lebih terhadap perasaan dan kesigapan serta penekanan nafsu makan. Aksi
perifernya diperantarai terutama malalui penglepasan katekolamin.
Intoksikasi, efek samping dan kontraindikasi:
Intoksikasi akut disebabkan oleh dosis berlebih dan merupakan kelanjutan dari
efek terapinya. Gejala sentral berupa kegelisahan, pusing kepala, tremor, refleks
hiperaktif, suka bicara, rasa tegang, mudah tersinggung, insomnia, dan kadang-kadang
euforia. Stimulasi sentral biasanya diikuti dengan kelelahan fisik dan depresi mental.
Gejala kardiovaskuler berupa nyeri kepala, rasa dingin, palpitasi, aritmia jantung,
serangan angina, hipertensi atau hipotensi kolaps kardiovaskuler. Pengeluaran keringat
yang berlebihan dan gejala saluran cerna juga timbul. Keracunan yang hebat berakhir
dengan konvulsi, koma dan kematian karena perdarahan otak.
Penyalahgunaan obat ini untuk mengatasi rasa ngantuk dan untuk menambah
tenaga atau kewaspadaan harus dicegah. Amfetamin sebaiknya tidak diberikan pada
penderita anoreksia, insomnia, astenia, kepribadian yang psikopat atau yang labil.

Amfetamin sering menimbulkan adiksi. Toleransi terhadap efek anoreksigenik


hampir selalu timbul. Sensitivitas muncul kembali bila obat dihentikan.

BAB III
METODOLOGI
3.1 CARA KERJA
1. diteteskan pada mata :
a. atropin
b. phenileprin
c. pilokarpin
d. physostigmin
e. amphetamin
2. diamati masing-masing efek akibat pemberian obat tersebut, apakah terjadi miosis atau
midriasis serta apakah terjadi konstriksi pembuluh darah.
3.2 HASIL PENGAMATAN
OBAT
atropin
phenileprin
pilokarpin
physostigmin
amphetamin

MATA KIRI
midriasis
midriasis
miosis
miosis
midriasis

MATA KANAN
midriasis
midriasis
miosis
miosis
normal

PEMBULUH DARAH
konstriksi

3.3 PEMBAHASAN
Miosis adalah suatu keadaan dimana pupil mengalami konstriksi. Miosis dapat
disebabkan oleh obat tertentu dan bahan kimia, serta didapatkan pada keadaan patologis
(penyakit tertentu). Pupil yang mengalami miosis yang Ekstrim disebut "Pintpoints
Pupil". Sedangkan mata yang mengalami miosis disebut "Miotics".
Rangsangan cahaya masuk ke mata, rangsang tadi akan dirubah menjadi impuls
listrik oleh foto reseptor yang ada diretina, dan akan bawa oleh Nervus III ke otak
tepatnya di pretectal nucleus otak bagian tengah. Impuls listrik tadi melalui lateral
nucleus geniculate dan visual korteks utama. Lalu dibawa ke Nucleus Edinger-Westphal,
dimana impuls yang dibawa oleh syaraf viseromotor tadi akan mengalir disepanjang
Nervus Occulomotorius kanan dan kiri. Syaraf viseromotor akhirnya akan synaps di

syaraf ganglion ciliary. Dimana syaraf parasimpatis menginervasi otot konstiktor iris, dan
akhirnya menimbulkan Miosis.
Midriasis adalah pembesaran pupil yang berlebihan (lebih dari 6mm) disebabkan
oleh penyakit ataupun obat-obatan. Midriatik adalah agen yang menyebabkan dilatsi
pupil. Walaupun pupil secara normal akan membesar dilingkungan yang gelap, tetapi
kemudian akan segera konstriksi apabila ada cahaya. Pupil yang midriasis akan tetap
membesar walaupun dilingkungan yang terang.
Ada dua tipe otot yang mengatur ukuran iris, yaitu otot sirkular dan otot radial.
Otot sirkular diinervasi oleh system saraf parasimpatik, sedangkan otot radial diinervasi
oleh system saraf simpatis. Rangsangan simpatis dari reseptor 1 adrenergik akan
menyebabkan kontraksi otot radial, yang kemudian akan menyebabkan dilatasi iris.
Sebaliknya, rangsangan parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot sirkular dan
menyebabkan konstriksi iris. Mekanisme midriasis tergantung dari agen yang digunakan.
Pada umumnya berhubungan dengan gangguan suplai saraf parasimpatis kadalam mata
atau adanya overaktivitas dari sistem saraf simpatis.
Mekanisme kerja atropin pada pupil
Efek agonis muskarinik pada mata adalah kontarksi otot polos sfinkter iris (miosis) dan
otot siliaris (akomodasi).
Kerja reseptor muskarinik diaktifkan karena adanya satu atau lebih second messenger
untuk aktivasinya. Semua reseptor muskarinik memakai system G protein.

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel


oleh agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan
perantara suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol
4,5-biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan
menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein
kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler
Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada
Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis)
Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)
Atropin sebagai prototip antimuskarinik, dimana akan memblok asetilkolin endogen
maupun eksogen namun hambatannya jauh lebih kuat terhadap yang eksogen.
Pada mata atropin ini menghambat M.constrictor pupillae dan M. ciliaris lensa mata
sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralysis mekanisme akomodasi)

Otot konstriktor pupil tergantung pada aktivasi kolinoseptor muscarinik. Aktivasi ini
secara efektif dihambat oleh atropine local dan obat antimuscarinik tersier serta hasilnya
adalah aktivasi dilator simpatis yang tidak berlawanan dengan midriasis.
Atropine memblok aksi kolinomimetik pada reseptor muscarinik secara reversible
(tergantung pada jumlahnya) yaitu, hambatan oleh atropine dalam dosis kecil dapat
diatasi oleh asetilkolin atau agonis muskarinik yang setara dalam dosis besar. Hal ini
menunjukkan adanya kompetisi untuk memperebutkan tempat. Hasil ikatan pada reseptor
muskarinik adalah untuk mencegah aksi seperti pelepasan IP3 dan hambatan adenilil
siklase yang diakibatkan asetilkolin atau agonis muskarinik lanilla.
Mekanisme kerja Phenylephrine pada dilatasi pupil dan vasokontriksi pembuluh
darah mata.
Phenylephrine atau neosynephrine adalah agonist reseptor adrenergik
merupakan suatu bahan midriatik efektif yang sering dipakai untuk mempermudah
pemeriksaan retina karena sebagai agen dilatasi pupil,dan jarang digunakan untuk
meningkatkan tekanan darah. Phenylephrine bekerja sebagai vasokontriksi pembuluh
darah (vena dan arteri), kontriksi pada pembuluh darah mata, sinus, hidung, dan bagian
dada akibatnya mengurangi aliran darah dari daerah ini sehingga kongesti dapat
berkurang. Konstriksi pembuluh darah juga mengakibatkan tekanan darah meningkat.
Obat ini juga merupakan dekongestan untuk hyperemia alergi ringan dari membranmembran konjungtiva. Simpatomimetika yang diberikan dalam bentuk obat tetes mata
juga bermanfaat untuk melokalisasi lesi pada sindroma horner (lihat kotak: suatu
penerapan farmakologi dasar pada masalah klinis).
Otot dilatator pupil yang radial dari iris mengandung reseptor ;pengaktifan obat
seperti phenylephrine menyebabkan midriasis. Stimulan dan juga mempunyai efek
penting dalam tekanan intraokuler. Bukti yang ada menunjukkan bahwa agonis
meningkatkan aliran keluar cairan bola mata (aquos humor), sementara antagonis
menurunkan produk cairan bola mata. Efek ini sangat penting dalam pengelolaan
glukoma, suatu penyebab utama kebutaan.

Adrenoreseptor memediasi kontraksi serat otot dilatator pupil yang menuju


radial diiris dan mengakibatkan mydriasis. Hal ini terjadi selama pengeluran simpatis dan
pada saat penempatan obat agonis kedalam sakus konjungtiva. Adrenoseptor pada
epithelium silier memfasilitasi sekresi cairan humor. Penyakatan reseptor reseptor ini
(dengan obat penyakat ) mereduksi kerja sekreter dan mengurangi tekanan intraokuler
yang akan melengkapi terapi lain untuk glaucoma.
Mekanisme kerja pilokarpin dipupil.
Mekanisme kerja pilokarpin di pupil
Efek pemberian pilokarpin pada mata (dengan diteteskan dalam konjungtiva)
menimbulkan kontraksi otot polos sfinkter iris (menyebabkan miosis) dan otot siliaris
(menimbulkan akomodasi). Sebagai hasilnya, iris tertarik menjauhi sudut kamar depan,
dan anyaman trabekular pada dasar otot siliaris terbuka. Kedua efek demikian
mempermudah pengaliran keluar cairan humor ke dalam kanan Schlemm, yang
mengosongkan kamar depan mata.
Adapun reseptor yang bekerja disini adakah G proteim

Pendudukan reseptor (misalnya adrenoseptor 1) yang terdapat di permukaan sel oleh


agonisnya menyebabkan peningkatan aktifitas phospholipase C (PLC) dengan perantara

suatu protein Gq. Selanjutnya PLC akan menghidrolisis phosphatidil inositol 4,5biphosphate (PIP2) sehingga terbentuk diacylglycerol (DAG) serta inositol 1,4,5triphosphate (IP3). IP3 menyebabkan plepasan ion kalsium dari depot intraseluler dan
menimbulkan respons seluler. DAG dan ion kalsium dapat merangsang aktivitas protein
kinase C (PKC) sehingga trjadi fosfolirasi protein diikuti oleh respons seluler
Dimana respon seluler pada organ mata akibat perangsangan kolinergik ini pada
Reseptor 1 diotot sfingter iris membuat kontraksi (miosis)
Reseptor 2 di otot siliaris mata membuat kontraksi untuk melihat dekat (kuat)