Anda di halaman 1dari 5

Tatalaksana Syok Hipovolemik

Pendahuluan
Syok didefinisikan sebagai hantaran oksigen yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme, dan mengakibatkan hipoperfusi jaringan seluruh tubuh dan asidosis
metabolik.Syok bisa terjadi dengan tekanan darah normal; sebaliknya hipotensi bisa terjadi
tanpa syok.
Syok hipovolemik bisa disebabkan oleh berbagai penyebab non-hemoragik mulai dari yang
sering pada anak seperti diare, DSS dan malaria sampai ketoasidosis diabetik, pankreatitis,
ileus obstruksi, keracunan makanan, sepsis dll. Penyebab hemoragik mencakup perdarahan
GIT, trauma, hemolisis masif, kehamilan ektopik dan perdarahan postpartum.
Patofisiologi
Dari segi defisit cairan tubuh, perlu dibedakan antara dehidrasi dan hipovolemia. Pada
dehidrasi, defisit cairan lebih terfokus pada volume cairan intrasel dan interstisial, sementara
pada hipovolemia yang berkurang adalah volume intravaskular. Pada gastroenteritis dan
KAD, syok hipovolemik terjadi setelah pasien mengalami dehidrasi berat. Pada DSS syok bisa
terjadi tanpa dehidrasi berat karena penyebabnya adalah kebocoran kapiler atau perdarahan.
Perdarahan pada trauma adalah contoh syok hipovolemik yang khas tanpa ada dehidrasi.
Hantaran oksigen sistemik yang tidak adekuat akan mengaktifkan respon otonom sebagai
mekanisme kompensasi:
1) Sistem saraf simpatis: pelepasan NE, epinefrin, diopamin dan kortisol (menyebabkan
vasokonstriksi, takikardia dan peningkatan kontraktilitas jantung/curah jantung)
2) Renin-angiotensin axis: konservasi air dan natrium dan vasokonstriksi; peningkatan
volume dan tekanan darah
3) Respon seluler: deplesi ATP yang menyebabkan disfungsi pompa ion (Na+/K+ ATPase), edema sel, hidrolisis membran sel dan kematian sel.
Selanjutnya, hipoksia jaringan global akan mengakibatkan:
1) peradangan dan kerusakan endotel
2) Ketidakmampuan hantaran oksigen dengan akibat: asidosis laktat, insufisiensi
kardiovaskular.
Bila resusitasi tidak berhasil atau pasien jatuh ke stadium syok yang terberat atau irreversible,
maka akan terjadi sindrom gagal organ ganda (depresi jantung, distres pernapasan, gagal
ginjal dan DIC (disseminated intravascular coagulation dan berujung kematian.
Manajemen syok hipovolemik mencakup deteksi/diagnosis, resusitasi/optimalisasi sirkulasi,
terapi definitif (kausal, misal operasi pada syok traumatik) dan monitoring seksama
Diagnosis
1) Anamnesis: Sering kali membantu mengetahui etiologi syok;trauma, keluhan utama,
diare? muntah-muntah?demam?nyeri dada?sesak napas? Nyeri abdomen?
Komorbid?obat-obatan?Keracunan obat/makanan, riawayat baru operasi, status
mental?
2) Pemeriksaan fisik:
a. Tanda vital MAP (mean arterial pressure), HR (heart rate), Tekanan nadi
(DBD), CRT (capillary refill time), takipnea, akral dingin. Pada syok

terkompensasi (grade 3) belum ada hipotensi namun tanda-tanda lain sudah


ada, seperti CRT memanjang, takikardia, tekanan nadi menyempit ( < 20 khas
pada DBD).
b. Status mental
c. CV : bunyi jantung
d. Pernapasan: Bunyi paru, frekuensi
e. Renal: jumlah urin
3) Lab: darah lengkap, kimia darah (termasuk gula darah), laktat, koagulasi, kultur , ABG,
saturasi oksigen
4) Pemeriksaan tambahan (sesuai indikasi): CT scan, pungsi lumbal, kadar kortisol,
Fibrinogen, FDP,D-dimer, serologis
Resusitasi/Optimalisasi sirkulasi
1) Pasang 2 line dengan kateter IV yang besar (misal ukuran 16G pada dewasa)
2) Jumlah cairan dan kecepatan pemberian disesuaikan dengan derajat syok dan etiologi
(misal, Diare dehidrasi berat, DSS grade III & IV, syok hemoragik grade III memiliki
dosis dan laju pemberian berbeda dan dimodifikasi sesuai respon penderita)
3) Khusus untuk syok hemoragik jumlah cairan kristaloid : darah yang hilang adalah 34:1, sedangkan dengan pemberian koloid 1:1
4) Koloid sintetik (misal HES, dextran) hanya diindikasikan pada syok hemoragik dan
DSS. Pada sepsis berat dan dehidrasi berat dan luka bakar koloid tidak dianjurkan.
5) Albumin sudah jarang digunakan untuk tatalaksana syok hemoragik karena tidak
terbukti lebih baik daripada kristaloid dan bahkan mortalitas pada trauma kapitis lebih
tinggi pada pemberian albumin dibanding kristaloid.
6) Idealnya, profil asam basa dari cairan kristaloid dan koloid tidak memperberat
gangguan asam-basa yang sudah terjadi.
Kontroversi Koloid vs Kristaloid
Koloid
Keunggulan
1. Ekspansi volume plasma tanpa
disertai ekspansi volume interstisial
2. Ekspansi volume lebih besar
dibandingkan volume sama kristaloid
3. Masa kerja lebih panjang
4. Oksigenasi jaringan lebih baik
5. Gradien alveolar-arterial O2 lebih
kecil
6. Baik untuk kasus-kasus DSS,
perdarahan postpartum dan trauma

Kekurangan
1. Anafilaksis
2. Mahal
3. Albumin bisa memperburuk depresi miokard pada
pasien syok, karena berikatan dengan Ca++, yang pada
gilirannya menurunkan ion kalsium
4. Kemungkinan koagulopati dan mengganggu uji silang
golongan darah
5. Menyebabkan AKI, meningkatkan kebutuhan akan
hemodialisis (HES)
6. Dikontraindikasikan pada insufisiensi ginjal, sepsis
dan gangguan hati berat

Kristaloid
Keunggulan
1. Tersedia di mana-mana
2. Komposisi menyerupai plasma
(acetated ringer, lactated ringer)
3. Mudah disimpan pada suhu kamar
4. Bebas reaksi anafilaksis
5. Ekonomis

Kekurangan
1. Efek volume lebih lemah dan singkat dibandingkan
koloid
2. Oksigenasi jaringan tidak sebaik koloid karena jarang
antara pembuluh darah dan jaringan lebih besar

Small volume Resuscitation


Resusitasi dengan HSD (Hypertonic saline dextran/ saline 7.5% in 6% dextran70) telah
digunakan untuk resusitasi volume kecil (hypotensive resuscitation) pada syok hemoragik
pada dosis 4 ml/kg dengan hasil bervariasi. Pada perdarahan tidak terkontrol Hypertonic
(HSD) juga memicu perdarahan ulang sehingga mortalitasnya lebih tinggi bila digunakan
dosis sesuai rekomendasi 4ml/kg).
Transfusi Darah
Tidak ada patokan jelas kapan mengganti resusitasi kristaloid dengan darah, Tetapi umumnya
diterima jika pasien tidak menunjukkan perbaikan hemodinamik minimal atau sedang setelah
infus cepat 2 sampai 3 L kristaloid, maka pasien tersebut membutuhkan transfusi darah.
Namun demikian, bisa diterima untuk langsung memberi darah segera jika jelas pasien telah
mengalami kehilangan banyak darah dan mendekati kolaps sirkulasi. Sebagian pasien
mungkin memberikan respon hemodinamik yang adekuat terhadap terapi awal dengan
kristaloid yang bersifat sementara. Pada kasus-kasus demikian, infus kristaloid dilanjutkan
dari 2 sampai 3 L pertama bisa digunakan untuk mendukung hemodinamik, selama perhatian
ditujukan terhadap hemodilusi progresif dan efeknya terhadap hantaran oksigen. Hemodilusi
ini juga menurunkan konsentrasi faktor-faktor pembekuan dan trombosit yang dibutuhkan
untuk hemostasis di titik perdarahan. Penilaian serial terhadap kadar hemoglobin berguna
pada situasi demikian. American Society of Anesthesiologists mendapatkan bahwa kadar
hemoglobin >10 g/dL (hematokrit >30 %) jarang memerlukan transfusi darah, sedangkan
kadar <6 g/dL (hematokrit <18 %) hampir selalu memerlukan transfusi darah. Ini menyisakan
kisaran hemoglobin yang cukup lebarantara 6 dan 10 g/dLketika keputusan untuk
memberikan darah sangat dipengaruhi oleh banyak faktor, misal keberadaan proses penyakit
dasar yang peka terhadap penurunan hantaran oksigen dan laju kehilangan darah yang terus
berlanjut. Bisa dipahami, saat kadar hemoglobin menurun, apalagi menjadi 8 g/dL atau
kurang, kecenderungan membutuhkan darah meningkat secara mencolok.
Bila mungkin, lebih disukai darah dari golongan sama yang telah diuji-silang. Namun pada
setting akut dimana tidak ada waktu untuk uji silang lengkap, darah golongan sama adalah
opsi terbaik kedua disusul oleh darah golongan O. Darah bisa diberikan sebagai whole blood
atau packed RBC. Pada perdarahan masif dengan resusitasi kristaloid dan darah yang cukup
banyak, transfusi fresh-frozen plasma dan trombosit mungkin diperlukan untuk memulihkan
koagulopati dilusional.
Transfusi eritrosit jelas memulihkan hemoglobin yang hilang, namun komponen darah yang
disimpan bisa saja tidak berfungsi penuh dan memiliki efek samping, yang tampaknya lebih
besar jika disimpan lebih lama. Dengan pengawet yang digunakan dewasa ini, eritrosit bisa
disimpan sampai 42 hari dan pernah dilaporkan bahwa usia rata-rata unit darah yang
diberikan berusia kira-kira 21 hari. Eritrosit yang disimpan bisa kehilangan deformabilitas. Ini
membatasi kemampuannya melewati jaringan kapiler atau bisa menyumbat kapiler. Kurve
disosiasi oksigen berubah karena hilangnya 2,3-difosfogliserat dalam eritrosit, yang
mempengaruhi pelepasan oksigen ke jaringan. Beberapa uji klinis melaporkan perburukan
iskemia splansnik dan meingkatnya kekerapan disfungsi organ ganda yang berhubungan
dengan transfusi eritrosit yang disimpan lebih dari 2 minggu. Oleh karena itu, transfusi eritrosit
walaupun sangat penting dalam syok hemoragik berat, memiliki keterbatasan-keterbatasan
dan efek samping potensial yang harus selalu diingat.

Transfusi PRC ( packed red blood cell) dan produk darah lain bersifat esensial dalam
tatalaksana syok hemoragik. Rekomendasi teranyar untuk pasien ICU yang stabil adalah
target hemoglobin 7 sampai 9 g/dL; namun, tidak ada uji acak prospektif yang membatasi
regimen transfusi restriktif dan liberal pada pasien trauma dengan syok hemoragik. Fresh
frozen plasma (FFP) juga harus ditransfusi ke pasien dengan perdarahan masif atau
perdarahan dengan peningkatan waktu protrombin atau APTT 1.5 lebih besar dari kontrol.
Data trauma memperlihatkan keparahan koagulopati pada pasien yang baru mmasuk ICU
memiliki nilai prediktif terhadap mortalitas. Ada data yang memberi kesan perlunya transfusi
liberal dari FFP pada pasien perdarahan, namun efektivitas klinis butuh penelitian lanjut. Data
baru yang dikumpulkan dari Rumah Sakkit Angkatan Darat AS pada pasien yang mendapat
transfusi masif packed red blood cells (>10 unit dalam 24 jam) memberi kesan bahwa rasio
tinggi dari plasma : RBC (1:1.4 units) diikuti dengan survival lebih baik. Trombosit harus
ditransfusi pada pasien perdarahaan untuk mempertahankan kadar di atas 50 x 109/L
Sasaran dari terapi cairan resusitasi (resuscitation endpoints)
Keberhasilan terapi syok hipovolermik bisa dinilai dari parameter-parameter berikut:
o
o
o
o
o
o
o

Capilary refill time < 2 detik


MAP 65-70 mmHg
O2 sat >95%
Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)
Shock index (pada syok hemoragik) = HR/SBP (normal 0.5-0.7)
CVP 8 to12 mm Hg
ScvO2 > 70%

KESIMPULAN
Terapi cairan resusitasi pada pasien syok hivolemik hemoragik dan nonhemoragik perlu
mendapat perhatian lebih serius untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Hal-hal
yang menjadi bahan pertimbangan:
1

Mengetahui stadium syok hipovolemik dan perubahan patofisiologi terkait

Deteksi dini compensated shock agar cairan bisa diberikan adekuat

Mengetahui berapa banyak cairan kristaloid/koloid diberikan

Indikasi transfusi darah

Bagaimana mengetahui keberhasilan resusitasi.

Referensi:
1) Carcillo JA, Tasker RC. Fluid Resuscitation of Hypovolemic Shock: Acute Medicines
Great Triumph for Children. Intensive Care Med (2006)32:958961
2) Driessen B , Brainard B. Fluid therapy for the traumatized patient. Journal of Veterinary
Emergency and Critical Care 16(4) 2006, pp276-299
3) Demling RH, Wilson RF.: Decision Making in Surgical Critical Care.B.C. Decker Inc,
1988. p 64.
4) Tintinalli JE. Tintinallss Emergency Medicine: A comprehensive Study Guide, 6th
e4dition
5) Hahn RG. Fluid therapy in uncontrolled hemorrhagewhat experimental models have
taught us Acta Anaesthesiol Scand 2013;57:1628
6) Stern SA: Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: Helpful or
harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001.

7) Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: Hypotensive resuscitation during active
hemorrhage: Impact on in-hospital mortality. J Trauma 52:1141, 2002.
8) Brunicardi, FC. Et al. Schwartz's Principles of Surgery, 9e
9) Liolios A. Volume Resuscitation: The Crystalloid vs Colloid Debate Revisited.
Medscape 2004
10) SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation
in the intensive care unit. N Engl J Med 2004, 350:2247-2256