Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

Sub redacia
Conf. univ. dr. Florin Mitu
ACTUALITI N
SEMIOLOGIA RESPIRATORIE
I CARDIOVASCULAR
Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iai

2011
Florin Mitu
1
Semiologia aparatului respirator
Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Actualiti n semiologia respiratorie i cardiovascular /
sub red.: Florin Mitu - Iai: Editura Gr. T. Popa, 2011
Bibliogr.
ISBN 978-606-544-043-2
I . Mitu, Florin (red.)
616.2-07
616.1-07
Refereni tiinifici:
Prof. dr. Ion I. Bruckner Universitatea de Medicin i Farmacie
Carol Davila Bucureti
Prof. dr. Gheorghe Blan Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Prof. dr. Gabriel Ungureanu Universitatea de Medicin i Farmacie
Gr. T. Popa Iai
Cartea a fost tiprit cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT
Editura Gr. T. Popa

Universitatea de Medicin i Farmacie Iai
Str. Universitii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrri aparin autorilor i Editurii Gr.T. Popa" Iai.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiat sau transmis prin nici un mijloc, electronic sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fr permisiunea scris din partea autorilor sau
a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universitii de Medicin i Farmacie "Gr. T. Popa" Iai
str. Universitii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
Florin Mitu
Autori:
Conf. univ. dr. Florin Mitu

ef lucrri dr. Corina Dima Cozma
Dr. Magda Mitu
Prep. univ. dr. Maria Magdalena Leon
Prep. univ. Drago Ilisei
Semiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
Florin Mitu
Cuvnt nainte
Reeditarea crii de semiologie a colectivului condus de dl. Conf.
Florin Mitu este o binevenit prezen n spaiul editorial medical. n
formarea unui medic deprinderea semiologiei reprezint una dintre cele mai
importante etape. n epoca modern, cu nenumratele ei progrese
tehnologice, contactul direct cu omul bolnav, discuia i examinarea i
pstreaz ntreaga valoare, dar i ntreaga dificultate. Atingerea unui
diagnostic corect i complet presupune o echilibrat sintez a datelor
obinute din discuia cu bolnavul, din examinarea sa i din informaiile
oferite de explorrile paraclinice.
Dificultatea n realizarea unei lucrri de semiologie const n
selectarea materialului prezentat cu meninerea sau dezvoltarea elementelor
care i pstreaz intact valoarea i eliminarea celor vechi, pe care evoluia
medicinii le-a depit. Aceasta selecie este cu succes realizat n lucrarea
colectivului de la Iai.
n acest fel, lucrarea coordonat de dl Conf. Mitu ofer studentului
(i nu numai lui) o prezentare coerent a datelor de semiologie clasic, a
semiologiei paraclinice, a sintezei acestor date n sindroame care s
reprezinte baza diagnosticului diferenial ca etap n elaborarea
diagnosticului pozitiv.
Apariia acestei lucrri nu ne mir deoarece i ediia precedent a
fost de o deosebit calitate, ca de altfel i alte lucrri publicate n diverse
reviste de acelai colectiv.
Lucrarea este deosebit de clar redactat, foarte frumos ilustrat cu
imagini din colecia proprie a Clinicii a VI-a Medical din Iai. Astfel este
uor de citit, dei complex, i permite o nelegere imediat a elementelor
prezentate.
n aceste condiii nu pot dect s recomand cu cldur aceast
lucrare nu numai studenilor, ci i medicilor n formare i chiar celor mai
vrstnici care doresc s i reaminteasca elementele eseniale de semiologie.
Prof. Dr. Ion Bruckner
Florin Mitu
CUPRINS
Capitolul I.
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR.................................11
1.1. ANAMNEZA .................................................................................11
1.2. SIMPTOME ...................................................................................14
1.2.1. Durerea toracic .......................................................................14
1.2.2. Dispneea ..................................................................................20
1.2.3. Tusea .......................................................................................25
1.2.4. Expectoraia .............................................................................27
1.2.5. Hemoptizia ...............................................................................30
1.3. EXAMENUL FIZIC .......................................................................32
1.3.1. Noiuni de anatomie i fiziologie ..............................................32
1.3.2. Reguli de examinare .................................................................35
1.3.3. Inspecia ...................................................................................36
1.3.4. Palparea ...................................................................................40
1.3.5. Percuia ....................................................................................42
1.3.6. Ascultaia .................................................................................45
1.4. EXPLORAREA PARACLINIC A APARATULUI
RESPIRATOR ...............................................................................53
1.4.1. Explorarea funcional .............................................................54
1.4.2. Explorarea imagistic ...............................................................59
1.4.3. Tehnici de obinere a produselor biologice ...............................67
PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR .71
1.5. SINDROMUL BRONITIC ...........................................................71
1.5.1. Bronita acut ..........................................................................71
1.5.2. Astmul bronic .........................................................................72
1.5.3. Bronita cronic, emfizemul pulmonar, bronhopneumopatia
obstructiv cronic.....................................................................76
1.5.4. Broniectazia ............................................................................83
1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONAR..................85
1.6.1. Pneumoniile .............................................................................86
Particulariti clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87

Pneumonia pneumococic ..................................................................87
Pneumonia stafilococic ....................................................................89
Pneumonia streptococic ....................................................................91
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae ................................................91
Pneumonia cu Haemophillus influenzae .............................................93
Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi ........................................93
Pneumonia cu Legionella pneumophila ..............................................93
Pneumoniile cu germeni anaerobi ......................................................94
Pneumoniile virale .............................................................................94
Bronhopneumonia..............................................................................95
1.6.2. Supuraiile pulmonare ..............................................................95
Abcesul pulmonar ..............................................................................95
Gangrena pulmonar ..........................................................................98
1.6.3. Cancerul bronhopulmonar ........................................................98
1.6.4. Infarctul pulmonar ..................................................................104
1.6.5. Atelectazia pulmonar ............................................................ 106
1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiiale ............................................107
1.7. SINDROAMELE PLEURALE ..................................................... 109
1.7.1. Pleurezia uscat ......................................................................109
1.7.2. Pleurezia lichidian ................................................................ 110
1.7.3. Pneumotoraxul .......................................................................114
1.7.4. Pahipleuritele i simfizele pleurale .........................................115
1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL ................................................... 116
1.9. INSUFICIENA RESPIRATORIE ...............................................119
Capitolul II.
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR ................... 125
2.1. ANAMNEZA ...............................................................................125
2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR ...........127
2.2.1. Durerea .................................................................................. 127
2.2.2. Dispneea ................................................................................ 132
2.2.3. Palpitaiile ..............................................................................134
2.2.4. Alte simptome ........................................................................ 135
Florin Mitu
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI ..................................137

2.3.1. Inspecia general ................................................................... 137
2.3.2. Noiuni de anatomie i fiziologie ............................................141
2.3.3. Inspecia regiunii precordiale ................................................. 146
2.3.4. Palparea regiunii precordiale .................................................. 148
2.3.5. Percuia regiunii precordiale ................................................... 157
2.3.6. Ascultaia cordului ................................................................. 159
2.4. EXPLORAREA PARACLINIC A APARATULUI
CARDIOVASCULAR ................................................................. 175
2.4.1. Noiuni de electrocardiografie ................................................ 175
2.4.2. Examenul radiologic al cordului i vaselor mari ..................... 188
2.4.3. Noiuni de ecocardiografie ..................................................... 196
2.4.4. Alte investigaii imagistice ..................................................... 209
2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) ........................... 211
2.6. ENDOCARDITA INFECIOAS (EI) ........................................ 216
2.7. VALVULOPATIILE .................................................................... 221
2.7.1. Stenoza mitral.......................................................................222
2.7.2. Insuficiena mitral................................................................. 229
2.7.3. Dubla leziune mitral ............................................................. 234
2.7.4. Stenoza aortic .......................................................................234
2.7.5. Insuficiena aortic ................................................................. 239
2.7.6. Stenoza tricuspidian.............................................................. 243
2.7.7. Insuficiena tricuspidian........................................................ 245
2.7.8. Stenoza pulmonar ................................................................. 246
2.7.9. Insuficiena pulmonar ........................................................... 248
2.8. BOALA CORONARIAN ........................................................... 249
2.8.1. Angina pectoral .................................................................... 252
2.8.2. Angina instabil i infarctul miocardic
fr supradenivelare de segment ST .........................................259
2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
................................................................................................ 260
2.9. BOLILE MIOCARDULUI ........................................................... 267
2.9.1. Miocarditele ...........................................................................267
2.9.2. Cardiomiopatiile .................................................................... 269
2.10. SINDROAMELE PERICARDICE ..............................................275

2.10.1. Pericardita acut ................................................................... 276
2.10.2. Pericardita cronic ................................................................ 279
2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA (HTA) ................................ 280
2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIAL .............................................288
2.13. TULBURRILE DE RITM I DE CONDUCERE ..................... 290
2.14. MALFORMAIILE CARDIACE CONGENITALE ................... 306
2.15. INSUFICIENA CARDIAC .................................................... 316
2.16. EXAMENUL ARTERELOR ...................................................... 322
2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale ............................................322
2.16.2. Examenul arterelor ............................................................... 324
2.16.3. Sindromul de ischemie periferic cronic ............................. 329
2.16.4. Sindromul de ischemie periferic acut ................................ 333
2.16.5. Anevrismele de aort ............................................................ 334
2.16.6. Disecia de aort ................................................................... 335
2.16.7. Boala i sindromul Raynaud ................................................. 335
2.17. EXAMENUL VENELOR ........................................................... 337
2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE ................................... 343
10
Florin Mitu
CAPITOLUL 1
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Respiraia este un fenomen vital. Dac organismul poate rezista mai
mult de 30 de zile fr alimente, 3-4 zile fr lichide, lipsa oxigenului nu poate fi tolerat mai mult de cteva minute, mai precis trei. Dup acest interval,
leziunile aprute la nivelul scoarei cerebrale sunt ireversibile, iar funciile
pierdute nu pot fi recptate. Respiraia este o funcie care asigur aportul O 2
la celule i eliminarea CO2. Acest proces se realizeaz n trei timpi: pulmonar, sanguin i tisular. Timpul pulmonar este primul moment al schimburilor
gazoase, ce are loc la nivelul membranei alveolo-capilare, unde O2 trece din
aerul alveolar n snge, iar CO2 are traiectorie invers. Timpul sanguin realizeaz transportul gazelor de la plmni la esuturi. Al treilea timp al respiraiei, timpul tisular, realizeaz respiraia intern, adic permite ptrunderea O2
n celule i eliminarea CO2 de la acest nivel. Toi aceti timpi respiratori presupun mai multe etape ale respiraiei pulmonare: ventilaia, difuziunea i circulaia. Perturbarea acestora determin apariia unor modificri, ce stau la
baza afeciunilor pleuro-pulmonare.
Examenul complet al pacientului cu afeciune respiratorie cuprinde, n
ordinea logic, anamneza, examenul clinic, urmate de explorri specifice.
1.1. ANAMNEZA
Bolnavii cu afeciuni respiratorii se pot adresa medicului pentru un
control de rutin, simptome sugestive, modificri radiologice sau diverse
elemente sugestive. n completarea foii de observaie a pacientului se trec n
revist o serie de date anamnestice importante n diagnostic. Acestea sunt:
Vrsta: o serie de afeciuni se asociaz unor grupe de vrst:
la sugar i copilul mic predomin infeciile cilor aeriene superioare: rinofaringite, laringite, traheobronite, bronhopneumonii;
la copii sunt frecvente: pneumoniile virale i bacteriene, astmul
bronic alergic, unele afeciuni cu transmitere genetic (mucoviscidoza, deficitul n alfa1-antitripsin, traheo-bronhomegalia);
la adulii tineri: pneumonii virale i bacteriene, tuberculoza pulmonar, astmul bronic, pleurezia tuberculoas, pneumotoraxul recidivant, sarcoidoza;
11
la adulii peste 50 ani: bronita cronic, emfizemul pulmonar,

bronhopneumopatia obstructiv cronic, neoplasmul bronhopulmonar, pneumoconiozele, fibroza pulmonar.
Sexul: la brbai sunt mai frecvente neoplasmul bronho-pulmonar,
bronita cronic, emfizemul, broniectazia; la femei se ntlnesc mai mult
hipertensiunea pulmonar primitiv, boala venoocluziv pulmonar, astmul
bronic.
Istoric.
Debutul bolii variaz, poate fi:
acut n pneumonii, abces pulmonar, embolie pulmonar, pneumotorax, pleurezie;
subacut sau insidios n tuberculoza pulmonar, bronit cronic,
broniectazie, cancer pulmonar;
inaparent n emfizem, fibroze pulmonare, chist hidatic pulmonar,
infiltrate pulmonare tuberculoase.
Evoluia cu episoade acute alternnd cu perioade de acalmie caracterizeaz astmul bronic; evoluia cronic cu recurene se ntlnete n bronita
cronic, emfizem pulmonar, broniectazie.
Antecedentele personale fiziologice. n sarcin i lehuzie crete riscul infeciilor respiratorii ca urmare a imunitii reduse. Astmul bronic se
poate agrava sau ameliora la pubertate sau n sarcin.
Antecedente personale patologice.
Bolile infecioase prezente n mod obinuit n copilrie (de ex. tusea
convulsiv, rujeola), incorect tratate reprezint factori de risc n apariia
broniectaziei. De asemenea, virozele respiratorii numeroase i incorect tratate predispun la apariia astmului bronic, a pneumoniilor, etc.
Astmul bronic este frecvent asociat atopiei, cu manifestri variabile
precum urticaria, edemul Quinke, conjunctivite alergice, rinita alergic,
traheobronita spastic. De asemenea, afeciunile nazo-faringiene (deviaia de
sept, vegetaiile adenoide, etc) reprezint condiii favorizante n apariia astmul bronic.
Afectarea pulmonar din insuficiena cardiac stng (plmnul de
staz) sau din insuficiena renal sever (plmnul uremic) constituie teren
favorabil suprainfeciilor bronho-pulmonare. De asemenea, valvulopatiile
(stenoza mitral, insuficiena mitral) favorizeaz apariia infeciilor pulmonare.
Infeciile pulmonare cu germeni oportuniti sunt ntlnite n condiiile
unui organism tarat, imunodeprimat, n caexie, neoplazii, SIDA, etilism cronic, diabet zaharat, insuficien renal sau hepatic. Diabetul zaharat este o
afeciune ce favorizeaz i ntrzie vindecarea tuberculozei pulmonare.
Tumorile primare dezvoltate n vecintatea plmnului (tiroid, stomac, ficat, sn, etc) pot determina apariia metastazelor la acest nivel. De
12
Florin Mitu
asemenea, prezena n antecedente a unei neoplazii reprezint risc de cancer

pulmonar metastatic (neoplasme mamare, digestive, prostatice, renale, etc).
Deformaiile toracice congenitale sau dobndite (posttraumatice sau
dup intervenii chirurgicale sau n boli de sistem osos) determin n timp
tulburri de ventilaie i perfuzie cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic,
insuficienei respiratorii.
Tratamentul unor afeciuni nerespiratorii poate determina complicaii
pulmonare prin mai multe mecanisme: imunodepresia organismului care este
astfel mai expus infeciilor pulmonare (terapia imunosupresiv, chimioterapia); efecte directe asupra parenchimului pulmonar (chimioterapia, radioterapia, droguri ca amiodarona) sau asupra cilor aeriene (betablocantele determin obstrucie bronic, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot
cauza tuse).
Antecedente heredo-colaterale
Prezena tuberculozei la unii membri ai familiei reprezint risc de
contaminare i dezvoltare a bolii. Alte afeciuni au transmitere genetic:
mucoviscidoza, deficitul de alfa1-antitripsin, astmul bronic, polichistoza
pulmonar, sindromul cililor imobili.
Condiiile de via i munc
Fumatul este factor de risc major pentru cancerul bronho-pulmonar,
bronita cronic i emfizemul pulmonar. Este obligatorie o anamnez ct mai
complet, care s includ numrul de ani de fumat, intensitatea sa (numrul
zilnic de igarete), iar la cei care au ntrerupt fumatul, intervalul de abstinen. Riscul de cancer pulmonar scade progresiv odat cu mrirea intervalului
de timp de la ntrerupere; de asemenea, diminuarea funciei pulmonare odat
cu naintarea n vrst este mai redus la cei care au oprit fumatul. Anamneza privitoare la fumat include i fumatul pasiv, la domiciliu sau n mediul de
lucru, care este de asemenea factor de risc pentru neoplasm bronho-pulmonar
sau bronit cronic.
Un pachet - an (P.A.) reprezint echivalentul a 1 pachet de igri (20
tigari) fumat zilnic timp de 1 an.
Nr. Pachete - an = (nr de igri fumate per zi) x (nr. de ani de fumat)
Ali factori favorizani ai infeciilor respiratorii cu germeni oportuniti
sau bacilul Koch sunt etilismul cronic, carenele alimentare, condiiile precare de locuit.
O serie de afeciuni pulmonare apar n medii de lucru favorizante:
pulberi anorganice sau organice, mediu umed, variaii mari ale temperaturii
(Tabelul 1.1).
13

TABELUL 1.1
Profesii cu risc crescut de afectare bronho-pulmonar
Afeciunea bronho-pulmonar
Mediu de lucru
Pulberi anorganice
Industria azbestului
Azbestoz (fibroz interstiial difuz), cancer

pulmonar, mezoteliom pleural
Lucrtorii din mine, cariere de piatr, siderurgie
Silicoz (boal fibronodular pulmonar difuz)
Industria crbunelui
Pneumoconioz (afectare fibronodular)
Industria aliajelor, ceramicii, electronicii (expunere la beriliu)
Berilioz (pneumonie interstiial cronic)
Mediu cu solveni
Astm bronic, cancer pulmonar
Pulberi organice
Industria textil (bumbac, in, cnep)
Astm bronic, bronite cronice
Zootehnie
Alveolite alergice exogene (plmnul fermierilor)
1.2. SIMPTOME
1.2.1. Durerea toracic
Patologia uman cunoate peste 10.000 de afeciuni care se nsoesc
de durere. Durerea a primit numeroase definiii, dar cea mai cunoscut i utilizat este cea prezentat ulterior, ce aparine IASP-ului (International Association for the Study of Pain). Durerea este o experien senzorial i emoional dezagreabil, dat de o leziune tisular veritabil sau potenial sau
de o descriere cu termeni ce se refer la o asemenea leziune. Este frecvent
descris ca penetrant sau distructiv (junghi, arsur, rsucire, sfiere, apsare) i asociaz o reacie emoional (spaim, grea). Orice durere de intensitate moderat sau crescut se nsoete de anxietate i de nevoia de a o stopa, deci sunt prezente ambele componente: somatic, respectiv vegetativ i
psihic. Aceste aspecte arat dualitatea durerii: senzaie i emoie.
Durerea poate fi caracterizat prin detalierea mai multor elemente: calitate (greutate, junghi, zdrobire, etc), durat (acut, cronic, subacut, intermitent, atc), severitate (uoar, sever, etc.) i localizare (precis, vag, generalizat, etc.).
Receptorii sensibilitii protopatice sunt reprezentai de terminaii
nervoase libere ce se regsesc n epiderm, derm, structuri conjunctive pro14
Florin Mitu
funde ale teritoriului cutanat, inclusiv fascia superficial. Nociceptorii cutanai cuprind termo-nociceptori, chemo-nociceptori, nociceptori polimodali i
nociceptori mecanici A-delta i C. Nociceptorii profunzi sunt localizai n
muchi, tendoane, fascii, structuri articulare, periost i pericondru.
Nociceptorii viscerali se regsesc n pereii viscerelor subepitelial, n corion
i tunica medie a vaselor, subseros sau intra-adventiceal. O categorie aparte
de receptori viscerali o reprezint receptorii fiziologici care pot fi specifici
(baroreceptori, chemoreceptori, osmoreceptori), nespecifici (mecanoreceptori) i extraviscerali.
Calea aferent periferic este reprezentat de neuronii primari senzitivi afereni, neuronii motori i neuronii simpatici postganglionari. Neuronii
primari senzitivi se difereniaz dup diametru, grad de mielinizare i vitez
de conducere. Fibrele cu diametrul cel mai mare (A-beta) rspund la stimularea uoar sau la micare i sunt prezente n piele; n mod normal, stimularea
lor nu produce durere. Celelalte dou tipuri de fibre cu diametru mic
mielinizate (A-delta) i nemielinizate (fibrele C) sunt prezente n piele i
structurile somatice profunde i viscerale. Cele mai multe din aceste dou
tipuri de fibre rspund maximal numai la stimuli inteni i produc durere numai la stimulare electric, reprezentnd receptorii de durere (nociceptorii).
Blocarea lor abolete capacitatea de a detecta durerea.
Dac se aplic stimuli inteni, repetai sau prelungii n prezena unei
leziuni sau inflamaii tisulare, pragul de activare al nociceptorilor scade, fenomen denumit sensibilizare. La apariia sensibilizrii contribuie i mediatorii locali ca bradikinina, prostaglandinele, leucotrienele. n esuturile sensibilizate, stimuli obinuii pot determina durere, spre exemplu arsurile tegumentare prin expunere prelungit la soare creeaz o sensibilitate anormal a pielii.
Fibrele A-delta i C din viscere sunt insensibile n condiiile integritii tisulare. Totui, n prezena unor mediatori ai inflamaiei devin sensibili la
stimuli mecanici, fapt care explic apariia durerii n structurile profunde n
condiii patologice.
Pe de alt parte s-a demonstrat c nociceptorii au i funcie
neuroefectoare, prin eliberarea, n condiii de stimulare, a unor mediatori
polipeptidici de tipul substanei P, cu aciune vasodilatatoare, de degranulare
mastocitar, chemoatracie pentru leucocite.
Axonii cii primare aferente ajung n substana cenuie a cornului
posterior al mduvei spinrii unde fac sinaps cu neuronii spinali care transmit semnalul dureros la nivel cerebral. Axonul fiecrui neuron periferic face
sinaps cu mai muli neuroni spinali, de asemenea fiecare neuron spinal face
sinaps cu mai muli neuroni periferici. Acest fenomen de convergen explic localizarea i iradierea specific n durerea visceral.
Axonii neuronilor spinali se ncrucieaz i formeaz tractele spinotalamice din cordoanele laterale ale mduvei, care urc n poriunea lateral a
15
punii la talamus. Secionarea tractelor spinotalamice suprim definitiv durerea i percepia temperaturii.
Axonii tractului spinotalamic se conecteaz cu neuronii care au proiecie la nivelul regiunii corticale somatosenzitive. Aceast cale nervoas este
responsabil de analiza durerii ca localizare, intensitate, calitate. Axonii
tractului spinotalamic se conecteaz cu regiuni talamice i corticale care determin reacia emoional (gyrus cingulat, lobul frontal).
Durerea produs de stimuli similari variaz mult n situaii diferite i
la persoane diferite. Dou exemple sunt clasice: atleii pot suporta fracturi cu
dureri mici i soldaii de pe cmpul de lupt rezist cu rni care n mod obinuit au dureri atroce. Pe de alt parte, reacia de durere la leziuni mici poate fi
discrepant de mare.
Durerea toracic este unul din cele mai frecvente simptome care determin adresarea la medic i are o multitudine de cauze: cardiac (cel mai
frecvent), vascular, pulmonar, digestiv, parietal, neurologic etc. (Tabelul 1.2).
TABELUL 1.2
Cauze de durere toracic
Cauza
Afeciuni
Cardiac
Boala coronarian, stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic,

pericardita
Vascular
Disecia de aort, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonar.
Pulmonar
Pneumonii, pleurezii, traheobronit, pneumotorax, tumori,

mediastinit sau emfizem mediastinal
Gastrointestinal
Reflux gastroesofagian, spasm esofagian, sindrom MalloryWeiss, boala ulceroas, afeciuni biliare, pancreatit
Musculoscheletic
Artroz cervical, artrit de umr sau coloan, inflamaia articulaiilor condro-costale, crampe ale muchilor intercostali, bursit
subacromial
Alte cauze
Afeciuni ale snului, tumori de perete toracic, herpes zoster,

tulburri afective
Durerea toracic de cauz pleuro-pulmonar poate fi acut sau lentprogresiv.

Durerea acut, brusc, de intensitate mare, localizat ntr-o zon a toracelui, perceput de pacient ca o lovitur de pumnal, poart denumirea de
junghi. Se accentueaz n inspir, tuse, strnut sau palpare local. Exist tipuri
particulare de junghi n diferite afeciuni (Tabelul 1.3).
16
Florin Mitu

TABELUL 1.3
Tipuri de durere toracic de cauz pleuro-pulmonar
Afeciunea
Caracteristici
Durerea din
pneumonie
Durere transfixiant, localizat submamelonar, precedat de frison unic, urmat de febr, polipnee, tuse cu expectoraie ruginie
Durerea
traheobronic
Durere retrosternal difuz, puin intens, perceput ca arsur,

accentuat de tuse. Cedeaz odat cu apariia expectoraiei. Apare n traheobronite acute, corpi strini aspirai, tumori
Durere violent, cu debut brusc, lovitur de cuit, cu sediul
submamelonar sau subscapular, accentuat de tuse, nsoit de
anxietate, dispnee accentuat cu polipnee, cianoz.
Durerea din
pneumotorax
Durerea pleural
Durerea din
cancerul bronhopulmonar
Durere intens, transfixiant (junghi pleural), bine delimitat,

frecvent submamelonar, accentuat de micri respiratorii, tuse
seac, presiune asupra toracelui; pacientul prefer decubitul de
partea sntoas. Este prezent n pleurite, pleurezii, boli pulmonare cu inflamaie pleural (pneumonii, infarct pulmonar, pneumotorax, cancer cu invazie a pleurei parietale)
Durere foarte intens, persistent, progresiv, cu topografie fix,
ce nu rspunde la tratament, nsoit de tuse seac, iritativ i
hemoptizie
Durerea din
infarctul pulmonar
Durerea din embolia pulmonar
Durere la baza hemitoracelui, n semicentur, cu iradiere

supraclavicular (explicat de inervaia senzitiv prin nervul
frenic a pleurei diafragmatice)
Durerea are debut brusc, se nsoete de hemoptizie i dispnee
important
Apare la pacienii cu risc tromboembolic: dup imobilizarea prelungit la pat ca urmare a AVC, pareze, aparat gipsat, intervenii
chirurgicale la nivelul bazinului, neoplazii, tromboflebite, etc.
Este nsoit de tuse cu expectoraie hemoptoic (apare la 24-48
h de la instalarea durerii)
Pleurezia
interlobar
Durere n zona corespunztoare proieciei scizurii (aspect n

earf)
Durerea
diafragmatic
Dureri de intensitate medie sau lent progresive apar n bronhopneumonii, bronite acute, etc.
O serie de afeciuni pulmonare nu prezint durere toracic: astmul
bronic, emfizemul pulmonar, bronitele cronice, broniectazia, pneumoconiozele, fibrozele pulmonare, tuberculoza, cancerul pulmonar metastatic.
Durerile toracice de origine parietal sunt localizate, accentuate de
micrile respiratorii, tuse, compresiune local (Tabelul 1.4).
17

TABELUL 1.4
Dureri toracice de cauz parietal
Originea durerii
18
Caracteristici
Durerile tegumentare
Localizate; apar n traumatisme, furunculi, abces, celulit,

leziuni cutanate, etc.
Durerile musculare
Localizate n zona afectat, de intensitate variabil, iradiaz

n dermatoamele corespunztoare. Apar posttraumatic, n
unele infecii generalizate (trichineloza), miozite, stri gripale, colagenoze
Pleurodinia
Durere vie laterotoracic, accentuat de micri, palpare,

inspir profund nsoit de febr.
Pleurodinia epidemic (boala Bornholm)
Miozit febril determinat de virusul Coxsackie grup B. Nu

sunt prezente semne clinice sau radiologice de afectare pulmonar.
Sindromul Mendlowitz
Durere de efort n micul pectoral, cu prinderea umrului, fr

iradiere n bra
Durerile
osteoarticulare
Apar n condiiile prinderii periostului
Fracturi costale
Dureri localizate, n punct fix, cracmente osoase prin mobilizarea capetelor osoase
Osteomielita
Durere surd, de lung durat
Metastaze, leucemii
Durereri localizate, preced modificrile radiologice, de intensitate progresiv, rebele la tratament
Sindrom Tietze
Inflamaia articulaiilor condrocostale; dureri anterioare, accentuate de presiune, tumefacia articular
Spondiloz
Dureri cu caracter de nevralgie intercostal, nsoite de contractur muscular. Modificrile radiologice susin diagnosticul.
Dureri radiculare
(nevralgice)
Durerea are debut brusc,cu caracter de arsur, accentuat de

micrile respiratorii, tuse, palpare. Apare ca urmare a iritrii
sau inflamrii rdcinilor sau nervilor intercostali
Nevrita
Dureri iradiate pe traiectul nervilor, accentuate de compresia

punctelor dureroase ale lui Valleix (spaiile intercostale paravertebral, pe linia axilar medie i paramedian). Durerile se
accentueaz la micarea coloanei, respiraie, tuse
Zona Zoster
Infecia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster; erupie

veziculoas, cu durere intens, unilateral pe traseul nervului. Durerea precede apariia erupiei
Dureri mamare
Mastodinia
Mastite, tumori
Durere cu evoluie lung (ani), accentuat premenstrual, n
mastoza fibro-chistic
Florin Mitu
Durerea toracic de cauz cardiovascular poate fi coronarian,

aortic sau pericardic.
Durerea coronarian este una din cele mai frecvente cauze ale durerii toracice. Se ntlnete n angina pectoral i infarctul miocardic acut.
Durerea anginoas are localizare retrosternal, descris ca o apsare, constricie, ghear, arsur; pacientul o arat cu toat palma
sau cu pumnul (nu cu un deget). Iradiaz n mandibul, n membrele superioare pe marginea cubital pn la ultimele dou degete,
mai rar n spate sau subscapular. Durerea poate fi de tip centrifug
apare retrosternal i iradiaz spre periferie sau de tip centripet
ncepe la periferie i iradiaz spre regiunea sternal. Apariia ei este n contextul unui efort fizic, stress sau dup un prnz abundent.
Durata n timp este scurt, de maxim 3 minute i cedeaz prompt la
oprirea efortului (atitudinea spectatorului de vitrin) sau la nitroglicerin sublingual. Poate asocia alte simptome ca dispnee, palpitaii, senzaie de moarte iminent, anxietate.
Durerea din infarctul miocardic acut are localizare retrosternal
sau epigastric, intensitate mare, apare n repaus sau dup un efort
fizic intens, durata peste 30 minute, nu cedeaz la nitroglicerin, se
nsoete de transpiraii profuze, grea, vrsturi, oboseal sever,
insuficien ventricular stng, sindrom de debit cardiac mic
sincop.
Durerea aortic este tipic n disecia de aort; are intensitate mare
de la nceput, debut brusc, localizare anterioar i iradiere interscapular; se
nsoete de asimetrii ale pulsului, pierdere de cunotin, prezena suflurilor..
Durerea din pericardita acut are sediu retrosternal, este intens,
persistent, accentuat de inspir profund, tuse, cscat, deglutiie, diminu n
poziie eznd, cu trunchiul flectat anterior; se asociaz cu febr, dispnee,
mialgii, cefalee.
Durerea toracic de origine digestiv
Durerea esofagian este descris ca arsur retrosternal, asociat cu
disfagie, regurgitaii acide sau alimentare; unele alimente acide, aspirina, alcoolul accentueaz durerea, pe cnd antiacidele o amelioreaz. Apare n esofagite, reflux gastro-esofagian, diverticuli esofagieni, cancer esofagian. n
hernia hiatal simptomele apar n decubit dorsal sau n anteflexie i se atenueaz n ortostatism.
Ulcerul gastro-duodenal, afeciunile cilor biliare, pancreatita determin mai rar dureri toracice; mai frecvent, ele se manifest prin dureri epigastrice sau substernale, ritmate de mese, ameliorate de antiacide. n colecistite, durerea este subcostal i iradiaz n omoplatul drept.
19
1.2.2. Dispneea
Dispneea reprezint percepia anormal a unei greuti n respiraie. A
fost definit n mai multe feluri: respiraie grea (Littr), percepie contient a
unei respiraii grele (Hubert), imposibilitatea de a respira bine (Zarday); prefixul dis are semnificaia de tulburare a respiraiei. Ea este descris de pacieni ca: sete de aer, respiraie grea, lips de aer, sufocare, oboseal. Toi
aceti termeni definesc subiectiv dispneea. Din punct de vedere obiectiv,
aceasta poate fi cuantificat prin msurarea amplitudinii, frecvenei sau ritmului respirator.
n cursul anamnezei, trebuie fcut distincia ntre dispnee neleas
ca lips de aer i oboseal n sensul de oboseal muscular sau astenie fizic fr dificultate n respiraie. Aceasta apare n afeciuni neuro-musculare
(miastenie, miopatii), insuficiena corticosuprarenal, boli psihice, boli hepatice; n insuficiena cardiac, poate fi prezent astenia, ca simptom distinct de
dispnee, fiind datorat debitului cardiac sczut.
Respiraia normal este involuntar, dar respiraia dispneic este contient, voluntar i penibil pentru pacient (bolnavul simte necesitatea de a
respira, dar i c efortul respirator pe care l face este insuficient).
Din punct de vedere patogenic, micrile respiratorii sunt produse i
ntreinute automat. Stimulii fiziologici sunt:
nivelul CO2 din snge,
impulsurile de la nivelul pereilor toracici i parenchimului pulmonar (reflexul Hering-Breuer),
nivelul O2 din snge i
impulsurile de la nivelul chemo- i baroreceptorilor cardioaortici,
sinocarotidieni. Centrii respiratori sunt trei, constituind o unitate
funcional: centrul inspirator i centrul expirator, situai n 1/3 inferioar a bulbului i centrul pneumotaxic, aflat n poriunea superioar a punii. Cile eferente sunt fibrele din cordoanele anterioare
i poriunea ventral a cordoanelor laterale ale mduvei, nervii frenici i intercostali.
n funcie de condiiile de apariie, dispneea poate mbrca mai multe
forme clinice:
- Dispneea de efort este dispneea care apare sau se accentueaz n
cursul efortului. Nivelul efortului la care apare dispneea este proporional cu severitatea afectrii funcionale dat de boal, deci reflect gravitatea bolii; de aceea este important precizarea gradului
de efort la care este prezent dispneea (efort mare urcatul unei
pante sau unor trepte, efort mijlociu mers pe jos, eforturi mici
activiti de mbrcare, ngrijire corporal). Apare n afeciuni ale
20
Florin Mitu
aparatului respirator procese pleuropulmonare care scad ventilaia pulmonar i cardiovascular insuficiena cardiac.
- Dispneea de repaus este dispneea prezent n timpul repausului.
Este ntotdeauna patologic.
- Dispneea de decubit este dispneea prezent n poziia culcat.
- Ortopneea este dispneea care oblig bolnavul s se ridice n poziie eznd pentru a uura efortul ventilator, prin utilizarea muchilor respiratori accesori i pentru a permite diafragmului s realizeze
o curs mai lung. Apare dup un interval variabil de la adoptarea
poziiei culcat, n unele afeciuni cardiace: insuficien ventricular
stng i pulmonare: astm bronic, insuficien respiratorie acut
sau cronic.
- Dispneea paroxistic reprezint crize de dispnee, aprute brusc,
mai frecvent nocturne, care trezesc pacientul i l determin s se
ridice din pat i s adopte poziia de ortopnee. Dup severitatea
crizei se descriu: astmul cardiac criz de severitate medie, cu durata de aproximativ 30 minute, care poate ceda spontan i edemul
pulmonar acut dispnee sever, asociat cu tuse i expectoraie
roz aerat, cu fenomene de insuficien ventricular stng. Apare
i n boli respiratorii precum criza de astm bronic.
- Tahipneea sau polipneea reprezint creterea frecvenei respiratorii (normal 1518 respiraii/min). Apare n majoritatea bolilor
pleuropulmonare: pleurezie, pneumonie, pneumotorax, boli febrile,
precum i n fracturi costale, etc. De asemenea, apare fiziologic
dup efort sau emoii.
- Hiperpneea este caracterizat prin creterea amplitudinii respiratorii.
- Bradipneea nseamn scderea frecvenei respiratorii, dispneea cu
ritm rar. Apare n procese obstructive ale cilor respiratorii, astm
bronic.
- Trepopneea definete dispneea care apare n decubit lateral; este
caracteristic pleureziilor cu cantitate mare de lichid, la care se realizeaz consecutiv i colabarea plmnului, broniectazii, supuraii
pulmonare, uneori n afeciuni cardiace precum insuficiena cardiac congestiv.
- Platipneea este dispneea aprut n ortostatism i ameliorat de
decubit; apare n unele boli neurologice, ciroz hepatic (prin unturi intrapulmonare), post rezecii pulmonare, hipovolemii.
Cauzele dispneii. Cele mai frecvente cauze ale dispneii sunt:
1. Boli respiratorii: obstrucii ale cilor respiratorii, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare ocluzive pulmonare, boli ale peretelui toracic sau ale musculaturii respiratorii.
21
2. Boli cardiace: insuficien cardiac stng, stenoz mitral, boli

congenitale cianogene.
3. Boli psihice.
4. Anemie
5. Expunere la altitudine nalt.
Dispneea din bolile respiratorii
Obstrucia cilor aeriene extrapulmonare determin dificultate n
timpul inspirului i micorarea ritmului respirator, este deci bradipnee
inspiratorie. Alte semne caracteristice sunt tirajul i cornajul. Tirajul nseamn aspirarea prilor moi toracice n cursul inspirului: depresia fosei
suprasternale, a foselor supra i subclaviculare, a spaiilor intercostale i a
zonei epigastrice. Cornajul (stridor) reprezint un zgomot caracteristic
aspirativ ce apare n cursul inspirului ca urmare a trecerii aerului printr-o poriune stenozat. Tirajul apare ca urmare a presiunii negative intratoracice n
timpul inspirului, iar cornajul se datoreaz vibraiei coloanei de aer care trece
prin zona aerian parial obstruat.
Bradipneea inspiratorie apare n afeciuni acute ca edemul glotic, laringita acut, aspiraie de corpi strini i n boli cronice precum cancerul de
laringe, compresiuni extrinseci ale traheii sau unei bronii principale.
Obstrucia cilor aeriene mijlocii i mici determin dispnee de tip
expirator, mai frecvent cu bradipnee, iar n situaii severe cu polipnee.
Expirul prelungit se nsoete de un zgomot uiertor caracteristic, denumit
wheezing. Din punct de vedere patogenic se produce o micorare a calibrului broniilor prin edem, hipersecreie i spasm al musculaturii bronice;
aceast reducere este mai important n cursul expirului prin compresia
broniilor dat de presiunea pozitiv intratoracic. Aa se explic dominana
expirului i wheezingul.
Dispneea expiratorie apare acut n criza de astm bronic i cronic n
bronita cronic obstructiv i emfizemul pulmonar (care se nsoete de regul cu sindrom obstructiv).
Bolile pulmonare parenchimatoase determin dispnee de tip mixt
sau inspiratorie, uneori cu polipnee, de intensitate variabil n funcie de gradul afectrii pulmonare. Dipneea este acut n pneumonii, bronhopneumonii,
pneumotorax, embolii pulmonare i asociaz simptome i semne specifice.
De asemenea, dispneea acut poate fi ntlnit n afeciuni ale laringelui (crup
difteric, tumori, edem al corzilor vocale, spasm glotic, etc.), traheei (tumori,
stenoze post traheostomie, adenopatii importante, etc.). Dispneea are un caracter cronic i progresiv n fibroze pulmonare, pneumopatii interstiiale sau
poate fi recurent n tromboembolismul pulmonar.
22
Florin Mitu
Blocpneea este un tip de respiraie sacadat, neregulat, de amplitudine inegal, determinat de durerile provocate de fracturi costale sau nevralgii toracice.
Dispneea din bolile cardiace
Dispneea este principalul simptom n insuficiena ventricular stng,
n stenoza mitral sau n tahiaritmii cu frecven mare. n insuficiena ventricular stng, scderea forei de contracie determin creterea presiunii
telediastolice n ventriculul stng, cu creterea presiunii n atriul stng; n stenoza mitral, barajul reprezentat de orificiul mitral ngustat duce la creterea
presiunii atriale stngi; n tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelai
efect de cretere presional n atriul stng. Rezult creterea presiunii hidrostatice n venele pulmonare care, peste anumite limite, determin transudare
lichidian n spaiul interstiial pulmonar, iar n situaii severe exudare n alveolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidian interstiial reduce compliana pulmonar. Hipertensiunea pulmonar prelungit determin
ngroarea pereilor vaselor pulmonare mici i fibroz perivascular, cu scderea i mai accentuat a complianei pulmonare i creterea rezistenei cilor
aeriene. Consecina clinic este apariia dispneii.
Dispneea cardiac este de tip inspirator cu polipnee. Gradul de severitate a dispneii este apreciat dup clasificarea Asociaiei de Cardiologie din
New York clasificarea NYHA:
- gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pant sau mai multe trepte);
- gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos);
- gradul III: dispnee la eforturi mici (ngrijire personal obinuit);
- gradul IV: dispnee n repaus.
Alte forme caracteristice de dispnee cardiac sunt:
Ortopneea dispneea aprut n poziia culcat, care oblig bolnavul
s se ridice.
Dispneea paroxistic apare la eforturi mari care determin o cretere
brusc de presiune venoas pulmonar.
Dispneea paroxistic nocturn este dispneea aprut brusc noaptea i
care trezete pacientul. Se datoreaz creterii volumului sanguin total prin
resorbia edemelor declive i mpingerii n sus a diafragmului.
O form particular de dispnee paroxistic nocturn este astmul cardiac, caracterizat prin dispnee paroxistic, wheezing, ascultaie pulmonar
sugestiv de astm, dar cu polipnee. Explicaia este prezena bronhospasmului
asociat i a edemului de staz al mucoasei bronice, ce reprezint o consecin a insuficienei cardiace stngi existente. La acestea se adaug
hiperventilaia. Dispneea paroxistic nocturn de cauz cardiac trebuie difereniat de dispneea nocturn din bronita cronic i de criza de astm bronic.
23
n bronita cronic se produce o hipersecreie de mucus, iar dup cteva ore

de somn secreiile se acumuleaz i produc dispnee i wheezing, ameliorate
prin tuse i expectoraie. n astmul bronic, obstrucia devine sever la orele 1
2 noaptea, cnd trezete pacientul i se asociaz cu wheezing. Criza de astm
se amelioreaz la bronhodilatatoare.
Edemul pulmonar acut este cea mai sever form de dispnee de cauz
cardiac. Apare n condiiile unei creteri brute i importante a presiunii venoase pulmonare (efort intempestiv sau scdere brusc a contractilitii miocardice). Dispneea este intens, cu ortopnee, anxietate, expectoraie spumoas alb-rozie. La ascultaie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care
ascensioneaz pe msur ce criza se agraveaz.
Alte afeciuni cardiace care pot determina dispnee de efort fr prezena hipertensiunii veoase pulmonare sunt stenoza pulmonar i tetralogia
Fallot. Cauza este reprezentat de scderea debitului cardiac i hipoxie prin
shunt dreapta-stnga.
Dispneea de cauz psihic
Este un simptom descris de unele persoane cu nevroz. Dispneea nu
este legat de eforturi i apare n condiiile unor stri emoionale. Se caracterizeaz prin respiraii ample, cu expir prelungit. Pacienii nu prezint afeciuni cardiace sau pulmonare. Dispneea dispare odat cu linitirea bolnavului.
Dispneea din anemii
Dispneea este prezent n anemiile severe, ca dispnee de efort cu polipnee. Se datoreaz probabil creterii circulaiei pulmonare ca urmare a
hipoxiei i scderii presiunii pariale a oxigenului.
Tipuri particulare de dispnee
- Respiraia Cheyne-Stokes sau respiraia periodic se caracterizeaz
prin creteri progresive ale amplitudinii respiratorii (polipnee), apoi descretere progresiv, urmat de apnee de durat variabil (10-20 sec.), dup care se
reia ciclul respirator. Cauza este dereglarea sensibilitii centrului respirator
pontin. Se ntlnete uneori la nou-nscui i btrni aparent sntoi, n insuficiena cardiac stng i global, leziuni cerebrale (tumori, hemoragii,
ateroscleroz cerebral, accidente vasculare cerebrale), uremie, administrare
de droguri deprimante ale respiraiei (opiacee, benzodiazepinice).
- Respiraia Kussmaul este o respiraie ampl, n patru timpi: inspir
pauz expir pauz. Micrile respiratorii sunt profunde i zgomotoase.
Este caracteristic acidozelor metabolice: cetoacidoza din diabetul zaharat,
acidoza din insuficiena renal cronic decompensat (stadiul uremic), din
intoxicaia salicilic i cu alcool metilic.
24
Florin Mitu
- Respiraia Biot este o respiraie neregulat, cu perioade lungi de apnee (5-30 sec.), ntlnit n strile agonice, n leziuni cerebrale (tumori, hemoragii), meningite, septicemii (Fig.1.1).
- Apneea reprezint oprirea respiraiei i apare n stopul cardiac.
Respiraia Cheyne-Stokes
Respiraia Kussmaul
Respiraia Biot
Fig. 1.1 Tipuri particulare de dispnee
1.2.3. Tusea
Tusea reprezint un expir exploziv cu rol n eliminarea secreiilor sau
corpilor strini de la nivelul arborelui traheo-bronic.
Tusea este iniiat voluntar sau reflex. Zona senzitiv include receptorii respiratori extratoracici din nas, orofaringe, laringe, traheea cervical i
receptorii intratoracici din traheea terminal i broniile mari, pleura, mediastinul, alte zone extratoracice (peritoneu, ficat, splina). De la aceti receptori,
impulsurile se transmit pe calea aferent din nervii trigemen, glosofaringian,
laringian superior i vag la centrul tusigen aflat n bulb. Calea eferent cuprinde nervii spinali toraco-abdominali i frenic, care determin contracia
musculaturii respiratorii i abdominale i relaxarea diafragmului, nervul
laringeu inferior care determin nchiderea i deschiderea glotei i nervul laringian care ridic vlul palatin.
Stimulii care determin apariia tusei sunt:
- inflamatori: otite, laringite, traheobronite, pneumonii, pleurezii;
- mecanici: praf, fum, corpi strini mici, formaiuni tumorale mediastinale sau pulmonare, transudate sau exudate intraalveolare;
- chimici: gaze iritante (acid sulfuric, azotic, amoniac, clor), substane volatile puternic mirositoare, gazele din fumul de igar;
- termici: aer foarte cald sau foarte rece;
- psihici: simulani.
Mecanismul general al tusei cuprinde trei faze: accesul de tuse ncepe
cu un inspir profund (faza inspiratorie), urmat de nchiderea glotei, relaxarea
diafragmului i contracia musculaturii mpotriva glotei nchise (faza de
compresiune). Rezult creterea important a presiunii intratoracice cu ngustarea traheii. Odat cu deschiderea glotei, presiunea diferenial mare dintre
cile aeriene i atmosfer, asociat cu ngustarea traheii, determin o vitez
mare de expulzie a aerului prin trahee (de aproximativ 50 m/sec). Forele de
25
forfecare ce apar ajut la detaarea mucusului i materialului de pe pereii

bronici i eliminarea lor (faza de expulzie).
Diferitele tipuri de tuse se pot clasifica n funcie de mai multe criterii.
1. Dup prezena sau absena expectoraiei:
tusea productiv (umed), urmat de eliminarea sputei care are valoare diagnostic; apare n traheobronite, bronita cronic,
broniectazii, abces pulmonar n faza de supuraie deschis, tuberculoza pulmonar cavitar; la vrstnici sau copii expectoraia poate
fi nghiit, dei tusea are caracter umed;
tusea uscat (iritativ) apare prin mecanism iritativ n compresiuni
laringiene, traheale, bronice, tuberculoz pulmonar infiltrativ,
adenopatii mediastinale, pleurezii, pneumotorax.
2. Dup caracteristicile accesului de tuse (dup timbru):
tusea voalat: edem laringian (alergic, viral);
tusea rguit: laringite, laringotraheite;
tusea stins: boli ale laringelui, caectici, vrstnici;
tusea afon: edem Quincke (este temporar), cancer laringian (este
permanent);
tusea ltrtoare, sonor: compresiuni traheobronice (tumori, adenopatii, anevrism aortic, dilatare de atriu stng);
tusea cavitar: timbru metalic dat de prezena unei caverne care
comunic cu bronhia de drenaj;
tusea amforic: timbru metalic, dat de o cavitate cu diametrul peste 7 cm;
tusea bitonal: are un ton nalt i unul grav; se datoreaz parezei
nervului recurent prin compresiune sau invazie (adenopatii, anevrism de aort, tumori mediastinale);
tusea convulsiv sau chintoas: caracterizat prin accese de tuse
formate dintr-un inspir profund, zgomotos, uiertor i apoi sacade
repetate de tuse; apare n tusea convulsiv, compresiuni
traheobronice, cancer. n cadrul tusei convulsive poate aprea tusea emetizant, urmat de vrsturi alimentare.
3. Dup momentul apariiei tusei:
tusea matinal, n broniectazii, bronit cronic; apare prin mobilizarea secreiilor acumulate peste noapte (toaleta broniilor);
tusea vesperal: n tuberculoza pulmonar, odat cu ascensiunea
termic;
tusea nocturn este caracteristic insuficienei cardiace stngi;
uneori apare i n refluxul gastro-esofagian;
26
Florin Mitu
tusea continu: n tuberculoza cu laringit, metastaze pulmonare,

compresiune traheo-bronic.
4. Tipuri particulare de tuse:
tusea poziional: pleurezii, abces pulmonar, broniectazii;
tusea de efort: insuficiena ventricular stng, astmul bronic de
efort;
tusea alergic: astm bronic alergic;
tusea semnal: la toracentez, dac se neap pleura parietal;
tusea la pseudo-bulbari: datorit asinergiei faringo-laringiene, saliva i alimentele pot ajunge n cile aeriene superioare;
tusea cortical (la isterici), tusea voliional (la simulani).
Complicaiile tusei pot fi:
vrstura (tuse emetizant), urmarea unor crize prelungite sau violente de tuse, n tuberculoza cavitar, fistule eso-bronice;
sincopa, n unele accese prelungite, se datoreaz scderii ntoarcerii venoase i a debitului cardiac;
complicaii mecanice: ruperea unei bule de emfizem cu pneumotorax, emfizem mediastinal sau subcutanat, fracturi costale.
1.2.4. Expectoraia
Expectoraia sau sputa reprezint secreia patologic eliminat pe cale
oral din arborele respirator. n mod curent, prin expectoraie se nelege att
actul expulziv ct i produsul eliminat (sputa). Examinarea ei este obligatorie
n evaluarea pacienilor. Analiza ei cuprinde examinarea macroscopic, chimic, microscopic, bacteriologic. Sputa se colecteaz n recipiente speciale
de sticl transparent, pe durata a 24 ore.
Examenul macroscopic urmrete cantitatea de sput eliminat i
aspectul ei (vscozitate, transparen, culoare).
Cantitatea este, de regul, sub 100 ml n 24 ore. Diminuarea cantitii de sput este fie semn favorabil, de ameliorare a bolii, fie de retenie a
secreiilor cu agravare. n funcie de cantitatea de sput eliminat, expectoraia poate fi: moderat (sub 100 ml), ce apare n bronita acut, astmul
bronic, abundent (100-300 ml) prezent n bronita cronic, tuberculoza
pulmonar, broniectazii, cancer pulmonar i masiv (> 300 ml) apare n cadrul abcesului pulmonar.
Vomica nseamn eliminarea prin tuse a coninutului unei colecii prin
intermediul unei bronii de drenaj. Sediul coleciei poate fi pulmonar (vomica
27
pulmonar) reprezentat de un abces, chist hidatic sau extrapulmonar: vomica pleural (colecie din cavitatea pleural), vomica mediastinal, vomica
subdiafragmatic. Iniial apare un acces puternic de tuse, cu durere toracic
intens (dat de efracia broniei), dup care urmeaz expectoraia unei cantiti mari de sput (cteva sute de ml, 100-1000 ml). Aceasta poate fi eliminat odat (vomica masiv) sau fracionat, adic se elimin succesiv cantiti
mai mici de sput. Vomica masiv este prezent n afeciuni precum abcesul
pulmonar, pleurezii purulante, chist hidatic pulmonar, etc. Dup expulzarea
coninutului, starea general a pacientului se amelioreaz. Aspiraia coninutului vomicii poate determina sufocare. Coninutul vomicii poate fi puroi, lichid hidatic, snge.
Pseudovomica reprezint eliminarea brusc a unei cantiti mari de
sput, dar fr efracia peretelui bronic; se ntlnete n broniectazii, bronite cronice i se poate confunda cu vomica.
Aspectul sputei este uneori foarte revelator, diferit n funcie de
boal. Se descriu patru mari tipuri de sput:
- sputa seroas, cu aspect transparent, spumos;
- sputa mucoas, albicioas, vscoas, aderent la pereii vasului;
- sputa purulent, opac, galben sau verzuie, uneori stratificat;
- sputa hemoragic, cu snge neamestecat cu alte secreii
(hemptizie) sau coninut sanguinolent (sputa hemoptoic).
Diferitele tipuri de sput se pot combina i pot determina aspecte sugestive pentru unele afeciuni (Tabelul 1.5).
Unele spute sunt caracteristice:
- sputa perlat, n cantitate mic, cu depozite albe de mucus, apare
la finalul crizei de astm bronic;
- sputa numular, cu coninut mare de mucus, aderent, n bronita
cronic, broniectazii, tuberculoz;
- sputa pseudomembranoas, cu mulaje de bronii, n forme grave
de bronit.
Mirosul poate fi fetid n abcesul pulmonar i n dilataia bronic i
putrid, respingtor n gangrena pulmonar.
Examenul chimic al sputei const din determinarea pH-ului i a unor
compui; se practic rar.
Examenul microscopic determin celularitatea, flora microbian, parazii etc.
Examenul bacteriologic evideniaz germenii din sput prin cultur.
n acest scop, sputa se recolteaz n cutii Petri sterile; totui exist risc de
contaminare cu germeni din cavitatea bucal.
28
Florin Mitu
Cauza
Boli pleuro-pulmonare
TABELUL 1.5
Diferite cauze de tuse i tipuri de sput
Caracteristici
Faringite acute
Laringit acut
Tuse seac iritativ

Tuse seac, rgueal
Traheobronita acut
Bronit cronic
Tuse seac, ulterior cu sput redus cantitativ, purulent

Tuse productiv minim trei luni pe an, doi ani consecutivi;
tuse matinal; sput mucoas n perioadele intercritice sau
purulent n suprainfecie
Tuse permanent, accentuat matinal, sput abundent,
mucopurulent, ce stratific (strat aerat, mucos,
mucopurulent, grunjos), cu leucocite intacte sau distruse,
flor microbian variat, absena fibrelor elastice
Tuse seac n faza de colecie nchis, ulterior vomic cu
sput abundent, mucopurulent, stratificat, cu fibre elastice, flor microbian, striuri de snge
Sput vscoas, aderent, ruginie
Broniectazie
Abces pulmonar
Pneumonia
pneumococic
Pneumonia stafilococic
Pneumonia cu BGN
Pneumonia tuberculoas
Pneumoniile virale
Pneumonii micotice
Boli parazitare
Pleurezii, pleurite
Tumori pleurale
Astmul bronic
Cancer
bronho-pulmonar
Boli pulmonare
interstiiale
Granulomatoza
Wegener
Boli cardio-vasculare
Insuficiena cardiac
stng
Stenoza mitral
Anevrismul aortic
Embolia pulmonar
Sput purulent, galben

Sput purulent, cu striaii sanguine
Sput purulent dens, alb-glbuie cazeum (n formele cu
escavare), hemoptizie
Tuse iritativ, neproductiv
Sput purulent, cu micelii, uneori negricioas (n actinomicoz)
Tuse iritativ (prin compresiune) sau productiv (vomic
hidatic)
Tuse iritativ
Tuse iritativ
Sput mucoas, perlat, redus cantitativ, cu cristale CharcotLeyden (depuneri cristaline de protein bazic din eozinofile), spirale Curschmann (mulaje bronice) i corpi Creola
(celule epiteliale bronice)
Tuse seac sau productiv; sput hemoptoic sau hemoptizie,
n jeleu de coacze
Tuse iritativ
Tuse cu sput hemoptoic
Tuse seac iritativ, de efort sau nocturn; n edemul pulmonar acut: tuse productiv cu sput seroas, aerat, alb-rozat
Tuse hemoptoic, hemoptizie
Tuse iritativ; rar se deschide n bronhii i determin hemoptizie masiv fatal
Tuse cu sput hemoptoic
29
1.2.5. Hemoptizia
Hemoptizia reprezint eliminarea prin tuse i expectoraie a unei cantiti de snge de la nivelul subglotic al aparatului respirator. Cantitatea de
snge eliminat este variabil, de la sput amestecat cu striuri de snge (sputa hemoptoic) la cantiti masive de snge hemoptizia. Sngerarea este
frecvent precedat de senzaia de gdilitur faringian, cldur retrosternal,
iar sputa are gust metalic. n funcie de gravitatea hemoptiziei, asociaz simptome ca anxietatea, dispneea, paloare, transpiraii, tahicardie. Sngele este
rou aerat, cu pH alcalin i conine macrofage ncrcate cu hemosiderin.
Uneori, la oprirea sngerrii apare o sput cu snge nchis la culoare, parial
coagulat coada hemoptiziei.
Din punct de vedere cantitativ, hemoptiziile pot fi mici striuri de
snge, mijlocii 50-200 ml sau mari. Evaluarea cantitativ se recomand a fi
fcut pe baza examinrii sputei recoltate, mai puin din relatarea bolnavului
sau anturajului care au tendina de exagerare.
Hemoptizia trebuie difereniat de sngerri provenite din cavitatea
bucal, cavitatea nazal i tractul digestiv superior.
Sngerarea din cavitatea bucal i orofaringe se numete sialoragie
sau hemosialemez; sngele se elimin fr tuse, n cantitate mic, amestecat
cu saliv, iar la examenul cavitii bucale se remarc leziuni cauzale: gingivite, ulceraii, telangiectazii din cadrul maladiei Rendu-Osler.
Sngerarea nazal reprezint epistaxisul, care poate fi eliminat n cavitatea bucal sau nghiit.
Hematemeza este sngerarea din tractul digestiv superior; este precedat de vrstur, sngele este negricios, digerat, cu aspectul caracteristic de
za de cafea, cu resturi alimentare, iar reacia este acid; n hematemezele
masive, sngele poate fi rou, dar neaerat.
Hemoptizia este un semn nespecific, asociat diverselor afeciuni, motiv pentru care cauzele sunt foarte variate i cuprind: boli ale arborelui traheobronic, boli ale parenchimului pulmonar, boli vasculare, alte cauze. Cele mai
frecvente cauze de hemoptizie sunt bronitele i cancerul bronic. n cancerul
bronsic, hemoptizia este n cantitate mic, dar frecvent. Dei sunt mai puin
frecvente, tuberculoza i broniectazia determin cel mai frecvent hemoptizii
masive. n tuberculoza pulmonar, hemoptizia poate apare la un bolnav care
nu tie de existena bolii, ca hemoragia de alarma; la un bolnav cunoscut, n
timpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat cu tuberculoza fibroas
sau n unele forme de tuberculoz cavitar, cu caracter fulgertor. n situaiile
n care cauza sngerrii nu este evident se impune bronhoscopia (Tabelul
1.6). n infarctul pulmonar se ntlnete sputa hemoptoic, vscoas, aderen30
Florin Mitu
t, nchis la culoare. De asemenea se asociaza cu neoplasme de diferite etiologii, afeciuni cardiovasculare (stenoza mitral, embolia pulmonar, malformaii vasculare pulmonare), asociat unor boli autoimune (cum ar fi
granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture, lupus eritematos sistemic)
precum i cu unele medicamente sau toxine (de exemplu cocain, anticoagulante, ageni trombolitici, penicilinaminele, solveni). Deseori, etiologia specific a hemoptiziei nu este determinat.
Localizarea
TABELUL 1.6
Cauzele hemoptiziei
Caracteristici
Traheobronic
Neoplasm bronic
Bronite acute, cronice

Broniectazie
Bronholitiaz
Traumatisme ale cilor aeriene
Corpi strini
Hemoptizia se datoreaz ruperii vaselor de neoformaie, iar sputa are aspectul de jeleu de coacze
Hemoptizii minime
Pulmonar
Abces pulmonar
Pneumonie
Tuberculoz
Sput sanguinolent ruginie (pneumococ) sau

hemoptoic (Klebsiella)
Hemoptizie prin ruperea unor anevrisme
Rassmusen
Sindrom Goodpasture
Hemosideroza pulmonar idiopatic
Granulomatoza Wegener
Traumatisme pulmonare
Boli vasculare primitive
Malformaii arteriovenoase
Embolism pulmonar
n infarctul pulmonar: hemoptizie fracionat prelungit 2-4 zile
Hipertensiune veno-capilar
pulmonar (stenoza mitral)
Alte cauze
Tulburri de coagulare
Anticoagulante
31
1.3. EXAMENUL FIZIC

1.3.1. Noiuni de anatomie i fiziologie
Noiuni de topografie
Toracele este de forma unui cilindru aplatizat antero-posterior, cu un
perete antero-lateral i un perete posterior. Reperele folosite pentru descrierea
topografic sunt: sternul, claviculele, gropia suprasternal, unghiul
manubrio-sternal (unghiul lui Louis), linia mediosternal (trece prin mijlocul
sternului), liniile medioclaviculare (coboar de la mijlocul claviculei paralel
cu sternul), liniile axilare anterioare (de la plica axilar vertical n jos), liniile
medioaxilare (de la vrful axilei n jos), liniile axilare posterioare (de la plica
axilar posterioar vertical n jos), liniile scapulare (liniile verticale care trec
prin vrful axilei), linia spinal median (linia vertical ce traverseaz apofizele spinale posterioare) (Fig. 1.2).
Linia axilar
anterioar
Gropia
suprasternal
Unghiul lui Louis
Linia axilar
medie
Linia mediosternal
Linia axilar
posterioar
Liniile medioclaviculare
Toracele anterior
Toracele lateral
C7
Liniile scapulare
Linia mediospinal
Toracele posterior
Fig. 1.2 Repere utilizate n descrierea topografic a toracelui
32
Florin Mitu
Numrtoarea coastelor ncepe de la unghiul lui Louis, n dreptul cruia este coasta a doua, apoi continu pe o linie vertical i uor oblic n jos
i n afar, pe fiecare spaiu intercostal. Primele apte coaste se articuleaz
direct de stern; coastele VIII, IX i X se articuleaz fiecare cu cartilajul
supraiacent; coastele XI i XII sunt flotante. Posterior, se poate repera vertebra C7 datorit apofizei spinoase mai proeminente; dac apar dou apofize
mai proeminante, prima este C7, iar a doua T1. Vrful omoplatului corespunde coastei a VII-a sau spaiului VII intercostal.
Pe faa posterioar a fiecrui hemitorace se delimitez urmtoarele
regiuni: supraspinoas intern i extern, scapular, interscapulovertebral,
bazal intern, bazal extern.
Proiecia plmnilor la nivelul peretelui toracic anterior i lateral
este urmtoarea:
- vrfurile plmnilor depesc cu 2 4 cm clavicula;
- marginea inferioar a plmnilor corespunde C6 pe linia
medioclavicular i C8 pe linia axilar medie;
- bifurcaia traheii este la nivelul unghiului lui Louis;
- scizura oblic se proiectez la C5 pe linia axilar medie i ajunge
la C6 pe linia medioclavicular;
- proiecia scizurii orizontale a lobului drept pleac de la intersecia
liniei medioaxilare cu C5 i ajunge parasternal la C4;
- anterior, n stnga se proiecteaz lobul superior, iar n dreapta, deasupra C4 este lobul superior i sub C4 lobul mediu; lateral, n
jumtatea supero-anterioar este lobul superior, iar infero-posterior
lobul inferior (Fig. 1.3).
Apex
Lobul superior drept
Lobul superior stng
Scizura orizontal
C4
C5 pe linia medioaxilar
Scizura oblic stng
Lobul mijlociu drept
Lobul inferior stng
Lobul inferior drept

Scizura oblic dreapt
Marginea inferioar (C6 pe
linia medioclavicular i C8
pe linia medioaxilar)
Fig. 1.3 Proiecia plmnilor la nivelul peretelui toracic anterior

33
Proiecia plmnilor la nivelul peretelui toracic posterior:

- vrful pulmonului corespunde spaiului supraspinos intern, bilateral; aici se descrie zona de alarm a lui Chauvet, la jumtatea liniei
ce unete spinoasa vertebrei C7 cu tuberozitatea spinei omoplatului);
- marginea inferioar se proiecteaz pe orizontala ce trece prin apofiza spinoas T10 n expir i poate cobor pn la T12 n inspir;
- scizura oblic pleac din dreptul apofizei spinoase a T3 i merge n
jos i n afar pn la intersecia C5 cu linia medioaxilar;
- lobii pulmonari se proiecteaz supraclavicular intern i n zonele
scapulare; lobii inferiori au proiecia posterioar cea mai mare,
interscapulovertebral i bazal bilateral (Fig. 1.4, 1.5).
T3
Lob superior stng
Lob superior drept
Scizura oblic
Lob inferior drept
Lob inferior stng
Marginea inferioar
(coboar n inspir de la T10
la T12)
Fig. 1.4 Proiecia plmnilor la nivelul peretelui toracic posterior
Lobul superior stng
Lobul superior drept

T3
T3
C5 pe linia medioaxilar
Scizura oblic stng
C4
Lobul mijlociu drept
Lobul inferior stng
C6 pe linia
medioclavicular
Scizura oblic dreapt

Lobul inferior drept
Lateral drept
Lateral stng
Fig. 1.5 Proiecia plmnilor la nivelul peretelui toracic lateral
34
Florin Mitu
Noiuni de fiziologie
Respiraia, adic schimbul de gaze dintre organism i mediu, cuprinde
patru etape: ventilaia pulmonar, difuziunea gazelor la nivel alveolo-capilar,
transportul gazelor, reglarea respiraiei.
Ventilaia pulmonar este deplasarea aerului pe cile respiratorii i
cuprinde inspiraia i expiraia. Inspiraia este un proces activ care realizeaz
ptrunderea aerului n plmni. La realizarea inspirului contribuie musculatura respiratorie diafragmul i muchii intercostali externi; n inspirul forat
sunt utilizai i muchii inspiratori accesori sternocleidomastoidianul. Expiraia este un act pasiv, plmnul fiind cu structur elastic; n expirul forat
intr n aciune muchii respiratori accesori: muchii abdominali, muchii intercostali interni.
Aprecierea ventilaiei pulmonare se face prin spirometrie, metod care determin volumele de aer n cursul respiraiei. Capacitile respiratorii
sunt sume de volume.
Difuziunea gazelor nseamn trecerea oxigenului din alveole n capilarele pulmonare i a CO2 din capilare n alveole, la nivelul membranei alveolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile pariale ale gazului din alveol i din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului i de dimensiunile
membranei alveolo-capilare (grosime i suprafa).
Transportul oxigenului n snge se realizeaz cu ajutorul hemoglobinei, care leag oxigenul n procent de 97%. La nivelul esuturilor, eliberarea oxigenului depinde de diferena de presiune dintre capilarul arterial
(pO2=95 mmHg) i lichidul interstiial (pO2=40 mmHg). CO2 din esuturi trece n capilare ca urmare a capacitii mari de difuziune (de 20 ori mai mare ca
a O2) i apoi datorit diferenei de presiune parial (de 1 mmHg). CO 2 circul dizolvat n plasm sub form de ion bicarbonat i carbaminohemoglobin.
Reglarea respiraiei se realizeaz de ctre centrul respirator, format
din mai multe uniti funcionale: centrul respitator dorsal, centrul respirator
ventral i centrul pneumotaxic. Centrul respirator dorsal controleaz inspiraia i determin ritmul de baz al respiraiei. Stimulii fiziologici sunt chemo
i mecanoreceptorii periferici pulmonari, calea aferent este nervul vag, calea
eferent nervul frenic, iar efectorul diafragmul. Centrul respirator ventral
este stimulat n condiii speciale de efort i regleaz att inspirul, ct i
expirul, care devine astfel un proces activ. Centrul pneumotaxic limiteaz
inspirul i crete viteza ciclului respirator. n poriunea inferioar a punii
exist centrul apneustic care controleaz profunzimea respiraiei mpreun cu
centrul penumotaxic.
1.3.2. Reguli de examinare

1. Pacientul se afl n poziie eznd, cu toracele descoperit, iar examinarea se face la lumin adecvat.
35
2. Se efectueaz, n ordine, inspecia, palparea, percuia, ascultaia.

Examinarea se face comparativ ntre cele dou hemitorace i de la vrfuri la
bazele pulmonare.
3. Examinarea toracelui posterior se efectueaz cu pacientul n poziie
eznd, cu braele ncruciate anterior pe torace, cu scopul de a ndeprta parial omoplaii i a mri astfel aria examinat.
4. Examenul toracelui anterior se face cu bolnavul n poziie eznd, dar
i culcat; ultima poziie permite ndeprtarea mai uoar a snilor la femei.
5. Pacienii n stare grav vor fi mobilizai i examinai parial, pe
segmente, n decubit dorsal i lateral.
1.3.3. Inspecia
Inspecia include att inspecia general, ct i inspecia specific aparatului respirator.
Inspecia general cuprinde:
- Starea general: poate fi normal sau alterat n unele boli pulmonare severe. scdere ponderal n tuberculoz, supuraii pulmonare
cronice, neoplasm bronho-pulmonar.
- Modificri de culoare a tegumentelor: paloare, cianoz.
- Modificri specifice ale fanerelor: hipocratismul digital.
- Atitudini caracteristice: ortopnee (astm bronic), decubit lateral de
partea afeciunii (pleurezii masive, tuberculoz cavitar,
broniectazie, abces pulmonar) sau de partea opus (pleurite).
- Faciesuri sugestive tabelul 1.7.
TABELUL 1.7
Tipuri particulare de facies n afeciuni bronho-pulmonare
Tipuri de facies
Boli bronho-pulmonare
Facies palid-cenuiu sau cenuiu-maroniu
Tuberculoza cavitar, supuraii pulmonare
cronice
Facies brun-negricios
Tuberculoza pulmonar asociat cu tuberculoza suprarenalian
Facies congestiv, cu roeaa pometului de
Pneumonia pneumococic
partea afectat (semnul Jaccoud), herpes
nazo-labial
Faciesul veneian (Landousy), cu frunte
Tuberculoza infiltrativ
nalt, blond, pomei congestionai, pleoape
maronii, ochi ncercnai
Facies cianotic prin hipoxie sever
Bronhopneumonii, tuberculoz miliar,
pneumotorax sufocant, criza de astm
bronic, cancer bronic obstructiv
Cianoza cu edem n pelerin la fa, gt,
Sindroame de compresiune mediastinal
umeri, circulaie colateral
anterioar cu prinderea venei cave superioare (adenopatii, timoame, gu plonjant)
Inegalitate pupilar prin efect iritativ sau
Afectarea pleurei apicale n pleurite sau
inhibitor asupra ganglionului simpatic
neoplasm de vrf de pulmon
cervical inferior
36
Florin Mitu
- Modificri tegumentare n regiunea toracelui tabelul 1.8.

TABELUL 1.8
Modificri ale tegumentelor toracelui
Modificri tegumentare
Afeciuni pulmonare sau exterapulmonare
Erupie eritemato-veziculoas pe traseul nervilor intercostali, cu durere local
Zona zoster intercostal
Macule cafenii la persoane cu

hperhidroz
Pitiriazis
Venectazii n regiunea supraspinoas

(semnul lui Turban)
Tuberculoz apical
Venectazii infrascapulare
Adenopatii traheo-bronice tubercuoase
Venectazii la baza toracelui sub forma

ghirlandei vasculare (Sahli)
Fibroze i emfizem pulmonar
Circulaie colateral de tip

cervico-brahial
Sindroame mediastinale
Cicatrici toracice
Intervenii chirurgicale, accidente, fistule
Echimoze
Traumatisme cu sau fr fracturi costale
Emfizem subcutanat (crepitaii la

palparea tegumentelor)
Fracturi costale
Edem unilateral al peretelui toracic
Pleurezia purulent
Tumori subcutanate aderente de coaste

sau de tegumente
Metastaze
Inspecia specific a toracelui urmrete modificrile de form ale

cutii toracice (inspecia static) i micrile respiratorii (inspecia dinamic).
1. Modificrile de form ale toracelui pot fi globale sau localizate.
A. Deformaiile globale sau simetrice intereseaz ambele hemitorace
i sunt determinate de afeciuni scheletice, pulmonare sau boli extratoracice.
Acestea sunt:
- Toracele cifotic prezint accentuarea curburii fiziologice a coloanei
toracale, cu creterea diametrului antero-posterior. Se ntlnete la
vrstnici, mai ales la femei cu osteoporoz i n spondilita
ankilopoietic.
- Toracele cu gibozitate se deosebete de cel cifotic prin prezena
unei angulaii a coloanei care este proeminent posterior gibozitatea sau cocoaa. Afeciunea caracterizeaz tuberculoza vertebral, care determin liza corpurilor vertebrale cu prbuirea platourilor vertebrale i apariia deformaiei.
- Toracele emfizematos apare clasic n emfizemul pulmonar obstructiv. Se caracterizeaz prin mrirea global de volum a toracelui, cu
37
38
creterea diametrelor antero-posterior i transversal; coastele sunt

orizontalizate, spaiile intercostale mrite, unghiul epigastric obtuz.
Gtul este scurt, iar n formele severe are loc scurtarea traheii
suprasternale (semnul Campbell) i deplasarea cartilajului tiroid n
spatele manubriului sternal. Amplitudinea micrilor respiratorii
este redus, expirul prelungit, iar n cursul inspirului are loc deplasarea anterioar a peretelui abdomial (asincronism toracoabdominal) i ngustarea diametrului lateral al toracelui (semnul lui
Hoover). Contracia muchilor sternocleidomastoidieni la fiecare
respiraie realizeaz pulsul respirator. Depresiunea negativ intratoracic aspir spaiile intercostale determinnd fenomenul de
tiraj.
Toracele plat prezint coloana toracal rectilinie; modificarea este
ereditar i poate determina apariia de sufluri cardiace inocente
sau deformarea imaginii radiologice a cordului.
Toracele astenic sau paralitic este aplatizat antero-posterior, cu
coastele verticalizate i spaiile intercostale nguste; fosele supra i
sub claviculare sunt nguste, unghiul epigastric ascuit i asociaz
scapulae alatae. Se ntlnete n afeciuni neurologice i fibroze
pulmonare.
Toracele infundibuliform (de pantofar) prezint o nfundare n
jumtatea inferioar a sternului, care intereseaz i extremitile
anterioare ale coastelor. Afeciunea este congenital sau dobndit
(boala cizmarilor) i poate determina deplasri ale cordului cu modificri ascultatorii sau radiologice.
Toracele rahitic se caracterizeaz prin modificri ale sternului, care poate fi proeminent sau nfundat i prin modificri costale
mtnii costale care sunt articulaiile condro-costale proeminente i nedureroase (diagnostic diferenial cu sindromul Tietze). Rebordurile costale proemin, n contrast cu retracia bazei toracelui,
realiznd anul lui Harrison. Toracele rahitic nu influeneaz major funcia pulmonar.
Toracele ftizic prezint creterea diametrului vertical i diminuarea
celui antero-posterior, proeminena unghiului lui Louis, coastele
verticalizate, scapulae alatae; esutul adipos i muscular sunt mult
reduse, iar amplitudinea micrilor respiratorii diminuat. Poate fi
congenital sau se poate dezvolta n evoluia ndelungat a unei tuberculoze pulmonare.
Toracele cifoscoliotic presupune prezena unei curburi n plan antero-posterior i n plan lateral, cu bombarea accentuat a unui
hemitorace i retracia celuilalt. Apare n maladia Scheueremann i
conduce la tulburri ventilatorii uneori severe.
Florin Mitu
Torace normal
Pectus excavatum
Torace emfizematos
Pectus carinatum
Torace traumatic
Torace cifoscoliotic
Fig. 1.6. Diferite deformaii globale ale toracelui
39
- Toracele conoid are form tronconic, cu evazarea bazei toracelui,

secundar unei mriri de volum a abdomenului (sarcin, ascit,
hepatosplenomegalie).
B. Deformaiile localizate ale toracelui sunt uneori mai greu de evideniat i necesit examinare mai atent, simetric i comparativ a celor dou hemitorace.
- Retracia vrfului pulmonar apare n cancerul bronic care intereseaz bronhia lobar superioar cu atelectazia lobului superior sau
n fibrozele apicale (posttuberculoase). Retracia bazei
hemitoracelui poate fi consecina unei pahipleurite sau a unei
atelectazii de lob inferior (n neoplasm bronic).
- Bombarea la nivelul unui hemitorace se poate datora unui revrsat
pleural (pleurezii), pneumotorax sau tumori maligne. La copii,
bombarea la nivelul hemitoracelui stng apare n pericardita
exudativ sau n malformaii cardiace cu cardiomegalie important
(Fig. 1.6).
2. Micrile respiratorii
Tipul respirator este diferit la brbai i femei. La femei respiraia este de tip toracic superior, la brbai de tip toracic inferior, iar la copii de tip
abdominal. n situaii patologice se poate ntlni respiraie de tip:
toracic superior la brbai n afeciuni abdominale (ascit,
hepatosplenomegalii, paralizii diafragmatice) ;
toracic inferior la femei (sarcin, tuberculoz sau pneumonii de
lob superior, distrofii neuromusculare).
Frecvena respiratorie normal este de 14 18 respiraii/min, la nounscut de 45/min, iar la copii de 25/min. Inspirul este mai lung ca expirul. Modificrile ritmului respirator includ: tahipneea (peste 20/min), bradipneea (sub
12/min), precum i respiraiile periodice (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot).
Amplitudinea micrilor respiratorii poate fi modificat simetric sau
asimetric. Diminuarea simetric a excursiilor costale apare n emfizem
pulmonar sau simfize pleurale bilaterale. Diminuarea unilateral se ntlnete n pneumonii, atelectazii, tumori pulmonare ntinse.
1.3.4. Palparea
Palparea toracelui ajut la caracterizarea mai precis a unor modificri constatate la inspecie. Ca i inspecia, palparea se face comparativ i simetric pe ambele hemitorace. Prin palpare se urmresc: identificarea zonelor
dureroase i a eventualelor formaiuni toracice, expansiunea vrfurilor i bazelor pulmonare, palparea vibraiilor vocale i a freamtului pectoral.
40
Florin Mitu
Identificarea zonelor dureroase.

Acestea pot fi prezente n nevralgia intercostal (punctele lui Valleix),
fracturi costale, metastaze osoase, osteit. Se identific i caracterizeaz formaiuni cutanate sau subcutanate, prezena edemului (din insuficiena cardiac sau inflamator abcese, flebite localizate) sau a emfizemului subcutanat
(pneumotorax, traheostomie, puncie pleural, plgi ale capului sau toracelui).
Expansiunea inspiratorie a vrfurilor i bazelor pulmonare.
Aceasta se face prin manevra Lassegue. Examinatorul se plaseaz n
spatele bolnavului i cu ultimele patru degete de la ambele mini palpeaz
simetric fosele supraclaviculare. n timp ce pacientul execut respiraii ample, examinatorul apreciaz amplitudinea de expansionare a vrfurilor pulmonare, care trebuie s fie simetric. Aceasta se modific n simfize ale pleurei apicale, tuberculoza apical la copil i neoplasmul de vrf de pulmon
(fig.1.7).
Aprecierea expansiuni bazelor se face prin cuprinderea, de ctre examinator, a hemitoracelor la baz astfel: policele celor dou mini se plaseaz
nspre coloan, iar celelalte patru degete n opoziie la bazele pulmonare; n
timp ce pacientul este rugat s respire adnc, se urmrete deprtarea
policelor de coloan. Expansiunea normal a bazelor este simetric i sincron. Diminuarea unilateral a expansiunii toracice apare n: fibroza pulmonar
cronic, fracturi, pleurezii, pneumotorax i obstrucie bronic unilateral.
Fig. 1.7. Expansiunea inspiratorie a vrfurilor i bazelor pulmonare
Palparea transmiterii vibraiilor vocale.

Vibraiile laringiene care apar n timpul vorbirii se transmit pn la
nivelul cutiei toracice i reprezint vibraiile vocale sau freamtul pectoral.
41
Pentru a le putea percepe, pacientul trebuie s vorbeasc tare i s pronune

cuvinte cu multe consoane, precum 33 sau 44, n timp ce examinatorul palpeaz simetric zonele toracelui: fosele supraspinoase, spaiile interscapulovertebrale, bazele pulmonare. Vibraiile vocale se transmit egal i simetric. n
mod patologic, ele pot fi accentuate, diminuate sau abolite, global sau localizat.
Accentuarea vibraiilor vocale se ntlnete fiziologic la copii sau persoane cu perete toracic subire sau la cei cu voce groas. Accentuarea localizat patologic apare n sindroame de condensare parenchimatoas cu bronhie permeabil (pneumonii, fibroze, tumori), n prezena unor caviti superficiale cu bronie liber (caverne, abcese evacuate), n zonele de compensare
funcional din vecintatea celor afectate.
Diminuarea transmiterii vibraiilor vocale este bilateral la obezi, n
emfizemul pulmonar i edemul laringian; diminuarea unilateral apare n obstrucie bronic parial, interpunerea unui strat lichidian (pleurezie) sau pahipleurit.
Abolirea transmiterii vibraiilor vocale se ntlnete n obstrucii
bronice complete (neoplazii, corpi strini intrabronici, formaiuni compresive extrabronice).
1.3.5. Percuia
Percuia permite aprecierea prezenei aerului, coninutului lichidian
sau solid n esuturile subiacente zonei care se percut, prin producerea de
vibraii. Percuia poate fi direct sau mediat.
- Percuia direct se realizeaz fr interpunerea unui deget cu rol
de plesimetru i se efectueaz cu ultimele patru degete direct pe
suprafaa examinat.
- Percuia indirect folosete mediusul minii stngi ca plesimetru,
palma stng fiind lipit de torace, iar cu mediusul minii drepte se
percut pe falanga mijlocie a mediusului minii stngi. Pentru o
percuie corect, este necesar ca articulaia pumnului drept s fie
flexibil, iar palma stng s fie ferm aplicat pe suprafaa care se
percut (fig.1.8).
- Percuia toracelui se realizeaz n aceeai succesiune ca inspecia i
palparea: se percut toracele posterior, bilateral, simetric, de sus n
jos, apoi un hemitorace lateral pn n axil, ulterior hemitoracele
controlateral pn n axil. Percuia feei anterioare a toracelui se
efectueaz cu bolnavul culcat, dar se accept i percuia cu pacientul eznd.
42
Florin Mitu
Fig. 1.8. Percuia indirect
La percuie se pot obine urmtoarele sunete (Tabelul 1.9):

TABELUL 1.9
Tipuri de sunete obinute la percuie
Sunetul
Intensitate
Tonalitate
Durat
Localizare
Matitate elastic
Mic
nalt
Scurt
Coaps
Matitate dur
Medie
Medie
Medie
Ficat
Sonoritate
Mare
Joas
Lung
Plmn normal
Hipersonoritate
Foarte mare
Foarte joas
Foarte lung
Normal absent
Timpanism
Mare
nalt
Variabil
Camera cu aer a
stomacului
Percuia toracelui posterior ncepe din fosele supraspinoase, unde se

delimiteaz dou zone de sonoritate de 5 cm lime (benzile Kronig) ce corespund vrfurilor pulmonare. Se continu percuia n zonele
interscapulovertebrale, bilateral, apoi la bazele pulmonare, intern i extern.
Zonele scapulare nu se percut datorit interpunerii masei musculare care d
sunet mat. Zona lateral a hemitoracelui se percut pn la vrful axilei. Limita inferioar a sonoritii pulmonare coboar n inspir normal cu 1 cm, n
inspir forat cu 4 cm, iar diferena inspir expir este de 6 cm (manevra Hirtz)
(Fig. 1.9).
Pe faa anterioar, percuia se ncepe de la fosele supraclaviculare,
apoi pe fiecare spaiu intercostal pe linia medioclavicular. Limita inferioar
a plmnului drept este la nivelui C6 pe linia medioclavicular. n stnga, din
spaiul IV ncepe matitatea cardiac, iar sub ea, n dreptul C7 C8 este
hipersonoritatea dat de camera cu aer a stomacului (Fig. 1.9).
43
a. anterior
b. posterior
Fig. 1.9 Zonele de percuie i ascultaie la nivelul toracelui
Sonoritatea pulmonar normal este netimpanic.

Hipersonoritatea pulmonar sau timpanismul reprezint accentuarea sonoritii pulmonare normale i este consecina hiperinflaiei cu aer a
plmnilor. Are caracter generalizat n emfizemul pulmonar, determinnd
dispariia ariei de matitate cardiac i coborrea zonei de matitate hepatic.
Hipersonoritatea localizat se ntlnete n:
- Sindromul Mac Leod: hipoplazia arterei pulmonare i
hipersonoritate (emfizem) de aceeai parte;
- n vecintatea sindroamelor de condensare pulmonar, prin
hiperventilaie compensatorie, fenomen denumit skodism;
- n prezena unor caviti superficiale (cavern sau abces evacuate),
cu diametrul peste 3 cm; cavernele peste 6 cm dau un sunet
timpanic cu timbru metalic; cavernele mari cu bronia de drenaj
mic dau un zgomot sacadat, de oal spart;
- n pneumotorax apare hipersonoritate timpanic.
Matitatea sau submatitatea apar n condiiile dispariiei aerului ntro zon pulmonar sau a interpunerii unui obstacol ntre plmn i peretele
toracic. Se ntlnete n:
- Sindroamele de condensare pulmonar din pneumonii, infarcte,
atelectazii; matitatea are caracter elastic.
- Staza pulmonar din insuficiena cardiac: submatitate bazal bilateral sau n dreapta.
- Alte afeciuni pulmonare pot determina arii de matitate sau
submatitate: bronhopneumonii, fibroze, metastaze pulmonare.
- Pleurezia marii caviti: matitatea este prezent dup acumularea a
cel puin 400 ml lichid, cnd este evideniat la baza hemitoracelui.
La acumulare de 500 2000 ml apare o matitate absolut delimitat superior de o linie parabolic ascendent de la linia spinoas la
44
Florin Mitu
linia axilar posterioar, care coboar anterior spre linia

medioclavicular curba lui Damoiseau. Matitatea este dur, neelastic. ntre curba lui Damoiseau i coloana vertebral se delimiteaz un triunghi de submatitate triunghiul lui Garland. n partea
opus liniei mediane se delimitaez un triunghi de submatitate cu
vrful superior triunghiul lui Grocco-Rauchfuss, datorit deplasrii mediastinului de partea opus. Percuia vertebrelor de sub linia
lui Damoisseau d matitate semnul Signorelli. n pleureziile
mari, peste 2000 ml, limita superioar a matitii devine orizontal,
iar triunghiul lui Garland dispare. Deasupra zonei de matitate se
afl o zon de hipersonoritate skodism (Fig. 1.10).
Curba lui Damoiseau

Triunghiul lui
Grocco-Rauchfuss
Triunghiul lui Garland

Matitate dur
Fig. 1.10 Modificri la percuia toracelui n pleurezia lichidian
- Pahipleurite: dau matitate sau submatitate.

- Relaxarea diafragmatic sau o tumor subdiafragmatic determin
matitate bazal la nivelul unui hemitorace prin ascensionarea
diafragmului.
1.3.6. Ascultaia
Ascultaia este o metod major de examinare a aparatului respirator;
permite evaluarea fluxului aerian prin cile respiratorii i alveolele pulmonare i eventualele modificri n transmiterea zgomotelor n diferite afeciuni
pulmonare.
Ascultaia pulmonar se poate efectua direct (imediat) sau indirect
(mediat). Metoda direct nseamn aplicarea urechii pe toracele bolnavului
prin intermediul unui tifon sau pnz subire. Metoda nu se mai practic azi
dect rareori, cnd nu este disponibil un stetoscop.
Metoda indirect presupune folosirea stetoscopului. Ascultaia se
efectueaz ntr-o ncpere linitit, iar pacientul este dezbrcat; nu se ascult
45
niciodat peste haine, deoarece zgomotele vor fi modificate. Pacientului i se

cere s respire adnc pe gur, iar examinatorul se concentreaz pe rnd asupra inspirului i expirului. Folosirea capsulei fr membran a stetoscopului
permite ascultarea mai bun a zgomotelor de tonalitate joas, pe cnd folosirea membranei se prefer pentru ascultarea zgomotelor cu tonalitate nalt.
Ascultaia se face comparativ, simetric, de la zonele pulmonare superioare la
baze, n aceeai ordine ca i percuia, folosind membrana stetoscopului. Se
urmrete intensitatea zgomotelor respiratorii, care este n mod normal mai
mare pe cmpurile posterioare inferioare. Dac pacientul nu respir suficient
de adnc sau prezint un perete toracic gros, ca n obezitate, zgomotele respiratorii sunt diminuate.
La ascultaie se apreciaz:
a. zgomotele respiratorii normale
b. transmiterea patologic a zgomotelor normale
c. zgomotele patologice supraadugate
d. modificri ale tusei i vocii.
a. Zgomotele respiratorii normale
Sunt descrise patru tipuri de zgomote respiratorii n funcie de intensitate, tonalitate, durata fazelor respiratorii, localizare: traheal, bronic,
bronhovezicular i vezicular (Tabelul 1.10, fig. 1.11).
Zgomotul traheal este aspru, intens, de tonalitate nalt i se ascult
la nivelul zonei extratoracice a traheii. Componentele inspiratorie i
expiratorie au durat egal. Acest zgomot nu are semnificaie clinic n afeciunile pulmonare.
Zgomotele bronice sunt intense, aspre, de tonalitate nalt. Componenta expiratorie este mai lung i mai intens ca cea inspiratorie, cu o scurt
pauz ntre ele. Se ascult n zona manubirului sternal.
TABELUL 1.10
Caracteristicile zgomotelor respiratorii
Caracteristica
Zgomotul
traheal
Zgomotele
bronice
Zgomotele
bronhoveziculare
Murmurul
vezicular
Intensitatea
Foarte mare
Mare
Moderat
Mic
Tonalitatea
Foarte nalt
nalt
Moderat
Joas
Raport
inspir/expir
1:1
1:3
1:1
3:1
Descriere
Aspru
Tubular
Freamt
Murmur
Localizare
Traheea
extratoracic
Manubriu
Bronhii principale
Ariile
pulmonare
46
Florin Mitu
Inspir/Expir
Traheal
Bronic
Bronhovezicular
Murmur vezicular
Fig. 1.11 Zgomotele respiratorii fiziologice
Zgomotele bronhoveziculare au caracter intermediar ntre zgomotele

bronice i cele veziculare, intensitate moderat, tonalitate medie, cu componenta inspiratorie i expiratorie egale. Se ascult anterior n primul i al doilea spaiu intercostal, iar posterior interscapular, pe zona de proiecie a bifurcaiei traheii i broniilor principale.
Murmurul vezicular are intensitate mic, tonalitate joas i se ascult pe cea mai mare parte a cmpurilor pulmonare. Componenta inspiratorie
este mai lung dect cea expiratorie care este mai puin intens i adesa inaudibil.
O alt clasificare a zgomotelor respiratorii reunete zgomotele produse de trecerea aerului prin conductele aeriene mari (zgomotul traheal i zgomotele bronice) n zgomotul laringo-traheal sau suflul tubar fiziologic.
Ascultaia sa cuprinde zona traheal, poriunea superioar a sternului, iar posterior zona interscapular la nivelul primelor patru vertebre toracale.
Ascultaia sa n orice alt zon periferic este patologic.
b. Transmiterea patologic a zgomotelor normale
b.1. Modificri patologice ale murmurului vezicular
Acestea cuprind modificri ale intensitii, ale timbrului sau ale raportului inspir/expir.
Modificri ale intensitii:
Intensitatea crescut poate fi
- difuz n tahipnee (prin creterea vitezei aerului n cile aeriene)
sau n broniolite (edemul mucoasei broniolare), sau
- localizat n zonele de skodism sau de fibroz.
Diminuarea intensitii poate fi difuz sau localizat. Diminuarea difuz apare la bolnavii gravi, caectici, n ngustri ale cilor respiratorii
(edem, crup difteric, tumori), n emfizem, astm bronic. Diminuarea localizaSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
47
t este prezent n obstacole ale broniei principale sau lobare, revrsat pleural, pneumonii, nevralgii intercostale.
Abolirea murmurului vezicular este determinat de obstrucie
bronic total (tumor, secreie bronic, cheaguri, compresiuni extrinseci),
de un revrsat pleural n cantitate mare, de o pahipleurit.
Modificri ale timbrului. Respiraia suflant este o nsprire a
murmurului vezicular, cu caracter intermediar ntre suflul laringotraheal i murmurul vezicular. Apare n tuberculoza infiltrativ, fibroas, bronhopneumonie.
Modificri ale raportului inspir/expir. n mod patologic, expirul
devine prelungit n scderea elasticitii pulmonare (emfizem) sau
n obstrucie bronic (astm, bronit).
b.2. Modificri ale suflului laringo-traheal
Modificrile suflului laringo-traheal se refer la ascultaia sa n alte
zone pulmonare dect cea normal. Astfel de zgomote patologice prezente pe
aria pulmonar se numesc sufluri pleuropulmonare. Pentru apariia suflurilor
pleuropulmonare sunt necesare dou condiii: o zon de condensare a parenchimului pulmonar (lipsa aerului n alveole) i comunicarea cu o bronie de
drenaj liber. Zona de condensare permite transmiterea mai bun la periferie
a vibraiilor produse de coloana de aer care trece prin bronie i care se ascult ca suflu laringo-traheal. Se descriu patru tipuri de sufluri pleuropulmonare,
dup modul de producere i caracteristici.
Suflul tubar patologic apare n prezena unei zone de condensare
pulmonar n contact cu peretele toracic, cu bronia liber. Are caracterele
suflului laringo-traheal: intens, tonalitate nalt, cu inspirul i expirul egale.
Este descris clasic n pneumonia lobar, dar apare i n infarctul pulmonar,
cancerul lobar, infiltratul tuberculos.
Suflul pleuretic se ascult n pleurezii cu cantitate medie de lichid.
Condensarea pulmonar este dat de compresia zonei de plmn de ctre lichidul pleural (atelectazie prin compresie), zon care este drenat de bronia
liber. Prezena lichidului mpiedic transmiterea vibraiilor de frecven joas. n consecin, suflul pleuretic are intensitate joas (pare a se asculta de
departe), tonalitate nalt, timbru dulce, aspirativ. Componenta expiratorie
este mai intens prin micorarea calibrului bronic n plmnul colabat i prin
accentuarea condensrii pulmonare n expir.
Dac n prezena pleureziei se adaug i o condensare pulmonar de
alt cauz, apare un suflu cu caractere intermediare suflul tubopleuretic.
Suflul cavitar sau cavernos apare cnd exist o cavitate pulmonar
suficient de mare (peste 5 cm), aproape de peretele toracic, cu condensarea
parenchimului adiacent i care comunic cu o bronie liber. Suflul
laringotraheal care este transmis prin bronie se amplific la nivelul cavernei
48
Florin Mitu
care joac rol de cutie de rezonan. Astfel, sulful este foarte intens, de tonalitate joas, timbru cavitar, cu componenta inspiratorie mai intens. Se ascult
n caverne golite de coninut de natur tuberculoas, microbian, neoplazic.
Suflul amforic se ascult n prezena unei caviti mai mare de 6
cm, cu pereii netezi, situat n apropierea peretelui toracic i cu comunicare
larg cu bronia de drenaj. Are intensitate medie, tonalitate joas, timbru metalic, fiind asemnat cu zgomotul produs cnd se sufl tangenial la gura unei
amfore. Clasic se descrie n caverne mari evacuate sau chisturi hidatice mari
evacuate; practic astzi ns el apare cel mai frecvent n pneumotoraxul marii
caviti pleurale.
Se mai descriu sufluri pseudoamforice sau pseudocavitare, care au caracterele descrise i apar n traciuni i deformri ale traheii; apar n exereze
de lob superior sau de plmn, atelectazie neoplazic a lobului superior sau n
fibroze mari cu caracter retractil.
c. Zgomote patologice supraadugate
Zgomotele supraadugate patologice se clasific, dup locul de producere (origine) n:
raluri bronice i alveolare raluri care iau natere n sistemul
bronho-pulmonar
raluri pleurale raluri care se nasc n cavitatea pleural.
La rndul lor, dup origine i caractere stetacustice, ralurile bronice
se clasific n raluri ronflante i raluri sibilante, iar cele alveolare n raluri
subcrepitante i raluri crepitante. Clasic se considera c ralurile ronflante i
sibilante sunt raluri uscate, iar cele subcrepitante i crepitante sunt raluri
umede. Aceast clasificare n raluri uscate i umede este improprie, cci toate
ralurile sunt determinate de mobilizarea de secreii pe cile respiratorii sau n
caviti. La aceste raluri exist o serie de caractere ce trebuie urmrite : intensitatea, durata, numrul lor, localizarea n timpul ciclului respirator, localizarea la nivelul peretului toracic, persistena lor n raport cu timpii respiratori,
schimbri n ascultaia lor n funcie de tuse sau de mobilizarea pacientului.
c.1. Ralurile ronflante iau natere n broniile mari, prin mobilizarea
secreiilor care obstruez parial lumenul broniilor. Sunt zgomote intense, de
tonalitate joas, asemnate cu un sforit sau vibraia corzii de contrabas, se
ascult n ambii timpi ai respiraiei. Tusea, prin mobilizarea secreiilor
bronice, poate modifica intensitatea, tonalitatea i locul de ascultaie al ralurilor, care pot uneori s dispar dup tuse. Ralurile ronflante foarte intense
pot avea corespondent palpator la nivelul toracelui.
Ronchusul traheal este cel mai sonor ral ronflant, care se aude de la
distan. Apare n stri agonice cnd, datorit reflexului de tuse, secreiile de
la nivelul traheii nu se mai pot elimina.
49
c.2. Ralurile sibilante se nasc n bronhiile de calibru mediu i mic

datorit prezenei secreiilor bronice, edemului i spasmului bronic. Sunt de
intensitate variabil, tonalitate nalt, timbru uiertor, se ascult n ambii
timpi ai respiraiei (mai intens n expir cnd gradul de obstrucie bronic este
mai mare) i se modific cu tusea. n funcie de calibrul broniilor n care se
nasc, ralurile sibilante pot fi mari (intensitate mai mare, tonalitate mai joas),
mijlocii (intensitate i tonalitate medie) i mici (intensitate mic, tonalitate
nalt). Prezena ralurilor sibilante d caracterul particular de zgomot de porumbar.
Ralurile ronflante i sibilante apar n sindroamele de obstrucie
bronic din bronitele acute i cronice, astm bronic, BPOC, n
broniectazii, cancer bronhopulmonar, n bronhopneumonia din tuberculoz.
c.3. Ralurile subcrepitante se formeaz prin mobilizarea secreiilor
n conductul alveolo-bronic. Sunt zgomote comparate cu pocnituri sau cu
spargerea bulelor de aer cnd se sufl prin pai ntr-un pahar cu lichid. Au intensiti i tonaliti diferite i durat variabil n cursul inspirului i expirului
(20 30 milisec). Se modific cu tusea, ca intensitate i timbru, fr a dispare. Dup caracteristicile stetacustice, de disting raluri subcrepitante mari (ralul cavernos sau cavitar, cracmentul i ralurile consonante), mijlocii i mici.
- Ralul cavernos sau cavitar se produce prin mobilizarea coninutului lichidian al unei caviti n ambii timpi ai respiraiei. Apare n
prezena unor caviti incomplet golite din tuberculoza cavitar,
abcesul pulmonar, chistul hidatic, pleurezie ce comunic cu bronhia. Asocierea suflului cavitar cu ralul cavitar produce
garguimentul, un zgomot particular, perceput n ambii timpi ai respiraiei.
- Cracmentul are intensitate medie, timbru uscat, cu crepitaii care se
pot numra; apar apical, n zona de alarm a lui Chauvet, n tuberculoza infiltrativ-cavitar.
- Ralurile consonante au intensitate mare i timbru metalic; se ascult cnd exist condensare a esutului peribronic n apropierea peretelui toracic.
- Ralurile subcrepitante mici i mijlocii au intensitate mai mic, timbru umed i se ascult mai ales la sfritul inspirului i nceputul
expirului. Apar n staz pulmonar, n pneumonii n faza de remisiune, n broniectazii.
c.4. Ralurile crepitante se nasc n alveolele pulmonare ca urmare a
desprinderii exudatului de pereii alveolari la sfritul inspirului profund.
Sunt zgomote asemnate cu pocnituri, de intensitate mic, fine, egale, care se
ascult n a doua jumtate a inspirului (5 10 milisec). Au fost comparate cu
zgomotul produs de sarea incins pe plit, cu frecarea firelor de pr n apropierea urechii sau cu calcatul pe zpad ngheat. Tusea faciliteaz asculta50
Florin Mitu
rea lor, n sensul c devin mai numeroase (n ploaie). Ralurile crepitante

apar n sindroamele de condensare pulmonar (pneumonii, infarct pulmonar),
n edemul pulmonar acut, n staza pulmonar din insuficiena cardiac. Sunt
descrise varieti particulare de raluri crepitante:
- Ralurile de deplisare sau de decubit au caractere identice cu cele
descrise i apar la persoane care au stat mult timp imobilizate la
pat. Se datoreaz unor zone de atelectazie prin proast ventilaie.
Dup micri respiratorii mai ample, prin distensia alveolar apar
crepitante, fr semnificaie patologic. Ele dispar dup tuse sau
inspir profund.
- Ralurile crepitante de ntoarcere (redox) apar n faza de rezoluie a
pneumoniei, sunt mai inegale i sunt prezente att n inspir, ct i
la nceputul expirului. Au caracter intermediar ntre crepitante i
subcrepitante.
- Ralurile crepitante Velcro au fost asemnate cu zgomotul produs de desprinderea manetei aparatului de tensiune. Apar n
fibroze pulmonare pe toracele posterior i dispar la aplecarea anterioar.
Literatura anglo-saxon utilizeaz ali termeni n descrierea zgomotelor patologice supraadugate, pe care le clasific n zgomote discontinui i
zgomote continui.
Zgomotele discontinui sau crackles (n traducere pocnituri) sunt
zgomote intermitente, scurte, nemuzicale; ele se mpart n:
- fine crackles (pocnituri fine), de intensitate mic, tonalitate nalt, durat scurt (5 10 milisec), ce corespund ralurilor crepitante
i
- coarse crackles (pocnituri aspre) de intensitate medie, tonalitate
joas, durat mai mare (20 30 milisec), ce corespund ralurilor
subcrepitante.
Zgomotele continui au durat mai mare ca primele (peste 250
milisec), fr a se asculta neaprat pe durata ntregului ciclu respirator; ele se
difereniaz n:
- rhonchi, care sunt ralurile ronflante, de tonalitate joas (sub 200
Hz);
- wheezes, care sunt ralurile sibilante, de tonalitate nalt (peste
400 Hz).
n prezena unor zgomote patologice supraadugate, este necesar a se
stabili caracterul inspirator, expirator sau mixt, localizarea la nivelul cutiei
toracice, modificarea la inspir adnc sau la tuse.
Prezena difuz sau localizat a zgomotelor patologice sugereaz diferite afeciuni bronho-pulmonare (Tabelul 1.11).
51

TABELUL 1.11
Relaia dintre zgomotele pulmonare patologice i diferite afeciuni bronho-pulmonare
Zgomote patologice
Boli bronho-pulmonare
Raluri bronice (ronflante, sibilante)

diseminate difuz
Bronit acut, bronit cronic, astm

bronic
Raluri ronflante
Afectarea predominant a broniilor mari
Raluri sibilante
Afectare predominant a broniilor mici

distale
Raluri sibilante fine + scderea

intensitii murmurului vezicular
Broniolit sever cu hipoventilaie

alveolar
Raluri bronice localizate
Cancer bronic, broniectazii, corpi strini

intrabronici, tuberculoz pulmonar
Raluri subcrepitante
Insuficien cardiac (localizate bazal),

infecii respiratorii, fibroze pulmonare
Raluri crepitante
Pneumonii, bronhopneumonii, edem

pulmonar
Frectura pleural este un zgomot patologic cu punct de plecare n

cavitatea pleural. Apare prin frecarea foielor pleurale inflamate, n pleuritele uscate. Are intensitate variabil, este prezent n ambii timpi respiratori i
are caracter superficial, accentuat de compresia stetoscopului i nemodificat
de tuse. Datorit caracterului specific de frecare, este comparat cu frecarea
unei buci de piele netbcit sau a unei buci de mtase. Este prezent pe
zone limitate, dispare odat cu acumularea de lichid sau cu regresia inflamaiei. n pleureziile lichidiene, frectura pleural se ascult numai la limita superioar a lichidului, iar variaia locului de ascultaie permite urmrirea clinic a evoluiei revrsatului pleural. Dup intensitate se descriu frecturi pleurale fine apar la nceputul inflamaiei i frecturi pleurale groase apar
dup rezorbia lichidului.
d. Modificri ale tusei i vocii
Ascultaia tusei poate evidenia modificri particulare unor afeciuni:
- tusea cavitar, caracteristic cavernelor mari, cu tonalitate joas;
- tusea amforic, din pneumotorax, de tonalitate nalt i rezonan
metalic.
Ascultaia vocii
n mod normal, la nivelul cutii toracice, vocea se transmite ca un
murmur, fr a se distinge sunete sau cuvinte. Modificrile vocii apar n con52
Florin Mitu
diiile prezenei unui suflu tubar patologic. Pacientul este rugat s pronune
cu voce tare un cuvnt sau un grup de cuvinte, de exemplu treizeci i trei.
Ascultaia se face mai bine direct, cu urechea aplicat pe torace i astupnd
urechea cealalt sau cu stetoscopul.
Se ascult vocea sonor (normal) i vocea optit (afon).
Vocea sonor, n condiii normale este nedistinct. n condiii patologice pot apare urmtoarele modificri:
- bronhofonia: vocea se ascult clar, iar cuvintele se disting bine;
apare n sindroamele de condensare cu bronhie liber;
- egofonia sau vocea de capr: sunete cu tonalitate nalt, sacadat,
datorit estomprii intermitente a vocii de ctre lichidul pleural care oprete vibraiile de frecven joas; apare n pleurezii cu cantitate medie de lichid;
- vocea cavitar sau pectorilocvia: voce cu tonalitate joas i amplificat; apare n cavernele mari situate superficial;
- vocea amforic: voce cu tonalitate nalt i rezonan metalic;
apare n pneumotorax, rar astzi n caverne mari.
Vocea optit nu se transmite n mod normal la peretele toracic. Ascultarea clar a vocii optite se numete pectorilocvie afon (semnul lui
Bacelli sau Guneau de Mussy); apare n sindroamele de condensare cu bronhie liber i n pleurezii cu cantitate medie de lichid, la limita superioar a
lichidului. Nu apare n pleureziile purulente.
Sucusiunea hipocratic este zgomotul hidroaeric care poate fi reprodus
prin agitarea unei sticle pe jumtate umplut cu ap (manevra de sucusiune). n
coleciile pleurale hidroaerice, la palparea toracelui dup practicarea manevrei se
percepe vibraia dat de lovirea undei lichidiene de peretele toracic.
1.4. EXPLORAREA PARACLINIC A APARATULUI RESPIRATOR

Cuprinde:
1. Explorarea funcional: a funciei ventilatorii, a funciei circulatorii, a schimburilor gazoase.
2. Explorarea imagistic: radioscopia, radiografia toracic, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear, scintigrafia pulmonar, angiografia pulmonar, ultrasonografia.
3. Tehnici de obinere a produselor biologice: examenul sputei, aspiraia percutan prin ac, toracenteza, bronhoscopia, chirurgia toracic videoasistat, toracotomia, mediastinoscopia i mediastinotomia.
53
1.4.1. Explorarea funcional

Explorarea funcional a aparatului respirator vizeaz obiectivarea
funciei globale a plmnului, a homeostaziei gazelor respiratorii i mecanismele acestora. Cu ajutorul acestor explorri, pot fi decelate perturbrile
funcionale aflate n stadiul incipient al bolii, nainte de apariia stadiului organic. Obiectivele vizate n cadrul explorrilor funcionale sunt: identificarea
insuficienei respiratorii pneumogene, tipul i gradul insuficienei (spirometrie, analiza gazelor sanguine), mecanismul perturbat i cauza generatoare,
stabilirea conduitei terapeutice i totodat prognosticul bolii.
Explorarea funciei ventilatorii
Ventilaia pulmonar reprezint o succesiune de micri alternative care determin deplasarea aerului prin cile respiratorii; cuprinde dou procese:
inspiraia i expiraia. Inspiraia este un proces activ prin care se realizeaz ptrunderea aerului atmosferic, bogat n O2 pn la nivel alveolar. Impulsurile
acestei activiti ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care se afl sub
controlul scoarei cerebrale i este influenat de cantitatea de CO2 din snge.
Ventilatia forat presupune o serie de modificri. Pe de o parte, n inspirul profund coloana vertebrala va efectua o micare de extensie accentund orizontalizarea coastelor i, prin creterea suplimentar a volumului toracic, va permite
antrenarea unei cantiti suplimentare de aer. Pe de alt parte, sunt cointeresai i
ali muchi, n afar de intercostalii externi i diafragm, ce particip la realizarea
inspirului obinuit. Muchi inspiratori accesori sunt considerai: muchii pectorali, marele dinat, sterno-cleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dinat
posterior, micul dinat superior. n timpul inspirului profund, marginea inferioar
a plmnului se deplaseaz inferior, iar la sfritul inspirului se afl la 6-8 cm
inferior fa de poziia iniial. Acest fapt poate fi constatat prin percuie i radiologic (la radioscopia pulmonar se observ cursa efectuat de cupola diafragmatic, care se deplaseaz inferior cu aproximativ 8 cm). Ca urmare a traciunii realizate de aceti muchi, n timpul inspirului cresc cele trei diametre: anteroposterior, transversal i sagital. n timpul inspiraiei, plmnii urmeaz micrile
cutiei toracice, datorit contactului intim cu pleura (acest fenomen, esenial pentru desfurarea normal a ventilaiei, se datorete prezenei ntre foiele seroasei
pleurale a unei cantiti minime i permanent recirculat de lichid pleural) i ca
urmare se destind. Astfel, presiunea intrapulmonar scade sub cea atmosferic i
aerul ptrunde n plmni. ncetarea contraciei musculaturii respiratorii face ca
diametrele cutiei toracice s revin la dimensiunile iniiale i aerul s ias din
plmni. Deci, expiraia este un act pasiv, plmnul fiind cu structur elastic.
Expulzarea forat a aerului din plmni presupune, pe de o parte, participarea
suplimentar a unor structuri (contracia muchilor abdominali, ptratul
lombelor, intercostali interni, micul dinat posterior, micul dinat inferior, triun54
Florin Mitu
ghiularul sternului) iar, pe de alt parte, modificarea comportamentului unor

structuri implicate anterior (coloana vertebral execut o micare de flexie, proporional cu profunzimea expiraiei). Ultimele dou perechi de coaste servesc
ca punct de inserie pentru muchii abdominali i, astfel, se va micora diametrul
antero-posterior. Ascensiunea suplimentar a diafragmului se datorete, pe de o
parte, aspiraiei" create prin presiunea inferioar celei atmosferice din torace,
iar, pe de alt parte, faptului c viscerele abdominale sunt mpinse n sus prin
contracia muchilor abdominali.
Aprecierea funciei respiratorii poate fi stabilit i prin msurarea perimetrului toracic. Aceasta se realizeaz cu ajutorul unui metru de panglic,
care se trece circular n jurul toracelui la nivelul mameloanelor. Indicele Hirtz
reprezint diferena dintre perimetrul toracic cuantificat la sfritul unui inspir profund i a expirului profund. Valoarea normal a indicelui respirator
este minim 8 cm. Micorarea acestui indice arat, uneori, prezena emfizemului pulmonar, a tuberculozei pulmonare, etc.
Aprecierea ventilaiei pulmonare se face prin spirometrie, metod care determin volumele de aer n cursul respiraiei. Capacitile respiratorii
sunt sume de volume (Tabelul 1.12, fig. 1.12).
TABELUL 1.12
Volume i capaciti respiratorii
Parametru
Semnificaie
Valori
normale
Volumul curent (VC)
Volumul de aer mobilizat n timpul unui inspir sau expir ntr-o respiraie obinuit
500 ml
Volumul inspirator de
rezerv (VIR)
Volumul der aer inspirat peste VC ntr-un

inspir forat
3000 ml
Volumul expirator de
rezerv (VER)
Volumul de aer expirat peste VC ntr-un expir

forat
1100 ml
Volumul rezidual (VR)
Volumul de aer care rmne n plmn dup

un expir forat
1200 ml
Capacitatea inspiratorie
(CI)
Volumul maxim de aer ce poate fi inspirat

CI = VC + VIR
3500 ml
Capacitatea rezidual
funcional (CRF)
Volumul de aer rmas n plmn dup un

expir linitit
CRF = VER + VR
2300 ml
Capacitatea vital (CV)
Volumul de aer eliminat din plmni dup un

expir forat precedat de un inspir forat
CV = VIR + VC + VER
4600 ml
Capacitatea pulmonar
total (CT)
Volumul de aer aflat n plmn dup un inspir

forat
CT = CV + VR
5800 ml
Not: Volumele i capacitile respiratorii sunt cu 20 25% mai mici la femei.

55
Limite:
spirometria depinde de efort,
necesit nelegerea i motivarea pacientului (unii nu pot realiza
panta descendent a curbei)
CRF determinat prin diluia gazului poate subestima obstrucia i
air trapping, iar pletismografia poate supraestima CRF la pacienii
cu obstrucie bronic sever sau cu bronhospasm indus.
CI
VIR
CI
CV
CPT
CV
VC
VER
VER
CRF
VR
VR
VR
Fig. 1.12 Volume i capaciti pulmonare
Debitele ventilatorii sunt:

- Ventilaia pe minut reprezint volumul de aer mobilizat ntr-un minut. Se calculeaz din produsul VC x frecvena respiratorie. Valori
normale = 150 l/min.
- Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este volumul de aer
eliminat n prima secund a unui expir forat care urmeaz unui inspir forat i reprezint 75% din CV. Este testul de baz n aprecierea ventilaiei i arat gradul de permeabilitate bronic i elasticitate alveolar, deci disfunciile obstructive, spastice sau organice.
VEMS scade n sindroamele de obstrucie bronic. Valori normale
= 3000 4000 cmc
- Indicele Tiffeneau este raportul VEMS/CV i este n mod normal
de 75%. Scderea sa sub aceast limit, exprim un sindrom obstructiv, aprut ca urmare a permeabiliti bronice alterate sau a
scderii elasticitii pulmonare.
- Debitul expirator de vrf (sau PEF = peak expiratory flow) reprezint cantitatea de aer care poate fi eliminat pe parcursul unui expir forat. De mare importan actual este monitorizarea PEF msurat cu debitmetru de vrf (peakflow meter) pentru aprecierea strii funcionale a pacienilor cu astm bronic.
56
Florin Mitu
- Variabilitatea zilnic a PEF se determin cu debitmetrul de vrf

dimineaa i dup 10 12 ore i se calculeaz dup formula: variabilitatea = (PEF max PEF min)/PEF max x 100. La persoanele
normale, variabilitatea PEF este sub 10%. Acest indicator se utilizeaz, mpreun cu VEMS, la clasificarea severitii astmului
bronic.
Volumele i debitele pulmonare obinute n urma msurtorilor vor fi
comparate cu valorile teoretice date de tabele, n funcie de sex, vrst, greutate i suprafa corporal.
Spirometria se efectueaz n laboratorul de explorri funcionale respiratorii, la patul bolnavului acut sau subacut, locul de munca i/sau acasa,
screening public.
Indicaii:
detectarea prezenei/absenei disfunciei sugerat de anamnez sau
examen clinic, alte teste diagnostice radiografia toracic, gazele
sanguine, etc;
cuantificarea unei boli pulmonare cunoscute;
evaluarea n timp a funciei pulmonare sau a tratamentului
evaluarea efectelor poteniale sau a rspunsului la noxe profesionale sau de mediu;
evaluarea riscului interveniilor chirurgicale cunoscute ca afectnd
funcia pulmonar;
evaluarea alterrii i/sau disabilitii (recuperarea funcional respiratorie, motive legale, militare).
Contraindicaii: hemoptizia, pneumotoraxul, boli cardiovasculare instabile, anevrism, chirurgie ocular recent, intervenii chirurgicale abdominale sau toracice recente.
Complicaii: pneumotorax, hipertensiune intracranian, sincop, ameeli, durere toracic, tuse paroxistic, desaturare n oxigen, bronhospasm,
contaminare cu germeni nosocomiali.
Modificrile funciei ventilatorii sunt de tip obstructiv sau restrictiv
(Tabelul 1.13).
Sindroamele obstructive apar n obstruciile localizate (cancer
bronhopulmonar, tuberculoz pulmonar, adenopatie mediatinal) sau difuze
(astmul bronic n criz, emfizemul pulmonar, bronit cronic obstructiv).
Sindromele restrictive sunt prezente dup interveniile chirurgicale toracice,
ce vizeaz plmnul: exerez pulmonar, tumori pulmonare, abcese pulmonare, pneumopatii ntinse acute, atelectazie, fibroz interstiial difuz, pneumotorax; pleura: pleurezie masiv, pahipleurit important; peretele toracic: n
57
cazul existenei tulburrilor osteoarticulare precum cifoza, anchiloza costovertebral, cifoscolioza, toracoplastii, muscular sau nervoase. Sindroamele de
disfuncie mixt apar la pacienii la care coexist tulburri de tip obstructiv cu
cele de tip restrictiv.
TABELUL 1.13
Caracteristicile ventilatorii ale sindroamelor obstructiv i restrictiv
Parametru
Sindrom obstructiv
Sindrom restrictiv
CPT
N sau
VR
, N sau
CV
VC
VEMS
VEMS/CV
PEF
Teste farmacodinamice
Testele farmacodinamice se realizeaz n cazul unei tulburri ventilatorii de tip obstructiv, pentru a stabili predominana componentei spastice sau
alergice.
a. Se cuantific VEMS pacientului, se administreaz un bronhoconstrictor (alergen) i se face o nou dozare. Testul este considerat pozitiv dac valoarea VEMS-ului scade cu minim 15% fa de valoarea iniial.
b. Se cuantific VEMS pacientului, se administreaz un bronhodilatator (inhalare de substane betaadrenergice sau parasimpaticolitice) i se face o
nou dozare. Testul este considerat pozitiv dac valoarea VEMS-ului crete
cu minim 10% fa de valoarea iniial. Aceast cretere ne indic existena
unei tulburri funcionale reversibile datorat bronhospasmului asociat
BPOC-ului. Daca testul nu este pozitiv, adic nu exist cretere sau aceasta
nu atinge 10% din valoarea iniial, nsemn c este o tulburare ireversibil,
asociat cel mai frecvent unui emfizem cronic obstructiv.
Explorarea funciei circulatorii pulmonare
Pentru asigurarea respiraiei este necesar o circulaie pulmonar corespunztoare, care s permit trecerea unei cantiti adecvate de snge. Debitul pulmonar sanguin este egal cu debitul circulaiei generale, dei presiunile i rezistenele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. Aceast caracteristic, esenial pentru respiraie, ine de marea distensibilitate i capacitate a
circulaiei pulmonare. Datorit acestor proprieti, circulaia pulmonar tolereaz mari creteri de debit fr modificri de presiune semnificative, fenomen care nu se regsete n circulaia general. Presiunea arterial pulmonar
58
Florin Mitu
medie este de 15 mmHg. Fluxul sanguin regional pulmonar este influenat de

gravitaie: n ortostatism, presiunea arterial pulmonar cea mai mic este la
nivelul vrfurilor pulmonare. n cursul efortului fizic, vasele pulmonare
neperfuzate se destind, iar rezistena vascular pulmonar scade. Aprecierea
presiunii pulmonare se face invaziv, prin plasarea, n cursul cateterismului, a
unei sonde Swan-Ganz n capilarul pulmonar.
Explorarea schimburilor gazoase
Difuziunea gazelor nseamn trecerea oxigenului din alveole n capilarele pulmonare i a CO2 din capilare n alveole, la nivelul membranei alveolo-capilare. Difuziunea depinde de presiunile pariale ale gazelor (O 2 i
CO2) din alveol i din capilar, de coeficientul de difuziune al gazului i de
dimensiunile membranei alveolo-capilare (grosime i suprafa care poate
varia n limite mari 20-200 m2).
Capacitatea de difuziune sau factorul de transfer (TLc) reprezint volumul de gaz care difuzeaz prin membrana alveolo-capilar ntr-un minut la
o diferen de presiune de 1 mmHg ntre gazul alveolar i sngele capilar
pulmonar. Valori normale: 27 32 mlCO/min/mmHg. Scade n anemie sau la
fumtori (hemoglobina este blocat cu CO).
n sngele arterial, presiunea parial a O2 (pO2) este 95 mmHg, iar saturaia de oxigen (SaO2) este 93 97%. Scderea sub 93 mmHg a SaO2 i sub
95 mmHg a PaO2 exprim hipoxemia i obiectiveaz insuficiena respiratorie.
Presiunea parial a CO2 este 40 mmHg. Creterea PaCO2 peste 45 mmHg evideniaz hipercapnea, element des ntlnit n insuficiena respiratorie.
Pulsoximetria este o metod clinic simpl de determinare a saturaiei
de oxigen la nivelul capilarelor, spre deosebire de determinarea presiunii pariale a O2 care necesti puncie arterial.
1.4.2. Explorarea imagistic

Radioscopia i radiografia toracic
Radioscopia este o explorare radiologic dinamic, ce utilizeaz radiaii X i ofer date morfologice, respectiv funcionale asupra aparatului respirator. De asemenea, pot fi vizualizate micrile diafragmului. Dintre inconvenientele acestei explorri menionm: nu vizualizeaz modificri sub
6 mm, nu poate stoca imaginea, prin utilizri repetate expune bolnavul i mediul la iradieri semnificative, motive pentru care se prefer explorarea radiografic.
Radiografia este de fapt teleradiografia toracic (distana focar film:
1.5 2 m) (imprimarea pe un film fotografic a imaginii toraco-pulmonare,
din diferite incidene). Imaginea obinut este precis, evideniaz toate detaliile, poate fi stocat i comparat ulterior , comport mult mai puin riscul
59
iradierii. Radiografia toracic standard se realizeaz n apnee post inspir profund. Radiografia n expir este util n cazul pneumotoraxului, n cantitate
foarte mic.
Radiografiile pot fi realizate n incidene multiple: postero-anterioar,
antero-posterioar (pentru pacienii cu stare general alterat), profil, oblic (anterior drept sau stng, posterior drept sau stng rar utilizat) i segmentare.
Imaginea radiologic a toracelui este complex, determinat de structuri anatomice cu capacitate diferit de atenuare a rezelor X peretele toracic, aparatul respirator i mediastinul.
Arborele traheo-bronic
Pe o radiografie toracic, traheea i arborele bronic sunt evideniate
ca hipertransparene n interiorul opacitilor care constituie mediastinul i
hilurile pulmonare. n inciden postero-anterioar, traheea se evideniaz pe
linia median, cu traiectorie descendent, oblic spre dreapta. Traheea se bifurc la nivelul vertebrei T5 n dou bronii principale. Bronia principal
dreapt se bifurc n trei ramuri: superior, mijlociu i inferior, iar bronia
principal stng se divide n dou ramuri: superior i inferior.
Segmentaia pulmonar i scizurile
Parenchimul pulmonar este acoperit de pleura visceral i mprit de
scizuri astfel: trei lobi pe partea dreapt i doi lobi pe partea stng. Scizurile
nu pot fi evideniate radiologic dect n condiii patologice.
Marea scizur (scizura oblic dreapt) stabilete demarcaia ntre lobul superior i mijlociu de cel inferior. Are un traiect oblic descendent, de la
nivelul vertebrei T3, din posterior spre anterior.
Mica scizur (scizura orizontal dreapt) stabilete demarcaia ntre
lobul superior i cel mijlociu. Are un traiect orizontal, iar punctul de plecare
este la nivelul hilului (fig. 1.13).
Parenchimul pulmonar
Interstiiul pulmonar este format din esutul intersiial peribronhovascular i esutul interstiial parenchimatos. Unitatea de baz a pulmonului
este lobulul pulmonar. Fiecare lobul pulmonar este format din 3 6 acini, iar
n structura acinilor intr broniole respiratorii, conducte alveolare, saci alveolari i alveole. Prin unirea mai multor lobuli iau natere segmentele, respectiv lobii pulmonari.
Diafragmul
Diafragmul este o membran musculo-aponevrotic care separ cutia
toracic de abdomen. Fiecare hemidiafragm are forma unei cupole convexe;
hemidiafragmul drept depete cu 1 3 cm pe cel stng. Unghiul format de
diafragm cu peretele toracic poart denumirea de sinus costo-diafragmatic.
Pe radiografia de profil, hemidiafragmul stng este acoperit de opacitatea cardiac.
60
Florin Mitu
a. anterior
b. posterior
c. oblic anterior drept (OAD)
d. oblic anterior stng (OAS)
Fig. 1.13 Proiecia plmnilor la nivelul peretelui toracic

61
Peretele toracic
Peretele toracic osos evideniat pe radiografie este format din coloana
vertebral toracal, coaste, clavicule, stern (incidena de profil) i parte din
omoplai (uneori). Cartilajele costale se evideniaz doar dac sunt calcificate.
Peretele toracic muscular este evideniat prin creterea densitii imaginilor pulmonare, doar la persoanele cu musculatura pectoral bine dezvoltat, sni.
Radiologic, modificrile patologice morfo-funcionale ntlnite la nivelul aparatului respirator pot fi clasificate n: opaciti, hipertransparene i
imagini mixte.
Structurile cu densitate mare formeaz opaciti, care se compar ca
intensitate cu opacitile date de coaste, clavicule sau coloan vertebral;
structurile cu densitate mic regiunile pulmonare sunt transparente. Imaginea radiologic normal a pulmonului este dat de structura vascular arterial a pulmonului. Desenului pulmonar normal i se descriu trei regiuni: regiunea hilar, regiunea desenului principal (dat de ramificaiile arterelor lobare) i regiunea reelei secundare, foarte fin.
Opacitile reprezint imagini patologice aprute ca urmare a scderii
transparenei pulmonare. Ele pot fi determinate de:
scderea cantitii de aer din alveole, prin rezorbie (sindrom alveolar retractil) sau prin nlocuire cu fluide sau esut (sindrom alveolar neretractil)
mrirea densitii esutului interstiial (fibroze)
mrirea patului vascular (pulmon de staz)
creterea grosimii pleurei i prezena lichidului n cavitatea pleural (pahipleurite, pleurezii)
modificri ale peretelui toracic.
n descrierea radiologic a opacitilor se studiaz sediul, forma, dimensiunea, conturul, intensitatea (raportat la opacitatea dat de coaste),
numrul, structur.
Din punct de vedere al sediului, opacitile pot fi localizate la nivelul
parenchimului pulmonar, pleurei, mediastinului, diafragmului sau peretelui
toracic.
Din punct de vedere al formei i dimensiunilor, opacitile pot fi :
a. opaciti ntinse: sistematizate cuprind un segment sau lob pulmonar: pneumonie (fig. 1.15), atelectazie; nesistematizate fr limite nete
de demarcaie: cancer bronho-pulmonar (fig.1.14)
b. opaciti circumscrise pot fi nodulare sau liniare. n funcie de dimensiunea acestora, pot fi : micronoduli (sub 3 mm) n granulia tbc;
macronoduli (3 10 mm) n bronhopneumonie i rotunde mari (peste 10
mm) n tbc infiltrativ, chistul hidatic; Opacitile liniare sunt clasificate n
funcie de apartenena la o structur: interstiiul pulmonar, parenchim sau
62
Florin Mitu
pleur. Opacitile liniare interstiiale se datoreaz prezenei exudatului sau

infiltraiei interstiiului i sunt identificate radiografic sub forma liniilor
Kerley A, B, C.
Fig. 1.14 Opacitate circumscris nodular

(din colecia Clinicii a VI-a Medical)
Fig. 1.15 Opaciti nodulare

n funcie de numrul opacitilor, acestea pot fi unice sau multiple. n

cazul leziunilor multiple se va preciza dac distribuia este simetric, uniform.
Intensitatea opacitii poate ajuta la stabilirea naturii substratului patologic. Astfel, intensitatea mic corespunde unui coninut lichidian, cea medie
unui proces inflamator sau tumoral, iar cea mare unei leziuni solide sau calcificate (fig. 1.16, fig. 1.17, fig. 1.18).
Din punct de vedere al structurii, opacitile pot fi omogene sau neomogene.
Conturul opacitilor poate fi bine delimitat (net) sau imprecis delimitat (difuz, imprecis sau infiltrativ).
Fig. 1.16 Opacitate ntins nesistematizat

Fig. 1.17 Opacitate ntins sistematizat

63
Fig. 1.18 Pleurezie pulmonar (din colecia Clinicii a VI-a Medical)
Hipertransparenele reprezint imagini patologice aprute ca urmare

a creterii transparenei pulmonare. Ele pot fi determinate de:
mrirea coninutului aeric la nivel alveolar prin hiperinflaie, fr a
influena vascularizaia pulmonar (astm, emfizem compensator)
mrirea coninutului aeric la nivel alveolar cu scderea vascularizaia pulmonare (emfizem panlobular)
scderea vascularizaiei pulmonare (stenoza de arter pulmonar,
hipoplazie de arter pulmonar)
creterea diametrului lumenului bronic (broniectazii, chisturi aeriene)
distrugerea parenchimului pulmonar (chist, caverna tbc, abces
pulmonar)
prezena aerului n cavitatea pleural (pneumotorax)
prezena aerului n mediastin (pneumomediastin)
Fig. 1.19 Emfizem pulmonar

64
Fig. 1.20 Imagine hidroaeric

Florin Mitu
Fig. 1.21 Pneumotorax (din colecia Clinicii a VI-a Medical)
Din punct de vedere al formei, hipertransparenele pot fi:

- generalizate (ntinse, nedelimitate) emfizem, tromboembolism
pulmonar (fig.1.19);
- circumscrise (localizate) caverne golite de coninut, bule de emfizem, chisturi aeriene, pneumotorax (fig.1.20, fig.1.21).
Imaginile mixte reprezint leziuni care asociaz att opaciti ct i
hipertransparene. Imaginile mixte pot fi de origine pulmonar (caverna tbc,
abces parial evacuat, chist hidatic parial evacuat) sau pleural (hidropneumotorax). n funcie de aspectul lor, imaginile mixte pot ghida stabilirea diagnosticului:
- imagini hidroaerice caviti parial evacuate din tbc cavitar, abces pulmonar, broniectazie, hidropneumotorax;
- aspect de miez de pine - tbc;
- aspect de fagure de miere - fibroze interstiiale.
Bronhografia este un examen radiologic prin care se pune n eviden arborele bronic dup introducerea unei substane de contrast iodate
(lipiodol lichid opac la razele Roentgen) n arbore, cu ajutorul unei sonde
(sonda Metras) (fig. 1.22). Se utilizeaz lipiodolul deoarece are avantajul de a
se elimina rapid prin expectoraie i resorbie. Prin opacifierea broniilor se
studiaz eventuala prezen a broniectaziilor (existena dilataiilor bronice)
(fig. 1.23), sediul i tipul lor morfologic, stenozelor bronice, anomaliilor
bronice congenitale, leziunilor tuberculoase, cancerelor bronice. Este rar
folosit azi, fiind nlocuit cu tomografia computerizat, tehnic neinvaziv
i cu rezoluie bun. Este contraindicat n cazul infeciilor bronhopulmonare
acute, insuficienei respiratorii severe sau a alergiei la iod.
65
Fig. 1.22 Bronhogram

Fig. 1.23 Broniectazie

Tomografia computerizat (CT) este examenul de elecie pentru

studiul patologiei toracice. Este superioar radiografiei toracice prin obinerea de imagini seriate n seciune transversal a cutiei toracice i printr-o difereniere mai bun a structurilor cu densiti apropiate. Este de valoare n diagnosticul oricrei leziuni evideniate radiografic, a afeciunilor hilare i mediastinale, n afeciuni pleurale, n evaluarea nodulilor pulmonari solitari, n
diagnosticul, stadializarea i evoluia cancerului pulmonar (prinderea ganglionilor mediastinali), n diferenierea structurilor vasculare de cele
nonvasculare, n limfoamele mediastino-pulmonare, traumatisme toracice,
embolia i infarctul pulmonar. De asemenea, CT este util n ghidarea punciei
biopsiei sau aspiraiei.
Rezonana magnetic, spre deosebire de CT, nu ofer detalii ale parenchimului pulmonar. Este superioar CT doar n anumite situaii: n vizualizarea unor modificri apicale, spinale, toraco-diafragmatice, studiul maselor
mediastinale, n special posterioare. RMN este indicat n studiul neinvaziv al
vaselor pulmonare prin angio-RM (anevrisme vasculare), de elecie la pacienii cu alergie la iod, insuficien renal sau abord vascular dificil.
Scintigrafia pulmonar. Administrarea de izotopi radioactivi, intravenos sau inhalator, permite vizualizarea plmnilor cu gamma camera, cu
obinerea de imagini scintigrafice de ventilaie i de perfuzie. Se folosete cel
mai frecvent n diagnosticul tormboembolismului pulmonar. Albumina marcat cu technetium 99m (99mTc) se distribuie n capilarele pulmonare, realiznd
scintigrama de perfuzie; xenonul radioactiv ( 133Xe) inhalat realizeaz scintigrama de ventilaie. n tromboembolismul pulmonar apar defecte de perfuzie
care nu se asociaz cu defecte de ventilaie.
Angiografia pulmonar (arteriografia) vizualizeaz sistemul arterial
pulmonar; n situaia tromboembolismului pulmonar se vizualizeaz ngustarea lumenului printr-un cheag sau ntreruperea brusc a continuitii vasului.
66
Florin Mitu
Se mai pot evidenia malformaii arterio-venoase pulmonare. Este indicat n

embolia pulmonar, stenoza de arter pulmonar sau malformaii arteriovenoase.
Arteriografia bronic este indicat n diagnosticul hemoptiziilor,
pentru localizare i n tratamentul intervenional al hemoptiziei (embolizare).
Arteriografiile pulmonare i bronice se realizeaz prin metoda
Seldinger, cu cateterism selectiv al arterelor bronice (din aort) sau al arterelor pulmonare (prin vena cav inferioar).
Ultrasonografia nu ajut la evaluarea parenchimului pulmonar datorit prezenei aerului. Totui este util n detectarea revrsatului lichidian
pleural n cantitate mic, evaluarea acestuia, precum i a lichidului pleural
nchistat, n ghidarea toracentezei, studiul formaiunilor expansive pulmonare
adiacente peretelui toracic sau diafragmului, diferenierea leziunilor lichidiene de cele solide.
1.4.3. Tehnici de obinere a produselor biologice

Examenul sputei
Scopul acestui examen este de a determina n timpul cel mai scurt posibil, agenii etiologici ai infeciilor tractului respirator.
Pentru a reduce ct mai mult posibil contaminarea cu saliv i / sau
secreii nazale, sputa se recolteaz din expectoraia spontan de diminea,
dup o prealabil gargar cu ser fiziologic. Sputa se recolteaz n recipiente
sterile (cutii Petri, flacoane cu gtul larg) i se trimite imediat la laborator,
fr a depi 2 ore.
n cazul n care pacienii nu produc sput sau nu o pot elimina, se vor
folosi metode alternative adecvate: aspiraii sau tampoane traheale sau
bronice, inhalarea unui aerosol iritant (soluie salin hiperton).
La copiii mici incapabili s elimine sputa, se vor recolta aspirate gastrice (pentru detectarea bacililor acido-alcoolo-rezisteni. Dac aceste probe
nu pot ajunge imediat la laborator, ele trebuie neutralizate.
Sputa corect recoltat conine macrofage alveolare i celule inflamatorii, flor microbian, leucocite, posibil ageni patogeni (bacili gram pozitiv
sau negativ, coci gram pozitiv sau negativ, etc.) pe cnd prezena de celule
epiteliale scuamoase arat contaminarea cu secreii din tractul respirator superior. Examinarea sputei a fost descris la capitolul 1.2.4.
Puncia aspirativ percutan
Se efectueaz n scopul aspirrii de material pentru citologie sau examen microbiologic. De obicei se face sub control CT; riscul de complicaii
este mic (sngerare intrapulmonar, pneumotorax).
67
Toracenteza
Recoltarea de lichid pleural prin puncie pleural se efectueaz de rutin n prezena unui revrsat pleural, n scop diagnostic, evacuator sau terapeutic (introducerea de ageni medicamentoi sau aer pneumotorax terapeutic).
Tehnica. Pacientul se aeaz n poziie eznd pe pat sau pe scaun, cu
braul de partea afectat desupra capului. Prin percuie (sau ecografic) se stabilete limita superioar a matitii lichidiene. Se badijoneaz zona cu alcool
iodat, apoi se efectueaz anestezie local cu xilin 1%. Dup ce se badijoneaz cu alcool iodat pe mini, examinatorul repereaz spaiile 6 sau 7 pe linia
axilar posterioar sau scapular (sau spaiul de matitate deplin), dup care
introduce acul seringii razant pe marginea superioar a coastei subiacente
(pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos), meninnd seringa n poziie orizontal i relativ brusc, pn penetreaz pleura (senzaia de nvingere a unei
rezistene la ac), aspirndu-se continuu. Dac puncia este n scop diagnostic,
se extrag 20 30 ml lichid din care se efectueaz examen citologic, biochimic, bacteriologic. Dac se efectueaz n scop evacuator, nu se depesc
1200 ml, ntr-un ritm lent, pentru a se evita apariia edemului pulmonar acut
sau a hemoragiei intrapleurale. Ulterior, acul este retras rapid, locul punciei
este badijonat cu alcool, iar pacientul este aezat n pat, n clinostatism, pentru cteva ore.
Toracenteza se ntrerupe dac pacientul tuete, are ameeli, palpitaii.
Accidente: sincopa, pneumotorax, neparea pachetului vascular intercostal sau a plmnului (cnd apare snge rou aerat i tuse cu expectoraie
sanguinolent), edem pulmonar acut (cnd se extrage prea mult lichid sau
prea repede) sau puncie alb (negativ).
Contraindicaii: diateze hemoragice, insuficien pulmonar sever,
aritmii cardiace, boli psihice, infecii ale peretelui toracic (erizipel, abces,
etc.).
Examenul macroscopic:
- lichid galben-pal, nu se lipete de deget n transudate din ciroza
hepatic, insuficiena cardiac, insuficiena renal;
- lichid galben-citrin, se lipete de degete datorit prezenei de fibrin n pleurezia tbc, meta i parapneumonice, neoplasm, artrita
reumatoid;
- lichid purulent, cu peste 10000 leucocite/mmc pleureziile stafilococice, streptococice;
- lichid fetid pleurezii cu anaerobi;
- lichid hemoragic, cu peste 10000 hematii/mmc n emboliile pulmonare, pleurezia tbc, mezoteliom pleural;
- lichid sanguinolent, cu peste 1000 hematii/mmc pleurezie neoplazic i din infarctul pulmonar;
68
Florin Mitu
- lichid lactescent, cu trigliceride peste 110 mg/ml n leziuni ale

canalului toracic din neoplasme, tbc, intervenii chirurgicale, traumatisme toracice.
Examenul microbiologic:
Examenul citologic
Limfocitoz peste 80%
Eozinofilie
PN peste 50%
Celule tumorale
Examenul bacteriologic
Examenul biochimic
Reacia Rivalta
Proteine pleurale
Glicopleuria
LDH
LDH pleural/LDH seric
Amilaza pleural
Acidul hialuronic
Colesterol
Trigliceride
Complement sczut
Tbc
Neoplasme, parazitoze
Pleurezii purulente
Mezoteliom pleural, metastaze pleurale
Tbc, bacterii
Negativ/pozitiv
3 g/l
N: 60 70% din glicemie
Sczut n pleurezia tbc, purulent, PR,
neoplazic
200 ui/ml
0,6
Pancreatita acut, neoplasm pancreatic
Mezoteliom pleural, cancer bronic
PR, sindrom nefrotic, tbc cronicizat
Pleurezii chiloase
LES, PR.
Examinarea lichidului pleural permite diferenierea transudatului i

exudatului (Tabelul 1.14).
TABELUL 1.14
Caracteristicile transudatului i exudatului pleural
Caracteristica
Transudat
Macroscopic
Densitate
Reacia Rivalta
Vscozitate
Albumine
Raport proteine pleurale/proteine serice
Raport LDH pleural/LDH seric
LDH pleural
Colesterol
Bilirubina pleural/bilirubina seric
Celularitate
Nu se lipete de degete
Sub 1015
Negativ
Sub 1,6
Sub 3 g%
Sub 0,5
Sub 0,6
Sub 200 ui/l
Sub 60 mg%
Sub 0,6
Sub 1000/mmc
Exudat
Se lipete de degete
peste 1015
Pozitiv
Peste 1,6
Peste 3 g%
Peste 0,5
Peste 0,6
Peste 200 ui/l
Peste 60 mg%
Peste 0,6
Peste 1000/mmc
69
Bronhoscopia permite vizualizarea direct a arborelui traheobronic

i observarea modificrilor macroscopice, precum i prelevarea de biopsii. Se
poate efectua utiliznd un bronhoscop rigid sau flexibil - fibrobronhoscopul
(de preferat), dup anestezie local (rar general). Acesta permite vizualizarea traheei, broniilor lobare, segmentare i parial ramificaiile acestora. Cu
ajutorul fibrobronhoscopiei se pot efectua: lavajul bronhoalveolar pentru obinerea de material citologic i bacteriologic la distan de fibrobronhoscop,
periaj bronic, biopsie transbronic cu recoltarea de material peribronic. De
asemenea, se pot efectua biopsii ganglionare (ganglion paratraheali,
intratraheobronici) prin abord transparietal. Bronhoscopia este indicat n
cazul suspiciunii de cancer pulmonar (clinic, radiologic, etc.), hemoptiziei
de cauz necunoscut, suspiciunii de tuberculoz bronic, cu bacil Koch
prezent n sput, dar radiologic normal, tuse cu expectoraie ce nu rspunde la
tratament (minim 3 sptmni), procese atelectatice, emfizem localizat,
broniectazie, abces pulmonar etc. Contraindicaiile sunt reprezentate de anevrismul aortic, stenoza traheal, deformaiile importante ale cutiei toracice,
insuficien respiratorie sever, insuficien cardiac sever.
Pleuroscopia permite vizualizarea direct a cavitii pleurale, precum
i prelevarea de biopsii. Se realizeaz cu un aparat asemntor fibrobronhoscopului, dup crearea unui pneumotorax artificial. Indicaiile pleuroscopiei
sunt pentru biopsierea tumorilor localizate la acest nivel, diagnosticarea pleureziilor tuberculoase, neoplazice sau a mezotelioamelor pleurale.
Chirurgia toracic videoasistat este o intervenie chirurgical toracic major, practicata n anestezie general cu intubaie selectiv, prin care
abordul leziunii toracice se face bipolar: att prin intermediul orificiilor port,
ct i prin intermediul unei toracotomii minime, cu vizualizarea leziunilor
pleurale i pulmonare periferice i recoltarea de biopsii. Indicaiile terapeutice sunt pneumotoraxul spontan recidivat, cheagul intratoracic postoperator
sau posttraumatic, empiemul pleural nespecific i TBC n primele dou faze
de evoluie, n pleureziile i pleuro-pericarditele recidivante, tumori pleurale
localizate.
Contraindicaiile chirurgiei sunt: a) relative: sindromul aderenial pleural masiv, empiemul pleural peste 3 sptmni de evoluie, toracotomia
ipsilateral n antecedente, plmnul necompliant, imposibilitatea intubaiei
selective. b) absolute: pahipleurita masiv cu retracie toracic, pneumonectomia n antecedente, bolnavul tarat, cu disfuncie ventilatorie sever sau
coagulopatie sever.
Toracotomia rmne nc o metod acceptat de diagnostic ce permite biopsierea sau excizarea leziunilor (care sunt prea profunde) sau n cazul n
care celelalte metode diagnostic nu au putut stabili leziunea de baz.
70
Florin Mitu
Mediastinoscopia i mediastinotomia se fac sub anestezie general,

de ctre chirurg. Ambele se folosesc pentru prelevare de esut mediastinal, n
scop diagnostic.
PRINCIPALELE SINDROAME ALE APARATULUI RESPIRATOR

1.5. SINDROMUL BRONITIC
Definiie. Sindromul bronitic reunete un grup de afeciuni respiratorii caracterizate prin inflamaia acut sau cronic a cilor aeriene. Etiologia
este variat: infecii virale, bacteriene, parazitare, fungice, substane iritative
(gaze, pulberi, praf), alergeni (polen, fungi). Alterarea mucoasei bronice determin hipersecreie de mucus i spasmul musculaturii bronice.
n sindromul bronitic se includ: bronita acut, astmul bronic, bronita cronic, emfizemul pulmonar, BPOC, broniectazia.
1.5.1. Bronita acut

Definiie. Denumit i traheobronit acut, reprezint o inflamaie
acut a peretelui bronic, cu debut brusc i durat scurt de cauz viral, bacterian sau chimic. Poate evolua singur sau s fie asociat unor faringite,
amigdalite, laringite, sinuzite. Unele boli infecto-contagioase se asociaz cu
manifestri de traheobronit: rujeola, varicela, tusea convulsiv, febra tifoid.
Debutul dureaz 2 3 zile, dup expunerea la frig, umezeal, substane iritante. Se manifest prin: rinit acut (obstrucie nazal, rinoree),
faringoamigdalit acut (deglutiie dificil, dureri faringiene), laringit (tuse
seac, disfonie sau afonie), manifestri generale (astenie, cefalee, frisoane,
stare general modificat).
Perioada de cruditate este de 3 4 zile, manifestat prin febr, frisoane, apetit sczut, senzaia de durere i mncrimi retrosternale, tuse seac
iritativ. La examenul clinic se ascult raluri ronflante i sibilante, la nivel
faringian se observ congestia mucoasei.
Perioada de stare dureaz 5 6 zile, timp n care tusea devine productiv, cu expectoraie muco-purulent. Ascultator pulmonar: raluri
bronice i eventual i subcrepitante. Treptat febra i frisoanele diminu.
Examene paraclinice. Pacientul prezint sindrom biologic de tip inflamator: VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, creterea fibrinogenului i
alfa2-globulinelor. Examenul radiologic nu relev modificri i poate fi util
n diagnosticul diferenial cu pneumonia interstiial. Dac traheobronita
71
acut complic evoluia cronic a unei boli pulmonare, sau dac apare la pacieni spitalizai, cu afeciuni asociate severe, examenul bacteriologic al sputei poate fi necesar. n cusul epidemiilor virale, diagnosticul etiologic poate fi
anticipat cu o probabilitate de aproximativ 70%, pe baza datelor epidemiologice sau stabilit cu certitudine prin metode virusologice i serologice
(imunofluorescen pentru determinarea antigenilor virali n sput, izolarea
virusului pe culturi de celule, dozarea titrului anticorpilor serici). Evoluia
grav, cu dispnee i cianoz, poate impune monitorizarea gazelor sangvine.
Complicaiile bolii sunt rare i apar la vrstnici, tarai, la pulmonarii
cronici, determinnd insuficien respiratorie sever. Dup unele forme severe i n cazul terenului alergic poate persista o hiperreactivitate bronic difuz, pe o perioad de 3-4 sptmni, exprimat prin tuse seac, iritativ.
Broniolita capilar este o form particular de bronit acut, care
apare la copii i care determin dispnee uneori sever prin afectarea
broniilor mici.
1.5.2. Astmul bronic

Definiie. Astmul bronic este definit ca hiperreactivitatea arborelui
traheobronic la numeroi stimuli, manifestat din punct de vedere fiziopatologic prin ngustarea difuz a cilor aeriene, reversibil spontan sau la tratament, iar din punct de vedere clinic prin crize de dispnee paroxistic,
wheezing i tuse. n mod obinuit, boala evolueaz n crize cu durata de minute ore, fiind asimptomatic n perioada intercritic. Exist forme de astm
cu dispnee continu. Crizele severe de dispnee paroxistic, cu durat peste 24
ore i complicaii cardiovasculare reprezint starea de ru astmatic.
Boala se ntlnete n proporie de 5 6% la aduli i 7 10% la copii.
Factorii care provoac crizele de astm sunt foarte variai:
- Alergeni: - inhalai (pneumoalergeni): praful de cas (conine un
acarian Dermatophagoides pteronyssinus care este antigenul major), polenurile, sporii de mucegaiuri sau fungi; - alimentari: lapte,
ou, pete, fructe, colorani i aditivi alimentari (tartrazina).
- Infecioi: - virali: v. influenza, rinovirusuri, adenovirusuri, virusul
sinciial respirator; - microbieni: Mycoplasma, Haemophylus, stafilococ.
- Ocupaionali: sruri de metale (platin, crom, nichel), resturi vegetale, ageni farmaceutici (antibiotice, cimetidin, penicilin,
cefalosporine), isocianai (industria maselor plastice), enzime biologice (detergeni), pr sau dejecte de animale.
- Iritani: praf i fum de pe strad, oxid de sulf sau de azot, ozon.
- Efortul fizic: criza de astm apare la 5 10 min dup ncetarea efortului.
72
Florin Mitu
- Psihologici: stress, traumatisme.

- Refluxul gastroesofagian: prin stimularea vagal produs de refluxul acid.
- Boli sinusale sau nazale.
- Fumatul activ i pasiv.
Fiziopatologie. Celulele cu rol n declanarea crizei de astm sunt
mastocitele, eozinofilele, macrofagele, neutrofilele, limfocitele. Acestea elibereaz o serie de mediatori ca histamina, bradikinina, leucotrienele C, D i
E, factorul activator plachetar, prostaglandinele E 2, F2alfa i D2. Mediatorii
eliberai produc o reacie inflamatorie imediat intens ce determin
bronhoconstricie, congestie vascular i edem. Reacia imediat local poate
fi urmat de una tardiv, datorat eliberrii de factori chemotactici pentru eozinofile, plachete i polimorfonucleare.
Modificarea fiziopatologic esenial n astm este reducerea diametrului cilor aeriene datorit constriciei musculaturii netede a broniilor, congestiei vasculare i edemului peretelui bronic. Rezult creterea rezistenei
cilor aeriene n special n expir, cu scderea volumelor i debitelor expiratorii, hiperinflaia plmnilor, creterea lucrului mecanic respirator. Perturbarea
ventilaiei pulmonare atrage i perturbri ale fluxului sanguin pulmonar, pn
la modificri ale concentraiei gazelor sanguine arteriale. n crizele obinuite
de astm exist hipoxie cu hipocapnie i alcaloz respiratorie; valori normale
ale CO2 n cursul crizei au semnificaie de gravitate, de asemenea i acidoza
metabolic.
Examenul clinic.
Din punct de vedere clinic i evolutiv, astmul bronic prezint dou
feluri diferite de manifestare:
- Astmul cu accese intermitente (frecvent la debutul bolii, componenta alergic este predominant, ntlnit la copii, adolesceni i
aduli tineri).
- Astmul cronic (cu dispnee continu): astmul cu evoluie ndelungat, la pacieni care au dezvoltat obstrucie bronic progresiv i
continu.
Astmul cu accese intermitente
Este forma tipic de astm, cu debut n tineree, n care sensibilizarea
este frecvent, uneori la un singur alergen. De aceea, pacienii descriu de
multe ori o periodicitate a simptomelor, n anumite perioade ale anului (astmul polenic) sau dependena crizelor de expunerea la un alergen cunoscut
(praf de cas, substane chimice, etc.). Frecvena crizelor de astm poate fi variabil (zilnice, la intervale de sptmni sau luni) i este un indicator important pentru stabilirea severitii clinice a bolii. Accesele nocturne de astm
sunt frecvente, n funcie i de severitate, datorit relaiei inverse care exist
73
ntre hiperreactivitatea bronic i nivelul cortizolului seric sau a tonusului

vagal.
Criza de astm bronic se instaleaz brusc, se caracterizeaz prin triada
dispnee predominent expiratorie, tuse i wheezing (respiraie uiertoare) i
evolueaz n trei faze:
Faza prodromal sau aura astmatic se manifest prin strnut,
rinoree, uscciune orofaringian, lcrimare, cefalee, gdilitur laringian, tuse seac.
Faza dispneic continu cu dispnee expiratorie cu bradipnee (13
15 respiraii/minut) i expir prelungit (bradipnee de tip expirator).
Pacientul este anxios i are poziia de ortopnee. Tusea este uscat
i respiraia uiertoare (wheezing). Faa este palid, buzele cianotice, jugularele turgescente, muchii sternocleidomastoidieni contractai. Excursiile costale au amplitudine mic, iar la palpare
transmiterea vibraiilor vocale este diminuat. Percuia relev
hipersonoritate prin emfizemul acut datorat fenomenului de ncarcerare a aerului. Murmurul vezicular este diminuat i se ascult raluri bronice ronflante i sibilante difuz pe ariile pulmonare, realiznd zgomotul de porumbar. Criza de astm are durat variabil,
de minute ore.
Faza cataral exprim terminarea accesului astmatic, spontan sau
dup administrarea unei medicaii bronhodilatatoare; wheezingul i
dispneea scad progresiv n intensitate, iar tusea devine productiv,
eliminndu-se cu dificultate o sput mucoas caracteristic, aderent, perlat, n care, la examenul microscopic, se evideniaz eozinofile, spirale Curshmann i cristale Charcot-Layden.
Accesele astmatice prelungite, uneori peste 24 de ore, care nu rspund
la medicaia bronhodilatatorie uzual i care, prin gravitate, antreneaz complicaii cardiace i neurologice, necesitnd spitalizare, poart denumirea de
astm acut grav sau stare de ru astmatic. Anamneza poate identifica
expunerea, n zilele precedente atacului astmatic, la factori declanatori alergici i nealergici (acumularea unor cantiti masive de alergeni sau poluani
atmosferici n condiii meteorologice nefavorabile frig, cea, infecii acute
respiratorii, exces de beta-simpatomimetice, stress psihic major, oprirea brusc a corticoterapiei, administrarea unor medicamente contraindicate aspirina i alte AINS, beta-blocante, sedative n doze mari). Dispneea este foarte
sever i se nsoete de polipnee, frecvent peste 30 respiraii/minut, cianoz,
transpiraii, efort respirator crescut exprimat prin folosirea muchilor respiratori accesori, tiraj supraclavicular i intercostal, toate acestea contrastnd cu
srcirea examenului obiectiv pulmonar (murmur vezicular diminuat, raluri
sibilante i ronflante puine, chiar tcere respiratorie). Caracteristic este i
apariia tulburrilor neurologice i cardiovasculare: anxietate, somnolen,
74
Florin Mitu
com hipercapnic, tahicardie sinusal sau alte tulburri de ritm atrial, puls
paradoxal, hepatomegalie, turgescena jugularelor, iniial reacie hipertensiv,
ulterior scdere tensional i colaps cardiovascular.
Astmul cu dispnee continu apare, de obicei, n evoluia astmului cu
accese intermitente, fiind ntlnit dup vrsta de 50 de ani, prin instalarea
unei dispnei progresive, iniial la efort, apoi i n repaus, cu agravare n timpul perioadelor de criz. Limitarea ireversibil a funciei respiratorii ca n
emfizemul pulmonar, i tusea continu cu expectoraie mucoas sau mucopurulent ca n bronita cronic, fac dificil diferenierea de
bronhopneumopatia cronic obstructiv n aceast faz de boal.
Examene paraclinice.
Explorarea funcional respiratorie este esenial n investigarea
bolnavului cu astm bronic, fiind necesar n stabilirea diagnosticului pozitiv,
n clasificarea severitii bolii, n diagnosticul etiologic. Modificrile
spirometrice sunt de tip obstructiv, cu scderea VEMS i PEF i creterea variabilitii PEF.
Testele bronhodilatatoare se practic n prezena sindromului de obstrucie bronic. Se msoar VEMS sau PEF la 20 min dup inhalarea unui
bronhodilatator; creterea cu peste 20% a VEMS sau PEF este sugestiv pentru astm.
Testele de provocare sau de inducere a bronhoconstriciei (cu
acetilcolin, metacolin, histamin) se indic la cei cu probe funcionale
normale, dar cu anamnez sugestiv de astm; scderea cu cel puin 20% a
VEMS sau PEF nseamn un test pozitiv, sugestiv pentru astm.
Severitatea astmului se clasific dup valorile VEMS i PEF:
Astm uor
Astm moderat
Astm sever
VEMS 70% sau mai mare

PEF 80%
Variabilitate PEF sub 20%
PEF normal dup bronhodilatator
VEMS 50% - 70%
PEF 60 80%
Variabilitatea PEF 20 30%
PEF normal dup bronhodilatator
VEMS sub 50%
PEF sub 60%
Variabilitatea PEF peste 30%
PEF: valori mici sub terapie optim
75
Examenul sputei este sugestiv prin elementele particulare: mucoas, perlat, redus cantitativ, cu cristale Charcot-Leyden (depuneri cristaline
de protein bazic din eozinofile), spirale Curschmann (mulaje bronice) i
corpi Creola (celule epiteliale bronice).
Explorarea alergologic este complex i are ca scop evidenierea
terenului atopic i relaia dintre simptome i expunerea la alergen. Se practic: testele cutante prin scarificare (scratch test), prick test prin nepare, reacia intradermic la alergeni.
Analiza gazelor sanguine se face obinuit n situaii de gravitate.
n astmul uor sau moderat exist hipoxemie moderat cu hipocapnie i alcaloz repiratorie. n astmul sever sau n starea de ru astmatic apare hipoxemie
cu hipercapnie i acidoz.
Examenul radiologic toracic n astmul moderat este normal. n
astmul sever sau cronic apar modificri de emfizem pulmonar.
Examenele de laborator. Poate exista leucocitoz cu eozinofilie,
IgE serice sunt crescute.
Tipuri particulare de astm bronic.
- Starea de ru astmatic.
- Astmul bronic extrinsec sau atopic, alergic.
- Astmul bronic intrinsec sau infecios.
- Astmul la aspirin apare dup ingestia de aspirin sau alte antiinflamatorii nesteroidiene. Asocierea astm + alergie la aspirin +
rinosinusopatie polipoas realizeaz triada Vidal-Fernand-Samter.
- Astmul indus de efortul fizic apare dup ntreruperea efortului la
10 15 min.
- Astmul profesional.
- Astmul din aspergiloza pulmonar.
- Astmul psihic.
- Astmul la copil.
Complicaiile astmului bronic pot apare n cursul crizei sau n evoluia astmului. n cursul crizei au fost descrise: pneumotorax spontan, fracturi
costale, sincopa. n evoluia astmului: emfizem, broniectazii, infecii respiratorii, cord pulmonar cronic.
1.5.3. Bronita cronic, emfizemul pulmonar,

bronhopneumopatia obstructiv cronic
Bronita cronic i emfizemul pulmonar sunt dou afeciuni distincte,
frecvente, care apar clinic izolate sau, cel mai frecvent, asociate, realiznd
tabloul clinic de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC).
76
Florin Mitu
Definiii.
Bronita cronic este determinat de o hipersecreie de mucus i se
definete prin prezena tusei cu expectoraie muco-purulent, cel puin 3 luni
pe an, cel puin doi ani consecutiv.
Bronita cronic simpl se caracterizeaz prin hiperproducia de sput
mucoas.
Bronita cronic mucopurulent se caracterizeaz prin sput purulent persistent sau recurent, n absena unui proces supurativ localizat ca
broniectazia.
Bronita cronic obstructiv (sau bronita cronic astmatic) cuprinde pacienii cu tuse productiv care evideniaz i obstrucie bronic manifestat prin dispnee i wheezing la expunerea la substane iritante sau la infecii respiratorii acute. Bronita cronic obstructiv se difereniaz destul de
greu de astmul bronic cu obstrucie cronic de ci aeriene, istoricul lung de
tuse productiv cu apariia mai tardiv a wheezingului caracterizeaz bronita
cronic obstructiv, pe cnd n astmul bronic wheezingul are evoluie lung,
iar tusea cronic apare mai trziu.
Emfizemul se definete ca distensia anormal permanent a spaiilor
aeriene distal de broniola terminal, cu distrucia septurilor alveolare.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) se caracterizeaz
prin obstrucie cronic la flux prin bronit cronic i/sau emfizem pulmonar.
Bronita cronic
Definiie. Inflamaia cronic nespecific a broniilor, manifestat prin
tuse productiv mucopurulent, cel puin 3 luni pe an, cel puin 2 ani consecutiv.
Din punct de vedere fiziopatologic, are loc o hiperplazie a glandelor
mucoase din trahee i bronii, cu hiperperoducie de mucus. Apare predominant la fumtori, dar i ali factori etiologici pot determina apariia sa: frigul,
poluarea atmosferic sau din mediul profesional.
Clinic. Boala se manifest insidios, la vrsta adult (30 60 ani),
obinuit dup un episod infecios respirator. Simptomele sunt tusea, expectoraia, dispneea. Examenul fizic evideniaz secreii purulente nazale, edemul
luetei (la fumtori), conformaie toracic normal sau torace globulos, transmitere normal sau diminuat a vibraiilor vocale, sonoritate pulmonar normal sau crescut, murmur vezicular nsprit, raluri ronflante i sibilante.
Paraclinic:
- Examenul sputei relev flora microbian patogen.
- Examenul radiologic: puin semnificativ, poate arta accentuarea
desenului bronhovascular i este util n excluderea altor afeciuni
(cancer, broniectazii, pneumonii).
77
- Explorarea funcional: probele ventilatorii pot fi normale sau disfuncie de tip obstructiv.
- Bronhoscopia exclude alte afeciuni pulmonare.
- Bronhografia lipiodolat arat absena broniectaziilor.
- Examene sanguine: leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut n episoadele acute.
S-au descris cteva forme clinice de bronit cronic:
bronita cronic simpl probele ventilatorii sunt normale;
bronita cronic obstructiv, n care exist disfuncie ventilatorie
de tip mixt; aceast form de bronit cronic se ncadreaz n
BPOC;
bronita cronic astmatiform, ce prezint variaii diurne mari ale
VEMS i PEF, aemntor astmului bronic;
bronita cronic recurent purulent: episoade repetate i prelungite de infecii respiratorii, cu expectoraie abundent.
Manifestri de bronit cronic pot apare n unele afeciuni ca: pneumoconioze (silicoza, antracoza, bisinoza), insuficiena cardiac (bronit de
staz), insuficiena renal cronic.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (bronita cronic obstructiv, emfizemul pulmonar)
Definiie. BPOC se caracterizeaz prin limitarea fluxului de aer prin
cile respiratorii, limitare care nu este complet reversibil. Limitarea este
progresiv i se nsoete de un rspuns inflamator anormal al plmnului fa
de particule strine sau gaze.
Prevalena mondial a BPOC n 1990 a fost estimat la 9 la 1000
brbai i 7 la 1000 femei; BPOC reprezint a asea cauz de deces n lume,
cu prevalen i mortalitate n cretere. n 2020 va fi a treia cauz de deces.
Factorii de risc ai BPOC includ factorii individuali i expunerile la
mediu.
Factorii individuali:
- Genetici. Cel mai bine documentat factor genetic este deficitul de
alfa-1 antitripsin care accelereaz dezvoltarea emfizemului
panlobular. Nu au fost identificate alte gene implicate n patogeneza BPOC.
- Hiperreactivitatea bronic este determinat de factori genetici i
de mediu. Poate apare i dup expunere la tutun sau ali poluani.
Expunerile la mediu:
- Fumatul influeneaz negativ funcia pulmonar, accelernd rata de
declin anual al VEMS. Faptul c nu toi fumtorii fac BPOC suge78
Florin Mitu
reaz importana factorilor genetici. Fumatul pasiv crete riscul de

BPOC, iar fumatul n cursul sarcinii este factor de risc pentru dezvoltarea anormal a ftului.
- Pulberi i substane chimice profesionale (vapori, substane iritante, fum) pot crete riscul de BPOC prin creterea hiperreactivitii
bronice; riscul este mai mare dac se asociaz fumatul.
- Poluarea locuinelor i a mediului, mai ales n mediul urban, este
alt factor de risc.
- Infeciile respiratorii, cu precdere din copilrie, reduc funcia
pulmonar i cresc incidena BPOC.
- Statusul socio-economic. Apariia BPOC este mai mare n condiiile unui nivel socio-economic i cultural mai sczut, care de regul
se asociaz i cu un grad mai mare de expunere la poluani.
Din punct de vedere patogenetic, n BPOC este o inflamaie cronic
la nivelul cilor respiratorii, parenchimului i vaselor pulmonare, cu prezena
de celule inflamatorii: macrofage, limfocite T (predominant CD8+) i
neutrofile. Acestea elibereaz mediatori ca leucotriena B4, interleukina 8,
factorul de necroz tumoral (TNF alfa), care duc la distrugerea esutului
pulmonar. Inflamaia este produs de expunerea la particulele nocive, gaze i
fum de igar.
Modificrile morfopatologice intereseaz cile respiratorii, parenchimul pulmonar i vasele pulmonare.
n cile aeriene mari (trahee, bronii, broniole cu diametrul peste 2
4 mm), inflamaia determin hipertrofia glandelor secretoare de mucus i hiperplazia celulelor caliciforme, rezultnd hipersecreia de mucus.
n cile aeriene distale (broniole cu diametrul sub 2 mm), inflamaia
duce la procese repetitive de agresiune i reparare a peretelui broniolar.
Consecina este remodelarea peretelui broniolelor, cu creterea coninutului
de colagen i apariia esutului cicatricial, cu ngustarea lumenului i obstrucie ireversibil.
Distrugerea parenchimului pulmonar nseamn dilatarea i distrugerea
broniolelor respiratorii i apariia emfizemului centrolobular. Cauza este un
dezechilibru ntre proteinaze endogene i antiproteinaze, datorat factorilor
genetici i mediatorilor inflamatori, precum i stressului oxidativ.
Modificrile vasculare constau din ngroarea iniial a intimei, ulterior
hipertrofia musculaturii netede a vaselor i infiltrarea cu celule inflamatorii.
Modificrile morfopatologice au consecine fiziopatologice caracteristice: hipersecreia de mucus, disfuncii ciliare, limitarea fluxului aerian,
hiperinflaie pulmonar, perturbarea schimburilor gazoase, hipertensiune
pulmonar i cord pulmonar cronic.
Manifestrile clinice sunt foarte variate, de la tuse cronic simpl la
insuficien respiratorie cronic sever. Ele pot mbrca tabloul bronitei croSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
79
nice obstructive, al emfizemului pulmonar sau aspecte clinice din ambele categorii.
Tipul predominant bronitic. La pacienii cu bronit cronic obstructiv domin tusea productiv, cu istoric ndelungat, asociat fumatului. Iniial,
tusea apare numai n perioadele friguroase, pentru ca apoi s devin permanent i mucopurulent. Dispneea apare mai tardiv, cnd exist obstrucie bronic
semnificativ. Pacientul este frecvent obez, prezint cianoz i nu are dispnee
de repaus. Dinamica respiratorie este redus, sonoritatea pulmonar normal
sau uor crescut i se ascult raluri ronflante i sibilante care se modific cu
respiraia i cu tusea. Prezena edemelor periferice, a unui galop ventricular sau
a insuficienei tricuspidiene trdeaz existena cordului pulmonar cronic. Pacientul este somnolent, prezint frecvent crize de apnee n somn i episoade de
insuficien respiratorie. Cianoza, edemele periferice i somnolena dau aspectul caracteristic de Blue bloater (scrumbie albastr).
CPT este normal, CV uor sczut, iar VEMS i IT sczute; capacitatea de transfer a CO este normal sau puin sczut. Modificrile radiologice nu sunt specifice; prezint accentuarea desenului bronhovascular i modificri de hipertrofie ventricular dreapt n prezena cordului pulmonar cronic. Gazometria arat hipoxie cu hipercapnie (Tabelul 1.15).
Tipul predominant emfizematos. Simptomul dominant este dispneea, iar tusea este minim, cu rare exacerbri n puseele infecioase. Tipul constituional este frecvent astenic, faciesul anxios, gtul pare scurtat ca urmare a
ascensiunii sternului i claviculelor, cartilajul tiroid este jos situat (semnul lui
Campbell), iar jugularele sunt pulsatile. Muchii sternocleidomastoidieni se
contract la fiecare inspir (pulsul respirator). Toracele este mrit anteroposterior i lateral, spaiile intercostale lrgite, coastele orizontalizate, unghiul epigastric obtuz, gropile supraclaviculare bombeaz n expir. n formele
severe baza toracelui este aspirat n plan antero-posterior (respiraia paradoxal sau semnul lui Hoover). Transmiterea vibraiilor sonore este diminuat,
sonoritatea pulmonar este accentuat i cobort, matitatea cardiac dispare.
Murmurul vezicular este diminuat, expirul prelungit, uneori se ascult
subcrepitante. Dac se asociaz cordul pulmonar cronic, ventriculul drept hipertrofiat se palpeaz n epigastru (semnul lui Harzer).
CPT i VR sunt crescute, CV i VEMS sunt sczute, iar capacitatea
de transfer a CO este de asemenea redus. Radiologic se constat
hipertransparena cmpurilor pulmonare, orizontalizarea coastelor, spaiile
intercostale lrgite, diafragmul cobort, silueta cardiac verticalizat (cordul
n pictur). Gazometric exist hipoxemie moderat cu normocapnie sau
hipocapnie. Deoarece hemoglobina este aproape saturat cu O 2, aspectul clasic descris este de pink puffer (pufitorul roz) (Tabelul 1.15).
80
Florin Mitu

TABELUL 1.15
Caracteristici distinctive ale tipului emfizematos i bronitic
Caracteristica
Tipul predominant
emfizematos
Tipul predominant
bronitic
60
50
Sever
Uoar
Roz
Cianotic
Tusea
Apare tardiv, dup dispnee
Apare naintea dispneii
Sputa
Puin
Mult, purulent
Puin frecvente
Frecvente
Tardive, terminale
Repetate
Examen radiologic
Hiperinflaie pulmonar,
cord mic
Accentuarea desenului
bronhovascular la baze,
cord mare
PaCO2 de fond
Normal (35 45 mmHg)
Crescut (peste 45 mmHg)
Sczut moderat
(65 75 mmHg)
Sczut mult
(45 60 mmHg)
35 45
50 55
Moderat
Sever
n stadiul terminal
Obinuit
Sczut
Normal sau sczut
Vrsta la momentul diagnosticului (ani)

Dispneea
Coloraia feei
Infecii bronice
Episoade de insuficien
respiratorie
PaO2 de fond
Hematocrit (%)
Hipertensiune pulmonar
Cord pulmonar
Capacitatea de difuziune
n afara emfizemului centrolobular care se include n BPOC, exist o

alt form de emfizem panacinar sau panlobular, care afecteaz deopotriv
structurile respiratorii, ct i vasele pulomnare. Dispneea este de asemenea
simptomul dominant, cianoza este absent sau uoar, iar n expir pacientul
i uguie buzele, pentru a mpiedica colapsul cilor aeriene mici.
Spirometria este indicat la toi pacienii, mai ales n stadiu incipient.
Pacienii cu BPOC prezint o scdere att a VEMS ct i a CV. Diminuarea
raportului VEMS/CV (Indicele Tiffeneau IT) sub 70% este considerat un
semn precoce de limitare a fluxului aerian chiar la pacienii la care VEMS
81
este normal. Rezultatele spirometriei servesc la gradarea severitii BPOC,

alturi de simptome i prezena complicaiilor ca insuficiena respiratorie i
insuficiena cardiac dreapt.
Testul de reversibilitate la bronhodilatator este recomandat n momentul diagnosticului, fiind util n excluderea diagnosticului de astm, pentru
a determina funcia pulmonar maxim care poate fi atins i pentru a orienta
asupra deciziilor terapeutice.
Testul de reversibilitate la glucocorticoizi se folosete pentru a identifica pacienii care rspund la tratamentul glucocorticoid de durat. Se ia ca
VEMS de referin cel determinat dup bronhodilatator.
Radiografia toracic este sugestiv mai ales n prezena emfizemului
pulmonar: imagine de hiperinflaie pulmonar difuz, aspectul de torace n
butoi, orizontalizarea coastelor, cordul mic (n pictur), dinamica respiratorie diminuat la radioscopia toracic. n bronita cronic imaginea nu este
caracteristic. Radiografia este util mai ales n excluderea altor diagnostice.
Computertomografia nu se recomand de rutin.
Msurarea gazelor din sngele arterial se indic n BPOC avansat, la
pacienii cu VEMS sub 40% sau cu semne clinice de insuficien respiratorie
sau cardiac dreapt: cianoz central, edeme, turgescena jugularelor.
Examenul sputei este indicat n puseele infecioase cu tuse productiv.
Testarea deficitului de alfa 1 antitripsin se indic la cei care dezvolt
BPOC la vrste tinere (sub 45 ani) cu antecedente heredo-colaterale. Este bine
ca screeningul s fie familial, urmat de informarea i ndrumarea familiei.
TABELUL 1.16
Clasificarea n funcie de severitate a BPOC conform GOLD
(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease)
Stadiul 0: la risc
Tuse cronic i expectoraie; funcie pulmonar normal
Stadiul I: BPOC uor
Tuse cronic i expectoraie, limitarea uoar a fluxului de aer;
VEMS/CV < 70%
VEMS 80% din prezis
Stadiul II: BPOC moderat
Progresia simptomelor, mai ales a dispneei
de efort
50% VEMS < 80% din prezis
Stadiul III: BPOC sever
Dispnee continu i exacerbri repetate care
altereaz calitatea vieii
30% VEMS < 50% din prezis
Stadiul IV: BPOC foarte sever
Limitare funcional respiratorie sever
VEMS < 30% din prezis
VEMS < 50% din prezis i insuficien respiratorie cronic
Episoadele de exacerbare sunt amenintoare
de via
82
Florin Mitu
Complicaiile emfizemului pulmonar sunt: pneumotorax spontan, infecii bronhopulmonare, fracturi costale, tromboze venoase prin poliglobulie,
cord pulmonar cronic.
1.5.4. Broniectazia
Definiie. Broniectazia reprezint dilatarea patologic i permanent
a bronhiilor. Poate fi focal (limitat la o regiune pulmonar) sau difuz. Manifestarea clinic este dat de infeciile bacteriene recurente de tip supurativ
(bronhoree purulent), cu cronicizare.
Din punct de vedere etiologic, broniectaziile se mpart n dobndite
i congenitale; majoritatea au cauz infecioas, cele congenitale fiind rare i
prezente n special la copii.
Dobndite:
- Infecii (n copilrie): rujeol, tuse convulsiv, bronit/broniolit,
pneumonie, tuberculoz.
- Obstrucie bronic localizat: corpi strini, tumori.
Congenitale:
- Primare (se asociaz cu agenezie pulmonar parial)
- Secundare (defecte congenitale care favorizeaz n timp apariia
broniectaziilor): traheobronhomegalia, bronhomalacia, sindromul
cililor imobili, mucoviscidoza, deficitul de alfa 1 antitripsin, sindroame imunodeficitare.
Asociate cu modificri imunologice: boli autoimune (rectocolit
ulcero-hemoragic, ciroz biliar primitiv, artrit reumatoid, lupus eritematos sistemic), aspergiloz bronhopulmonar.
Traheobronhomegalia (sindromul Mounier-Kuhn) se caracterizeaz
prin calibrul gigant al traheii i broniilor mari. Bronhomalacia (sindromul
Williams-Campbell) const din hipoplazia sau agenezia cartilagiilor bronhiilor mijlocii. Sindromul cililor imobili (sau diskineza ciliar) asociaz modificri ale cililor (din epiteliile ciliate) i flagelilor (spermatozoizii) cu imobilitatea lor, prototip fiind sindromul Kartagener (diskinezie ciliar + situs
inversus + sinuzit cronic + broniectazii).
Patogenic, dilatarea ireversibil a broniilor se datoreaz scderii rezistenei la deformare a peretelui bronic (prin modificrile inflamatorii i
congenitale) i traciunii peretelui bronic de ctre leziunile peribroniectatice.
Tablou clinic. Broniectaziile pot evolua asimptomatic pna la apariia semnelor de supuraie bronhopulmonar. Debutul este insidios, manifestat
prin infecii respiratorii recurente, care devin tot mai trenante. n puseul acut
simptomul dominant este tusea cu expectoraie abundent, mucopurulent,
peste 100 ml n 24 ore, care sedimenteaz n patru straturi: spumos, seros cu
83
prezena de mucus sub forma de stalactite, purulent i grunjos. Alt semn clinic evocator este hemoptizia, singur sau asociat expectoraiei mucopurulente.
Examenul fizic mbrac aspecte diverse:
- Sindrom bronitic: raluri ronflante i sibilante cu topografie constant.
- Sindrom cavitar: creterea amplitudinii vibraiilor vocale,
hipersonoritate, suflu cavitar sau amforic, ral cavernos.
- Sindrom de condensare pulmonar: n situaia obstruciei
broniilor de ctre secreiile muco-purulente, cu reacie inflamatorie n parenchim i fibroz peribroniectatic. Modificrile constau din accentuarea fremtului pectoral, matitate, suflu tubar, crepitante sau subcrepitante.
- Sindrom pleural, prin afectarea pleurei viscerale i parietale. Poate
fi de tip pleurit (frectur pleural), pleurezie lichidian sau pahipleurit regional.
n evoluia cronic apar manifestri generale ca hipocratismul digital,
cianoza, scderea ponderal.
Modificri paraclinice.
Radiografia ofer elemente sugestive, dar nu patognomonice: accentuarea desenului bronhovascular, rozete Ameuille (imagini areolare), desen n
fagure de miere, condensri liniare, aspect de in de tramvai (inciden
longitudinal) sau imagini inelare (inciden transversal).
Bronhografia lipiodolat arat prezena broniectaziilor, sediul, tipul
morfologic: cilindric, ampular (fusiform), moniliforme (dilataii succesive
ntrerupte de calibru normal), sacciforme.
Tomografia computerizat evideniaz dilataiile bronice; fiind o metod neinvaziv i fr riscuri, tinde a nlocui bronhografia.
Bronhoscopia vizualizeaz broniile de calibru mai mare fr a oferi
date precise; este util pentru aspiraie i prelevare de produse patologice.
Spirograma poate fi normal sau disfuncie de tip restrictiv, obstructiv
sau mixt.
Examenul sputei evideniaz flora patogen: Hemophillus, pneumococ, Klebsiella, Proteus, E. coli, flor anaerob. Examenul microscopic arat
neutrofile, absena fibrelor elastice, cristale de leucin.
Examene biochimice: VSH crescut, leucocitoz cu neutrofilie, fibrinogen, proteina C reactiv crescute.
Complicaii: hemoptizii, empiem pleural, piopneumotorax, infecii
bronhopulmonare supurative, amiloidoz, cancer bronhopulmonar, osteoartropatia hipertrofic pneumic Pierre-Marie-Bamberger.
84
Florin Mitu
1.6. SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONAR

Definiie. Sindromul de condensare pulmonar cuprinde afeciunile
pulmonare caracterizate prin pierderea aerului din alveole, ntr-un teritoriu
pulmonar. Aerul alveolar poate fi nlocuit de material patologic, realiznd
sindromul de condensare de tip neretractil sau poate fi rezorbit, cu colabarea
pereilor alveolari, realiznd sindromul de condensare de tip retractil. Caracteristicile clinice ale sindroamelor de condensare depind i de gradul de permeabilitate a broniei din teritoriul afectat (Tabelul 1.17).
TABELUL 1.17
Caracteristici clinice i radiologice ale sindroamelor de condensare pulmonar
Sindromul de condensare retractil
Sindromul de
Caracteristica
condensare
Cu bronie permeabil
Cu bronie
neretractil
obstruat
Scderea amplituRetracia teritoriului
Retracia teritoriului
Inspecie
dinii respiratorii;
afectat, diminuarea spa- afectat, diminuarea
tiraj intercostal,
iilor intercostale, scspaiilor intercostale,
supraclavicular i
derea amplitudinii rescderea amplitudinii
subclavicular
spiraiilor
respiraiilor
Transmitere crescu- Transmitere crescut a
Abolirea transmiterii
Palpare
t a vibraiilor voca- vibraiilor vocale
vibraiilor vocale
le
Matitate elastic
Matitate sau submatitate Matitate dur
Percuie
Suflu tubar/ respira- Suflu tubar/respiraie
Tcere ascultatorie
Ascultaie
ie suflant;
suflant;
Raluri crepitante/
Raluri crepitante/
subcrepitante
subcrepitante (ex.
crepitantele tip Velcro)
Opacitate omogen, Opaciti neregulate,
Opacitate triunghiuRadiologic
triunghiular, cu
difuze, la baze sau la
lar, cu retracia zobaza la periferie i
vrfuri, mai mult sau
nei afectate, diminuavrful la hil, ce comai puin retractile, pot rea spaiilor intercosrespunde unui lob
atrage mediastinul de
tale, aspirarea scizusau segment, limita- partea afectat
rii, atragerea mediast de scizuri, nu
tinului, traheii,
retract spaiile indiafragmului
tercostale i nu atrage mediastinul
Pneumopatii acute
Fibroze pulmonare
Atelectazia
Afeciuni
nesupurative, bronhopneumonia, pneumopatii supurative
n faza de colecie
nchis, cancer
bronhopulmonar,
infarct pulmonar,
chist hidatic
85
1.6.1. Pneumoniile
Definiii. Pneumoniile sunt boli inflamatorii ale parenchimului pulmonar, de cauz infecioas sau neinfecioas.
Pneumonia lobar sau segmentar definete acumularea exudatului
inflamator n alveolele pulmonare, cu localizare la nivelul unui lob sau segment pulmonar.
Bronhopneumonia este o form de pneumonie lobular, care evolueaz
n focare diseminate, n stadii diferite de evoluie i care uneori pot conflua.
Pneumonia interstiial se caracterizeaz prin prezena inflamaiei la
nivel predominant interstiial.
Clasificarea pneumoniilor se poate face n funcie de etiologie, de locul de contaminare, de starea anterioar a plmnului.
Clasificarea etiologic este cea mai important, deoarece determin
atitudinea terapeutic. Din punct de vedere etiologic pneumoniile sunt:
Pneumonii infecioase:
- bacteriene: pneumococ, stafilococ auriu, streptococ, Klebsiella, ali
bacili bram negativi, Haemophilus influenzae, Legionella,
Mycobacterium
- virale: virusuri gripale i paragripale, varicela, rujeola, virusul
sinciial respirator, adenovirusuri, enterovirusuri
- chlamidii
- rickettsii
- Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- fungi
- protozoare: Pneumocistis carinii
Pneumonii neinfecioase: unele pneumonii prin aspiraie, pneumonii toxice (gaze, vapori de azot, hidrocarburi, compui de metale), pneumonia
lipoidic, pneumonia prin iradiere.
Dup locul de contaminare, pneumoniile sunt comunitare contractate nafara mediului de spital i nosocomiale survenite n mediu de spital,
cu debut dup minim 72 de ore de la internare.
Dup starea anterioar a plmnului, pneumoniile sunt primitive
aprute pe plmn anterior indemn i secundare complic o patologie
pulmonar anterioar.
Patogenie. Factorii care determin apariia pneumoniilor sunt:
Factori determinani: agenii etiologici.
Factori favorizani: fumatul, poluarea, alcoolismul, frigul, modificarea florei tractului respirator superior (tratamente cu antibiotice,
mediu de spital), staza pulmonar, obstrucia bronic, boli cronice
(ciroza hepatic, diabet zaharat, neoplasme, insuficien renal,
SIDA), tratamente imunosupresive (corticoterapie, citostatice).
86
Florin Mitu
PARTICULARITI CLINICE
ALE DIFERITELOR TIPURI DE PNEUMONII
Pneumonia pneumococic
Definiie, patogenie. Streptococcus pneumoniae (pneumococii) sunt
coci gram pozitivi dispui n diplo. Capsula conine un peptidoglican pe baza
cruia au fost difereniate peste 80 de tipuri antigenice, din care cele mai virulente sunt 1, 2, 3, 6, 7, 14, 19, 23 (determin peste 80% din pneumonii).
Pneumococii produc pneumolizin, toxin care produce hemoliz i liza leucocitelor.
Pneumococul colonizeaz nazofaringele n proporie de 5 10% la
aduli sntoi i 20 40% la copii. n condiii de scdere a mecanismelor de
aprare, infecia pulmonar se produce pe cale aerian, prin aspiraie de la
nivelul orofaringelui. Pneumonia cuprinde unul sau mai multe segmente sau
un lob pulmonar, fiind delimitat de scizuri; localizarea mai frecvent este la
segmentele inferioare sau posterioare.
Morfopatologie. Ajuni n alveolele pulmonare, pneumococii induc
reacie inflamatorie, cu evoluie n patru stadii (Tabelul 1.18).
TABELUL 1.18
Evoluia stadial morfolopatologic a pneumoniei pneumococice
Stadiul
Durata
Macroscopic
Microscopic
Congestie
1 3 zile
Culoare roie
Exudat alveolar cu celule

descuamate, germeni, rare
PN, perei alveolari ngroai
Hepatizaie roie
2 4 zile
Culoare roie-brun,
consisten crescut
n alveole i n septurile alveolare: fibrin, PN, hematii,

germeni. Pleurit fibrinoas
sau fibrinopurulent.
Hepatizaie cenuie
4 6 zile
Culoare cenuie (prin

hemoliz)
Liza hematiilor i PN, fagocitoza germenilor de ctre

macrofage, liza benzilor de
fibrin.
Rezoluie
5 7 zile
Revenire la aspect
normal
Eliminarea prin tuse sau

resorbia exudatului, refacerea epiteliului alveolar
Uneori evoluia se poate complica, mai ales la tipul 3 de pneumococ,

cu supuraie i apariia abcesului pulmonar stadiul de hepatizaie galben.
87
Examenul clinic.
Debutul bolii este brusc, n plin sntate, manifestat prin frison solemn, febr, junghi toracic i tuse. Frisonul este unic, cu durata de 30 40
minute i este urmat de febr de 39 400 cu aspect n platou. Dac se ncepe
antibioterapia febra scade rapid. Persistena febrei sau reapariia sa dup antibioterapie are semnificaia unei complicaii. Junghiul toracic apare dup frison; este localizat submamelonar, este intens, se accentueaz cu respiraia i
tusea. Junghiul poate fi localizat i n alte segmente: n pneumonia lobilor
inferiori poate fi abdominal, mai ales la copii, cnd se poate confunda cu
apendicita acut (junghiul Meran); n pneumonia vrfului este n umr. Tusea
este uscat, ulterior devine productiv. Dispneea este de tip polipnee, iar severitatea ei depinde de gradul de afectare a funciei pulmonare.
Examenul general. Starea general poate fi alterat, datorit transpiraiilor apar deshidratarea, hipotensiunea, limb ncrcat. Faciesul este vultuos,
cu congestia pometului de partea afectat (semnul Jaccoud); icter sau subicter;
herpes nazolabial; n pneumonia segmentului apical pot apare semne de iritaie
a simpaticului cervical: midriaz (Semnul Sergent), hiperdiaforez.
Examenul aparatului respirator. Congestie faringian, polipnee. Este
prezent sindromul de condensare clasic: scderea amplitudinii respiratorii,
accentuarea transmiterii vibraiilor vocale, matitate, suflu tubar nconjurat de
crepitante fine, care se accentueaz n ploaie dup tuse, bronhofonie. Cnd
este afectat i pleura, apar semne fie de pleurit uscat (frectur pleural),
fie de revrsat lichidian pleural. Cnd pneumonia intereseaz lobul mediu sau
segmentele axilare, semnele clinice pot fi mai puin evidente.
Formele mai severe de boal pot determina afectare cardiovascular:
tahiaritmii, hipotensiune arterial, pn la insuficien cardiac.
Perioada de remisiune apare odat cu scderea febrei, care poate fi
brusc (in crisis) sau treptat (in lisis). Ulterior, suflul tubar diminu n intensitate i este nlocuit de un murmur vezicular nnsprit iar ralurile subcrepitante
medii (crepitante de ntoarcere) iau locul ralurilor crepitante clasice.
Examenul sngelui: leucocitoz (12 - 25000/mmc), cu formula deviat la stnga i cu neutrofilie; un numr mic de leucocite sugereaz fie o evoluie grav a pneumoniei, fie alt etiologie. Cresc reactanii de faz acut:
VSH, fibrinogenul, proteina C reactiv, alfa 2 globulinele. Bilirubina poate fi
crescut. Hemoculturile, recoltate nainte de tratamentul antibiotic, n perioada de frison, pot evidenia pneumococii la 20 30% din pacieni.
Examenul sputei: pe frotiurile colorate Gram se evideniaz hematii
parial lizate, neutrofile, precum i coci gram-pozitivi izolai sau n diplo.
Examenul radiologic toracic obiectiveaz prezena opacitii omogene, de intensitate subcostal, delimitat de scizuri, ce ocup unul sau mai
multe segmente sau un lob, cu forma triunghiular, cu baza la periferie i vr88
Florin Mitu
ful la hil. Odat cu rezoluia focarului pneumonic, imaginea devine mai puin
omogen, cu zone de claritate (central, periferic sau n tabl de ah), pn
la dispariia sa. Radiologic se evideniaz un eventual revrast pleural sau o
evoluie atipic de focare pneumonice multiple sau cu aspect bronhopneumonic.
Evoluie, complicaii
n absena tratamentului antibiotic, evoluia natural este bun, cu
vindecare n 9 15 zile. Febra poate scdea brusc (in crizis) sau lent (in
lizis). n mod obinuit, sub tratament antibiotic, febra scade n 24 36 ore,
junghiul toracic i tusea diminu, iar sindromul clinic de condensare se remite n 3 5 zile, pn la restitutio ad integrum. n formele mai grave sau la
persoane imunodeprimate, evoluia poate fi mai lent. O opacitate pulmonar
persistent peste 3 4 sptmni dup un episod de pneumonie pneumococic necesit explorare suplimentar pentru a exclude o eventual pneumonie
secundar survenit pe un neoplasm bronhopulmonar.
Complicaii:
Pleurezia serofibrinoas (aseptic) sau purulent (empiem),
parapneumonic (evolueaz odat cu pneumonia) sau
metapneumonic (evolueaz pe parcursul sau dup rezoluia focarului pneumonic).
Abcesul pulmonar rar n evoluia pneumoniei pneumococice.
Suprainfecia cu ali germeni (E. coli, Proteus, Pseudomonas)
agraveaz evoluia.
Complicaii cardiace: pericardita (serofibrinoas sau purulent),
miocardita, endocardita, insuficiena cardiac complicaii rare.
Meningita poate apare prin diseminare pe cale hematogen i se
manifest prin cefalee, fotofobie, vrsturi, semne meningiene. Este o complicaie rar, dar grav.
Renale: glomerulonefrita pneumococic.
Pneumonia stafilococic
Stafilococii sunt coci gram pozitivi, de 0,5 1,5 diametru, izolai
sau grupai. Sunt rezisteni la uscciune, la dezinfectani chimici, facultativ
anaerobi i catalazo-pozitivi; cei mai viruleni sunt i coagulazo-pozitivi.
Stafilococul auriu este de departe cel mai important membru al familiei stafilococilor. El formeaz colonii mari, pigmentate galben-auriu i este
coagulazo-pozitiv. Face parte din flora microbian obinuit, circa 15 40%
din oameni fiind purttori ai germenului. Localizrile de predilecie sunt:
nazofaringele, axilele, perineul, uneori tractul gastrointestinal. Portajul este
89
mai frecvent la anumite grupe de populaii: lucrtorii din domeniul sanitar,

bolnavii cronici (dializai, diabetici, cu afeciuni dermatologice), utilizatorii
de droguri injectabile, cei cu spitalizri multiple. Pentru a se produce boala
este necesar nvingerea mecanismelor de aprare a organismului, de aceea
boala apare n anumite condiii favorizante: pacieni tarai, cu repetate internri, mai ales n servicii de terapie intensiv dup intubaii, copii sub 2 ani,
dup unele viroze respiratorii, pulmonari cronici (broniectazii, tuberculoz,
neoplasm).
Patogenie. Infecia pulmonar cu stafilococ se produce:
- pe cale bronhogen, prin aspirarea secreiilor faringiene, dup o infecie gripal, la tarai sau la pulmonari cronici;
- pe cale hematogen, de la un focar septic situat la distan (furuncul sau abces, osteomielit, hemodializ, tromboflebit prin cateterizri venoase prelungite sau repetate).
Stafilococul secret enzime care determin necroz tisular i
abcedare i altereaz mecanismele locale de aprare: coagulaza, lipaza,
hialuronidaza, hemolizinele , , , , stafilokinaz, leucocidin,
enterokinaze.
Morfopatologie. Leziunile pulmonare intereseaz broniile i alveolele, infecia evolund fie ca o bronhopneumonie cu multiple focare cu centrul necrozat, fie ca o pneumonie masiv cu necroz. Invazia masiv cu
neutrofile i necroza tisular determin tendina la abcedare i formare de caviti care cresc progresiv prin acumularea aerului ce nu mai poate fi evacuat;
se formeaz astfel pneumatocelele care sunt caracteristice infeciei pulmonare
stafilococice. Cele aflate la periferie se pot rupe n pleur determinnd
empiem sau piopneumotorax.
Tabloul clinic. Debutul este insidios: febr moderat, tuse. Ulterior
starea general se agraveaz, febra crete, apar frisoane repetate, dispnee cu
caracter progresiv, durere toracic, tuse cu expectoraie mucopurulent cu
striuri sanguinolente sau hemoptoic.
Examenul fizic. Stare general alterat, cianoz periferic, tahicardie,
tahipnee. La examenul toracelui, modificrile fizice sunt discrete, discordante
n raport cu manifestrile generale: zone de submatitate cu raluri crepitante/subcrepitante sau doar diminuarea murmurului vezicular i raluri
subcrepitante, care i pot modifica topografia n timp.
Examenul sngelui: leucocitoz marcat cu neutrofilie, neutrofile cu
granulaii toxice, scderea eritrocitelor i trombocitelor. Hemoculturile pot
evidenia stafilococul n 20% din cazuri.
Examenul sputei, dup coloraia Gram, arat neutrofile i coci grampozitivi intra i extracelulari; culturile evideniaz coloniile galben-aurii de
stafilococ caogulazo-pozitiv.
90
Florin Mitu
Examenul radiologic pulmonar relev opaciti nodulare multiple n

focare bronhopneumonice, ce pot conflua; unele prezint zone interioare de
transparen pneumatocele. Modificrile pulmonare sunt n stadii diferite de
evoluie. Frecvent apar opaciti pleurale (empiem) sau aspecte sugestive de
piopneumotorax (mai ales la copii).
Evoluie, complicaii.
Pneumonia stafilococic are evoluie sever, determinat de virulena
germenului i de mecanismele de aprare compromise ale gazdei. Mortalitatea poate ajunge la 15%, iar sub tratament vindecarea survine lent, n sptmni luni.
Complicaiile pot fi: pleuro-pulmonare (empiem, pneumatocele gigante, piopneumotorax) care afecteaz funcia pulmonar; meningit, abces
cerebral, endocardita acut a inimii drepte, ocul septic.
Pneumonia streptococic
Streptococul beta-hemolitic grup A poate determina ocazional pneumonie, n general la persoane sntoase. Este un coc gram-pozitiv, dispus n
lanuri, care sintetizeaz componente de suprafa (proteina M i acid
hialuronic) care confer rezisten la fagocitoz i produi extracelulari cu rol
patogen: streptolizinele S i O (distrug membranele celulare i produc hemoliza), streptokinaza, dezoxiribonucleaza, proteaze, toxinele eritrogene A, B i C.
Tablou clinic. Debutul poate fi brusc sau progresiv. Pacientul prezint
febr, frisoane, junghi toracic, dispnee, tuse cu expectoratie mucopurulent,
cianoz periferic. Examenul toracelui este puin caracteristic: zone de
submatitate sau matitate, subcrepitante, variabile n timp i ca localizare.
Examenul sngelui: leucocitoz, creterea VSH i fibrinogenului,
anemie.
Examenul sputei poate evidenia streptococul beta-hemolitic.
Examenul radiologic arat opaciti lobulare diseminate, revrsat pleural.
Evoluia este lent spre regresie sub tratament, dar grevat de complicaii, din care cele mai fvecvente sunt cele pleurale empiemul pleural. Alte
complicaii: pericardit, mediastinit, diseminri septice la distan (artrite).
Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae

Klebsiella pneumoniae este un bacil gram-negativ, ncapsulat, aerob,
cu mai multe serotipuri, din care cele de la 1 la 6 sunt cunoscute ca bacilul
91
Friedlnder. Este ntlnit ca saprofit al cilor aeriene superioare la bolnavi

pulmonari cronici, diabetici, alcoolici i devine patogen n condiii de rezisten sczut a organismului. K. pneumoniae este una din cauzele majore de
infecii nozocomiale, iar pneumonia cu K. pneumoniae reprezint 2 10%
din pneumoniile tratate n spital.
Modificrile morfopatologice se caracterizeaz prin alveolit
exudativ cu evoluie spre abcedare datorit necrozei tisulare, cu formare de
caviti. Afectarea poate fi lobar sau multilobular, bronhopneumonic.
Frecvent se asociaz cu pleurezie purulent (empiem).
Clinic.
Debutul este brusc, cu febr, tuse, junghi toracic, fr frison. Tusea
este productiv, cu sput gelatinoas sau hemoptoic, verzuie sau cu aspect
ocolatiu (caracteristic). Starea general este alterat, starea de contien
moderat afectat, pacientul este tahipneic, tahicardic, are cianoz i uneori
tendin la colaps prin oc toxico-septic.
Examenul toracelui poate releva sindrom de condensare de tip pneumonic, variabil ca intensitate i uneori revrsat pleural sau chiar
piopneumotorax. Uneori apare obstrucie bronic datorit sputei gelatinoase
i astfel murmurul vezicular poate fi diminuat sau abolit.
Snge: leucocitele pot fi crescute, normale sau sczute, VSH i fibrinogen crescute, anemie, hiperazotemie, sindrom de hepatocitoliz. Hemoculturile pot fi pozitive n 20 50% din cazuri.
Examenul sputei evideniaz neutrofile i bacili gram-negativi scuri,
capsulai, evideniai i la culturi.
Examenul radiologic pulmonar. n forma de pneumonie lobar se
constat opacitate masiv lobar, localizat predilect n lobii superiori, cu
evoluie spre abcedare. Opacitatea din pneumonia cu K. pneumoniae este cea
mai intens, denumit i bloc negru. n forma bronhopneumonic se evideniaz opaciti diseminate, uneori confluente, cu tendin la necroz i
abcedare. Radiologic se poate obiectiva i un eventual revrsat pleural.
Evoluia este sever datorit imunitii compromise a gazdei, a virulenei germenului i caracterului necrozant al afectrii pulmonare. Mortalitatea ajunge la 20 50% chiar n condiiile tratamentului antibiotic.
Complicaii pulmonare: empiem, piopneumotorax, abcese cronice
multiple, scleroz pulmonar, broniectazii. Complicaii extrapulmonare: pericardit, meningit, artrit. Complicaii n perioada acut: insuficien respiratorie acut, oc toxic, insuficien renal, coagulare intravascular diseminat.
92
Florin Mitu
Pneumonia cu Haemophillus influenzae

Haemophillus influenzae (bacilul Pfeiffer) este un bacil gram-negativ
care colonizeaz cile respiratorii superioare i devine patogen la pacieni cu
boli pulmonare cronice, alcoolici sau la persoane aparent sntoase prin suprainfecie n prezena unor viroze respiratorii.
Tabloul clinic este asemntor celorlalte pneumonii bacteriene: febr,
tuse cu sput purulent sau hemoptoic, junghi toracic, dispnee. Sindromul
de condensare pulmonar este atipic, uneori prin prezena unor focare multiple, bronhopneumonice.
Snge: leucocite normale, creterea VSH i a fibrinogenului. Hemoculturile sunt pozitive n 1/3 din cazuri.
Examenul sputei evideniaz germenul la examenul direct sau n culturi.
Examenul radiologic arat opaciti de intensitate redus, de tip
bronhopneumonic sau opacitate de tip lobar, uneori revrsat pleural.
Complicaii: pleurezie purulent, laringit, meningit, pericardit.
Pneumonia cu bacili enterici gram-negativi

Grupul bacililor enterici gram-negativi cuprinde, n afara K.
pneumoniae: Escherichia coli, Pseudomonas (piocianic), Proteus, Serratia.
Afectarea pulmonar cu aceti germeni apare numai la bolnavi tarai,
imunodeprimai i determin forme grave de pneumonie, cu mortalitate ridicat.
Pseudomonas reprezint cel de al doilea germen care cauzeaz pneumonie nozocomial. Modificrile morfopatologice sunt de tip
bronhopneumonic, cu necroze i microabcese. Clinic starea general este sever alterat, cu confuzie, dispnee, cianoz, febr de tip invers. Sputa este verzuie, semnele fizice pulmonare necaracteristice. Aspectul radiologic este de
bronhopneumonie, cu focare de necroz i microabcese, uneori revrsat pleural. Diagnosticul bacteriologic are valoare dac germenul se identific din
aspirat traheal, exudat pleural sau hemoculturi.
Pneumonia cu Legionella pneumophila

Denumit pneumonia veteranilor sau pneumonie atipic, este determinat de Legionella pneumophila, cocobacil gram-negativ care nu crete pe
medii obinuite. Apare la bolnavi cronici (SIDA, BPOC, neoplazii). Micro-
93
organismul a fost identificat n aparate de aer condiionat, n sistemele de nclzire cu ap cald.

Manifestrile clinice sunt variate, de la forme inaparente la forme severe. Manifestrile pulmonare pot mbrca aspect de bronit sau de pneumonie: febr, frisoane, tuse productiv, raluri crepitante sau subcrepitante.
Manifestrile extrapulmonare sunt variate: diaree, dureri abdominale, cefalee,
agitaie sau torpoare, pericardit, miocardit, meningit.
Radiologic se ntlnesc opaciti nesistematizate de tip
bronhopneumonic, ce pot fi rapid extensive. Diagnosticul de certitudine necesit testul de imunofluorescen al sputei sau lavajului bronic i teste serologice (creterea titrului de anticorpi la nivele mai mari fa de cel iniial).
Evoluia este sever n absena tratamentului, dar se poate ameliora la
antibioterapie.
Pneumoniile cu germeni anaerobi

Germenii anaerobi care produc mai frecvent pneumonie sunt
Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides melaninogenicus i fragilis,
Clostridium. Infecia pulmonar se produce prin aspiraia anormal a secreiilor endogene sau a unui material exogen n cile respiratorii inferioare, n situaii favorizante: alterarea strii de contien, intubaie oro-traheal,
traheostomie. Frecvent exist infecii mixte cu specii anaerobe i aerobe.
Tabloul clinic este sever, cu stare toxico-septic, sput fetid, zone de
condensare pulmonar. Pneumonia de aspiraie cu anaerobi se complic frecvent cu forma necrotizant (multiple caviti, cu diametrul mai mic de 2 cm,
diseminate n cmpurile pulmonare) sau cu abces pulmonar. Radiologic: opaciti segmentare sau lobare, cu zone de claritate ca urmare a abcedrii. Examenul bacteriologic trebuie efectuat din aspiratul transtraheal, manipulat n
condiii de anaerobioz.
Pneumoniile virale
Infeciile virale ce pot determina pneumonii sunt numeroase: gripa,
varicela, rujeola. Alte virusuri incriminate: virusuri paragripale, virusul
sinciial respirator, enterovirusuri, adenovirus, virusul Epstein Barr, virusul
citomegalic. Microorganisme nrudite cu virusuri care pot determina pneumonii sunt: Mycoplasma pneumoniae, ricketsii, chlamidii.
Pneumoniile virale prezint o serie de caractere comune.
Substratul morfopatologic este infiltratul interstiial cu mononucleare care se extinde la pereii alveolari i peribronic.
94
Florin Mitu
Clinic. Debutul este progresiv, cu rinoree, faringit, astenie, mialgii,

febr, frisoane, tuse seac. Examenul toracelui poate fi normal sau s releve
sindrom de condensare.
Biochimic: leucopenie, VSH normal sau uor crescut.
Modificrile radiologice sunt diverse: umbre hilare difuze; accentuarea desenului hilio-bazal sub form de cordoane sau de barb pieptnat,
mai bine vizualizate n inspir; noduli de dimensiuni variate; opaciti segmentare de intensitate subcostal, cu aspect de geam mat. Modificrile radiologice se remit n cteva sptmni.
Diagnosticul etiologic se bazeaz pe reacii serologice (reacia de fixare a complementului, reacii de hemaglutinare).
Complicaii: pleurite/pleurezii, suprainfecii microbiene, meningit,
miocardit, anemie hemolitic.
Bronhopneumonia
Definiie. Pneumopatie de etiologie bacterian caracterizat prin afectare alveolar i bronic, cu focare multiple, diseminate i evoluie sever.
Apare la persoane imunodeprimate, copii, vrstnici.
Morfopatologic: bronhoalveolit cu tendin la supuraie i confluen.
Clinic. Stare general grav, astenie, febr, dispnee, cianoz, tahicardie, hipotensiune arterial. Examenul toracelui relev zone de submatitate sau
matitate, raluri crepitante sau subcrepitante, respiraie suflant sau suflu tubar.
Paraclinic. Biochimic: leucocitoz sau leucopenie, anemie,
trombopenie, VSH i fibrinogen crescute. Radiologic: opaciti diseminate,
uneori confluente, cu tendin la abcedare, revrsat pleural.
Complicaii: abces pulmonar, empiem pleural, insuficien respiratorie, insuficien cardiac, pericardit, miocardit, metastaze septice.
1.6.2. Supuraiile pulmonare

n categoria pneumopatiilor supurative intr abcesul pulmonar i gangrena pulmonar.
Abcesul pulmonar
Definiie. Abcesul pulmonar este un focar circumscris de supuraie n
parenchim, cu evoluie spre necroz i excavare.
Se clasific n:
- primitiv: apare n teritorii pulmonare indemne, prin infecie cu
germeni anaerobi;
95
- secundar: apare pe leziune preexistent (cancer, corpi strini, chist)

sau n evoluia unor pneumonii cu stafilococ, Klebsiella,
Pseudomonas (pneumonii abcedate); infecia este cu germeni aerobi i rar cu anaerobi.
Etiologie. Cauzele abcesului pulmonar sunt:
Infecioase:
- Bacteriene: bacterii anaerobe (Bacteroides, Fusobacteria,
Actinomyces, Peptostreptococcus, Clostridium); bacterii aerobe (Stafilococ auriu, Streptococcus pneumoniae serotip III,
Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae, E. coli, Acinetobacter, Legionella)
- Fungi: Histoplasma capsulatum, Coccidoides, Blastomyces
Neinfecioase:
- Neoplasm, granulomatoza Wegener, infarct pulmonar, chisturi pulmonare
Infecia parenchimului pulmonar se realizeaz cel mai frecvent pe cale bronic, prin aspiraia de material infectat din cile aeriene superioare;
mai rar se produce pe cale hematogen (din focare extrarespiratorii) sau prin
contiguitate (abcese hepatice, plgi toracice infectate). Supuraiile pulmonare
se produc mai ales la organismele tarate, n condiii de imunosupresie: diabet
zaharat, ciroz hepatic, neoplazii, corticoterapie, chimioterapie.
Din punct de vedere morfopatologic, n zona afectat au loc succesiv
urmtoarele fenomene: inflamaie, supuraie, necroz, scleroz. n faza iniial, colecia purulent este central, delimitat de infiltrat inflamator; dup
drenaj, rmne o cavitate cu perete intern anfractuos, iar n supuraiile cronice, pereii abcesului au un grad nalt de organizare fibroas. Vasele nvecinate prezint leziuni de tromboz inflamatorie, iar broniile edem i infiltrat inflamator. Procesul infecios se poate extinde la pleur, ducnd la empiem
pleural.
Tablou clinic.
n evoluia clinic se descriu dou faze: de supuraie nchis i de supuraie deschis.
1. Faza de supuraie nchis (de constituire a coleciei).
Debutul poate fi acut, ca n pneumonia obinuit (febr, junghi toracic, tuse seac) sau insidios, cu manifestri pesudogripale. Ca particulariti
clinice sunt de menionat starea general care se altereaz i febra de tip remitent sau hectic. Examenul fizic toracic poate fi puin caracteristic sau poate
releva sindrom de condensare (transmitere accentuat a vibraiilor,
submatitate, raluri umede).
2. Faza de supuraie deschis (de evacuare a coleciei).
Apare la 5 10 zile de la debut, fiind marcat de vomic masiv brutal, adic eliminarea prin tuse a unei cantiti mari de sput purulent (pn
la cteva sute de ml). Evacuarea coleciei este precedat de durere toracic
uneori violent, tusea se exacerbeaz, se nsoete de o mic hemoptizie i de
96
Florin Mitu
respiraie fetid. Mai frecvent colecia este eliminat fracionat n cantiti

mici - vomic fracionat sau repetat, la intervale apropiate, n cantiti mari
- vomica numular.
Dup vomic simtomele generale se amelioreaz pasager, febra devine neregulat, iar tusea este productiv, cu sput purulent peste 100 ml/24
ore bronhoree purulent, simptom caracteristic. Examenul fizic toracic nu
este caracteristic. Prezena zonei de condensare superficial din jurul cavitii
poate da submatitate, diminuarea murmurului vezicular i raluri umede. Sindromul cavitar sau cavernos apare rar, cnd cavitatea format este aproape de
peretele toracic i suficient de mare.
Examene de laborator
Examenul sngelui: leucocitoz 20 - 30000/mmc, cu neutrofilie, creterea reactanilor de faz acut (VSH, fibrinogen, proteina C reactiv, alfa2globuline).
Examenul sputei. Dup evacuare, sputa poate avea mai multe aspecte:
galben-verzuie, pluristratificat (strat spumos, mucopurulent i grunjos), purulent i hemoptoic. Mirosul fetid, discret sau intermitent, perceput de pacient i de anturaj, sugereaz prezena florei anaerobe. Examenul microscopic
evideniaz flora, de regul polimorf. Se impune efectuarea coloraiei Gram
pentru flora obinuit, Ziehl-Nielsen pentru Bacilul Koch, iar pentru anaerobi
este necesar recoltare i prelucrare prin tehnici speciale. n afara florei microbiene, la examenul microscopic se mai pot evidenia fibre elastice (sugereaz distrucia parenchimului), celule neoplazice (abces secundar pe un neoplasm).
Examenul radiologic.
- n faza de constituire: opacitate de tip pneumonic, dar mai intens
i cu contur estompat sau opacitate rotund.
- n faza de supuraie deschis: imagine hidroaeric format dintr-o
zon transparent n gur de cuptor situat deasupra unei zone
opace, de care este separat printr-un nivel orizontal, independent
de nclinarea bolnavului, cu axul mare vertical. Pereii sunt iniial
groi datorit infiltratului pneumonic, ulterior, prin rezorbia sa, pereii devin mai subiri, cu contur net.
Bronhoscopia este obligatorie, mai ales la brbai peste 40 ani, cnd
abcesul poate fi scundar unui neoplasm. Ea evideniaz eventuale leziuni preexistente (cancer, corpi strini), permite descrierea leziunilor, prelevarea de
produse pentru examene morfologice i microbiologice, precum i aspiraia
puroiului stagnant n bronii.
Tomografia computerizat ofer date mai precise privitoare la localizare, la modificri bronice i ale parenchimului.
nafara tratamentului antibiotic, evoluia este sever, cea mai pare
parte spre cronicizare (50%), o mic parte spre vindecare spontan (20%), iar
97
decesele sunt frecvente (30%). Tratamentul antibiotic a crescut net rata de

vindecare i a diminuat riscul de complicaii.
Complicaii: hemoptizii, gangren, septicemie, empiem pleural, abcese metastatice, piopneumotorax, broniectazii, tuberculoz pulmonar, amiloidoz, insuficien respiratorie.
Gangrena pulmonar
Definiie. Gangrena pulmonar este o supuraie difuz cu germeni anaerobi, cu necroz extensiv i caviti multiple.
Afeciunea este rar azi i apare la persoane tarate.
Tabloul clinic este sever, starea general grav, tuse cu expectoraie
purulent fetid, dispnee, junghi toracic, febr hectic. Examenul fizic pulmonar poate releva sindrom de condensare n stadiul de debut, ulterior sindrom cavitar.
Paraclinic. Examenul sputei este caracteristic: sput purulent fetid,
cu fragmente negre de esut pulmonar necrozat. Radiologic: caviti multiple,
cu caracter extensiv, anfractuoase, cu nivele hidro-aerice.
Prognosticul este grav, iar mortalitatea ridicat.
1.6.3. Cancerul bronhopulmonar

Cancerul bronho-pulmonar este cea mai frecvent tumor pulmonar
(peste 90% din tumorile pulmonare maligne i benigne), pe primul loc ca inciden la brbai i al treilea la femei (dup cancerul de sn i uterin). Evoluia tumorii este foarte grav, la momentul diagnosticrii sub 1/3 din pacieni
mai pot fi tratai, iar supravieuirea la 5 ani este sub 10%.
Etiologie.
1. Fumatul este de departe cel mai incriminat factor de risc pentru
neoplasmul bronic. n S.U.A. prevalena fumatului este de 28% la brbai i
25% la femei peste 18 ani. Riscul relativ de dezvoltare a cancerului bronic a
crescut de 13 ori la fumtorii activi i de 1,5 ori la fumtorii pasivi. Cu ct
numrul de igarete fumate este mai mare, cu att riscul de deces prin neoplasm bronic este mai mare; la brbaii fumtori a dou pachete pe zi timp
de 20 ani, riscul este de 60 70 ori mai mare. Oprirea fumatului scade riscul,
fr a ajunge la cel al nefumtorilor. La femei fumtoare, riscul este de 1,5
ori mai ridicat ca al brbailor, probabil datorit unei susceptibiliti mai mari
a femeilor la carcinogenele din tutun.
Analiza fumului de tutun a identificat un numr mare de ageni mutageni i carcinogeni sub form de particule (benzpiren, dibenzantracen, nicotin, catechol, nichel, cadmiu) sau substane volatile (hidrazin, clorur de vinil, uretan, formaldehid, nitrosamine).
98
Florin Mitu
2. Factori profesionali i industriali. Expunerea prelungit la azbest

crete riscul de cancer bronic, alturi de cel de mezoteliom pleural; asocierea
azbest fumat crete riscul de 90 ori. Expunerea la radiaii reprezint un risc
de 10 30 ori de cancer bronic dup o perioad de 15 ani. Beriliul, cromul,
nichelul, fierul, arsenicul sunt implicai n geneza neoplasmului bronic, mai
ales n asociere cu fumatul.
3. Poluarea crete riscul mai ales n asociere cu fumatul i ali factori
etiologici, substanele incriminate fiind hidrocarburile aromate rezultate din
arderile incomplete ale carburanilor.
4. Factorii de teren. Cancerul bronic este mai frecvent la cei cu
bronit cronic, broniectazii, leziuni pulmonare preexistente (cicatrici post
tuberculoase sau dup supuraii pulmonare, fibroze pulmonare). O serie de
particulariti genice cresc riscul de a dezvolta cancer pulmonar. Vrsta peste
40 ani se asociaz cu incidena mult mai mare a neoplasmului.
Morfopatologie. Neoplasmul bronic se clasific n raport cu locul de
debut i cu tipul histologic.
Dup locul de debut se difereniaz cancerul cu debut central i cancerul cu debut periferic; particularitile lor sunt redate n tabelul 1.19.
TABELUL 1.19
Caracteristici morfologice ale neoplasmului bronic dup localizare
Caracteristici
Cancerul cu debut central
Cancerul cu debut periferic
Localizare
Bronie mare
Parenchimul pulmonar periferic
Extensie local
Endobronic
n parenchim, bronia principal

liber
Extensie regional
Ganglionii hilari i mediastinali
Pleural
Metastaze hematogene
Tardiv
Precoce
Tip histologic
Carcimon epidermoid
Carcinom cu celule mici
Adenocarcinom
Carcinom cu celule mari
Frecven
Mai frecvent
Mai rar
Dup tipul histologic se difereniaz:

1. Carcinomul cu celule scuamoase (carcinomul epidermoid): deriv
din celulele epiteliului bronic, este dependent de tutun, are frecven mare
(30%).
2. Carcinomul cu celule mici (small cell carcinoma): deriv din celulele Kulchitzky cu activitate neuroendocrin, este dependent de tutun,
foarte agresiv (ritm rapid de cretere i metastazare precoce), frecven relativ
mare (20%).
99
3. Adenocarcinomul: are punct de plecare din glandele mucoasei

bronice, se dezvolt predominant periferic, nu este dependent de tutun,
frecven mare (30%). Carcinomul bronhioloalveolar este o form de adenocarcinom uni sau multicentric, cu punct de plecare neprecizat, cu diseminare
rapid datorit producerii de mucus n cantitate mare.
4. Carcinomul cu celule mari: provine din glandele mucoase bronice
ale broniilor periferice, are agresivitate medie (poate fi rezecat chirurgical),
frecven mic (10%).
5. Alte tipuri histologice rare: forme mixte (carcinomul adenoscuamos), tumora carcinoid, carcinomul glandelor bronice.
Tablou clinic. Simptomatologia este polimorf, n funcie de topografia tumorii, tipul histologic i stadiul de extensie. O foarte mic proporie de
pacieni (5 15%) sunt depistai n stadiu asimptomatic, la un control radiologic de rutin, restul se prezint la medic cu simptome sau semne diverse,
cnd de regul tumora este n stadiu avansat. Simptomele sunt determinate de
creterea local a tumorii, de invazia sau obstrucia structurilor adiacente, de
invazia ganglionilor regionali, de metastazele hematogene, de sindroamele
paraneoplazice. Ele pot fi grupate n simptome pulmonare, simptome date de
metastaze regionale i la distan i sindroame paraneoplazice.
Simptomele pulmonare sunt nespecifice.
Tusea este cea mai frecvent manifestare de debut. La fumtorii peste
40 ani, tusea persistent care devine rezistent la tratament, i schimb caracterele i tipul de expectoraie ridic suspiciunea de neoplasm bronic. Este
generat de iritaia receptorilor din peretele bronic, iar, n stadii avansate, de
afectarea pleural sau de compresia mediastinal.
Hemoptiziile mici i repetitive sugereaz prezena bolii. Se datoreaz
ulcerrii mucoasei bronice sau, cnd sunt mai mari eroziunii unei artere
bronice. n stadii avansate, prin necroza intratumoral, sputa are aspectul de
jeleu de coacze.
Wheezingul localizat i persistent sugereaz o obstrucie bronic
parial, posibil de cauz tumoral.
Dispneea apare tardiv, prin obstrucia unei bronii mari, prin compresie mediastinal sau prin revrsat pleural n cantitate mare.
Examenul fizic al toracelui poate fi normal sau poate sugera diferite
sindroame respiratorii:
sindrom bronitic localizat, prin obstrucie bronic incomplet:
wheezing localizat, diminuarea amplitudinii respiratorii, submatitate;
sindrom de condensare de tip pneumonic, determinat de o pneumonie secundar unei obstrucii bronice: matitate elastic, absena
suflului tubar, rare raluri umede; ca elemente particulare sunt de
menionat evoluia prelungit a pneumoniei, sputa persistent
100
Florin Mitu
hemoptoic, lipsa rezoluiei focarului pneumonic, dup o lun, la

controlul radiologic;
sindrom cavitar poate reprezenta manifestarea de debut a neoplasmului bronic; apare pin necroza ischemic tumoral, mai rar
prin supuraie;
sindrom de atelectazie pulmonar, sindrom pleural apar n stadii
tardive.
Simptome determinate de extensia regional intratoracic (prin
contiguitate sau prin metastaze n ganglionii limfatici regionali) i prin metastaze pe cale hematogen sunt rezumate n tabelul 1.20.
TABELUL 1.20
Simptome generate de extensia regional i de metastazele hematogene
Structurile afectate
Simptome
Extensia regional a tumorii

Invazia traheii i broniilor mari
Dispnee cu tiraj, cornaj, wheezing localizat
Paralizia recurentului
Disfonie
Compresiunea esofagului
Disfagie
Paralizia nervului frenic
Ascensiunea hemidiafragmului, dispnee
Paralizia simpaticului
Sindrom Claude-Bernard-Horner (mioz,

enoftalmie, ptoz palpebral)
Extensia tumorii la apexul pulmonar (obinuit carcer

epidermoid), cu prinderea nervilor C8, T1, T2
Sindromul Pancoast-Tobias: durere n umr iradiat

pe faa cubital a braului, distrugerea arcurilor costale ale C1 i C2. Cele dou sindroame pot coexista.
Compresiunea venei cave superioare
Edem n pelerin al feei, gtului i toracelui superior, exoftalmie, cianoz, peteii, circulaie colateral
Extensie pericardic i cardiac
Tamponad, tulburri de ritm, insuficien cardiac
Obstrucie limfatic
Revrsat pleural
Extensia pe vasele limfatice

intrapulmonare
Hipoxemie, dispnee
Extensie transbronic difuz
Insuficien respiratorie, hipoxemie, dispnee, sput

n cantitate mare (cancerul bronhioloalveolar)
Metastaze hematogene
Metastaze cerebrale
Deficite neurologice
Osoase
Dureri, fracturi patologice
Invazia mduvei hematogene
Citopenie
Hepatice
Durere, modificri ale testelor funcionale hepatice,

obstrucie biliar
Ganglionare
Adenopatii supraclaviculare, axilare
Vertebrale
Sindroame de compresiune nervoas
101
Sindroame paraneoplazice sunt determinate de secreia anormal de

peptide hormonale de ctre tumor. Sunt frecvente i uneori sunt manifestri
de debut (Tabelul 1.21).
TABELUL 1.21
Sindroame paraneoplazice n neoplasmul bronhopulmonar
Sindroame
paraneoplazice
Simptome
Simptome sistemice
(30%)
- anorexie, caexie, scdere ponderal, febr (simptome

paraneoplazice de cauz necunoscut).
Sindroame endocrine
(12%)
- hipersecreie de parathormon (PTH): hipercalcemie,

hiperfosfatemie;
- hipersecreie de hormon antidiuretic (ADH) sau sindrom
Schwartz-Bartter: edem, hiponatremie, hipotensiune arterial, cefalee, somnolen, vrsturi (semne de intoxicaie
cu ap);
- hipersecreie de ACTH: sindrom Cushing incomplet
oboseal muscular, hiperpigmentare, poliurie, alcaloz
hipocloremic;
- hipertiroidie;
- ginecomastie
Sindroame
musculo-scheletice
- hipocratism digital (30%);

- osteoartropatie hipertrofic pneumic (hipocratism,
periostit, durere i tumefacia falangelor distale).
Sindroame
neuromiopatice (1%)
Sindroame vasculare
- tromboflebita migratorie (sindromul Trousseau);

- endocardit trombotic nebacterian.
Sindroame hematologice
(1 8%)
Sindroame cutanate (1%)
- dermatomiozit;
- achantosis nigricans (hiperpigmentri regionale cu
hiperkeratoz).
Sindroame renale (1%)
- glomerulonefrit sau sindrom nefrotic.
miastenia (sindromul Eaton-Lambert);

neuropatii periferice;
degenerescen retinian cu cecitate;
degenerescen cerebeloas subacut;
degenerescen cortical;
polimiozit.
coagulare intravascular diseminat;

anemie;
reacie leucemoid;
reacie leucoeritroblastic.
Explorare paraclinic. Examenele paraclinice sunt eseniale pentru:

confirmarea dignosticului clinic (care este diagnostic de probabilitate); stabi102
Florin Mitu
lirea tipului histologic; evaluarea extensiei i stadializarea. Pricipalele examene paraclinice sunt: explorarea radiologic, bronhoscopia, examenul citologic al sputei.
Explorarea radiologic este cea mai folosit metod de diagnostic. Se
folosesc radiografia toracic, tomografia convenional, tomografia computerizat. Examenul radiologic poate fi normal rareori, cnd este afectat o
bronie principal. Modificri sugestive radiologice sunt:
- mrirea hilului pulmonar;
- leziune infiltrativ n parenchimul pulmonar, cu contur imprecis i
prelungiri n parenchim;
- imagine cavitar cu perei groi, neregulai i prelungiri n parenchim;
- nodul solitar cu margini imprecise;
- atelectazie lobar sau segmentar;
- revrsat pleural;
- opacifierea unui vrf pulmonar cu sau fr eroziune costal;
- opacitate mediastinal cu margini imprecise;
- revrsat pericardic;
- compresiune esofagian, ascensiune diafragmatic, eroziuni costale.
Tomografia computerizat apreciaz cu mai mult precizie extensia
tumorii la pleur sau la structurile mediastinale i existena adenopatiilor.
Bronhoscopia este metoda de elecie n diagnosticul neoplasmului
bronic cu punct de plecare din broniile principale, lobare sau segmentare.
Ea ofer informaii referitoare la sediu, extensie local i permite prelevarea
de biopsii.
Examenul citologic al sputei identific celulele maligne din sput sau
din spltura bronic.
Alte metode de diagnostic:
Biopsia prin aspiraie percutan transtoracic este util n diagnosticul tumorilor periferice.
Rezonana magnetic nuclear ofer informaii mai precise ca tomografia computerizat privitoare la localizare i extensie.
Radiografii osoase i scintigrafii osoase n suspiciunea de metastaze.
Scintigrafie sau TC hepatic n cazul existenei hepatomegaliei dureroase, modificrilor biochimice hepatice.
TC cerebral pentru detectarea metastazelor cerebrale.
Evaluarea endocrin cnd se suspecteaz un sindrom paraneoplazic.
Evaluarea cordului, teste funcionale respiratorii.
Toracotomia exploratorie uneori este singura metod de diagnostic.
Stadializarea tumorii se face dup prezena tumorii, adenopatiilor i
metastazelor (Tabelul 1.22).
103

TABELUL 1.22
Stadializarea neoplasmului bronic
Stadiu
Descriere
I
T1 T2 N0 M0
II
T1 T2 N1 M0
IIIA
T3 N0-1 M0
T1-3 N2 M0
IIIB
T4 sau N3 M0
IV
M1
Descrierea tumorii
T0
Fr eviden de tumor primar
TX
Celule maligne la examenul citologic fr leziune detectabil radiologic sau
bronhoscopic
TIS
Carcinom in situ
T1
Tumor sub 3 cm diametru
T2
Tumor peste 3 cm diametru sau cu atelectazie distal extins la hil
T3
Tumor extins la pleur, perete toracic, diafragm sau pericard sau sub 2 cm
de carin sau cu atelectazie masiv
T4
Tumora invadeaz mediastinul (inima, vasele mari, traheea, esofagul, corpii
vertebrali, carina) sau este revrsat pleural malign
Afectarea ganglionar
N0
Fr prindere ganglionar
N1
Metastaze n ganglionii bronhopulmonari sau hilari ipsilaterali
N2
Metastaze n ganglionii mediastinali ipsilaterali sau de sub carin
N3
Metastaze n ganglionii hilari sau mediastinali controlaterali sau n ganglionii
scalenici sau subclaviculari
Metastaze la distan
M0
Absena metastazelor
M1
Prezena metastazelor
Evoluia depinde, n primul rnd, de tipul histologic, tumorile

anaplazice cu celule mici, avnd evoluia cea mai rapid, cu apariia precoce
a metastazelor. n toate tipurile histologice, complicaiile septice locale i invazia ganglionar sau a structurilor nvecinate este frecvent.
1.6.4. Infarctul pulmonar

Infarctul pulmonar (descris de Laennec) este o necroz a parenchimului pulmonar determinat de ntreruperea circulaiei arteriale a teritoriului
printr-o embolie.
Reprezint 10 15 % din cazurile de tromboembolism pulmonar. Dac circulaia nu se restabilete, n teritoriul afectat apare infiltraia cu
transudat i hemoragia, urmat de necroz, de regul fr fenomene septice.
Mrimea infarctului este variabil, poate interesa unul sau mai multe segmente sau un lob, n funcie de artera obstruat.
104
Florin Mitu
Manifestrile clinice. Debutul mimeaz o pneumonie: junghi toracic,

dispnee, tahicardie. Tusea este uscat sau cu sput hemoptoic. Dac zona de
infarct pulmonar este suficient de mare i de superficial, se pot obiectiva, la
examenul fizic toracic, semnele de condensare pulmonar parenchimatoas:
creterea transmiterii vibraiilor vocale, matitate, suflu tubar, raluri crepitante.
Se poate asocia icter scleral prin hiperbilirubinemie indirect.
Circa jumtate din infarctele pulmonare asociaz pleurezie, fie prin
afectare pleural direct n cadrul necrozei ischemice, fie prin inflamaia de
vecintate. n situaia coexistenei revrsatului pleural peste 200 ml se constat semne de condensare pleural.
Evoluia este favorabil sub tratament.
Examenul sngelui. VSH i leucocitele cresc moderat; creterea bilirubinei indirecte ca urmare a lizei hematiilor din focarul pneumonic.
Examenul radiologic. Radiografia relev opacitate de mrime variabil, n form de piramid, trunchi de con sau alte forme, care persist mai mult
timp comparativ cu opacitatea pneumonic.
Angiografia pulmonar evideniaz amputarea vascular n teritoriul
afectat.
Puncia pleural, cnd exist revrsat pleural, poate diferenia
exudatul de transudat i evideniaz prezena hematiilor n lichidul pleural.
Infarctul pulmonar, ca i tromboembolismul pulmonar, apare n anumite circumstane favorizante. Teoria clasic a lui Virchow a postulat o triad de factori favorizani ai trombozei venoase: traumatismele peretelui vascular, hipercoagulabilitatea i staza. Cercetrile recente au artat c muli pacieni cu tromboembolism pulmonar au o predispoziie motenit ce nu se
manifest clinic dect n siutaia unor factori stressori.
Predispoziia la hipercoagulabilitate este rezistena la proteina anticoagulant endogen sau proteina C activat care se asociaz cu o mutaie
genic factorul V Leiden (substituia adeninei cu guanin n poziia 1691).
La pacienii cu tromboze venoase recurente, prezena factorului V Leiden este mai frecvent dect celelalte stri de hipercoagulabilitate (deficite de protein C, protein S, antitrombin III, perturbri ale plasminogenului).
Factorii stressori ce precipit tromboembolismul pulmonar sunt:
- Traumatisme, intervenii chirurgicale
- Obezitate
- Contraceptive orale, sarcin, lehuzie
- Neoplazii, chimioterapie antineoplazic
- Imobilizare (dup accidente vasculare, fracturi, n uniti de terapie
intensiv)
- Cateterizare venoas central
105
1.6.5. Atelectazia pulmonar

Definiie. Atelectazia pulmonar este un sindrom de condensare pulmonar retractil, de cauze variate, determinat de un defect de ventilaie a
unui teritoriu pulmonar, cu pstrarea perfuziei.
Defectul de ventilaie poate fi:
- congenital la nou-nscut, datorat lipsei de expansiune a parenchimului;
- dobndit prin afeciuni care duc la perturbarea ventilaiei.
Etiologie. Dispariia aerului din alveole are cauze multiple:
1. Obstrucia bronic prin tumori, corpi strini, adenopatii, stenoze
bronice, hipersecreie broniolar, anevrism aortic, bronholii. Obstrucia
bronic neoplazic este de departe cea mai frecvent cauz de atelectazie
pulmonar.
2. Hipoventilaie alveolar prelungit: decubit dorsal prelungit, afeciuni care determin pareza musculaturii respiratorii, intervenii chirurgicale,
toracotomie.
3. Compresiuni ale parenchimului: pneumotorax, pleurezie masiv,
chisturi pulmonare, pneumonii (stafilococic).
4. Distrugerea surfactantului pulmonar: boala membranelor hialine,
ocluzia arterei pulmonare, inhalare de gaze.
Tablou clinic. Simptomele variaz n funcie de extinderea i rapiditatea instalrii atelectaziei. Cele de ntindere mic sunt asimptomatice.
Atelectaziile masive determin dispnee, durere (prin afectare pleural), tuse
seac iritativ, cianoz. La simptomatologia afeciunii care a determinat
atelectazia se adaug elementele sindromului de condensare de tip retractil:
- la inspecie se constat retracia parial sau a ntregului
hemitorace, ngustarea spaiilor intercostale, amplitudine redus a
excursiilor costale, reducerea sau absena expansiunii inspiratorii a
vrfului de partea afectat (cnd procesul atelectatic intereseaz i
apexul), tiraj localizat;
- la palpare transmiterea vibraiilor vocale este diminuat sau abolit;
- la percuie matitate sau submatitate;
- la ascultaie abolirea sau diminuarea murmurului vezicular.
Examenul radiologic toracic arat opacitate care ocup unul sau mai
multe segmente sau un lob, cu caractere particulare: este retractil, cu micorarea teritoriului afectat fa de normal, cu margini cu concavitatea orientat
exterior, spaiile intercostale diminuate, atragerea mediastinului i ascensiunea diafragmului de partea afectat. La examenul dinamic se observ deplasarea medistinului i traheii spre teritoriul afectat (semnul HoltznechtJacobson).
106
Florin Mitu
Tomografia computerizat ofer date mai precise privitoare la localizare i extensie n situaiile cu modificri radiologice neconcludente.
Bronhoscopia este metoda obligatorie de diagnostic, cci poate evidenia un obstacol intrabronic (tumor, corp strin, secreii) sau compresiune
extrabronic cu stenoz.
Dup evoluie, atelectaziile pot fi rapid reversibile sau prelungite.
Complicaii: pneumonii cu caracter recidivant n teritoriul atelectaziat, supuraii pulmonare.
1.6.6. Fibrozele pulmonare interstiiale

Definie. Fibrozele pulmonare interstiiale (pneumopatiile interstiiale
fibrozante) se caracterizeaz prin afectarea difuz a interstiiului pulmonar,
cu evoluie spre fibroz, alterarea transferului alveolo-capilar i insuficien
ventilatorie progresiv. Dispneea progresiv, principalul element clinic, asociat cu infiltratele radiologice pulmonare difuze, sunt expresia inflamaiei i
fibrozei care evolueaz n interstiiul pulmonar.
Etiologie i patogenie. Din punct de vedere etiologic, fibrozele pulmonare au cauze cunoscute sau necunoscute.
Cauzele cunoscute de fibroz sunt: infecii (virusuri, Mycoplasma
pneumoniae, tuberculoza), inhalare de gaze toxice (mercur, beriliu, cadmiu),
medicamente (nitrofurantoin, salazopirin, procainamid, penicilin, citostatice, amiodaron), radiaii ionizante, pulberi anorganice (azbest, beriliu, siliciu, cobalt, talc), pulberi organice alveolite alergice (plmnul de fermier,
boala cresctorilor de psri, bagassoz, pulberi de acarieni).
Fibrozele de cauz necunoscut (idiopatice) includ: fibrozele din boli
de colagen (artrit reumatoid, lupus eritematos sistemic, sclerodermie,
dermatomiozit, polimiozit, sindrom Sjgren), granulomatoze (sarcoidoza,
histiocitoza X), fibrozele izolate ale plmnului.
Dei exist unele influene genetice n predispoziia ctre fibroz
pulmonar, principalul mecanism implicat n patogenie este pierderea capacitii de restitutio ad integrum dup diversele episoade de afeciuni pulmonare acute, sau sub influena factorilor iritani. Procesul patologic se caracterizeaz prin accentuarea rspunsului imunologic de tip Th2, cu creterea concentraiei citokinelor produse de acesta (interleukina 4 i 13), un rol
atribuindu-se i eozinofilelor i mastocitelor. n afara infeciilor latente sau a
bolilor de sistem, fumatul poate fi considerat un factor de risc independent
pentru fibroza pulmonar, deoarece 75% dintre pacienii disgnosticai cu
fibroz pulmonar idiopatic au fost sau sunt fumtori.
Modificri morfologice. Plmnul este micorat de volum, densificat, la palpare d senzaie de cauciuc, cu multiple caviti pseudochistice
aspectul clasic de plmn n fagure de miere. Microscopic: are loc infiltraSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
107
rea cu macrofage i membrane hialine a interstiiului alveolar, ngroarea pereilor alveolari, ulterior acumulare de histiocite, cu fibroz extensiv i distrugerea pereilor alveolari. Pentru fibroza pulmonar idiopatic, leziunea
specific este insula fibroblastic, n care se observ replicarea florid a
celulelor mezenchimale i depunerea exagerat de matrix extracelular. Mediatori precum TGF1 (transforming growth factor 1) i CGTF (connectivetissue growth factor), implicai n apariia leziunilor fibroase, au expresie
crescut n zonele cu multiple insule fibroblastice. De obicei, leziunile ncep
i predomin la periferia plmnilor, peripleural.
Tablou clinic. Simptomele dominante sunt dispneea i tusea. Dispneea are debut insidios i caracter progresiv, la eforturi tot mai mici, n stadiile
avansate fiind prezent i n repaus. Tusea este seac sau slab productiv. Cazurile sunt mai frecvente dup vrsta de 50 de ani, cu o uoar preponderen
la brbai. n unele situaii, diagnosticul este confundat, iniial, cu alte afeciuni mai frecvente (bronit, astm bronic, insuficien cardiac). Unele semne
generale (mialgii, subfebriliti, dureri articulare, scdere ponderal) pot fi
prezente sporadic.
La examenul fizic pot fi prezente cianoza, hipocratismul digital (n
50% din cazuri). Examenul aparatului respirator relev dinamic respiratorie
diminuat, raluri crepitante de tip Velcro. n stadiile avansate, cu evoluie
spre cord pulmonar cronic, se constat semnul Harzer (pulsaiile ventriculului
drept hipertrofiat n epigastru), galop ventricular drept, insuficien
tricuspidian, edeme ale membrelor inferioare.
Alturi de simptomele i semnele generale ale bolii se asociaz i
elementele caracteristice ale afeciunilor care au generat-o.
Parametrii de laborator: anemie uoar, markeri inflamatori, anticorpi antinucleari sau factor reumatoid, la pacienii cu fibroze pulmonare
secundare unor boli de sistem.
Examenul radiologic. Se descriu patru tipuri de afectare radiologic n
fibrozele pulmonare:
- opaciti granulare rezult din creterea densitii interstiiului i
apar n stadiile iniiale, n alveolite alergice, pneumonii cu
Pneumocystis carinii;
- opaciti nodulare descrise clasic, cu noduli de dimensiuni variate;
apar n miliara tuberculoas;
- imagini reticulare reea opac fin sau grosolan ce nconjoar
spaii clare; n stadiile avansate mbrac aspectul de fagure de
miere: fibrozele interstiiale idiopatice, histiocitoza X, azbestoz,
fibroza pulmonar din artrita reumatoid;
108
Florin Mitu
- imagini reticulo-nodulare asociaz imaginile reticulare cu opacitile nodulare, aspectul fiind ntlnit n majoritatea fibrozelor pulmonare.
- alte modificri radiologice asociate sunt: zone hipertransparente
(emfizem localizat), diminuarea volumului pulmonar, ascensiunea
diafragmului, traciuni ale pleurei, ale mediastinului, creterea diametrului arterelor pulmonare.
Computer tomografia a perfecionat explorarea imagistic a fibrozelor
pulmonare, evideniind opaciti reticulare periferice i liniare intralobulare,
ngrori neregulate ale septurilor, broniectazii de traciune, zone n fagure
de miere subpleurale.
Explorarea funcional. Spirograma arat de regul disfuncie
ventilatorie de tip restrictiv: reducerea VEMS proporional cu scderea capacitii vitale (CV) i indice Tiffneau normal. Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilar este redus. Hipoxemia este prezent la efort, iar
hipercapnia apare tardiv.
Spltura bronic arat prezena de polimorfonucleare.
Biopsia pulmonar are mare valoare diagnostic, dar este relativ rar
folosit.
Evoluia bolii este progresiv spre insuficien ventilatorie i cord
pulmonar cronic n intervale variabile ( de la 6 12 luni la 15 20 ani), n
funcie de tipul de afeciune.
1.7. SINDROAMELE PLEURALE

Sindroamele pleurale includ semnele i simptomele generate de afectarea pleural, n cadrul unor etiologii i forme de manifestare variate: pleurezii uscate, pleurezii lichidiene, pneumotorax, revrsate mixte i sechele ale
unor afeciuni pleurale.
1.7.1. Pleurezia uscat

Definiie. Pleurezia uscat sau fibrinoas reprezint inflamaia fibrinoas a foielor pleurale, cu absena lichidului sau cu cantitate minim de lichid.
Cauzele sunt variate: tuberculoza, pneumoniile, virozele respiratorii,
abcesul pulmonar, broniectaziile, infarctul pulmonar, cancerul bronhopulmonar. Virusul Coxsackie tip B genereaz pleurodinia epidemic (boala
Bornholm), n care inflamaia foielor pleurale determin durere pleural intens, n context febril. Pleurezia uscat se poate menine ca atare pe parcursul bolii sau s evolueze spre pleurezie lichidian.
109
Tablou clinic. Simptomul dominant este durerea, asociat cu tusea i

cu manifestri generale. Durerea toracic are intensiti diferite, de la simpl
jen la junghi i localizri diferite. Astfel, pleurezia diafragmatic determin
durere la baza hemitoracelui, n semicentur, iradiat supraclavicular i n
umr; afectarea pleurei marii scizuri determin durere n earf; pleureziile
uscate ale vrfului pulmonar genereaz durere supraclavicular sau
supraspinoas. Pleurita vrfului este, cel mai adesea de origine tuberculoas
sau neoplazic. Durerea este accentuat de tuse, micri toracice, inspir profund. Tusea de cauz pleural este seac, iritativ. Simptomele generale asociate astenie, febr sau subfebrilitate variaz n funcie de afeciunea pulmonar sau extrapulmonar.
Examenul fizic. Pacientul adopt atitudine antalgic, de decubit lateral de partea opus. n regiunea afectat, excursiile costale sunt diminuate. La
palpare se constat scderea expansiunii inspiratorii; percuia nu este relevant; la ascultaie apare frectura pleural, care este un zgomot superficial de
intensitate variabil, cu caracter superficial, prezent n ambii timpi ai respiraiei; nu se modific cu tusea, dar se accentueaz la apsarea stetoscopului de
torace. Este comparat cu frecarea unei buci de piele netbcit sau a unei
buci de mtase. Uneori se ascult zgomote cu caracter mixt, de ral frectur, la sfritul inspirului.
Examenul radiologic. De cele mai multe ori modificrile radiologice
pot lipsi; alteori se constat un voal discret sau ngroare n band.
n funcie de contextul etiologic, pleureziile uscate pot avea evoluie
favorabil, spre vindecare sau evoluie cronic; de asemenea, pot precede sau
urma unei pleurezii lichidiene.
1.7.2. Pleurezia lichidian

Definiie. Pleurezia lichidian este un sindrom clinic de cauze variate,
determinat de prezena revrsatului lichidian n marea cavitate pleural.
Tablou clinic. Debutul poate fi acut (n pleureziile para sau
metapneumonice) sau insidios. Simptomele generale ca febra sau subfebrilitatea, astenia, scderea ponderal, inapetena sunt de intensitate diferit.
Simptomele respiratorii caracteristice sunt durerea, dispneea i tusea.
Durerea (sau junghiul toracic) este intens la nceput, determinat de
frecarea foielor pleurale inflamate; se accentueaz la tuse, inspir profund;
odat cu apariia revrsatului pleural, durerea diminu, apoi dispare. Durerea
lipsete n pleureziile cu transudat (lipsete inflamaia pleural).
Dispneea este prezent n pleureziile n cantitate medie sau mare, fiind proporional cu cantitatea de lichid i cu rapiditatea acumulrii sale, dar
depinde i de afectarea funcional cardiac i pulmonar. Dispneea poate fi
mai puin important n unele pleurezii cu lichid n cantitate mare dac se in110
Florin Mitu
staleaz lent i funcionalitatea plmnului controlateral este bun sau poate

fi exagerat, n raport cu cantitatea de lichid, dac lichidul crete rapid cantitativ i prezint caractere inflamatorii marcate.
Tusea este seac, iritativ, se accentueaz la modificarea poziiei corpului.
Examenul fizic. n pleureziile mari, pacientul adopt poziia de decubit lateral de partea afectat pentru a menine o ventilaie ct mai bun a plmnului sntos.
Modificrile obiective la examenul toracelui apar cnd cantitatea de
lichid este de cel puin 500 ml; n aceast situaie se poate remarca
submatitate la baza hemitoracelui i diminuarea murmurului vezicular. Modificrile obiective clasic descrise apar la peste 1500 ml de lichid n marea cavitate. Astfel, la inspecie se constat bombarea hemitoracelui afectat, cu lrgirea spaiilor intercostale, diminuarea amplitudinii excursiilor costale, contracia muchilor paravertebrali (semnul Felix Ramond). Dac pleurezia se
asociaz cu atelectazie, bombarea nu mai este evident.
La palpare, transmiterea vibraiilor este abolit la baz, unde revrsatul este n cantitate mare sau este doar diminuat dac revrsatul este n cantitate redus.
Percuie. n pleurezia cu cantitate mic (500 ml) exist submatitate cu
limita superioar orizontal. La acumularea de 1500 2000 ml apar semnele
clasice descrise la capitolul percuia toracelui (matitate delimitat de curba
lui Damoiseau, triunghiul lui Garland, triunghiul lui Rocco-Grauchfuss, semnul lui Signorelli). Lichidul fiind liber n cavitatea pleural, se va situa ntotdeauna decliv la modificarea poziiei bolnavului: n ortostatism matitatea este
bazal, n clinostatism este n planul dorsal, n procubit este subclavicular i
interscapulovertebral.
n pleureziile abundente, matitatea ocup ntreg hemitoracele i determin deplasarea matitii hepatice i dispariia timpanismului spaiului lui
Traube.
Ascultaia relev: abolirea murmurului vezicular n partea decliv; suflu pleuretic la limita superioar a matitii lichidiene). La ascultaia vocii
bolnavului apar egofonia i pectorilocvia afon (care poate lipsi n pleurezia
purulen).
Examenul radiologic. n pleureziile incipiente se poate remarca o poziie mai nalt cu mobilitate mai redus a diafragmului. La acumularea a 200
ml se opacifiaz sinusul costodiafragmatic lateral, iar n decubit lateral lichidul migreaz spre vrful pulmonului. La 1000 1500 ml apare imaginea radiologic tipic: opacitate omogen de tonalitate costal, cu limita superioar
curb cu concavitatea n jos i nuntru, corespunztoare liniei lui
Damoiseau; plmnul colabat este mpins spre mediastin. n pleurezia masiSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
111
v, lichidul ocup toat cavitatea pleural, realiznd o opacitate omogen, cu

sporirea n dimensiuni a hemitoracelui i deplasarea mediastinului spre partea
sntoas.
Examenul lichidului pleural este esenial n diagnosticul etiologic al
pleureziilor lichidiene. El permite diferenierea transudatului de exudat i, la
examenul biochimic i citologic, poate oferi elemente particulare de diagnostic (capitolul Puncia pleural).
Biopsia pleural prin puncie transtoracic este valoroas n diagnosticul etiologic i se indic n suspiciunea de pleurezie tuberculoas sau neoplazic.
Datele oferite de examenul lichidului pleural, alturi de contextul clinic i modificrile biochimice i hematologice ajut la diagnosticul etiologic
al revrsatelor pleurale. Astfel, pleureziile lichidiene sunt transudate sau
exudate, fiecare avnd o multitudine de cauze (Tabelul 1.23).
TABELUL 1.23
Cauze de transudat i exudat pleural
Transudat
Exudat
Insuficien cardiac
Neoplasm (metastatic sau mezoteliom)
Ciroz hepatic
Infecii: tuberculoz, alte bacterii, virusuri, fungi
Sindrom nefrotic
Infarct pulmonar
Dializ peritoneal
Boli de colagen: artrit reumatoid, lupus eritemaObstrucie de ven cav superioar
tos sistemic, sindrom Sjgren, granulomatoz
Mixedem
Wegener
Infarct pulmonar
Boli digestive: pancreatite, perforaie esofagian,
abcese intraabdominale, hernie daifragmatic,
posttransplant hepatic
Azbestoz
Sarcoidoz
Uremie
Pericardite
Hemotorax
Postradioterapie
Chilotorax
Principalele caracteristici ale unor tipuri etiologice specifice de

pleurezii
Pleurezia din insuficiena cardiac: apare n decompensarea ventriculului stng i este, de obicei, bilateral. Lichidul este transudat i nu determin durere sau dispnee importante, nici sindrom febril. Lichidul diminu
sau dispare dup tratament diuretic.
Pleurezia din ciroza hepatic decompensat: nsoete aproximativ
5% dintre cazurile de ciroz hepatic cu ascit. Localizarea este mai frecvent
pe partea dreapt i poate determina dispnee important, n funcie de cantitatea de lichid acumulat.
112
Florin Mitu
Pleurezia parapneumonic: se poate prezenta sub form de exsudat

abacterian, care, n afar de pneumonia clasic, poate nsoi abcesul pulmonar, broniectaziile, cu sau fr pneumonie peribroniectatic i atelectazia
suprainfectat, dar i sub form de empiem pleural (pleurezie purulent).
Apare n pneumoniile virale, fungice, parazitare, cu micoplasme, sau bacteriene; cel mai frecvent, pneumoniile bacteriene sunt generate de pneumococ,
streptococi piogeni, Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae i
Pseudomonas. Simptomatologia este sugestiv, cnd, la cteva zile de la instalarea pneumoniei, febra reapare sau persist, alturi de durere pleural i
tuse seac.
Pleureziile neoplazice: ocup al doilea loc ca frecven, dup cele infecioase, i, n 75% din cazuri sunt secundare tumorilor maligne pulmonare,
mamare sau limfoamelor. Majoritatea pleureziilor maligne sunt exsudate, lichidul este frecvent hemoragic sau serohemoragic, glicopleuria este sczut
iar LDH pleural este crescut. Examenul citologic poate evidenia prezena
celulelor neoplazice. Mezotelioamele maligne sunt tumori primare pleurale,
derivate de la celulele mezoteliale, determinate de expunerea la azbest.
Pleureziile din tromboembolismul pulmonar: pot fi att exsudative
ct i transudative, n cantitate mic sau medie, cu lichid serohemoragic sau
serocitrin i cu evoluie regresiv n 1-2 sptmni. Pentru diagnostic este
important contextul tromboembolic i importana dispneei, care este simptomul dominant.
Pleurezia tuberculoas: lichidul pleural este exsudat, cu un procent
crescut de limfocite i cu prezena markerilor de infecie tuberculoas
(adenozin deaminaza > 45 UI/L, gamma interferon > 140 pg/mL, reacia PCR
pentru ADN-ul tuberculos pozitiv, izolarea germenului pe culturi de celule).
Chilotorax: acumularea lichidului limfatic n spaiul pleural poate fi
posttraumatic, sau poate fi generat de tumorile infiltrative ale mediastinului; examenul lichidului arat creterea trigliceridelor peste 110 mg/dl.
Hemotorax: este cel mai frecvent posttraumatic, sau consecina unor
tumori care erodeaz vasele de irigaie ale pleurei; se diagnosticheaz cnd
valoarea hematocritului pleural reprezint mai mult de 50% din cel sangvin.
Pleureziile nchistate reprezint acumularea de lichid pleural n regiuni limitate ale cavitii pleurale, la nivelul scizurilor, n pleura mediastinal,
diafragmatic, apical.
Sindromul de condensare pleural este limitat i nu se schimb la modificarea poziiei pacientului.
Pleurezia nchistat n scizura orizontal se relev clinic printr-o zon de matitate suspendat la nivelul toracelui anterior. Radiologic apare o
opacitate cu aspect fuziform sau rotund care se ntinde ntre hil i peretele
toracic anterior, n dreptul coastei a 4-a.
113
Pleureziile nchistate n scizura oblic se manifest clinic prin durere

n earf. Radiologic, imaginea de profil este caracteristic opacitate fuziform n lungul marii scizuri, cu un pol spre hil i alt pol spre sinusul
costodiafragmatic, sprijinit pe diafragm.
Pleureziile mediastinale determin dureri parasternale n localizarea
anterioar i paravertebrale n localizarea posterioar. Radiologic determin
umbre triunghiulare cu vrful la hil.
Pleureziile diafragmatice determin durere la baza hemitoracelui cu
iradiere spre omoplat sau clavicul. Radiologic apare o umbr semilunar cu
convexitatea n sus, la care se adaug reducerea mobilitii diafragmului.
1.7.3. Pneumotoraxul
Definiii. Pneumotoraxul nseamn prezena aerului n cavitatea pleural. Pneumotoraxul spontan apare n afara traumatismelor toracice. Pneumotoraxul spontan primar se produce n absena unei boli pulmonare, pe cnd
pneumotoraxul spontan secundar se produce n prezena unei boli pulmonare.
Pneumotoraxul traumatic apare ca urmare a unor leziuni traumatice toracice
penetrante sau nepenetrante. Pneumotoraxul n tensiune este pneumotoraxul
la care presiunea intrapleural este pozitiv pe parcursul ciclului respirator.
Pneumotoraxul artificial este introducerea deliberat de aer n cavitatea pleural, n scop diagnostic sau terapeutic.
Etiopatogenie. Pneumotoraxul spontan primar apare prin ruptura
unor vezicule pleurale apicale situate imediat sub pleura visceral. Se ntlnete aproape excusiv la fumtori i are risc de recidiv.
Pneumotoraxul spontan secundar apare cel mai frecvent la pacieni cu
bronhopneumopatie obstructiv cronic, dar i n alte afeciuni pulmonare:
tuberculoz, pneumoniile cu stafilococ, Klebsiella, anaerobi.
Pneumotoraxul n tensiune sau sufocant apare n cursul ventilaiei
mecanice sau a manevrelor de resuscitare sau ca o complicaie a pneumotoraxului spontan. Fistula pleuro-pulmonar funcioneaz ca o supap prin care
intr aerul dar nu mai este evacuat. Ventilaia pulmonar este tot mai sever
compromis, iar presiunea exercitat asupra mediastinului determin reducerea ntoarcerii venoase i scderea consecutiv a debitului cardiac.
Tablou clinic. Manifestrile clinice variaz n funcie de cantitatea de
aer, viteza de acumulare i starea funcional a plmnului, de la forme
asimptomatice la forme grave.
Simptomul dominant este junghiul toracic, violent, brusc instalat, care
mpiedic respiraia. Se asociaz cu tuse seac, dispnee de grade diferite de
intensitate, cu sau fr polipnee, anxietate.
Examenul fizic. Semnele generale sunt prezente n formele severe:
ortopnee, cianoz, transpiraii reci.
114
Florin Mitu
Examenul aparatului respirator relev: polipnee, contracia muchilor

sternocleidomastoidieni i scaleni, imobilizarea hemitoracelui afectat, care
este mai bombat. La palpare, expansiunea inspiratorie este diminuat, iar
transmiterea vibraiilor vocale abolit. Percuia arat hipersonoritate
timpanic, iar ascultaia abolirea murmurului vezicular, suflu amforic, voce
amforic.
Examenul aparatului cardiovascular indic modificri n formele severe, care determin compresiune mediastinal i scderea ntoarcerii venoase, cu sindrom de debit cardiac mic: jugulare turgide, tahicardie, puls mic sau
paradoxal (scderea pn la dispariie a presiunii pulsului la inspir profund),
hipotensiune arterial.
Examenul radiologic. La nivelul hemitoracelui afectat se constat
hipertransparen i absena desenului pulmonar; plmnul este colabat ctre
hil, fiind bine delimitat de pleura visceral; spaiile intercoatale sunt lrgite,
diafragmul aplatizat, iar mediastinul este mpins spre partea sntoas.
Pneumotoraxul parial sau localizat apare n prezena unei simfize
pleurale care mpiedic ptrunderea aerului n toat cavitatea pleural. Simptomele i semnele fizice sunt mai discrete, iar radiologic transparena pulmonar este limitat.
Hidropneumotoraxul reprezint revrsatul mixt, aeric i lichidian, n
cavitatea pleural, determinat de aceleai cauze ca pneumotoraxul. La examenul toracelui se constat: bombarea hemitoracelui, scderea amplitudinii
respiratorii, spaiile intercostale lrgite; vibraiile vocale sunt abolite sau diminuate la palpare; la percuie se constat matitate la baz i hipersonoritate
deasupra zonei de matitate, limita de separaie fiind orizontal; ascultaie
abolirea murmurului vezicular, suflu amforic i voce amforic; prezena sucusiunii hipocratice.
Radiologic apare o imagine hidro-aeric, cu zona decliv opac, cu
nivel orizontal, determinat de lichidul intrapleural i zona superioar transparent (aerul intrapleural); plmnul este colabat la hil; nivelul de lichid oscileaz odat cu pulsaiile cordului i micrile respiratorii, dar i la nclinarea pacientului.
1.7.4. Pahipleuritele i simfizele pleurale

Reprezint zone de ngroare pleural sechelar dup o pleurezie.
Clinic pot fi asimptomatice sau s se manifeste prin dureri cu caracter
meteorotrop.
Examenul fizic poate fi normal sau poate decela modificri: retracii la
nivelul hemitoracelui, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale, matitate sau
submatitate, scderea sau abolirea murmurului vezicular.
115
Radiologic, ngroarea pleural se traduce printr-o umbr neomogen,

cu caracter retractil.
Fibrotoraxul este o form particular de pahipleurit extins, cu caracter retractil, cel mai frecvent dup tuberculoz fibrocazeoas. Radiologic
se constat opacitate masiv, neomogen, cu retracia peretelui costal, traciuni ale mediastinului, diafragmului. Fibrotoraxul extensiv determin sindrom
de restricie ventilatorie i insuficien respiratorie.
1.8. SINDROMUL MEDIASTINAL

Definiie. Sindromul mediastinal grupeaz o serie de manifestri clinice i radiologice determinate de procese patologice de etiologie variat,
dezvoltate n mediastin i care duc la compresia sau invazia unor structuri
aeriene, vasculare, nervoase, digestive ale mediastinului.
Mediastinul este regiunea cuprins ntre sacii pleurali i se mparte n
trei compartimente.
Mediastinul anterior este limitat anterior de stern i posterior de trunchiurile brahiocefalice i cuprinde timusul, ganglionii mediastinali anteriori,
arterele i venele mamare interne.
Mediastinul mijlociu este cuprins ntre cel anterior i cel posterior i
conine inima, aorta ascendent i crosa, venele cave, arterele i venele
brahiocefalice, nervii frenici, traheea, broniile principale, ganglionii limfatici afereni lor, arterele i venele pulmonare.
Mediastinul posterior este delimitat anterior de pericard i trahee, iar
posterior de coloana vertebral; el conine aorta descendent, esofagul, canalul toracic, venele azygos i hemiazygos, ganglionii mediastinali posteriori.
Bolile mediastinale determin dou categorii de manifestri: simptome i semne proprii bolilor i simptome i semne de afectare a structurilor
mediastinale. Durerea de origine mediastinal este retrosternal, dar are un
caracter profund, organic. Ea este generat de afectarea nervilor senzitivi din
mediastin i poate fi exacerbat de anumite poziii sau situaii: tuse, rs. Manifestrile nespecifice care rezult din afectarea structurilor mediastinale
formeaz sindromul mediastinal.
Compresiunea traheii determin dispnee, tuse uscat, ltrtoare,
senzaie de opresiune retrosternal, tiraj, cornaj, raluri traheale.
Compresiunea bronhiilor mari: dispnee, durere retrosternal, tuse
uscat, rguit sau bitonal, raluri bronice.
Compresiunea esofagului: disfagie, odinofagie (durere la deglutiie),
regurgitaii, vrsturi.
Compresiunea venei cave superioare: ameeli, epistaxis, cianoza
buzelor i feei, congestie conjunctival, edem cu peteii la nivelul pleoape116
Florin Mitu
lor, feei, gtului, toracelui i braelor (edem n pelerin), circulaie colateral de tip cav superior.
Compresiunea venei cave inferioare (apare foarte rar): hepatomegalie,
ascit, circulaie colateral de tip cav inferior, edeme ale membrelor inferioare.
Compresiunea venelor pulmonare: staz pulmonar, hidrotorax,
hemoptizii.
Compresiunea pe artera pulmonar i ramurile principale: suflu
sistolic n focarul pulmonar, insuficien cardiac dreapt.
Compresiunea canalului toracic: chilotorax; rar sindrom
Mntrier: hiperestezie abdominal, a hemitoracelui stng i membrului superior stng, ascit, edeme ale membrelor inferioare, revrsat chilos pleural
stng i peritoneal.
Compresiuni pe trunchiuri nervoase, care determin, n stadiile iniiale iritaie, ulterior paralizie:
nervii frenici: sughi, paralizie diafragmatic;
nervul recurent stng: voce bitonal, apoi afonie;
lanul simpatic: iniial iritaie cu sindromul Pourfour du Petit (midriaz, paloarea hemifaciesului), ulterior paralizie cu sindromul
Claude-Bernard-Horner (mioz, ptoz palpebral, enoftalmie, congestia hemifaciesului);
nervul vag: iniial sindrom de iritaie (dureri precordiale, bronhospasm, bradicardie, vrsturi, diaree), ulterior paralizie (tahicardie);
nervii intercostali: nevralgii intercostale.
Explorrile paraclinice sunt absolut necesare n diagnosticul etiologic.
Radiografia i radioscopia evideniaz opaciti noi sau modificri
ale cordului, vaselor.
Tomografia computerizat este azi examenul de elecie pentru analiza
modificrilor morfologice ale mediastinului.
Examenul baritat al esofagului poate arta compresiunile exercitate
de formaiuni adiacente asupra esofagului.
Bronhoscopia este util de cte ori se suspecteaz afectarea arborelui
traheo-bronic.
Rezonana magnetic nuclear este superioar tomografiei computerizate n analiza modificrilor de la nivelul marilor vase.
Laringoscopia evideniaz paralizia unei corzi vocale.
Ecocardiografia ofer date asupra modificrilor cordului i aortei
proximale.
Biopsia prescalenic (Daniels) sau biopsiile prin toracotomie a minima sunt utile ori de cte ori este posibil a fi efectuate.
Scintigrama tiroidian se indic n prezena unei gui plonjante sau
retrosternale.
117
Mediastinoscopia poate evidenia formaiuni patologice i poate permite recoltare de biopsii.

Examenele biochimice i hematologice contribuie la conturarea diagnosticului clinic.
Etiologia sindromului mediastinal
Afeciunile care determin sindrom mediastinal sunt:
1. Tumori benigne sau maligne, embrionare sau dobndite, primare
sau metastatice: limfoame maligne, timoame, tumori neurogene,
disembrioame (chisturi bronhogene sau pleuropericardice, chisturi dermoide
sau epidermoide, teratoame), metastaze ganglionare mediastinale, gu malignizat intratoracic, fibroame, condroame.
2. Formaiuni compresive netumorale: hipertrofie de timus, emfizem
mediastinal spontan sau posttraumatic, hemomediastin, gu intratoracic,
anevrism aortic.
3. Mediastinite: acute (supurative sau nesupurative, difuze sau circumscrise) sau cronice (mai frecvent tuberculoase) (Tabelul 1.24).
TABELUL 1.24
Afeciunile mediastinale n funcie de localizare
Sediu
Mediastinul anterior
- etajul superior
Tumori
Alte boli
Gu plonjant, adenoame
paratiroidiene, fibroame
Anevrisme ale crosei aortei i

trunchiului brahiocefalic, pleurezii mediastinale, mediastinite
- etajul mediu
Disembrioame, tumori
timice, adenopatii, gu
ectopic, tumori neurogene
Anevrisme ale aortei ascendente,

mediastinite
- etajul inferior
Chiste pleuropericardice,
tumori timice, gu ectopic, fibroame, mixoame,
lipoame, hemangioame,
tumori ale pleurei mediastinale
Hernii i eventraii diafragmatice, pericardite, anevrisme i tumori cardiace, pleurezii mediastinale, mediastinite
Mediastinul mijlociu
Adenopatii tumorale sau

inflamatorii, chisturi
bronhogene, tumori
mezenchimale sau epiteliale
Cancer bronhopulmonar, anevrism al crosei aortice, dilatarea

arterei pulmonare, dilatare
atrial, chist hidatic, mediastinite
Mediastinul posterior
Tumori neurogene, chisturi

paraesofagiene, adenopatii,
lipoame, hemangioame,
chist hidatic
Abces pottic, anevrism de aort,

dilatare atrial, cancer esofagian,
diverticuli esofagieni,
megaesofag, tumori diafragmatice, pleurezii mediastinale,
mediastinite
118
Florin Mitu
1.9. INSUFICIENA RESPIRATORIE

Definiie. Insuficiena respiratorie (IR) reprezint alterarea cantitativ
a gazelor din sngele arterial, determinat de afectarea funciei respiratorii a
plmnilor.
IR este un sindrom cu component umoral i clinic. Componenta
umoral se caracterizeaz prin scderea presiunii arteriale pariale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg cu sau fr creterea presiunii arteriale pariale a
bioxidului de carbon (PaCO2) peste 46 mmHg. Componenta clinic se refer
la simptomele i semnele clinice secundare hipoxemiei i hipercapniei. Aceste semne clinice pot lipsi sau pot apare tardiv, de aceea pentru diagnosticul IR
sunt importante determinrile de laborator.
Din punct de vedere etiopatogenic se descriu patru tipuri de insuficien respiratorie: tulburarea distribuiei, hipoventilaia alveolar, tulburarea
capacitii de difuziune, untul pulmonar venoarterial.
Tulburarea distribuiei nseamn scderea ventilaiei sau a perfuziei
ntr-unul sau mai multe teritorii pulmonare. De regul sunt unele teritorii alveolare hipoventilate, cea mai mare parte a parenchimului pulmonar fiind bine ventilat. Hipoxemia este puin sever, SaO2 nu scade sub 90%, iar PaCO2
este normal sau sczut. Hipoxemia se corecteaz dup inhalarea de oxigen.
Se ntlnete n astmul bronic, bronite.
Hipoventilaia alveolar reprezint scderea ventilaiei ntr-un teritoriu alveolar extins. Hipoxemia este sever i se adaug i hipercapnia, fiind
singurul tip de IR cu hipercapnie. Efortul respirator accentueaz hipoxemia
datorit consumului de oxigen de ctre musculatura respiratorie. n timp, hipoxemia, hipercapnia i acidoza determin spasm la nivelul arteriolelor pulmonare, hipertensiune arterial pulmonar i cord pulmonar cronic. Administrarea
de oxigen este contraindicat deoarece deprim centrul respirator care, n condiiile hipercapniei, este stimulat numai de hipoxemie. Boli i condiii clinice
care determin hipoventilaie alveolar sunt: BPOC, paralizia muculaturii respiratorii de cauze neurologice sau musculare, administrare de barbiturice sau
morfin n condiiile existenei hipercapniei, obezitate extrem.
Tulburarea capacitii de difuziune a gazelor este determinat de: scderea suprafeei de schimb alveolo-capilare prin pierdere de parenchim
i/sau circulaie pulmonar (rezecii pulmonare, emfizem, tromboembolism);
- ngroarea membranei alveolo-capilare (fibroze pulmonare). Hipoxemia se
corecteaz prin administrare de oxigen. PaCO2 este normal.
untul pulmonar veno-arterial nseamn trecerea sngelui venos
din arterele pulmonare direct n venele pulmonare, ocolind alveolele. Scurtcircuitul se realizeaz prin anastomoze fiziologice (ntre arteriole pulmonare
i arteriole bronice sau venule pulmonare), anastomoze arterio-venoase patologice sau prin circulaia pulmonar. n ultima situaie, circulaia pulmonaSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
119
r este normal n teritorii hipoventilate (atelectazii, pneumonii). Administrarea de oxigen nu corecteaz hipoxemia.
Din punct de vedere fiziopatologic, IR este de dou tipuri: tipul I - fr hipercapnie i tipul II - cu hipercapnie.
Tipul I IR fr hipercapnie se caracterizeaz prin hipoxemie, cu
PaCO2 normal sau sczut.
n mod normal, PaO2 este de 95 96 mmHg, iar saturaia hemoglobinei circulante (SaO2) este 96%, pH sanguin este 7,42, iar presiunea arterial
pulmonar medie (PAPm) este 15 mmHg.
Hipoxemia poate fi uoar (PaO2 = 95 60 mmHg), medie (PaO2 =
60 45 mmHg) sau sever (PaO2 sub 45 mmHg).
IR se descrie la valori de PaO2 sub 60 mmHg, adic n situaia hipoxemiei medii sau severe.
Mecanismele de apariie a IR de tip I sunt tulburarea distribuiei (alterarea raportului ventilaie/perfuzie), tulburarea capacitii de difuziune i mai
rar unturile intrapulmonare.
Bolile asociate cu tipul I de IR sunt: pneumoniile ntinse, edemul
pulmonar, emfizemul sever, bolile interstiiale pulmonare (fibroze, pneumoconioze), sindromul de detres respiratorie la adult.
Tipul II IR cu hipercapnie asociaz hipoxemia cu hipercapnie.
Normal, PaCO2 este 40 45 mmHg. Hipercapnia poate fi: uoar
(PaCO2 = 46 50 mmHg), medie (PaCO2 = 50 70 mmHg) sau sever
(PaCO2 > 70 mmHg).
Mecanismul principal de apariie a IR de tip II este hipoventilaia alveolar; rareori se asociaz cu tulburarea distribuiei.
Bolile asociate cu IR de tip II sunt:
- boli sau condiii extrapulmonare: deprimarea centrului respirator
(tumori, accidente vasculare cerebrale, traumatisme cerebrale, droguri); boli neuromusculare (poliomielit, miastenie, sindromul
Guillain-Barr); traumatisme toracice;
- boli pulmonare: BPOC, emfizem pulmonar, bronita i boniolita
acut, astmul bronic.
Dup pH-ul sanguin, IR se mparte n compensat i decompensat.
IR compensat: hipoxemie moderat (PaO2 = 60 50 mmHg), SaO2
moderat sczut (90 85%), pH normal (7,4), iar PAPm pn n 20 mmHg.
IR decompensat: hipoxemie moderat sau sever (PaO2 sub 50
mmHg), hipercapnie medie sau sever (PaCO2 peste 60 70 mmHg), pH sub
7,35 (acidoz), iar PAPm peste 25 mmHg. Cauza decompensrii este
hipercapnia care nu mai poate fi compensat. Afeciunile care pot evolua cu
IR decompensat sunt pneumopatiile cu hipoventilaie, boli neuromusculare
cu hipoventilaie, depresia centrului respirator de cauze diferite.
120
Florin Mitu
Din punct de vedere al timpului de instalare se deosebesc IR acut i

IR cronic.
IR acut se instaleaz rapid (ore zile), n contextul unor afeciuni
acute sau cronice. Compensarea nu se poate produce i dezechilibrul acidobazic poate apare n lipsa interveniei rapide.
IR cronic se dezvolt n decurs de luni ani. Mecanismele compensatorii pot menine sau ameliora transportul oxigenului. Acutizarea unei IR
cronice are prognostic sever. n evoluia IR cronice se disting urmtoarele
stadii:
- stadiul de laten: IR apare la efort;
- stadiul de hipoxemie, asimptomatic n repaus, dar simptomatic la
efort (PaO2 peste 60 mmHg, SaO2 = 92 95%);
- stadiul de IR manifest, compensat (PaO2 = 60 50 mmHg, SaO2
= 90 85%);
- stadiul de IR decompensat (hipoxemie i hipercapnie severe, pH
sczut).
Cauzele mai frecvente ale IR acute i cronice sunt redate n tabelul
1.25.
TABELUL 1.25
Cauze de insuficien respiratorie acut i cronic
Insuficiena respiratorie acut
Insuficiena respiratorie cronic
Obstrucia cilor aeriene: corpi strini,

aspiraie de vrstur (com), nec, edem
sau spasm glotic, strangulare
Edem pulmonar acut: infecios, toxic, de
cauz nervoas
Boli pulmonare acute difuze (bronhopneumonii), atelectazii ntinse
Pleurezii masive
Pneumotorax cu supap
Boli sau condiii care deregleaz controlul
nervos al respiraiei: encefalite, tumori,
poliradiculonevrita, poliomielita, depresia
centrului respirator cu barbiturice sau nicotin
Bronhopneumopatia obstructiv cronic

Fibroze i scleroze pulmonare, pneumoconioze, sechele pleurale extinse
Deformri importante ale toracelui
Miastenia
Obezitatea extrem
Cauze de acutizare a IR cronice:
- aer poluat
- infecii respiratorii intercurente
- administrare de oxigen sau sedative n
prezena unei hipercapnii
Tablou clinic. Manifestrile clinice n IR sunt puin specifice, uneori

lipsesc n stadiile iniiale i sunt determinate de hipoxemie, hipercapnie i
acidoza respiratorie.
Hipoxemia determin simptome i semne respiratorii, cardiace,
neuro-psihice, digestive, generale.
121
Hipoxemia acut se manifest prin dispnee cu tahipnee, tahicardie,

hipertensiune arterial, aritmii. Dac este foarte sever are ca efect bradicardia i deprimarea contraciei miocardice cu oc. Sindromul neurologic seamn cu cel din alcoolismul acut: instabilitate motorie, alterarea ideaiei.
Semnul specific este cianoza buzelor, unghiilor i mucoaselor.
Hipoxemia cronic determin dispnee, hipertensiune pulmonar i
cord pulmonar cronic. Simptomele neurologice sunt somnolena, oboseala,
apatia, lipsa de atenie, tulburri de personalitate. Semne specifice sunt poliglobulia i hipocratismul digital.
Hipercapnia determin simptome mai accentuate cu precdere n faza acut.
Hipercapnia acut se manifest printr-un sindrom neurologic specific encefalopatia hipercapnic: somnolen, dezorientare, confuzie, insomnie, anxietate, tremurturi involuntare, asterixis. Coma sau narcoza prin
CO2 apare la PaCO2 peste 80 mmHg. Tulburrile vasculare sunt determinate
pe de o parte de vasoconstricia prin stimularea simpatic i pe de alt parte
de vasodilataia prin acumulare de CO2. Ele constau din tahicardie, transpiraii, extremiti calde, disritmii, senzaie de cap greu (prin hipertensiune
intracranian). Tahipneea este principala manifestare respiratorie.
Hipercapnia cronic are un tablou clinic nespecific: cefalee, ameeli, edem papilar, tremurturi, asterixis. Dac hipercapnia s-a instalat lent n
timp, este bine tolerat la valori destul de mari.
Acidoza respiratorie determin tulburri de contien, dispnee, tulburri de ritm cardiac.
Explorri paraclinice
Determinarea PaO2, PaCO2 i SaO2 este esenial pentru diagnostic
i aprecierea tipului i severitii IR. Se efectueaz prin metode transcutanate
(oximetrie la lobul urechii sau degetului) sau prin cateterism arterial.
Determinarea pH, bicarbonatului (metoda Astrup), electroliilor
pentru diagnosticul acidozei respiratorii.
Spirometria exploreaz ventilaia pulmonar. Frecvena respiratorie
i capacitatea vital sunt indicatori ai severitii disfunciei ventilatorii.
Examenul radiologic se indic la orice pacient cu IR pentru diagnosticul bolii pulmonare, al complicaiilor, urmrirea evoluiei.
Electrocardiograma este util n evoluia IR, obiectivnd tahicardia,
disritmiile cardiace, dezvoltarea unui cord pulmonar acut.
Explorri biochimice i hematologice: uree, creatinin, glicemie,
electrolii, hemoglobin.
Sindromul de detres respiratorie acut (SDRA) a adultului
Definiie. SDRA este o form sever de IR acut hipoxemic prin edem
pulmonar determinat de creterea permeabilitii barierei alveolo-capilare.
122
Florin Mitu
Cauzele apariiei SDRA sunt multiple i pot fi clasificate n:

- afeciuni ce determin leziuni directe ale epiteliului alveolar: aspiraie, infecii pulmonare, nec, inhalare de toxice, traumatisme toracice;
- afeciuni ce determin indirect leziuni pulmonare: septicemii, traumatisme severe n afara celor toracice, transfuzii, intervenii de
by-pass cardiopulmonar.
Modificarea fiziopatologic principal este creterea permeabilitii
vasculare ca rspuns la aciunea factorilor etiologici. n consecin, mici creteri ale presiunii capilare vor determina, prin extravazare lichidian, edem
interstiial i alveolar i colabarea alveolelor. Se adaug scderea sintezei
surfactantului alveolar. Zonele de atelectazie nou aprute reduc compliana
pulmonar, altereaz echilibrul ventilaie-perfuzie i duc la apariia unturilor
intrapulmonare.
Tablou clinic. n primele ore ale instalrii leziunilor pulmonare,
simptomele i semnele clinice sunt absente. Cel mai precoce simptom este
creterea frecvenei respiratorii, urmat de dispnee. Examenul fizic poate fi
nespecific sau poate evidenia raluri crepitante. Radiologic, cmpurile pulmonare sunt clare sau prezint infiltrate interstiiale mici. Determinrile
gazometrice arat hipoxemie i hipocapnie; hipoxemia se corecteaz la administrare de oxigen.
Odat cu progresia sindromului apare cianoza, iar dispneea, tahipneea
i ralurile crepitante se accentueaz. Radiologic apar infiltrate extinse alveolare i interstiiale. Hipoxemia este sever i nu mai poate fi corectat prin
administrare de oxigen, ci numai prin ventilaie cu presiune teleexpiratorie
pozitiv.
Evoluia este sever, cu mortalitate de 50 70%.
Sindromul de apnee n somn
Definiii. Apneea n somn reprezint ntreruperea intermitent a fluxului aerian prin cile respiratorii superioare (gur, nas) n timpul somnului.
Se consider semnificative perioadele de apnee de peste 10 secunde; majoritatea pacienilor cu apnee au perioade de ntrerupere de 20 30 secunde, pn la 2 3 minute.
Sindromul de apnee n somn (SAS) este afeciunea clinic determinat
de apneea recurent n cursul somnului. Pacienii cu SAS au cel puin 10 15
perioade de apnee n cursul unei ore de somn.
SAS se clasific n trei tipuri: central, obstructiv i mixt.
SAS de tip central este mai rar ntlnit. Oprirea fluxului aerian se datoreaz unor defecte n reglarea metabolic a musculaturii respiratorii, n reglarea umoral a rspunsului respirator sau unor mecanisme reflexe care inSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
123
hib respiraia. Pacienii acuz insomnie, cefalee matinal, oboseal i somnolen n cursul zilei, treziri frecvente din somn, sforit uor sau absent.
SAS de tip obstructiv este cel mai frecvent. Cauza este obstrucia prin
colapsul cilor aeriene superioare la nivelul orofaringelui. Apneea care se
produce determin asfixie care trezete pacientul i retabilete fluxul aerian.
Pacientul readoarme, iar secvena se repet de 400 500 ori pe noapte, ducnd la fragmentarea somnului. ngustarea cilor aeriene n cursul somnului
duce la apariia sforitului, care poate preceda cu ani instalarea SAS.
Dintre simptomele aprute n timpul somnului, sforitul este cel mai
frecvent. n timpul perioadei de apnee pot apare micri involuntare ale toracelui i extremitilor. Pacientul poate prezenta transpiraii nocturne, sau atacuri de panic consecutive senzaiei de sufocare, enurezis, nicturie, care la
rndul lor fragmenteaz somnul.
Episoadele recurente de asfixie i trezire nocturn au consecine neuropsihice i cardiovasculare. Somnolena diurn este un simptom important;
accidentele de circulaie sunt de 2 3 ori mai frecvente dect la populaia
general. Cefaleea matinal se datoreaz perioadelor lungi de hipoxemie. Alte simptome sunt: perturbarea activitii intelectuale, pierderea memoriei, tulburri de personalitate (iritabilitate, anxietate, depresie). Modificrile cardiovasculare constau din perioade de bradicardie sau chiar asistol de 8 12 secunde, tahicardie sau tahiaritmii uneori severe. Riscul de hipertensiune arterial, infarct miocardic i accident vascular sunt crescute. Pacienii sunt frecvent obezi, mari sforitori i asociaz disfuncie sexual.
Polisomnografia este o metod laborioas de studiu al somnului, cu
nregistrarea electroencefalogramei, electrooculogramei, electromiogramei,
ventilaiei, oximetriei i frecvenei cardiace.
Oximetria este testul cel mai simplu de determinare a episoadelor de
desaturare arterial n oxigen din cursul perioadelor de apnee.
Bilanul complet al pacientului cu sindrom de apnee de somn include
multe alte teste care permit i diagnosticarea afeciunilor asociate: radiografie
pulmonar, electrocardiograma de repaus i de efort, monitorizarea Holter i
ABPM, spirograma, examenul ORL i endoscopia nazofaringian, ecocardiografia, CT sau rezonan magnetic.
124
Florin Mitu
CAPITOLUL 2
SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

2.1. ANAMNEZA
Simptomele de cauz cardiac se datoreaz cel mai frecvent ischemiei
miocardice, perturbrii contraciei sau relaxrii miocardice, obstruciei fluxului sanguin sau tulburrilor de ritm sau frecven cardiac.
Evaluarea complet a pacientului cu afeciune cardiovascular necesit utilizarea celor ase metode de examinare: anamneza, examenul fizic, electrocardiograma, radiografia toracic, examene neinvazive (ecocardiografia,
tehnici imagistice neinvazive, ABPM, monitorizare Holter) i uneori tehnici
invazive speciale (cateterism, angiocardiografie, arteriografie coronarian).
Vrsta influeneaz incidena afeciunilor cardiovasculare.
La sugari i copii mici predomin malformaiile cardiace congenitale.
La copii peste 6 7 ani sunt frecvente reumatismul articular acut i
cardiopatia reumatismal, miocarditele virale, hipertensiunea secundar.
La tineri se ntlnesc hipertensiunea secundar (coarctaie de aort
sau de cauze endocrine), sindrom hiperbetaadrenergic,
trombangeita obliterant.
La aduli patologia este dominat de cardiopatia ischemic cu oricare din formele ei de manifestare (angin pectoral, infarct miocardic, insuficien cardiac, tulburri de ritm sau de conducere,
moarte subit), hipertensiune arterial, trombangeita obliterant.
Vrstnicii se confrunt cu patologie aterosclerotic sistemic, inclusiv coronarian, cord pulmonar cronic consecutiv evoluiei unor
afeciuni pulmonare sau toracice, tromboembolism.
Exist diferene n patologia cardiovascular legate de sex.
La brbai, cardiopatia ischemic este mai frecvent i apare mai
precoce, de la 40 ani. Alte afeciuni mai des ntlnite: leziuni valvulare aortice, cord pulmonar cronic, arteriopatia obliterant periferic, poliarterita nodoas.
La femei, hipertensiunea arterial este mai precoce i mai des ntlnit. Cardiopatia ischemic apare mai tardiv, dup instalarea menopauzei (cnd dispare protecia cardiovascular conferit de esSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
125
Semiologia aparatului cardiovascular
trogeni), iar la vrste peste 60 ani incidena ei este aproape egal la

ambele sexe. Alte afeciuni mai frecvente la femei: valvulopatii
mitrale, boala Raynaud, acrocianoza, insuficiena venolimfatic
cronic.
Antecedentele familiale cardiovasculare.
Hipertensiunea arterial i cardiopatia ischemic sunt boli cu transmitere poligenic.
Alte boli cu transmitere genetic dovedit: diselastoze ca sindromul
Marfan, care asociaz anevrism de aort ascendent, insuficien aortic; cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, cardiomiopatia dilatativ.
Valvulopatiile reumatismale apar mai frecvent n unele familii cu
structur particular a complexului de histocompatibilitate care determin
rspunsul imunologic la antigenul streptococic.
Antecedentele personale patologice.
Reumatismul articular acut predispune la apariia valvulopatiilor
reumatismale, miocarditei sau pericarditei.
Infeciile microbiene ca scarlatina, febra tifoid, difteria sau virale
(virusurile gripale, Coxsackie) pot determina miocardit.
Luesul teriar se poate complica cu aortit sau coronarit sau cu
tulburri de conducere (blocuri).
Tuberculoza pulmonar poate interesa pericardul genernd pericardit seroas, cu posibil evoluie spre pericardit cronic constrictiv.
Diferite boli determin hipertensiune arterial: boli renale
(glomerulonefrite, pielonefrite, rinichi polichistic, stenoz de arter
renal, insuficiena renal cronic), boli endocrine (hipertiroidia,
hipotiroidia, hipercorticismul, hiperaldosteronismul, feocromocitomul).
Bolile de nutriie i metabolice determin complicaii cardiovasculare: diabetul zahrat, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia.
Condiiile de via care se asociaz cu risc crescut de boli cardiovasculare sunt:
- fumatul, care reprezint un factor major de risc pentru infarctul miocardic, angina pectoral, moarte subit, arteriopatie obliterant
periferic;
- alcoolismul cronic poate determina cardiomiopatie dilatativ
etanolic; este sugestiv consumul de alcool peste 80 ml zilnic timp
de peste 5 ani;
- alimentaie excesiv n grsimi saturate, dulciuri, proteine animale;
- cafeaua n exces poate genera tulburri de ritm;
126
Florin Mitu
- stressul psihic cronic, asociat cu ceilali factori de risc;

- domiciliul n zone friguroase i umede favorizeaz apariia reumatismului articular acut i cardiopatiilor valvulare.
Profesiile care cresc incidena cardiopatiei ischemice sunt cele solicitante din punct de vedere al stressului psihic, cei predispui fiind persoanele
cu funcii de rspundere (manageri, directori, contabili, medici, profesori).
Lucrtorii din industria plumbului au predispoziie la hipertensiune arterial
i arteriopatie obliterant periferic.
2.2. SIMPTOME ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

Principalele simptome cardiace sunt: durerea, dispneea, palpitaiile,
sincopa, lipotimia. nafara lor se pot asocia simptome sugestive de afectare
cardiovascular.
2.2.1. Durerea
Durerea de origine cardiac se ntlnete n: ischemia miocardic, pericardit, disecie de aort, embolism pulmonar, alte cardiopatii.
Durerea de cauz ischemic sau durerea coronarian este una din cele
mai frecvente i mai tipice manifestri ale cardiopatiei ischemice. Durerea
apare n condiiile n care necesitile de oxigen ale miocardului depesc
aportul de oxigen.
Circulaia sanguin coronarian este predominant diastolic, n cursul
sistolei vasele coronariene fiind comprimate de ctre contracia ventricular.
n condiii normale, n cursul efortului fizic, arteriolele coronariene se dilat,
iar debitul coronarian poate crete de patru cinci ori, concomitent cu creterea consumului de oxigen, existnd un echilibru ntre nevoia i aportul de
oxigen miocardic.
Cnd arterele coronare sunt ngustate (cu mai mult de 70% din diametrul luminal), arteriolele coronare intramiocardice se dilat cu scopul de a
menine un flux sanguin adecvat n repaus. n cursul efortului, dilatarea ulterioar a arteriolelor nu mai este posibil, rezerva de flux coronarian fiind diminuat sau absent. Se produce astfel un dezechilibru ntre necesarul de
oxigen i aportul de oxigen miocardic. n momentul n care nevoia de oxigen
nu mai poate fi suplinit, metabolismul miocardic devine anaerob, cu formare
de acid lactic i acid piruvic i acidoz metabolic. Produii de metabolism
anaerob stimuleaz receptorii vasculari i declaneaz durerea.
Pentru ca durerea s apar, ischemia trebuie s depeasc un anumit
prag de severitate, care este variabil de la o persoan la alta, dar i la aceeai
persoan, fiind dependent de numeroi factori. De altfel, n cascada eveniSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
127
mentelor ischemice, durerea este expresia unei ischemii severe ca durat i

intensitate, fiind comparat cu vrful unui iceberg. Ischemia miocardic
determin, iniial, tulburri ale funciei diastolice (de relaxare) a miocardului,
ulterior tulburri ale funciei sistolice (de contracie), care pot fi detectate
ecocardiografic; apoi apar modificrile electrocardiografice, iar durerea este
cea mai tardiv manifestare a ischemiei miocardice.
Impulsurile dureroase cardiace trec prin plexul cardiac pe calea simpaticului i ajung la primii 4 5 ganglioni simpatici toracali apoi la coarnele
posterioare ale T1 T4. Impulsul este condus ascendent la centrii nervoi superiori, prin tractusul spinotalamic i ajunge la talamus i sistemul limbic,
explicndu-se astfel comportarea emoional din cursul durerii anginoase.
Impulsurile eferente iau natere n segmentele T1 T5 ale mduvei spinrii,
ceea ce explic iradierea durerii n dermatoamele corespunztoare ale corpului: zona retrosternal, partea intern a braului i antebraului stng, uneori n
epigastru.
Cea mai frecvent cauz de ischemie miocardic o reprezint
ateroscleroza coronarian care ngusteaz lumenul vascular. Cnd placa
aterosclerotic se complic cu tromboz, poate determina angin instabil i
infarct miocardic acut. Alte cauze de ischemie miocardic sunt: stenoza aortic i cardiomiopatia hipertrofic (care determin o disproporie ntre presiunea de perfuzie coronarian i nevoile miocardice de oxigen), creterea brusc a nevoii de oxigen (tahiaritmii severe), hipoxia, anemiile.
Durerea din angina pectoral poate fi definit ca disconfort retrosternal i/sau n zonele nvecinate, cu ischemie miocardic dar fr necroz
miocardic. Este important de recunoscut c angina nseamn sufocare nu
durere. Astfel, disconfortul produs de angin este descris adesea nu ca durere
ci mai degrab ca o senzaie neplcut: apsare, strngere, compresiune, arsur. Durerea din angina pectoral a fost magistral descris de William
Heberden n 1768, care a caracterizat-o prin patru trsturi principale: sediul
i iradierea, condiiile de apariie, durata, condiii de ameliorare.
Sediul, iradierea i calitatea durerii.
1. Localizare: durerea este n principal retrosternal, uneori prinde i
regiunea precordial sau regiunea toracic anterioar. Pacientul o arat aplicnd toat palma sau pumnul pe zona dureroas.
2. Iradierea poate fi diferit: - pe marginea intern a membrului superior stng pn la ultimele dou degete (mna de violonist) sau la pumn
(semnul brrii); - pe ambele membre superioare i n acest context poate
fi de tip centripet, adic ncepe de la membrele superioare i apoi devine retrosternal sau de tip centriug, adic iniial este retrosternal i apoi apare la
membrele superioare; - n mandibul i dini; - biacromial, la ceaf,
interscapular, bolta palatin. Alte iradieri citate dar mai rare i atipice sunt n
regiunea temporal, coloana vertebral, hipocondrul drept, coaps (Fig. 2.1).
128
Florin Mitu
3. Tipul sau calitatea durerii depinde de intensitatea durerii i de

personalitatea pacientului. Astfel, ea este descris ca senzaie de presiune
(apsare), ghear, zdrobire, arsur, constricie, mai rar ca junghi sau sfredelire. Este resimit ca o durere profund, a crei intensitate este variabil, de
la simpl jen sau discomfort retrosternal la durere intens, atroce.
Durerea anginoas se poate asocia i cu alte simptome: dispnee (datorat insuficienei ventriculare stngi ischemice), anxietate pn la senzaia
de moarte iminent, palpitaii. Caracteristic este oprirea activitii fizice n
momentul apariiei durerii aa-numita atitudine de spectator de vitrin.
Fig. 2.1 Sediul i iradierea durerii n angina pectoral

4. Circumstanele de apariie sunt mprejurrile care determin
creterea consumului de oxigen miocardic: efortul fizic, frigul, mesele copioase, raporturile sexuale, emoiile puternice (stressul psihic).
5. Durata crizei anginoase este variabil; n medie este de 2 3 minute, maxim 15 minute. O durere anginoas care depete 15 20 minute
este fie expresia unei nevroze, fie a unei angine instabile, fie a unui infarct
miocardic. n cursul crizei anginoase, pacienii sunt n general calmi, nu agitai. Durerea se poate repeta la intervale variabile, zilnic, de mai multe ori pe
zi sau dup pauze de sptmni sau luni. Frecvena crizelor depinde de severitatea leziunilor coronariene i de stilul de via al pacientului.
6. Condiii de ameliorare a durerii. Rspunsul pozitiv la nitroglicerin este un test patognomonic: la administrarea de nitroglicerin sublingual,
durerea dispare complet n maxim trei minute. Nitroglicerina nu are efect n
urmtoarele situaii: angina instabil, infarct miocardic, angin atipic, durere
toracic de alte cauze.
129
Alte condiii pot favoriza oprirea durerii: ncetarea efortului fizic care
a declanat-o; mai rar compresiunea sinusului carotidian (manevra
Czermak), blocarea respiraiei n inspir forat (manevra Valsalva).
Dup cum durerea anginoas se definete foarte bine pe baza criteriilor sale clinice, anumite caracteristici ale durerii toracice pot exclude acest
diagnostic. P.D. White, n 1972, a alctuit 10 indici care constituie argumente de excludere a diagnosticului de angin pectoral:
1. durere acut ca o neptur de ac sau de cuit;
2. durere de foarte scurt durat (secunde);
3. junghiuri, mpunsturi;
4. durere de peste 30 minute, dac se exclude un infarct miocardic
acut;
5. declanarea durerii n repaus, n poziie culcat sau eznd (nafara
efortului);
6. ameliorarea durerii la efort fizic;
7. declanarea durerii la micri ale braului;
8. declanarea durerii la respiraia profund;
9. sensibilitatea regiunii n care este durerea;
10. numeroase simptome care nsoesc durerea: palpitaii, dispnee cu
oftat, ameeli.
La acetia se mai adaug:
- apariia durerii dup terminarea efortului fizic;
- localizarea precordial precis, la vrful inimii, artat de bolnav
cu degetul i nu cu toat mna;
- durere provocat de apsarea toracelui;
- apariia durerii spre sear, n partea a doua a zilei;
- durere care dispare tardiv la nitroglicerin (peste 10 minute).
Tabelul 2.1 rezum caracteristicile durerii anginoase.
TABELUL 2.1
Caracteristicile durerii anginoase
Caracteristici
Durere anginoas
Durere neanginoas
Localizare
Retrosternal difuz
Precordial localizat
submamar
Iradiere
Braul stng, mandibul
Braul drept
Descriere
Ghear, apsare, presiune,
neptur, junghi, mpunsconstricie
tur
Intensitate
Uoar / sever
Mare
Durat
Minute
Secunde, ore, zile
Factori precipitani
Efort, emoii, mese, frig
Respiraie, postur, micare
Factori care o amelioreaz
Repaus, nitroglicerin
Nespecifici
Durerea din infarctul miocardic acut este durere retrosternal cu

iradiere similar cu cea din angina pectoral, dar are o serie de particulariti.
Apare n repaus sau dup un efort deosebit de mare sau n condiii de stress
130
Florin Mitu
marcat. Durerea este intens, cu caracter sfietor i dureaz peste 30 minute,

fr a ceda la nitroglicerin; se poate ameliora la administrare de opiacee
(morfin). Durerea se nsoete de anxietate marcat i fenomene vegetative
precum transpiraii, greuri, vrsturi, hipotensiune arterial.
Durerea pericardic. Pericardul visceral este insensibil la durere, ca
i pericardul parietal, cu excepia poriunii inferioare care are un numr redus
de fibre dureroase prin intermediul nervului frenic. Se pare c durerea din
pericardit ar fi datorat inflamaiei pleurei parietale adiacente. Durerea cu
origine n pericardul parietal inferior este resimit la nivelul gtului i umrului, uneori n partea superioar a abdomenului. Este accentuat de respiraie, tuse sau inspir profund (datorit iritaiei pleurale), precum i de decubitul
dorsal i atenuat de ortostatism sau de aplecarea n fa. Unii pacieni descriu durerea cu sediu retrosternal, mimnd durerea din infarctul miocardic.
Durerea aortic apare n disecia acut de aort care nseamn formarea unui lumen fals n media peretelui aortic. Lumenul fals poate aprare
fie prin ruperea intimei i ptrunderea sngelui sub presiune cu disecia peretelui, fie prin formarea unui hematom subintimal care se rupe n lumen, ulterior sngele sub presiune intrnd n grosimea peretelui. Evoluia este grav
prin pericolul de rupere a lumenului fals cu hemoragie masiv fatal.
Durerea se datoreaz stimulrii terminaiilor nervoase din adventice
prin distensia brusc a acesteia. Ea este brusc, deosebit de intens, localizat
toracic anterior cu iradiere spre umeri atunci cnd sediul diseciei este n aorta ascendent sau interscapular cnd este interest aorta descendent. Durata
este de ore sau zile. Dac disecia intereseaz i ramurile aortei, se poate
complica cu un infarct miocardic prin disecie coronar, ceea ce poate schimba caracterele durerii.
Durerea din embolismul pulmonar. Durerea toracic acut din embolia pulmonar masiv este determinat de hipertensiunea pulmonar i
distensia arterei pulmonare. Un infarct pulmonar determin o durere de tip
pleuretic, sub form de junghi, cu localizare substernal sau laterotoracic.
Alte cauze de durere toracic au fost amintite la capitolul 1.2.1 i sunt
rezumate n Tabelul 2.2.
Cauza
Cardiac
Vascular
Pulmonar
Musculoscheletic
Neurologic
Gastrointestinal
Neuropsihice
TABELUL 2.2
Cauze frecvente de durere toracic
Afeciuni
Boal coronarian, valvulopatie aortic, hipertensiune pulmonar,
prolaps de valv mitral, pericardit, cardiomiopatie hipertrofic
Disecie de aort
Embolism pulmonar, pneumonie, pleurit, pneumotorax
Sindrom Tietze, artrit, mialgii, tumori osoase
Herpes Zoster
Boala ulceroas, hernie hiatal, pancreatit, colecistit, boli intestinale
Anxietate, depresie
131
2.2.2. Dispneea
Dispneea este o respiraie anormal care produce disconfort i de care
pacientul este contient. Dispneea este principalul simptom n insuficiena
ventricular stng, n stenoza mitral sau n tahiaritmii cu frecven mare,
dar poate fi i un simptom al bolilor pulmonare. n insuficiena ventricular
stng, scderea forei de contracie determin creterea presiunii
telediastolice n ventriculul stng, cu creterea presiunii n atriul stng; n stenoza mitral, barajul reprezentat de orificiul mitral ngustat duce la creterea
presiunii atriale stngi; n tahiaritmiile extreme, scurtarea diastolei are acelai
efect de cretere presional n atriul stng. Rezult creterea presiunii hidrostatice n venele pulmonare care, peste anumite limite, determin transudare
lichidian n spaiul interstiial pulmonar, iar n situaii severe exudare n alveolele pulmonare (edem pulmonar). Extravazarea lichidian interstiial reduce compliana pulmonar. Hipertensiunea pulmonar prelungit determin
ngroarea pereilor vaselor pulmonare mici i fibroz perivascular, cu scderea i mai accentuat a complianei pulmonare i creterea rezistenei cilor
aeriene. Consecina clinic este apariia dispneii.
Dispneea cardiac este de tip inspirator cu polipnee. Ea mbrac diferite forme de severitate: dispneea de efort, de repaus, dispneea nocturn, dispneea paroxistic nocturn, astmul cardiac, edemul pulmonar acut.
Gradul de severitate a dispneii este apreciat dup clasificarea Asociaiei de Cardiologie din New York clasificarea NYHA:
- gradul I: dispnee la eforturi mari (urcat o pant sau mai multe trepte);
- gradul II: dispnee la eforturi medii (mers pe jos);
- gradul III: dispnee la eforturi mici (ngrijire personal obinuit);
- gradul IV: dispnee n repaus.
Dispneea de efort se mai cuantific n funcie capacitatea de efort sau
de consumul energetic la care apare simptomul sau numrul de METs. Echivalentul metabolic (MET) reprezint consumul de oxigen necesar activitilor
metabolice n repaus i este n medie de 3,5 mlO2/kg/min (Tabelul 2.3).
TABELUL 2.3
Clasificarea dispneii n funcie de capacitatea de efort (MET)
Clasa
Capacitatea funcional
Gradul NYHA
Efort mare
Peste 7 METs: urcatul unui deal cu 5 kg, alergat, not rapid
II
Efort mediu
5 7 METs: mers pe drum drept, ciclism, jogging
III
Efort mic
2 5 METs: mers ncet, splat, mbrcat
IV
Repaus
Sub 2 METs
132
Florin Mitu
Alte forme caracteristice de dispnee cardiac sunt:

Ortopneea dispneea aprut n poziia culcat, care oblig bolnavul
s se ridice n poziie eznd sau n ortostatism, cu coatele rezemate de fereastr (foame de aer). Noaptea dorm cu trunchiul ridicat sprijinit de perne
sau n fotoliu, iar reluarea decubitului dorsal precipit dispneea. Cuantificarea
simptomatologiei poate fi fcut i n funcie de numrul de perne pe care
pacientul l necesit pentru a-i ameliora ortopneea. Cel mai frecvent este
asociat unei insuficiene ventriculare stngi sau stenozei mitrale, iar dac
etiopatogenia este pulmonar, se asociaz bolilor pulmonare obstructive.
Dispneea paroxistic apare la eforturi mari care determin o cretere
brusc de presiune venoas pulmonar.
Dispneea paroxistic nocturn este dispneea aprut brusc noaptea i
care trezete pacientul, frecvent la 1-2 ore dup culcare i l face pe acesta s
se ridice din pat sau s mearg la o fereastr pentru ameliorarea senzaiei de
sufocare. Se datoreaz creterii volumului sanguin total prin resorbia edemelor declive i mpingerii n sus a diafragmului.
O form particular de dispnee paroxistic nocturn este astmul cardiac, caracterizat prin dispnee paroxistic, wheezing, ascultaie pulmonar
sugestiv de astm, dar cu polipnee. Explicaia este prezena bronhospasmului
asociat i a edemului peretelui bronic. Dispneea paroxistic nocturn de cauz cardiac trebuie difereniat de dispneea nocturn din bronita cronic i
de criza de astm bronic. n bronita cronic se produce o hipersecreie de
mucus, iar dup cteva ore de somn secreiile se acumuleaz i produc dispnee i wheezing, ameliorate prin tuse i expectoraie. n astmul bronic, obstrucia devine sever la orele 1 2 noaptea, cnd trezete pacientul i se asociaz cu wheezing. Criza de astm se amelioreaz la bronhodilatatoare.
Edemul pulmonar acut este cea mai sever form de dispnee de cauz cardiac. Apare n condiiile unei creteri brute i importante a presiunii
venoase pulmonare (efort intempestiv sau scdere brusc a contractilitii
miocardice). Dispneea este intens, cu ortopnee, anxietate, expectoraie spumoas alb-rozie. La ascultaie sunt prezente raluri subcrepitante la baze, care
ascensioneaz pe msur ce criza se agraveaz. La ascultaia cardiac sunt
prezente semne ale bolii de baz (ca n stenoza mitral), semne de insuficien ventricular stng (galop). Tensiunea arterial este crescut cu excepia
infarctului miocardic cnd scade. Edemul pulmonar acut este o urgen cardiologic.
Alte afeciuni cardiace pot determina dispnee de efort nafara prezenei hipertensiunii veoase pulmonare: stenoza pulmonar, tetralogia Fallot.
Cauza este reprezentat de scderea debitului cardiac i hipoxie prin shunt
dreapta-stnga.
133
2.2.3. Palpitaiile
Palpitaiile nseamn perceperea contient, n mod neplcut, a activitii cardiace. n mod normal, activitatea cardiac nu este perceput contient.
Diminuarea pragului de percepie a acesteia este resimit sub forma palpitaiilor. Ele sunt descrise de pacient ca zbatere, rostogolire, bti puternice, bti neregulate, gol n piept.
Palpitaiile apar n: creteri ale frecvenei cardiace, tulburri de ritm
sau de conducere, creterea debitului cardiac sau n absena unor modificri
patologice cardiace.
Palpitaiile se pot nsoi i de alte simptome precum dureri precordiale, ameeli, lipotimie, iar n situaii severe de sincop, edem pulmonar acut,
accident vascular cerebral, n funcie de cauzele care au generat-o.
Cnd un pacient se plnge de palpitaii, ele trebuie caracterizate clinic
sub mai multe aspecte: vechimea lor n timp, ct de frecvent apar, condiiile
de apariie sau factorii precipitani, modul n care sunt resimite (senzaii de
scurt durat sau accese mai prelungite), debutul brusc sau progresiv, durata
accesului, modul de oprire (brusc sau lent, spontan sau prin anumite manevre), alte simptome asociate, existena unor afeciuni concomitente, medicaia
utilizat n mod curent, consum de cafea sau alte stimulente, droguri, fumat.
Cauzele cele mai frecvente de palpitaii sunt:
- tahiaritmiile: extrasistolele supraventriculare sau ventriculare, tahicardia paroxistic supraventricular, flutterul i fibrilaia atrial,
tahicardia atrial multifocal, tahicardia ventricular;
- bradiaritmiile: blocurile atrio-ventriculare, oprirea sinusal;
- droguri: bronhodilatatoare, digitala, antidepresivele;
- fumatul, consumul de cafea;
- tireotoxicoza.
Ascultaia cardiac i nregistrarea electrocardiogramei n cursul accesului de palpitaii sunt deosebit de utile n diagnostic.
Palpitaiile izolate ca o btaie puternic sau senzaia de gol n piept
semnific extrasistole. Este perceput btaia postextrasistolic care este mai
puternic datorit volumului btaie mai mare ce a urmat unei diastole mai
lungi. Prezena ei n repaus cu dispariia la efort nu are de obicei semnificaie
patologic, apariia la efort poate fi n contextul unei afeciuni, dar nu obligatoriu.
Palpitaiile cu ritm neregulat, accentuate la efort, persistente, semnific o fibrilaie atrial.
Palpitaii sub forma de bti regulate i rapide, aprute brusc, fr cauz aparent, cu durat variabil, care cedeaz spontan i brusc sau la manevre vagale (masajul siunsului carotidian, manevra Valsalva, compresiunea
globilor oculari) sunt caracteristice tahicardiei paroxistice supraventriculare.
134
Florin Mitu
Palpitaii cu bti frecvente, care se asociaz cu ameeli, tulburri de

vedere i scderea tensiunii arteriale sugereaz taxicardia paroxistic ventricular.
Bti puternice i rare, cu ameeli, lipotimie sau sincop indic prezena unui bloc atrio-ventricular de grad nalt.
2.2.4. Alte simptome

Sincopa
Reprezint pierderea de cunotin cu absena semnelor vitale (puls,
tensiune arterial, respiraie, urmat de revenire spontan la normal.
Sincopa care dureaz peste 5 6 minute se transform n moarte clinic.
Nu exist semne premonitorii. Pacientul i pierde brusc cunotina i
se prbuete, uneori determinndu-i rni sau fracturi. Este areactiv, incontient, fr respiraie sau puls. Dup 15 20 secunde se produce relaxare
sfincterian cu pierdere de urin i scaun. Ulterior apar cianoza, convulsiile.
Durata crizei este de la cteva zeci de secunde la cteva minute, cu revenire
la starea de contien. Bolnavul nu i amintete nimic, are amnezia evenimentului produs. Sincopa apare cel mai frecvent ca urmare a scderii brute a
perfuziei cerebrale.
Amamneza atent a pacientului cu sincop poate oferi date utile n diagnosticul etiologic. Intereseaz frecvena atacurilor, condiiile de apariie,
simptomele premergtoare, asociate sau care au urmat sincopei.
Sincopa n cursul efortului fizic apare n stenoza aortic sau hipertensiunea pulmonar primitiv.
Palpitaiile care preced sincopa sugereaz existena unei aritmii.
Scderea debitului cardiac n infarctul miocardic, hemoragii poate determina sincopa.
Sincopa ortostatic reprezint pierderea cunotinei la ridicarea brusc din poziia de decubit i este determinat de modificarea reflexului ortostatic. Simptomele asociate sunt cefaleea, tulburri de vedere, slbiciune. Cauzele sincopei ortostatice sunt multiple: pierderi de snge neexteriorizate (hemoragii digestive, sarcin extrauterin rupt, rupturi de organe interne etc);
pierderi de lichide (diaree, diuretice n exces); pierderea reflexului ortostatic
simpatic (dup imobilizare prelungit la pat, la vrstnici, la diabetici sau alcoolici cu polineuropatie); absena congenital a reflexului ortostatic simpatic (sindromul Shy-Drager); administrarea de substane vasodilatatoare; varice mari ale membrelor inferioare (cu staz periferic ortostatic);
postmicional mai ales noaptea, la vrstnici (sincopa micional).
135
Sincopa vasovagal este cea mai frecvent (40% din totalul sincopelor). Apare n condiii de emoii intense negative, asistare la intervenii chirurgicale, recoltare de probe de snge. Este precedat de paloare, grea, slbiciune, ameeal, transpiraii, hiperventilaie. Cauza este o reacie vagal intens cu scderea rezistenei vasculare periferice necompensat prin creterea
debitului cardiac. n poziia de clinostatism pacientul i revine.
Sincopa sinocarotidian se datoreaz hipersensibilitii sinusului carotidian i este mai frecvent la vrstnici. Apare n condiiile compresiunii
sinusului carotidian: gulere nalte i strnse pe gt, ntoarcerea capului ntr-o
anumit direcie, brbierit. Se descriu dou tipuri de sincop sinocarotidian:
cardioinhibitorie (cu bradicardie) i vasodepresorie (hipotensiune fr bradicardie).
Sincopa tusigen apare la pacieni cu bronhopneumopatie obstructiv
cronic. Este explicat prin creterea presiunii intratoracice care scade ntoarcerea venoas i deci debitul cardiac.
Principalele cauze de sincop sunt amintite n tabelul 2.4.
TABELUL 2.4
Principalele cauze de sincop
Sincopa
Cauza
Cardiac
Stenoza aortic (obstrucie la ejecia ventriculului stng), hipertensiune

pulmonar primitiv, tahiaritmii cu frecven peste 200/min,
bradiaritmii (sindromul Morgani-Adams-Stokes), debit cardiac sczut
(infarct miocardic, tamponad cardiac)
Ortostatic
Hipovolemie (pierderi de snge sau lichide), medicaie vasodilatatoare
Vasovagal
Hiperactivitate vagal cu vasodepresie
Micional
Reflex visceral vasodepresor
Tusigen
Boli pulmonare cronice
Sinocarotidian
Rspuns vasodepresor la stimularea sinusului carotidian
Metabolic
Hipoglicemie, hiperventilaie, hipoxie
Neurologic
Epilepsie, boal cerebrovascular
Psihiatric
Isterie
Lipotimia reprezint pierderea parial a cunotinei, de durat scurt,

n care pacientul poate percepe realitatea dar nu poate reaciona; circulaia i
respiraia sunt meninute.
Alte simptome prezente n afeciunile cardiace sunt amintite n tabelul 2.5.
136
Florin Mitu

TABELUL 2.5
Diferite simptome n bolile cardiovasculare
Afeciune
Simptom
Tusea cu expectoraie redus seroas
Insuficiena cardiac
Tusea hemoptoic
Stenoza mitral cu hipertensiune pulmonar; boala

venoocluziv pulmonar
Disfonia prin pareza recurentului

stng (sdr Ortner)
Dilatarea de atriu stng; anevrismul de aort
Sughiul
Pericardit (stimularea nervului frenic)
Dureri epigastrice, greuri, vrsturi
Infarctul miocardic inferior, insuficien ventricular dreapt, AVC
Dureri abdominale
Ischemia mezenteric, insuficien cardiac, angin pectoral;
Diaree
Intoxicaie cu digital, chinidin
Poliurie
HTA; finalul crizei de TPSV
Oligurie cu nicturie
Insuficiena cardiac
Ameeli
HTA; hipoTA; stenoza aortic; insuficiena aortic; tulburri de ritm;
Cefalee
HTA; CPC; AVC;
Tulburri vizuale
Fosfene HTA; vedere colorat intoxicaie digital; valvulopatii; endocardit bacterian;
Tulburri auditive
Acufene HTA
Vertij
HTA; tulburri de ritm sau de conducere
Febr
Cardita reumatismal; endocardita bacterian;

tromboflebita; infarctul miocardic acut
Transpiraii reci
Infarct miocardic acut; embolia pulmonar; oc
Transpiraii calde
TPSV; nevroze
Astenie
Hipotensiune arterial; insuficien cardiac
2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI

2.3.1. Inspecia general
TALIA. Afeciunile cu deficit funcional cardiac din copilrie se pot
nsoi de nanism (nanism cardiac). Din aceast categorie menionm cardiopatiile congenitale (sindrom Turner leziuni cardiace multiple) i stenoza
mitral strns, aprut n copilrie. Alte malformaii congenitale complexe
se asociaz cu nanism i afectare cardiac, de exemplu sindromul Ellis van
Creveld nanism, polidactilie, defect septal cardiac.
137
Statura nalt, ca n sindromul Marfan, se asociaz cu membre lungi,

arahnodactilie, laxitate ligamentar, palat dur ogival, subluxaia cristalinului,
iar ca modificri cardiace insuficien aortic, anevrism de aort, prolaps de
valv mitral. n sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat)
apare hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid,
dar malformaia cardiac, mai precis defectul septal atrial nu este ntotdeauna
prezent.
GREUTATEA. Subnutriia pn la caexie apare n insuficiena cardiac avansat, ca o consecin a activrii neuroumorale, cu creterea concentraiei plasmatice a citokinelor interleukina 6, factorul de necroz tumoral
alfa; concentraia acestora este direct proporional cu severitatea insuficienei cardiace.
Obezitatea este factor de risc al aterosclerozei i deci al cardiopatiei
ischemice i n special obezitatea de tip android (cu dispoziie predominant
troncular i visceral). Obezitatea de tip android asociat cu hipertensiunea
arterial, diabet zaharat sau alterarea toleranei la glucoz, hiperinsulinism,
sindrom dislipidemic realizeaz sindromul metabolic.
POZIIA bolnavului poate sugera anumite boli cardiace:
- Ortopneea caracteristic insuficienei ventriculare stngi (cardiopatii hipertensive, ischemice), stenoz mitral strns: pacientul
prefer poziia cu toracele ridicat i sprijinit pe mai multe perne
pentru a uura dispneea.
- n pericardit bolnavul adopt poziia genu-pectoral, adic st cu
toracele aplecat nainte, pentru ca lichidul s se acumuleze n sacul
pericardic anterior i s decomprime atriile: poziia de rugciune
mahomedan n genunchi cu trunchiul aplecat n fa sau semnul pernei bolnavul aezat i sprijin toracele pe o pern pe care o ine n brae.
- n criza de angin pectoral pacientul este imobil, se oprete din
mers sau activitate atitudinea spectatorului de vitrin.
- n infarctul miocardic acut bolnavul este speriat, agitat.
- Poziia ghemuit (squating) este adoptat de pacienii cu
angiocardiopatii congenitale cianogene cu unt dreapta-stnga (tetralogia i pentalogia lui Fallot)
FACIESUL. Se disting boli cardiace cu facies propriu, boli
extracardiace cu facies propriu i afectare cardiac asociat, boli congenitale
cu malformaii cardiace i facies caracteristic.
Exemple de boli cardiace cu facies propriu:
- Faciesul mitral din stenoza mitral: roeaa pomeilor, cianoza buzelor, urechilor, nasului ce contrasteaz cu paloarea feei frumuseea mitral.
138
Florin Mitu
- Faciesul Shattuck din valvulopatii cu insuficien tricuspidian: cianoz cu nuan verzuie prin combinarea cianozei cu icterul determinat de afectarea hepatic.
- Faciesul pletoric din hipertensiunea arterial: congestiv, cu ectazii
vasculare la nivelul pomeilor.
- Faciesul edemaiat, cianotic, apare n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei secundare) cu cianoza obrajilor i
a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei.
- Faciesul edemaiat, cu cearcne, este ntlnit n insuficiena cardiac congestiv avansat.
- Faciesul palid este prezent n valvulopatii aortice, tulburri de ritm
paroxistice, oc cardiogen, hipertensiunea arterial malign, sindromul vagotonic din infarctul miocardic acut i palid teros n endocardita bacterian.
- Faciesul subicteric apare la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien tricuspidian.
- Faciesul de elf din stenoza aortic congenital: nasul ascuit contrasteaz cu buzele groase, sprncene groase, urechile jos implantate.
- Faciesul cafe au lait este specific endocarditei bacteriene.
Boli extracardiace cu posibil afectare cardiac: hipertiroidismul,
mixedemul, hipercorticismul (boala Cushing), lupusul eritematos sistemic.
Afeciuni congenitale cu posibil afectare cardiac Tabelul 2.6.
TABELUL 2.6
Afeciuni congenitale cu afectare cardiac
Sindromul
Facies
Afectare cardiac
Sindromul Down
(trisomia 21)
Facies mongoloid, epicantus,

macroglosie, micrognaie
DSA, DSV, malformaii

ale valvei mitrale sau
tricuspide
Sindromul Hurler
(gargoilism)
Facies cu trsturi grosolane
Malformaii congenitale
ale valvelor mitral sau
aortic
Sindromul Noonan
Hipertelorism, fanta palpebral

antimongoloid, nri evazate
Malformaii congenitale
ale valvelor mitral sau
aortic
Sindromul Turner
Gt scurt, pterygium colli (pliu lateral), agenezie de ovar
Coarctaie de aort
Stenoza aortic
supravalvular
Facies de elf, cu trsturi delicate,

frunte bombat, epicantus, urchi jos
implantate
Stenoza aortic
supravalvular
congenital
139
TEGUMENTELE
- Cianoza poate fi periferic, rece prin staza venoas sistemic din
insuficiena cardiac dreapt; central, cald n boli cardiace cu
shunt dreapta stnga sau n cordul pulmonar cronic; este frecvent
ntlnit n flebite i insuficien venoas cronic.
- Icterul apare n insuficienele cardiace severe cu afectare hepatic
(ciroz cardiac) sau n insuficiena tricuspidian, mecanismul apariiei acesteia fiind similar.
- Hiperpigmentarea brun-metalic din hemocromatoz se asociaz
cu afectare cardiac de tip restrictiv i evoluie spre insuficien
cardiac. Suferina cardiac din aceast boal coexist cu afectarea
pancreasului (diabet zaharat), a gonadelor i ficatului (ciroz hepatic). Cauza este depozitarea fierului n exces n diferite organe.
- Pete cafea cu lapte, hiperpigmentate apar n endocardita infecioas.
- Nodulii Osler, de dimensiuni mici, roii violacei, localizai la nivelul pulpei degetelor, eminenei tenare sau hipotenare, dureroi,
fugaci se ntlnesc n endocardita bacterian.
- Nodulii Janeway sunt eritematoi, nedureroi, localizai la nivelul
pulpei degetelor, mai precis n derm, evideni n cadrul endocarditei bacteriane.
- Hemoragiile n achie apar ca hemoragii liniare mici, subunghiale
n endocardita bacterian sau trichineloz.
- Hipocratismul digital se poate ntlni n boli cardiace congenitale
cianogene, endocardita bacterian, cancer bronhopulmonar, pneumopatii cronice.
- Xantoamele se coreleaz cu hiperlipoproteinemii cu risc de
ateroscleroz precoce i afectare cardiovascular. Reprezint depuneri de colesterol pe suprafeele de extensie ale articulaiilor extremitilor.
- Eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet apar n
reumatismul poliarticular acut.
ESUTUL CELULAR SUBCUTANAT
- Edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i
apare n insuficiena cardiac congestiv; ncepe n prile declive,
urc progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile, ducnd la anasarc; este dependent de poziia pacientului; este
mai accentuat seara, cedeaz la repaus i las godeu; este dureros i
rece; prin cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente hiperpigmentate.
140
Florin Mitu
EXAMENUL SISTEMULUI ARTICULAR este caracteristic n cazul poliartritei din reumatismul articular acut. n puseu se constat afectarea
articulaiilor mari, cu caracter migrator i saltant.
EXAMENUL REGIUNII CERVICALE poate pune n eviden:
- turgescen jugular evident n valvulopatia tricuspidian, insuficiena cardiac dreapt (reflux hepatojugular), pericardita constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia venei cave superioare.
- pulsaiile jugularelor apar n insuficiena tricuspidian (puls venos
sistolic), stenoza pulmonar.
- pulsaiile carotidelor: dansul arterial, este caracteristic pentru insuficiena aortic; rigiditatea carotidelor este evident n
ateroscleroz, iar pulsaii carotidiene mai ample n sindromul
hiperkinetic
EXAMENUL ABDOMENULUI poate pune n eviden:
- mrirea de volum datorit ascitei;
- bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz;
- pulsaii n epigastru date de: contracia ventriculului drept hipertrofiat (semnul lui Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele
slabe, pulsaii date de anevrismul aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian i insuficiena cardiac
congestiv.
2.3.2. Noiuni de anatomie i fiziologie

Proiecia toracic a inimii, marilor vase i focarelor de ascultaie
Dei tehnologia secolului XXI n materie de explorare cardiac este
foarte dezvoltat, semiologia medical a aparatului cardiovascular rmne
primordial n stabilirea diagnosticului. Semiologia aparatului cardiovascular
presupune 4 (patru) manevre de baz de investigaie: inspecia, palparea, percuia i ascultaia.
Pentru a efectua un examen corect al aparatului cardiovascular trebuie
de menionat proiecia cordului i marilor vase la nivelul toracelui anterior.
Cea mai mare parte a suprafeei cardiace proiectat la nivelul peretelui anterior este ocupat de ventriculul drept (VD). Acesta se proiecteaz posterior i
respectiv la stnga sternului. Poriunea superioar a VD se ngusteaz progresiv pn la nivelul coastei a treia, unde ntlnete artera pulmonar. Acest teritoriu mai poart denumirea de baza cordului i se proiecteaz la nivelul
141
spaiunii II intercostal parasternal drept i stng. Poriunea inferioar a VD se

regsete la nivelul jonciunii dintre stern i apendicele xifoid.
Ventriculul stng (VS) este proiectat posterior i la stnga VD, delimitnd astfel conturul stng al cordului. Extremitatea inferioar a VS poart
denumirea de apex i este important din punct de vedere clinic ntruct la
acest nivel se produce impulsul apical al inimii sau ocul apexian, perceput
prin palpare. Impulsul apical reprezin o scurt btaie sistolic, localizat la
nivelul spaiului V intercostal, la 7-9 cm de linia mediosternal sau la stnga
liniei medioclaviculare.
Impulsul apical poate s nu fie perceput la unii pacieni (obezi, femei
cu sni voluminoi etc) fr a avea o semnificaie patologic. Diametrul pe
care se proiecteaz ocul apexian este de 1-2.5 cm. Mrirea acestei arii este
un semn de hipertrofie ventricular stng sau global.
Marginea dreapt a inimii este delimitat de atriul drept (AD) care nu
se proiecteaz la nivelul toracelui anterior i deci nu poate fi identificat la
examenul fizic, ci doar cu ajutorul explorrilor paraclinice. Acelai aspect l
ntlnim i la nivelul atriului stng (AS). Singura poriune din AS proiectat
la nivelul toracelui anterior este urechiua AS, care delimiteaz mpreun cu
artera pulmonar (AP) i VS marginea stng a cordului.
Fig.2.2 Proiecia toracic a cavitilor cordului i marilor vase
142
Florin Mitu
Marile vase sunt n contact cu extremitatea superioar a cordului. AP

este flancat de poriunea superioar a VD, nivel la care se bifurc n cele 2
ramuri ale sale: drept i stng. Aorta (Ao) are un traiect ascendent de la nivelul VS la unghiul sternal, unde i schimb traiectul spre stnga, posterior i
inferior. Venele cave superioar (VCS) i inferioar (VCI) sunt situate la nivelul marginii drepte a cordului, preiau sngele venos al organismului i se
vars n AD.
Valvele mitrale i tricuspide sunt denumite valve atrioventriculare,
denumite astfel datorit poziiei lor. Valva mitral permite scurgerea sngelui
din AS n VS, iar valva tricuspidian din AD n VD. Valvele aortice i pulmonare sunt denumite valve semilunare ntruct aria descris de acestea n
timpul sistolei, respectiv diastolei are forma unei semiluni.
Fig. 2.3 Seciune longitudinal la nivelul cordului
Proiecia valvelor la nivelul toracelui anterior este prezentat n tabelul urmtor i este important deoarece furnizeaz informaii referitoare la
originea zgomotelor cardiace, respectiv a suflurilor, elemente de baz n stabilirea unui diagnostic.
143
Focarul
Mitral
Tricuspidian
Pulmonar
Aortic
Erb
Mezocardic
TABELUL 2.7
Principalele focare de ascultaie ale cordului
Locul de ascultaie
Spaiul V i.c. stng, pe linia medioclavicular, la 7-9 cm de linia
mediosternal, la nivelul apexului
Marginea stng inferioar a sternului, la baza apendicelui xifoid
Spaiul II i.c. stng, parasternal (uneori spaiul III i.c. stng parasternal)
Spaiul II i.c. drept parasternal (poate iradia pn la apex)
Spaiul III i.c. stng, parasternal (pentru orificiu aortic)
Spaiul IV i.c. stng, parasternal (pentru orificiu mitral)
Evenimentele ciclului cardiac

Ciclul cardiac sau revoluia cardiac include ansamblul de evenimente
electro-mecanice legate de trecerea sngelui prin inim, n cursul unei sistole
i diastole cardiace.
Sistola reprezint perioada contraciei ventriculare. n timpul sistolei,
presiunea din VS crete rapid la un nivel maxim (presiunea atingnd n mod
normal 120 mm Hg), valva aortic este deschis i astfel are loc ejecia sngelui din VS n aort; valva mitral este nchis pentru a nu permite regurgitarea sngelui n AS. Odat cu ejecia sngelui, presiunea din VS ncepe s
scad i valvele aortice se nchid.
Diastola este perioada de relaxare ventricular. La nceputul diastolei,
presiunea ventricular este sczut (aproximativ 5 mm Hg), valvele atrioventriculare sunt deschise i sngele se scurge din atriu n ventricul; valva aortic
este nchis pentru a mpiedica regurgitarea sngelui din aort n VS. La sfritul diastolei, presiunea din VS ncepe s creasc uor ca urmare a contraciei (sistolei) atriale.
De-a lungul timpului s-au emis mai multe teorii referitoare la originea
zgomotelor cardiace. Cea mai fidel metod de studiu a zgomotelor rmne
fonocardiograma endocavitar. La formarea zgomotelor particip elemente
valvulare, musculare, precum i zgomotul produs de creterea, respectiv scderea brusc a presiunii fluxului sanguin la trecerea prin cavitile cordului.
Primul i al doilea sunet perceput la ascultaia cordului definesc durata sistolei, respectiv diastolei.
La nceputul contraciei ventriculare (sistolei), presiunea n VS crete
rapid i depete presiunea din AS, nchiznd valva mitral. nchiderea valvei mitrale produce zgomotul 1 al inimii (Z1).
Presiunea din VS continu s creasc, depind presiunea din aort i
fornd deschiderea valvelor aortice. n mod normal, deschiderea valvelor
aortice nu se ascult (n situaii patologice se ascult ca un clic sistolic de
ejecie). Presiunea maxim din VS corespunde presiunii sanguine sistolice.
Pe msur ce sngele trece din VS n aort, presiunea intraventricular ncepe s scad; scderea ei sub nivelul presiunii din aort determin n-
144
Florin Mitu
chiderea valvelor aortice. nchiderea valvelor aortice produce zgomotul 2 al

inimii (Z2).
Odat cu nceputul relaxrii ventriculare (diastolei), presiunea n VS
scade rapid, ajungnd sub nivelul presiunii din AS, fapt ce determin deschiderea valvei mitrale. n condiii normale, deschiderea valvei mitrale nu se ascult (patologic, n stenoza mitral, se ascult clacmentul de deschidere a mitralei - CDM).
Odat cu deschiderea valvei mitrale urmeaz perioada de umplere
ventricular rapid, prin trecerea sngelui din AS n VS. La copii i adulii
tineri are drept corespondent ascultator zgomotul 3 al inimii (Z3). Z3 este determinat de decelerarea rapid a coloanei de lichid la contactul cu peretele
ventricular. La btrni, poate aprea n condiii patologice, de scdere a complianei ventriculare Z3 de galop.
La sfritul diastolei ventriculare are loc contracia (sistola) atrial care genereaz zgomotul 4 al inimii (Z4). La adulii normali, acest zgomot nu
se ascult (Fig. 2.4). Ascultaia Z4 apare de asemenea n condiii patologice,
de scdere a complianei ventriculare i este plasat imediat naintea Z1.
Fig. 2.4 Fazele ciclului cardiac
n cursul ascultaiei cardiace, Z1 i Z2 delimiteaz sistola i diastola.

Evenimente cardiace similare au loc i la nivelul inimii drepte, dar
sunt de menionat dou diferene: presiunile semnificativ mai mici n cavitile drepte comparativ cu cele stngi i succesiunea uor mai ntrziat n timp
a evenimentelor ciclului cardiac la cordul drept. Circulaia sanguin la nivelul
inimii drepte implic structuri precum AD, VD, valvele tricuspide, valvele
pulmonare i arterele pulmonare. De aceea, n locul unui singur zgomot cardiac, se pot asculta dou componente ale aceluiai zgomot, prima prin nchiderea valvulelor inimii stngi, a doua prin nchiderea valvulelor inimii drepte.
Acest fenomen se numete dedublarea zgomotelor inimii.
145
Dedublarea Z2 este cea mai frecvent ntlnit. Z2 are dou componente, A2 i P2, ce rezult din nchiderea valvelor aortice i respectiv pulmonare. n expir, cele dou componente formeaz un singur zgomot Z2. n
inspir, A2 i P2 se separ uor, rezultnd dedublarea Z2. Inspirul alungete
ejecia sngelui din VD i scurteaz ejecia sngelui din VS; astfel, A2 survine mai rapid, iar P2 este mai ntrziat.
n mod normal, componenta A2 este mai puternic, datorit presiunii
mari din aort, iar P2 este mai slab. De aceea, dedublarea Z2 trebuie cutat
n focarul de ascultaie a pulmonarei, unde se poate auzi cel mai bine componenta P2.
Z1 are de asemenea dou componente, cea mitral mai precoce i cea
tricuspid, mai tardiv. Componenta principal este cea mitral, reflectnd
presiunile mari din cordul stng. Deci cutarea unei eventuale dedublri a Z1
trebuie efectuat n focarul de ascultaie a tricuspidei, unde componenta
tricuspidian poate fi auzit cel mai bine. Frecvent, componenta mitral mascheaz pe cea tricuspidian i dedublarea nu este detectabil. Dedublarea Z1
nu variaz cu respiraia.
Tehnica examinrii cordului
Examinarea cordului se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal, cu
jumtatea superioar a corpului ridicat la aproximativ 30, examinatorul
fiind plasat pe partea dreapt a pacientului. La examinarea unei femei cu snii mari se deplaseaz snul stng uor n sus sau lateral sau pacienta este rugat s fac ea acest lucru. Camera de examinare trebuie s fie linitit i de
preferat a se efectua n lumin natural.
Se efectueaz n ordine: inspecia i palparea peretelui toracic anterior; ascultaia zgomotelor 1 i 2 i a eventualelor zgomote i sufluri supraadugate.
Zgomotele i suflurile trebuie localizate anatomic lund ca repere spaiile intercostale i liniile mediosternal, medioclavicular i axilare.
De asemenea, ele trebuie identificate cronologic, n relaie cu ciclul
cardiac. Astfel, intervalul dintre Z1 i Z2 este mai scurt fa de intervalul dintre Z2 i Z1; primul interval este sistola, al doilea este diastola. La apex, Z1
este mai accentuat ca Z2, iar la baza cordului, Z2 este mai accentuat. n unele
situaii patologice, intensitile Z1 i Z2 se modific; de exemplu, n tahicardii peste 120/min sistola i diastola nu mai pot fi distinse ca durat (diastola
se scurteaz). Atunci se recomand palparea arterei carotide sau a impulsului
apical, ambele aprnd la nceputul sistolei, imediat dup Z1.
2.3.3. Inspecia regiunii precordiale

Inspecia regiunii precordiale poate identifica, n mod normal, localizarea
ocului apexian (spaiul V i.c. stng, pe linia medioclavicular). ocul apexian se
modific cu poziia: n decubit lateral stng se deplaseaz cu 2 cm nafar, n de146
Florin Mitu
cubit lateral drept cu 1 cm spre stern. Pentru a confirma caracteristicile ocului

apexian este util a se asocia i palparea. n situaii patologice se pot observa modificri ale conformaiei toracelui anterior i ale pulsaiilor cordului (Tabelul
2.8). De asemenea se poate evidenia existena circulaiei colaterale: venoas
apare n cazul unei obstrucii localizate pe vena cav superioar i este nsoit de
edemul n pelerin, respectiv cianoza n pelerin; localizarea respect toracele; i arterial apare n cadrul coarctaiei de aort; arterele sunt bine vizualizate,
mrite de volum i evidente la nivelul pereilor anterior i lateral al toracelui superior, omoplat i centur scapulohumeral.
Modificri
Modificri ale
conformaiei
toracelui
Modificri ale
ocului apexian
nafara unor
condiii patologice
Modificri patologice ale

ocului apexian
TABELUL 2.8
Modificri patologice la inspecia cordului
Descriere
Afeciuni
Bombarea hemitoracelui
Cardiopatie congenital sau valvulostng
patie sever instalat n copilrie, pericardit exudativ
Bombare strict limitat
Anevrism aort ascendent sau cros
Expansiunea sistolic n bloc Sindrom hiperkinetic, bloc av gradul
a regiunii precordiale
III, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, insuficien aortic
Retracia regiunii precordia- Pericardita constrictiv, simfize pleule, accentuat de inspir
ro-pericardice
(semn Wenckebach)
Spaiul V, nuntrul liniei
Persoane longiline
medioclaviculare
Spaiul IV ic stng, nafara
Picnici, persoane obeze, cu diafragm
liniei medioclaviculare
ascensionat, gravide, pacienii cu ascit n cantitate mare
Spaiul VI ic stng
Astenici
Nu se observ la inspecie
Persoane obeze, cu sni voluminoi,
emfizematoi, persoanele cu muchii
pectorali foarte bine dezvoltai, impulsul apical este n spatele unei coaste
Deplasare lateral
Poziie lateral stng, fibrotorax
spre stnga
stng, pleurezie masiv dreapt, simfiz pleural stng
Deplasare lateral spre
Poziie lateral dreapt, fibrotorax
dreapta
drept, atelectazie dreapt, pleurezie
masiv stng, simfiz pleural
dreapt
Deplasare n jos i nafar
Hipertrofia VS
Deplasare orizontal
Hipertrofia VD
Retracie
Simfiza pericardic
apexian/periapexian
Deplasare n sus
Revrsat pericardic, anevrism VS
(spaiile IV-III)
postinfarct, anevrism de aort anterioar
Lipsa de mobilitate
Simfize pericardice
Absena ocului la inspecie
Pleurezie, pneumotorax, pericardit
147

Modificri
Pulsaii ample
n regiunea
precordial
Pulsaiile arterelor mari
Descriere
La apex
n spaiul II-III ic stng
parasternal
n spaiul II-III ic drept
parasternal
n epigastru
n spaiul III ic stng
n spaiul II ic drept
parasternal
Afeciuni
Cardiopatia hipertensiv, insuficiena
aortic sever, persistena canalului
arterial
Hipertensiunea pulmonar cu dilatarea
trunchiului arterei pulmonare
Anevrism de aort ascendent
Hipertrofia de VD (semn Hartzer)
Artera pulmonar
Aorta
2.3.4. Palparea regiunii precordiale

Palparea completeaz informaiile oferite de inspecie, de aceea este
de preferat ca cele dou metode s fie complementare. Se pot palpa ocul
apexian, Z1 sau Z2 accentuate, Z3 sau Z4 patologice, pulsaiile accentuate ale
aortei sau arterei pulmonare, clacmente i ocuri sau sufluri cardiace intense
ce au drept corespondent palpator freamtul.
Tehnica. Bolnavul este aezat n decubit dorsal. Palparea se face cu
toat palma aplicat n regiunea precordial pentru stabilirea grosier a caracteristicelor. n cazul nedetectrii ocului apexian, bolnavul este plasat n decubit lateral stng sau n ortostatism i este rugat s expire profund i s-i
in respiraia pentru cteva secunde. Pentru stabilirea detaliilor se efectueaz
palparea cu 2 degete: index i medius. (fig. 2.5)
Fig. 2.5 Palparea ocului apexian
Palparea impulsurilor se efectueaz cu pulpele degetelor inute drept

sau oblic pe suprafaa toracelui, exercitnd o presiune uoar pentru Z3 i Z4
148
Florin Mitu
(zgomote de nlime joas) i o presiune mai mare pentru Z1 i Z2 (zgomote

de nlime mare).
Freamtul se palpeaz cel mai bine prin intermediul osului, cu aplicarea ferm a palmei pe torace. Prezena freamtului atrage atenia asupra existenei suflurilor cardiace, respectiv frecturi pericardice.
Principalele arii examinate sunt: apexul (sau aria VS), marginea stng a sternului n spaiile intercostale 3, 4 i 5 (aria VD), aria epigastric (sau
subxifoidian), spaiul 2 intercostal stng parasternal (artera pulmonar) i
spaiul 2 intercostal drept parasternal (aria aortei).
Apexul (aria VS) este situat normal n spaiul V (uneori IV-frecvent
la copii) intercostal stng, la nivelul (sau nuntrul) liniei medioclaviculare.
Palparea ocului apexian este mai bun n condiii de decubit lateral stng i
n apnee postexpir. Odat palpat impulsul apical, se apreciaz localizarea,
diametrul, amplitudinea i durata sa.
Este de preferat ca localizarea impulsului s se fac cu pacientul n
decubit dorsal, deoarece decubitul lateral stng l deplaseaz spre stnga cu
12 cm. Se noteaz spaiul intercostal pe care l ocup i se msoar distana
n centimetri de la linia mediosternal sau medioclavicular.
Diametrul impulsului apical msoar n mod normal sub 2,5 cm i
ocup numai un spaiu intercostal. Poate crete uor (pn la 3 cm) n poziia
de decubit lateral stng n caz de hipertrofie de VS.
Amplitudinea este mic; ea poate crete (impuls hiperkinetic) la persoane tinere, n condiii de stress sau de efort fizic. Dintre condiiile patologice ce implic o cretere a amplitudinii menionm hipertiroidismul, anemia
sever, stenoza aortic, stenoza mitral.
Pentru a aprecia durata impulsului apical, se efectueaz ascultaia
zgomotelor inimii concomitent cu palparea ocului apexian (sau se urmrete
micarea stetoscopului n cursul ascultaiei focarului apexian). Se estimeaz
proporia din sistol care este ocupat de impulsul apical. n mod normal, impulsul se ntinde pe cel mult primele dou treimi din sistol, fr a ajunge la
zgomotul 2. Creterea duratei impulsului apical de amplitudine nalt, normal
localizat poate fi rezultatul unei hipertrofii de VS, ntnit n HTA. Creterea
duratei impulsului apical de amplitudine joas poate fi rezultatul unei cardiomiopatii dilatative.
La nivelul apexului se pot palpa, n condiii patologice, Z3 sau Z4.
Pentru a facilita palparea lor, se prefer poziia de decubit lateral stng a pacientului i n apnee postexpir. Se palpeaz uor cu un deget impulsul apical.
Un impuls scurt mezodiastolic indic Z3; un impuls chiar naintea Z1 indic
Z4.
Modificrile la palparea ocului apexian i la palparea ariei cardiace
sunt descrise n Tabelele 2.9 i 2.10.
149

TABELUL 2.9
Modificri la palparea ocului apexian
Descriere
Afeciuni
Absena ocului apexian
Pericardita exudativ cu cantitate mare de
lichid, emfizem pulmonar
oc apexian de intensitate diminuat
Hipokinezie de VS (cardiomiopatii dilatative,
miocardite), obezitate, emfizem pulmonar, stri
de oc, infarct de miocard
oc apexian de intensitate crescut
Boli febrile acute, tireotoxicoz, hipertrofie de
VS, insuficien aortic
Palparea ocului apexian nuntrul
Pericardita exudativ (semnul lui Gubner)
matitii cardiace
Deplasarea n sus (spaiul IV)
Sarcin, obezitate, deformri ale toracelui,
ascit abundent, tumori abdominale mari,
paralizie hemidiafragm stng,
hepatosplenomegalie, meteorism
Deplasarea n jos
Emfizem pulmonar
Creterea diametrului impulsului apiMrirea ventriculului stng (n insuficien
cal peste 3 cm n decubit lateral stng
aortic)
Creterea amplitudinii pulsului
Stri hiperkinetice (hipertiroidism, anemie
sever), suprasarcin de presiune a VS (stenoz aortic) sau de volum a VS (insuficien
mitral)
oc apexian puternic situat normal
Hipertrofie VS fr dilataie
oc apexian puternic deplasat lateral
Hipertrofie VS cu dilataie cameral
oc apexian de amplitudine normal,
Pleurezie stng masiv
deplasat la dreapta
oc apexian de amplitudine normal,
Hipertrofie VD, pleurezie dreapt
deplasat la stnga
Palparea a dou impulsuri succesive
Anevrism VS n apropierea apexului,
diskinezia de VS din cardiopatia ischemic sau
din cardiomiopatia obstructiv
oc apexian n regiunea parasternal
Dextrocardie sau situs inversus
dreapt
Fixitate oc apexian
Simfiza pericardic
TABELUL 2.10
Modificri la palparea ariei cardiace
Afeciuni
Modificare
Pulsaii ample epigastrice
Hipertrofie de VD semnul Harzer (insuficien cardiac dreapt, cord pulmonar cronic)
Palparea pulsaiilor pe marginea
Hipertrofie dilataie a AD
dreapt a sternului
Pulsaii n spaiile II III i.c. drept
Anevrism de aort
Pulsaii ample n spaiul II i.c. stng
Dilatare de arter pulmonar
Palparea Z1 la apex
Stenoz mitral, rar stenoza tricuspidian
Palparea Z2 n spaiul II i.c. stng
Hipertensiune pulmonar, hipertensiune arterial
Palparea Z3 la apex (galop ventricular) HTA, cardiopatie ischemic, insuficien cardiac stng
Palparea Z3 n epigastru sau
Insuficien cardiac dreapt, cord pulmonar
parasternal stng
cronic
Palparea vibraiei pericardice n
Pericardita constrictiv
protodiastol
150
Florin Mitu
Marginea stng a sternului n spaiile intercostale 3, 4 i 5 (aria

VD). Pacientul se afl n decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 30 0. Se plaseaz pulpele degetelor flectate n spaiile intercostale 3, 4 i 5 parasternal n
scopul palprii impulsului sistolic al VD. Apneea postexpir amelioreaz palparea. Dac se palpeaz un impuls, se apreciaz localizarea, amplitudinea i
durata sa. Impulsul sistolic al VD poate fi uneori palpat la persoane slabe n
condiii de cretere a volumului btaie (anxietate). Creterea important a
amplitudinii impulsului n teritoriu menionat, fr modificri ale duratei sau
cu scderea acesteia apare n suprasolicitarea cronic de volum a VD (de exp:
defectul septal atrial).
Eventualele zgomote 3 i 4 ale cordului drept se caut n spaiile intercostale 4 i 5. Pentru certitudine, se palpeaz concomitent artera carotid
sau se ascult teritoriu respectiv.
Fig. 2.6 Proiecia cordului i marilor vase la nivelul toracelui anterior
Aria epigastric (subxifoidian) este util mai ales n examinarea

unei persoane cu diametrul toracic antero-posterior crescut (de ex:
bronhopneumopatia cronic obstructiv). Cu mna ntins, se insinueaz indexul n epigastru, sub rebordul costal, n direcia umrului stng, n scopul
palprii pulsaiilor VD. Palparea este facilitat de apneea postexpir, deoarece
aceast poziie ndeprteaz mna de pulsaiile aortei abdominale. Prezena
Z3 i Z4 poate fi regsit uneori la acest nivel.
151
Spaiul 2 intercostal stng (aria pulmonar) se palpeaz n condiii

de apnee postexpir i cu degetele ferm aplicate pe torace. Uneori se poate
palpa pulsaia arterei pulmonare la persoane slabe sau cu torace ngust, mai
ales dup efort sau n condiii de stress. O pulsaie important la acest nivel
trage atenia asupra unei dilataii a arterei pulmonare sau a creterii fluxului
la acest nivel. Prezena Z2 n aria pulmonar sugereaz existena hipertensiunii pulmonare.
Spaiul 2 intercostal drept (aria aortei) se palpeaz n condiii similare cu aria pulmonar. Prezena Z2 n aria aortic sugereaz existena hipertensiunii arteriale sistemice. O pulsaie important localizat la acest nivel
poate fi semn de dilataie sau anevrism aortic.
Suflurile cardiace intense, de frecven joas, au drept corespondent
la palpare freamtul. Acesta a fost descris iniial de Laennec sub denumirea
de freamt catar , ntruct senzaia perceput la palparea regiunii precordiale este asemntoare cu aplicarea minii pe spatele unei pisici care toarce.
Prezena freamtului este ntotdeauna patologic. n funcie de momentul
apariiei, freamtul poate fi sistolic, diastolic sau continuu, sistolo-diastolic.
n afar de freamtul asociat suflurilor cardiace, mai apare i freamtul corespunztor frecturii pericardice. Apare n pericardita uscat i este
mai bine cuantificat n expir forat, la baza inimii. Exemple de palpare a
freamtului sunt n tabelul 2.11.
TABELUL 2.11
Palparea freamtului cardiac
Freamt
Freamt n spaiul II i.c. stng
Freamt n spaiul II i.c. drept
Freamt sistolic apexian
Freamt sistolic n spaiile III IV i.c.
stng
Palparea trilului n focarele aortic sau
pulmonar
Freamt continuu sistolo-diastolic n spaiile II III i.c. stng, parasternal
Palparea frecturii pericardice
Afeciune
Stenoz de arter pulmonar
Stenoz de aort
Insuficien mitral
Defect septal ventricular
Anevrism de aort sau de arter pulmonar
Persisten de canal arterial
Pericardit cu cantitate mic de lichid
PRESIUNEA VENOAS JUGULAR

Stabilirea presiunii din vena jugular este unul din cele mai importante i frecvent utilizate manevre de examinare fizic. Presiunea din vena jugular reprezint un indiciu clinic fidel referitor la funcia cardiac. De asemenea, cuantificarea presiunii sngelui din vena jugular permite aprecierea presiunii din atriul drept, care este egal cu presiunea venoas central sau presiunea din ventriculul drept la sfritul diastolei.
152
Florin Mitu
Presiunea din vena jugular este cel mai fidel estimat la nivelul venei
jugulare interne drepte, care prezint un traiect anatomic direct spre atriul
drept. Contrar celor menionate anterior, studii recente susin acurateea utilizrii venei jugulare externe drepte n stabilirea presiunii venoase centrale.
Presiunea din vena jugular nu poate fi cuantificat la copiii sub 12
ani, ntruct sunt dificil de identificat pulsaiile de la acest nivel.
Modificrile presionale din atriul drept se vor observa printr-o examinare corect a aspectului venei jugulare. De asemenea, studierea aspectului
exterior al venei jugulare aduce informaii referioare la statusul volemic,
funcia ventriculelor drept i stng, valvelor tricuspid i pulmonar, presiunii
de la nivelul pericardului, prezena aritmiilor, precum ritmul joncional sau
blocul atrioventricular. De exemplu: presiunea de la nivelul venei jugulare
scade n hemoragii i crete n insuficien cardiac dreapt sau stng, hipertensiune pulmonar, stenoz tricuspidian, compresiune sau tamponad pericardic, obstrucie la nivelul venei cave superioare. Din pcate, detectarea
acestor anomalii i chiar a presiunii venoase jugulare n sine, poate fi dificil
i, de aceea, a fost nlocuit cu alte metode de diagnostic.
Din punct de vedere anatomic, vena jugular intern se gsete la nivelul gtului, profund de muchiul sternocleidomastoidian, astfel nct nu
poate fi identificat direct. Clinicianul trebuie s observe pulsaiile de la nivelul venelor jugulare interne sau externe, care se transmit n straturile superficiale ale gtului, fcnd totodat diferenierea cu pulsaiile arterei carotide.
Fig. 2.7 Proiecia vaselor la nivelul gtului
Tehnic. Presiunea din vena jugular este influenat de poziia pacientului. n mod curent, pacientul este aezat confortabil, cu capul ridicat la un
unghi de 30 , pentru ca muchiul sternocleidomastoidian s fie relaxat, rotat
uor spre stnga. Este de preferat ca examinarea s se realizeze ntr-un spaiu
153
cu o surs de lumin natural, iar traiectoria acesteia s fie oblic tangenial,

de la stnga. Se identific venele jugulare de ambele pri, apoi se observ
pulsaiile venelor jugulare interne, ce se transmit din straturile profunde spre
cele superficiale la nivelul gtului. Pulsaia de la nivelul venei jugulare prezint oscilaia maxim observat la nivelul gtului, la un unghi de 30 , la pacieni normovolemici. (La un pacient hipovolemic, ntruct se anticipeaz o
presiune sczut la nivelul venei jugulare este necesar s se adopte poziia de
ortostatism, pentru a se identifica venele gtului, n contrast cu pacientul
hipervolemic, la care presiunea venoas jugular este crescut, la acesta fiind
de preferat ridicarea capului la 600 sau chiar 900). Vena jugular intern, la
nivelul gtului, are un traiect oblic descendent de la nivelul lobului urechii
spre clavicul, mai precis spre articulaia sternoclavicular, fiind n contact cu
poriunea medial a muchiului sternocleidomastoidian. Este necesar stabilirea cu certitudine a pulsaiilor vizualizate, care pot aparine venei jugulare
sau arterei carotide (Tabel 2.12)
TABELUL 2.12
Caracteristici distincte ntre pulsaiile venei jugulare interne i ale arterei carotide
Pulsaiile venei jugulare interne
pulsaiile arterei carotide
Rareori palpabile
Palpabile
Uor depresibil, bifazic, cu caracter
Mai viguroase dect cele venoase, cu o
ondulator, cu dou unde nalte i dou
singur component extern
incizuri la o btaie cardiac
Pulsaiile diminu prin aplicarea unei
Pulsaiile nu diminu prin aplicarea unei
presiuni uoare la nivelul venei, imediat
presiuni uoare
deasupra articulaiei sternoclaviculare
nlimea pulsaiilor este modificat de
nlimea pulsaiilor nu este modificat de
schimbarea poziiei pacientului, diminund
schimbarea poziiei pacientului
odat cu ridicarea pacientului n clinostatism
nlimea pulsaiilor scade de obicei n timnlimea pulsaiilor nu se modific n
pul inspirului
timpul inspirului
Se identific punctul maxim al pulsaiilor venei jugulare interne drepte. Cu ajutorul unei linii, ce trece orizontal prin acest punct i a unei rigle
gradate poziionat vertical (ntre cele dou rigle fiind un unghi de 90 0) la nivelul unghiului sternal se realizeaz msurarea presiunii venoase. Astfel, presiunea din vena jugular este curent asociat ca distana vertical dintre unghiul sternal, (locul unde manubriul sternal se unete cu corpul sternului, unghiul lui Louis) i poriunea superioar a venei jugulare. Presiunea venoas
jugular este de aproximativ 3 sau 4 cm deasupra unghiului sternal sau de 8
sau 9 cm, dac ne raportm la atriul drept.
La pacienii cu boli pulmonare obstructive, presiunea venoas poate fi
crescut doar n timpul expirului, venele colabndu-se n inspir. Aceste observaii nu indic prezena insuficienei cardiace congestive, ntruct se modific cu timpii respiratori.
154
Florin Mitu
Fig.2.8 Cuantificarea presiunii venoase jugulare
O cretere a presiunii venoase jugulare este specific ntr-un procent

de 98% cu creterea presiunii la sfritul diastolei din ventriculul stng i
scderea fraciei de ejecie de la acest nivel, deci un risc crescut de deces prin
insuficien cardiac.
Dac vena jugular intern nu poate fi identificat sau locul unde oscilaia venei jugulare interne este maxim, se caut punctul de deasupra locului unde vena jugular extern face colaps. Aceste observaii se vor realiza de
ambele pri ale gtului. Msurarea distanei se realizeaz din acest punct la
unghiul sternal. Obstrucia sau diversitatea anatomic a traiectului venei sunt
cele mai frecvente cauze de distensie unilateral a venei jugulare externe.
Pulsaiile venei jugulare
Pulsaiile sau oscilaiile ce pot fi vizualizate la nivelul venelor jugulare interne sau externe reflect modificrile presionale de la nivelul atriului
drept. Studiul aprofundat al acestor oscilaii evideniaz patru componente:
trei proieminene i dou incizuri.
Fig. 2.9 Pulsaiile venei jugulare
155
Prima und nalt, unda a presistolic, corespunde contraciei atriale

i reflect presiunea de la acest nivel. Unda a apare naintea Z1 i se termin
sincron cu pulsaiile arterei carotide. Vrful undei a marcheaz sfritul sistolei atriale. Unda a este cea mai nalt und din cadrul pulsaiilor venei jugulare, mai ales n timpul inspirului. Aceast und se continu cu o pant descendent x, ce este frecvent ntrerupt de apariia celei de a doua und pozitiv,
unda c, ce semnific debutul contraciei ventriculare, cnd presiunea crete i
valvele atrioventriculare bombeaz nspre atrii. Panta descendent x reprezint combinarea mai multor evenimente: relaxarea atrial, deplasarea n jos
a valvele atrioventriculare tricuspide (n timpul sistolei ventriculare drepte) i
ejecia sngelui din ambii ventriculi. Partea inferioar a undei x, ce continu
unda c, poate fi utilizat pentru a cuantifica contractilitatea ventriculului
drept. n timpul sistolei ventriculare, sngele din vena cav continu s se
acumuleze n atriul drept. Valvele tricuspide sunt nchise, camerele ncep s
se umple i presiunea din atriul drept ncepe s creasc, dnd natere la apariia celei de a treia proieminen, unda v. Unda v apare datorit creterii volumului de snge n vena cav i n atriul drept n timpul sistolei atriale, cnd
valvele tricuspide sunt nchise. Dac valvele tricuspide se deschid devreme n
diastol, sngele din atriul drept curge pasiv n ventriculul drept i presiunea
atrial dreapt se prbuete din nou i astfel se creaz cea de a doua pant
descendent, y sau colaps diastolic. Velocitatea pantei ascendente depinde de
ntoarcerea venoas i distensibilitatea camerelor drepte ale cordului.
n mod normal, la o frecven cardiac de 90 de bti pe minut se descriu trei unde pozitive: a, c, v i dou negative: x, y. n cazul existenei tahicardiei, pot aprea fuziuni ntre unde i astfel analiza este mai greu de realizat.
Pe scurt, oscilaiile corespund contraciei atriale, relaxrii atriale, umplerii atriale i golirii atriilor.(Unda a corespunde contraciei atriale, iar unda
v umplerii venoase).
Absena undelor a poate fi observat n cadrul fibrilaiei atriale. Creterea amplitudinii undei a poate fi observat la pacienii cu bloc
atrioventrciular de grad III, cnd atriile se contract, iar valvele tricuspide
sunt nchise. n mod normal, amplitudinea undei a este superioar undei v. n
cazul pacienilor cu defect septal atrial, amplitudinea undelor a i v este
aproape egal i se datoreaz presiunii crescute din atriul stng ce se transmite la atriul drept. Aceeai egalitate a undelor o ntlnim i n pericardita constrictiv, diferena dintre cele dou fiind prezena presiunii venoase crescute
ntlnit doar n pericardit.
Palpatoriu, cele mai evidente sunt pantele descendente ale pulsului
jugular. Din cele dou, panta descendent x, ce apare trziu n sistol este mai
proieminent i apare chiar nainte de Z2. Panta descendent y urmeaz dup
Z2, devreme n diastol.
156
Florin Mitu
Fig. 2. 10 Reprezentarea grafic a pulsaiilor venoase jugulare n diverse afeciuni
n insuficiena cardiac dreapt sau global, ca i n cordul pulmonar

cronic decompensat, se constat, n hipocondrul drept, ficatul mrit de volum i
sensibil la palparea profund, care determin refluxul hepato-jugular. Refluxul
hepato-jugular aduce informaii despre volumul sanguin i funcia cardiac.
Tehnic. Manevra se efectueaz cu pacientul n decubit dorsal, cu
trunchiul ridicat la 300 i rotaia capului de partea opus pentru a permite o
mai bun vizualizare a venei jugulare externe drepte. Pentru obinerea refluxului hepato-jugular, se exercit o presiune progresiv n regiunea ficatului,
timp de 20 secunde; aceast compresiune va determina deplasarea sngelui
din venele suprahepatice n vena cav inferioar la atriul drept. Suprasarcina
de volum din atriul drept dilatat i insuficient va determina creterea presiunii
n vena cav superioar i deci dilatarea venei jugulare externe.
2.3.5. Percuia regiunii precordiale

Proiecia topografic a cordului la nivelul toracelui anterior este redus. Astfel, percuia regiunii toracice aflate n raport direct cu inima determin
sunet mat, acest teritoriu reprezentnd aria matitii cardiace absolute. Percuia regiunii n care inima este acoperit de lama de plmn determin un
sunet relativ mat, iar acest teritoriu este aria matitii cardiace relative. Delimitarea, prin percuie, a dimensiunilor reale ale inimii nseamn determinarea matitii relative.
Metoda nu este frecvent utilizat ntruct informaiile aduse sunt puine, nespecifice, necesit un examinator cu experien, este influenat de factori cardiaci i extracardiaci (de exp: obezitate, emfizem pulmonar, fibroza
pulmonar, etc), iar explorrile paraclinice de rutin nltur aceste neajunsuri (radiografia, ecografia, etc)
157
Tehnic. Delimitarea ariei matitii absolute este mai uor de realizat

i este de preferat s se nceap percuia cu aceasta. Pacientul este n decubit
dorsal, iar examinatorul n dreapta sa. Prin palpare se determin sediul ocului apexian, care se nseamn cu un marker. Se trece apoi la o percuie superficial digito-digital, care se face convergent, dinspre regiunile periferice
ctre centrul inimii, ncepnd din spaiul II i.c. stng i cobornd pe linia
sternal i parasternal. Se marcheaz aria n interiorul creia sunetul este
absolut mat.
Delimitarea matitii relative se face similar, iar limitele se fixeaz n
punctele unde sunetul sonor se estompeaz, devine submat. Aria astfel obinut are form triunghiular, cu vrful cranial i baza caudal. Limita superioar ncepe la marginea superioar a coastei a treia. Limita extern ncepe de
la limita superioar i merge n jos i lateral, pn n punctul de percepere a
ocului apexian. Limita intern merge de-a lungul rebordului sternal drept, n
jos i formeaz cu limita superioar a matitii hepatice un unghi de 90 0, numit unghiul cardio-hepatic. Limita inferioar, adic baza triunghiului, se confund cu limita superioar a matitii hepatice, reprezentat de orizontala dus la nivelul extremitii sternale a coastei a VI-a.
n condiii patologice, aria cardiac se poate mri, micora sau poate
disprea (Tabelul 2.13).
TABELUL 2.13
Modificarea ariei matitii cardiace
Modificarea
Condiii patologice
Particulariti
Creterea matitii cardiace n
Mrirea matitii cardiace Dilatarea cordului
drept
sens transversal
prin afeciuni cardiace
Dilatarea cordului
Creterea matitii cardiace n
stng
sens longitudinal
Pericardite lichidiene
- cu cantitate medie
- matitate n spaiul V i.c. drept
de lichid
(semnul lui Rotch), care transform unghiul cardio-hepatic drept n
unghi obtuz; ocul apexian deasupra limitei inferioare i nuntrul
limitei externe a matitii cardiace
- cu cantitate mare
- mrirea global a matitii
de lichid
lichidiene
Mrirea matitii cardiace Atelectazia regiunii pulmonare adiacente cordului,
exudatul pleural, fibroz pulmonar, tumor, anevrism
prin afeciuni
aortic
extracardiace
Diminuarea sau dispariia Emfizem pulmonar, pneumotorax stng, pneumomediastin
ariei precardiace
Poziie nalt a diafragmului (paralizie de frenic, tumori
Deplasarea matitii
abdominale, ascit, meteorism, graviditate), poziie joas a
cardiace
diafragmului (emfizem pulmonar), revrsat pleural unilateral n cantitate mare, dextrocardie
158
Florin Mitu
2.3.6. Ascultaia cordului

Ascultaia cordului reprezint etapa cea mai important a examenului
clinic al aparatului cardiovascular.
Focarele de ascultaie. Focarele clasice sunt mitral sau apexian (spaiul V i.c. stng pe linia medio-clavicular), tricuspid (marginea stng inferioar a sternului), aortic (spaiul II i.c. drept parasternal) i pulmonar (spaiul
II i.c. stng parasternal). Aceste denumiri clasice pot genera confuzii deoarece sufluri cu origini diferite se pot asculta n aceeai arie. Cordul trebuie ascultat cu stetoscopul n spaiul II i.c. drept parasternal, de-a lungul marginii
stngi a sternului, de la spaiul II la spaiul V i la apex (Fig. 2.6).
Aceste focare clasice nu trebuie s limiteze ascultaia. Dac inima
este mrit sau deplasat, ascultaia trebuie adaptat.
Secvena de ascultaie poate fi de la apex la baza cordului sau invers.
Utilizarea stetoscopului. Se ascult cu membrana stetoscopului apsat ferm pe torace. Membrana este util pentru ascultarea zgomotelor cu
frecven nalt, precum Z1 i Z2, a suflurilor de regurgitare aortic i mitral
i a zgomotelor pericardice. Utilizarea capsulei fr membran permite ascultarea zgomotelor cu frecven joas, precum Z3 i Z4 i a uruiturii diastolice
din stenoza mitral. Capsula se aplic uor pe torace. Apsarea ferm a ei o
va face s funcioneze ca o membran, iar n aceste condiii Z3 i Z4, de joas frecven, nu se mai ascult; dimpotriv, sunetele nalte precum un clic
mezosistolic, clic de ejecie sau clacment de deschidere persist sau devin
mai puternice.
Poziia pacientului.
1. Pacientul se afl n decubit dorsal, cu trunchiul ridicat la 300, iar
examinatorul n partea dreapt, relaxat, la marginea patului. Camera de
ascultaie trebuie s fie linitit. Se ascult toate focarele. Se recomand nceperea ascultaiei de la apex, spre marginea stng a sternului, ascensionnd
spre cel de al doilea spaiu intercostal stng i ulterior drept. Alternativ,
ascultaia se poate realiza de la baza cordului, respectnd ordinea focarelor
sus menionat.
2. Apoi se cere pacientului s se aeze n decubit lateral stng, aducnd astfel VS mai aproape de peretele toracic. Se ascult cu capsula stetoscopului focarul apical. n acest mod se ascult mai bine Z3, Z4 i uruitura
din stenoza mitral.
3. Se ridic pacientul n poziie eznd, cu trunchiul nclinat n fa,
iar cu membrana stetoscopului se ascult de-a lungul marginii sternale stngi
i apexului, n apnee postexpir. n aceast poziie se ascult mai bine suflurile
aortice, mai ales cel din insuficiena aortic.
Ce se urmrete la ascultaie. n fiecare n fiecare focar se ascult cu
atenie urmtoarele elemente:
159
Zgomotul 1 (Z1): intensitatea, tonalitate, eventuala dedublare.

Zgomotul 2 (Z2): intensitatea, tonalitate, dedublarea (n spaiile 2
3 i.c. stng), timbru.
Alte zgomote n sistol (clicuri): localizarea, momentul apariiei (n
raport cu Z1), intensitatea, tonalitatea, efectele respiraiei asupra
lor.
Alte zgomote n diastol (Z3, Z4, clacmente de deschidere): localizare, momentul apariiei, intensitate, tonalitate, efectele respiraiei
asupra lor.
Sufluri sistolice.
Sufluri diastolice
Frectura pericardic.
Ascultaia normal a cordului
Zgomotul 1 (Z1) indic nceperea sistolei ventriculare. Este un sunet
intens, de tonalitate joas, cu durata de 0,10 0,14 sec, (msurat
fonocardiografic) cu nceput i sfrit mai puin net i intensitate maxim n
focarul mitral i tricuspidian. La producerea sa particip nchiderea valvelor
mitral i tricuspid (componenta valvular), contracia ventricular cu precdere a VS (componenta muscular), distensia marilor vase aort i pulmonar (componenta vascular) i vibraia coloanei de lichid (componenta
sanguin).
Fonocardiografic este format din:
- segmentul iniial (faza de mulare), cu durata de 0,02 0,06 sec, cu
amplitudine mic i frecven joas, ce corespunde contraciei ventriculare;
- segmentul principal, cu durata de 0,06 0,08 sec, cu intensitate
mare, tonalitate joas, perceptibil la ureche, determinat de nchiderea mitralei i apoi a tricuspidei;
- segmentul terminal, cu durata de 0,02 0,04 sec, amplitudine mic, frecven joas, tonalitate joas, determinat de turbulena n
poriunea iniial a marilor vase i vibraiile la deschiderea valvelor
aortice i pulmonare.
Zgomotul 2 (Z2) indic terminarea contracie ventriculare (sistolei) i
nceputul relaxrii ventriculare (diastolei). Este format dintr-un grup de vibraii ample, cu tonalitate nalt i durata de 0,05 0,09 sec. La producerea sa
contribuie nchiderea sigmoidelor aortice i pulmonare, motiv pentru care
ascultaia este maxim n focarul celor dou (spaiul II i.c. drept i stng).
Fonocardiografic este format dintr-o prim component aortic A2 determinat de nchiderea valvelor aortice i vibraiile coloanei de lichid de la nivelul
aortei ascendente, cu amplitudine mai mare i o a doua component pulmona160
Florin Mitu
r P2 determinat de un fenomen similar, dar care se produce la nivelul valvelor pulmonare i arterei pulmonare, cu amplitudine mai mic.
Este audibil ca un singur zgomot datorit diferenei mici n timp ntre
cele dou componente (0,02 0,04 sec). Creterea diferenei n timp ntre A2
i P2 (fie apariia mai precoce a A2, fie ntrzierea producerii P2) determin
dedublarea Z2, care se percepe cel mai bine n focarul pulmonar.
Zgomotul 3 (Z3) indic nceputul diastolei, deci este rezultatul umplerii ventriculare rapide i vibraiei peretelui ventricular aflat n stare de relaxare. Are tonalitate redus i se percepe la 0,12 0,16 sec dup Z2. D senzaie palpatorie. Se ascult numai la copii i persoane tinere pn n 25 de
ani.
Zgomotul 4 (Z4) mai poart denumirea de zgomot atrial ntruct se
suprapune peste sistola atrial. Este situat la 0,12 sec naintea Z1 i la 0,06
0,12 sec dup nceputul undei P pe electrocardiogram. Este determinat de
contracia atriului i vibraia peretelui ventricular dat de unda atrial. Se
poate asculta, ca zgomot fiziologic, n copilrie i la tineri, dar cu o frecven
mai redus dect Z3.
n focarul apexian, Z1 este mai accentuat; la baza cordului (spaiul II
i.c. drept) Z2 este mai puternic.
Intervalul de timp scurs ntre Z1 i Z2 poart denumirea de mica pauz sau mica tcere i corespunde sistolei mecanice; intervalul de timp dintre
Z2 i Z1 poart denumirea de marea pauz sau marea tcere i corespunde
diastolei ventriculare.
Modificri ale zgomotelor cordului
Modificrile zgomotelor cordului constau din modificri ale ambelor
zgomote, zgomotului 1, zgomotului 2 sau apariia unor noi zgomote n sistol
sau diastol. Zgomotele sistolice se numesc clicuri, iar zgomotele patologice
din diastol, altele dect Z3 sau Z4, se numesc clacmente.
Modificri ale zgomotului 1 (Z1) (Fig.2.5):
Accentuarea
Z1
Tahicardie, ritmuri cu interval PR sczut, stri de

debit cardiac crescut (efort, anemie, hipertiroidism,
sarcin, boli febrile), retracia sau induraia lamei de
plmn din faa cordului (se accentueaz ambele
zgomote), aritmie extrasistolic (umplerea ventricular este deficitar), bloc atrioventricular total (contracia atrial coincide cu contracia ventricular si determin aa numitul zgomot de tun); stenoza mitral (accentuarea Z1); n aceste condiii, valva mitral
161
este nc larg deschis la debutul sistolei ventriculare

i apoi se nchide rapid); hipertrofie de VS; sindrom
hiperkinetic; n mod fiziologic, Z1 este mai bine perceput la copii i tineri cu toracele anterior subire.
Diminuarea
Z1
BAV gradul I (valva mitral trece n poziie de seminchidere n timpul contraciei atriale, este ntrziat
conducerea de la atrii la ventriculi i nchiderea va fi
mai puin zgomotoas); insuficiena mitral (valva
mitral nu se nchide complet, este calcificat sau parial imobil); insuficiena cardiac sau cardiopatia
ischemic (scade marcat contractilitatea ventricular);
pericardit lichidian; boli coronariene; cardita
reumatismal (datorit inflamaiei aparatului valvular) contractilitatea miocardului este deficitar: miocardite acute, infarct de miocard, insuficien cardiac sever, colaps posthemoragic. Exist o serie de
afeciuni extracardiace care nu permit o bun transmitere a zgomotelor cardiace: emfizem pulmonar, obezitate, pleurezie stng, etc. De asemenea, musculatura toracelui anterior bine dezvoltat i prezena snilor voluminoi sunt alte cauze ce diminueaz
ascultaia Z1.
Variaia
intensitii Z1
BAV complet (atriile i ventriculii se contract independent), fibrilaia atrial (valva mitral se afl n
poziii variabile nainte de a fi nchis prin contracia
ventricular, deci zgomotul de nchidere variaz n intensitate) sau n orice ritm total neregulat.
Dedublarea
Z1
Arat existena unui asincronism aprut ntre nchiderea valvelor mitrale i tricuspidiene. Fiziologic, audibil n focarul tricuspid sau la nivelul marginii inferioare stngi a cordului, cnd componenta tricuspid devine uneori audibil; apare la copii. Patologic se ntlnete n bloc de ram drept, ESV (apare dedublarea
ambelor zgomote), insuficien aortic, stenoza mitral.
Dedublarea paradoxal, cnd nchiderea valvelor tricuspide precede nchiderea mitralei poate fi evideniat n blocul de ram stng sau ESV.
162
Florin Mitu
Z1
Z2
Accentuarea Z1
Z1
Z2
Diminuarea Z1
Z1
Z2
Z1
Z2
Variaia intensitii Z1
Z1
Z2
Dedublarea Z1
Fig. 2.11 Modificarea zgomotului 1 (Z1)
Modificri ale zgomotului 2 (Z2) (Fig. 2.11):

Dedublare
fiziologic
Poate fi ascultat n spaiile II sau III i.c. stng, unde

componenta pulmonar se aude cel mai bine. Dedublarea fiziologic se accentueaz n inspir i dispare
n expir (la tineri se ascult uneori i n expir). Dedublarea fiziologic prezint trei caracteristici: componenta A este mai intens dect componenta P, distana dintre cele dou componente este mic i
aceast distan variaz cu respiraia.
Dedublare
patologic
- Dedublarea larg a Z2 este accentuarea dedublrii care persist pe tot parcursul ciclului respirator.
Apare n: stenoza pulmonar, bloc de ram
drept (prin nchiderea ntrziat a valvei pulmonare), insuficiena mitral (prin nchiderea precoce a valvei aortice). Dedublarea patologic este
mai mare n inspir, dar persist i n expir.
- Dedublarea fix a Z2 este dedublarea larg care
nu variaz cu timpii respiraiei. Apare n defectul
septal atrial i insuficiena VD.
- Dedublarea paradoxal este dedublarea care apare n expir i dispare n inspir. nchiderea valvei
aortice este anormal ntrziat nct A2 urmeaz
P2 n expir. Normal, n inspir, componenta P ntrzie i dedublarea dispare. Apare n bloc de ram
stng (cel mai frecvent), stenoza aortic, persistena canalului arterial i uneori n angina pectoral (n puseu), hipertensiune arterial sever, cardiomiopatii.
163
Creterea
intensitii
componentei
A2
Hipertensiunea arterial (datorit presiunii crescute); dilatarea rdcinii aortei (valva aortic este mai
aproape de peretele toracic); aortit luetic; insuficien aortic; anevrismul aortei ascendente.
Stenoz aortic cu valve calcificate (datorit imobi Scderea

intensitii sau litii valvelor); dac A2 este inaudibil, nu apare dedublarea.
absena componentei A2
Creterea
intensitii
componentei
P2
Hipertensiune pulmonar (componenta P2 are intensitate egal sau mai mare dect A2); dilatare de
arter pulmonar; defect septal atrial; stenoz
mitral; cardiopatii congenitale cu unt stnga
dreapta. Prezena dedublrii Z2, audibil n aria
precordial, inclusiv apex i baza dreapt, indic o
component P2 accentuat.
Scderea sau
absena
componentei
P2
Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui la

vrstnici; stenoz pulmonar. Dac P2 nu este audibil, nu apare dedublarea.
Expir
Z1
Z2
Inspir
Z1
Z2
Dedublare fiziologic a Z2
Expir
Inspir
Inspir
Expir
Z1
Z1
Z2
Z2
Dedublare larg a Z2
Expir
Inspir
P2 A2
Z1
Z2
Z1
Dedublare fix a Z2
Z2
Z1
Z2
Z1
Z2
Dedublare paradoxal a Z2
Fig. 2.12 Modificri ale zgomotului 2 (Z2)
164
Florin Mitu
Zgomote sistolice (clicuri) (Fig. 2.12):

Clicuri preco- Apar la scurt timp dup Z1 i corespund deschiderii
valvelor aortice i pulmonare. Sunt zgomote ascuite,
ce de ejecie
(protosistolice) cu frecven nalt i se ascult mai bine cu membrana
stetoscopului. Prezena clicurilor precoce de ejecie
indic existena unei afeciuni cardiovasculare.
Clicul de ejecie aortic se ascult att la baz ct i la
apex; poate fi mai accentuat la apex; nu variaz cu respiraia. Apare n valvulopatii aortice (stenoz sau insuficien aortic), dilatare de aort, bicuspidia aortei,
hipertensiune arterial sistemic.
Clicul de ejecie pulmonar se ascult n spaiile II
III i.c.stng. Intensitatea sa poate scdea pn la dispariie n inspir. Apare n stenoz pulmonar, hipertensiune pulmonar, dilatarea arterei pulmonare.
Apar n prolapsul de valv mitral (este ntlnit la 5%
din populaia general, cu o prevalen similar la ambele sexe). Se ascult endapexian sau pe marginea stng inferioar a sternului. Este ascuit, cu tonalitate nalt
i se aude mai bine cu membrana stetoscopului. Clicul
este urmat frecvent de un suflu mezo sau telesistolic (de
regurgitare mitral). Elemente ascultatorii sunt variabile
de la un pacient la altul. Astfel, la unii poate fi auzit
doar clicul, la alii suflul sau ambele. De asemenea, clicul variaz cu poziia: n ghemuit (squatting) apare mai
tardiv, n picioare apare mai precoce.
Clicuri
mezo sau
telesistolice
Z1 Ej
Z2
Z1
Cl
Z2
Ghemuit
Clic de ejecie (Ej)
protosistolic
Z1
Cl
Z2
Ridicat
Clic mezotelesistolic (Cl)

(prolaps de valv mitral)
Fig. 2.13 Clicuri sistolice
165
Zgomote diastolice (Fig.2.14):

Clacmentul
de deschidere
Survine precoce n diastol (la 0,06 0,11 sec de Z2)

i este produs de deschiderea valvelor mitral sau tricuspid stenozate.
Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) se ascult endapexian i pe marginea stng inferioar a
sternului. Poate iradia la apex sau n focarul pulmonar.
Este un zgomot pocnit, cu tonalitate nalt i se ascult
mai bine cu membrana stetoscopului. CDM este precedat de Z2. Relaia dintre mrimea intervalului Z2CDM i gradul stenozei este invers proporional. Astfel, intervalul se scurteaz odat cu creterea gradului
stenozei, ajungnd n stenoza strns s se suprapun.
CDM apare n primul rnd n stenoza mitral (cu valve
suple i mobile), dar i n alte afeciuni ca defectul
septal ventricular (prin creterea gradientului atrioventricular), defectul septal atrial, persistena de canal
arterial (cu debit mare), insuficiena mitral (cu regurgitaie mare), mixom de atriu stng, tromboz
atrial stng, vegetaii endocardice n atriul stng.
Clacmentul de deschidere a tricuspidei (CDT) apare
n stenoza tricuspidian organic (uneori asociat stenozei mitrale) sau funcional (prin debit crescut n valva
tricuspid n DSA) i insuficiena tricuspidian. Are aceleai particulariti stetacustice, (dar de intensitate i tonalitate mai mic) sau de producere ca ale CDM. Zona
de ascultaie maxim este parasternal stng inferior.
Zgomotul 3
(Z3)
Fiziologic: frecvent la copii, uneori la aduli pn la 35

40 ani i n ultimul trimestru de sarcin. Survine tardiv fa de clacmentul de deschidere (corespunde umplerii ventriculare rapide). Este un zgomot asurzit, de
tonalitate i frecven joas i se ascult cel mai bine la
apex, n decubit lateral stng, dup efort, folosind capsula stetoscopului aplicat uor pe torace.
Patologic (galopul ventricular sau protodiastolic):
se ascult ca Z3 fiziologic. Segmentul de vrst vizat
este peste 40 de ani, chiar mai crescut la femei. Apare
n insuficiena cardiac, deprimarea contractilitii
miocardice, suprasarcin de volum a ventriculului (insuficien mitral sau tricuspidian, defect septal atrial
166
Florin Mitu
cu unt larg), hipertiroidism, insuficien ventricular

(miocardite acute, infarct de miocard, cardiopatie hipertensiv, insuficien ventricular stng). Galopul
ventricular stng se ascult la apex n decubit lateral
stng, iar galopul ventricular drept n focarul
tricuspidian cu pacientul n decubit dorsal i apnee
postinspir. Diferena ntre galopul ventricular i Z3
poate fi uor stabilit prin adoptarea poziiei de ortostatism, moment n care Z3 dispare.
Zgomotul 4
(Z4)
Fiziologic n copilrie, ocazional la atlei sau vrstnici

aparent sntoi. Survine chiar naintea Z1, n telediastol
i corespunde contraciei atriale. Este asurzit, de tonalitate joas i se ascult mai bine cu capsula stetoscopului, n
aceleai focare i aceleai poziii ca Z3. Spre deosebire
de Z3, prezena Z4 este ntr-un procentaj inferior.
Patologic (galopul atrial sau presistolic): se ascult
ca Z4 fiziologic. Este dat de creterea rezistenei la
umplerea ventricular dup contracia atrial ca urmare
a scderii complianei ventriculare. Galopul atrial
stng apare n hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic, stenoz aortic, cardiomiopatii, mixom atrial
stng, boal coronarian. Galopul atrial stng se ascult la apex sau la jumtatea distanei dintre apex i
apendicele xifoid. Galopul atrial drept apare mai rar, n
hipertensiune pulmonar primitiv, cord pulmonar
cronic, stenoz pulmonar. Galopul atrial mai apare n
blocul av de grad nalt, prin ntrzierea conducerii de
la atrii la ventriculi, ce face Z4 audibil. Galopul atrial
drept are zona de ascultaie la nivelul apendicelui xifoid, cu intensificarea acestuia cu respiraia. Z4 nu se
ascult n absena contraciei atriale (fibrilaie atrial).
Galopul quadruplu
Uneori, pot fi ascultate cele patru zgomote cardiace.

Prezena galopului atrial i ventricular indic galopul
quadruplu.
La frecvene rapide, Z3 i Z4 se suprapun (prin scurtarea diastolei) i genereaz un zgomot unic i puternic.
Zona de ascultaie pentru ventriculul stng este la nivelul apexului, iar pentru ventriculul drept la nivelul
apendicelui xifoid. De remarcat, asocierea senzaiei
pulsatorii n ariile sus menionate.
Galopul de
sumaie
167
Z1
Z2 CD
Z1
Z1
Z2
Z3
Z1
Z1
Zgomot 3
(galop ventricular)
Clacment de deschidere (CD)
Z2
Z4 Z1
Zgomot 4
(galop atrial)
Fig. 2.14 Zgomote diastolice
Suflurile cardiace
Suflurile cardiace reprezint vibraii sonore caracterizate, comparativ
cu zgomotele, prin durata mai lung, peste 0,05 secunde (Laennec). Ele i au
originea la nivelul cordului sau a marilor vase i pot apare prin mai multe
mecanisme, care de cele mai multe ori se ntreptrund (Fig. 2.9):
1. Flux sanguin printr-o obstrucie parial (ex. stenoza aortic).
2. Flux printr-o neregularitate valvular sau intravascular fr obstrucie (ex. bicuspidia aortic fr stenoz).
3. Flux crescut prin structuri normale (ex. suflu sistolic asociat anemiei).
4. Flux ctre o poriune dilatat (ex. dilataie anevrismal a aortei ascendente).
5. Flux retrograd sau regurgitant printr-o valv incompetent (ex. insuficiena mitral).
6. unt dintr-o cavitate sau arter cu presiune mai mare ntr-o cavitate
sau arter cu presiune mai mic (ex. defect septal ventricular, persistena canalului arterial).
1
6
2
Fig.
2.15Mecanisme
Mecanisme
producere
a suflurilor
Fig.
2.15
de de
producere
a suflurilor
Caracteristicile suflurilor:
Orice suflu trebuie descris dup o serie de caracteristici: cronologie,
form (configuraie), focarul de maxim intensitate, iradierea, intensitatea,
tonalitatea (timbrul) i calitatea.
168
Florin Mitu
Cronologia. Dup fazele ciclului cardiac, suflurile pot fi sistolice,

diastolice sau sistolo-diastolice. Suflurile diastolice apar numai n
condiii patologice; suflurile sistolice pot apare i pe cord normal.
Suflurile sistolice se pot mpri n:
mezosistolice: ncep la distan de Z1 i se opresc nainte de Z2;
pansistolice (holosistolice): ncep odat cu Z1 i se opresc la Z2;
telesistolice: ncep la mijlocul sau tardiv n sistol i persist pn
la Z2.
Suflurile diastolice pot fi:
protodiastolice: ncep imediat dup Z2 i diminu progresiv pn
dispar, nainte de Z1;
mezodiastolice: ncep la scurt timp dup Z2 i scad progresiv;
telediastolice (presistolice): ncep tardiv n diastol i se continu
pn la Z1.
Forma (configuraia) suflului este dat de variaia de intensitate.
Astfel, suflul poate fi: crescendo (crete n intensitate),
descrescendo (scade n intensitate), crescendo-descrescendo (crete, apoi scade), n platou (are intensitate constant).
Focarul de ascultaie maxim este determinat de locul de producere a suflului i se raporteaz la reperele toracice cunoscute (ex.
suflu cu intensitate maxim n spaiul II i.c. drept parasternal).
Iradierea sau transmiterea suflului depinde de locul de origine,
de intensitatea suflului i de direcia de curgere a sngelui.
Intensitatea. Suflurile sistolice sunt de obicei mai intense ca cele
diastolice; scala de intensitate a suflurilor sistolice este de la 1 la 6,
iar a suflurilor diastolice de la 1 la 4.
Intensitatea suflurilor sistolice:
- gradul 1 foarte uor, se ascult dup o perioad de acomodare;
- gradul 2 uor, se ascult imediat dup plasarea stetoscopului pe
torace;
- gradul 3 moderat;
- gradul 4 puternic;
- gradul 5 foarte puternic, se poate asculta cu stetoscopul parial
ridicat de pe torace;
- gradul 6 foarte puternic, se ascult cu stetoscopul total ridicat de
pe torace.
De la gradul 4 n sus, suflurile sistolice au corespondent palpator
(freamtul).
Intensitatea suflurilor diastolice:
- gradul 1 foarte uor, se ascult n linite perfect, dup o perioad de adaptare;
- gradul 2 uor, se ascult la plasarea stetoscopului pe torace;
169
- gradul 3 intensitate moderat;

- gradul 4 intensitate medie.
Intensitatea suflurilor este influenat de configuraia toracelui i de
grosimea lamei de plmn (ex. obezitatea, emfizemul diminu intensitatea
suflurilor).
Tonalitatea (timbrul) poate fi nalt, medie sau joas.
Calitatea. Din punct de vedere al caracterului ascultator, suflul
poate fi descris ca: suflant, aspru (rugos), tip uruitur, muzical.
O serie de manevre clinice i farmacologice pot influena caracteristicile suflurilor i zgomotelor cardiace:
Respiraia. Suflurile i zgomotele cordului drept se accentueaz n inspir profund ntruct crete cantitatea de snge la nivelul
cordului drept; similar, suflurile i zgomotele cordului stng se
ascult mai bine n expir.
Poziia. Suflul sistolic din insuficiena mitral se ascult mai
bine n clinostatism, suflul diastolic din insuficiena aortic n
ortostatism, cu trunchiul aplecat nainte. De asemenea, schimbarea brusc a poziiei bolnavului, determin modificarea intensitii suflului: modificarea poziiei de clinostatism n ortostatism determin creterea intensitii suflului sistolic din cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (CMHO) sau prolaps de valv mitral (PVM); modificarea poziiei de ortostatism n decubit dorsal scade pn la dispariie intensitatea suflului sistolic
din PVM i CMHO.
Manevra Valsalva. Manevra este o prob respiratorie constnd
n efectuarea unei expiraii forate, cu glota nchis. Cele mai
multe sufluri scad n durat i intensitate. Excepii: suflul sistolic din CMH (se accentueaz) i suflul din PVM (crete n durat i intensitate). Dup manevra Valsalva, suflurile cordului
drept revin mai rapid ca suflurile cordului stng.
Manevra handgrip. Manevra de strngere a pumnilor determin
creterea rezistenei periferice i astfel crete intensitatea suflurilor de regurgitaie sau scade intensitatea suflurilor de ejecie.
Extrasistola ventricular (ESV) sau fibrilaia atrial (FiA). Suflurile cu origine la nivelul valvelor sigmoide se accentueaz n ciclul cardiac de dup o ESV sau dup un ciclu mai lung n FiA. Suflurile sistolice atrio-ventriculare fie nu se modific, fie diminu
(disfuncie de muchi papilari), fie devin mai scurte (PVM).
Modificri de poziie. n ortostatism, cele mai multe sufluri
diminu; fac excepie suflul din CMH (se intensific) i din
PVM (se alungete i se intensific). n poziia de squatting
170
Florin Mitu
(ghemuit), cele mai multe sufluri se intensific (cu excepia

CMH i PVM).
Efortul. Suflurile date de fluxul prin valve stenozate (SP, SM)
se accentueaz la efortul izotonic i izometric. Suflurile de IM,
IAo i din DSV se accentueaz la efortul izometric. Suflul din
CMH scade la efortul izometric. Z3 i Z4 stngi se accentueaz
la efort.
Manevre farmacologice. Inhalarea de nitrit de amil (ce provoac vasodilataie i hipotensiune) scade intensitatea suflurilor
sistolice i diastolice de regurgitare din IM, IAo i DSV i crete intensitatea suflurilor de obstrucie din SAo, SM, SP i ST. n
PVM rspunsul este bifazic (iniial scade apoi crete).
Fenilefrina produce efecte opuse (prin vasoconstricie).
Ocluzia arterial tranzitorie. Compresia extern tranzitorie a
ambelor brae (cu maneta tensiometrului, la 20 mmHg peste
TAS) crete suflurile de IM, IAo i DSV, dar nu i de alte cauze.
(CMH=cardiomiopatia hipertrofic, PVM=prolaps de valv mitral, SP=stenoza
pulmonar, SM=stenoza mitral, IM=insuficiena mitral, IAo=insuficiena aortic,
DSV=defect septal ventricular, SAo=stenoza aortic)
Suflurile mezosistolice
Sunt cele mai frecvent ntlnite sufluri. Pot fi:
1. Organice secundare unei modificri structurale cardio-vasculare;
2. Funcionale secundare unor modificri fiziologice ale organismului;
3. Inocente neasociate cu nici o modificare morfologic sau funcional.
Suflurile au aspect crescendo-descrescendo sau n diamant, intensitatea maxim n mezosistol i dispar nainte de Z2 (Tabelul 2.14).
Suflu
Sufluri
inocente
Sufluri
fiziologice
TABELUL 2.14
Caracteristicile suflurilor mezosistolice
Mecanism
Caracteristici
Flux turbulent la ejecia
Localizare: sp. II-IV
VS n aort sau la ejecia i.c. ntre marginea stnVD (rar). Frecvente la
g a sternului i apex.
copii i aduli tineri.
Iradiere: mic
Intensitate: 1-2 (rar 3)
Tonalitate: medie
Calitate: variabil
Modificare: scade sau
dispare la ortostatism
Turbulen prin cretere
Similare cu suflurile
temporar a fluxului san- inocente
guin (anemie, sarcin,
febr, hipertiroidism)
Alte modificri
Nu sunt alte modificri.
Simptome sau
semne posibile ale
unei cauze
171

Suflu
Mecanism
Sufluri patologice:
Flux turbulent prin orifiStenoza
ciul aortic stenozat. Cauaortic
zele stenozei: congenital, reumatismal, degenerativ.
Alte afeciuni pot mima
suflul fr obstrucie la
flux:
ateroscleroza aortei
bicuspidia valvei aortice
aort dilatat
(ateroscleroz, sifilis,
sindrom Marfan)
flux crescut prin valva
aortic n sistol (n IM)
Cardiomiopatia hipertrofic
Hipertrofia marcat a VS
duce la ejecia rapid a
sngelui din VS n sistol. Poate coexista i obstrucia la flux. Asocierea
tulburrilor la nivelul
valvei mitrale poate determina apariia regurgitrii mitrale.
Stenoza
pulmonar
Obstrucie la flux prin

orificiul stenozat. Cel
mai frecvent este congenital i apare la copii
Fluxul mult crescut prin
valva pulmonar normal
poate determina suflu, n
afara unei stenoze reale,
ex. suflul sistolic din defectul septal atrial (suflul
nu este dat de defect)
Caracteristici
Alte modificri
Localizare: sp. II i.c.

drept
Iradiere: pe carotide
(frecvent) i inferior pe
marginea stng a sternului, chiar i la apex
Intensitate: mare, cu
freamt (rar mic)
Tonalitate: medie; la
apex poate fi mai nalt
Calitate: rugos, aspru;
la apex poate fi mai
muzical
Manevre: se ascult
cel mai bine n poziie
eznd i cu trunchiul
aplecat n fa
Localizare: sp. III-IV
i.c. stngi
Iradiere: n jos, marginea sternal stng
pn la apex, posibil la
baz, dar nu pe vasele
de la nivelul gtului
Intensitate: variabil
Tonalitate: medie
Calitate: rugos
Manevre: scade n poziia ghemuit, se intensific n ortostatism
Localizare:sp. II-III
i.c. stngi
Iradiere: spre umrul
stng i gt, mai ales
spre stnga
Intensitate: mic sau
mare (cnd se asociaz cu freamt)
Tonalitate: medie
Calitate: frecvent
rugos
diminuarea A2
ntrzierea A2
(pn la dedublare
paradoxal de Z2)
Z4 la apex (prin
scderea complianei VS)
clic sistolic de
ejecie
impuls apical
susinut (prin hipertrofie de VS)
carotidogram
modificat (creterea timpului de
ascensiune i amplitudine mic)
uneori Z3
frecvent Z4 la
apex
impuls apical
susinut, cu dou
componente palpatorii
pulsul carotidian
crete rapid
dedublare larg
de Z2 i diminuarea P2 (n stenoze
severe); cnd P2
dispare, nu mai
este dedublare
clic de ejecie
pulmonar
Z4 drept uneori
impuls VD crescut i uneori prelungit
Suflurile holosistolice (pansistolice)

Sunt sufluri organice i apar la trecerea sngelui dintr-o cavitate cu
presiune mare ntr-o cavitate cu presiune mic printr-o valv sau alt structur care n mod normal este nchis. Suflul ncepe imediat dup Z1 i continu
pn la Z2, deci ocup toat sistola. (Tabelul 2.15).
172
Florin Mitu

TABELUL 2.15
Caracteristicile suflurilor holosistolice
Suflu
Insuficiena
mitral
Mecanism
nchiderea incomplet a
valvei mitrale n sistol,
cu regurgitarea sngelui
din VS n AS. Rezult o
suprasarcin de volum a
VS, cu dilatare i hipertrofie ulterioar.
Insuficiena nchiderea incomplet a

tricuspidian valvei tricuspide n sistol, cu regurgitarea sngelui din VD n AD. Cauza
cea mai frecvent: insuficiena VD i dilatare ce
determin lrgirea inelului tricuspidian (cauze
iniiale: hipertensiunea
pulmonar, insuficiena
cardiac stng)
Defectul
septal
ventricular
Este o malformaie congenital n care sngele

trece din VS n VD
printr-un orificiu la nivelul septului
interventricular. Se poate
asocia i cu alte modificri.
Caracteristici
Alte modificri
Localizare: apex
Iradiere: axila stng,
mai rar marginea sternal stng
Intensitate: mic sau
mare (cnd se asociaz cu freamt)
Tonalitate: medienalt
Calitate: suflant
Modificare: nu variaz cu respiraia
Localizare: marginea
stng inferioar a
sternului
Iradiere: la drepta
sternului, n aria
xifoidian, posibil
spre linia
medioclavicular, dar
nu n axil
Intensitate: variabil
Tonalitate: medie
Calitate: suflant
Modificare: intensitatea crete n inspir
Localizare:sp. III, IV,
V i.c. stngi
Iradiere: larg (n
spie de roat)
Intensitate: foarte
mare, cu freamt
Tonalitate: nalt
Calitate: rugos
Z1 N (75%),
scderea Z1
(12%), creterea
Z1 (12%)
Z3 apical (prin
suprasarcin de
volum)
impuls apical
crescut i uneori
prelungit, deplasat lateral
impuls VD
crescut i uneori
prelungit
uneori Z3 pe
marginea sternal
stng inferioar
presiunea la
nivelul jugularelor este crescut
Z2 poate fi
mascat de suflul
intens
modificrile
variaz n funcie
de severitatea
defectului i de
leziunile asociate
Suflurile diastolice
Prezena lor indic ntotdeauna o afeciune cardiac. Sunt dou tipuri
principale de sufluri diastolice:
- sufluri protodiastolice descresctoare, ce semnific flux regurgitant printr-o valv sigmoid incompetent (care nu se nchide complet), mai frecvent valva aortic;
- uruituri mezo sau teledistolice datorate stenozei valvelor atrioventriculare, mai frecvent valva mitral (Tabelul 2.16).
173
Suflu
Insuficiena
aortic
TABELUL 2.16
Caracteristicile suflurilor diastolice
Mecanism
Caracteristici
nchiderea incomplet a
Localizare: sp. II-IV
valvelor aortice n diasto- i.c. stngi
l, cu regurgitarea snge- Iradiere: la apex
lui din aort n VS. Re(dac este intens) i
zult suprasarcina de
pe marginea sternal
volum a VS. Pot apare i dreapt
alte dou sufluri: suflu
Intensitate: 1 - 3
mezosistolic ori flux
Tonalitate: nalt (se
crescut prin valva aortic folosete membrana
(suflu organo-funcional) stetoscopului)
i suflu mitral diastolic
Calitate: suflant
Austin Flint prin
Modificare: se asmpingrea, n diastol, a
cult mai bine n
valvei mitrale anterioare
poziie eznd, aplede ctre fluxul
cat n fa i apnee
regurgitant
postexpir
Stenoza
mitral
ngroarea i rigidizarea
valvelor mitrale (consecina reumatismului articular acut) determin
deschiderea insuficient a
valvelor n diastol. Suflul are dou componente: mezodiastolic (n
timpul umplerii ventriculare rapide) i presistolic
(n timpul contraciei
atriale). Cea de a doua
component dispare n
cazul instalrii fibrilaiei.
Defectul
septal ventricular
Este o malformaie congenital n care sngele

trece din VS n VD
printr-un orificiu la nivelul septului
interventricular. Se poate
asocia i cu alte modificri.
174
Localizare: marginea stng inferioar

a sternului
Iradiere: limitat
sau nu iradiaz
Intensitate: 1-4
Tonalitate: joas (se
ascult cu capsula
stetoscopului)
Calitate: suflant
Modificare: se plaseaz stetoscopul la
nivelul apexului, cu
pacientul n decubit
lateral stng, n apnee postexpiratorie.
Exerciiul fizic anterior faciliteaz
ascultaia suflului.
Localizare:sp. III,
IV, V i.c. stngi
Iradiere: larg (n
spie de roat)
Intensitate: foarte
mare, cu freamt
Tonalitate: nalt
Calitate: rugos
Alte modificri
uneori clic de ejecie
prezena Z3 sau Z4
indic insuficien
sever
modificri progresive ale impulsului
apical: amplitudine
crescut, deplasare
lateral i n jos, diametru lrgit, durat
crescut
presiunea pulsului
crete, puls sltre
i depresibil (celer
et altus)
prezena suflului
mezosistolic sau a
suflului Austin Flint
sugereaz insuficien sever
semne arteriale
periferice
Z1 este accentuat,
iar la nivelul apexului se poate palpa
freamtul catar diastolic
n cazul hipertensiunii pulmonare, P2
este accentuat i se
poate palpa impulsul
VD
Poate fi asociat cu
regurgitare mitral
sau afectare a valvelor aortice
A2 poate fi mascat
de suflul intens
modificrile variaz n funcie de severitatea defectului i
de leziunile asociate
Florin Mitu
Suflurile sistolo-diastolice
Suflurile cardiace cu component sistolic i diastolic sunt: frectura pericardic, produs de frecarea celor dou foie pericardice (visceral i
parietal), n cadrul unui proces inflamator, aprut datorit depunerii de fibrin sau cristale de acid uric pe suprafaa lor, n timpul contraciilor cardiace i
persistena canalului arterial, anomalie congenital ce const n lipsa nchiderii, dup natere, a comunicrii ntre aort i ramul stng al arterei pulmonare. Suflul continu este definit ca suflul care ncepe n sistol i se continu, dup zgomotul 2, n diastol, ocupnd-o parial sau total. Suflul de persisten de canal arterial poate fi numit suflu continu (Tabelul 2.17).
TABELUL 2.17
Caracteristicile suflurilor sistolo-diastolice
Frectura pericardic
Persistena canalului arterial
Cronologie
Poate avea trei componente:

presistolic (corespunde sistolei atriale), sistolic (sistola
ventricular) i protodiastolic
(diastola ventricular), primele
dou fiind mai frecvente
Suflu continu, sistolo-diastolic,

adesea cu un interval de pauz tardiv n diastol. ncepe imediat dup
Z1, crete progresiv spre Z2, are
intensitatea maxim n telesistol i
scade n diastol
Localizare
Variabil, se ascult cel mai

bine n spaiul III i.c.
parasternal stng
Spaiul II i.c. stng
Iradiere
Mic sau nu iradiaz
Spre clavicula stng
Intensitate
Variabil. Poate crete n poziie eznd i n apnee postexpir
Mare, frecvent asociat cu freamt;

5/6-6/6 pt cel sistolic i 4/6 pt cel
diastolic
Calitate
Aspru, scrit; superficial,

variabil n timp de la o or la
alta sau de la o zi la alta
Aspru, de mainrie (suflul Gibson)
Tonalitate
nalt (se ascult mai bine cu

membrana stetoscopului)
Medie
Caracteristici
2.4. EXPLORAREA PARACLINIC

A APARATULUI CARDIOVASCULAR
2.4.1. Noiuni de electrocardiografie
Electrocardiograma (ECG) reprezint nregistrarea pe suprafaa cutanat a activitii electrice a inimii.
Impulsul electric este generat la nivelul nodului sino-atrial i se propag la cele dou atrii, determinnd depolarizarea atrial cu contracia acesSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
175
tora, cu apariia undei P pe ECG. Astfel, unda P reprezint activitatea electric a contraciilor celor dou atrii.
Impulsul ajunge apoi la nivelul nodului atrioventricular (NAV) unde
sufer o ncetinire a conducerii de 0,1 secunde, timp n care sngele trece din
atrii n ventriculi. Dup stimularea NAV, impulsul trece n sistemul specializat de conducere al ventriculilor, compus din NAV, fasciculul His, ramurile
dreapt i stng ale acestuia i fibrele reelei Purkinje, determinnd contracia ventriculilor. Viteza de propagare a impulsului este mult mai mare prin
acest esut specializat dect prin celulele miocardice obinuite. Trecerea impulsului electric din NAV prin reeaua Purkinje la celulele miocardice adulte
determin apariia complexului QRS pe ECG.
Complexul QRS este format din unda Q care reprezint prima deflexiune negativ, unda R care reprezint deflexiunea pozitiv i unda S care
este negativ. Deflexiunea pozitiv a complexului QRS este ntotdeauna unda
R; unda negativ care precede unda R va fi unda Q, iar unda negativ care
urmeaz undei R va fi unda S. Unda Q poate lipsi adesea.
Dup complexul QRS apare o pauz segmentul ST, apoi apare unda
T care reprezint repolarizarea ventricular. Atriile au o und de repolarizare
care este mic i mascat de complexul QRS.
n concluzie, ciclul cardiac este format din unda P, complexul QRS i
unda T.
ECG este nregistrat pe hrtie milimetric, n care cele mai mici diviziuni sunt ptrate cu latura de 1 mm; distana dintre cinci ptrate mici (adic cinci milimetri) este marcat prin linii negre groase. nlimea i adncimea unei unde se msoar n milimetri; un milimetru (1 mm) reprezint 0,1
milivoli (0,1 mV).
Axa orizontal msoar timpul. La o vitez de derulare a hrtiei de 25
mm/sec, distana dintre dou linii groase este de 0,20 secunde, iar fiecare diviziune de 1 mm nseamn 0,04 secunde.
ECG standard este compus din 12 derivaii: ase derivaii ale membrelor (trei bipolare i trei unipolare) i ase derivaii precordiale. Pentru a
obine derivaiile bipolare ale membrelor, electrozii se plaseaz pe braele
drept i stng i pe gamba stng, formnd un triunghi (triunghiul lui
Einthoven). Fiecare latur a triunghiului formeaz o derivaie (DI, DII, DIII).
DI este orizontal, cu electrodul pozitiv spre braul stng; DII i DIII au electrodul pozitiv orientat n jos. Derivaiile unipolare ale membrelor sunt AVR
care folosete braul drept ca pozitiv, AVL folosete braul stng ca pozitiv
i AVF folosete piciorul stng ca pozitiv.
Dac se transleaz cele ase derivaii ale membrelor astfel nct s
treac toate printr-un punct central, se obine un plan frontal n care ele se
ntretaie la distan de 30 grade una de alta (Fig. 2.10).
176
Florin Mitu
Fig. 2.16 Derivaiile standard ale electrocardiogramei
Cele ase derivaii precordiale se obin prin plasarea a cte unui electrod pozitiv n ase poziii pe torace:
V1 spaiul IV intercostal drept parasternal,
V2 spaiul IV intercostal stng parasternal,
V3 la jumtatea distanei dintre V2 i V4,
V4 spaiul V intercostal stng pe plinia medioclavicular,
V5 spaiul V intercostal stng pe linia axilar anterioar,
V6 spaiul V intercostal stng pe linia medioaxilar.
Derivaiile V1 i V2 privesc cordul drept i sunt derivaiile precordiale drepte; derivaiile V3 i V4 privesc septul interventricular i apexul; derivaiile V5 i V6 sunt situate n dreptul cordului stng, fiind derivaii
precoardiale stngi. n mod normal, complexul QRS este predominant negativ n V1 i devine predominant pozitiv n V6, zona de tranziie fiind n V3.
Lectura unei ECG trebuie s cuprind rspunsul la urmtoarele ntrebri:
Ritmul este sinusal?
Ritmul este regulat?
Care este frecvena cardiac?
Care este axa complexului QRS i P?
Exist modificri ale undei P i intervalului PR?
Exist modificri ale complexului QRS?
Sunt modificri ale segmentului ST i undei T?
177
RITMUL SINUSAL
Ritmul sinusal normal este dat de prezena undei P, pozitiv n majoritatea derivaiilor, care precede complexul QRS, cu intervalul PR regulat.
FRECVENA CARDIAC
Frecvena cardiac este determinat n mod normal de NSA situat pe
peretele posterior al atriului drept, el fiind pacemakerul cardiac normal. Frecvena de stimulare a sa este de 60 80/minut. Dac acesta nu funcioneaz,
atriile au pacemakeri poteniali care pot prelua funcia de stimulare la o frecven de 70 80/minut. NAV determin o frecven de stimulare de 60/minut
dac nu exist activitate de stimulare la nivelul atriilor. Ventriculii au focare
ectopice de stimulare, la o frecven de 30 40/minut, dac nu exist stimuli
cu origine superioar. n situaii de urgen sau patologice, aceste focare ectopice de stimulare (atriale, nodale sau ventriculare) se pot descrca la frecvene mari, de 150 250/minut.
Frecvena normal de stimulare este de 60 100/minut. Frecvena de
peste 100/minut, cu un ritm sinusal, reprezint tahicardia sinusal. Frecvena
sub 60/minut este bradicardia sinusal.
Pentru calcularea rapid a frecvenei cardiace se repereaz o und R
aflat pe o dung groas a ECG. Se numr apoi 300, 150, 100, 75, 60, 50
n dreptul fiecrei linii groase care urmeaz. Frecvena este n intervalul n
care cade urmtoarea und R (Fig. 2.11).
Fig. 2.17 Calcularea frecvenei cardiace
RITMUL
Ritmul cardiac poate fi:
Ritm regulat, cu freven rapid, normal sau joas;
Ritm cu neregulariti ritmice sau accidentale: aritmia extrasistolic atrial sau ventricular;
Ritm neregulat: fibrilaie atrial sau flutter atrial cu bloc av variabil.
178
Florin Mitu
AXA COMPLEXULUI QRS

Axa complexului QRS reprezint direcia depolarizrii miocardului
ventricular. Pentru a calcula vectorul mediu al depolarizrii ne folosim de
derivaia orizontal DI i de cea vertical aVF. Se determin mrimea i sensul vectorilor complexului QRS n DI i n aVF i se calculeaz suma vectorial a lor. Dac se nscriu cele dou derivaii ntr-un cerc se obin patru cadrane n care se poate situa acest vector de sumaie. n mod normal, vectorul
mediu al depolarizrii se ndreapt n jos i spre stnga bolnavului, ntre 0 i
90 grade. Dac vectorul se ndreapt n sus i spre stnga (0 minus 90 grade) exist o deviaie axial stng. Dac vectorul se ndreapt n jos spre
dreapta (90 180 grade) exist o deviaie axial dreapt. Dac vectorul este
ndreptat spre dreapta sus indic deviaie axial extrem dreapt (Fig. 2.12).
Fig. 2.18 Determinarea axei electrice a inimii
Electrocardiograma normal
Unda P normal are durata de 0,07 0,10 sec, amplitudine maxim
de 2,5 mm n derivaiile bipolare i 2 mm n derivaiile precordiale. Amplitudinea poate crete la frecvene cardiace mari, efort, hipersimpaticotonie. Axa
electric normal este de 0 75 grade (Fig. 2.13). Polaritatea undei P este
pozitiv n DI, DII, negativ n aVR, pozitiv, difazic sau negativ n DIII,
pozitiv sau difazic n aVL, aVF, V1, V2 i pozitiv n V3-V6.
Intervalul PR (timpul de conducere atrioventricular) se determin de
la debutul undei P la debutul complexului QRS. Durata normal este de 0,12
0,20 sec, fiind mai scurt la frecvene cardiace mari. O durat mai mic de
0,10 sec este patologic i se ntlnete n sindroamele de preexcitaie (sdr.
Wolf-Parkinson-White, Lawn-Ganong-Levine) i ritmurile AV joncionale.
Intervalul PR se nscrie pe linia izoelectric, subdenivelarea sa este n general
< 0,8 mm, iar supradenivelarea < 0,5 mm.
179
Complexul QRS reprezint depolarizarea ventricular. Deflexiunile

pozitive reprezint undele R, deflexiunea negativ care precede unda R este
Q, iar cea care urmeaz undei R este unda S. Durata normal nu depete
0,11 sec. Axa electric normal este de 30 75 grade (0 90 grade). Amplitudinea normal a undei R este de 15 mm n derivaiile standard i 25 mm n
precordiale. Unda Q normal nu depete 25% din amplitudinea undei R i
durata de 0,03 sec. Deflexiunea intrinsecoid definete timpul de activare
ventricular, adic intervalul de timp dintre nceputul activrii ventriculare i
momentul n care frontul de excitaie a ajuns n dreptul electrodului explorator. Acesta se msoar ntre nceputul complexului QRS i vrful undei R.
Limita superioar a normalului este de 0,03 sec n V1, V2 (pentru ventriculul
drept) i 0,05 sec n V5, V6 (pentru ventriculul stng).
Fig. 2.19 Electrocardiograma normal
Segmentul ST este cuprins ntre sfritul complexului QRS i nceputul undei T. Este situat pe linia izoelectric i are durata de 0,10 0,15 sec,
durata fiind mai mic la frecvene mari i invers.
Unda T reprezint repolarizarea ventricular, avnd acelai sens cu
polaritatea complexului QRS. Amplitudinea este de 3 6 mm, cu variaii relativ mari. Panta ascendent este ceva mai mic dect panta descendent.
Intervalul QT sau sistola electric ventricular cuprinde depolarizarea
i repolarizarea ventricular i se msoar de la debutul complexului QRS la
sfritul undei T. Durata normal variaz n funcie de frecvena cardiac,
fiind cuprins ntre 0,46 sec (la frecvene mici) i 0,30 sec (la frecvene mari).
Unda U este o deflexiune de amplitudine mic, dup sfritul undei T,
cu durata de 0,15 0,25 sec, cu polaritatea identic cu a undei T.
180
Florin Mitu
Condiii de interpretare corect a electrocardiogramei:

Citirea ecg trebuie fcut sistematic, ntr-o anumit succesiune:
ritm, frecven, ax electric, morfologie.
Este de preferat ca lectura ecg s se fac dup examinarea pacientului, cunoscndu-se vrsta, sexul, tipul constituional, greutatea,
diagnosticul probabil, existena unui revrsat pleural, peritoneal,
deformri toracice, tratamentul medicamentos.
Condiii tehnice bune de nregistrare, cunoaterea vitezei de derulare a hrtiei.
Principalele sindroame electrocardiografice sunt:
1. Dilataiile (hipertrofiile) atriale
2. Hipertrofiile ventriculare
3. Ischemia i infarctul miocardic
4. Pericarditele
5. Embolia pulmonar
6. Tulburri electrolitice
7. Efectele drogurilor asupra electrocardiogramei
Dilataiile (hipertrofiile) atriale
Dilataia atrial stng
Stimulul electric pornit de la NSA depolarizeaz mai nti atriul drept,
iar depolarizarea atrial stng ncepe cu 30 40 msec mai trziu. Ca urmare,
potenialele atriului stng determin partea mijlocie i terminal a undei P.
Vectorul de depolarizare al atriului stng este orientat spre stnga i posterior.
Dilatarea atrial stng duce la creterea amplitudinii acestui vector, cu modificarea morfologiei undei P, precum i creterea duratei depolarizrii atriale.
Unda P capt aspectul descris clasic de P mitral deoarece apare n majoritatea cardiopatiilor cu suprasarcina cordului stng.
Criterii de diagnostic ecg (Fig. 2.14):
1. Unda P are aspect bifid, crestat
2. Creterea duratei undei P peste 0,12 sec.
3. Deviaia la stnga a axei undei P, ntre +30 i -30 grade.
4. Raportul ntre durata undei P i durata segmentului PR crete peste 1,6 (indicele Macruz).
5. n V1 unda P are aspect difazic, cu deflexiunea iniial pozitiv i
cea terminal negativ de cel puin 0,04 sec (indicele Morris).
Dilataia atrial dreapt
Potenialele electrice ale atriului drept genereaz prima parte a undei
P. Vectorul depolarizrii este orientat n jos, anterior i la stnga. Hipertrofia
atrial dreapt va determina creterea amplitudinii undei P fr a influena
181
durata acesteia, cptnd aspetul descris de P pulmonar. Se ntlnete n

bolile pulmonare obstructive cronice i n cardiopatiile congenitale cu suprasarcina cordului drept.
Criterii de diagnostic (Fig. 2.14):
1. P ampl, ascuit, de cel puin 2,5 mm n DII, DIII, aVF i durat
normal.
2. Deviaia axei P la dreapta, peste +75 grade.
3. Deflexiunea pozitiv a axei P n V1 sau V2 peste 1,5 mm.
Dilataia biatrial
Este diagnosticat pe baza asocierii criteriilor celor dou tipuri de dilataie (Fig. 2.14):
1. P bifid n derivaiile standard, cu amplitudinea de cel puin 2,5 mm
i durata de cel puin 0,12 sec.
2. P difazic n V1, cu deflexiunea iniial pozitiv peste 1,5 mm i cea
terminal negativ peste 0,04 sec.
3. P bifid, cu durata mai mare de 0,12 sec n precordialele stngi.
Fig. 2.20 Modificri ale undei P
Hipertrofiile ventriculare
Grosimea peretelui liber al ventriculului stng (VS) este de trei ori
mai mare ca a ventriculului drept (VD), iar potenialul electric al VS este de
10 ori mai mare. n consecin, morfologia complexului QRS este determinat predominant de depolarizarea ventricular stng. Hipertrofia VS determin accentuarea acestei dominane, pe cnd hipertrofia VD duce la o echilibrare sau inversiune a raportului dintre potenialele VS i VD.
Datorit creterii masei musculare ventriculare, depolarizarea va cuprinde un front mai mare i va avea durat mai lung. Ca urmare, complexul
QRS va avea amplitudine i durat mai mare. Modificarea depolarizrii influeneaz i repolarizarea ventricular care se produce invers, de la straturile
subendocardice la cele subepicardice.
Hipertrofia ventricular stng
Criterii de diagnostic:
1. Criterii de amplitudine: creterea voltajului complexului QRS,
mai ales n derivaiile precordiale. Clasic este descris indicele Sokolov-Lyon: suma dintre S n V2 i R n V5 peste 35 mm.
182
Florin Mitu
2. Criterii de ax: deviaia axial stng a complexului QRS.

3. Criterii de durat: creterea duratei complexului QRS i ntrzierea debutului deflexiunii intrinsecoide n precordialele stngi.
4. Modificri ST-T, de sens opus fa de complexul QRS.
n scopul creterii acurateii diagnosticului ecg de hipertrofie VS s-a
propus un sistem de punctaj scorul Romhilt i Estes (tabelul 2.18).
TABELUL 2.18
Scorul Romhilt Estes de diagnostic ecg al HVS
Criterii
Puncte
3
1. Criterii de amplitudine
R sau S peste 20 mm n derivaiile membrelor
S n V1 sau V2 30 mm (3 mV)
R n V5 sau V6 30 mm (3 mV)
Cea mai adnc und S nainte de tranziie plus cea mai ampl und R
dup tranziie 45 mm
n prezena a cel puin un criteriu se acord trei puncte.
2. Criterii ST-T
Segment ST i und T de sens opus fa de polaritatea complexului QRS
Bolnavi nedigitalizai
3
Bolnavi digitalizai
1
2
3. Criterii de ax
Deviaie axial stng
2
4. Criterii de durat
Durata QRS n derivaiile membrelor 0,10 sec
1
Deflexiunea intrinsecoid n V5, V6 0,05 sec
1
3
5. Modificri atriale
Deflexiunea terminal negativ a undei P n V1 0,04 sec
Interpretare: 6 puncte = HVS; 5 puncte = HVS probabil; 4 puncte = HVS posibil
Hipertrofia ventricular dreapt

1. Deviaia axial dreapt a complexului QRS peste +110 grade.
2. Raport R/S n V1 1 (unda R 7 mm n V1), aspect qR n derivaia V1
3. Deflexiunea intrinsecoid > 30 msec n V1
4. Raport R/S n V6 1 (unda S n V5, V6 7 mm)
5. Subdenivelarea segmentului ST i inversarea undei T n V1-V3
6. Unda R nalt n aVR
Hipertrofia biventricular
1. Complexe RS (bifazice) cu voltaj mrit n derivaiile precordiale
2. Criterii de hipertrofie ventricular stng n derivaiile laterale +
deviaie axial dreapt
183
3. Criterii de hipertrofie ventricular stng n derivaiile precordiale stngi + unda R nalt n derivaiile precordiale drepte
4. Dilatare atrial stng + criterii de hipertrofie ventricular dreapt
Ischemia i infarctul miocardic
Din punct de vedere electrocardiografic, miocardul se mparte ntr-o
zon subendocardic i o zon subepicardic. Zona subendocardic este prima afectat de ischemia miocardic din dou motive: situarea sa la periferia
reelei coronariene i influena direct a presiunilor intracavitare care comprim vasele coronariene dar n acelai timp cresc consumul de oxigen al
acestei zone. Depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafa.
Ischemia i leziunea electrocardiografic sunt consecina ischemiei
miocardice. Ischemia electrocardiografic este reprezentat de modificri ale
undei T; leziunea electrocardiografic este reprezentat de modificri ale
segmentului ST i traduce o ischemie mai sever a miocardului; necroza (sau
infarctul) este reprezentat de unda Q patologic.
Ischemia, leziunea i necroza se pot nregistra n derivaii directe
(aflate n dreptul zonei ischemice) i indirecte (n zona opus ischemiei); derivaiile indiferente (perpendiculare pe zona ischemiat) nu nregistreaz modificrile ischemice.
Ischemia
Ischemia ecg se traduce prin modificri ale undei T datorit alterrii
repolarizrii ventriculare. n zona ischemic, depolarizarea se produce ntrziat i n sens invers depolarizrii normale, adic de la endocard la epicard,
iar repolarizarea va avea acelai sens, determinnd apariia undelor T negative, simetrice i ascuite n derivaiile directe. Severitatea ischemiei este direct
proporional cu amplitudinea undelor T negative i cu numrul derivaiilor
n care se nregistreaz.
n ischemia subendocardic sensul repolarizrii este cel normal, de la
epicard la endocard, deci unda T este modificat.
Leziunea
Leziunea indic o ischemie miocardic sever. n zona cu ischemie
sever, repolarizarea n diastol este incomplet i genereaz un curent diastolic de leziune, iar depolarizarea n sistol este de asemenea incomplet i
genereaz un curent sistolic de leziune.
n leziunea subepicardic, aceti cureni de leziune determin
supradenivelarea segmentului ST n derivaiile directe i subdenivelarea segmentului ST n derivaiile indirecte.
184
Florin Mitu
n leziunea subendocardic, curenii de leziune determin

subdenivelarea segmentului ST n derivaiile directe, fr modificri n derivaiile indirecte.
Pentru a fi considerat patologic, subdenivelarea ST trebuie s ndeplineasc urmtoarele criterii:
- s fie de tip orizontal, descendent sau lent ascendent (sub
1mV/sec);
- amplitudinea subdenivelrii s fie de cel puin 1 mm n derivaiile
standard i 2 mm n derivaiile precordiale;
- durata subdenivelrii s fie de cel puin 0,08 sec.
Necroza
Pentru a fi evideniat electrocardiografic, necroza (infarctul) trebuie
s cuprind straturile subepicardice. Infarctul localizat strict subendocardic
nu are expresie ecg. Modificrile ecg de necroz apar clasic n infarctele
transmurale. n zona de necroz nu este activitate electric, deci vectorii de
depolarizare se ndeprteaz de electrozii aflai n dreptul acestei zone. n
consecin, n derivaiile directe, se nregistreaz o und negativ de depolarizare unda Q iar n derivaiile indirecte o und R de amplitudine crescut. n infarctele mari, n derivaiile directe, aspectul este de QS; n infarctele
de dimensiuni mai reduse, aspectul este de QR sau Qr. Aspectul ecg de necroz poate lipsi, adic infarctul nu are expresie ecg, n unele situaii:
- infarcte de mici dimensiuni (aspect de amputare a undei R),
- infarcte cu localizare nalt sau strict posterioar (crete amplitudinea undei R n derivaiile indirecte);
- localizarea strict subendocardic a infarctului.
Aceste tipuri de infarcte fr unda Q sunt denumite infarcte nonQ.
Pentru a fi considerat patologic, adic pentru a fi difereniat de unda normal, unda Q trebuie s ndeplineasc urmtoarele criterii: durata de
cel puin 0,04 sec, amplitudinea de peste 25% din unda R a complexului QRS
din care face parte, prezena ei n cel puin dou derivaii adiacente.
Unde Q pot fi ntlnite i n alte condiii patologice: cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv, cardiomiopatia dilatativ, miocardite, cardiomiopatie
restrictiv, embolie pulmonar, bloc major de ram stng, hemibloc anterior
stng, sindrom WPW.
Alte modificri ecg sugestive pentru ischemie miocardic sunt:
- Prezena undei U negative;
- Alungirea intervalului QT;
- Blocul major de ram stng, hemiblocul anterior stng;
- Unele tulburri de ritm sau de conducere.
n cazul unui infarct miocardic transmural, cu supradenivelare de
segment ST, electrocardiograma are o evoluie n 3 stadii:
185
1. Stadiul acut. n cadrul acestei faze, primele 1-4 ore aparin stadiului supraacut, n care apar pe electrocardiogram unde T pozitive, ample,
simetrice, corespunznd ischemiei subendocardice i subdenivelare de segment ST; ulterior, subdenivelarea segmentului ST progreseaz ctre
supradenivelarea segmentului ST, dar unda T este nc pozitiv, astfel nct
supradenivelarea este concav n sus. n urmtoarele ore i zile aspectul electrocardiografic evolueaz ctre etapa de infarct miocardic acut constituit,
cuprinznd toate tipurile de modificri:
supradenivelarea segmentului ST, convex n sus (leziune
subepicardic)
apariia undei Q de necroz
apariia undei T negative, simetrice, de ischemie subepicardic.
2. Stadiul subacut. n aceast perioad unda Q nu se modific semnificativ, iar segmentul ST revine la linia izoelectric, unda T negativ devine
mai puin ampl.
3. Stadiul cronic. Persist pe electrocardiogram ani de zile i cel
mai frecvent se observ unda Q cu criterii patologice n derivaiile infarctului; uneori pot persista unde T negative n aceleai derivaii, sau, mai rar,
supradenivelarea segmentului ST, care este evocatoare pentru remodelarea
VS postinfarct, de tip anevrim ventricular. Dac zona de necroz miocardic
este de mici dimensiuni, unda Q i poate pierde, n timp, criteriile patologice.
n cardiopatia ischemic cronic, modificrile tipice aparin segmentului ST i undei T:
segmentul ST nu mai este izoelectric i exprim leziunea
(supradenivelarea segmentului ST dac leziunea este transmural,
subdenivelarea, dac leziunea este subendocardic)
unda T exprim ischemia subendocardic (unda T nalt, simetric)
sau subepicardic (unda T negativ).
Modificrile prezente n sindroamele ischemice coronariene se grupeaz pe categorii de derivaii electrocardiografice care sugereaz o anumit
localizare miocardic a ischemiei:
Localizarea modificrilor de ischemie,
necroz, leziune
Antero-septal
Antero-apical
Anterior ntins
Lateral
Inferior
Postero-vertebral
Ventricul drept
Lateral nalt
186
Derivaiile electrocardiografice unde se

urmresc modificrile directe
V1-V3
V1-V4
V1-V6
V5, V6, D1, aVL
D2, D3, aVF
V7-V9
V3R-V5R
aVL, V3-V5 cu un spaiu mai sus
Florin Mitu
n pericardite, iniial, electrocardiograma evolueaz n 4 stadii:

supradenivelare de segment ST difuz, n toate derivaiile cu excepia aVR, V1, cu concavitatea n sus, i unda T pozitiv, uor de
confundat mai ales cu infarctul miocardic supraacut
segmentul ST izoelectric i unda R de amplitudine normal
negativarea difuz a undelor T, cu unde R nemodificate
normalizarea traseului electrocardiografic
Dac pericardita evolueaz cu acumularea unei cantiti mari de lichid, electrocardiografic apare microvoltajul i semne de alternan electric.
n embolia pulmonar, cel mai frecvent semn electrocardiografic este tahicardia sinusal, dar se mai pot ntlni:
fibrilaia atrial
aspect RSR n V1
unda S > 1,5 mm n D1, aVL
unda Q n DIII, aVF
inversarea undelor T n V1-V4, DIII, aVF
Alte tehnici electrocardiografice
Electrocardiograma de efort. Testul de efort este cea mai util metod neinvaziv n evaluarea pacienilor cu cardiopatie ischemic cronic.
Ischemia poate fi absent n repaus dar s se releve n cursul efortului prin
apariia modificrilor electrocardiografice de tip ischemic, nsoite sau nu de
durere anginoas. Testul de efort se poate efectua la cicloergometru sau la
covor rulant. Testarea de efort se poate combina cu ecocardiografia sau cu
investigaii scintigrafice, care cresc acurateea diagnostic.
Monitorizarea electrocardiografic ambulatorie (Holter) reprezint nregistrarea electrocardiogramei pe o perioad de timp (de regul 24 ore)
cu ajutorul unui dispozitiv de nregistrare ambulatorie. Este indicat n detectarea unor aritmii simptomatice, cel mai frecvent pentru diagnosticul extrasistolelor ventriculare sau a tahicardiei ventriculare asimptomatice la bolnavi
postinfarct miocardic sau n insuficiena cardiac, precum i n evaluarea pacienilor cu lipotimii sau sincope care ar putea avea ca substrat o tulburare de
ritm. De asemenea, monitorizarea ambulatorie a electrocardiogramei se indic pentru detectarea i evaluarea episoadelor ischemice la pacienii cu cardiopatie ischemic cronic.
n asociere cu metoda Holter se recurge la studiul variabilitii frecvenei cardiace (variabilitatea intervalului RR). Scderea variabilitii frecvenei cardiace reflect dezechilibrul activitii nervoase vegetative cardiace
n sensul diminurii activitii vagale i a dominanei activitii simpatice i
se coreleaz cu riscul aritmic i ischemic.
187
Electrocardiograma cu semnal amplificat (signal-averaged ECG)

este folosit n detectarea potenialelor ventriculare tardive. Ele reprezint
poteniale de joas amplitudine care survin la finalul complexului QRS ca o
consecin a depolarizrii ventriculare tardive aprut n esutul ischemic.
Depolarizarea ventricular tardiv predispune la apariia de aritmii, cu precdere a tahicardiei ventriculare. La pacieni cu infarct miocardic vechi, prezena potenialelor ventriculare tardive reprezint un risc crescut de apariie a
aritmiilor ventriculare.
2.4.2. EXAMENUL RADIOLOGIC AL CORDULUI I VASELOR MARI

Examenul radiologic al cordului i vaselor mari ofer informaii asupra formei, dimensiunilor i poziiei acestora n torace. Cele mai folosite metode radiologice n prezent sunt radioscopia i radiografia toracic.
Se efectueaz examinarea radiologic a plmnilor, cordului i marilor vase, obinuit n poziie ortostatic. La bolnavii gravi, examenul se face n
decubit. Se apreciaz forma, dimensiunile i sediul cordului n torace, micrile n diferite poziii (de fa, oblice, laterale).
Vena cav superioar
Aorta
Artera pulmonar dreapt
Artera pulmonar dreapt

Urechiua stng
Atriul stng
Atriul drept
Ventriculul stng
Vena cav inferioar
Ventriculul drept
Fig. 2.21 Proiecia cavitilor cordului i vaselor mari
188
Florin Mitu
Poziia cordului n torace este oblic de sus n jos, de la dreapta la

stnga i dinapoi-nainte. Ventriculul drept se sprijin pe diafragm i constituie partea anterioar a umbrei cordului. Ventriculul stng este situat posterior, constituie marginea stng a cordului i apexul este partea cea mai
decliv. Atriul stng este situat posterior i nu se vizualizeaz pe radiografia
de fa. Atriul drept constituie marginea dreapt a cordului. Pediculul vascular este format din vena cav superioar, aorta ascendent, crosa aortei i aorta descendent cu trunchiul arterei pulmonare (Fig. 2.21).
Pe incidena de fa (postero-anterioar) umbra cardiovascular are
form triunghiular, cu baza la diafragm i vrful pierdut superior.
Marginea dreapt are dou arcuri:
Arcul inferior drept este dat de conturul lateral al atriului drept.
Arcul superior drept este dat, cel mai frecvent, de aorta ascendent
(fiind uor bombat) sau de vena cav superioar (cnd este liniar).
Marginea stng are trei arcuri (Fig. 2.22):
Arcul superior stng este reprezentat de butonul aortic (crosa aortei).
Arcul mijlociu stng reprezint conturul lateral al trunchiului arterei pulmonare; la acest nivel umbra cardiovascular prezint o depresiune, fiind denumit golful cardiac. n situaii patologice
poate fi bombat, conturul fiind dat de trunchiul dilatat al arterei
pulmonare. Uneori urechiua stng dilatat mai contribuie la partea inferioar a conturului mijlociu. Atriul stng, situat posterior,
nu ia parte la formarea arcului mijlociu.
Arcul inferior stng este reprezentat de conturul lateral al ventriculului stng.
Fig. 2.22 Punctele de reper ale cordului n inciden postero-anterioar
189
Conturul inferior al umbrei cardiace se confund cu cel al ficatului i

corespunde ventriculului drept.
Se pot msura mai multe dimensiuni i diametre pe radiografia de
fa. Mai importante sunt:
Diametrul longitudinal, care normal este de 13 cm i reprezint axul
cordului. Se msoar de la punctul de unire al arcurilor drepte la vrful cordului.
Diametrul orizontal sau transversal se msoar prin sumarea a dou
hemidiametre, care reprezint perpendicularele duse din linia median spre
punctele cele mai proeminente arcurilor inferioare drept i stng. Diametrul
orizontal msoar 12 cm (Fig. 2.23).
Fig. 2.23 Diametrele cordului msurate pe teleradiografia de fa
Indicele cardio-toracic este raportul dintre diametrul orizontal al

cordului i diametrul msurat la baza toracelui. n mod normal este mai mic
de 0,5.
Poziiile de examinare radiologic a cordului sunt:
- Postero-anterioar;
- Oblice: oblic anterioar dreapt (OAD), oblic anterioar stng
(OAS), oblic posterioar dreapt (OPD) i oblic posterioar
stng (OPS);
- Laterale sau de profil stng i drept.
OAD: pacientul este situat cu umrul drept spre ecran - permite vizualizarea optim a valvelor mitrale i tricuspide. Conturul anterior urmrete de
sus n jos: aorta ascendent, trunchiul arterei pulmonare, ventriculul drept.
Conturul posterior este dat de AS n poriunea superioar i de AD n poriunea inferioar.
OAS: pacientul este la 60 oblic fa de ecran. Conturul anterior urmrete de sus n jos: aorta ascendent, atriul drept, ventriculul drept. Conturul posterior este dat de aorta descendent, atriul stng i ventriculul stng.
190
Florin Mitu
Hipertrofia ventriculului drept

Hipertrofia de rezisten a VD se ntlnete n hipertensiunea pulmonar cronic din emfizem, fibroze pulmonare i n afeciunile valvei mitrale.
Hipertrofia de volum (prin creterea volumului diastolic) se ntlnete n insuficiena arterei pulmonare.
Mrirea de volum a VD are mai multe efecte:
- mpinge conul i trunchiul arterei pulmonare n sus, determinnd
proeminena arcului mijlociu stng;
- mpinge VS posterior i la stnga, deoarece VD se dezvolt anterior i spre stnga;
- Mrirea n continuare a VD se poate face spre dreapta nct uneori
arcul inferior drept este constituit din VD sau spre stnga, lund
parte la formarea arcului inferior stng.
n concluzie poate aprea pe Rx toracic PA: mrirea diametrului
transversal, bombarea arcului inferior stng, ridicarea vrfului cordului
cord n sabot, bombarea arcului inferior drept mpinge AD, golful pulmonarei convex.
Hipertrofia ventriculului stng
Hipertrofia de rezisten se ntlnete n HTA, stenoz aortic, sportivi
de performan. Hipertrofia de volum apare n insuficiena mitral, aortic.
Modificri radiologice:
- Alungirea n sens vertical a VS (creterea diametrelor longitudinal
i transversal);
- Pulsaii mari ale arcului inferior stng (alungirea/rotunjirea arcului
inferior stng);
- Proeminena butonului aortic.
Dilataia atriului drept
Dilataia izolat a AD este mai rar ntlnit, n stenoza tricuspid congenital. Mai frecvent ea nsoete dilataia VD, n insuficiena tricuspidian,
defecul septal interatrial.
Radiologic, se evideniaz prin alungirea i convexitatea arcului inferior drept.
Dilataia atriului stng
Este ntlnit n stenoza i insuficiena mitral, insuficiena cardiac,
cardiomiopatii, HTA.
Dilataia moderat nu este evideniat radiologic. Expansiunea atriului
stng se produce spre stnga i posterior. Un semn radiologic precoce este
proeminena arcului mijlociu stng, prin dilatarea mai nti a urechiuei
stngi.
191
n stenoza mitral, atriul stng se dilat posterior i la drepta. Astfel,

pe imaginea de fa, apare aspectul de dublu contur al arcului inferior drept
(festonat), iar n dilataiile mari ale AS, acesta depete conturul AD,
lund aspectul de dublu contur inversat.
Aspecte radiologice n afeciunile cardiovasculare
Stenoza mitral
Cordul are configuraia mitral descris clasic, prin bombarea arcului
mijlociu stng datorit bombrii arterei pulmonare dilatate (prin hipertensiune pulmonar) i a dilatrii urechiuei stngi. Atriul stng dilatat va determina aspectul de dublu contur la nivelul arcului inferior drept sau, n dilataiile
mari, de dublu contur inversat. Arcul inferior stng este normal (VS are dimensiuni normale).
n poziiile oblice i de profil se constat dezvoltarea AS n mediastinul posterior spre coloan. La opacifierea esofagului cu bariu se observ devierea traiectului su spre coloan n dreptul AS. AS dilatat poate da comprimarea broniei stngi, pn la atelectazie.
La nivel pulmonar apar fenomene de staz venocapilar: hiluri pulmonare lrgite, transparen pulmonar redus, redistribuia circulaiei pulmonare nspre cmpurile superioare (aspectul de coarne de cerb, liniile lui
Sylla). Dezvoltarea i a stazei limfatice face s apar linii orizontale fine perpendiculare pe peretele axilar liniile Kerley B.
n stadiul tardiv, de hipertensiune arterial pulmonar, dispare staza n
vasele pulmonare i cmpurile pulmonare devin clare. Hilurile pulmonare
sunt mrite i pulsatile prin dilatarea i bombarea arterelor pulmonare i a
ramurilor lor; datorit dilataiei venoase apare lrgirea pediculului vascular,
iar cordul este global mrit (Fig. 2.18).
Insuficiena mitral
Valvele mitrale nu se nchid complet n sistol, ceea ce determin regurgitarea sngelui din VS n AS. Rezult c la fiecare sistol atrial va fi
trimis o cantitate mai mare de snge n VS, avnd ca rezultat suprasolicitarea de volum a acestuia. AS este de asemenea mrit prin suprancrcare de
volum, iar presiunea crescut din AS duce la staz n circulaia pulmonar i
n final la decompensare cardiac dreapt.
Hipertrofia VS se traduce radiologic prin alungirea arcului inferior
stng (Fig. 2.18).
AS dilatat realizeaz aspectul de dublu contur pe marginea dreapt a
cordului, iar dilatarea posterioar se poate evidenia la examenul esofagului
opacifiat cu bariu, n poziii oblice sau de profil.
192
Florin Mitu
Modificrile pulmonare sunt similare celor din plmnul de staz descris la stenoza mitral. n stadiile tardive, de hipertensiune arterial pulmonar, apare dilataia cordului drept.
Fig. 2.24 Modificri ale cordului n stenoza mitral, insuficiena mitral

i insuficiena aortic
193
Dubla leziune mitral

Frecvent cele dou leziuni se asociaz. Atriul stng se mrete mai
ales datorit stenozei, iar ventriculul stng datorit insuficienei. Radiologic,
apare configuraia mitral prin bombarea arcului mijlociu stng i creterea
n dimensiuni a arcului inferior stng. Modificrile pulmonare de staz sunt
cele descrise la stenoza mitral.
Insuficiena aortic
n insuficiena aortic uoar aspectul radiologic poate fi normal sau
s existe o alungire a arcului inferior stng i bombarea vrfului cordului.
n insuficiena aortic manifest apar modificri ale cordului i ale
pediculului vascular. Hipertrofia de volum a VS determin mrirea de volum
a arcului inferior stng cu bombarea sa i mpingerea spre dreapta a cordului
drept. Pulsaiile VS sunt ample. Dilatarea i alungirea aortei duc la lrgirea
pediculului vascular: arcul superior drept, constituit din aorta ascendent,
devine convex, iar butonul aortic este proeminent spre stnga, contribuind la
adncirea golfului inimii. Cordul are configuraie aortic (Fig. 2.18). Pulsaiile sunt ample la nivelul butonului aortic.
n insuficiena aortic sever cu decompensarea VS, acesta se dezvolt i mai mult transversal. Astfel, arcul inferior stng devine mai accentuat,
putnd ajunge la linia axilar a toracelui, golful inimii se adncete, iar inima
are configuraie aortic clar. Odat cu apariia stazei retrograde, atriul stng
se mrete, ventriculul drept se dilat i apare staza pulmonar. Ca urmare a
dilatrii importante a ventriculului stng, inelul mitral se lrgete ducnd la
insuficien mitral organo-funcional. Apare astfel fenomenul de
mitralizare a cordului, inima cptnd configuraie mitro-aortic. n stadii
tardive, cnd se produce decompensarea cardiac dreapt, dispare staza pulmonar, iar cordul se dilat mult.
Stenoza aortic
Stenoza aortic produce obstrucie la ejecia sngelui n aort i hipertrofie de tip concentric a ventriculului stng. Ca urmare, imaginea radiologic
va fi normal. n stadiul de decompensare a VS apare alungirea i bombarea
arcului inferior stng cu configuraia aortic. Spre deosebire de insuficiena
aortic, n stenoza aortic butonul aortic nu este proeminent, iar pulsaiile
aortice sunt terse.
Bolile miocardului
n miocardite se remarc o mrire global a cordului n sens transversal, cu tergerea modificrilor de contur. Deoarece dilataia afecteaz att cavitile stngi, ct i drepte, staza n mica circulaie este rar.
194
Florin Mitu
Bolile pericardului
Pericardita exudativ. Prezena lichidului n sacul pericardic peste
250 ml duce la mrirea umbrei cordului n toate dimensiunile, mai ales transversal, mascnd hilurile, atenuarea sau dispariia pulsaiilor arcurilor i modificarea conturului inimii care capt form triunghiular, cu margini rotunjite. Pediculul vascular pare scurtat, iar cordul are aspect de caraf. Circulaia pulmonar nu este afectat.
Pericardita constrictiv. Cordul are dimensiuni normale, iar examenul radiologic evideniaz calcificri pericardice sub forma unor opaciti care delimiteaz conturul cardiac. Pulsaiile cordului sunt diminuate n dreptul
opacitilor.
Stenoza arterei pulmonare duce la rezisten la evacuarea ventriculului drept, care n timp se dilat i se hipertrofiaz. Umbra cardiac se extinde spre dreapta, arcul mijlociu stng se accentueaz i astup golful inimii,
iar ventriculul stng este mpins spre stnga de ventriculul drept hipertrofiat.
Desenul pulmonar este srac.
Coarctaia de aort. Inima are configuraie aortic: mrirea arcului
inferior stng (prin hipertrofia de rezisten a VS); lrgirea pediculului vascular; aorta ascendent este dilatat i alungit; butonul aortic este ters; apar
eroziuni costale n dreptul anurilor intercostale ca urmare a circulaiei arteriale prin arterele intercostale care restabilesc legtura dintre teritoriile superior i inferior ale trunchiului (semnul Rssler).
Defectul septal ventricular. Datorit untului stnga dreapta se
produce suprancrcare de volum a ventriculului drept i accentuarea circulaiei pulmonare. Cordul este globulos, arcul mijlociu stng devine proeminent,
iar vasele hilului sunt vizibile i pulsatile.
Insuficiena cardiac global. Cordul este global mrit, apar semne
radiologice de staz pulmonar, eventual revrsate lichidiene pleurale, mai
ales drept.
Hipertensiunea arterial sistemic. Valorile tensionale crescute i
suprasarcina de rezisten la nivelul ventriculului stng determin hipertrofie
VS, manifestat prin bombarea arcului inferior stng, accentuarea arcului
superior drept i bombarea butonului aortic (prin dilatarea aortei).
195
2.4.3. Noiuni de ecocardiografie

Ecocardiografia este o tehnic de explorare paraclinic neinvaziv ce
folosete ultrasunetele pentru a vizualiza structurile cardiace. Ea permite obinerea de imagini dinamice, n micare, ale inimii, valvelor, pereilor, cavitilor i ale marilor vase, ct i imagini spaiale n timp real asemntoare cu
anatomia structurilor cardiace.
Ultrasunetele sunt produse de un cristal piezoelectric plasat n sonda
ecografului. n funcie de cristalul utilizat, rezoluia imaginii i profunzimea
organelor vizualizate este diferit. Ecocardiografia la adult permite o rezoluie de 1 2 mm i folosete frecvene de 1 7 MHz. Fasciculele de ultrasunete emise de sond sunt reflectate i se ntorc la transductor, fiind prelucrate i
transformate n imagini. La fiecare nou interfa ntlnit, fasciculul este reflectat diferit. Dac fasciculul traverseaz un mediu lichid el este absorbit, iar
dac traverseaz un mediu solid, este mai mult sau mai puin reflectat, n
funcie de densitatea sa acustic.
Examenul ecocardiografic curent cuprinde: explorarea n modul M,
ecocardiografia bidimensional i ecografia Doppler. Alte modaliti de examinare ecocardiografic: transesofagian, de contrast.
Ecocardiografia n modul M (M mode) este explorarea unidimensional n funcie de timp, foarte util pentru punerea n eviden a structurilor n micare rapid (ex. valvele cardiace).
Ecocardiografia bidimensional (2D) realizeaz seciuni spaiale
ale structurii interne a inimii, asemntoare cu seciunile anatomice. Se poate obine un numr mare de seciuni, n funcie de locul
de plasare a transductorului i de direcia fasciculului de ultrasunete. De aceea a fost necesar standardizarea examenului 2D pentru
urmrirea anumitor planuri de seciune n protocolul de examinare.
Ecocardiografia Doppler se bazeaz pe efectul descoperit de C. J.
Doppler (1842), care descrie comportamentul lungimii de und i a
frecvenei ultasunetelor recepionate, fa de cele emise, dac sursa
de ultrasunete i receptorul se afl n micare relativ. Astfel, dac
sursa sonor se apropie de receptor, lungimea de und scade i
frecvena sunetului recepionat crete; dac sursa sonor se deprteaz de receptor, lungimea de und crete i frecvena scade. n
ecocardiografie, sursa sonor este fluxul sanguin n micare la nivelul cavitilor i valvelor.
Ecocardiografia de contrast utilizeaz substane care au proprietatea de a reflecta ultrasunetele, crescnd ecogenitatea sngelui circulant. Substanele folosite sunt soluii de microbule: microparticule de galactoz, soluie de gelatin, de glucoz, ser fiziologic. Dup
injectarea ntr-o ven periferic, soluia ajunge la nivelul cordului
drept, realiznd opacifierea sa. Este o tehnic ecografic extrem de
util n obiectivarea unturilor intracardiace (DSA, DSV).
196
Florin Mitu
Ecocardiografia transesofagian este o tehnic mai invaziv,

comparabil cu gastroscopia, care utilizeaz un transductor de
frecven mai mare (5 MHz). Are avantajul de a vizualiza regiunile
posterioare ale cordului (AS i urechiua stng, septul interatrial,
AD, aorta toracic).
Planurile de seciune n examinarea bidimensional sunt (Tabelul
2.18):
planul longitudinal (long axis) planul care traverseaz inima perpendicular pe faa posterioar i anterioar a corpului i este paralel
cu axa lung a inimii;
planul transversal (short axis) planul care traverseaz inima perpendicular pe faa posterioar i anterioar a corpului fiind perpendicular pe planul longitudinal;
planul 4 camere (four-chamber) planul care traverseaz inima
aproximativ paralel cu faa posterioar i anterioar a corpului.
Poziia
transductorului
Parasternal
TABELUL 2.19
Planurile de seciune i utilitatea lor
Plan de seciune
Utilitate
Longitudinal
Transversal
4 camere
VS: dimensiune, performan, grosime perei,

obstrucii subvalvulare, contractilitate sept i
perete posterior
Evaluarea aortei (mrime, direcie) i a valvelor aortice
Evaluarea valvei mitrale i a structurilor
subvalvulare (cordaje, pilieri)
Aprecierea continuitii: sept-aort, valv
mitral anterioar aort
Vizualizare de anevrism de sept, defecte
septale ventriculare
Evaluarea AS
Prezena de mase intraventriculare
VD
Evaluarea VS: dimensiuni, funcie global,
regional, muchi papilari
Dimensiunea VD
Msurarea suprafeei VM i VT
Septul interatrial
AS
Vasele mari
Leziuni valvulare pulmonare, mitrale, tricuspide, aortice
Vizualizarea arterelor coronare (trunchiul)
Evaluarea arterelor pulmonare i a ramurilor
principale
Toate camerele
197

Poziia
transductorului
Apical
Plan de seciune
4 camere
Longitudinal
Subcostal
Transversal
4 caviti
Suprasternal
Longitudinal
Utilitate
Structura celor 4 camere (dimensiune, funcie
VS), defectele septale
Formaiuni intracavitare
Evaluarea apexului (anevrisme, trombi)
Evidenierea aortei clare
Evaluarea anomaliei Ebstein i a canalului av comun
VS, apex, dimensiuni
AS, dimensiuni, venele pulmonare
VD: dimensiuni, grosime perei
VS
VCI
Valvele pulmonare
Toate cavitile
Valvele mitrale i tricuspide
Localizarea defectelor septale atriale
Arcul aortic, artera pulmonar dreapt
Coarctaie de aort
Canal persistent
Ecocardiografia normal
Valva mitral
Micarea valvei mitrale (VM) este determinat de structura aparatului
valvular mitral, debitul sanguin prin orificiul a-v i ritmul cardiac i se urmrete cel mai bine n M mode.
nregistrarea VM se face din seciune mitral, parasternal, spaiul IV
i.c. stng (Fig. 2.19). n diastol, valva mitral anterioar (VMA) se deplaseaz anterior (spre transductor), avnd forma literei M, iar valva mitral
posterioar (VMP) se deplaseaz posterior, n forma literei W, deci micarea lor este n oglind. Punctul D este debutul deschiderii valvei mitrale,
urmat de deplasarea anterioar a VMA pn la punctul E de deschidere
maxim. Amplitudinea normal de deschidere a VMA este de 20 25 mm i
este dependent de mobilitatea valvei i de debitul sanguin prin valv. Micorarea amplitudinii de deschidere se ntlnete n cazul fibrozrii valvei (ex.
stenoza mitral) sau n situaii de reducere a debitului prin valv.
Dup umplerea ventricular rapid, debitul sanguin prin VM scade,
iar valvele au tendin la nchidere; punctul cel mai de jos al acestei micri
este F. Panta E F servete la aprecierea vitezei de nchidere a VM
(normal: 50 150 mm/sec). Scderea pantei E F apare n stenoza mitral.
198
Florin Mitu
Punctul A reprezint momentul maxim de deschidere a valvelor datorit contraciei atriale i este concomitent cu zgomotul 4. Dup sistola
atrial, valvele au tendina la nchidere, care este complet la debutul sistolei
ventriculare; momentul alipirii celor dou valve este punctul C.
Fig. 2.25 Aspectul ecocardiografic normal n modul M al valvei mitrale
Valvele aortice i aorta

Aorta se recunoate prin dou ecouri paralele (reprezentate de peretele
anterior i posterior), care se mic sinusoidal, anterior n sistol i posterior
n diastol. n interiorul aortei se observ valvele aortice, marcate prin ecouri.
n sistol, valvele aortice se separ brusc, valva coronar dreapt micndu-se
anterior, iar valva noncoronar posterior. La sfritul sistolei, cele dou valve
se unesc brusc, formnd un singur ecou pe durata diastolei.
Evaluarea cavitilor
Atriul stng, atriul drept, ventriculul drept. n examinarea ecocardiografic a acestora se apreciaz: dimensiunile, mobilitatea pereilor atriali,
prezena trombilor sau tumorilor atriale (mixom) (Tabelul 2.19).
Ventriculul stng este cea mai important din structurile cardiace. Pe
lng dimensiunile cavitilor i grosimile pereilor ventriculari, este de mare
importan aprecierea performanei ventriculare sistolice prin determinarea
fraciei de ejecie, evaluarea tulburrilor de contractilitate (a kineticii parietale), detectarea unor mase solide intracavitare (trombi). Ecocardiografia
Doppler este util pentru aprecierea funciei diastolice a VS, n studiul debitelor sanguine intraventriculare i fluxurilor la nivelul orificiilor valvulare, evideniind prezena regurgitrilor, a unturilor intracardiace (Tabelul 2.20,
2.21).
199

TABELUL 2.20
Valori normale ale unor parametri ecocardiografici
Parametru
Valori normale
Afeciuni n care se modific
Amplitudinea de
deschidere a valvelor
aortice
Diametrul rdcinii
aortei
15 26 mm
Scade n SA, CMHO, scderea funciei VS
20 38 mm
Atriul stng
20 40 mm
Crete n: ectazia de aort, poststenotic n

SA, anevrism de aort, anevrism de sinus
Valsalva, IA, trunchi arterial comun, sindrom Marfan
Crete n: SM, IM, fibrilaie atrial, boal
coronarian cu disfuncie de pilieri, PVM,
cardiomiopatii, HTA, DSA, DSV, canal
arterial, pericardita constrictiv
Scade n: SM, boal hipertensiv, boal
coronarian, mixom al AS
Crete n: diminuarea funciei VS, CMD,
infarct septal cu anevrism, uneori n IA
Crescute: CMD, anevrism de perete posterior sau sept, IA, IM, canal arterial, cardiopatie hipertensiv
Sczute: CMR cu infiltrat miocardic, CMH,
endocardita Lffler
Crescut: HTA, CMH, suprasarcin cronic
de presiune a VD, CMR cu infiltrat miocardic, infiltrat tumoral
Sczut: infarct septal
Crescut: suprasarcin cronic de presiune
sau volum, CMH neobstructiv, CMR, infiltrat tumoral
Sczut: infarct de perete posterior, CMD
Crescute: cord pulmonar cronic i acut, IT,
SP, IP, CMD, DSA, DSV, boal Ebstein
Crescut: ST, IT, hipertensiune arterial
pulmonar, CMD, boal Ebstein, pericardit constrictiv
Panta EF a valvei mitrale

Distana E-sept
70 170 mm/s
sub 10 mm
Diametrele
telediastolic i
telesistolic VS
33-56 mm
telediastolic
26-42 mm
telesistolic
Grosimea septului VS
6-12 mm
telediastolic
Grosimea peretelui
posterior VS
6-12 mm
telediastolic
Diametrele telesistolic
i telediastolic VD
Atriu drept
sub 20 mm
28-40 mm
TABELUL 2.21
Valori normale ale fluxurilor sanguine la examinarea Doppler
Parametru Doppler
Valori normale
Flux transmitral
Calea de ejecie a VS
Valva aortic i aorta ascendent
Flux transtricuspidian
Valva pulmonar
200
0,90 (0,6 1,3) m/s

0,90 (0,7 1,1) m/s
1,35 (1,0 1,7) m/s
0,5 (0,3 0,7) m/s
0,75 (0,6 0,9) m/s
Florin Mitu
Ecocardiografia n afeciuni cardiace

Stenoza mitral
Valoarea ecocardiografiei este mare n diagnosticul bolii, evaluarea
severitii ei i a complicaiilor cardiace.
- Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbr posterior segmentelor calcificate; amplitudine mic de deschidere a valvelor;
aspectul n dom al valvelor mitrale; uneori tromboz atrial stng sau n urechiua stng; suprafaa orificiului mitral (SOM) sub 2
cm2.
- Mode M: scderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); micarea
diastolic anterioar a VM posterioare; reducerea mobilitii diastolice a valvelor.
- Doppler: permite calcularea mai exact a SOM n funcie de fluxul
prin valva mitral i de gradientul de presiune a-v; eco Doppler color evideniaz regurgitrile asociate.
Se poate aprecia severitatea SM n funcie de SOM determinat fie
planimetric, fie Doppler (Tabelul 2.22).
TABELUL 2.22
Clasificarea severitii stenozei mitrale dup criterii ecocardiografice
SOM
Gradul SM
Gradient de presiune
SM larg
SM medie
SM sever
peste 2 cm2
1,0 1,9 cm
sub 1 cm
sub 7 mmHg
2
7 15 mmHg
peste 15 mmHg
n diagnosticul pozitiv i aprecierea severitii SM, eco Doppler este

esenial n prezent. n condiii bune de examinare, eco 2D poate oferi informaii destul de fidele asupra severitii bolii, fiind n schimb foarte util n
descrierea morfologiei valvulare. Modificrile n Mode M nu mai sunt considerate determinante n cuantificarea SM.
Insuficiena mitral
Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesit examinarea
Doppler; nu exist criterii de certitudine n examinarea 2D sau M mode.
- Eco 2D: dilatarea atriului stng i a VS; n prezena hipertensiunii
pulmonare apare hipertrofia cardiac dreapt.
- Mode M: permite msurarea diametrelor atriului stng i a diametrului telediastolic al VS.
201
- Doppler: examenul Doppler continu evideniaz semnalul de reflux

holosistolic, cu viteze maximale de 5 6 m/sec; examinarea
Doppler pulsat permite apreciera mrimii refluxului n AS;
Doppler color arat de asemenea jetul de regurgitare mitral, amplitudinea i durata sa n raport cu sistola.
Ecografia Doppler color permite aprecierea severitii IM, n funcie
de amplitudinea jetului regurgitrii n AS (Tabelul 2.23).
TABELUL 23
Clasificarea severitii insuficienei mitrale
Gradul IM
Lrgimea jetului
Lungimea jetului
Apreciere
sub 0,5 cm
sub 1 cm
IM puin semnificativ
sub 1 cm
sub din AS
IM uoar
II
sub 1 cm
peste din AS sau
peste 1 cm
sub din AS
IM moderat
III
peste 2 cm
peste din AS
IM moderat sever
IV
umplerea AS
IM sever
Prolapsul de valv mitral (PVM).

Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat n eco 2D i M mode;
evidenierea unei insuficiene mitrale asociate necesit eco Doppler.
- Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) n cavitatea AS a valvelor mitrale n raport cu planul inelului mitral; prolapsul este
semnificativ cnd deplasarea este de cel puin 2 mm; valvele mitrale sunt difuz ngroate, traducnd prezena degenerescenei
mixomatoase.
- M mode: micarea diastolic a valvelor mitrale ndrtul segmentului CD; este semnificativ micarea posterioar peste 2 mm n prolapsul telesistolic i peste 3 mm n prolapsul holosistolic.
- Eco Doppler: evideniaz coexistena unei insuficiene mitrale
(frecvent excentric).
Stenoza aortic.
Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D i M mode;
pentru aprecierea severitii ei este necesar examenul Doppler.
- Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul n dom al valvelor;
hipertrofie concentric a VS: n condiii bune de examinare se poate msura suprafaa orificiului aortic (parasternal ax scurt).
- M mode: amplitudine mic de deschidere a valvelor aortice (sub 8
mm), dar care nu are semnificaie n estimarea gradului stenozei; n
202
Florin Mitu
bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescut a

peretelui VS datorit hipertrofiei VS.
- Doppler continu: nregistreaz curba de flux transaortic, ceea ce
permite: evidenierea accelerrii fluxului intrastenotic (ntre 4 6
m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcularea gradientului de presiune ventriculo-aortic; calcularea suprafeei
de deschidere a orificiului aortic (SOA).
- Doppler color: evideniaz jetul de stenoz; arat eventuala coexisten a unei insuficiene aortice.
Aprecierea severitii stenozei aortice se determin dup SOA i gradientul ventriculo-aortic (Tabelul 2.24).
TABELUL 2.24
Clasificarea severitii stenozei aortice
Severitatea SA
SA larg
SA medie
SA sever
Gradul relativ de stenoz
SOA
1,2 2,0 cm
2
2
0,75 1,0 cm
2
sub 0,75 cm
Gradient
50 65%
sub 40 mmHg
65 80%
30 50 mmHg
peste 80%
peste 60 mmHg
Insuficiena aortic
Eco 2D i M mode ofer semne indirecte de diagnostic, care este stabilit prin examinarea Doppler.
- Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lrgirea rdcinii aortei;
oscilaii fine ale VMA.
- M mode: micri fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului;
micri normale ale valvelor aortice; nchiderea precoce a VM (n
IA sever); creterea diametrului VS.
- Doppler continuu: evideniaz unda de regurgitare diastolic n
VS. Doppler color arat jetul de regurgitare i permite determinarea severitii IA n funcie de mrimea acestuia (Tabelul 2.25).
TABELUL 2.25
Aprecierea severitii insuficienei aortice
Gradul IA
Lrgimea jetului
Lungimea jetului
Apreciere
sub 1cm
sub 2 cm
IA puin semnificativ
sub 1,5 cm
sub 2 cm
IA uoar
II
sub 1,5 cm
peste din VS sau
peste 1,5 cm
sub din VS
IA moderat
III
peste 1,5 cm
peste din VS
IA moderat sever
IV
umplerea VS
IA sever
203
Stenoza tricuspidian (ST)

Diagnosticul ecocardiografic este asemntor cu al SM.
- Eco 2D: dilatarea AD; n situaia coexistenei SM exist i dilatarea AS i a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect n dom;
limitarea deschiderii valvelor; determinarea suprafeei orificiului
tricuspidian (SOT).
- M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea separrii valvelor; micarea anterioar a valvei tricuspide septale.
- Doppler: evideniaz jetul de stenoz i permite calcularea gradientului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice).
Insuficiena tricuspidian (IT)
- Eco 2D: ntr-o IT izolat, fr suprancrcare cardiac dreapt,
exist doar o dilatare a AD; ntr-o IT relativ exist semne de suprancrcare cardiac dreapt (dilatare de VD).
- M mode: nu are valoare n diagnosticul IT.
- Doppler: evideniaz fluxul de regurgitare sistolic n AD, cu viteze de 2,5 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare
maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal.
Dopplerul color arat jetul de regurgitare n AD (Tabelul 2.26).
TABELUL 2.26
Aprecierea severitii insuficienei tricuspidiene
Mrimea jetului de regurgitare
Gradul IT
Sub 1/3 din AD
IT uoar (gr. I)
1/3 2/3 din AD
IT moderat (gr. II)
Peste 2/3 din AD
IT sefer (gr.III)
Stenoza pulmonar (SP)

- Eco 2D: hipertrofie marcat a VD; valve pulmonare ngroate; aspect n dom n SP congenital; dilatare poststenotic a AP; micare paradoxal a septului n prezena unor presiuni crescute n
VD.
- M mode: msurarea diametrului VD; creterea undei A pulmonare.
- Doppler: evidenierea jetului de stenoz la Doppler continuu; calcularea gradientului de presiune maxim. Doppler color: accelerarea fluxului la nivelul valvelor pulmonare; evidenierea jetului de
stenoz; cuantificarea unei insuficiene pulmonare sau tricuspide
asociate (Tabelul 2.27).
204
Florin Mitu

TABELUL 2.27
Aprecierea severitii stenozei pulmonare
Gradientul maximal
Severitatea SP
20 30 mmHg
SP uoar
30 80 mmHg
SP medie
Peste 80 mmHg
SP sever
Insuficiena pulmonar (IP)

- Eco 2D: IP semnificativ hemodinamic exist cel mai frecvent n
afectare mixt a valvei pulmonare calcificri valvulare, VD mult
dilatat.
- M mode: nu ajut la diagnosticul IP datorit incidenei nefavorabile.
- Doppler: evideniaz fluxul de regurgitare la nivelul camerei de
ejecia a VD i cuantific severitatea IP; examenul Doppler color
arat jetul de regurgitare n VD.
Endocardita bacterian (EB)
- Eco 2D: este de elecie, cci evideniaz vegetaiile endocardice,
care sunt formaiuni ecodense, neregulate, pseudopolipoide la nivelul suprafeelor valvulare; mobilitate particular a vegetaiilor.
- M mode: datorit mobilitii mari a vegetaiilor, sunt intermitent
vizualizate.
- Doppler: prin distruciile valvulare ele genereaz insuficiene care
necesit a fi evaluate.
Absena vegetaiilor nu exclude o endocardit, fiind necesare examinri repetate.
Cardiopatia ischemic
Ischemia miocardic regional din angina pectoral sau necroza miocardic secundar unui infarct determin modificri ale contraciei n diferite
segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncie de tip sistolic. Tulburrile de contractilitate parietal sunt:
hipokinezia = diminuarea contractilitii semnific ischemie;
akinezia = absena contractiei sugereaz un infarct miocardic;
diskinezia = micare paradoxal sau invers sugereaz un anevrism ventricular.
205
Alte complicaii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficiene valvulare cu apariie
recent (ex. insuficien mitral prin disfuncie papilar sau ruptur de cordaje); revrsat pericardic; ruptur miocardic; ruptur de sept cu comunicare
interventricular.
Cardiomiopatia dilatativ
- Eco 2D: dilatare global a cavitilor cardiace, cu scderea difuz a
contractilitii ventriculare; risc crescut de formare de trombi
intracardiaci.
- M mode: deschidere limitat a valvelor datorit fluxului transmitral
sczut (urmare a diminurii debitului cardiac); creterea distanei
de separare ntre VM i sept i mrirea dimensiunilor VS.
- Doppler: determin debitul cardiac prin msurarea fluxului sistolic
la nivelul valvei aortice i calcularea rezistenelor periferice; apreciaz prezena i severitatea hipertensiunii arteriale pulmonare secundare n caz de insuficien tricuspidian coexistent. Doppler
color evideniaz fluxuri transvalvulare reduse, insuficiena mitral, insuficiena tricuspidian.
Cardiopatia hipertensiv
- Eco 2D: hipertrofie VS (peste 12 mm); modificri degenerative ale
valvei aortice.
- M mode: msoar exact grosimea pereilor VS; contracii normale
ale septului.
- Doppler: determin funcia diastolic a VS, care este precoce alterat n HTA; determin ejecia VS.
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv (CMHO)
- Eco 2D: hipertrofie marcat a septului interventricular (peste 15
mm), cu raport sept/perete ventricular peste 1,3 i cu diminuarea
contractilitii septale.
- M mode: micare sistolic anterioar a valvei mitrale (SAM = sistolic anterior movement).
- Doppler: evideniaz gradientul mezo-telesistolic la nivelul cii de
ejecie a VS i eventuala prezen a unei insuficiene mitrale asociate.
206
Florin Mitu
Cardiomiopatia hipertrofic neobstructiv (CMH)

- Eco 2D: hipertrofie concentric marcat a VS; valve aortice normale.
- M mode: msoar diametrul telediastolic al VS i grosimea pereilor ventriculari.
- Doppler: nu evideniaz obstrucie la nivelul cii de ejecie a VS
(ca n CMHO) sau la nivelul orificiului aortic (ca n SA). Diagnosticul CMH este mai mult de excludere a unei CMHO, SA sau
HTA.
Cardiomiopatia restrictiv (CMR)
- Eco 2D: hipertrofie concentric a VS cu aspect particular, lamelar
(ex. hemocromatoz, amiloidoz, glicogenoz, sarcoidoz).
- M mode: hipertrofie cu diminuarea amplitudinii contraciilor.
- Doppler: creterea vitezei de umplere protodiastolice (unda E); la
Doppler color se pot determina presiuni crescute intracardiace, regurgitri valvulare (ex. IT).
Diagnosticul CMR este predominant eco 2D i trebuie deosebit de
CMH.
Pericardita lichidian
- Eco 2D: revrsatul lichidian se evideniaz ca o zon anecogen situat epicardic, n sacul pericardic anterior i posterior. Revrsatele
cronice, hemoragice sau cele bogate n fibrin pot avea ecogeniti
n interior. Este cea mai sensibil n obiectivarea lichidului pericardic.
- M mode: revrsatul pericardic mic se observ prin separarea sistolic a epicardului de pericard. Revrsatul abundent d imaginea de
inim care noat (swimming heart).
- Doppler: prezena lichidului pericardic afecteaz umplerea ventricular diastolic, cu creterea amplitudinii undei A i raport E/A
patologic.
n situaia n care revrsatul pericardic are consecine hemodinamice
(prin scderea debitului cardiac), apare tahicardia sinusal.
Criteriile ecografice de tamponad cardiac sunt: creterea important
n inspir a diametrului VD cu scderea concomitent a VS; creterea
inspiratorie a vitezei maxime a fluxului n artera pulmonar (la Doppler
continu) cu scderea vitezei fluxului aortic.
207
Disecia de aort
- Eco 2D: dilatarea rdcinii aortei; imagine de dublu contur la nivelul peretelui aortic.
- M mode: vizualizeaz faldul de disecie n seciune parasternal ax
lung.
- Doppler: evideniaz insuficiena aortic; imagine de flux sanguin
la nivelul zonei de disecie.
Dac exist suspiciunea de disecie de aort, se recomand ecografia
transesofagian, care arat sediul i extinderea diseciei i ecografia Doppler
a vaselor mari supraaortice.
Defectul septal interatrial (DSA)
- Eco 2D: dilatarea VD; pierderea continuitii septului interatrial.
- M mode: msoar dimensiunile VD; evideniaz uneori micarea
paradoxal a septului ca urmare a suprasarcinii cardiace drepte.
- Doppler: evidenierea direct a untului prin Doppler pulsat este
adesea dificil datorit vitezei relativ mici prin unt (pn la 1
m/s); Doppler color poate vizualiza untul, fluxurile cardiace crescute n cavitile drepte i o eventual IT.
- Eco de contrast: este cea mai bun metod de diagnostic i apreciere a DSA: evideniaz fenomenul de splare la nivelul AD ca
urmare a untului stnga-dreapta (contrast negativ), precum i trecerea bulelor din AS n AD (contrast pozitiv).
Defectul septal interventricular (DSV)
- Eco 2D: dilatarea VD; uneori se vizualizeaz defectul n seciune
parasternal.
- M mode: msurarea dimensiunilor VD.
- Doppler: evideniaz jetul de flux transseptal i msoar lrgimea
sa; obiectiveaz prezena i severitatea insuficienei tricuspidiene.
- Eco de contrast: arat fenomenul de splare n VD (contrast negativ); n DSV cu hipertensiune arterial pulmonar se observ trecerea bulelor n VS.
Protezele valvulare
n examinarea ecocardiografic a protezelor valvulare se ine cont de
anumite reguli:
- trebuie cunoscut tipul protezei;
- ecocardiografia trebuie efectuat imediat postoperator pentru a
exista un rezultat de referin;
- trebuie cunoscut faptul c septul se mic anormal paradoxal
timp de un an postoperator;
208
Florin Mitu
- controlul ecografic la protezaii valvulari se face la interval de 6

luni i de fiecare dat trebuie s se precizeze: amplitudinea discului, rapiditatea de deschidere i de nchidere a discului, velocitatea;
- trebuie tiut c proteza produce reverberaii.
Complicaiile protezei diagnosticate ecografic:
- tromboza n modul M: reducerea amplitudinii de deschidere,
micarea velocitii sub 250 mm/sec;
- dezinseria protezei: revenirea la normal a micrilor septului, micri inegale ale discului sau bilei protezei, mrimea protezei cu
micri rotunjite, micri ample ale protezei.
Alte tehnici ecocardiografice
Ecocardiografia de efort (la cicloergometru sau covor rulant) poate
evidenia anomaliile de motilitate segmentar induse de efort, ca urmare a
ischemiei.
Ecocardiografia de stres utilizeaz diferite substane farmacologice
pentru evidenierea tulburrilor de kinetic absente n repaus, n vederea stabilirii indicaiilor de revascularizare. Cel mai frecvent este utilizat testul cu
dobutamin, care permite evaluarea miocardului viabil restant i a miocardului la risc pentru un nou infarct. Ali ageni farmacologici utilizai n studii
ecocardiografice sunt dipiridamolul, adenozina, arbutamina.
Ecocardiografia de contrast utilizeaz ageni de contrast capabili s
ofere diferena de ecogenicitate la nivelul miocardului n funcie de gradul de
perfuzie al segmentelor miocardice. Datele furnizate sunt foarte acurate, similare celor oferite de scintigrafia de perfuzie. Metoda este folosit n prezent
n cercetare.
Ecografia intracoronarian permite vizualizarea direct a leziunilor
aterosclerotice i a fluxului intracoronarian pre i poststenotic.
2.4.4. Alte investigaii imagistice

Tehnicile nucleare
Investigaiile radioizotopice ocup un loc foarte important n evaluarea ischemiei miocardice, mai ales cnd se asociaz cu disfuncie ventricular
stng. Avantajele sunt multiple: sunt neinvazive, nalt reproductibile, au
sensibilitate i specificitate superpozabil cu a testelor invazive, pot fi folosite n combinaie cu testarea de efort sau de stres farmacologic.
209
Scintigrafia de perfuzie miocardic utilizeaz techneiu sau

thallium radioactiv. Zonele ischemice sau de necroz determin hipofixarea
trasorului radioactiv.
Angiocardiografia radioizotopic sau ventriculografia radioizotopic are acuratee maxim n aprecierea funciei sistolice i diastolice ventriculare, superioar ventriculografiei de contrast. Combinarea cu tehnicile de
stres ofer date deosebit de utile n evaluarea severitii i prognosticului cardiopatiei ischemice.
Noi investigaii imagistice
Tomografia computerizat (CT) cu substan de contrast are ca indicaie principal evaluarea afeciunilor pericardice. CT ultrarapid sau cineCT este o tehnic nou ce permite detectarea i cuantificarea calcificrilor
coronarelor, dar disponibilitatea ei este limitat.
Rezonana magnetic nuclear ofer imagini cu rezoluie nalt ale
cordului i vaselor mari, oferind detalii anatomice privitoare la pericard, miocard, caviti cardiace, defecte congenitale. Este metoda de elecie n evaluarea diseciei de aort. De asemenea permite cuantificarea calcificrilor aortice
i coronariene.
Scintigrafia cu emisie de pozitroni (PET) este o tehnic costisitoare
care are avantajul studierii att a perfuziei miocardice, cu obinerea de informaii cu acuratee superioar, ct i analizrii metabolismului miocardului.
Pentru acesta din urm se folosesc trasori de tipul F-18 fluorodezoxiglucoza
(FDG), care examineaz glicoliza, metabolismul oxigenului i al acizilor
grai.
Metode invazive
Cateterismul cardiac permite msurarea presiunilor intracardiace, se
poate evalua severitatea stenozelor i regurgitrilor valvulare i se apreciaz
funcionalitatea global i parial a ventriculului stng. Cateterismul cordului drept permite msurarea presiunilor n ventriculul drept, artera pulmonar
i presiunea capilar pulmonar blocat, a saturaiei cu oxigen i a debitului
cardiac. Cateterismul cardiac servete azi n principal la efectuarea coronarografiei.
Coronarografia sau angiografia coronarian este metoda de referin
n stabilirea prezenei sau absenei bolii arterelor coronare i pentru a departaja necesitatea tratamentului medicamentos, angioplastiei sau bypass-ului chirurgical. Este indicat la pacieni cu angin invalidant, cu ischemie sever
cu indicaie de revascularizare, n valvulopatii aortice cu angin asociat, la
bolnavi revascularizai pentru a constata permeabilitatea grafturilor, la pacieni cu insuficien cardiac la care se suspecteaz etiologia ischemic.
210
Florin Mitu
2.5. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Definiie. Complicaie inflamatorie acut nonsupurativ a infeciei cu
streptococi de grup A, caracterizat n principal prin artrit, coree sau cardit
(urmat uneori de afeciune cardiac sechelar), singure sau n combinaie;
pot fi afectate tegumentele (noduli subcutanai i eritem marginat).
Etiologie i etiopatogenie
Agentul etiologic este reprezentat de streptococul grup A, dar nu este
elucidat rolul factorilor constituionali i de mediu. Susceptibilitatea familial
este semnificativ. Malnutriia, aglomeraia i statusul socioeconomic sczut
par s predispun la infecii spreptococice i la atacuri reumatice ulterioare.
RAA apare n general n jurul vrstei colare; un prim atac este rar
naintea vrstei de 4 ani i neobinuit dup 18 ani. Incidena exact a RAA
este dificil de determinat, deoarece majoritatea pacienilor din rile n curs
de dezvoltare nu solicit ngrijiri medicale, mai ales cei care prezint o cardit uoar, asimptomatic.
Se raporteaz o inciden ntre 0,1 - 2% din populaie, mai mare n rile lumii a treia (3%). n Romnia, incidena anual a fost de 2,1 - 2,4%. Incidena se apropie de 50% la persoanele netratate cu antecedente de RAA care dezvolt faringit streptococic. De asemenea, este dificil de determinat
prevalena afeciunii cardiace reumatice, deoarece criteriile de diagnostic clinic nu sunt standardizate i autopsia nu se efectueaz de rutin. RAA s-a redus semnificativ n toate rile dezvoltate, datorit creterii nivelului de trai i
tratamentului profilactic al infeciilor streptococice cu antibiotice. La noi n
ar, numrul bolnavilor de RAA internai n spital a sczut de peste 10 ori n
ultimii 10 - 15 ani.
RAA se manifest dup o perioad de laten de 1 - 3 sptmni de la
o infecie streptococic (frecvent o angin streptococic, sinuzit, abces dentar, otit, scarlatin). De obicei angina streptococic este bine suportat (febr
moderat, jen la deglutiie i durere ce persist 5 - 7 zile). La un interval de
1 - 3 sptmni, apar manifestri articulare, cardiace (nu obligatoriu), vasculare, n esutul celular subcutanat, sistemul nervos central, seroase i aparat
respirator. RAA este o boal a esutului conjunctiv ce are manifestri clinice
variate, ns leziunile permanente sechelare se constituie numai la nivelul
inimii.
Anatomie patologic
Faza acut a RAA se caracterizeaz prin reacii inflamatorii exudative
i proliferative implicnd esutul conjunctiv sau de colagen. Cu toate c procesul de boal este difuz, el afecteaz n principal cordul, articulaiile, creierul i
tesutul cutanat i subcutanat. Exist o vasculit generalizat afectnd vasele
211
sanguine mici, ns spre deosebire de vasculita din alte boli de esut conjunctiv,
leziunile trombotice nu se observ n RAA. Modificarea structural bazal a
colagenului este degenerescena fibrinoid. esutul conjunctiv interstiial devine edematos i eozinofilic, cu fragilizarea, fragmentarea i dezintegrarea fibrelor de colagen. Aceasta se asociaz cu infiltrarea celulelor mononucleare, incluznd celule fibrohistiocitare mari modificate (celule Aschoff). Unele dintre
histiocite sunt multinucleate i formeaz celulele gigante Aschoff.
Afectarea articular. Biopsia membranei sinoviale inflamate evideniaz edem nespecific i hiperemie.
Afectarea cerebral nu este specific i const din hiperemie.
Afectarea cardiac. Afectarea valvular reprezint elementul patologic cel mai periculos, valvulita interstiial acut poate produce edem valvular. n lipsa tratamentului poate apare ngroarea valvelor, fuziunea i retracia sau alte distrugeri ale cuspelor, ducnd la modificri funcionale de stenoz sau regurgitare. Aparatul valvular se poate scurta, ngroa sau cordajele
tendinoase fuzioneaz, contribuind la regurgitarea prin valvele afectate sau
producnd regurgitarea prin valve pn atunci neafectate. Regurgitarea mai
poate fi datorat unui al treilea mecanism: dilatarea inelelor valvulare. Regurgitarea i stenoza reprezint efectele obinuite la nivelul cuspelor valvulare mitrale i tricuspidiene; valva aortic prezint iniial regurgitaie i numai
ulterior stenoz. Valvele afectate, n ordinea frecvenei, sunt valva mitral,
valva aortic, valva tricuspid, valva pulmonar.
Nodulii Aschoff sunt adesea evideniabili n miocard.
Pericardita fibrinoas este nespecific, uneori nsoit de revrsat i se
rezolv aproape ntotdeauna fr sechele permanente.
Afectarea tegumentar. Biopsia nodulilor subcutanai evideniaza
caractere asemntoare nodulilor Aschoff. Eritemul marginat nu prezint leziuni histopatologice specifice.
Diagnosticul n RAA
Nu exist un test specific clinic sau de laborator care s stabileasc
diagnosticul de RAA.
n 1944, T. Duchett Jones a formulat criteriile de diagnostic ale RAA.
n 1992 American Heart Association (AHA) a modificat aceste criterii.
Criteriile Jones (revizuite) pentru diagnosticul de RAA (1992):
212
Criterii majore:
Cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat, noduli subcutanai
Criterii minore:
Semne clinice: artralgii, febr

Semne de laborator: creterea reactanilor de faz
acut (VSH, PCR), prelungirea intervalului PR
Florin Mitu
Evidena unei
infecii recente
cu streptococ
grup A
Cultur faringian pozitiv sau antigen streptococic rapid pozitiv

Titru crescut sau n cretere al anticorpilor
antistreptococici
Pentru diagnosticul de RAA sunt necesare dou criterii majore sau un

criteriu major i dou minore, la care se adaug evidenierea unei infecii
streptococice.
Manifestri clinice majore
Cardita
Cardita reumatismal este o pancardit care afecteaz endocardul,
miocardul i pericardul n grade variate.
Este ntlnit la cel puin 50% din pacienii cu RAA. Clinic, cardita
reumatismal se asociaz aproape ntotdeauna cu un suflu de valvulit. Severitatea carditei este variabil. n forma cea mai sever, poate determina moartea prin insuficien cardiac. De regul, cardita este mai puin intens, iar
efectul predominant este cicatrizarea ulterioar a valvelor cardiace.
Uneori semnele de afectare cardiac pot fi uoare i tranzitorii i pot fi
trecute cu vederea la ascultaie. La pacienii la care se suspicioneaz RAA
trebuie efectuate investigaiile de baz, incluznd ecg i ecocardiografia. Pacienii care nu prezint semne clare de cardit la examenul iniial trebuie monitorizai atent timp de cteva sptmni pentru a detecta afectarea cardiac.
La examenul fizic, ndeosebi la ascultaia cordului putem avea urmtoarele modificri:
- zgomote asurzite prin edemul valvelor;
- n timpul evoluiei febrei reumatismale egalizarea zgomotelor
cardiace, caracter uscat al acestora (prin sclerozarea valvelor);
- suflu de insuficien mitral;
- suflul mezodiastolic Carrey Coombs, prin edem al valvei mitrale i
curgere turbulent prin orificiul mitral; apare dup zgomotul III,
este de tonalitate joas, se termin naintea zomotului I i se ascult
supra i medioapexian;
- suflul diastolic dulce din regurgitarea aortic, perceput cel mai bine
pe marginea stng inferioar a sternului.
Miocardita i pericardita
Tahicardia este un semn precoce al miocarditei, dar poate fi dat de
asemenea de febr sau insuficien cardiac. Se poate asculta zgomot de galop caracteristic insuficienei miocardice.
La pacienii cu miocardit pot aprea aritmii tranzitorii. Ecg poate depista modificri de faz terminal, modificarea amplitudinii QRS, tulburri
de conducere (bloc atrio-ventricular de gradul I, II, III), tulburri de ritm vaSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
213
riate ca extrasistole sau tahiaritmii. Miocardita sever sau insuficiena valvular pot conduce la insuficien cardiac. Dilatarea cardiac (evideniabil
radiologic i ecocardiografic) se produce n cazul unor modificri
hemodinamice severe secundare afectrii valvulare, miocardice sau pericardice. Apare inflamaia suprafeelor viscerale i parietale pericardice, genernd pericardit i acumulare de lichid pericardic.
Artrita
Artrita este cea mai comun manifestare major a RAA, ns cea mai
puin specific. Este aproape ntotdeauna asimetric, migratorie i afecteaz
articulaiile mari (genunchi, coate, glezne, pumni). Caracteristic apar tumefacia, eritemul, cldura local, durerea sever, limitarea micrii i sensibilitatea la palpare. Artrita din RAA este benign i nu genereaz deformri articulare permanente. Lichidul articular prezint caracteristici de inflamaie (nu
de infecie). n cazurile netratate, artrita dureaz de obicei 2-3 sptmni. O
caracteristic este rspunsul favorabil la salicilai.
Coreea
Coreea Sydenham, dansul St. Vitus sau coreea minor apare la circa
20% din pacienii cu RAA. Procesul inflamator reumatismal n sistemul nervos central afecteaz caracteristic ganglionii bazali i nucleii caudai. Coreea
este o manifestare ntrziat a RAA, aprnd la 3 luni sau mai mult dup debutul infeciei streptococice. Aceasta este n contrast evident cu perioada de
laten a carditei sau artritei, care este de obicei de 3 sptmni.
Coreea Sydenham se caracterizeaz clinic prin micri involuntare i
necoordonate, astenie muscular i labilitate emoional. Manifestrile sunt
mai evidente atunci cnd pacientul este treaz i sub stres i pot disprea n
timpul somnului. Pot fi implicai toi muchii, ns n principal cei ai feei i
extremitilor. Poate fi afectat vorbirea, devenind exploziv i sacadat.
Scrisul se deterioreaz, pacientul devenind necoordonat. Simpomele coreei
Sydenham trebuie difeniate de ticuri, atetoz, reacii de conversie, hiperchinezie i probleme comportamentale. Simptomele dispar de regul n 1-2 sptmni, chiar i fr tratament.
Eritemul marginat Leiner
Rash-ul tipic este o manifestare rar a RAA i apare la mai puin de
5% din pacieni. Este un rash trector, eritematos, macular, nepruriginos, cu
centru palid i margini rotunjite sau serpiginoase. Leziunile variaz mult n
dimensiuni i apar n principal la nivelul trunchiului i extremitilor
proximale, nu i la fa. Rash-ul poate fi indus de aplicarea de cldur.
Nodulii subcutanai Meynet
Noduli albi, fermi, nedureroi, mobili, care msoar 0,5 2 cm. Sunt
observai rareori la pacienii cu RAA (circa 3%). Cnd apar sunt observai mai
ales la pacienii cu cardit. Sunt localizai de obicei la nivelul suprafeelor de
extensie ale articulaiilor (n special coate, genunchi i articulaia pumnului), n
214
Florin Mitu
scalpul occipital sau deasupra apofizelor spinoase vertebrale. Pielea

supraiacent este de obicei mobil, nu prezint decolorare i nu este inflamat.
Manifestri minore
Manifestri clinice. Febra i artalgiile nu sunt specifice pacienilor
cu RAA. Valoarea lor diagnostic este limitat deoarece sunt comune unor
boli diferite. Sunt utilizate pentru a susine diagnosticul de RAA atunci cnd
este prezent o singur manifestare major. Febra apare n stadiile acute ale
bolii. Artralgia este durerea ntr-una sau mai multe articulaii mari fr semne
obiective la examenul fizic. Epistaxisul i durerea abdominal pot de asemenea s apar, ns nu sunt incluse drept criterii minore de diagnostic al RAA.
Semne de laborator
Creterea reactanilor de faz acut ofer indicii obiective dar nespecifice de inflamaie tisular. Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) i nivelul proteinei C reactive (PCR) sunt crescute aproape ntotdeauna n stadiile
acute ale bolii la pacienii cu cardit i poliartrit, ns sunt de regul normale
la pacienii cu coree. VSH este crescut la valori de peste 120 mm/or i este
foarte util n urmrirea bolii; revine de obicei la normal pe msura ameliorrii
RAA. VSH poate fi crescut la pacienii cu anemie i poate atinge niveluri
normale la pacienii cu insuficien cardiac congestiv. Spre deosebire de
VSH, PCR nu este influenat de anemie sau de insuficiena cardiac.
Anomaliile ecg includ intervalul PR alungit, care este cea mai frecvent anomalie, dar care nu se coreleaz bine cu prognosticul sau cu alte
semne de cardit. Prelungirea PR reflect ntrzierea conducerii electrice
atriventriculare la aproximativ 30% dintre pacienii cu RAA. Alte semne
electrocardiografice cuprind tahicardia, blocul atrioventricular i modificrile
QRS-T sugestive pentru miocardit; aceste modificri nu sunt considerate
criterii minore.
Leucocitoza poate fi observat n stadiile acute ale RAA, putnd atinge 12000 pn la 20000/mmc i poate crete i mai mult prin terapie cortizonic.
Anemia este de obicei uoar sau moderat i normocitar
normocrom ca morfologie (anemie de inflamaie, cronic).
Radiografiile toracice sunt utile n determinarea mrimii cordului; totui, o radiografie toracic normal nu exclude prezena carditei. Pericardita,
edemul pulmonar i intensificarea vascularizaiei pulmonare sunt detectate de
asemenea prin acest examen. Ecocardiografia este util n detectarea afectrii
endocardice, miocardice i pericardice.
Exist un numr de boli care pot mima RAA i nu exist un test de
laborator pentru a permite diagnosticul specific de RAA. De aceea este foarte
important demonstrarea prezenei streptococului grup A n tonsilo-faringe
sau a unui titru crescut sau n cretere al anticorpilor antistreptococici.
215
Evidena unei infecii streptococice n antecedente este necesar pentru confirmarea diagnosticului iniial de RAA.
Cele mai comune teste antigenice utilizate sunt: antistreptolizina O
(ASLO) (care crete peste 250 U Todd la adult i peste 330 U Todd la copil)
i antideoxiribonucleaz B (anti-DN-aza B). Testul ASLO este obinut de regul primul i dac nu este crescut, este efectuat testul anti-DN-az B. Titruri
crescute pentru ambele teste pot persista pentru cteva sptmni sau luni.
Complicaii
Complicaiile sunt reprezentate de insuficiena cardiac acut,
periardita exudativ, leziunile valvulare organice depistate la distan de puseul de RAA (peste 6 luni).
2.6. ENDOCARDITA INFECIOAS (EI)

Definiie: Infecie microbian a endocardului, caracterizat prin febr,
sufluri cardiace, peteii, anemie, fenomene embolice i vegetaii endocardice,
care pot avea ca rezultat incompetena sau obstrucia valvular, abcese miocardice sau anevrisme micotice.
Epidemiologie.
Incidena global nu s-a modificat semnificativ n ultimile 3 decenii.
n pofida progreselor diagnostice i terapeutice, afeciunea prezint n continuare prognostic sever i mortalitate ridicat. Se mai adaug faptul c se poate prezenta ntr-o varietate de forme n funcie de manifestarea clinic iniial,
microorganismul implicat, prezena sau absena complicaiilor, particularitile pacientului.
Incidena EI variaz de la ar la ar. Este mai redus la tineri dar
crete dramatic cu vrsta; vrsta medie de apariie este 47 69 ani. Este de
dou ori mai frecvent la brbai, dar prognosticul la femei este mai sever.
Majoritatea EI (70 75%) apar pe leziuni cardiace predispozante. Pn n urm cu 4 5 decenii, cauzele cele mai frecvente erau valvulopatiile
reumatismale i malformaiile cardiace congenitale. Profilul epidemiologic al
EI s-a schimbat semnificativ n ultimii ani, mai ales n rile dezvoltate. Caracterizat mai demult ca boal ce afecteaz adulii tineri cu valvulopatii (mai
ales reumatismale), n prezent EI apare la pacieni mai vrstnici, ca urmare a
unor proceduri de ngrijire a sntii, la persoane fr valvulopatie cunoscut
sau la purttori de proteze valvulare. Din punct de vedere al microorganismelor implicate s-a constatat o scdere a incidenei streptococilor i creterea
infeciilor stafilococice, factorii favorizani fiind hemodializa cronic, diabetul zaharat, dispozitivele intravasculare, abuzul de droguri intravenoase.
216
Florin Mitu
Tipuri de EI.
n prezent sunt propuse urmtoarele clasificri ale EI n funcie de criteriul utilizat (Tabelul 2.28).
Tabelul 2.28
Tipuri de endocardit infecioas
Dup localizarea infeciei i prezena sau absena materialului intracardiac:
- EI pe valv nativ a cordului stng
- EI pe protez valvular a cordului stng: precoce (sub 1 an de la intervenie) sau tardiv (peste 1 an de la intervenie)
- EI a cordului drept
- EI legat de dispozitiv intracardiac (pacemaker sau defibrilator implantat)
Dup modul de mbolnvire:
- EI asociat cu manevre de ngrijire a sntii:
Nosocomial: EI la pacient spitalizat cu cel puin 48 ore naintea apariiei semnelor / simptomelor sugestive
Non-nosocomial: semne / simptome de EI la mai puin de 48 ore de la internare la un pacient supus ngrijirii medicale (terapii iv, hemodializ, chimioterapie, spitalizare recent n
uniti de terapie intensiv, rezident al unui cmin de ngrijire pe termen lung)
- EI comunitar: semne / simptome de EI sub 48 ore de la internare la un pacient care
nu indeplinete criteriile infecie prin manevre de ngrijire a sntii
EI prin abuzul de droguri iv: EI prin injectare de drog fr alt surs de infecie
EI activ:
- EI cu febr i hemoculturi pozitive sau
- Aspect morfopatologic de inflamaie activ la intervenia chirurgical sau
- Pacient nc sub tratament antibiotic sau
- Aspect morfopatologic de EI activ
Recuren:
- Recdere: episoade repetate de EI determinate de acelai microorganism sub 6 luni de
la episodul iniial
- Reinfecie: infecie cu un microorganism diferit sau episod repetat de EI determinat de
acelai microorganism la mai mult de 6 luni de la episodul iniial
Din punct de vedere al datelor microbiologice se descriu urmtoarele

categorii:
1. EI cu hemoculturi pozitive. Este cea mai frecvent, reprezentnd
85% din EI. Cele mai ntlnite microorganisme sunt stafilococii, streptococii
i enterococii.
- EI cu streptococi i enterococi. Streptococii, n peste 75% de tip
viridans, localizai n orofaringe, au fost mult timp principala cauz de EI.
- EI cu stafilococi este n prezent tot mai frecvent, depind incidena EI cu streptococi. S. auriu este responsabil de EI pe valve native, S
epidermidis determin mai des EI pe proteze valvulare. De menionat este EI
cu stafilococ la utilizare de droguri iv, ce apare la nivelul cordului drept.
2. EI cu hemoculturi negative datorit tratamentului antibiotic anterior apare la pacieni ce au primit antibiotice pentru stri febrile neexplicate
217
naintea recoltrii de hemoculturi. Hemoculturile rmn negative mult timp

dup ntreruperea antibioterapiei.
3. EI cu hemoculturi negative este determinat de unii streptococi,
BGN, fungi, chlamidia.
Patogenia endocarditei subacute. Condiiile necesare iniierii i localizrii pe endocard a infeciei sunt patru, i anume: o leziune valvular sau
de jet, un tromb fibrinoplachetar steril, bacteriemia (tranzitorie sau persistent) i un titru sanguin nalt al anticorpilor aglutinani fa de germenii care
determin bacteriemia.
Turbulenele fluxului sangvin i efectul de jet rezultate prin trecerea
sngelui printr-o cavitate cardiac cu presiune ridicat, printr-un orificiu valvular sau septal anormal, ntr-o cavitate cu presiune sczut traumatizeaz
endocardul i expun fibrele de colagen. La suprafaa acestora ader plachete
care iniiaz un proces de coagulare local, urmat de depunere de fibrin i de
formarea unui tromb fibrino-plachetar - vegetaia nonbacterian sau inactiv, care este un foarte bun mediu de cultur. Bacteriile din snge, aglutinate
de anticorpi sub forma unor microagregate, sunt proiectate de jetul sanguin
sau de turbulenele anormale pe trombii fibrinoplachetari i i nsmneaz,
urmnd a se multiplica n interiorul acestor vegetaii devenite active.
Patogenia endocarditei acute. Unele bacterii, cum ar fi stafilococul
auriu, streptococul viridans sau pseudomonas posed o capacitate natural
de aderen la valvele cardiace normale. Aderena este facilitat de secreia
dextranului produs de streptococul viridans sau de ctre fibronectina din
endoteliu, la care ader bacteriile care posed receptori pentru aceast substan n membranele lor celulare (stafilococul auriu, streptococul viridans,
pneumococul, candida). Receptorul pentru fibronectin al stafilococului este
acidul lipoteichoic. Pe lng fibronectina endotelial, exist i fibronectin
circulant, care poate aglutina germenii din snge n microagregate, crescnd
astfel riscul de contaminare.
Simptome i semne
Debutul poate fi acut cu febr i evoluie sever spre insuficien cardiac sau lent, cu manifestri atipice sistemice: febr joas (sub 39C), transpiraii nocturne, fatigabilitate, stare de ru general, scdere ponderal. Frecvent, EI poate debuta printr-o complicaie de tip embolic - accident vascular
cerebral (cu deficite motorii i senzitive), mai rar infarct miocardic, durere n
flancuri i hematurie (prin infarcte renale), dureri abdominale violente urmate
de scaune melenice (infarcte mezenterice), insuficien arterial acut sau
gangren periferic la o extremitate (n caz de embolii n arterele membrelor).
218
Florin Mitu
Principalele simptome ce atrag suspiciunea de diagnostic de EI sunt

febra i suflul cardiac nou aprut (sau modificarea caracteristicilor unui suflu preexistent).
Febra poate lipsi uneori la vrstnici, imunodeprimai, la cei cu boli
cronice (insuficien renal sau cardiac) sau la cei tratai deja cu antibiotice
naintea stabilirii diagnosticului.
Suflul cardiac poate fi absent n EI pe cord drept sau n cele acute. Suflul cardiac poate fi i de natur funcional, n prezena anemiei i febrei.
Alte semne cardiace: tahicardia, semne de decompensare cardiac stng,
dreapt sau global.
Examenul fizic poate evidenia, nafara modificrilor cardiace, prezena de manifestri periferice, avnd drept cauz mecanisme imune sau
microembolii: peteii la nivelul prii superioare a trunchiului, a conjunctivelor, a mucoaselor i a extremitilor distale (pete Janeway pete roii cu suprafaa de 1 - 2 cm, nedureroase, palmare i plantare), noduli eritematoi
subcutanai dureroi la nivelul vrfurilor degetelor (nodulii Osler), hemoragii
liniare subunghiale sau leziuni retiniene hemoragice (n special petele Roth
leziuni ovale sau rotunde cu centru mic, alb). Astfel de manifestri apar n EI
cu evoluie ndelungat i sunt mai rar ntlnite azi n contextul tratamentului
antibiotic precoce.
O dat cu prelungirea infeciei, pot fi prezente i splenomegalia sau
degetele hipocratice (unghii bombate cu aspect de lentil). Hematuria i proteinuria pot surveni ca rezultat al infarctului renal embolic sau a
glomerulonefritei difuze datorate depunerii de complexe imune. Manifestrile
afectrii SNC (la aproximativ 35% din pacieni) pot varia de la atacuri ischemice tranzitorii i encefalopatie toxic la abcese cerebrale i hemoragii
subarahnoidiene prin ruptura unui anevrism micotic.
Endocardita cordului drept poate fi sugerat de: flebit septic, febr,
pleurezie, hemoptizie, infarct pulmonar septic i insuficien tricuspidian.
Diagnostic
Simptomele i semnele sunt frecvent nespecifice. Febra i suflurile
cardiace sunt cele mai constante semne; dei sub 15% din pacieni pot fi afebrili sau fr sufluri, aproape toi le dezvolt pe ambele. Pacienii cu
bacteriemie cu microorganisme cunoscute ca fiind cauze frecvente de endocardit infecioas trebuie examinai cu atenie i n mod repetat pentru decelarea suflurilor valvulare noi i a semnelor de fenomene embolice. La orice
pacient cu suspiciune de septicemie, n special cei cu febr sau suflu, trebuie
s se recolteze hemoculturi ct mai repede posibil.
Datorit bacteriemiei continue n infeciile intravasculare, sunt necesare trei pn la cinci hemoculturi (20 pn la 30 ml fiecare) n 24 de ore pentru a izola agentul patogen. Identificarea organismului i a sensibilitii sale
la antibiotice este vital pentru dirijarea tratamentului bactericid. Hemoculturile pot necesita o incubaie de 3 pn la 4 sptmni pentru anumite bacterii;
219
este posibil ca alte microorganisme (de exemplu speciile de Aspergillus) s

nu produc culturi pozitive, iar altele necesit diagnostic serologic (Coxiella
burnetti, Chlamydia psittaci, specii de Brucella) sau medii speciale de cultur
(Legionella pneumophila).
n afara hemoculturilor pozitive nu exist alte semne specifice de laborator. Hemoculturile negative pot indica supresia datorat antibioterapiei
anterioare, infeciei cu microorganisme care nu cresc pe medii de cultur
uzuale sau un alt diagnostic (de ex. endocardita neinfecioas, mixom atrial
cu fenomene embolice sau vasculit).
Ecocardiografia bidimensional transtoracic deceleaz vegetaiile la
50% din pacienii cu endocardit i poate astfel elimina necesitatea investigaiilor mai invazive. Ecocardiografia transesofagian deceleaz vegetaiile la
90% din pacieni, incluzndu-i pe cei cu hemoculturi negative i poate detecta abcesele miocardice. n infeciile stabilite sunt prezente deseori anemia
normocitar-normocrom, VSH crescut, neutrofilie, imunoglobuline crescute,
complexe imune circulante i factor reumatoid.
Datorit polimorfismului tabloului clinic i umoral, au fost elaborate
criterii de diagnostic pentru EI, n prezent fiind acceptate criteriile Duke modificate (Tabelul 2.29).
Tabelul 2.29
Criteriile lui Duke modificate de diagnostic al EI
CRITERII MAJORE
Hemoculturi pozitive pentru EI:
Microorganisme tipice pentru EI din dou hemoculturi (Str viridans, Str bovis, grup
HACEK, S auriu, enterococi comunitari n absena unui focar primar)
sau
Microorganisme tipice pentru EI din hemoculturi persistent pozitive: cel puin 2 hemoculturi
pozitive la > 12 ore sau 3 din 3 pozitive sau majoritatea din 4 hemoculturi separate
sau
O hemocultur pozitiv pentru Coxiella burnetti sau titru anticorpi IgG de faz 1 > 1:800
Evidena implicrii miocardului:
Ecocardiografie pozitiv pentru EI: vegetaie / abces / dehiscen parial nou de protez
valvular
Regurgitare valvular nou
CRITERII MINORE
Factori predispozani: leziune cardiac, utilizare de droguri
Febr peste 380
Fenomene vasculare: embolii arteriale, infarcte pulmonare, anevrisme micotice, hemoragii
intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway
Fenomene imunologice: GN, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
Eviden microbiologic: hemocultur pozitiv fr a ndeplini criteriu major sau eviden
serologic de infecie activ cu un microorganism compatibil cu EI
Diagnostic cert de EI:
Diagnostic posibil de EI:
2 criterii majore sau
1 major i 1 minor sau
1 major i 3 minore sau
3 criterii minore
5 criterii minore
220
Florin Mitu
Complicaii
Complicaiile endocarditei infecioase sunt: cardiace, embolice, anevrismale, neurologice i imunologice.
Complicaiile cardiace ( 60%) constau n rupturi sau obstrucii valvulare, abcese de inel aortic, mitral sau sept interventricular (10-15%), infarcte miocardice embolice, miocardit, pericardit i insuficien cardiac acut
sau cronic.
Complicaiile embolice (20 - 25%) au tablouri clinice specifice, n
funcie de mrimea embolului, septicitatea sa i organul embolizat.
Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta n toate arterele care au
fost colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmat de hemoragii.
Complicaiile neurologice (5 - 15%) sunt abcesele cerebrale (3 4%), hemoragia cerebral, amauroza, meningita, embolia cerebral.
ntre complicaiile imunologice, glomerulonefrita difuz (15 - 25%)
este cea mai important pentru prognostic.
2.7. VALVULOPATIILE
Date generale
Valvulopatiile reprezint afeciunile care apar prin modificarea scleroas a aparatului valvular valve, comisuri, cordaje, pilieri, inel valvular,
remaniere datorat interveniei endocarditei reumatismale, infecioase sau
unor factori degenerativi, distrofici (diselastoze: sindrom Marfan, EhlerDanlos).
Instalarea valvulopatiei poate apare lent, de exemplu endocardita reumatismal (pentru constituirea leziunii fiind necesare 6 - 12 luni) sau brusc,
ca n endocardita infecioas acut (n care necrozarea i distrugerea valvei
este rapid, n 24 de ore, ducnd la insuficien acut).
n prezent au aprut schimbri att n ceea ce privete etiologia valvulopatiilor (scderea prevalenei celei reumatismale i creterea ponderii celor
degenerative), ct i a metodelor de investigaie (metodele neinvazive sunt tot
mai mult utilizate, ndeosebi ecocardiografia).
n Romnia, valvulopatiile reprezint 20% din totalul cardiopatiilor,
iar n cadrul valvulopatiilor aproape 60% sunt reumatismale i 40%
nereumatismale.
Evaluarea unei valvulopatii implic urmtoarele etape:
1. Evaluarea clinic
- anamneza
- examenul fizic
- electrocardiograma
- examenul radiologic
- ecocardiografia
221
2. Evaluarea severitii
- evaluarea clinic
- examenul Doppler spectral i color
3. Evaluarea celorlalte valve
4. Evaluarea funciei ventriculare
5. Evaluarea circulaiei coronariene la bolnavii cu valvulopatii aortice
peste 45 ani
6. Evaluarea general a bolnavului
2.7.1. Stenoza mitral

Definiie. Stenoza mitral reprezint leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stng (AS) n ventriculul stng (VS) n diastol, avnd drept consecin dilatarea atriului stng,
hipertensiune pulmonar i insuficien cardiac dreapt.
Etiologie i clasificare. Stenoza mitral se datoreaz n majoritatea
cazurilor (85%) reumatismului articular acut. Alt cauz este degenerescena
valvei mitrale de cauz aterosclerotic (prin calcificare de inel mitral sau de
valv mitral), tot mai frecvent la vrstnici. Alte cauze rare sunt: stenoza
mitral congenital (nsoit de defect septal atrial - sindromul Lutembacher),
artrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic.
Prevalena stenozei mitrale este mult mai rar n zilele noastre n rile dezvoltate, ca urmare a scderii semnificative a cazurilor de reumatism articular acut, spre deosebire de Africa unde afeciunea este frecvent la adolesceni i aduli tineri.
Boala afecteaz predominant sexul feminin, raportul brbai/femei fiind de . Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar 40% sunt cazuri de dubl leziune mitral (stenoz i insuficien mitral).
Stenoza mitral se poate clasifica semiologic n stenoz mitral organic i stenoz mitral funcional (orificiul nu este remaniat, dar cantitatea
de snge ce trece prin el determin condiia de stenoz mitral relativ funcional. Aceasta din urm apare n defectul septal ventricular, blocul atrioventricular gradul III, insuficiena aortic sever, mixomul i tromboza atrial
stng, insuficiena mitral sever.
Fiziopatologie. Suprafaa normal a orificiului mitral este de 4 6
cm. Cnd ea se reduce la 2 cm, fluxul mitral diastolic devine turbulent i
produce uruitura diastolic caracteristic la ascultaie. Stenoza mitral este
considerat larg, este bine tolerat, presiunea capilar pulmonar fiind mai
mic de 20 mmHg, iar presiunea sistolic n artera pulmonar mai mic de 35
222
Florin Mitu
mmHg la efort. De obicei, la suprafaa de 1,5 - 2 cm (stenoza mitral moderat) gradientul atrioventricular diastolic apare numai dac crete debitul
cardiac (ca urmare a eforturilor, febrei sau tahicardiei) cnd presiunea sistolic n artera pulmonar la efort este sub 50 mmHg. Cnd orificiul mitral are o
suprafa de 1 - 1,5 cm, gradientul diastolic atrioventricular este permanent,
fiind prezent i n repaus. Stenoza cu o suprafa mai mic sau egal cu 1cm
este considerat "critic" sau sever, cu un gradient atrioventricular de cel
puin 20 mmHg i cu o presiune atrial stng depind 25 mmHg; presiunea
capilar pulmonar depete adesea 20 - 25 mmHg, la efort crete cu nc 10
- 15 mmHg, iar presiunea sistolic n artera pulmonar depete 50 mmHg.
Efectele acestei creteri sunt edemul pulmonar acut i hipertrofia ventricular
dreapt. La o suprafa a orificiului mitral de 0,8 cm presiunea n capilarul
pulmonar depete 40 mmHg, iar presiunea n artera pulmonar 60 mmHg;
bolnavii fac frecvent edem pulmonar acut de efort.
Tablou clinic
Principalele simptome sunt: dispneea, hemoptiziile i emboliile arteriale.
Dispneea, oboseala i scderea toleranei la efort sunt consecina
hipertensiunii pulmonare, staza venocapilar pulmonar ducnd la reducerea
complianei pulmonare i creterea lucrului mecanic al muchilor respiratori.
Dispneea poate fi nsoit de tuse i wheezing.
n stenoza mitral larg, dispneea apare rar, n relaie cu unii factori
precipitani: sarcin, anemie, febr, hipertiroidie, stres emoional, efort fizic
excesiv, act sexual, episod de fibrilaie atrial paroxistic. Aceti factori au ca
efect tahicardia, scurtarea diastolei i creterea debitului sanguin prin valva
stenozat; creterea de debit care se realizeaz are ca efect mrirea presiunii
n atriul stng, care, dac depete 25 mmHg, determin riscul apariiei
edemului pulmonar acut.
n stenoza mitral moderat sau strns exist ntotdeauna dispnee n
timpul efortului, de clasa II - III NYHA. n stenoza mitral strns, dispneea
este prezent la eforturi mici sau n permanen, inclusiv n repaus (clasa IV
NYHA).
Hemoptizia. Wood a difereniat diferite forme ale hemoptiziei ce
complic stenoza mitral:
- Hemoptizia brusc adesea abundent, care rezult din ruperea pereilor subiri ai venelor bronice dilatate, de obicei ca o consecin a
creterii brute a presiunii n atriul stng. Odat cu persistena hipertensiunii venoase pulmonare, pereii venelor bronice se ngroa apreciabil i aceast form de hemoptizie tinde s dispar.
- Sputa hemoptoic asociat cu un episod de dispnee paroxistic
nocturn.
223
- Sputa rozat, aerat caracteristic edemului pulmonar acut cu ruperea capilarelor alveolare.
- Infarctul pulmonar, o complicaie tardiv a stenozei mitrale asociat cu insuficien cardiac.
- Sputa hemoptoic, complicaie a bronitei cronice; mucoasa
bronic edemaiat la pacienii cu stenoz mitral cronic crete
probabilitatea bronitei cronice ca i complicaie a stenozei mitrale.
Emboliile sistemice apar datorit migrrii trombilor din AS. Formarea trombilor n AS i ndeosebi n urechiua stng este mai frecvent la
bolnavii cu stenoz mitral i fibrilaie atrial datorit stagnrii sngelui n
atrii. Formarea trombilor este precedat de o faz n care se produce aglomerarea elementelor figurate sanguine, posibil i filamente de fibrin. Acest fenomen se poate observa ecografic ca o imagine de fum de igar n AS,
numit i contrast spontan. Emboliile sistemice nu sunt condiionate de severitatea anatomic a stenozei mitrale ns sunt influenate de vrsta naintat, de
fibrilaia atrial cronic i de dilatarea important a AS. Emboliile arteriale se
pot produce n teritoriul cerebral (determinnd deficite neurologice), periferic
(cu apariia sindromului de ischemie periferic acut), mezenteric sau renal
(dureri abdominale sau lombare); mai rar n teritoriul coronarian (cu apariia
durerilor anginoase sau a infarctului miocardic).
Tusea este persistent, seac, frecvent i este exagerat de efort.
Palpitaiile reprezint un simptom obinuit la bolnavii cu stenoz mitral i ndeosebi la cei cu fibrilaie atrial sau nainte de apariia acesteia. Pot
fi expresia i a altor aritmii atriale precum extrasistolele sau tahicardiile paroxistice.
Durerea toracic poate apare frecvent n stenoza mitral n afara emboliei arterelor coronare i mbrac diferite aspecte:
- dureri toracice difuze, nelegate de efort, de lung durat, produse
de hipertensiunea pulmonar;
- durerea tipic din spaiul interscapulovertebral stng junghiul
Vaquez accentuat de efort, cedeaz odat cu instalarea insuficienei ventriculare drepte;
- dureri de tip anginos, ntlnite rar, apar la bolnavii mai n vrst, la
care, cauza durerii este o leziune stenozant coronarian asociat.
Dac stenoza mitral se asociaz cu stenoz aortic valvular, durerea poate fi explicat i prin hipertrofia ventricular dreapt.
Disfonia (rgueala) sindromul Ortner este un simptom rar. Poate
fi intermitent, uneori progresiv pn la afonie i este produs de paralizia
corzii vocale stngi secundar leziunii nervului recurent laringian stng comprimat ntre artera pulmonar stng dilatat i ligamentul aortic.
Disfagia apare prin compresia atriului stng asupra esofagului.
224
Florin Mitu
Examenul fizic
Inspecia
Nanismul mitral apare cnd leziunea sever se instaleaz n copilrie, cu retard staturo-ponderal, dar proporional, asemntor cu cel din nanismul hipofizar.
Faciesul mitral const n aspectul vineiu al pomeilor, buzelor i
vrful nasului.
Odat cu instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare i insuficienei
ventriculare drepte, jugularele apar bine vizibile, turgescente, iar n regiunea
precordial se vd pulsaii ale VD (parasternal drept sau n epigastru semnul Harzer). Pulsul jugular, cu accentuarea presistolic, se constat n prezena hipertrofiei de ventricul drept.
Alt semn de hipertensiune pulmonar l constituie pulsaiile arterei
pulmonare dilatate n spaiile II III intercostal stng.
Palparea. La nivelul apexului se pot palpa: freamtul diastolic, corespondentul palpator al uruiturii diastolice, zgomotul I accentuat i clacmentul
de deschidere al mitralei.
n spaiul II intercostal stng se percepe ntrirea zgomotului II (nchiderea pulmonarei) atunci cnd este prezent hipertensiunea pulmonar.
Ascultaia este etapa clinic de mare importan i extrem de sugestiv n diagnosticul afeciunii. Prin ngroarea valvular i sudura comisurilor,
aparatul valvular ia forma unui dom care produce dou zgomote, la nchidere
i la deschidere.
Astfel, Z1 de nchidere este accentuat i este dat de deplasarea valvelor spre AS. Se ascult cel mai bine la apex. Calcificarea marcat sau ngroarea foielor valvei mitrale sau ambele reduc amplitudinea zgomotului I,
probabil datorit diminurii mobilitii foielor valvei mitrale.
Deschiderea valvelor mitrale, la nceputul diastolei, se produce cu
zgomot determinnd clacmentul (sau uruitura) de deschidere a mitralei
(CDM). CDM are o tonalitate mai nalt i poate iradia spre baza cordului.
CDM se produce cnd micarea domului mitral n ventriculul stng se oprete brusc. Este cel mai bine audibil cu diafragma stetoscopului. Poziia CDM
n diastol este condiionat de severitatea stenozei mitrale: cu ct stenoza
este mai strns, cu un gradient mare atrio-ventricular, CDM este mai aproape de Z2; cu ct stenoza este mai larg, CDM se deplaseaz mezodiastolic.
Intervalul dintre Z2 i CDM variaz astfel ntre 0,04 i 0,12 sec. Cnd SM
este foarte strns, CDM dispare. La pacienii cu stenoz i insuficien mitral combinate, CDM poate fi urmat de galopul protodiastolic (Z3). Calcificarea corpului i vrfului foielor valvei mitrale mpiedic apariia CDM (Fig.
2.26).
225
Z1
Z1
Z2
CDM
Uruitura diastolic
Fig. 2.26 Modificri stetacustice n stenoza mitral
Uruitura diastolic (UD) este alt element ascultator care urmeaz

CDM i apare datorit trecerii sngelui din AS n VS prin orificiul mitral ngustat. Este un suflu distolic de tonalitate joas, huruit, se ascult la apex i
cu plnia stetoscopului. Cnd acest suflu este de intensitate slab este limitat
la apex, iar cnd este mai puternic, el poate iradia n axil sau mai jos de aria
sternal stng. Dei intensitatea uruiturii diastolice nu este strns legat de
severitatea stenozei, durata uruiturii este un indiciu al severitii SM. Uruitura
diastolic (UD) persist atta timp ct gradientul de presiune atrioventricular
stng depete aproximativ 3 mmHg. UD de obicei ncepe imediat dup
CDM. n SM larg, UD este scurt i se rezum n presistol. n SM sever,
UD este holodiastolic, cu accentuarea presistolic la pacienii n ritm
sinusal.
Ascultarea UD este facilitat de plasarea pacientului n decubit lateral
stng, ascultarea post expir i dup efort fizic. UD se reduce n timpul manevrei Valsalva i n orice condiie n care fluxul transmitral scade. Nitratul de
amil, tusea, activitatea izometric sau izotonic i squattingul brusc sunt utile
n accentuarea unei UD de intensitate slab sau echivoc.
ntrirea presistolic (sau suflul presistolic) a UD este determinat
de contracia atrial. Este prezent la pacienii aflai n ritm sinusal i dispare
n prezena fibrilaiei atriale.
La instalarea hipertensiunii pulmonare, n focarul pulmonarei se ascult Z2 accentuat i un suflu diastolic de insuficien pulmonar (suflu
Graham Steel). La nivelul apendicelui xifoid este prezent suflul de insuficien tricuspidian funcional. Cnd apare insuficiena VD se poate asculta
un galop protodiastolic drept.
n stenoza mitral sever, n care motilitatea valvular este foarte redus, apar urmtoarele modificri: diminuarea pn la dispariie a CDM, diminuarea Z1, reducerea sau dispariia uruiturii diastolice. n aceste situaii se
vorbete de o stenoz mitral mut, dar sunt prezente semnele de hipertensiune arterial pulmonar.
226
Florin Mitu
La ascultaia plmnilor apar: raluri crepitante sau subcrepitante la

ambele baze (semne ale plmnului de staz), diminuarea sau abolirea murmurului vezicular (prezena de transudate sau exudate).
Examene de laborator:
Electrocardiograma poate fi normal n SM largi.
Prima modificare este a undei P P mitral, cu durata peste 0,12 sec,
crestat i cu aspect +/- n V1. Modificarea undei P reflect dilatarea AS.
Odat cu apariia hipertensiunii pulmonare apar deviaia axial dreapt i semnele de hipertrofie VD: creterea amplitudinii R n V1 cu raportul
R/S peste 1.
Fibrilaia atrial este frecvent n SM, apariia ei fiind favorizat de
dilatarea AS.
Dac SM coexist cu alte valvulopatii, ecg poate avea aspecte nespecifice.
Examenul radiologic toracic
n SM largi examenul radiologic poate fi normal.
Modificrile radiologice intereseaz cordul i pulmonul.
Prima modificare este dilataia AS i a urechiuei stngi ce produc pe
radiografia toracic postero-anterioar bombarea arcului mijlociu stng n
partea inferioar. AS se dilat n primul rnd posterior i produce la nceput
amprent pe conturul esofagului baritat, iar n stadiile mai avansate deviaz
traiectul esofagului. Amprentarea sau devierea esofagului se produce la mijlocul umbrei mediastinale. Dilatarea AS n sens lateral determin imaginea
de dublu contur la nivelul arcului inferior drept. Nu exist o corelaie ntre
dimensiunea AS i severitatea stenozei. Atriile cele mai mari se ntlnesc mai
des n insuficiena mitral i nu n stenoza mitral.
Cnd se dezvolt HTP, se produce dilataia AP care se identific radiografic prin bombarea arcului mijlociu stng n partea superioar i mrirea
inimii drepte. Inima dreapt se apreciaz prin bombarea i alungirea arcului
inferior drept pe radiografia postero-anterioar i prin umplerea spaiului retrosternal pe imaginea de profil.
n SM apar modificri importante ale circulaiei pulmonare.
n fazele iniiale hipertensiunea pulmonar este de tip venos i se caracterizeaz radiologic prin hiluri pulmonare mari, spaiul interhiliocardiac ocupat,
prelungiri mari n hil ce merg pn spre periferie, n special spre lobii superiori.
Edemul interstiial se manifest radiologic prin linii orizontale, dense
i scurte n unghiul costofrenic liniile Kerley B sau linii mai lungi care
merg ctre hiluri liniile Kerley A. Liniile Kerley apar mai frecvent dac
presiunea n AS depete 20 mmHg.
Odat cu apariia hipertensiunii pulmonare arteriale se produce o clarificare a cmpurilor pulmonare, prelungirile arteriale din hil se ntrerup
227
brusc, spaiul interhiliocardiac devine liber, iar circulaia periferic este srac. Trunchiul arterei pulmonare este dilatat i proieminent n partea superioar a arcului mijlociu stng.
Uneori apare aspectul caracteristic de hemosideroz pulmonar n stenozele mitrale cu evoluie lung sau calcificri valvulare i ale inelului mitral.
Examenul ecocardiografic. Valoarea ecocardiografiei este mare n
diagnosticul bolii, n evaluarea severitii i a complicaiilor cardiace.
- Eco 2D: scleroza valvelor mitrale, cu con de umbr posterior segmentelor calcificate; amplitudine mic de deschidere a valvelor;
aspectul n dom al valvelor mitrale; uneori tromboz atrial stng sau n urechiua stng; suprafaa orificiului mitral (SOM) sub 2
cm2.
- Mode M: scderea pantei EF a VMA (sub 25 mm/sec); micarea
diastolic anterioar a VM posterioare; reducerea mobilitii diastolice a valvelor.
- Doppler: permite calcularea mai exact a SOM n funcie de fluxul
prin valva mitral i de gradientul de presiune a-v; eco Doppler color evideniaz regurgitrile asociate.
n diagnosticul pozitiv i aprecierea severitii SM, ecocardiografia
Doppler este esenial n prezent. n condiii bune de examinare, eco 2D poate oferi informaii destul de fidele asupra severitii bolii, fiind n schimb
foarte util n descrierea morfologiei valvulare. Modificrile n Mode M nu
mai sunt considerate determinante n cuantificarea SM.
Alte investigaii
Explorrile invazive se efectueaz n vederea interveniei chirurgicale. Cateterismul cardiac evalueaz presiunea capilar pulmonar. Cineangiocardiografia arat opacifierea camerelor cardiace, msurarea suprafeei orificiului mitral, aprecierea mobilitii valvei mitrale i a circulaiei pulmonare.
Studiile radioizotopice aduc date asupra funciei ventriculului stng.
Complicaii
1. Fibrilaia atrial.
2. Emboliile arteriale.
3. Endocardita infecioas.
4. Tromboza atriului stng, mai ales dup instalarea fibrilaiei
atriale.
5. Edemul pulmonar acut.
6. Complicaii infecioase pe plmnul de staz.
7. Hemoptizia.
8. Insuficiena ventricular dreapt.
228
Florin Mitu
2.7.2. Insuficiena mitral

Definiie. Insuficiena mitral (regurgitarea mitral) reprezint nchiderea sistolic incomplet a orificiului mitral datorit afectrii integritii
aparatului valvular mitral care determin un flux retrograd de snge (regurgitarea) din ventriculul stng n atriul stng n timpul sistolei ventriculare.
n Europa, IM este pe locul doi ca frecven dup stenoza aortic, n
cadrul valvulopatiilor cordului stng.
Etiologia este multipl (Tabelul 2.30), prin afectarea uneia sau mai
multor componente ale aparatului valvular mitral: valvele, inelul mitral, muchii papilari, cordajele tendinoase, peretele ventricular adiacent.
Partea afectat
Pnza valvular
Inelul valvular
Cordaje
Muchi papilari
Protez valvular
TABELUL 2.30
Cauzele insuficienei mitrale
Cauza
Acut
Cronic
RAA
Prolaps (degenerare mixomatoas)
Cleft (congenital)
Degenerare
Endocardita infecioas
Traumatism
Cardiomiopatie hipertrofic
Dilatarea cavitii VS (de orice cauz)
Calcificare
Distrugere (abces)
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
-
Endocardit infecioas
Rupturi spontane sau n prolaps, infarct
RAA
Disfuncie produs de ischemie sau infarct
Ruptur
Dezlipire inel (endocardit infecioas)
Perforare, ruptur sau degenerarea valvelor biologice
Blocarea sistemului de ocluzie n poziie
deschis (tromb, vegetaii)
+
+
+
+
-
+
-
Dup rapiditatea instalrii, insuficiena mitral poate fi acut sau cronic.

n funcie de substratul cauzator, poate fi organic, funcional sau ischemic.
Regurgitarea mitral organic este rezultatul afectrii valvei mitrale i
apare n RAA, prolapsul de valv mitral, calcificarea de inel mitral, endocardita infecioas, cardiopatii congenitale; cauze mai rare: traumatisme ale
valvei mitrale (ex valvulotomii cu balon), CMH.
229
Regurgitarea mitral ischemic este determinat de modificri morfologice i de kinetic ale ventriculului stng i muchilor papilari de cauz ischemic, n majoritatea cazurilor postinfarct miocardic.
Regurgitarea mitral funcional apare prin dilatarea inelului mitral n
cardiopatii de tip dilatativ, n care are loc mrirea cavitii ventriculului
stng. Valvele mitrale au morfologie normal, dar micarea le este restricionat prin deplasarea muchilor papilari i dilatarea inelului mitral, determinnd un deficit de captare.
Cele mai frecvente cauze ale IM sunt: RAA, cardiopatia ischemic
(disfuncia de muchi papilari din ischemie sau infarct), calcificarea de inel
mitral, prolapsul de valv mitral.
Fiziopatologia insuficienei mitrale
Fiziopatologia insuficienei mitrale este dependent de 4 factori: mrimea orificiului regurgitant mitral, relaia dintre presiunea din AS, aort i
AS, debitul VS, debutul acut sau treptat.
n insuficiena mitral, datorit incompetenei aparatului valvular mitral, o parte din volumul sanguin din VS trece n sistol retrograd n AS, urmnd ca n diastola urmtoare s revin n VS; la acest volum se adaug
fluxul sanguin ce vine n AS prin venele pulmonare. n timpul sistolei ventriculare urmtoare presiunea n AS va crete retrograd n venele pulmonare i
ulterior n capilarul pulmonar i artera pulmonar. Golirea de snge a VS se
face att retrograd n AS ct i anterograd n circulaia sistemic. Consecutiv,
n insuficiena mitral se realizeaz un sindrom de debit cardiac sczut i o
suprasolicitare de volum a VS n diastol. Ulterior apare insuficiena VS (prin
suprasolicitare de volum a VS) i VD (prin suprasolicitare de rezisten datorit hipertensiunii pulmonare).
n insuficiena mitral acut se produce rapid creterea important a
presiunii n AS (ntre 30 - 60 mmHg). Presiunea crescut mpreun cu fluxul
sanguin se transmite retrograd prin venele pulmonare pn la nivelul arterelor
pulmonare i a VD. Anatomic, AS nu are timp s se dilate, rmne mic, arterele pulmonare au intima hipertrofiat, iar VD se dilat. Dac nainte de
apariia insuficienei mitrale VS era normal, el poate menine la nceput, n
repaus, un debit cardiac adecvat. Dac VS era deja afectat (de exemplu de un
proces ischemic) el nu poate menine debitul cardiac nici n repaus n limite
normale. Drept urmare crete rapid presiunea n AS i apare edemul pulmonar acut i insuficiena cardiac congestiv.
n insuficiena mitral cronic, chiar dac regurgitarea este important, se face ntr-un AS compliant, dilatat cu perei subiri; ca urmare presiunea
n atriu este uor crescut, iar presiunea n circulaia pulmonar este normal
sau uor crescut, neafectnd VD. Anatomic AS i VS sunt mult dilatate.
230
Florin Mitu
Tablou clinic
Dispneea de efort i astenia apar primele i au caracter progresiv.
Dispneea se poate nsoi de tuse i transpiraii, iar n formele severe, la eforturi, poate apare edemul pulmonar acut. Dispneea paroxistic nocturn i
ortopneea apar cnd regurgitarea devine important.
Palpitaiile pot fi expresia fibrilaiei atriale (pot apare i episoade de
embolii periferice).
Durerile de tip anginos sunt mai rare, datorit debitului cardiac mic.
n insuficiena mitral reumatismal simptomele apar trziu, atunci
cnd leziunea valvular are o vechime de peste 20 de ani, iar disfuncia sistolic a VS este deja mult avansat.
Examen fizic
Inspecia. n IM sever este prezent cianoz la buze, nas, extremiti. Bolnavul este polipneic, anxios.
Palparea. ocul apexian este amplu, hiperdinamic, deplasat spre
stnga i/sau n jos fa de linia medioclavicular i spaiul V intercostal
stng (caracterizeaz regurgitarea mitral major, care a dilatat VS prin suprancrcare de volum); freamt sistolic (corespunztor suflului sistolic prezent n IM cu regurgitaie sistolic important). n spaiul II-III intercostal
stng parasternal se poate palpa un impuls n telesistol determinat de expansiunea sistolic de volum a AS.
Ascultaia. Suflul sistolic apexian este principala modificare ascultatorie n IM. Este holosistolic, de intensitate maxim la apex i iradiaz n axil, iar stetacustic are aspect de suflu n "jet de vapori" (Fig. 2.21). Poate avea
diferite caracteristici n funie de cauza care a determinat apariia IM (Tabelul
2.31).
TABELUL 2.31
Caracteristici stetacustice ale suflului sistolic din insuficiena mitral de etiologii diferite
Cauza
Caracteristici
Disfuncia muchilor papilari
Poate fi crescendo spre Z2
Prolapsul de valv mitral
Poate fi ntrziat i precedat de clic
Ruptura posterioar de cordaje
Poate iradia n spaiul 2 ic i pe carotide (se
poate confunda cu stenoza aortic)
Ruptura anterioar de cordaje
Poate iradia n spate, ascendent
Z1
Suflu
Z2
DM
Ur diast
Z1
Fig. 2.27 Modificri stetacustice n insuficiena mitral
231
Alte modificri stetacustice:

- diminuarea Z1;
- acoperirea Z2 prin prelungierea regurgitrii dup nchiderea valvelor aortice;
- apariia n diastol a Z3 galopul protodiastolic (apare numai n
insuficiena mitral semnificativ sau major, fiind absent n regurgitarea mitral uoar);
- uruitura protodiastolic de umplere ventricular rapid, care se ascult la apex n prelungirea Z3, este caracteristic insuficienei mitrale cu regurgitare mare; se datoreaz debitului crescut prin orificiul mitral n diastol;
- dedublarea normal a Z2 (cauzat de scurtarea ejeciei ventriculului stng, este proprie insuficienei mitrale majore, iar amplificarea
componentei sale pulmonare - P2 - indic o hipertensiune pulmonar sever;
- clacmentul de deschidere al mitralei poate fi ntlnit i n insuficiena mitral pur; prezena lui semnific existena unor foie valvulare suple, ataate la un inel mitral dilatat.
1. Electrocardiograma.
- P mitral (de hipertrofie atrial stng) cu ax electric deviat la
stnga i durata 0,11sec semnific o regurgitare mitral sever.
- HVS (hipertrofie ventricular stng): R>20 mm n derivaiile
standard, R>13 mm n aVL, R>25 mm n V5, indice Sokolov-Lyon
prezent (SV2+RV5>35mm), faza terminal este concordant cu
sensul QRS n suprasolicitarea de volum.
- Uneori, fibrilaie atrial (poate fi cauzat de dilatarea atriului stng
sau se poate datora ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative).
2. Examenul radiologic.
Cordul este de dimensiuni crescute (n formele moderat - severe de
IM), cu AS i VS mrite. AS are dimensiuni mai mari ca n stenoza mitral i
se vizualizeaz pe radiografia toracic postero - anterioar i lateral stng.
VS mrit se vizualizeaz pe radiografia postero-anterioar (arcul inferior stng bombat i alungit) i pe radiografia din inciden oblic anterior
stng (arcul VS bombat i alungit depete coloana vertebral).
Circulaia pulmonar este de tip venos.
n insuficiena mitral acut cordul are dimensiuni normale sau uor
crescute, dar circulaia pulmonar este ncrcat de tip venos: hiluri mari bilaterale cu spaiul interhilocardiac disprut, prelungiri mari ce pleac din hil i
aspect de edem pulmonar.
232
Florin Mitu
3. Ecocardiografia
Diagnosticul ecocardiografic pozitiv al IM necesit examinarea
Doppler; nu exist criterii de certitudine n examinarea 2D sau M mode.
Eco 2D: dilatarea atriului stng i a VS; n prezena hipertensiunii
pulmonare apare hipertrofia cardiac dreapt.
Mode M: permite msurarea diametrelor atriului stng i a diametrului
telediastolic al VS.
Doppler: examenul Doppler continu evideniaz semnalul de reflux
holosistolic, cu viteze maximale de 5 6 m/sec; examinarea Doppler pulsat
permite apreciera mrimii refluxului n AS; Doppler color arat de asemenea
jetul de regurgitare mitral, amplitudinea i durata sa n raport cu sistola.
Insuficiena mitral din prolapsul de valv mitral (PVM). Diagnosticul morfologic al PVM poate fi afirmat n eco 2D i M mode; evidenierea unei insuficiene mitrale asociate necesit eco Doppler.
Eco 2D: deplasarea (bombarea, prolabarea) n cavitatea AS a valvelor
mitrale n raport cu planul inelului mitral; prolapsul este semnificativ cnd
deplasarea este de cel puin 2 mm; valvele mitrale sunt difuz ngroate, traducnd prezena degenerescenei mixomatoase.
M mode: micarea diastolic a valvelor mitrale ndrtul segmentului
CD; este semnificativ micarea posterioar peste 2 mm n prolapsul
telesistolic i peste 3 mm n prolapsul holosistolic.
Eco Doppler: evideniaz coexistena unei insuficiene mitrale (frecvent excentric).
4. Cineangiocardiografia permite aprecierea gradului regurgitrii
ventriculo - atriale n sistol.
5. Cateterismul cardiac poate arta presiunea n AS crescut, iar n
formele moderate i severe arat creterea presiunii n AP i VD. La angiografie VS este dilatat, iar fracia de ejecie este normal sau crescut. O parte
din substana de contrast injectat n VS trece retrograd n AS i dup intensificarea opacifierii atriului se apreciaz severitatea regurgitrii n 4 grade
(gradul 1+ pn la 4+). La un bolnav cu insuficien mitral, cateterismul
cardiac i angiografia nu aduc elemente n plus fa de investigaiile
neinvazive. Aceste explorri sunt utile, ns, mpreun cu coronarografia, la
bolnavii n vrst de peste 50-60 ani, pentru aprecierea eventualelor leziuni
ale arterelor coronare.
Complicaii
1. Endocardita infecioas.
2. Edemul pulmonar acut.
3. Emboliile sistemice.
4. Fibrilaia atrial.
5. Insuficiena cardiac.
233
2.7.3. Dubla leziune mitral

Definiie. Asocierea SM i IM cu grade diferite de participare a celor
dou leziuni determin afirmarea unei duble leziuni mitrale. La o SOM peste
2 cm2 predomin manifestrile IM; prezena unei SOM sub 1,5 cm2 duce la
prevalarea manifestrilor de SM.
Tablou clinic. Simptomele sunt superpozabile celor din SM i IM:
dispnee de efort, palpitaii, hemoptizii, rareori edem pulmonar acut.
Examen fizic. La palparea ocului apexian freamt catar diastolic
prin prezena SM; freamt corespunztor suflului sistolic.
Ascultaie: suflu sistolic de IM ; Z1 normal, ntrit sau diminuat ;
CDM, uruitur diastolic i suflu presistolic (cnd predomin SM).
Complicaii. Embolii sistemice i pulmonare; endocardit infecioas; insuficien cardiac dreapt.
2.7.4. Stenoza aortic

Definiie. Stenoza aortic reprezint ngustarea tractului de ejecie
aortic la nivel valvular, supravalvular sau subvalvular, care produce obstrucia fluxului din ventriculul stng n aorta ascendent n sistol i are ca rezultat un gradient de presiune la nivelul obstruciei de cel puin 10 mmHg.
Clasificare, etiologie i caracteristici.
1. Stenoza aortic valvular poate fi:
a. Congenital: valv unicuspid, valv bicuspid sau valv cu trei
cuspe inegale, care pot prezenta i o clivare incomplet a comisurilor;
bicuspidia aortic este cea mai frecvent cardiopatie congenital a adultului.
b. Dobndit:
- RAA (cuspe aortice fibrozate, iar comisurile sunt fuzionate);
- ateroscleroz cu calcificri valvulare i ale peretelui aortic
(mediocalcoza Mnckeberg) la pacieni peste 70 ani. Aproximativ
60% din pacienii cu SA semnificativ au calcificare de inel mitral;
n prezent, stenoza aortic cu valve calcificate (sau degenerativ)
este prima cauz a SA valvulare la adult, naintea RAA;
- endocardita bacterian;
- lues.
Indiferent dac SA este congenital sau dobndit, calcificrile severe
pot deforma complet cuspele aortice. Hipertrofia ventricular este concentric i reduce mrimea cavitii. Incidena hemolizei, a hemoragiilor gastrointestinale (de obicei din colonul drept) i disecia de aort este uor crescut la
pacienii cu SA.
234
Florin Mitu
2. Stenoza aortic supravalvular apare ca o membran discret sau

ca o constricie hipoplastic exact deasupra sinusurilor Valsalva (trei buzunare sau protuberane la rdcina aortei).
O form sporadic de SA este sindromul Williams care se asociaz cu
hipercalcemia idiopatic a sugarului, iar clinic cu facies caracteristic (frunte
nalt i lat, hipertelorism, strabism, nas crn, alungirea fosetei centrale, gur mare, anomalii dentare, obraji proemineni, micrognaie, urechi jos implantate).
3. Stenoza aortic subvalvular poate fi o membran sau un inel fibros exact lng inelul aortic.
Stenoza subaortic hipertrofic este o form de cardiomiopatie hipertrofic. Este numit i stenoz subaortic hipertrofic idiopatic sau cardiomiopatie hipertrofic obstructiv (CMHO). Se datoreaz unui sept ngroat
care se apropie de valva mitral anterioar (rareori de cea posterioar) n timpul sistolei, producnd obstrucie n tractul de golire. Septul este hipertrofiat
mai mult dect peretele liber al VS. De obicei este asociat o insuficien aortic n SA supravalvular, valvular sau subvalvular discret. Primul rspuns la obstrucia n tractul de golire l reprezint hipertrofia VS cu reducerea
volumului cavitii mai mult dect dilatare, avnd ca rezultat disfuncia diastolic a VS. Ventriculul se dilat i se produce disfuncia sistolic doar
atunci cnd apare afectarea miocardic.
Stenoza aortic valvular este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic i are trei cauze principale: congenital, degenerativ i reumatismal.
Valvele aortice sunt ntotdeauna ngroate, cu comisuri fuzionate i cu depuneri de calciu.
SA congenital. Bicuspidia aortei este cea mai frecvent. SA congenital se mai poate asocia cu alte modificri: coarctaie de aort (n sindromul
Turner), persistena de canal arterial, transpoziie de vase mari, stenoza pulmonar supravalvular i ventriculul stng hipoplazic.
SA degenerativ apare la vrste peste 60 ani; valvele sunt ngroate,
rigide, cu depuneri de calciu. Se asociaz frecvent cu cardiopatia ischemic i
cu leziuni mitrale degenerative.
SA reumatismal. Modificrile intereseaz comisurile, care sunt fuzionate, precum i valvele. Adesea se asociaz IA, ca i alte valvulopatii reumatismale.
Fiziopatologie
Aria normal a orificiului aortic este de 2,5 - 3 cm. Ca rezultat al obstruciei la golire, VS se va contracta mai puternic pentru a dezvolta o presiune mai mare pe o durat mai lung. Apare un gradient sistolic de presiune VS
- aort. Astfel, la o suprafa critic de 0,75 - 0,80 cm, n condiiile unui debit cardiac normal, se creeaz un gradient sistolic de peste 50 mmHg ntre VS
235
i aort. n consecin crete timpul necesar pentru trecerea sngelui din VS

n aort, crete viteza fluxului, crete presiunea telediastolic n VS i apare
hipertrofia ventricular stng de tip concentric (de baraj, de rezisten) i
ischemia miocardic.
Tablou clinic
Stenoza aortic uoar, cu suprafaa orificiului aortic (SOA) peste 1
cm2 este asimptomatic.
Triada clasic de simptome cuprinde dispneea, angina i sincopa (triada Gallavardin).
Dispneea, iniial de efort, are caracter progresiv. Dispneea paroxistic
nocturn sau ortopnea apare cnd funcia VS se deterioreaz sau dup fibrilaie atrial sau eforturi fizice excesive. Are ca substrat disfuncia diastolic a
VS, cauzat de hipertrofia concentric sever. n stadiul terminal, insuficiena
cardiac devine global, apar semnele de debit cardiac sczut, slbiciune i
oboseal muscular la eforturi minime, nsoite de topirea maselor musculare
Angina este simptomul cel mai frecvent al SA. Apare la efort, cedeaz
la repaus i nitroglicerin (poate produce sincop prin hipotensiune ortostatic sever). Este produs datorit dezechilibrului ntre necesitile crescute de
oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfuzia coronarian redus sau inadecvat. Adeseori angina se nsoete de sincop, realiznd angorul sincopal
de efort.
Sincopa apare n SA sever la efort sau imediat dup efort i reprezint o cauz de moarte subit (15-20%). Condiiile de apariie a sincopei pot fi:
efortul fizic (imposibilitatea creterii debitului cardiac asociat cu hipotensiunea sistemic datorit vasodilataiei circulaiei muchilor scheletici), episoade de fibrilaie atrial, alte tulburri de ritm (fibrilaie sau tahicardie ventricular) sau de conducere (bloc atrioventricular).
Sincopa i angina apar independente de dispnee sau de gradul acesteia
i pot fi primele manifestri ale stenozei aortice.
Moartea subit poate apare n SA severe, precipitat de efort.
Unii pacieni cu stenoz aortic prezint manifestri de tip hemoragic
la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (20%), de exemplu hemoragii gastrointestinale, determinate de anomalii ale trombocitelor sau ale factorului von
Willebrand ca urmare a trecerii sngelui prin orificiul valvular stenozat.
Mai pot apare accidente vasculare cerebrale sau AIT prin embolii cu
punct de plecare la nivelul valvelor calcificate.
Examenul fizic
Inspecie. Vene jugulare turgide cnd se instaleaz insuficiena ventricular dreapt sau cnd cavitatea ventricular dreapt este micorat i dis-
236
Florin Mitu
torsionat de hipertrofia septului intreventricular (sindromul Bernheim). ocul apexian poate fi normal sau deplasat n jos.
Palpare. n SA uoar sau medie, pulsul i tensiunea arterial pot fi
normale. n SA sever, pulsul arterial este de mic amplitudine i crete ncet
pulsus parvus et tardus. Dac se asociaz cu IA, pulsul devine amplu i
uneori se simpte dublu pulsus bisferiens. n insuficiena VS sever, pulsul
devine alternant.
Palparea apexului n decubit lateral stng evideniaz un oc apexian
ntrziat i susinut, iar uneori se palpeaz un impuls presistolic produs de o
contracie atrial viguroas. Un oc apexian hiperdinamic sugereaz asocierea
cu IA sau IM. n SA medii i severe se palpeaz un freamt sistolic n spaiul
II intercostal drept i stng. Freamtul se poate palpa i suprasternal i pe vasele gtului. Cnd VS devine insuficient, freamtul poate s nu se mai perceap.
Ascultaie. Suflul sistolic de ejecie este un suflu cu tonalitate mixt,
cu aspect crescendo descrescendo, care devine foarte rugos cnd gradul su
este peste 4. Fonocardiografic are aspect rombic, apare dup ZI i se termin
nainte de ZII. Se ascult n spaiul II intercostal drept parasternal, cu propagare ascendent pe vasele de la baza gtului i descendent, pe marginea
stng a sternului pn la apex (suflu n clepsidr). Suflul sistolic se accentueaz la btaia ce urmeaz unei extrasistole (difer astfel de suflul sistolic al
IM). Cu ct este mai prelungit i vrful intensitii este mai tardiv, cu att
stenoza este mai sever (Fig. 2.28).
n SA valvular, suflul iradiaz spre clavicul i gt i este deseori
mai intens pe carotida stng dect pe cea dreapt. Componentele cu frecven crescut au tendina s iradieze spre apex i sugereaz suflu de insuficien
mitral (fenomenul Gallavardin). La vrstnici, suflul de SA calcificat este
deseori muzical i este auzit predominant sau exclusiv la apex, probabil deoarece fuziunea comisural poate fi absent, ceea ce permite cuspelor aortice s
vibreze i s produc sunete pure. Odat cu instalarea insuficienei VS, intensitatea suflului sistolic scade.
Z1 Clic Suflu
Z2
Z3
Z4 Z1
Fig. 2.28 Modificri stetacustice n stenoza aortic
237
Suflul crete n intensitate n clinostatism, squatting, inhalare de nitrit

de amil, spre deosebire de suflul sistolic din insuficiena mitral care scade n
intensitate.
Clicul sistolic de ejecie arat originea obstacolului la nivel valvular,
fiind produs de domul valvular i dilatarea poststenotic a aortei. Are tonalitate nalt, se aude pe marginea stng a sternului n spaiul II-III, dar se poate transmite la apex, nu variaz cu respiraia (spre deosebire de clicul pulmonar care este variabil cu respiraia), dispare cnd valvele aortice se calcific.
Zgomotul II este diminuat sau absent, cu excepia SA congenitale la
copii, unde este normal sau ntrit. n SA severe, Z2 este dedublat paradoxal
datorit prelungirii ejeciei VS, care va determina ntrzierea apariiei componentei aortice a Z2. n inspir, datorit prelungirii ejeciei VD, P2 se va
apropia de A2, astfel nct dedublarea ZII se manifest n expir, iar n inspir
dispare (invers fa de normal).
Zgomotul IV apare n SA severe, la bolnavii cu insuficien ventricular stng.
Dedublarea paradoxal a Z2 i apariia Z4 indic un gradient sistolic
aortic mai mare de 70 mmHg.
Electrocardiograma. Hipertrofia ventricular stng (HVS) de tip
baraj "strain pattern", cu unde T negative ample, este principala modificare n
SA medii i severe. Este posibil asocierea HVS cu BRS sau BAV (produs
prin extinderea calcificrii inelului aortic n septul interventricular). Fibrilaia
atrial indic o SA sever. Alte disritmii: extrasistole ventriculare sau tulburri de conducere atrioventriculare.
Examenul radiologic. Silueta cardiac este normal sau uor crescut
n SA uoare sau moderate. Bombarea arcului inferior stng este semn de
HVS. Alungirea i rotunjirea arcului inferior stng (cardiomegalia) semnific
mrirea VS, asocierea cu IA sau IM. Indicele cardio-toracic crete n aceste
situaii peste 0,5. Dilataia poststenotic a aortei ascendente poate fi vizibil
pe radiografia toracic din inciden postero-anterioar.
Calcificarea inelului aortic i valvelor aortice reprezint un semn radiologic foarte sugestiv. Absena calcificrii dup vrsta de 30 - 40 de ani
exclude SA, prezena sa arat, la bolnavii de 40 - 50 de ani, o stenoz semnificativ.
Circulaia pulmonar este de tip venos cnd presiunea telediastolic n
VS este crescut.
Ecocardiografia
Diagnosticul ecocardiografic este sugerat la examenul 2D i M mode;
pentru aprecierea severitii ei este necesar examenul Doppler.
238
Florin Mitu
- Eco 2D: scleroza valvelor aortice, aspectul n dom al valvelor;

hipertrofie concentric a VS: n condiii bune de examinare se poate msura suprafaa orificiului aortic (parasternal ax scurt).
- M mode: amplitudine mic de deschidere a valvelor aortice (sub 8
mm), dar care nu are semnificaie n estimarea gradului stenozei; n
bicuspidia aortei, apare un ecou aortic median; grosime crescut a
peretelui VS datorit hipertrofiei VS.
- Doppler continuu: nregistreaz curba de flux transaortic, ceea ce
permite: evidenierea accelerrii fluxului intrastenotic (ntre 4 6
m/sec), diminuarea pantei de ascensiune a curbei Doppler; calcularea gradientului de presiune ventriculo-aortic; calcularea suprafeei
de deschidere a orificiului aortic (SOA).
- Doppler color: evideniaz jetul de stenoz; arat eventuala coexisten a unei insuficiene aortice.
Carotidograma sau nregistrarea pulsului carotidian este util n
aprecierea stenozei aortice. Modificrile caracteristice sunt: panta ascendent
lent, cu crestturi (aspecte de creast de coco), amplitudinea maxim
atins tardiv, incizura dicrot tears. Ca indicator de severitate se calculeaz
timpul de semiascensiune, adic intervalul de timp de la nceputul pantei
anacrote pn la atingerea a jumtate din amplitudinea maxim. n mod normal, timpul de semiascensiune este sub 0,04 sec; n SA medie este de 0,06
sec, iar n SA sever de 0,08 sec.
Cateterismul cardiac i angiocardiografia se indic la pacienii la
care metodele neinvazive nu au evaluat satisfctor existena i severitatea
stenozei, precum i pentru coronarografie, la toi pacienii cu angin pectoral, indiferent de vrst (dintre bolnavii cu vst peste 40 de ani, 50% au obstrucii coronariene, cu sau fr angin).
Cateterismul cardiac evideniaz gradientul de presiune sistolic ntre
VS i Ao:
- SA larg: SOA > 1cm, gradient de presiune transstenotic < 30
mmHg;
- SA moderat : SOA ntre 1 - 0,5cm, gradient de presiune
transstenotic 30 70 mmHg;
- SA strns : SOA < 0,5cm, gradient de presiune transstenotic 70
150 mmHg.
Angiocardiografia evideniaz dimensiunile VS i kinetica sa,
pemind msurarea fraciei de ejecie i diagnosticul insuficienei mitrale.
2.7.5. Insuficiena aortic

Definiie. Insuficiena aortic (IA) se definete prin nchiderea incomplet a valvei aortice n timpul diastolei, consecina fiind apariia unui
239
gradient diastolic de presiune ntre aort i ventriculul stng, care produce

regurgitarea sngelui din aort n ventriculul stng.
Etiologie i clasificare.
Cauzele IA pot fi:
- Boli ale valvei aortice: ateroscleroza valvelor aortice (IA degenerativ), bicuspidia aortic, endocardita infecioas, RAA, ruptura traumatic a valvelor aortice.
- Boli ale aortei ascendente: dilatarea idiopatic a rdcinii aortei la
vstnici, sindromul Marfan, ectazia anuloaortic, sindromul Ehlers
Danlos, disecia aortei, osteogenesis imperfecta, sifilisul, spondilita ankilozant, hipertensiunea arterial.
- Alte cauze: asocierea cu o cardiopatie congenital: defect septal
ventricular, tetralogie Fallot, canal arterial, coarctaie de aort.
IA se poate clasifica n:
1. IA acut: endocardita infecioas, traumatisme (toracic, chirurgical
sau prin valvulotomie cu balon), disecia aortei i colmatarea sau disfuncia
de protez valvular.
2. IA cronic: RAA, sifilis, cauzele congenitale (diselastozele sindromul Marfan, Ehlers-Danlos, sindromul Hurler, bicuspidia aortei, defectul
septal ventricular sindromul Laubry i Pezzy), spondilita ankilozant, HTA.
3. IA funcional: n dilatri importante ale aortei sau VS.
Fiziopatologie
IA acut determin suprancrcarea diastolic de volum a VS, urmat
de dilatarea important i hipertrofia moderat a acestuia.
IA cronic determin dilatarea i hipertrofia VS, dilatarea inelului mitral i uneori dilatarea i hipertrofia AS.
Cantitatea de snge care regurgiteaz n diastol din Ao n VS (volumul sanguin regurgitant) poate ajunge pn la 60 70% din volumul sistolic.
Ca urmare, volumul telediastolic al VS crete, iar VS se adapteaz prin dilataie i hipertrofie. Volumul sistolic sanguin va fi crescut, ceea ce determin
apariia sindromului hiperkinetic: pulsaii ample, TAS crescut, tahicardie.
Tablou clinic
Simptome. Bolnavii cu IA uoar sau moderat pot fi mult timp
asimptomatici.
Primele simptome pot fi atipice: transpiraii, dureri precordiale, palpitaii, bti puternice ale inimii, pulsaii exagerate ale arterelor carotide (prin
debit btaie crescut i tahicardie).
Simptomele principale sunt dispneea de efort, angina i astenia. Alte
simptome nespecifice sunt sincopa, durerile abdominale, cefaleea.
240
Florin Mitu
Examenul fizic
Diagnosticul IA n formele moderate i severe este relativ uor i se
bazeaz pe semnele periferice (pulsaia exagerat a arterelor vizibile sau palpabile) i semnele cardiace (suflu diastolic caracteristic).
Semnele periferice pot fi constatate la toate arterele, prin pulsaii ample i rapid depresibile ("puls celer et altus" sau de tip Corrigan), care reflect debitul sistolic crescut: pulsaii carotidiene ample; micrile capului n ritmul pulsului (semnul Alfred de Musset); puls amigdalian i al luetei (semnul
Mller); hippus variaii ale diametrului pupilar cu mioz sistolic i midriaz diastolic (semnul Landolfi); pulsaii ample ale braului cnd este apucat
de mna examinatorului (semnul manetei sau al ciocanului de ap); pulsaia
piciorului la poziia picior peste picior (semnul Sabrazze); puls capilar (semnul Quincke) se poate observa la tegumentele frunii i buzelor prin apsarea
uoar cu o lam de sticl (expansiunea zonei roii marginale n sistol, paloare n diastol). Acelai fenomen se obine la apsarea marginii libere a unghiei.
TA este de tip divergent, prin creterea TAS i scderea TAD. Cu ct
TAD este mai mic cu att IA este mai sever. Cnd TAD depete 70
mmHg IA este nesemnificativ.
La ascultaia arterelor periferice: fr compresiune, la femural, carotid - dublul ton arterial al lui Traube; cu compresiune - dublul suflu crural al
lui Duroziez (suflu sistolic i diastolic).
Alte modificri: paloarea caracteristic, uneori aspect de sindrom
Marfan (extremiti lungi, torace plat, arahnodactilie)
Examenul obiectiv al cordului
Inspecie: oc apexian deplasat inferior i lateral, amplu, uneori micare de repetaie la vrful cordului (VS mare).
Palpare: ocul apexian d senzaia loviturii unei mingi de tenis de
cmp; n protodiastol se poate palpa galopul ventricular (corespunztor Z3
la ascultaie).
Ascultaie. Suflul diastolic este cel mai important element de diagnostic stetacustic. Se ascult pe marginea stng a sternului n spaiul III IV (uneori pn la apex), ncepe imediat dup Z2, are caracter "dulce i
aspirativ", descrescendo, intensitate nalt. Uneori are caracter particular,
muzical, produs de vibraia valvelor (ruptura valvelor sau prezena de vegetaii). n IA uoare se ascult mai bine n decubit lateral stng, ezut, sau ortostatism cu toracele aplecat nainte, n apnee postexpir, uneori cu minile ridicate deasupra capului (pentru creterea regurgitrii aorto-ventriculare). n IA
severe, suflul ocup toat diastola (funcie ventricular bun) sau poate ocupa
prima parte a diastolei. Deseori suflul se aude cel mai bine lng axil sau n
mijlocul toracelui stng (suflul Cole-Cecil) (Fig. 2.23).
241
Z1
Z2
Suflu diastolic
Z1
Fig. 2.29 Modificri stetacustice n insuficiena aortic
Trebuie difereniat de suflul diastolic produs de insuficiena pulmonar (uneori pot coexista). n IP suflul este aspru, nu se nsoete de semne periferice, de obicei nu iradiaz i se nsoete de accentuarea Z2 n focarul pulmonarei.
Zgomotul 1 este diminuat (valvele mitrale se nchid mai precoce).
Apariia Z3 reflect creterea volumului i a presiunii telediastolice a
VS, fiind semn de gravitate care indic necesitatea protezrii valvulare.
Uneori este prezent un clic sistolic vascular, produs de dilatarea aortei
ascendente.
Uruitura Austin Flint este un suflu diastolic de tonalitate joas, n presistol. Este produs printr-o stenoz mitral relativ realizat de nchiderea
valvei mitrale de ctre jetul diastolic din aort i de vibraiile valvei mitrale.
Este ascultat n IA cu regurgitare major. Trebuie difereniat de uruitura diastolic din stenoza mitral organic (care se asociaz cu ntrirea Z1 i eventual clacment mitral).
Rulmentul Foster protodiastolic se ascult la apex i se poate nsoi de
freamt catar la palpare.
Suflu sistolic aortic este produs de debitul sistolic crescut prin orificiul
aortic (suflu sistolic de nsoire). Este greu de difereniat de o stenoz aortic
organic asociat.
Electrocardiograma. Hipertrofia ventricular stng (HVS) este
constant n IA sever. Sunt frecvente tulburri de ritm i de conducere:
BAV, BRS, BRD, prin jetul de regurgitare ce afecteaz fasciculul His i ramurile sale.
Examenul radiologic arat: bombarea i alungirea arcului inferior
stng i cardiomegalie; dilatarea aortei ascendente n IA sever ndeosebi din
sindromul Marfan; calcificarea valvelor aortice n cazul asocierii IA cu SA.
Ecocardiografia. Eco 2D i M mode ofer semne indirecte de diagnostic, care este stabilit prin examinarea Doppler.
242
Florin Mitu
Eco 2D: hipertrofie VS de tip excentric; lrgirea rdcinii aortei; oscilaii fine ale VMA.
M mode: micri fine diastolice (flutter) ale VMA sau septului; micri normale ale valvelor aortice; nchiderea precoce a VM (n IA sever);
creterea diametrului VS.
Doppler continuu: evideniaz unda de regurgitare diastolic n VS.
Doppler color arat jetul de regurgitare i permite determinarea severitii IA
n funcie de mrimea acestuia.
Cateterismul cardiac nu este necesar pentru diagnostic dect dac se
are n vedere intervenia chirurgical de protezare valvular i bolnavul are
peste 50 ani sau are dureri anginoase. n aceste mprejurri se efectuaz i
coronarografia.
Evoluie i complicaii. IA cronic, chiar i sever, evolueaz fr
simptome i cu o bun capacitate de efort timp de 15 - 20 de ani. Forma uoar de IA, n care lipsesc cardiomegalia, HVS i hipersfigmia (creterea TAS
i scderea TAD) are o supravieuire de 95% la 15 ani de urmrire. Bolnavii
cu cardiomegalie, HVS i hipersfigmie, care au IA sever, au o supravieuire
de 75% la 15 ani de urmrire. Dup apariia simptomelor, durata medie de
via este de 4 ani de la prima criz de angin i de 2 ani de la instalarea insuficienei cardiace.
Complicaiile cele mai frecvente sunt: endocardita infecioas, tulburri de ritm (fibrilaie atrial) i de conducere (blocuri atrioventriculare), insuficien cardiac.
2.7.6. Stenoza tricuspidian

Definiie. Stenoza tricuspidian (ST) reprezint ngustarea orificiului
tricuspidian cu obstrucionarea fluxului de snge din atriul drept n ventriculul drept n diastol avnd drept consecin dilatarea atriului drept i creterea
presiunii n venele cave.
Etiologie i clasificare. ST poate fi:
- Organic: aproape ntotdeauna reumatismal (nsoit de stenoza
mitral asociat) sau rar ntlnit n lupusul eritematos diseminat
(LES), sindromul carcinoid sau congenital.
- Funcional: mixomul atrial drept, vegetaie gigant, debit crescut
prin unt stnga dreapta la nivel atrial (defect septal atrial mare
sau vene pulmonare aberante), compresiunea extrinsec prin tumori, sarcom primar infiltrativ, metastaze, pericardit constrictiv
localizat.
243
Fiziopatologie
Aria normal a orificiului tricuspidian este de 4 - 7cm. Fenomenele
hemodinamice apar cnd aria diastolic a valvei tricuspidiene este mai mic
de 2 cm. Stenoza tricuspidian produce creterea presiunii n AD i n venele
cave cu dilatarea atriului. Nivelul creterii presiunii n AD depinde de severitatea stenozei. Apare un gradient de presiune diastolic ntre AD VD, gradient ce se mrete odat cu creterea fluxului sanguin prin valva tricuspid n
inspir i scade n expir. Creterea presiunii n AD se nsoete de congestie
venoas, hepatomegalie i ascit. Scderea fluxului sanguin prin tricuspid
are drept consecin scderea debitului sanguin al VD i, deci, a fluxului ctre
inima stng. Cum stenoza tricuspidian se nsoete cel mai adesea cu stenoza mitral, datorit debitului sczut prin valva mitral, semnele stetacustice
ale stenozei mitrale vor arta o stenoz mai puin sever dect n realitate, iar
hipertensiunea pulmonar este mai redus dect dac nu ar fi stenoza
tricuspidian asociat. Creterea presiunii n AD poate, uneori, n stenozele
strnse, s foreze foramen ovale, ducnd la un unt dreapta-stnga la nivel
atrial cu apariia cianozei (intermitent sau continu).
Tablou clinic
Simptome. Principalele simptome sunt fatigabilitatea (prin debit cardiac mic), disconfort n hipocondrul drept (datorit hepatomegaliei), anorexie, grea, vrsturi, eructaii, produse de congestia venoas pasiv a
tractului gastrointestinal, lipotimii, dureri precordiale i cianoz periodic
(prin unt dreapta-stnga prin foramen ovale patent).
Examen fizic
Inspecie i palpare: jugulare turgescente (stenoza tricuspidian medie - sever), hepatomegalie dureroas la palpare, ascit, edeme periferice (n
formele severe).
Ascultaie. n aria tricuspidei: ntrirea Z1, clacmentul de deschidere
al tricuspidei (CDT), uruitura diastolic (are tonalitatea mai nalt i uneori
este interpretat ca un suflu diastolic de insuficien aortic), suflu presistolic,
accentuarea semnelor stetacustice n inspir (semnul Rivero-Carvalho).
Explorri paraclinice.
Electrocardiograma evideniaz hipertrofie ventricular dreapt
(unde P ample n derivaia DII), fibrilaie atrial frecvent.
Examenul radiologic. AD i vena cav superioar dilatate (AD este
vizibil n poziie postero - anterioar pe marginea dreapt (arcul inferior) i n
pozitie lateral stng umple triunghiul superior retrosternal. Dac stenoza
tricuspidian este izolat, cmpurile pulmonare sunt clare.
244
Florin Mitu
Ecocardiograma
Diagnosticul ecocardiografic este asemntor cu al SM.
Eco 2D: dilatarea AD; n situaia coexistenei SM exist i dilatarea
AS i a VD; scleroza valvelor tricuspide, cu aspect n dom; limitarea deschiderii valvelor; determinarea suprafeei orificiului tricuspidian (SOT).
M mode: diminuarea pantei EF a valvei tricuspide; diminuarea separrii valvelor; micarea anterioar a valvei tricuspide septale.
Doppler: evideniaz jetul de stenoz i permite calcularea gradientului mediu de presiune (valori peste 5 mmHg sunt patologice).
Cateterismul cardiac msoar gradientul presional i aria stenozei.
2.7.7. Insuficiena tricuspidian

Definiie. Insuficiena tricuspidian (IT) reprezint trecerea anormal
a unei pri din volumul sanguin din VD n AD n sistol, datorit afectrii
integritii aparatului tricuspidian.
Etiologie i clasificare:
1. Insuficien tricuspidian organic: RAA; endocardita infecioas
(care apare mai des la persoanele care folosesc droguri sau la femeile care i
provoac avorturi); degenerarea mixomatoas a valvelor tricuspide se asociaz i cu afectarea valvei mitrale; sindromul carcinoid produce depozite de
esut fibros, locale sau difuze, pe endocard i valvele inimii drepte; maladia
Ebstein inserarea anormal (joas) a valvei tricuspide septale; alte cauze
rare tumori ale inimii drepte (mixomul de AD este cea mai frecvent tumor), fibroz endomiocardic, lupusul eritematos diseminat.
2. Insuficien tricuspidian funcional: dilatarea ventriculului drept;
hipertensiune pulmonar secundar; hipertensiune pulmonar primar; stenoz pulmonar valvular sau infundibular; infarct al ventriculului drept;
displazia ventriculului drept; cordul pulmonar cronic.
Tablou clinic
Simptomatologie: senzaia de pulsaii la nivelul gtului datorit undelor jugulare mari de regurgitare de la presiunea VD transmis, simptome de
debit mic (fatigabilitate, tegumente reci, dispnee, edeme), disconfort n hipocondrul drept datorit congestiei hepatice.
Examen fizic. Venele jugulare sunt turgescente i pulsatile. Exist
hepatomegalie cu pulsatilitate sistolic uneori vizibil, dar uor de sesizat la
palpare. Edemele periferice i ascita apar n formele severe.
Examenul cordului
Sunt vizibile pulsaii parasternale n spaiile II IV. Aria matitii
precordiale este crescut.
245
Ascultaie. Z1 este diminuat, Z2 este accentuat prin componenta pulmonar, Z3 prezent. Se ascult un suflu holosistolic de intensitate medie
(chiar n formele severe) care se accentueaz n inspir (semnul Rivero - Carvalho). n formele cu regurgitri importante apare un suflu diastolic (prin debit crescut).
Electrocardiograma indic HAD (und P cu amplitudine crescut
peste 2,5 mm) i HVD (und R ampl mai mare ca unda S n derivaia V1),
deviaie axial dreapt, frecvent fibrilaie atrial.
Examenul radiologic evideniaz dilatarea AD i a VD: n poziie
postero-anterioar, arcul inferior drept este alungit i bombat, iar n lateral
stng spaiul retrosternal este ocupat.
Ecocardiografia
- Eco 2D: ntr-o IT izolat, fr suprancrcare cardiac dreapt,
exist doar o dilatare a AD; ntr-o IT relativ exist semne de suprancrcare cardiac dreapt (dilatare de VD).
- M mode: nu are valoare n diagnosticul IT.
- Doppler: evideniaz fluxul de regurgitare sistolic n AD, cu viteze de 2,5 4 m/sec; permite determinarea presiunilor pulmonare
maximale prin determinarea gradientului transvalvular maximal.
Dopplerul color arat jetul de regurgitare n AD.
Cateterismul cardiac i angiografia arat presiune crescut n AD
(IT important); curba de presiune din AD seamn cu cea din VD (n formele severe). Angiografia cu injecia substanei de contrast n VD evideniaz
trecerea substanei n AD.
2.7.8. Stenoza pulmonar

Definiie. Stenoza pulmonar (SP) reprezint obstrucia la ejecie a
ventriculului drept prin afectarea valvelor pulmonare.
Etiologie i clasificare.
Dup sediul obstruciei:
1. SP supravalvular;
2. SP valvular (congenital asociat cu DSA, DSV sau persisten de
canal arterial);
3. SP subvalvular (asociat frecvent cu defect septal ventricular).
Dup momentul apariiei:
1. SP congenital - cauza cea mai frecvent, izolat sau asociat cu
alte malformaii.
246
Florin Mitu
2. SP dobndit - cauze rare: RAA; sindromul carcinoid; tumorile

protruzive ale VD (fibroame, mixoame); vegetaiile mari post-endocardit infecioas (dar care produc cel mai adesea regurgitri); compresiunile extrinseci
(limfoame mediastinale, tumori pericardice, disecii de aort); traumatic.
Suprafaa normal a orificiului pulmonar la aduli este de 2 cm2/m2 ;
scderea sub 60% determin obstrucie la golirea sngelui din VD n AP cu
apariia unui gradient presional VD-AP i creterea consecutiv a presiunii n
VD care se hipertrofiaz. n timp se dezvolt insuficiena ventricular dreapt
ce determin scderea debitului cardiac, creterea presiunii telediastolice VD
i AD. Aceasta va determina deschiderea foramen ovale i crearea unui unt
dreapta stnga, cu desaturarea sngelui arterial i apariia cianozei.
Examen clinic. SP valvular este frecvent asimptomatic. Cele mai
frecvente simptome sunt dispneea de efort, fatigabilitatea, durerile precordiale, sincopa de efort.
La examenul fizic se remarc cianoza, turgescena jugularelor, hepatomegalie, edeme.
Ascultaia cordului relev prezena unui suflu sistolic de ejecie n focarul pulmonarei, cu aspect romboidal, aspru, iradiat spre clavicula stng.
Clicul de ejecie pulmonar se ascult rar, n SP cu valve nc mobile, cu intensitate crescut n inspir i sczut n expir.
Electrocardiograma indic semne de HVD.
Examenul radiologic arat dilatarea arterei pulmonare, circulaie
pulmonar srac i poate evidenia alte cauze cum ar fi un proces mediastinal.
Ecocardiografia:
Eco 2D: hipertrofie marcat a VD; valve pulmonare ngroate; aspect
n dom n SP congenital; dilatare poststenotic a AP; micare paradoxal a
septului n prezena unor presiuni crescute n VD.
M mode: msurarea diametrului VD; creterea undei A pulmonare.
Doppler: evidenierea jetului de stenoz la Doppler continuu; calcularea gradientului de presiune maxim. Doppler color: accelerarea fluxului la
nivelul valvelor pulmonare; evidenierea jetului de stenoz; cuantificarea unei
insuficiene pulmonare sau tricuspide asociate.
Cateterismul cardiac precizeaz gradientul VD-AP i cuantific severitatea stenozei, astfel:
- presiune sistolic n VD de 30 - 50 mmHg SP asimptomatic;
- presiune sistolic n VD de 50 100 mmHg SP medie;
- presiune sistolic n VD peste 100 mmHg SP sever.
247
2.7.9. Insuficiena pulmonar

Definiie: Insuficiena pulmonar (IP) reprezint regurgitarea sngelui din artera pulmonar n ventriculul drept n diastol.
Etiologie i clasificare:
1. Congenital: anomalii ale valvelor pulmonare; absena valvelor
pulmonare; dilataie idiopatic a arterei pulmonare.
2. Ctigat:
a. Organic: endocardit infecioas, traumatism toracic, postvalvulotomie pulmonar, disecie artera pulmonar, reumatismal.
b. Funcional: hipertensiune arterial pulmonar, "normal".
Bolnavii cu insuficien pulmonar organic izolat pot fi asimptomatici pentru muli ani. Dac insuficiena pulmonar este sever, produce dilatarea VD i eventual insuficien cardiac dreapt, cu fatigabilitate, dispnee,
anorexie.
Examenul clinic:
Simptomatologia. Principalele simptome n IP izolat sunt dispneea
i oboseala la efort. n IP funcional predomin simptomatologia bolii de
baz (dispnee n stenoza mitral, oboseal n insuficiena mitral).
Examenul fizic evideniaz modificri la apariia insuficienei ventriculare. La ascultaia cordului se remarc Z2 accentuat, prezena Z3, suflu sistolic descrescendo cu maximum de intensitate n spaiul 2-3 intercostal stng
(suflul se accentueaz n inspir i uneori are tonalitate aspr) suflul Graham
Steell.
Explorri paraclinice:
Electrocardiograma: axa QRS deviat la dreapta, HVD, BRD.
Examenul radiologic: creterea de volum a VD, dilatarea AP, umbre
hilare mari.
Ecocardiografia
- Eco 2D: IP semnificativ hemodinamic exist cel mai frecvent n
afectarea mixt a valvei pulmonare calcificri valvulare, VD
mult dilatat.
- M mode: nu ajut la diagnosticul IP datorit incidenei nefavorabile.
- Doppler: evideniaz fluxul de regurgitare la nivelul camerei de
ejecia a VD i cuantific severitatea IP; examenul Doppler color
arat jetul de regurgitare n VD.
Cateterismul cardiac i angiografia evideniaz presiunea sczut n
artera pulmonar (cateterism), reflux diastolic pulmonaro-ventricular drept
(angiografia).
248
Florin Mitu
2.8. BOALA CORONARIAN

Definiie. Boala coronarian sau cardiopatia ischemic definete afectarea miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i
necesitile miocardice, produs prin modificri n circulaia coronarian. O
alt definiie: afeciunea cardiac determinat de scderea sau ntreruperea
aportului de snge la nivel miocardic, avnd drept consecin aprovizionarea
insuficient cu snge a cordului, asociat cu nlturarea inadecvat a metaboliilor.
Epidemiologie. Afeciunea este frecvent, de aproximativ 3% din populaie, cu cretere odat cu vrsta, ajungnd la 10 % la persoanele adulte.
Morbiditatea i mortalitatea sunt ridicate. n SUA determin 1 milion de decese anual, de dou ori mai mult dect cancerul i de 10 ori mai mult dect
accidentele n 1994. n Romnia bolile aparatului cardiovascular reprezint
60% din totalul deceselor. Boala afecteaz mai mult brbaii, dar, dup menopauz, prevalena ei crete i la sexul feminin. La femei prima manifestare
a bolii coronariene este frecvent angina, pe cnd la brbai este infarctul miocardic.
Etiopatogenie i clasificare. Trebuie difereniate dou noiuni cu
semnificaie n patogenia bolii:
- arterioscleroza: termen generic pentru diferite afeciuni n care peretele arterial se ngroa i i pierde elasticitatea (leziuni fibroase
i mixomatoase ale intimei fr infiltraie lipidic sau necroz). Este rspunztoare de stenozele arterelor mari i de arteriopatia obliterant la diabetici.
- ateroscleroza: o form de arterioscleroz caracterizat prin ngroarea neuniform subintimal (ateroame) a arterelor mari i medii,
care poate reduce sau obstrua fluxul sanguin (depunerea de lipide
n peretele arterial).
Factorii de risc cardiovascular definesc acele caracteristici care se
gsesc la persoane sntoase i care sunt asociate statistic cu posibilitatea
apariiei cardiopatiei ischemice. Factorii de risc includ caracteristici ale modului de via ("stil de via"), caracteristici biochimice i fiziologice i caracteristici individuale (nemodificabile):
Factorii de protecie cardiovascular sunt HDL colesterol, agenii
antioxidani (controversai), activitatea fizic, consumul redus de alcool,
hormonii estrogeni.
n etiologia multifactorial a aterosclerozei, prezena factorilor de risc
cu precdere cei majori (HTA, fumatul, dislipidemia, diabetul zaharat)
joac un rol important n geneza i progresia leziunilor (Tabelul 2.32).
249
n legtur cu prezena unuia sau mai multor factori de risc la o persoan, se folosete n studiile populaionale i clinice noiunea de risc global
(termen care definete rezultatul global al aciunii factorilor de risc asupra
strii de sntate cardiovascular a individului). Aprecierea riscului global i
a cuantificrii strii de risc este necesar nu numai n evaluarea persoanelor
cu manifestri evidente de cardiopatie ischemic sau alte determinri de
ateroscleroz, dar i la persoane aparent sntoase care cumuleaz mai muli
factori de risc cardiovascular.
Stil de via
-
Alimentaie bogat n
grsimi, colesterol i
calciu
Fumat
Consum crescut de
alcool
Sedentarism
Stres psihic
TABELUL 2.32
Factorii de risc cardiovasculari
Caracteristici biochimice sau
fiziologice (modificabile)
- Creterea colesterolului
total plasmatic ( i ndeosebi a LDL colesterolului)
- Hipertensiunea arterial
- Nivelul plasmatic sczut al
HDL colesterol
- Diabetul zaharat sau scderea toleranei la glucoz
- Obezitatea i ndeosebi cea
abdominal
- Creterea proteinei C reactive
- Factorii trombogeni,
hiperhomocisteinemia,
acid uric, hematocrit, factori hormonali, HVS, frecvena cardiac
Caracteristici individuale
(nemodificabile)
- Vrsta
- Sexul
- Istoric familial de cardiopatie ischemic sau
de boli cardiovasculare
aterosclerotice la vrste
relativ tinere (brbai
sub 55 ani, femei sub
65 ani)
- Istoric personal de cardiopatie ischemic sau
de boli cardiovasculare
aterosclerotice
- Tip comportamental A
i D
Factorii de risc (ndeosebi cei majori) determin afectare endotelial,

creterea permeabilitii vasculare, acumularea de lipide subintimal i constituirea plcii de aterom. Leziunea endotelial determin agregare plachetar,
cu eliberarea de factori de cretere plachetari ce determin proliferarea de celule musculare netede n intim. Leziunile avansate realizeaz stenoza lumenului prin placa de aterom i exist un risc trombogen crescut prin fracturarea
plcii.
Dezvoltarea lent a procesului de stenoz ateromatoas determin instalarea anginei pectorale stabile sau a ischemiei silenioase (n condiiile
dezvoltrii unei circulaii colaterale). Cnd progresia este rapid se realizeaz
fractura plcii i tromboza cu posibilitatea de instalare a anginei pectorale
instabile, infarctului miocardic sau a morii subite. Astfel, ischemia miocardic rezult din: leziuni fixe aterosclerotice, spasm coronarian reversibil, agregare plachetar tranzitorie.
250
Florin Mitu
Modificrile morfopatologice secveniale aterosclerotice pot fi sintetizate astfel: leziuni endoteliale ce sugereaz disfuncie endotelial; acumularea intra i extracelular de material lipidic; migrarea monocitelor din sngele
circulant n spaiile subendoteliale ale arterelor; proliferarea celulelor musculare netede ale peretelui arterial i penetrarea lor n intima arterelor; acumulare de esut conjunctiv n peretele arterelor; formare de microtrombi murali
fibrinoplachetari. Rezultatul l constituie formarea plcii de aterom.
Consecinele sunt: stenoza coronarian, spasmul coronarian, tromboza
coronarian.
ntre substratul morfopatologic i sindroamele coronariene se pot stabili urmtoarele corespondene:
- angina pectoral stabil este expresia clinic a unei stenoze coronariene stabile;
- angina pectoral instabil este consecina rupturii plcii
ateromatoase cu tromboz subocluziv;
- infarctul miocardic este determinat de ruptura plcii ateromatoase
cu tromboz ocluziv.
- angina Prinzmetal apare n urma spasmului coronarian cu/fr plac ateromatoas.
Cauzele nonaterosclerotice de ischemie sunt rare:
- stenoz aortic, insuficien aortic, stenoz mitral;
- HTA cu valori mari;
- hipotensiunea arterial;
- hipertensiunea pulmonar primitiv, embolie pulmonar, cord
pulmonar acut, stenoz pulmonar strns;
- cardiopatii congenitale;
- tahicardii paroxistice, blocuri a-v;
- anemii severe, defecte hemoglobinice, intoxicaii cu CO, policitemii, stri de hipercoagulabilitate sanguin;
- tireotoxicoze, feocromocitom;
- efort fizic mare, stres psihic mare.
Sindroamele cardiace ischemice au diferite sinonime: boala coronarian, insuficiena coronarian, cardiopatie ischemic. Ele se clasific n boal
coronarian cronic i sindroame coronariene acute (Tabelul 2.33).
TABELUL 2.33
Sindroamele coronariene acute i cronice
Boala coronarian cronic
- Angina pectoral stabil
- Alte forme ale bolii coronariene ischemice
Sindroame coronariene acute

- Angina pectoral instabil i infarctul
miocardic fr supradenivelare de segment ST
- Infarctul miocardic cu supradenivelare
de ST
251
2.8.1. Angina pectoral

Definiie. Angina pectoral se definete ca durere retrosternal sau n
regiunile toracice adiacente care are caractere relativ specifice, apare cel mai
adesea de efort sau emoie i nceteaz prompt la repaus sau nitroglicerin.
Fiziopatologie. Ischemia miocardic declaneaz o cascad de evenimente; primele modificri sunt cele metabolice, urmate de tulburrile de
contractilitate, modificrile electrocardiografice i n final manifestrile clinice (Fig. 2.30).
Modificrile metabolice constau din trecerea metabolismului miocardic de la aerobioz la anaerobioz, urmat de depleia rezervelor de fosfai macroergici; adenozintrifosfatul este degradat n adenozin cu aciune
vasodilatatoare local i de mediere a durerii anginoase.
Tulburrile de contractilitate sunt generate de acumularea de acizi
grai liberi, de acetilcolin i de radicali liberi, care pe de o parte deprim relaxarea miocardic crescnd presiunea telediastolic ventricular stng
(PTDVS), iar pe de alt parte determin tulburri de contractilitate cu reducerea fraciei de ejecie cu pn la 30%. Aceste modificri apar n primele 10
secunde de la instalarea ocluziei coronariene. Clinic, creterea PTDVS determin dispnee i galop atrial, iar deprimarea funciei sistolice a VS determin apariia fenomenelor de insuficien cardiac, galop ventricular i regurgitare mitral prin disfuncie de muchi papilari.
Durere
Anomalii ecg
Disfuncie sistolic
Disfuncie diastolic
Perturbarea metabolismului
Scderea aportului de oxigen
Fig. 2.30 Cascada evenimentelor fiziopatologice n cardiopatia ischemic
252
Florin Mitu
Modificrile electrocardiografice de tip ischemo - lezional apar la 20

secunde de la instalarea ischemiei.
Manifestrile clinice sunt cele mai tardive i debuteaz la 25 - 30 secunde de la nceputul perioadei de ischemie. Uneori pot s nu fie prezente
(ischemie silenioas).
Mecanismul de producere a durerii anginoase nu este deplin clarificat. Produii de metabolism rezultai din ischemia miocardic stimuleaz
terminaiile nervilor simpatici cu transmiterea impulsurilor la ganglionii simpatici i, de aici, la ganglionii spinali corespunztori metamerelor C7 - D4.
Senzaia dureroas se proiecteaz n dermatoamele periferice ce includ gtul
i marginea intern a braelor, antebraelor pn n ultimile dou degete.
Angina pectoral a fost descris pentru prima dat de William
Heberden n 1768.
Caracteristicile durerii anginoase:
Sediul, iradierea i calitatea durerii. Sediul. Durerea anginoas este
de obicei localizat retrosternal; de aici ea se poate extinde n toat regiunea
toracic anterioar sau numai n regiunea precordial sau pe faa anterioar a
hemitoracelui drept. n definirea sediului durerii, de o mare valoare diagnostic sunt gesturile cu care pacientul l delimiteaz: ntotdeauna cu ntreaga
palm sau cu ambele palme pe stern, micndu-le n axul vertical al acestuia
sau n sens lateral; uneori sediul durerii este artat cu pumnul strns i aplicat
pe stern. Acest ansamblu de gesturi asigur, cu maximum de acuratee, "diagnosticul nonverbal" al durerii coronariene, deosebit de valoros la pacienii
cu dificulti obiective (neurologice) sau culturale de exprimare verbal. Iradierea. De obicei, dar nu obligator, iradierea este n jumtatea stng sau /i
dreapt a corpului, n urmtoarele regiuni: membrul superior, de la bra pn
la ultimile dou degete, mandibul, dini, interscapular, n regiunea occipital
sau bolta palatin. Calitatea. Calitatea durerii este perceput de ctre bolnav
ca o apsare, greutate, constricie sau arsur, iar caracterul acestei senzaii
este profund, visceral i nu superficial sau tegumentar. De obicei, durerea
apare n torace, extinzndu-se sau nu n mod "centrifug" la locurile de iradiere descrise, dar exist i forma "centripet" de angin, n care durerea apare
inial la periferie, n zonele de iradiere, iar ulterior cuprinde sau nu toracele.
Un simptom nsoitor important al durerii este anxietatea pacientului, frica de
moarte iminent determinnd o comportare reinut a acestuia n timpul crizei
dureroase ("atitudinea spectatorului de vitrin").
Circumstanele de apariie sunt efortul fizic sau situaiile echivalente
cu acesta: solicitri psihoemoionale, act sexual, prnzuri abundente, expunerea la frig. Exist i crize anginoase "spontane", de repaus, ntlnite n angina
vasospastic sau n angina instabil. Un ansamblu obinuit de circumstane
declanatoare se realizeaz n criza de "angin matinal" a pacientului care
253
prsete domiciliul, ieind n ambiana exterioar, mai rece, grbit i preocupat s ajung la mijlocul de transport sau serviciu.
Durata si evoluia crizei este limitat, la 2 - 5 minute n majoritatea
cazurilor, rareori ajungnd la 15 minute. O durere cu sediu, calitate i iradiere
tipic, a crei durat se prelungete peste 15 minute, este fie o angin instabil, fie debutul unui infarct miocardic acut (mai ales dac proba terapeutic
prin administrarea nitroglicerinei rmne fr efect).
Proba terapeutic cu nitroglicerin. Durerea se amelioreaz prompt
la repaus sau la administrarea de nitroglicerin sublingual (durerea cedeaz n
maximum 3 minute). Se recomand ca pacientul s-i administreze nitroglicerina n poziie eznd; n ortostatism exist riscul (rar) al unei hipotensiuni, iar n clinostatism creterea ntoarcerii venoase, care mrete consumul
de oxigen miocardic, limiteaz efectul medicaiei. Lipsa de rspuns a durerii
la nitroglicerin poate fi ntlnit n angina instabil sever, n infarctul miocardic acut deja instalat sau la pacienii a cror durere nu este de cauz coronarian (pericardit acut, pneumotorax, pneumonie, durere toracic
musculoschetic etc).
Gradarea severitii durerii anginoase n angina pectoral stabil se
face dup Societatea Cardiovascular Canadian (Tabelul 2.34).
TABELUL 2.34
Clasificarea severitii durerii anginoase i tolerana la efort
Caracteristici
Tolerana la efort
Durere precipitat numai de efort intens sau prelungit (activitatea fizic obinuit nu produce dureri)
7 8 MET
II
Durere care apare la un efort moderat: mersul pe jos mai

mult de 200 m, urcarea a mai mult de un etaj, mersul ascendent n pant sau urcarea scrilor dup o mas, durerea
matinal cauzat de expunerea la frig dup ieirea din locuin, durerea din timpul stresului emoional i care genereaz doar o uoar limitare a activitilor curente
5 6 MET
III
Durere care apare la eforturi uoare mersul pe jos 100 200 m pe teren orizontal sau urcarea unui etaj, n condiii
obinuite (absena stresului emoional, a expunerii la frig
sau a solicitrii digestive) i cu caden normal a pailor
3 4 MET
IV
Durere declanat de orice activitate fizic, orict de uoar

sau prezena i n repaus, cu caracter invalidant
1 2 MET
Clasa
Echivalene anginoase. Unii pacieni au alte simptome, considerate

echivalene anginoase: palpitaii, dispnee, fenomene digestive, anxietate, lipotimie/sincop.
254
Florin Mitu
Ce nu este angin pectoral. P.D. White, n 1972, a definit o serie de

caracteristici ale durerii toracice care exclud angina pectoral:
1. Durere acut ca o neptur.
2. Durere de foarte scurt durat (secunde).
3. Junghiuri - mpunsturi.
4. Durere peste 30 min; excepii: tromboza coronarian, criza de
tahicardie paroxistic
5. Declanarea durerii n momentul mesei sau n repaus, n poziie culcat sau eznd.
6. Alinarea durerii toracice prin efort.
7. Declanarea durerii la micri ale braului, nu la mers rapid.
8. Accentuarea durerii la respiraie profund.
9. Sensibilitatea regiunii unde i are sediul durerea.
10. Numeroase alte simptome de nsoire: palpitaii, dispnee cu
oftat, ameeli.
Alte afeciuni care pot determina o durere toracic anterioar:
- Afeciunile esofagului precum refluxul gastroesofagian, tulburrile
motilitii esofagiene. Durerea esofagian are sediul epigastric superior, n spatele apendicelui xifoid sau n zona retrosternal inferioar; caracterul de arsur sau perceput ca spasm arsura la stomac este frecvent asociat, poate fi asociat cu intensificarea salivaiei i disfagie; iradierea este ascendent dar nu spre partea stng, durerea ncepe n zona retrosternal inferioar iradiaz frecvent
n jos spre epigastru; factorii precipitani sunt consumul anumitor
alimente precum cafea, alcool, condimente, schimbri ale posturii
n special poziia culcat; durata este variabil, de ore, intensitatea
poate crete i descrete.
- Infarctul miocardic acut: durere intens prelungit, peste 30 de
minute, similar cu cea a anginei, dar diferit ca intensitate i durat. Se asociaz cu modificri ecg i enzimatice caracteristice.
- Hipertensiunea pulmonar sever: durere toracic de efort (prin
ischemia ventriculului drept), dispnee de efort, vertij, sincop.
Asociaz semne clinice sugestive precum pulsaiile parasternale,
palparea componentei pulmonare a Z2 ntrit i HVD pe electrocardiogram.
- Embolismul pulmonar: dispneea este pe primul plan, asociat cu
durerea toracic. Durerea de tip pleuritic sugereaz infarctul pulmonar, ca i accentuarea durerii cu inspirul, alturi de prezena frecturii pericardice.
- Pericardita acut: apare la pacieni mai tineri, asociaz durerea toracic cu frectura pericardic i modificri ecg. Durerea are de
obicei debut brusc, este sever i persistent i se accentueaz cu
255
tusea, deglutiia i inspirul. Ameliorarea durerii se produce la poziia aplecat nainte.

Examenul fizic n angina pectoral. n timpul crizei anginoase pot
apare semne reversibile, care dispar dup terminarea spontan sau terapeutic
a durerii.
Modificri cardiovasculare: Tahicardie, creterea TA, suflu sistolic
de insuficien mitral, galop atrial (Z4) sau ventricular (Z3), sufluri diastolice rare (stenoza unui ram principal al arterei coronare sau anevrism VS), puls
alternant (insuficien VS), impuls sistolic datorat unui anevrism sau
diskinezie de VS.
n forma de angin vasospastic (angin Prinzmetal), cauzat nu de
creterea necesitilor de oxigen, ci de reducerea debitului coronarian prin
vasospasm, la debutul crizei, TA i FC se menin n limitele obinuite din perioada intercritic, dar, ca reacie la durere, pe parcursul episodului anginos
se pot dezvolta tahicardia i hipotensiunea sistolic.
Semne generale: stigmate de ateroscleroz: sufluri arteriale (carotide,
femurale, iliace), absena pulsaiilor arteriale la membrele inferioare, asimetrie a TA la msurarea membrelor superioare, gerontoxon.
Semne ale afeciunii care genereaz criza anginoas: leziuni aortice,
HTA, tulburri paroxistice de ritm, CMHO, anemie, hipertiroidism.
Examenele biochimice i hematologice curente constau din:
Evaluarea metabolismului lipidic: se determin colesterolul total
(CT), HDL colesterolul (high density lipoprotein HDL), trigliceridele (TG);
LDL colesterolul (LDL) se calculeaz dup formula LDL (mg%) = CT
(mg%) HDL(mg%) TG(mg%)/5.
Evaluarea metabolismului glucidic: glicemia, eventual glicozuria i
hemoglobina glicozilat.
Evaluarea markerilor de inflamaie: proteina C reactiv (CRP),
lipoproteina (a), apolipoproteinele A i B (ApoA, ApoB)
Dozarea hemoglobinei i a hematocritului.
Evaluarea funciei renale: uree, creatinin, acid uric.
Electrocardiograma
Ecg n repaus poate fi normal la 1/3 din pacieni. Modificrile cele
mai frecvente sunt tulburrile de repolarizare: subdenivelarea segmentului
ST, unde T negative. Alte modificri ecg nespecifice dar care pot fi de natur
ischemic sunt: BRS, hemiblocul anterior stng, fibrilaia sau flutterul atrial,
ESA, ESV.
Ecg n criza anginoas, dac se poate efectua, este deosebit de important n diagnostic, fiind aproape mereu modificat. Cel mai frecvent aspect
256
Florin Mitu
este subdenivelarea ST de tip orizontal sau descendent cu T negativ (aspect

de leziune subendocardic). La 5% din bolnavi apare supradenivelarea ST (n
angina Prinzmetal). Alte modificri ecg n criz sunt: creterea amplitudinii
undei R, unda U negativ. Aceste modificri ecg dispar odat cu ncetarea
durerii.
Ecg de efort. Reprezint o metod extrem de util n evidenierea ischemiei miocardice i aprecierea severitii sale. Testarea de efort se bazeaz
pe principiul c, la un anumit nivel ale efortului, necesarul de oxigen al miocardului (MVO2) depete creterea de flux coronarian care este limitat datorit stenozelor coronariene (rezerva de flux coronarian scade). Apare astfel
ischemia miocardic, tradus prin modificri ecg, cu sau fr durere. Cu ct
stenoza este mai sever, cu att modificrile apar la un nivel de efort mai redus.
Modificrile ecg considerate specifice sau sugestive pentru angina
pectoral la testarea de efort sunt indicate n tabelul 2.35.
TABELUL 2.35
Modificri ecg sugestive sau specifice pentru ischemia miocardic la testarea de efort
Modificri specifice
- subdenivelarea ST de tip orizontal sau
descendent, de cel puin 1 mm i cu
durata de cel puin 0,08 sec
- supradenivelarea ST de cel puin 1
mm cu durata de cel puin 0,08 sec
Modificri sugestive
- normalizarea undelor T care erau negative
n repaus
- inversiunea undei U
- ESV n salve
- fibrilaie atrial
- tahicardie ventricular susinut
- blocuri av sau intraventriculare
- creterea amplitudinii undei R n V5 V6
(efect Brody).
La testarea de efort, nafara modificrilor ecg, este important nivelul

de efort la care acestea apar. Nivelul de efort se apreciaz n numrul de
echivaleni metabolici (MET). Un echivalent metabolic (1 MET) reprezint
consumul de oxigen (VO2) al unui adult n condiii bazale i este de 3,5 ml
O2/Kg/min. Echilaventul metabolic se poate determina direct, cnd se efectueaz testare de efort n circuit nchis sau indirect, din nomograme, la testarea
de efort la cicloergometru sau covor rulant.
Monitorizarea Holter valideaz originea coronarian a unei dureri
toracice, dac odat cu durerea apar modificri ale segmentului ST sau ale
undei U de tip "ischemic".
Ecocardiografia. Ischemia miocardic regional din angina pectoral
sau necroza miocardic secundar unui infarct determin modificri ale contraciei n diferite segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncie de tip
sistolic. Tulburrile de contractilitate parietal sunt:
257
- hipokinezia = diminuarea contractilitii semnific ischemie;

- akinezia = absena contractiei sugereaz un infarct miocardic;
- diskinezia = micare paradoxal sau invers sugereaz un anevrism ventricular.
Alte complicaii ale cardiopatiei ischemice care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficiene valvulare cu apariie
interventricular.
Tehnici nucleare. Vizualizarea distribuiei regionale a fluxului sanguin coronar este posibil dup injecia imtravenoas a unor trasori radioactivi care difuzeaz n celulele miocardice, 201Tl, 99mTc-sestamibi i 99mTcteboroxim, care emit raze gama. Aspectul normal este de captare omogen a
trasorului radiofarmaceutic. Prezena unuia sau mai multor defecte de perfuzie (zone reci), att n repaus, ct i dup un stres (efort fizic, dobutamin
i.v.) sau dup vasodilataie coronarian indus cu dipiridamol ori adenozin
relev maldistribuia regional a fluxului sanguin coronarian, determinat de
stenoze coronariene semnificative.
Cateterismul cardiac i coronarografia identific sediul anatomic al
stenozelor ateromatoase coronare, gradul lor de severitate, numrul de vase
afectate, existena unui pat vascular distal funcional, care s permit anastomoza aortocoronarian, ct i prezena i intensitatea circulaiei coronariene.
Forme clinice de angin pectoral
Angina cronic stabil se caracterizeaz prin durere aprut la efort,
emoii, frig sau alte condiii care cresc consumul de oxigen; evoluia este veche, de peste 6 luni, iar condiiile de apariie a durerii sunt similare.
Angina de decubit apare spontan, nsoit de obicei de o cretere moderat a FC i important a TA. Dac angina nu se amelioreaz, cu ct TA
este mai mare i pulsul mai rapid, cu att va crete necesarul miocardic de O2,
mrind probabilitatea producerii unui infarct miocardic. Durerea este cu intensitate crescnd, cu prag de declanare redus, durat mai lung, apare n
repaus sau la trezirea din somn.
Angina nocturn apare noaptea, precedat de un vis care se nsoete
de modificri importante ale respiraiei, FC i TA. Angina nocturn poate fi
de asemenea, un semn de insuficien VS recurent, echivalentul dispneei
nocturne.
Angina Prinzmetal este secundar spasmului pe vasele mari i se caracterizeaz prin discomfort n repaus i supradenivelare a segmentului ST n
timpul crizei. Majoritatea pacienilor au obstrucie proximal fix semnificativ la nivelul a cel puin unui vas coronarian major. Spasmul se produce la 1
cm de obstrucie (nsoit deseori de aritmii ventriculare). ntre atacurile
258
Florin Mitu
anginoase, care au tendin s apar cu regularitate n anumite momente ale

zilei, ecg poate fi normal sau poate apare supradenivelarea segmentului ST.
Testul cu ergonovin i.v. ca test de provocare poate induce spasmul. Prognosticul este bun, iar ameliorarea anginei Prinzmetal este de obicei prompt dup
nitroglicerin sublingual sau blocante de Ca.
Angina de novo este angina de efort sau repaus cu debut sub o lun;
poate precede infarctul miocardic sau poate evolua spre angina stabil.
Angina agravat este angina care i-a modificat caracteristicile: durerile anginoase sunt mai frecvente, mai intense, au durat mai lung i rspund
mai greu la nitroglicerin.
Angina postinfarct poate fi precoce postinfarct, avnd semnificaie de
severitate sau tardiv postinfarct, fiind asemntoare cu angina cronic stabil.
Angina instabil cuprinde mai multe forme de angin: angina de novo, angina agravat, angina de repaus, angina precoce postinfarct; acestea au
n comun ischemia miocardic sever, datorat unei plci de aterom fisurate
i incomplet trombozate, care poate evolua spre infarct.
Angina microvascular (sindromul X) se caracterizeaz prin simptome tipice de angin, ameliorate de repaus sau nitroglicerin, test de efort
anormal, ns coronarografia este normal. Vasoconstricia reflex intramiocardic coronarian poate fi demonstrat la unii pacieni, iar rezerva de flux
coronarian este redus. Prognosticul bolii este bun, dei simptomele induse
de ischemie pot recidiva timp de ani de zile. La muli pacieni, simptomele se
amelioreaz cu betablocante.
2.8.2. Angina instabil i infarctul miocardic

fr supradenivelare de segment ST
Aceste entiti aparin sindroamelor coronariene acute (SCA) care cuprind un spectru de afeciuni de la angin progresiv de efort la angina
postinfarct. Este necesar a fi precizai urmtorii termeni recomandai de literatura de specialitate:
- Sindroame coronariene acute fr supradenivelare de ST (non-ST
elevation acute coronary syndrome NSTE-ACS), care cuprind
angina instabil (AI) i infarctul miocardic fr supradenivelare de
ST (non-ST elevation myocardial infarction NSTEMI);
- Infarctul miocardic cu supradenivelare de ST (non-ST elevation
myocardial infarction STEMI).
Din punct de vedere fiziopatologic, AI, NSTEMI i STEMI au ca
element comun fisura sau ruptura plcii de aterom; aceasta conduce la adeziunea trombocitelor circulante i formarea trombusului prin activarea proceselor de coagulare. Consecina este ngustarea brusc a lumenului coronarian i
ischemie acut, la care se mai poate asocia spasmul reflex coronarian. n AI
259
sau NSTEMI, obstrucia lumenului coronarian este incomplet, cu ischemie

frecvent subendocardic. n STEMI, ocluzia este complet i determin necroza miocardului.
n AI-NSTEMI, durerea, ca simptom dominant, are unele particulariti: este mai intens, cu prag mic de apariie, durata prelungit (pn la 30
min), nsoit de palpitaii, transpiraii, dispnee.
Sinonime: angina preinfarct, angina crescendo, insuficiena coronarian acut, sindrom coronarian intermediar.
Electrocardiograma. Modificrile ecg n AI sau NSTEMI sunt subdenivelarea ST, supradenivelare tranzitorie ST i inversarea undei T. Dac apare supradenivelare ST 0,5 mm n aVR, aceasta sugereaz afectare de
trunchi coronar stng sau leziuni tricoronariene. Mai puin specifice sunt undele T negative. Uneori aspectul ecg poate fi normal.
Markeri biochimici. Troponinele I i T sunt markerii cei mai specifici
leziunii miocardice, crescnd precoce dup instalarea necrozei (3 - 12 ore) i
cu titru nalt timp ndelungat (10 14 zile). Creatinkinaza (CK) i izoenzima
MB (CK-MB) cresc rapid i ating valoarea maxim la 12 24 ore. Ali
markeri utili sunt CRP, peptidul antriuretic cerebral (BNP).
Coronarografia indic leziuni aterosclerotice.
Ecocardiografic sunt prezente tulburri de contractilitate.
Evoluia este fie spre angina pectoral stabil, fie spre infarct miocardic (5 - 10%).
2.8.3. Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

(STEMI)
Definiie. Infarctul miocardic cu supradenivelare ST (STEMI) sau infarctul miocardic acut cum este cunoscut generic (IMA) reprezint necroza
ischemic a unei zone de miocard, aprut ca urmare a unei ischemii acute
prelungite, prin lipsa aportului de oxigen.
Etiologie. Cea mai frecvent cauz a IMA (90%) reprezint tromboza
acut a unei artere coronare, asociat cu ruptura unei plci de aterom, cu
ocluzia complet a vasului care irig zona afectat. La trombogenez contribuie i funcia alterat a trombocitelor, indus de modificrile endoteliale de
la nivelul plcii aterosclerotice. Alte cauze n afara celei aterosclerotice sunt
rare: embolizarea arterial n stenoza mitral, stenoza aortic sau endocardita
infecioas, spasm coronarian.
Fiziopatologie. Consecina cea mai important a necrozei miocardice
o constituie alterarea contractilitii miocardului, adic disfuncia sistolic.
Disfuncia diastolic precede pe cea sistolic, dar are consecine funcionale
mai mici; const din scderea relaxrii i diminuarea umplerii ventriculare.
260
Florin Mitu
n primele ore apare akinezia zonei infarctate, hipokinezia zonei marginale i hiperkinezia compensatorie a miocardului sntos. Dup ore zile
zona infarctat devine diskinetic prin subierea peretelui. Dup zile sptmni diskinezia se reduce datorit creterii rigiditii zonei de necroz prin
fibroz. Este o relaie direct ntre mrimea zonei de infarct i parametrii hemodinamici: la 15% are loc scderea fraciei de ejecie a VS; la 25% apare
insuficiena cardiac; la 40% se produce ocul cardiogen.
Apariia infarctului miocardic determin modificarea formei i dimensiunii VS, interesnd att zona de infarct, ct i miocardul sntos. Ansamblul acestor fenomene poart denumirea de remodelare ventricular i
este cu att mai evident cu ct infarctul este mai ntins. Segmentul infarctat se
poate dilata, cu formare de anevrism ventricular sau s se cicatrizeze fr dilatare, fiind akinetic sau hipokinetic. Miocardul sntos se dilat i se hipertrofiaz compensator, prin mecanism Frank Starling. Mecanismele compensatorii au scopul de a restabili funcia sistolic a VS; dac sunt depite,
se instaleaz insuficiena cardiac.
Localizarea infarctului depinde de artera coronar obstruat i de circulaia colateral (Tabelul 2.36).
TABELUL 2.36
Relaia dintre artera coronar obstruat i localizarea infarctului
Artera coronar obstruat
Localizarea infarctului
Descendenta anterioar
Perete anterior VS, 2/3 anterioare ale septului iv, apex
Circumflexa
Coronara dreapt distal
Perete lateral, postero-lateral

Perete inferior VS, 1/3 inferioar a septului
Coronara dreapt proximal
Perete inferior VS, 1/3 inferioar a septului i infarct

de VD
Din punct de vedere al extinderii n profunzime a infarctului, se pot

deosebi infarctele transmurale (care curprind miocardul ventricular de la endocard la epicard) i nontransmurale (subendocardice sau subepicardice).
Manifestri clinice
n jumtate din cazuri, infarctul survine nafara unor factori precipitani. Acetia pot fi: efort, emoii, stres, intervenii chirurgicale, febr, infecii, AVC.
Simptomele prodromale sunt: angin instabil, stare de ru, astenie.
Durerea este principalul simptom (poate lipsi la 20 30%). Este similar cu cea din angina pectoral, dar este de obicei mai sever, de durat
lung i se amelioreaz puin i doar temporar la repaus sau nitroglicerin.
Localizarea este retrosternal, iar la infarctele inferioare poate fi xifoidian
sau epigastric. Iradierea este cea obinuit pentru durerea anginoas: baza
gtului, mandibul, membrul superior stng pe marginea cubital, pe ambele
261
membre superioare, interscapuloverterbral, epigastru. Intensitatea durerii este

mare, cu caracter de strivire, constricie, apsare; uneori durerea este de intensitate slab sau lipsete. Durata durerii depete 30 minute, pn la cteva
ore; dispare dup 12 24 ore, odat cu instalarea necrozei. Uneori durerea se
poate manifesta sub form de episoade de durat scurt, sub 20 minute i repetate pe parcursul zilei. Spre deosebire de durerea anginos, nu cedeaz la
nitroglicerin sau analgezice obinuite, doar parial la opiacee.
Simptome generale care nsoesc durerea sunt: anxietate, agitaie,
senzaia de moarte iminent, ameeli, confuzie, lipotimie, sincop (n formele
severe de IMA), dispnee, palpitaii. Simptome digestive ca grea i vrsturi
pot fi prezente n IMA inferior.
Examenul fizic
Semne de ordin general. Starea general este modificat, bolnavul
este anxios, agitat. Prezint paloare tegumentar, transpiraii reci n situaia
hipersimpaticotoniei (n infarctele anterioare) sau dimpotriv, tegumente uscate, hipotensiune, bradicardie, tulburri digestive n cazul dominanei parasimpaticului (n infarctele inferioare). n prezena unor complicaii
hemodinamice apar pierderea cunotinei, ortopnee, cianoz.
Semne cardio-vasculare.
Frecvena cardiac este variabil. Exist tahicardie n formele cu
hipersimpaticotonie sau bradicardie n infarctele inferioare cu dominana parasimpaticului. Tahicardia apare i n prezena insuficienei cardiace. Cele
mai frecvente tulburri de ritm sunt ESV, care apar aproape la toi pacienii n
primele ore, dar pot fi prezente i alte tulburri de ritm sau de conducere.
Tensiunea arterial poate fi normal, sczut n prezena disfunciei
de pomp sau n hiperactivitatea vagal, iar uneori este uor crescut (la vechii hipertensivi).
La palpare se pot evidenia expansiunea presistolic (Z4),
protodiasolic (Z3), telesistolic (diskinezie VS).
La ascultaie, zgomotele cardiace sunt asurzite n faza precoce. Scderea complianei ventriculare prin ischemie determin apariia Z4. n insuficiena ventricular este prezent Z3. Mai pot apare: suflu sistolic apexian de insuficien mitral, suflu de insuficien tricuspidian, frectur pericardic.
Turgescena jugularelor este prezent n infarctul de VD cu insuficien cardiac dreapt.
Semne respiratorii apar n infarctele complicate: tahipnee, EPA, respiraie Cheyne-Stockes, raluri subcrepitante, astm cardiac.
Hepatomegalia de staz este prezent n infarctul de VD.
Investigaii paraclinice
Electrocardiograma n IMA
Electrocardiograma este esenial n diagnosticul pozitiv, topografic,
al evoluiei i al complicaiilor infarctului miocardic.
262
Florin Mitu
Diagnosticul ecg de infarct se bazeaz pe prezena celor trei tipuri de

modificri: ischemia (inversarea undei T), leziunea (supradenivelarea ST) i
necroza (prezena undei Q).
Diagnosticul ecg al evoluiei IMA. Un infarct transmural evolueaz
obinuit n patru faze:
Faza supraacut, n primele patru ore, se caracterizeaz prin prezena
marii unde monofazice de leziune unda Pardee supradenivelare important ST care nglobeaz unda T.
1. Faza acut se ntinde de la 3 4 ore la 2 3 sptmni. Modificrile ecg sunt:
- apariia undei Q de necroz;
- supradenivelarea ST (leziune subepicardic), care este caracteristic acestei faze; ea diminu progresiv, cu dispariie la 2 3 sptmni;
- unda T negativ de ischemie subepicardic.
Modificrile descrise apar n derivaiile corespunztoare zonei de infarct (derivaiile directe). n derivaiile opuse apar imagini n oglind
(subdenivelare ST i unde R ample).
2. Faza subacut ncepe la 2 3 sptmni, pn la 2 3 luni, adic
de la revenirea segmentului ST la linia izoelectric la normalizarea undei T.
Persist unda Q.
3. Faza cronic, de infarct vechi, sechelar, ncepe de la 2 3 luni, fiind caracterizat prin existena undei Q, fr modificri de faz terminal.
Exist unele excepii de la aceast evoluie:
- Persistena supradenivelrii ST peste 3 sptmni aspectul de
imagine ngheat, poate apare n infarctele antero laterale i
sugereaz existena anevrismului ventricular.
- Persistena undei T negative, care indic o ischemie rezidual
periinfarct.
- Dispariia undei Q de necroz (20%) ca urmare a diminurii zonei
cicatriciale cu anularea undei Q de potenialele nvecinate.
- Infarctele nonQ sunt infarctele fr unda Q, dar cu markeri enzimatici de evoluie. Iniial au fost considerate a fi infarcte
nontransmurale; ulterior s-a constatat c exist infarcte nonQ
transmurale, dup cum unele infarcte cu unda Q nu sunt
transmurale. Modificrile ecg din infarctele nonQ sunt:
subdenivelare ampl de ST cu T negativ, supradenivelare ST ampl fr und Q, T negative, simetrice, ample. Modificri ecg similare se ntlnesc i n angina instabil, dar fr criterii enzimatice
de IMA.
263
Diagnosticul topografic al IMA. Cu unele excepii, diagnosticul topografic al IMA este relativ uor i standardizat (Tabelul 2.37).
TABELUL 2.37
Diagnosticul topografic al infarctului miocardic
Localizarea IMA
Derivaiile ecg cu semne directe
Anterior
V1 V4
Lateral
DI, aVL, V5, V6
Inferior
D2, D3, aVF
Posterior
V6 V8
Ventricul drept
V3R V5R
Lateral nalt
aVL, V3 V5 cu un spaiu mai sus
Diagnosticul enzimatic al IMA

Necroza miocardic determin eliberarea din celule de enzime de citoliz, mioglobin, fragmente de miozin. De utilitate clinic sunt creatinfosfokinaza (CK), lacticdehidrogenaza (LDH), mioglobina seric, transaminaza glutamoxalic (TGO), troponina (Tabelul 2.38).
Se poate afirma diagnosticul de IMA dac nivelul enzimatic atins este
de cel puin dou ori valoarea normal. n interpretarea virajului enzimatic
trebuie inut cont de faptul c pot exista i alte cauze de cretere enzimatic
(afeciuni hepatice, musculare, renale etc).
Creatinkinaza (CK) i izoenzima sa MB cresc n primele ore dup infarct, direct proporional cu mrimea necrozei, ating valoare maxim la 24
36 ore i revin la normal la 3 5 zile. CK se gsete i n creier, muchi scheletici, plmni. Izoenzima sa CK-MB este mai specific pentru miocard.
Lacticdehidrogenaza (LDH) crete mai tardiv, la 24 48 ore, cu maxim la 3 6 zile i revenire la normal la 1 2 sptmni. Este util n diagnosticul tardiv al IMA. Nu este specific pentru miocard, fiind la valori patologice i n alte afeciuni: hepatice, neoplazii, hemoliz. n schimb,
izoenzima sa, LDH1, este specific pentru miocard.
Transaminaza glutamoxalic (TGO) sau aspartataminotransferaza
(ASAT) are o curb a creterii i revenirii intermediar ntre CK i LDH, ns
are specificitate redus, fiind crescut n boli hepatice, pulmonare, musculare,
AVC.
Mioglobina plasmatic apare precoce, n primele 3 ore de la debut, cu
maxim la 3 18 ore i normalizare la 2 3 zile. Are sensibilitate mare, dar
specificitate mic, fiind crecut i n traumatisme musculare, oc.
Troponina este un test rapid i fidel de necroz miocardic, determinarea efectundu-se cu anticorpi monoclonali.
264
Florin Mitu

TABELUL 2.38
Markeri enzimatici de infarct miocardic acut
Valori normale
Debut
(ore)
Maxim
(ore)
Dispariie (zile)
< 0,1 ng/ml
1 10 zile
14
14
8 ore
25 90 u
48
24
23
< 5% din CK
36
12 24
13
LDH1
15 25% din LDH
8 24
72 96
7 14
LDH
25 100 u
24
72 96
7 14
ASAT
0 35 u
8 12
18 36
3-4
Enzima
Troponina T si I
Mioglobina
Creatinkinaza
(CK)
CK MB
Ali parametri biologici care se pot modifica n cursul infarctului miocardic acut sunt: creterea VSH, leucocitoz, hiperglicemie, creterea fibrinogenului, proteinei C reactive.
Explorri imagistice
Radiografia toracic are valoare relativ limitat n IMA. Dilatarea
cardiac prin disfuncia de pomp apare dup cteva zile. Staza pulmonar
apare la cteva ore de la creterea presiunii telediastolice a VS. Pot fi diagnosticate unele complicaii din faza acut precum infarctul pulmonar, pneumonia.
Ecocardiografia. Ischemia miocardic regional din necroza miocardic secundar unui infarct determin modificri ale contraciei n diferite
segmente ale miocardului ventricular, deci disfuncie de tip sistolic. Tulburrile de contractilitate parietal sunt:
- hipokinezia = diminuarea contractilitii semnific ischemie;
- akinezia = absena contraciei sugereaz un infarct miocardic;
- diskinezia = micare paradoxal sau invers sugereaz un anevrism ventricular.
Alte complicaii ale infarctului miocardic care pot fi vizualizate ecocardiografic sunt: tromboze endocardice; insuficiene valvulare cu apariie
interventricular. Cnd diagnosticul de IM este incert, recunoaterea anomaliilor de motilitate a peretelui VS prin ecocardiografie stabilete prezena afectrii miocardice probabil prin IM recent sau vechi.
Explorri radioizotopice. Sunt disponibile dou tehnici. Tehneiu
99m pirofosfat se acumuleaz n miocardul recent infarctat (pn la 4 zile). n
schimb thaliu 201 se acumuleaz intracelular n miocardul viabil la fel ca K
265
i se distribuie n funcie de fluxul sanguin. Totui imagistica este lent i

costisitoare, implic expunere la radiaii i de multe ori ofer doar un beneficiu redus n diagnosticul i tratamentul IM.
Angiocardiografia. Coronarografia i cateterismul cordului drept determin presiunea n cordul drept, artera pulmonar sau capilarul pulmonar,
utiliznd catetere cu balon care floteaz pe poziie (catetere Swan-Ganz). Este
util ndeosebi n tratarea complicaiilor IM (de exemplu: insuficiena cardiac
sever, hipoxia, hipotensiunea).
Complicaiile infarctului miocardic acut
- Tulburrile de ritm apar frecvent. Bradicardia sau ESV pot fi detectate precoce n evoluia IMA. Aritmiile cu risc vital sunt tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular.
- Tulburrile de conducere pot reflecta afectarea nodului sinusal, nodului atrioventricular sau a esutului specializat de conducere. Blocul atrioventricular Mobitz II sau total cu complexe QRS nguste
apar n IMA inferior sau posterior.
- Insuficiena ventricular stng apare la 2/3 dintre pacienii cu
IMA. Se manifest prin dispnee, raluri subcrepitante la bazele
pulmonare, hipoxemie. Semnele clinice depind de mrimea infarctului, creterea presiunii de umplere VS i de gradul n care este
redus debitul cardiac.
- ocul cardiogen caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, reducerea debitului urinar, confuzie mental, diaforez i extremiti reci.
Se asociaz cu IMA anterior masiv i pierdere de peste 50% a miocardului funcional VS. Mortalitatea este de peste 60%.
- Infarctul de ventricul drept se caracterizeaz prin creterea presiunii de umplere a VD, distensia venelor jugulare, absena ralurilor
pulmonare i hipotensiune. Ecg arat supradenivelarea segmentului
ST n derivaiile precordiale drepte (V4R). Infarctul de VD care
complic infarctul de VS se asociaz cu mortalitate crescut.
- Complicaii mecanice: ruptur de sept, de perete liber (tamponad
cardiac), de muchi papilari, disociaie electromecanic, anevrism
de VS (frecvent n IMA anterior ntins; anevrismele se pot dezvolta
n cteva zile, sptmni sau luni. Ele se pot rupe, dar se pot asocia
cu aritmii ventriculare recurente i debit cardiac sczut, trombi murali sau embolii sistemice).
- Embolii pulmonare sau sistemice.
- Tromboza mural apare mai frecvent n IMA anterior ntins fiind
cauz de embolizare. Riscul este maxim n primele 10 zile, dar persist timp de cel puin 3 luni.
266
Florin Mitu
- Sindrom Dressler (sindromul postinfarct). Se dezvolt la puini pacieni la cteva zile sau sptmni sau chiar luni dup IMA. Se caracterizeaz prin febr, pericardit cu frectur pericardic, revrsat pericardic, pleurit, revrsat pleural, infiltrate pulmonare i dureri articulare. Diferenierea de extensia sau recurena infarctului
poate fi dificil, dar enzimele cardiace nu cresc semnificativ. Sindromul poate fi recurent.
2.9. BOLILE MIOCARDULUI

Bolile miocardului includ miocarditele, cardiomiopatiile i bolile miocardice nespecifice.
2.9.1. Miocarditele
Definiie. Miocarditele reprezint inflamaia difuz sau focal a muchiului cardiac. Infiltratul inflamator este prezent n interstiiul miocardic,
consecina fiind necroza fibrelor miocardice.
Etiologia este infecioas, neinfecioas sau necunoscut.
Cauze infecioase:
- virusuri: Coxsackie B i A, poliovirus, gripal, adenovirus,
arbovirus, Echovirus, virusul hepatitic, rubeolic, citomegalovirus,
mononucleoza infecioas, sinciial respirator, poliomielitic, rubeolic, rujeolic, rabia, vaccinal, variolic, virusul imunodeficienei
umane (HIV);
- bacterii: stafilococ (septicemie), pneumococ, meningococ, endocardita infecioas, difteric, borrelia (boala Lyme), streptococ,
Haemofilus, gonococ, Brucella, Salmonella, tuberculoza, tularemia;
- spirochete: leptospiroza, sifilis, febra recurent;
- fungi: aspergiloza, actinomicoza, candidoza, blastomicoza,
histoplasmoza;
- parazii: Toxoplasma gondii (la nou-nscui i imunodeprimai),
Trypanosoma cruzy (boala Chagas), trichinoza, cisticercoza;
- ricketsii: febra Q, tifos;
- reumatismul articular acut.
267
Cauze neinfecioase:
- boli autoimune (LED, sclerodermie, dermatomiozit, vasculite sistemice, poliartrit reumatoid);
- miocardita prin iradiere;
- miocardita prin rejecie de transplant;
- toxice exogene (ex. arsenic);
- medicamente: citostatice (bleomicin, adriamicin, ciclofosfamid), hidralazin, fenitoin, reserpin, amitriptilin, imipramin,
compuii de litiu i antimoniu;
- reacii de hipersensibilitate: la penicilin, sulfamide, metildopa, tuberculostatice;
Cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile, cu celule gigante.
Afectarea miocardic poate fi focal sau difuz.
Tablou clinic. Frecvent miocardita este asimptomatic (miocardita cu
afectare focal). Pot fi prezente semnele generale sau de boal viral sau infecioas: febr, mialgii, cefalee, fatigabilitate, stare general alterat, simptome respiratorii, pleurodinie.
La examenul obiectiv cordul poate fi normal. Tahicardia este uneori
singurul semn clinic, n discordan cu febra sau la efort minim. Alte modificri: creterea matitii cardiace, embriocardie (egalizarea intensitii zgomotelor inimii), asurzirea zgomotelor cardiace, sufluri de insuficien mitral
sau tricuspidian, frectur pericardic sau semne de insuficien cardiac
(ortopnee, raluri de staz pulmonar, hepatomegalie, jugulare turgescente,
edeme), tahiaritmii sau bradiaritmii, reducerea amplitudinii pulsului. Uneori
pacienii pot prezenta durere toracic datorit unei afectri pericardice concomitente sau datorit ischemiei miocardice care i are originea n vasculita
coronarian, mai ales de cauze autoimune.
Miocardita poate evolua lent sau rapid spre insuficien cardiac, cardiomiopatie dilatativ sau poate fi uneori cauz de moarte subit (peste 20 %
din morile subite la persoane sub 30 de ani).
Laborator: leucocitoz, creterea VSH, teste nespecifice de inflamaie
pozitive, creterea enzimelor serice de origine miocardic (CPK, aspartat
aminotransferaza, LDH) mai ales n cazurile severe de miocardit (cu necroz
miocitar). Troponinele cardiace T i I sunt mai frecvent crescute dect CKMB, dar valorile normale nu exclud miocardita. Unele reacii serologice ca
dozarea IgM, reacia de fixare a complementului, aprecierea titrului Ac neutralizani necesit un studiu dinamic (n 2 - 4 sptmni) pentru a furniza informaii exacte. Componenta imun sau autoimun poate fi apreciat prin tes-
268
Florin Mitu
te imunologice specifice (celule LE, Ac antinucleari, Ac antimiocardici de

diverse tipuri).
Examenul radiologic toracic poate fi normal sau cardiomegalie cu
pulsaii cardiace reduse, uneori semne de congestie vascular pulmonar,
uneori cardiomegalie prin revrsat pericardic.
Examenul electrocardiografic: modificri nespecifice i tranzitorii. O
ecg normal, repetat, face improbabil diagnosticul de miocardit. Cele mai
frecvente aspecte: modificri ale segmentului ST i undei T de tip ischemolezional cu repartiie difuz (frecvent supradenivelarea segmentului ST i
aplatizarea sau negativarea undei T), blocuri de ramur i atrioventriculare de
diferite grade (de obicei trectoare), tahicardie sinusal.
Ecocardiografia: iniial dimensiuni cardiace normale i hiperkinezie
ori tulburri difuze sau segmentare ale kineticii parietale. n cazurile cu disfuncie sistolic major i cu evoluie spre cardiomiopatie dilatativ are loc
creterea diametrului diastolic al ventriculului stng i reducerea fraciei de
ejecie. Se poate evidenia prezena revrsatului pericardic.
Imagistica nuclear poate detecta focarele de inflamaie miocardic
(scintigrafie cu 67Galiu sau cu Ac antimiozin monoclonali marcai cu
111
Indiu).
Biopsia endomiocardic: se efectueaz prin cateterizarea ventriculului
drept cu endobioptomul i recoltarea de fragmente din septul interventricular,
ct mai precoce n evoluia bolii.
Evoluia este n general bun, cu vindecare rapid n 1 - 3 sptmni
i cu dispariia semnelor ecg n 3 - 4 sptmni. Vindecarea trebuie afirmat
prin normalizarea datelor clinice, biologice, ecg i eventual prin explorri
noninvazive.
Complicaiile sunt rare (n special n miocarditele bacteriene sau toxice): insuficien cardiac, aritmii ventriculare, cardiomiopatie dilatativ,
moarte subit.
2.9.2. Cardiomiopatiile
Definiie: cardiomiopatiile (CM) cuprind un grup de afeciuni de cauz necunoscut, la care exist afectare primar a miocardului, n afara unei
valvulopatii, cardiopatii congenitale, cardiopatii ischemice, hipertensiuni arteriale sistemice sau pulmonare, afeciuni pericardice. Diagnosticul CM necesit excluderea acestor cauze.
Din punct de vedere funcional, se descriu trei tipuri de CM: dilatative (congestive), hipertrofice i restrictive.
269
Etiologie i clasificarea fiziopatologic a cardiomiopatiilor. Cauzele

cardiomiopatiilor sunt multiple: infecioase, inflamatorii, metabolice, toxice,
neoplazice. De multe ori cauza nu este identificat (Tabelul 2.39).
TABELUL 2.39
Clasificarea etiologic i fiziopatologic a cardiomiopatiilor
Etiologie
Fiziopatologie
- Difuz (toate cavitCardiomiopatia dilatativ congestiv (acut sau cronic)
Ischemie miocardic cronic difuz (boal coronarian)
ile sunt implicate)
Infecii (acute sau cronice): bacterii, spirochete, ricketsii,
- Nedifuz (una sau
virusuri (inclusiv HIV), fungi, protozoare, helmini
dou caviti nu sunt
Boli granulomatoase: sarcoidoz, miocardit
implicate)
granulomatoas sau cu celule gigante, granulomatoza Wegener
Boli metabolice: boli nutriionale (beriberi, deficitul de
seleniu, deficitul de carnitin, kwashiorkor), tezaurismoze familiale, uremia, hipopotasemia i hipomagnezemia,
hipofosfatemia, endocrinopatii (diabetul zaharat, hipertiroidie
sau hipotiroidie, feocromocitom, acromegalie), obezitate
Medicamente i toxice: etanol, cocain, antracicline, cobalt, medicamente psihoterapeutice (triciclice, fenotiazine),
catecolamine, ciclofosfamid, radiaii
Neoplasme
Boli de esut conjunctiv
Afeciuni neuromusculare i neurologice heredofamiliale
(ataxia Friedreich)
Sarcina (perioada peripartum)
Asimetric
Ereditar autosomal dominant, feocromocitom, acrome- obstructiv
galie, neurofibromatoz
subaortic sau
medioventricular
- neobstructiv i apical
Simetric
- Difuz (obliterativ
Cardiomiopatia restrictiv
amiloidoza
i neobliterativ)
scleroza sistemic difuz
- Nedifuz
hemocromatoza
fibroza endocardic
fibroelastoza i boala Lffler
neoplasme
boala Gaucher
Cardiomiopatia dilatativ (congestiv)

Definiie: CM dilatativ (CMD) sau congestiv se caracterizeaz prin
dilatare cardiac global, fibroz miocardic difuz, disfuncie contractil
sistolic i insuficien cardiac congestiv cu caracter progresiv.
270
Florin Mitu
Etiopatogenie. Fibroza miocardic difuz i pierderea de miocite determin dilatarea, subierea i hipertrofia compensatoare a miocardului restant. Dilatarea ventricular produce insuficien mitral i tricuspidian funcional i dilatare atrial. Rezult alterarea funciei sistolice a VS i scderea
fraciei de ejecie, iar creterea volumului telediastolic accentueaz tensiunea
parietal i cererea de oxigen.
Cordul este dilatat global, pereii sunt subiri sau de grosime normal,
n VS sunt prezeni trombi.
Manifestri clinice. n stadiile incipiente, cardiomegalia este asimptomatic, fiind diagnosticat radiologic sau ecocardiografic.
Debutul clinic este insidios prin simptome de debit cardiac redus sau
brusc prin insuficien ventricular acut, tulburri paroxistice de ritm sau de
conducere, embolii, moarte subit.
Cele mai frecvente simptome sunt fatigabilitatea sau dispneea de efort
cu caracter progresiv. Durerile toracice atipice sunt prezente la un sfert din
pacieni. n timp se instaleaz insuficiena ventricular stng, mai rar
biventricular sau ventricular dreapt izolat.
Examenul obiectiv evideniaz cardiomegalie, cu impuls apical slab,
deplasarea vrfului cordului la stnga i n jos, impuls presistolic atrial stng,
impuls ventricular drept. La ascultaie se remarc galop atrial sau ventricular,
sufluri de regurgitare (mai ales de insuficien mitral), uneori dedublare paradoxal de zgomot II, diferite aritmii: tahicardie sinusal, fibrilaie atrial.
Pulsul periferic este slab sau alternant, tensiunea arterial normal sau sczut. Pulmonar, pot apare raluri de staz; este prezent staza sistemic: hepatomegalie, turgescena jugularelor, edeme periferice.
Electrocardiograma relev modificri de faz terminal, unde Q patologice de fibroz (pseudoinfarct), HVS, BRS, diferite aritmii atriale sau ventriculare. Monitorizarea Hloter poate evidenia mai bine aceste aritmii.
Examenul radiologic arat cardiomegalie, semne de hipertensiune
pulmonar precum staz venoas pulmonar, revrsate pleurale.
Ecocardiografia este cea mai important metod neinvaziv de diagnostic. Ea arat cardiomegalie global, mai ales ventricular, creterea diametrelor telesistolic i telediastolic, hipokinezie difuz, scderea fraciei de
ejecie, perei cu grosime normal, insuficien mitral i/sau tricuspidian,
tromboz ventricular stng sau dreapt. Ecocardiografia este important n
evaluarea funciei ventriculare stngi, cu importante implicaii prognostice.
Investigaii radioizotopice. Ventriculografia izotopic arat dilatare
biventricular i scderea contractilitii. Scintigrama de perfuzie este util n
diferenierea CMD idiopatice de cea ischemic. Scintigrama de captare miocardic identific un proces inflamator (miocardit).
271
Metode invazive. Cateterismul cardiac arat presiuni crescute n cavitile stngi i n capilarele pulmonare. Coronarografia este esenial n evidenierea originii ischemice n cazul prezenei obstruciilor sau stenozelor
coronariene.
Biopsia endomiocardic are indicaii limitate pentru diferenierea
unor forme secundare de CMD.
Evoluie, complicaii, prognostic. Evoluia este spre insuficien
cardiac progresiv, refractar. Complicaiile mai frecvente sunt emboliile
sistemice i/sau pulmonare, aritmiile, moartea subit. Severitatea prognosticului se coreleaz cu severitatea disfunciei ventriculare i a aritmiilor.
Definiie: afeciune congenital sau dobndit caracterizat prin hipertrofie ventricular important cu disfuncie diastolic, n absena unei
postsarcini crescute (de exemplu, stenoz aortic valvular, coarctaie de aort, hipertensiune arterial sistemic)
Cel mai adesea hipertrofia ventricular este asimetric (predominant
septal) sau mai rar simetric (concentric).
CMH pare a fi o boal genetic, cu transmitere autosomal dominant.
Alte cauze posibile sunt stimularea simpatic excesiv, feocromocitomul.
Fiziopatologie. Relaxarea diastolic anormal prin scderea complianei ventriculare afecteaz umplerea diastolic i determin creterea presiunii telediastolice n VS. Consecutiv crete presiunea n AS i retrograd n venele pulmonare, determinnd apariia dispneei. Creterea masei miocardice
determin o cretere a consumului de oxigen, ceea ce n final duce la ischemie miocardic cu manifestri precum angina i aritmiile. Scderea debitului
cardiac la efort, datorat umplerii diastolice anormale, explic sincopa.
Tablou clinic.
Simptome. Boala poate fi asimptomatic toat viaa. Uneori este cauz de moarte subit la persoane tinere, favorizat de efort fizic intens (sportivi). Principalele simptome sunt dispneea, angina, sincopa, palpitaiile.
Dispneea este cel mai frecvent simptom i se datoreaz creterii presiunii capilare pulmonare la efort, emoii, prin tahicardie care scurteaz diastola. Angina pectoral este provocat de efort, nu se coreleaz cu gradul obstruciei sau al presiunii capilare pulmonare i cedeaz parial la nitroglicerin. Sincopa apare n forma obstructiv, dup terminatrea efortului datorit
scderii brute a ntoarcerii venoase i a rezistenei periferice sczute; se produce astfel scderea debitului sistolic i deci a fluxului cerebral. Palpitaiile
apar n prezena aritmiilor.
Alte simptome: ameeli, fatigabilitate, semne de debit cardiac mic.
272
Florin Mitu
Examenul fizic. Este rareori normal, la unii bolnavi asimptomatici. O

serie de modificri se ntlnesc n absena obstruciei semnificative:
- Impuls atrial stng palpabil precordial, prin hipertrofia-dilataia
AS;
- Puls venos jugular amplu cu accentuarea undei a prin scderea
complianei VD;
- oc apexian puternic, deplasat lateral;
- Galop atrial/ventricular;
- Puls periferic amplu, cu durata scurt;
- Suflu sistolic apical sau mezocardiac.
n prezena obstruciei cii de ejecie a VS se mai adaug:
- Suflul sistolic de ejecie, asociat cu freamt, localizat endapexian,
propagat spre axil sau baza cordului, dar nu i pe vasele gtului.
La geneza sa particip stenoza subaortic funcional (prin hipertrofia septal) i insuficiena mitral. Dac obstrucia dispare, suflul nu se mai produce.
- Pulsul carotidian este amplu, bifid, diferit de cel din stenoza aortic.
- Dublu impuls apical apare datorit obstruciei la ejecie care scade
ejecia pentru cteva milisecunde. Cnd contracia atrial este ampl, ea precede dublul impuls apical al VS i d aspectul de impuls
triplu.
Alte modificri ce mai pot apare: tulburri de ritm, galop ventricular.
Explorri paraclinice. Cele mai importante explorri diagnostice
sunt ecg i ecocardiografia, alte investigaii avnd anumite indicaii.
Electrocardiograma.
- Rareori este normal, la persoane tinere fr obstrucie.
- Modificrile obinuite sunt HVS i tulburrile de repolarizare
(subdenivelri ST, T negative, adnci).
- Uneori apar unde Q n derivaiile inferioare i laterale (V5, 6), care
pun problema diagnosticului diferenial cu infarctul miocardic
vechi.
- Unde P ample de HAS
- Aritmii ventriculare (ESV, TV, FiV), supraventriculare (FiA,
ESA). FiV este cauz de moarte subit la aceti pacieni.
Ecocardiografia permite diagnosticul la aproape toi pacienii. Modificrile sugestive de CMH sunt:
- HVS, asimetric, cu afectarea predominant a septului (cu grosime
de cel puin 15 mm) i cu raport de grosime sept/perete posterior
peste 1,5.
273
- Micarea sistolic anterioar a valvei mitrale (sistolic anterior

motion SAM) este caracteristic formelor obstructive, dar poate
apare i n absena ei.
- Seminchiderea sistolic a sigmoidelor aortice se datoreaz scderii
fluxului sistolic prin valvele aortice ca urmare a obstruciei.
- La Doppler color se evideniaz insuficiena mitral i se poate
calcula gradientul intraventricular; o valoare peste 70 mmHg indic obstrucie sever.
Radiografia i radioscopia toracic este puin relevant; poate arta
dilatarea de AS n situaia unei insuficiene mitrale; contraciile cardiace sunt
bune.
Carotidograma are aspectul caracteristic cu und ampl i bifid n
forma obstructiv.
Explorarea radioizotopic nu este de prim intenie. Poate evalua hipertrofia VS, zonele de cicatrici, funcia sistolic i diastolic.
Cateterismul cardiac i angiocardiografia se efectueaz n eventualitatea unei intervenii chirurgicale de corecie (miomectomie) i ofer date
despre presiunile intracavitare, date morfologice i funcionale, starea patului
coronarian.
Evoluie, complicaii. Evoluia este variabil, de la meninerea
asimptomatic la formele simptomatice. Complicaiile principale sunt: moartea subit (aritmic), insuficiena cardiac, fibrilaia atrial, endocardita infecioas.
Cardiomiopatiile restrictive
Definiie. Cardiomiopatiile restrictive (CMR) se caracterizeaz prin
diminuarea complianei ventriculare (funciei diastolice) cu pstrarea funciei
contractile (sistolice).
Scderea complianei ventriculare apare n afectarea primar a miocardului sau endocardului, fiind excluse cicatricile postinfarct, hipertrofia,
dilatarea, obstrucia. n multe situaii cauza nu se identific (CNR primare
sau idiopatice); alte cauze sunt enumerate n tabelul 2.36.
Fiziopatologie. Din punct de vedere fiziopatologic, CMR se aseamn cu pericardita constrictiv. La nceputul diastolei ventriculare, cnd presiunea intraventricular scade brusc, are loc umplerea ventricular rapid. Datorit complianei reduse, ventriculul nu se mai destinde pe tot parcursul diastolei, iar presiunea intraventricular crete brusc i se menine la un platou.
Creterea presiunii din ventriculul stng se transmite la atrii, apoi la circulaia
pulmonar, cu apariia n timp a hipertensiunii pulmonare. n CNR presiunile
din ambii ventriculi sunt mari, dar cu cretere mai important la cavitile
stngi.
274
Florin Mitu
Tablou clinic. Simptomele principale sunt dispneea i oboseala, uneori dureri anginoase de efort (mai ales n cardiomiopatia restrictiv din amiloidoz). Pot apare complicaii tromboembolice.
La examenul fizic se constat: impuls atrial stng sau ventricular drept,
galop atrial sau ventricular, sufluri de regurgitare mitral sau tricuspidian,
distensia jugularelor, puls venos sistolic (n insuficiena tricuspidian).
Explorri paraclinice. Diagnosticul de CMR este puin specific i de
excludere n cele mai multe cazuri i necesit explorare complex.
Examenul radiologic poate indica staza venoas pulmonar. Atriile
pot fi dilatate, fr mrirea ventriculilor.
Electrocardiograma: microvoltaj, modificri de faz terminal, tulburri de ritm sau de conducere.
Ecocardiografia poate arta modificri sugestive: ngroarea pereilor
i septului interventricular, hiperecogenitate granular (n amiloidoz), ngroarea endocardului, caviti ventriculare de dimensiuni normale i atrii mari,
insuficien mitral sau tricuspidian, funcie sistolic bun, disfuncie diastolic sever.
Angiocardiografia servete la determinarea presiunilor intracardiace
i capilare pulmonare. Aspectul curbei de presiune diastolic intraventricular este de deep platou sau rdcin ptrat, datorit presiunilor sczute la
nceputul diastolei, urmat de creterea rapid n perioada urmtoare. Aspectul cateterismului ajut la diagnosticul diferenial cu pericardita constrictiv
deoarece n cardiomiopatia restrictiv presiunea telediastolic n VS este mai
mare dect n VD, n timp ce n pericardita constrictiv ele sunt egale.
Biopsia endomiocardic este uneori necesar.
Evoluia este progresiv spre insuficien cardiac, cu apariia de
aritmii uneori fatale. Unele forme de CMR, ca cele din sarcoidoz sau
hemocromatoz, pot regresa sub tratamentul specific afeciunii de baz.
2.10. SINDROAMELE PERICARDICE

Definiie. Pericarditele sunt afeciuni cu caracter inflamator acut sau
cronic ale pericardului.
Pericardul este un esut fibros format din dou foie parietal i visceral ntre care exist o mic cantitate de lichid (20 30 ml). Are mai multe funcii: menine cordul n poziie anatomic, limiteaz frecarea inimii de
structurile vecine, limiteaz dilatarea acut a inimii, este o barier la procesele infecioase i neoplazice din jur.
Din punct de vedere anatomo clinic, pericarditele se mpart n:
- Pericardite acute: fibrinoase, lichidiene
- Pericardite cronice: lichidiene, adezive (neconstrictive), constrictive.
275
Din punct de vedere etiologic, pot fi:

- Pericardite infecioase: virale (virus Eaton, mononucleoz infecioas), bacteriene (streptococ, stafilococ, pneumococ etc), tuberculoas, parazitar, micotic;
- Pericardite neinfecioase: infarct miocardic acut, uremie, mixedem, traumatice, anevrism de aort, postchirurgie cardiac, postiradiere, medicamentoase (dup anticoagulante), idiopatice (de
cauz neprecizat);
- Pericardite autoimune: reumatism articular acut, boli de colagen
(lupus eritematos sistemic, artrit reumatoid), sindrom Dressler,
medicamentoase (procainamid, ser antitetanic).
2.10.1. Pericardita acut

Definiie. Pericardita acut este un sindrom produs de inflamaia pericardului de cauze diferite, caracterizat clinic prin durere toracic, frectur
pericardic, adesea revrsat pericardic, modificri electrocardiografice caracteristice.
Ansamblul de modificri clinice i paraclinice caracteristice sindromului pericardic este dat de pericardita acut lichidian. Gravitatea ei depinde de cantitatea de lichid acumulat n pericard i de viteza de acumulare a
lichidului. Cantiti relativ mari de lichid (2000 3000 ml) pot fi relativ bine
tolerate dac se acumuleaz treptat; pe de alt parte, cantiti mici (200 400
ml) pot determina modificri hemodinamice severe dac se acumuleaz
brusc.
Fiziopatologie. Acumularea de lichid pericardic determin sindrom
de restricie cardiac prin scderea distensiei ventriculare n diastol; ca urmare, volumul telediastolic scade, iar presiunea diastolic n ventriculul drept
crete. Aceasta atrage creterea presiunii atriale drepte, cu dou consecine:
pe de o parte creterea presiunii venoase, iar pe de alt parte scderea volumului sistolic cu reducerea debitului cardiac.
Dac acumularea de lichid este rapid apare complicaia major
tamponada cardiac.
Tablou clinic.
Simptomele principale sunt durerea i dispneea.
Durerea toracic are intensitate variat, este situat precordial sau retrosternal, ocazional epigastric, nu este legat de efort, apare n decubit dorsal
i este ameliorat de poziia eznd sau pe genunchi cu trunchiul aplecat n
fa (semnul pernei) sau poziia genu-pectoral (de rugciune mahomedan), se poate intensifica la inspir profund. Cauza durerii este distensia sacului pericardic sau afectarea pleural de vecintate. Durerea iradiaz rar i nu
cedeaz la nitroglicerin.
276
Florin Mitu
Dispneea se asociaz cu polipnee sau ortopnee i se datoreaz compresiunii bronhiilor sau plmnului.
Unele simptome apar prin compresiune de vecintate a traheii, esofagului: tuse, disfonie, disfagie. Alte semne generale: febr, frison, transpiraii.
Examenul fizic. Elementele carateristice la examenul obiectiv sunt:
- Frectura pericardic este principalul semn. Ea are caracter superficial (plutete peste zgomotele cordului), nu iradiaz (nate
i moare pe loc), este foarte variabil n timp i spaiu (de unde
necesitatea de a fi nregistrat fonocardiografic atunci cnd se ascult), se aude pe o suprafa redus, endapexian sau parasternal.
Are trei componente care pot fi evideniate fonocardiografic:
mezosistolic, protodiastolic, presistolic.
- Diminuarea intensitii zgomotelor cardiace.
- Creterea ariei matitii cardiace, cu o serie de particulariti:
Vrful inimii se palpeaz deasupra limitei inferioare a matitii,
n spaiul IV ic stng (semnul Gubner),
Matitatea ficatului i matitatea cardiac formeaz un unghi obtuz (semnul Ewart),
Prezena matitii n partea intern a spaiului V ic drept (semnul Rotch),
Matitate sub unghiul omoplatului stng datorit compresiunii
exercitat de cord (semnul lui Pins) (Fig. 2.31).
Semnul Ewart
Semnul Pins
Semnul Rotch
Semnul GubnerGendrin
Fig. 2.31 Semne fizice caracteristice n pericardita acut exudativ
277
Examene de laborator.
Electrocardiograma este sugestiv n pericardita lichidian. Se constat: microvoltaj (diminuarea amplitudinii complexului QRS n toate derivaiile), supradenivelarea segmentului ST n mai multe derivaii, fr imagine n
oglind (spre deosebire de IMA), modificri ale undei T, alternan electric
cu modificarea amplitudinii complexelor QRS n timp. Modificrile ecg se
pot stadializa n funcie de evoluia clinic a pericarditei:
1. Supradenivelare concordant a ST, fr subdenivelare n oglind; caracterizeaz faza de durere;
2. Revenirea segmentului ST la linia izoelectric, cu aplatizarea
undei T;
3. Negativarea undei T, fr und Q;
4. Revenirea undelor T la normal (dup sptmni luni).
Examenul radiologic arat mrirea global a siluetei cardiace (cord
n caraf), diminuarea pulsaiilor cardiace, imagine de dublu contur (conturul inimii n interiorul conturului pericardic), absena stazei pulmonare (element de diagnostic diferenial cu insuficiena cardiac).
Ecocardiografia evideniaz lichidul pericardic i poate evalua cantitatea de lichid, existena de imagini sugestive de fibrin n lichid, apariia
tamponadei cardiace.
Examene biochimice. Poate exista sindrom biologic de inflamaie:
creterea VSH, leucocitoz, creteri moderate ale enzimelor cardiace (CK,
TGO) sau alte modificri specifice n funcie de etiologia pericarditei.
Puncia pericardic este necesar n stabilirea diagnosticului etiologic, fiind cunoscute relaiile dintre aspectul lichidului pericardic i etiologia
sa (Tabelul 2.40).
TABELUL 2.40
Relaia dintre aspectul lichidului pericardic i etiologie
Aspect macroscopic
Etiologie
Idiopatic, viral, tbc, colagenoze, uremie,
Sanguinolent
postpericardiotomie, sindrom Dressler
Neoplazii, traumatisme, anticoagulante, tbc, anevrism de aort
Hemoragic
rupt, boli hematologice
Insuficien cardiac, mixedem, sarcoidoz, mononucleoz,
Seros - transudat
alergie
Tbc, cancer, mixedem, radiaii
Seros - exudat
Bacterian, tbc, fungic
Purulent
Leziunea canalului toracic
Chilos (chilopericard)
Mixedem
Chiliform (colesterol)
Tamponada cardiac
Tamponada cardiac reprezint compresia cordului de ctre revrsatul
pericardic cu tulburri hemodinamice importante prin scderea marcat a debitului cardiac i creterea presiunii venoase.
278
Florin Mitu
Din punct de vedere clinic, la elementele amintite se adaug:

Triada de compresiune a lui Beck (triada inimii linitite): creterea presiunii venoase, scderea presiunii arteriale, cord linitit la
ecran (cu pulsaii slabe);
Hipertensiune venoas sistemic: jugulare turgide, cu accentuare n
inspir, hepatomegalie;
Pulsul paradoxal (scderea amplitudinii n inspir) datorit scderii
umplerii diastolice ventriculare cu scderea debitului cardiac).
2.10.2. Pericardita cronic

Pericardita cronic poate fi:
- Lichidian, simptomatologia i examenul fizic fiind similare pericarditei acute lichidiene, dar avnd evoluie de luni ani;
- Adeziv sau neconstrictiv, caracterizat prin aderene ntre foiele pericardice, fr a determina tulburri hemodinamice;
- Constrictiv: simfiza foielor pericardice, cu fibroz retractil i
care are consecine hemodinamice.
Pericardita constrictiv
Definiie. Pericardita constrictiv reprezint ngroarea fibroas, calcar, a pericardului.
Etiologia este necunoscut la jumtate din cazuri, iar n rest este determinat de tuberculoz, bacterii, neoplazii, traumatisme.
Fiziopatologie. Fibroza i calcificrile pericardice mpiedic relaxarea diastolic a ventriculilor, mai ales a VD (restricie cardiac), ceea ce determin scderea umplerii diastolice ventriculare, cu dou consecine
hemodinamice: scderea volumului sistolic i a debitului cardiac (mai ales la
efort) i creterea presiunii venoase sistemice i pulmonare.
Tablou clinic. Principalele simptome sunt:
- Dispneea de efort sau ortopneea, determinate de hipertensiunea
pulmonar;
- Dureri abdominale, n contextul apariiei ascitei i hepatomegaliei;
- Sincope datorate debitului cardiac inadecvat la efort;
- Oboseal.
Examenul fizic al cordului relev cord de dimensiuni mici, ocul
apexian greu palpabil. La ascultaie sunt prezente cteva modificri sugestive:
- Clacmentul pericardic, ascultat ca un al treilea zgomot, aprut la
0,07 0,13 sec dup Z2; este datorat distensiei pericardului n diastol. Poate fi confundat cu dedublarea de Z2, cu Z3 sau cu
clacmentul de deschidere a mitralei din stenoza mitral. Spre deoSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
279
sebire de CDM, clacmentul pericardic se ascult mai bine n decubit dorsal, iar uruitura diastolic lipsete.
- Dedublare paradoxal de Z2 n inspir (componenta aortic a Z2
apare mai precoce).
- Uneori se ascult frectura pericardic.
Examenul fizic general arat: jugulare turgide, hepatomegalie, ascit
uneori precoce, edeme periferice.
Examene de laborator.
Examenul radiologic este caracteristic, prin prezena calcificrilor care nconjoar cordul i se evideniaz la radiografia cu raze dure n diferite
incidene. Cordul are dimensiuni normale, pulsaii reduse i circulaie pulmonar normal.
Electrocardiograma are modificri necaracteristice: microvoltaj, unde
T negative, unde P largi, uneori fibrilaie atrial.
Ecocardiografia arat ngroarea pericardului, dimensiuni ventriculare
normale, ntreruperea expansiunii diastolice, dilatarea venei cave inferioare.
Cateterismul cardiac i angiocardiografia servesc la msurarea presiunilor cavitilor cardiace, a funciei sistolice i diastolice, la diferenierea
de CMR. Curbele de presiune din VD arat aspectul caracteristic de dipplatou.
Evoluia bolii este progresiv spre insuficien cardiac hipodiastolic.
2.11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL (HTA)

Hipertensiunea arterial este un factor de risc major cardiovascular i
cea mai frecvent afeciune cardiovascular, afectnd peste un miliard de
oameni din ntreaga lume, ntlnindu-se la 25% din totalitatea adulilor i la
60% dintre persoanele cu vrsta peste 60 de ani.
Pn la 50 de ani, HTA este mai frecvent la brbai, iar dup aceast
vrst la femei. Boala este mai frecvent ntlnit la grupurile populaionale cu
educaie sau situaie economic precar precum i la rasa neagr.
Msurarea tensiunii arteriale
Msurarea corect a tensiunii arteriale trebuie considerat un gest
medical de mare rspundere i importan. Prima msurtoare trebuie efectuat la ambele brae, cci uneori valorile tensiunii arteriale difer substanial
de la un bra la altul, iar msurtorile ulterioare trebuie efectuate la braul la
care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie s stea n poziie
eznd, iar msurarea tensiunii se va face dup minimum 5 minute de repaus
280
Florin Mitu
i la cel puin 30 minute dup fumat sau dup ce subiectul a ingerat o butur
cu coninut cafeinic.
Cel mai precis instrument de msurare este sfigmomanometrul cu
mercur; dac se folosete un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic,
el va fi periodic verificat, calibrat i etalonat. La fiecare examinare se efectueaz cel puin dou sau trei msurtori, separate prin pauze de minim 2 minute. Maneta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie s aib 15 - 35 cm.
Maneta se monteaz pe braul eliberat de haine, la nlimea aproximativ a
inimii, iar braul se poziioneaz n unghi de 45 fa de vertical. Maneta se
umfl rapid, la o presiune superioar cu 30 mmHg aceleia care suprim pulsul radial. Stetoscopul se plaseaz deasupra arterei brahiale, n fosa
antecubital, meninndu-se membrul superior respectiv n stare de relaxare
muscular. Decomprimarea manetei se face cu viteza de 2 mmHg/secund i
se ascult primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sistolice. Dispariia complet a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice. Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o
aproximare de cel mult 2 mmHg. TA trebuie msurat cu ocazia mai multor
vizite medicale, de preferat la aceleai ore ale zilei. Pacienii trebuie ncurajai s-i msoare singuri sau cu ajutorul unui membru al familiei TA la domiciliu.
Datorit variabilitii valorilor TA pe parcursul nictemerului sau n situaii diferite de efort sau stres, este necesar msurarea repetat a TA pentru
un diagnostic corect. Msurarea TA se poae efectua: la cabinetul medical de
ctre personal medical, la domiciliu de ctre pacient sau automat pe un interval stabilit (de obicei 24 ore). Studiile au artat c profilul tensional obinut la
monitorizarea ambulatorie pe 24 ore a TA (ambulatory blood pressure monitoring ABPM) se coreleaz cel mai bine cu afectarea organelor-int i cu
riscul cardiovascular comparativ cu valorile de cabinet. ABPM ofer date suplimentare precum: profilul TA diurn i nocturn, diferena dintre mediile TA
ntre zi i noapte (ex. lipsa scderii TA pe perioada nopii sau profilul de tip
non-deeper este cu risc crescut cardiovascular), eventuale episoade de
hipoTA.
Evaluarea HTA prin ABPM a evideniat i situaii particulare:
- HTA de "halat alb": valori TA ridicate la cabinet comparativ cu valori normale la monitorizare;
- HTA ambulatorie sau "mascat": pacientul are valori normale la
cabinet i ridicate la ABPM.
Definiii, clasificri, stratificarea riscului
n prezent, hipertensiunea este definit printr-o tensiune arterial sistolic de 140 mmHg sau superioar i/sau o tensiune arterial diastolic de 90
mmHg sau superioar.
281
Clasificarea hipertensiunii arteriale la adulii cu vrst peste 18 ani,

dup ghidul Societii Europene de Cardiologie i al Societii Europene de
Hipertensiune din 2003, este redat n tabelul 2.41.
TABELUL 2.41
Clasificarea hipertensiunii arteriale dup ESC/ESH
Sistolic (mmHg)
Diastolic (mmHg)
Optimal
<120
<80
Normal
120-129
80-84
Normal nalt
130-139
85-89
HTA gr.1(uoar)
140-159
90-99
HTA gr.2 (moderat)
160-179
100-109
HTA gr.3 (sever)
180
100
HTA sistolic izolat
140
<90
Categorie
Evaluarea hipertensiunii arteriale depinde de valoarea tensiunii arteriale, de riscul cardiovascular al pacientului i de gradul de afectare a organelor
int (cordul, creierul i rinichii). O valoare "normal nalt" trebuie tratat ca
o hipertensiune arterial, la un pacient cu risc nalt i trebuie considerat ca
acceptabil la un pacient cu risc sczut.
Cea mai frecvent form de hipertensiune arterial la aduli este cea
sistolo-diastolic. HTA sistolic izolat este ntlnit mai frecvent la vrstnici i se definete ca o tensiune arterial sistolic mai mare sau egal cu 140
mmHg, nsoit de o tensiune arterial diastolic sub 90 mmHg, iar HTA diastolic izolat este rar i distribuit la toate vrstele i este definit de o tensiune arterial diastolic mai mare sau egal cu 90 mmHg, coexistnd cu o
tensiune arterial sub 140 mmHg.
HTA se poate clasifica n funcie de etiologie n esenial (primar
sau idiopatic) i secundar. HTA esenial cuprinde peste 95% din cazurile
de boal cu etiologie multifactorial i n mare msur necunoscut. HTA
secundare reprezint sub 5%, avnd cauze bine definite, care uneori pot fi
ndeprtate prin cur chirurgical sau prin tratamente specifice, cu posibilitatea vindecrii HTA.
Etiologia HTA eseniale nu este clarificat. Exist o serie de condiii
care cresc riscul de apariie a HTA:
- Ereditatea: transmiterea este de tip poligenic, existnd familii n
care incidena sa este mai mare.
282
Florin Mitu
- Sexul: la femei pn la menopauz incidena i severitatea HTA

sunt mai reduse, pentru ca dup menopauz HTA s devin mai
frecvent la femei.
- Vrsta: dup 60 ani este mai frecvent, ca urmare a scderii elasticitii vaselor.
- Rasa: HTA este mai frecvent la adulii de ras neagr care triesc
n rile dezvoltate.
- Aportul excesiv de sare este factorul de risc cel mai mult incriminat
n dezvoltarea HTA.
- Obezitatea de tip abdominal este asociat cu creterea riscului de
apariie a HTA.
- Consumul de alcool crete TA.
- Fumatul determin creteri de scurt durat ale TA i crete riscul
complicaiilor cardiovasculare i cerebrale ale HTA.
- Consumul de cafea poate determina creteri acute ale TA, dar cu
apariia toleranei n timp.
- Sedentarismul crete riscul dezvoltrii HTA, mai ales n asociere
cu obezitatea.
- Factorii psihoemoionali ca stresul, tipul de personalitate, tipul de
activitate pot duce la creteri tensionale n asociere cu ceilali factori de risc.
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt redate n tabelul
2.42.
TABELUL 2.42
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare
Renal
Glomerulonefrita difuz cronic, pielonefrita cronic, glomeruloscleroza diabetic, colagenoze, rinichi polichistic, tumori secretante de
renin, stenoza arterei renale (hipertensiune renovascular), transplant
renal
Endocrin
Disfuncie suprarenal (boala Cushing, hiperaldosteronismul primar,

feocromocitomul), sarcina, disfuncia tiroidian (tireotoxicoza, mixedemul), acromegalia
Cardiovascular
Scleroza aortei, insuficiena aortei, coarctaia aortei, bradiaritmia

sinusal, blocul atrioventricular de grad nalt, hipervolemia, poliglobulia, fistula arteriovenoas, boala Paget
Neurologic
Disautonomia, hipertensiunea intracranian, tetraplegia, intoxicaia cu

plumb
Medicamentoas
sau indus de substane chimice
Anticoncepionale orale, corticosteroizi, mineralocorticoizi, antiinflamatoare nesteroidiene, amfetamine, inhibitori ai monoaminooxidazei,

droguri anorexigene, cocain, etanol, eritropoietin
283
Evaluarea HTA. Obiectivele evalurii sunt multiple:

1. Definirea HTA: valorile TA, labilitatea valorilor tensionale, variaiile nictemerale.
2. Identificarea afectrii organelor int (creier, FO, inim, rinichi),
element esenial pentru stadializare i prognostic.
3. Factorii de risc cardiovascular asociai: hiperlipemie, diabet, obezitate, alte tulburri metabolice.
4. Caracterizarea pacientului sub raportul vrstei, sexului, bolilor
coexistente care pot modifica evoluia.
5. Identificarea cauzelor (eventual curabile) de HTA secundar.
Simptome. O mare parte din persoanele hipertensive sunt asimptomatice i descoperirea HTA se poate realiza numai prin msurarea TA.
n multe cazuri hipertensivii au cefalee, cu sediu occipital, pulsatil
sau constrictiv, mai frecvent la trezire i care se amelioreaz n cursul zilei.
Frecvent ns cefaleea are caractere nespecifice, este capricioas i nu se coreleaz cu nivelele TA, dect n cazul encefalopatiei hipertensive.
O parte din hipertensivi, n special persoanele tinere sau cu HTA
uoar, au simptome i semne de instabilitate vegetativ, cu transpiraii
anormale, eritem al feei, palpitaii, fatigabilitate progresiv, depresie sau insomnie.
n formele de HTA complicat apar ns simptome i semne specifice,
de afectare a organelor int: angin pectoral, dispnee la efort, manifestri
neurologice.
Anamneza pacientului hipertensiv trebuie s urmreasc multiple
aspecte:
- istoricul propriu-zis al HTA, privind vrsta de debut sau la descoperire, variaiile spontane sau sub tratament ale valorilor TA, tulburrile funcionale atribuite HTA;
- prezena unor simptome i semne sugestive de afectare a organelor
int precum afectarea cardiac (angin pectoral sau accidente coronariene
acute,
dispnee
cardiac,
aritmii);
afectare
cerebrovascular (vertij, tulburri de vedere variind de la fosfene
pn la scotoame sau vedere "prin cea", deficite motorii sau senzoriale); afectare renal (tulburri ale diurezei, edeme, hematurie,
poliurie);
- date despre factorii de risc cardiovascular;
- condiii individuale specifice n care a debutat i a evoluat HTA
precum aportul excesiv de sare, consumul de alcool, cafea, stresul
profesional i psihosocial, obiceiurile alimentare i aportul de gr284
Florin Mitu
simi saturate, excesul ponderal, tipul i ritmul activitii profesionale;

- informaii privind medicaia antihipertensiv;
- istoric familial de HTA;
- depistarea unor simptome sugestive de HTA secundar: cefalee,
transpiraii, palpitaii, tahicardie i dureri toracice aprute n accese
(suspiciune de feocromocitom); istoric de proteinurie sau
microhematurie, febr, disurie, colici renoureterale (suspiciune de
HTA renal); pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (suspiciune de boal Conn).
Examenul fizic
Examenul general poate identifica unele elemente sugestive: facies
pletoric, suprapondere (probabilitate de HTA esenial); elemente specifice
de sindrom Cushing sau boal Basedow; neurofibromatoz i pete pigmentate
(n feocromocitom).
Examenul cordului poate fi normal sau s releve grade variate de cardiomegalie, suflu sistolic 2/6 - 3/6 la apex i /sau precordial; galop ventricular - frecvent n HVS, dar mai ales Z2 ntrit n focarul aortei, adesea cu timbru de clangor, aritmii n special ESV sau FiA.
Examenul arterelor periferice trebuie s cuprind examenul pulsaiilor carotidiene i ascultaia acestor regiuni (pentru identificarea stenozelor);
examenul arterelor membrelor superioare, n vederea identificrii unor stenoze vasculare sau a arterelor membrelor inferioare pentru descoperirea unei
coarctaii de aort.
Examenul abdomenului n scopul identificrii unei nefromegalii uni
sau bilaterale (rinichi polichistic, nefromegalie de cauz urologic), a pulsaiilor aortice anormale (sugestive de anevrism de aort abdominal), a unor
sufluri lateroombilicale i/sau lombare, cu component numai sistolic sau
sistolodiastolic (sugestive de HTA renovascular). Prezena suflurilor n
flancuri este frecvent n displazia fibromuscular de arter renal i la 40 50% din bolnavii cu stenoz aterosclerotic funcional semnificativ.
Examenul neurologic poate arta semne de boal cerebrovascular.
Examenul fundului de ochi aduce informaii asupra severitii i duratei HTA.
Examenele de laborator cuprind teste de rutin, teste recomandate i
alte investigaii (tabelul 2.43).
285

TABELUL 2.43
Examene de laborator indicate n explorarea hipertensiunii arteriale
Explorri iniiale
Explorri recomandate
Alte investigaii
- Glicemie a jeun
- Col, LDL, HDL, TG
- Potasiu, acid uric,
creatinina
- Clearance calculat de creatinin (formula CockroftGault)
- Hb, Ht
- Sumar de urin (cu test de
microalbuminurie)
- Electrocardiograma
- Ecocardiografia
- Ultrasonografia carotidian
- Proteinurie cantitativ (dac s-a detectat albuminurie
la test)
- Index glezn-bra
- Examen fund de ochi
- Test de toleran la glucoz
(la glicemie bazal > 100
mg%)
- Monitorizarea TA la domiciliu i pe 24 ore
- Msurarea velocitii undei
pulsatile (dac este disponibil)
- Evaluarea leziunilor cerebrale, cardiace, renale

i vasculare; obligatorii
n HTA complicat
- Investigaii pentru depistarea HTA secundare
dac este suspectat; dozarea reninei, aldosteronului, corticosteroizilor, catecolaminelor
plasmatice i/sau urinare; arteriografii; ultrasonografie renal i suprarenal; CT, MRI
Examenul fundului de ochi este obligator la orice hipertensiv. La nivel retinian apar leziuni ale vaselor mici care reflect afectarea vaselor cerebrale i se coreleaz cu durata i severitatea HTA. Modificrile vaselor retiniene au fost clasificate, dup Keith, Wagener i Barker, n patru stadii:
Stadiul I
Stadiul II
Stadiul III
Stadiul IV
Arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, cu aspect de srm de

cupru, venule spiralate
Artere scleroase, cu calibru neregulat, vene dilatate, semnul ncrucirii arteriovenoase (semnul Salus-Gunn)
La stadiul II se adaug edem retinian, hemoragii perivasculare,
exudate, determinate de ruptura vaselor mici
La stadiul III se adaug edem macular sau papilar
Complicaiile HTA reflect gradul de afectare a organelor int.

- Complicaiile vasculare sunt determinate de accelerarea aterosclerozei.
- Complicaiile cardiace sunt hipertrofia ventricular stng (considerat ca fiind factor de risc adiional), cardiopatia coronarian
(angina pectoral, infarctul miocardic), insuficiena cardiac, aritmii, moarte subit.
- Complicaiile renale: nefroangioscleroza, insuficiena renal cronic.
- Complicaiile cerebrovasculare: encefalopatia hipertensiv, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare constituite.
286
Florin Mitu
Evaluarea riscului cardiovascular global este obligatorie la orice

pacient cu HTA; toi pacienii hipertensivi trebuie diagnosticai din punct de
vedere al gradului HTA i din punct de vedere al riscului cardiovascular adugat. Riscul cardiovascular global reprezint riscul estimat de eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral la pacienii hipertensivi pe o
perioad de 5 sau 10 ani. Riscul adiional se refer la riscul adugat riscului
mediu prin prezena factorilor de risc, a afectrii subclinice de organ, a diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau renale manifest clinic (Tabelul
2.44).
TABELUL 2.44
Variabilele clinice utilizate n evaluarea riscului cardiovascular global n HTA
Factorii de risc
Afectarea subclinic de organ
Valorile TAS i TAD

Presiunea pulsului (la vrstnici)
Vrsta (> 55 ani la B, > 65 ani la F)
Fumatul
Dislipidemia:
o Col > 190 mg% sau
o LDL > 115 mg% sau
o HDL < 40 mg% la B, < 46 mg% la F
sau
o TG > 150 mg%
- Glicemie bazal 102-125 mg%
- Test de toleran la glucoz anormal
- Obezitate abdominal (circumferina taliei
> 102 cm la B, > 88 cm la F)
- Istoric familial de boli cardiovasculare
premature (< 55 ani la B, < 65 ani la F)
- HVS pe ecg (Sokolow-Lyon > 38 mm;

Cornell > 2440 mm/ms) sau
- HVS ecocardiografic (indice de mas VS
125 g/m2 la B, 110 g/m2 la F)
- ngroarea peretelui carotidian (grosime
intim-medie > 0,9 mm) sau plac
- Velocitatea undei de puls carotid femural > 12 m/sec
- Indice glezn bra < 0,9
- Creterea creatininei plasmatice (1,3-1,5
mg/% la B, 1,2-1,4 ml/% la F)
- Scderea ratei de filtrare glomerular (< 60
ml/min/1,73 m2) sau a clearance-ului de
creatinin (< 60 ml/min)
- Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore sau
raport albumin-creatinin 22 (B) sau 31
(F) mg/g creatinin
Boal cardiovascular sau renal manifest clinic
- Boal cerebrovascular: atac ischemic,
hemoragie cerebral, atac ischemic
tranzitor
- Boal cardiac: infarct miocardic, angin,
revascularizare coronarian, insuficien
cardiac
- Boal renal cronic: nefropatie diabetic,
insuficien renal (creatinin seric B >
1,5 F > 1,4 mg%), proteinurie (> 300
mg/24 ore)
- Boal arterial periferic
- Retinopatie avansat: hemoragii sau
exudate, edem papilar
Diabet zaharat
- Glicemie bazal 126 mg% la determinri repetate sau
- Glicemie dup ncrcare > 198 mg%
287
Diferenele de risc cardiovascular absolut ntre pacienii cu HTA sunt

determinate n special de factorii de risc i de condiiile clinice asociate sau de
leziunile de organe "int" coexistente i doar n mic msur de valoarea TA.
Stratificarea prognosticului cardiovascular al HTA n funcie de nivelul TA, de coexistena factorilor de risc adiionali i de asocierea afectrii organelor "int" sau a altor boli cardiovasculare definete patru categorii de
risc, exprimate ca probabilitatea dezvoltrii unor evenimente cardiovasculare
majore n urmtorii 10 ani, astfel: riscul minim (<15%); riscul mediu (1520%); riscul nalt (20-30%) i riscul foarte nalt (>30%) conform criteriilor
Framingham. n Europa se recomand folosirea grilei SCORE a riscului de
deces de cauz cardiovascular: risc szut: < 4%, risc mediu: 4-5%, risc nalt:
5-8%, risc foarte nalt: > 8% (Tabelul 2.45).
TABELUL 2.45
Stratificarea riscului n hipertensiunea arterial
Tensiunea arterial (mmHg)
Ali factori
de risc i
istoric de
boal
Normal
TAS 120-129
sau TAD 8084
Normal
nalt
TAS 130139 sau
TAD 85-89
Grad 1
TAS 140159 sau
TAD 90-99
Grad 2
TAS 160-179
sau TAD 100109
Grad 3
TAS 180
sau TAD
110
Fr ali
factori de
risc
Risc moderat
Risc moderat
Risc adiional sczut
Risc adiional
moderat
Risc adiional nalt
1-2 factori
de risc
Risc adiional
sczut
Risc adiional sczut
Risc adiional moderat
Risc adiional
moderat
Risc adiional foarte

nalt
3 sau mai
muli FR
sau AOT
sau DZ
Risc adiional
moderat
Risc adiional nalt
Risc adiional nalt
Risc adiional
nalt

nalt
CCA
Risc adiional
nalt

nalt

nalt
Risc adiional
foarte nalt

nalt
AOT = afectare a organelor int; CCA = condiii clinice asociate
2.12. HIPOTENSIUNEA ARTERIAL

Definiie: scderea tensiunii arteriale sistolice sub 105 mmHg la persoane peste 45 ani sau sub 100 mmHg la persoane sub 45 ani. Deoarece muli
aduli cu asemenea valori sunt asimptomatici, se consider ca adevrat hipotensiunea care este nsoit de simptome oboseal, ameeli, stare de lein.
288
Florin Mitu
Fiziopatologic se caracterizeaz prin scderea debitului cadiac i micorarea rezistenei vasculare periferice.
Clasificare etiologic. Din punct de vedere etiologic se deosebesc hipotensiunea primar sau esenial i secundar, care are cauze multiple.
1. Hipotensiunea primar
2. Hipotensiunea secundar:
Din boli endocrine: insuficien corticosuprarenal (boala Addison),
insuficien hipofizar anterioar (boala Simmonds), hipotiroidism, sindrom
adrenogenital, hiperparatiroidism, feocromocitom, sindrom Barter.
Din boli cardiovasculare:
- Acute: ocul cardiogen, sindromul Morgagni-Adams-Stokes, sindromul sinusului cardotidian, sindromul vaso-vagal, pericardita
exudativ;
- Cronice: stenoza aortic, stenoza mitral, sindromul arcului aortic,
pericardita constrictiv.
De cauz neurogen (hipotensiunea de poziie): idiopatic (sindromul Shy-Drger), neuropatia autonom diabetic, scleroza multipl, scleroza
lateral amiotrofic, tabes dorsalis, siringomielie, varice voluminoase.
Din boli infecioase.
Din hipovolemii.
Determinate de intervenii terapeutice: chirurgicale (simpatectomie
dorso-lombar), medicamentoase (antihipertensive, alfablocante, simpaticolitice, l-Dopa).
Tablou clinic. Simptomele clinice sunt starea de astenie, ameeli, tulburri urinare, lipotimii, sincop. n sindromul Shy-Drger se adaug tulburri de dinamic sexual, anhidroz.
n hipotensiunea arterial ortostatic, TA msurat n ortostatism este
cu cel puin 20 mmHg mai mic pentru TAS i 10 mmHg mai mic pentru
TAD comparativ cu valorile determinate n clinostatism.
n diagnosticul hipotensiunii arteriale se recomand efectuarea probei
Schellong. Se msoar tensiunea arterial i frecvena pulsului n poziie culcat i apoi n ortostatism, timp de 10 minute, din minut n minut. n funcie
de rezultatele probei se deosebesc:
Forma simpaticoton (hipoton), caracterizat prin scderea tensiunii sistolice, mai puin a celei diastolice, concomitent cu creterea
frecvenei pulsului;
Forma asimpaticoton (hipodinamic), n care scad att tensiunea
sistolic, ct i cea diastolic, iar frecvena pulsului nu crete.
Dac se nregistreaz electrocardiograma, pot fi evideniate modificri
de faz terminal (subdenivelare ST, T negative).
289
2.13. TULBURRILE DE RITM I DE CONDUCERE

Activitatea electric a fibrei miocardice este determinat de micrile
ionice transmembranare care genereaz o diferen de potenial ntre interiorul i exteriorul celulei. n repaus, aceast diferen este de 90 mV, exteriorul membranei fiind pozitiv n raport cu interiorul. Depolarizarea celulei ncepe atunci cnd potenialul electric intracelular se modific ajungnd la un
prag critic, denumit potenialul prag, fie n mod spontan (n cazul celulelor
pacemaker), fie sub influena unui stimul electric exterior. n momentul atingerii potenialului prag se declaneaz potenialul de aciune care are patru
faze:
Depolarizarea brusc constituie faza 0, cnd potenialul de membran ajunge rapid la + 30 mV, exteriorul celulei fiind electronegativ prin intrarea rapid a Na n celul.
Urmeaz o repolarizare scurt care realizeaz un vrf (overshoot) i
care constituie faza 1, n cursul creia ncepe ieirea K din celul.
n faza 2, de platou, are loc scderea lent a potenialului de aciune datorit echilibrului dintre ieirea K i intrarea ionilor de Ca.
n faza 3, de repolarizare rapid i tardiv, continu ieirea K din
celul.
n faza 4, de repaus, potenialul membranar revine la valoarea de
90 mV ca urmare a reintroducerii n celul a K i trecerii ionilor
de Na nafara celulei cu ajutorul pompei Na K dependent de
ATP-az (Fig. 2.32).
Fig. 2.32 Potenialul de aciune i de repaus al celulei miocardice
Celulele cardiace se mpart n celule cu rspuns rapid i celule cu rspuns lent. Celulele cu rspuns rapid sunt ale miocardului contractil atrial i
ventricular i celulele Purkinje i se caracterizeaz prin: amplitudine mare a
290
Florin Mitu
potenialului de aciune, vitez mare de cretere n faza 0 i vitez de conducere rapid. Celulele cu rspuns lent sunt ale nodului sinusal i nodului AV i
se caracterizeaz prin amplitudine mic a potenialului de aciune, vitez de
cretere redus n faza 0, conducere lent.
Pacemakerul cordului normal este nodul sinoatrial (NSA), situat la
jonciunea venei cave superioare cu poriunea superioar a atriului drept. Celulele NSA produc o descrcare ritmic modulat de intervenia autonom i
de catecolaminele circulante. Activitatea NSA apare cu 80 120 msec naintea debutului undei P pe ecg. Depolarizarea n atrii se realizeaz prin intermediul a patru fascicule: unul conduce excitaia la atriul stng (fasciculul
Bachmann), iar celelalte trei tracturile internodale anterior, mijlociu i posterior conduc excitaia la nodul AV.
NAV este situat n partea dreapt a septului interatrial, deasupra inelului valvei tricuspide. Celulele cu rspuns lent ale NAV determin ntrzierea transmiterii impulsurilor la acest nivel.
Fasciculul His penetreaz inelul fibros, continu prin septul
interventricular membranos i se divide la locul unde septul membranos devine muscular n cele dou ramuri - drept i stng, care se continu cu fibrele
Purkinje.
Patogenie
Bradiaritmiile apar prin tulburri ale automatismului intrinsec sau ale
conducerii, mai ales la nivelul NAV i reelei His Purkinje.
Tahiaritmiile se produc prin accelerarea automatismului, postdepolarizri sau reintrare.
Accelerarea automatismului apare prin stimulare simpatic, inflamaie, ischemie. Ea poate crete frecvena NSA, dar i a NAV sau a celulelor
din reeaua Purkinje sau poate determina apariia unor focare de excitaie ectopice n miocardul atrial sau ventricular.
Postdepolarizrile sunt oscilaii patologice ale potenialului de aciune. Dac sunt destul de ample i ating potenialul prag genereaz tahiaritmii.
Ele sunt de dou feluri:
- Postdepolarizrile precoce sunt oscilaiile care apar n faza 3, pe
fondul prelungirii duratei potenialului de aciune i a intervalului
QT, sunt favorizate de bradicardie i pot fi suprimate de creterea
frecvenei cardiace. Pot fi induse de digital, chinidin, sotalol,
hipoxie, ischemie, catecolamine.
- Postdepolarizrile tardive apar n faza 4 i pot declana tahicardie
ventricular idiopatic i ritm joncional accelerat. Pot fi produse de
digoxin, cafein, ischemie, stimularea adrenergic, hipopotasemie.
Reintrarea este capacitatea unui impuls de a se propaga pe un circuit
anatomic sau funcional care se autontreine. Condiiile de producere a reintrrii sunt: blocul unidirecional, conducerea lent a excitaiei i scurtarea perioadei refractare. Blocul unidirecional este incapacitatea unei zone de esut
291
cardiac de a conduce excitaia ntr-o direcie, n timp ce propagarea n sens

opus este posibil. Rezult o micare circular a excitaiei, care se poate produce la mai multe nivele: la NSA, n miocardul atrial, la NAV, pe ramurile
fasciculului Hiss sau pe circuite mai largi. Reintrarea este cel mai frecvent
ntlnit mecanism al tahicardiilor paroxistice supraventriculare, flutterului sau
fibrilaiei atriale, flutterului sau fibrilaiei ventriculare.
Tablou clinic
Simptomatologia n aritmii este variabil i nu exist o relaie ntre intensitatea simptomelor i prognostic. Unele aritmii sunt puin simptomatice,
dar se asociaz cu prognostic rezervat; altele, dei simptomatice, sunt benigne.
Palpitaiile apar n tahiaritmii, dar i n unele bradiaritmii. Aritmiile
care produc modificare hemodinamic sunt bradiaritmii sau tahiaritmii susinute i pot da lipotimii, sincop, ameeli, hipotensiune arterial, fenomene de
insuficien cardiac.
Examinarea pulsului periferic (care reflect activitatea ventricular) i
pulsului venos jugular (ce reflect activitatea atrial i ventricular) poate diferenia tahicardia ventricular (dac apare disociaia atrio-ventricular) de
alte tahiaritmii ca fibrilaia atrial, ESA, ESV, BAV gradul II i III.
Examene paraclinice
Electrocardiograma este investigaia de referin n diagnosticul
aritmiilor.
Ecg standard este obligatorie. Ea relev aritmiile cu caracter permanent, dar poate s nu surprind episoade aritmice intermitente.
Ecg de efort poate evidenia ESA sau ESV ce apar la efort. Acestea
pot apare ns i la persoane normale i la bolnavi coronarieni. Unele aritmii
ventriculare benigne prezente n repaus pot dispare la efort. Testul are o sensibilitate i specificitate reduse.
Monitorizarea ecg const n vizualizarea continu a ecg pe un osciloscop; se aplic la persoane cu risc mare de aritmii grave: infarct miocardic
acut, intoxicaie digitalic.
Monitorizarea ecg ambulatorie Holter este cea mai bun metod de a
surprinde aritmiile i de a le corela cu simptomele. nregistrarea se face obinuit pe un interval de 24 ore.
Ecg de mare amplificare cu semnal medianizat (Signal-averaged
electrocardiogram) detecteaz prezena potenialelor ventriculare tardive
(PVT). PVT reprezint o activitate electric continu de mic amplitudine (1
25 V) i de frecven nalt (> 25 Hz) care survine la sfritul complexului
QRS i nceputul segmentului ST, nedetectabil pe ecg obinuit. Prezena
PVT semnific un risc crescut de apariie a aritmiilor.
Studiile invazive electrofiziologice se indic atunci cnd aritmiile sunt
rare sau la suspiciunea unei aritmii severe.
292
Florin Mitu
Clasificarea aritmiilor
I. Prin tulburri n formarea sinusal a impulsului
- Tahicardia sinusal
- Bradicardia sinusal
- Aritmiile sinusale
- Wondering pacemaker
II. Prin formarea ectopic a impulsului
A. Supraventriculare
- Extrasistole atriale i joncionale
- Tahicardia paroxistic supraventricular
- Tahicardia atrial neparoxistic
- Fibrilaia atrial
- Flutterul atrial
- Scpri joncionale
- Ritmuri joncionale pasive
- Tahicardia joncional neparoxistic
- Disociaia AV
B. Ventriculare
- Extrasistole ventriculare
- Tahicardia ventricular
- Torsada vrfurilor
- Flutter i fibrilaie ventricular
- Scpri ventriculare
- Ritm idioventricular
- Ritm idioventricular accelerat
III. Blocurile
- Blocurile sinoatriale
- Blocurile atrioventriculare (I, II, III)
- Blocurile intraventriculare
blocuri complete de ramur
blocuri incomplete de ramur
blocuri bi i trifasciculare
IV. Sindroame particulare cu tulburri de ritm i de conducere
- Sindrom de nod sinusal bolnav
- Sindroame de preexcitaie ventricular
- Sindrom QT lung
- Displazia aritmogen a ventriculului drept
Tahicardia sinusal
Definiie: ritm sinusal cu frecven peste 100/min. La copii, frecvena cardiac poate ajunge pn la 200 220/min, la aduli pn la 180
200/min, iar odat cu naintarea n vrst frecvena maxim scade.
293
Cauze: creterea activitii simpatice i a nivelului de catecolamine

serice sau scderea tonusului vagal.
Condiii clinice de apariie:
- fiziologice: emoii, efort, cldur, exces de cafea, ceai, alcool;
- patologice: febr, hipotensiune arterial, anemie, anxietate,
hipovolemie, hipertiroidism, tromboembolism pulmonar, ischemie
miocardic, insuficien cardiac, oc, miocardite, administrare de
teofilin, catecolamine, atropin, vasodilatatoare.
Electrocardiograma: scderea intervalului dintre sfritul undei T i
nceputul undei P prin scurtarea diastolei.
Bradicardia sinusal
Definiie: scderea ritmului sinusal sub 60/min; rar sub 45/min.
Cauze: scderea tonusului simpatic sau creterea celui vagal.
Condiii clinice:
- Fiziologice: sportivi n stare de repaus, somn, sarcin;
- Patologice: convalescen dup boli febrile, icter obstructiv, mixedem, boala Addison, hipertensiune intracranian, hipotermie, denutriie, crize hipertensive, infarct miocardic inferior, administrare de
digital, betablocante, verapamil, clonidin, propafenon, boala
nodului sinusal.
Manifestri: poate fi asimptomatic sau s se manifeste prin ameeli,
lipotimii, mai rar sincope.
Electrocardiograma: creterea intervalului P P peste 1 sec.
Aritmia sinusal
Definiie: variaii ale intervalului P P peste 0,12 sec.
Tipuri de aritmie sinusal:
- Aritmia respiratorie: cea mai frecvent i este considerat normal. Intervalele P P se scurteaz n inspir i se lungesc n expir.
Apare la tineri, n condiii de cretere a tonusului vagal, dup administrare de digital sau morfin.
- Aritmia nerespiratorie: variaii de tonus vagal nedeterminate de
ciclul respirator.
- Aritmia ventriculofazic: apare n condiiile ritmului ventricular
rar, de exemplu n blocul AV complet. Intervalele P P care conin
un complex QRS sunt mai scurte dect cele care nu conin QRS.
Centrul atrial migrator (Wondering pacemaker)
Definiie: migraia treptat a pacemakerului sinusal n zone situate
mai distal n esutul specific.
294
Florin Mitu
Condiii clinice: poate apare pe cord normal, la copii sau la atlei sau
pe cord patologic fr a avea semnificaie deosebit.
Electrocardiograma: unda P i modific treptat forma i sensul de la
P sinusal la P izoelectric sau negativ. Intervalele PR se scurteaz treptat, uneori cu dispariia undei P (care se suprapune peste complexul QRS). Tot treptat ecg i revine la forma normal.
Extrasistolele atriale (ESA)
Definiie: depolarizri atriale premature dintr-un focar ectopic de excitaie la nivelul atriilor.
Condiii de apariie:
- La persoane normale: stres, oboseal, fumat excesiv, consum de
alcool, cafea, mese abundente;
- n stri patologice: infarct miocardic, insuficien cardiac, valvulopatii (mai ales mitrale), hipertiroidism, administrare de
aminofilin, efedrin, simpaticomimetice.
Manifestri: simptomele pot lipsi sau pacienii acuz palpitaii, anxietate, ameeli. La ascultaie se aude btaia prematur; pauza postextrasistolic
este egal sau puin mai lung dect intervalul P P normal.
Electrocardiograma:
- Unda P prematur, modificat, care precede complexul QRS;
- Complexul QRS este cel mai frecvent normal, dar poate fi modificat cnd ESA este foarte precoce, deoarece ramul drept al fasciculului His are perioad refractar mai lung; se vorbete de conducere aberant, iar aspectul QRS este de BRD.
- Pauza postextrasistolic este variabil: egal cu intervalul P P
normal; compensatorie complet cnd suma intervalului pre i
postextrasistolic este egal cu dublul intervalului dintre dou bti
normale (2 intervale RR); compensatorie incomplet cnd intervalul este mai mare dect cel dintre dou unde P sinusale dar mai mic
dect suma a dou intervale RR; ESA este interpolat cnd intervalul pre i postextrasistolic este egal cu un interval RR normal (nu
exist pauz compensatorie).
Succesiunea a patru ESA nseamn tahicardie paroxistic nesusinut.
Extrasistolele joncionale
Definiie: depolarizri premature la nivelul jonciunii atrioventriculare.
Condiiile de apariie i manifestrile clinice sunt similare ESA.
Electrocardiograma: unda P este negativ n DII, DIII. Dup aspectul ecg se mpart n trei categorii:
1. ES nodale superioare: complexul QRS este precedat de unda P negativ, cu intervalul PR sub 0,12 sec;
295
2. ES nodale medii: unda P nu se distinge fiind inclus n complexul

QRS;
3. ES nodale inferioare: unda P negativ urmeaz complexului QRS,
cu interval RP sub 0,20 sec.
Boala nodului sinusal (Sick Sinus Syndrome)
Definiie: tulburarea automatismului nodului sinusal sau a conducerii
sinoatriale, cu apariia unor tulburri de ritm sau de conducere de tipul bradicardiei sinusale, blocului sinoatrial, opririi sinusale, tahiaritmiilor de origine
supraventricular.
Disfuncia poate fi acut (infarct miocardic acut, crize anginoase, boli
infecioase, metabolice, conversia electric a fibrilaiei sau flutterului atrial)
sau cronic (cardiopatia ischemic, boli valvulare, amiloidoza, colagenoze,
hemocromatoza etc).
Manifestrile clinice sunt neurologice i cardiace, puin caracteristice: sincope, lipotimii, vertij, palpitaii, angor, insuficien cardiac. Examenul
cardiac relev bradicardie sinusal sau tahiaritmii, de obicei fibrilaie atrial,
constituind sindromul tahi bradiaritmic.
Electrocardiograma arat modificri diferite: opire sinusal intermitent, blocuri de ieire sino-atriale, bradicardie sinusal, sindrom bradi tahi
(perioade de bradicardie alternnd cu tahicardie sau fibrilaie atrial).
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV)
Definiie: tahicardie ectopic cu ritm regulat i frecven ventricular
peste 160/min (160 220/min).
Cauze. La copii apare n cardiopatii congenitale, sindromul de
preexcitaie, chirurgia cardiac, cardita reumatismal. La adult predomin
sindromul de preexcitaie i cardiomiopatiile virale. La vrstnici, cauza este
cardiopatia ischemic, cardiomiopatia dilatativ.
Majoritatea cazurilor o reprezint TPSV prin reintrare (boala
Bouveret). Poate apare pe cord normal sau n diferite cardiopatii.
Manifestri clinice. Debutul este brusc, cu palpitaii cu caracter regulat, dispnee, anxietate, uneori lipotimie. Frecvena cardiac este de 160
220/min. Durata accesului este variabil, de minute zile, iar sfritul accesului este brusc, fie spontan, fie prin manevre vagale precum manevra
Valsalva (expir forat cu glota nchis), compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, provocarea de vrstur, fie prin administrare
de droguri. Dup oprirea accesului de TPSV apare poliuria prin hipersecreia
de hormon natriuretic atrial. Intervalul dintre accesele de TPSV este neregulat, de ore, zile sau luni.
Electrocardiograma:
- Succesiune foarte regulat de complexe QRS cu morfologie normal i cu frecven rapid, peste 160/min; uneori QRS poate fi
lrgit prin conducere aberant;
296
Florin Mitu
- Debut i sfrit brusc;

- Unda P nu se vizualizeaz, fiind inclus n complexul QRS; uneori
se observ ESA declanatoare.
Alte forme de tahicardie
Tahicardia prin reintrare atrial apare prin disociaia fasciculului
lui Bachmann. Are frecven mare (200/min), nu este influenat de manevre
vagale.
Tahicardia atrial multifocal sau haotic prezint unde P diferite;
apare n disfuncii miocardice severe, hipoxie (cord pulmonar cronic), miocardite.
Tahicardia atrial cu bloc AV se caracterizeaz prin blocarea stimulului ectopic atrial prin mecanism similar blocului AV de gradul II. Electrocardiografic apar unde P ectopice cu aspectul de bloc AV tip Mobitz I sau II.
Este cea mai frecvent tulburare de ritm care apare la supradozajul digitalic.
Fibrilaia atrial (FiA)
Definiie: depolarizare anarhic, fragmentat i permanent a miocardului atrial, cu o frecven de 400 600/min i pierderea funciei mecanice a
atriilor. Activitatea ventricular este neregulat, cu frecven variabil.
Dup frecvena ventricular, FiA se mparte n:
- FiA cu ritm rapid alura ventricular este peste 100/min;
- FiA cu ritm mediu alura ventricular este ntre 60 100/min;
- FiA cu ritm lent alura ventricular sub 60/min.
Dup persistena n timp, FiA poate fi:
- Paroxistic: apariie brusc, durat sub 72 ore;
- Permanent sau cronic: durat peste 72 ore, de regul luni ani.
Cauze. FiA paroxistic poate fi declanat de alcoolismul acut, stres,
abuz de cafea sau fumat excesiv sau n condiii patologice: infarct miocardic
acut, chirurgie cardiac, pneumonii la vrstnici. FiA cronic apare n cardiopatia ischemic cronic, hipertensiunea arterial, valvulopatii mitrale,
cardiotireoz, pericardit constrictiv, cardiomiopatii, sindrom de nod sinusal
bolnav, sindrom WPW.
Manifestri clinice. FiA cu ritm rapid este perceput ca palpitaii cu
caracter neregulat. Poate determina crize de angin pectoral, sincope, dispnee. FiA cu ritm lent poate fi asimptomatic sau s determine lipotimii sau
sincop (sindrom Adams-Stokes).
La examenul cordului ritmul este complet neregulat, iar zgomotele de
intensitate variabil. Pulsul periferic este neregulat i cu frecven mai mic
dect cea ventricular aa-numitul deficit al pulsului: cu ct ritmul ventricular este mai rapid, cu att mai puine bti se vor transmite la periferie.
Undele a jugulare dispar.
297
Electrocardiograma:
1. Absena undelor P.
2. Complexe QRS cu frecven neregulat; complexele pot avea morfologie normal n absena unor tulburri de conducere intraventriculare sau
poate apare fenomenul de conducere aberant ce d aspectul de BRD.
3. Prezena undelor f oscilaii rapide, neregulate care nlocuiesc
linia izoelectric, cu frecven de 400 600/min i amplitudine diferit. Undele f se vizualizeaz cel mai bine n unele derivaii, mai ales n V1, DII,
DIII.
Flutterul atrial (FlA)
Definiie: aritmie atrial regulat cu frecvena de 250 350/min i
bloc AV de grad variabil. Frecvena ventricular este de 100 150/min. Astfel, la un grad de bloc de 2/1, frecvena ventricular este de 150/min; odat cu
creterea gradului de bloc aceast frecven scade.
Cauze. FlA poate apare pe cord normal (mai rar) n condiiile excesului de alcool, cafea, fumat sau stres sau pe cord patologic: cardiopatie ischemic cronic, infarct miocardic acut, valvulopatii mitrale, cardiopatie hipertensiv, cardiomiopatii, embolii pulmonare, hipertiroidism, supradozaj de digital.
Manifestri clinice. Datorit frecvenei ventriculare rapide pot apare
palpitaii, ameeli, anxietate, lipotimii, sincope, dispnee, angor. La ascultaia
cardiac, ritmul este regulat, cu frecven rapid (130 160/min) sau poate fi
neregulat (dac blocul AV este variabil). Examenul jugularelor arat undele
a rapide. Compresiunea sinusului carotidian rrete frecvena ventricular,
iar ntreruperea manevrei duce la reluarea ritmului rapid.
Electrocardiograma
- Prezena undelor F, mai ample ca cele de fibrilaie, cu succesiune
regulat, asemntoare cu dinii de fierstru, cu frecvena de 250 350/min;
- Complexele QRS normale survin regulat, la 2, 3, 4 unde F, deci
cu un grad de bloc de 2/1, 3/1, 4/1. Uneori blocul AV este variabil i determin apariia neregulat a complexelor QRS.
Sindromul de preexcitaie ventricular
Definiie: activarea prematur a miocardului ventricular printr-un impuls supraventricular. Activarea prematur se face prin cile (fasciculele) accesorii de conducere care scurtcircuiteaz calea normal prin nodul AV.
Cile accesorii de conducere sunt fibre miocardice atriale care au viteza de conducere mai mare i perioada refractar mai scurt dect nodul AV.
Cile accesorii sunt:
- Fasciculul atrio-ventricular Kent determin sindromul WolffParkinson-White;
298
Florin Mitu
- Fasciculul care leag atriul de zona distal a nodului AV sau de

fasciculul His fibrele James determin sindromul LownGanong-Levine;
- Fasciculul Mahaim fibre hisio-ventriculare;
- Ci nodo-ventriculare.
Preexcitaia prin fascicule Kent (Sdr. Wolff-Parkinson-White)
Este cea mai frecvent form de sindrom de preexcitaie. Apare cel
mai des pe cord indemn. Modificrile electrocardiografice apar intermitent,
rar avnd caracter permanent. Activarea ventricular se face parial prin fasciculul Kent i parial pe calea normal a nodului AV, ceea ce determin apariia unor complexe QRS de fuziune. Caracteristicile ecg sunt:
- Scurtarea intervalului PQ sub 0,12 sec;
- Lrgirea complexului QRS prin prezena n poriunea iniial a undei delta ce corespunde depolarizrii ventriculare premature prin
fasciculul Kent; unda delta este o deflexiune pozitiv sau negativ
cu durata de 0,04 0,06 sec.
n funcie de morfologia complexului QRS n V1 i V2, sindromul
WPW este de dou tipuri:
- Tipul A: unda R exclusiv sau predominant n aceste derivaii
(preexcitaie ventricular stng);
- Tipul B: unda RS sau predominant S n cel puin una din aceste derivaii (preexcitaie ventricular dreapt).
Sindromul WPW determin frecvent tahiaritmii: TPSV, FiA, FlA, fibrilaie ventricular.
Sindromul PR scurt (Lown-Ganong-Levine) se caracterizeaz prin
interval PR scurt, complexe QRS normale, crize de TPSV.
Preexcitaia prin fibre Mahaim prezint ecg un interval PR normal,
QRS nemodificat sau und delta.
Aritmiile ventriculare apar n diferite condiii clinice:
- Pe cord sntos, cu frecven n cretere odat cu vrsta;
- n toate cardiopatiile organice: infarct miocardic, cardiomiopatii,
cardiopatii valvulare, cardiopatie hipertensiv, insuficien cardiac;
- La administrare de droguri (digital, antiaritmice, simpaticomimetice), toxice (alcool, fumat), n diselectrolitemii, hipertiroidism,
stres.
Extrasistolele ventriculare (ESV)
Definiie: depolarizri premature datorate prezenei unui focar ectopic
de excitaie situat sub bifurcaia hisian.
299
ESV pot fi:

- Sporadice;
- Sistematizate: bigeminate (alternana complex normal ESV
complex normal ESV), trigeminate (dou complexe normale 1 ESV),
quadrigeminate (trei complexe normale 1 ESV);
- Repetitive: dou ESV succesive formeaz un dublet, trei ESV succesive formeaz un triplet; tripletul este considerat cea mai scurt salv de
tahicardie ventricular nesusinut.
Manifestri clinice. Adesea sunt asimptomatice. Cea mai frecvent
manifestare o reprezint palpitaiile, fiind perceput fie ESV, fie pauza compensatorie, fie btaie postextrasistolic. ESV care apar la coronarieni sunt
frecvent asimptomatice. ESV se ascult ca o btaie prematur. Sunt uor de
recunoscut ascultator bigeminismul, trigeminismul, dubletele.
Electrocardiografie
1. Absena undei P.
2. Complexe QRS largi, cu durata mai mare de 0,12 sec i cu aspect
de BRS dac focarul ectopic este situat n VD sau de BRD dac focarul ectopic se afl n VS. Prezena undei Q ntr-o derivaie n care complexul este
predominant pozitiv (cu excepia aVR, V1, V3 i V4) traduce necroza miocardic (ES revelatoare de infarct). n cazul prezenei mai multor ESV,
morfologia identic sugereaz prezena unui singur focar de excitaie (ESV
monomorfe), pe cnd ESV cu morfologie diferit presupun existena mai
multor focare ectopice (ESV polimorfe).
3. Modificri ST T de tip secundar, opuse deflexiunii principale a
QRS.
4. Intervalul de cuplaj reprezint distana dintre ESV i sistola precedent. ESV apar la aceeai distan de sistola precedent, adic au un cuplaj
fix. ESV polimorfe pot avea acelai interval de cuplaj sau cuplaje diferite.
ESV sistematizate au acelai interval de cuplaj.
ESV foarte precoce se pot suprapune peste unda T, n faza vulnerabil
a miocardului i pot iniia tahicardia ventricular, fapt cunoscut ca fenomenul
R/T.
ESV tardive apar spre sfritul diastolei.
5. Intervalul postextrasistolic. ESV sunt urmate de o pauz compensatorie, adic RR' + R'R = 2RR, unde RR' reprezint intervalul dintre complexul normal i ESV, R'R este intervalul dintre ESV i complexul normal
urmtor, iar 2RR nsemn intervalul dintre dou complexe normale. Uneori
ESV apare ntre dou complexe normale (RR' + R'R = RR), adic este interpolat.
6. Complexitatea ESV se apreciaz dup clasificarea Lown n cinci
clase de gravitate (Tabelul 2.46).
300
Florin Mitu
0
1
2
3a
3b
4a
4b
5
TABELUL 2.46
Clasificarea Lown a ESV dup gravitate
Clasa
Tipul ESV
Fr ESV
Mai puin de 30 ESV pe or
Mai mult de 30 ESV pe or
ESV polimorfe
Bigeminism
Dublete, triplete
Tahicardie ventricular
Fenomen R/T
Tahicardia ventricular (TV)

Definiie: succesiune de patru sau mai multe ESV cu o frecven mai
mare de 100/min.
Frecvena TV poate varia ntre 100 i 250/min. O frecven mai redus definete ritmurile idioventriculare accelerate, iar o frecven mai mare
nseamn flutter ventricular.
Din punct de vedere al severitii, TV se clasific n
- TV nesusinute cele care dureaz sub 30 sec;
- TV susinute cele care au durata mai mare i cele care necesit
conversie datorit riscului major de colaps hemodinamic.
n funcie de morfologia complexelor QRS, pot fi monomorfe i polimorfe.
Manifestri clinice. Datorit importanei clinice i prognostice deosebite a TV, Lehmann i colab. au propus o gradare a severitii simptomelor
asociate cu aceast aritmie:
Clasa I: bolnav asimptomatic sau cu palpitaii.
Clasa II: ameeli, durere precordial, dispnee.
Clasa III: sincop, alterarea strii psihice, edem pulmonar acut, infarct
miocardic, sindrom de debit mic, accident vascular cerebral.
Clasa IV: oprire cardiac (absena pulsului i respiraiilor).
TV nesusinute pot fi asimptomatice sau s se manifeste cel mult cu
simptome de clasa II. TV apar n prezena unei cardiopatii organice: infarct
miocardic, cardiomiopatie dilatativ, insuficien cardiac, angin instabil.
La examenul cordului se constat tahicardie regulat, dedublarea ambelor zgomote datorit asincronismului ventricular. Uneori zgomotul I este
accentuat datorit suprapunerii contraciei atriale i ventriculare zgomot de
tun. La ascultaia arterei humerale parial comprimat cu maneta aparatului
de tensiune se remarc variaia intensitii zgomotelor Korotkov; fenomenul
se explic prin creterea debitului sistolic al sistolelor ventriculare care sunt
precedate de sistola atrial (fenomenul capturii ventriculare).
TV are potenialul de a se degrada n fibrilaie ventricular.
Electrocardiograma
- Complexe QRS largi, deformate (peste 0,12 sec).
301
- Disociaia atrioventricular este un element specific, dar prezent la

1/3 din cazuri pe ecg. Atriile se contract n ritmul dat de
pacemakerul lor, iar ventriculii se contract independent, la o frecven mai mare, de aceea evidenierea undei P este dificil.
- Captura ventricular: uneori stimulul sinusal poate depolariza
ventriculii pe calea normal, cu apariia unui complex QRS ngust.
- Btaia de fuziune apare cnd se suprapun contracia atrial cu cea
ventricular; corespondentul clinic l reprezint zgomotul de tun.
Capturile ventriculare i zgomotele au valoare diagnostic, dar nu
sunt specifice TV.
Torsadele de vrfuri
Definiie: TV polimorf caracterizat prin schimbarea progresiv a
polaritii complexelor QRS n jurul liniei izoelectrice.
Electrocardiografie
- Debutul se face prin ESV tip R/T n prezena undelor T lrgite i a
intervalului QT mrit.
- Succesiune de complexe ventriculare cu aspect fuziform, cu amplitudine 3 30 mV i frecven 240 300/min.
- Scderea progresiv a amplitudinii complexelor cu inversarea sensului (torsada vrfurilor).
- Prezena disociaiei AV.
- Reducere spontan, tendin la recidiv.
Flutterul (FlV) i fibrilaia ventricular (FiV)
Definiii. FlV este o aritmie ventricular cu frecven rapid (peste
250/min), monomorf i regulat, cu oscilaii ample. De obicei degenereaz
n fibrilaie ventricular. Electrocardiografic nu se mai disting sistola de diastol. Din punct de vedere clinic are loc scderea TA cu sincop.
FiV reprezint o depolarizare anarhic, n care funcia mecanic a
ventriculilor este pierdut, fiind vorba de oprire cardiac. Electrocardiograma arat traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite. Dup mrimea undelor se disting FiV cu unde mari (cu frecven sub 600/min), pentru ca treptat s degenereze n FiV cu unde mici i cu frecven mare.
FiV apare n contextul unei afectri miocardice severe: infarct miocardic acut, moarte subit ischemic, cardiomiopatii. Ea reprezint cea mai
frecvent form de stop cardiac.
Ritmul idioventricular accelerat
Definiie: secven de complexe QRS lrgite, deformate, cu frecven
mai mare ca a ritmului idioventricular dar mai rar ca a TPV (75 125/min).
Accesele pot fi de durat scurt sau susinute. Pot fi prezente capturi ventriculare sau bti de fiziune.
Se ntlnete n infarctul miocardic acut mai ales n perioada de
reperfuzie, n intoxicaia digitalic, blocul av de gradul III.
302
Florin Mitu
Blocurile cardiace
Blocurile cardiace se clasific, dup topografie, n blocuri sinoatriale,
blocuri atrioventriculare i blocuri intraventriculare.
Blocurile sinoatriale (BSA)
BSA pot apare n sindromul de nod sinusal bolnav sau n intoxicaia
digitalic. Se clasific asemntor blocurilor AV.
BSA de gradul I nu are expresie pe ecg, fiind detectabil numai prin
nregistrri intraatriale.
BSA de gradul II se manifest prin pauze sinusale intermitente.
- Tipul I, cu perioade Luciani-Wenckebach, este ceva mai rar. Se caracterizeaz prin diminuarea progresiv a intervalelor PP care preced pauza sinusal. Foarte rar exist o cretere progresiv a intervalului PP naintea pauzei.
- Tipul II, cel mai frecvent, se definete prin pauze sinusale intermitente a cror lungime este un multiplu al ciclului de baz. Blocul
2/1 este cel mai des ntlnit, dar mai exist i bloc 3/1, 4/1.
BSA de gradul III se caracterizeaz prin absena prelungit a undei
P, cu apariia unui ritm joncional de scpare, cu P retrograd.
Blocurile atrioventriculare (BAV)
Definiie: disritmii cardiace determinate de ntrzierea sau ntreruperea intermitent sau permanent a conducerii de la atrii la ventriculi, rezultnd ntrzierea sau ntreruperea relaiei dintre activitatea atrial i cea ventricular.
Clasificrile BAV sunt multiple, dup mai multe criterii. Cel mai folosit criteriu este al severitii BAV (Tabelul 2.47).
Criteriu de clasificare
Persistena n timp
Prezena substratului
organic
Severitate
Morfologia complexelor
QRS
Topografic
TABELUL 2.47
Clasificarea blocurilor AV
Tipuri
Intermitente (perioade de bloc alternnd cu absena lor)
Tranzitorii sau acute (durat de minute ore zile)
Permanente sau cronice (definitive, apar pe modificri organice)
Paroxistice (apar i se termin brusc)
Organice
Funcionale
Gradul I
Gradul II (tip Mobitz I, Mobitz II, grad nalt)
Grad III
Cu complexe QRS nguste
Cu complexe QRS largi
BAV suprahisiene
BAV infrahisiene
303
Etiologia BAV este foarte variat.

Cele mai frecvente cauze ale BAV acute sunt infarctul miocardic
acut, inflamaii sau infecii (RAA, EI, difterie), chirurgia cardiac, supradozaj
de medicamente. n aceste situaii este important a se trece peste momentul
acut, dup care revenirea la ritmul obinuit este foarte probabil.
Cele mai cunoscute cauze ale BAV permanente sau cronice sunt cardiopatia ischemic, boli degenerative, calcificri valvulare.
Consecinele hemodinamice depind de severitatea bradicardiei, rezerva funcional miocardic, asincronismul atrioventricular. Bradicardia determin scderea debitului cardiac care atunci cnd este semnificativ duce la
apariia simptomelor i semnelor de insuficien cardiac, ischemie coronarian, ischemie cerebral.
Pauzele sistolice prelungite pot determina sincope sau stop cardiac.
Manifestri clinice
Simptomatologia depinde de severitatea bradicardiei sau de asistole.
BAV gradul I sau cel de gradul II tip I pot fi asimptomatice. La scderi semnificative ale frecvenei ventriculare apar simptomele. Manifestarea caracteristic este sindromul Adams-Stokes sincop de durat scurt (10 15 sec).
Pacientul are starea de contien abolit, este palid, nu are puls. La ascultaie
fie nu se ascult zgomote (asistol), fie exist bradicardie sau tahicardie. Prelungirea sincopei peste 20 sec determin convulsii tonico-clonice, relaxare
sfincterian, apnee.
Alte simptome sunt palpitaii, lipotimii, manifestri de insuficien
cardiac.
n blocul AV complet se pot evidenia unele particulariti clinice:
- bradicardie regulat, neinfluenat de manevre vagale sau efort;
- zgomote diastolice care corespund sistolelor atriale ale undelor P
blocate sistola n ecou;
- zgomotul de tun;
- suflu sistolic funcional de tip ejecional secundar bradicardiei;
- creterea presiunii arteriale sistolice i a presiunii difereniale prin
creterea volumului sistolic.
Diagnostic electrocardiografic
Blocul AV de gradul I:
- Alungirea intervalului PR peste 0,20 sec
- Fiecare und P este urmat de complex QRS
Blocul AV de gradul II Mobitz I:
- Alungirea progresiv a PR pn ce o und P este blocat;
- Scurtare progresiv a RR pn la apariia unei unde P blocate;
- Intervalul RR ce include o und P blocat este mai mic dect suma
a dou intervale PP;
- Secvena dintre dou pauze reprezint o perioad Wenckebach.
304
Florin Mitu
Blocul AV de gradul II Mobitz II:

- Unde P blocate intermitent
- Intervalul PR este constant pentru btile conduse
Blocul AV gradul II 2/1:
- Prezena de unde P blocate alternativ
- Intervalul PR pentru btile conduse este constant
Blocul AV de grad nalt:
- Mai mult de dou unde P sunt blocate consecutiv;
- Raportul de conducere atrioventricular poate fi par (4/1, 6/1, 8/1)
sau impar (3/1, 5/1, 7/1)
- Ritmul este meninut de un centru de automatism subsidiar.
- Uneori apar capturi ventriculare
Blocul AV de gradul III (complet):
- Activitatea electric atrial i ventricular sunt independente
- Ritmul ventricular este lent i regulat
- Frecvena atrial este mai mare ca frecvena ventricular
- Activitatea atrial poate fi ritm sinusal, fibrilaie atrial, flutter
atrial
- Complexele QRS pot fi nguste (sediu suprahisian al
pacemakerului ectopic) sau largi (sediu infrahisian sau coexistena
unui bloc de ramur);
- Frecvena ventricular depinde de localizarea blocului: ritmurile
joncionale au o frecven de 40 60/min, ritmurile ventriculare au
frecven mai mic (30 40/min); o frecven mai mare de 60/min
exclude blocul AV de gradul III.
Blocurile de ramur
Definiie: blocarea conducerii pe unul din ramurile fasciculului His.
Fiecare din fascicule poate fi blocat complet determinnd unul din blocurile
unifasciculare: blocul de ramur dreapt (BRD), blocul de ramur stng
(BRS), hemiblocul anterior stng (HBAS), hemiblocul posterior stng
(HBPS). Asocierea mai multor blocuri de ramur determin blocuri bi sau
trifasciculare.
Cauze. Unele blocuri monofasciculare apar nafara unor modificri
organice (BRD, HBAS). Cele mai multe apar n afeciuni organice: infarct,
ischemie septal, calcificri aortice. Blocurile bifasciculare apar ntotdeauna
pe modificri organice.
Blocul major de ram stng (BRS)
Blocarea ramului stng determin modificarea depolarizrii normale.
Iniial apare depolarizarea septal dreapt, apoi depolarizarea septal stng
urmat de depolarizarea anormal a peretelui liber al ventriculului stng.
305
La ascultaie zgomotul I este diminuat, iar zgomotul II este dedublat

inversat (Z2 pulmonar urmat de Z2 aortic), cu reducerea dedublrii la inspir
profund.
Electrocardiografie:
- Durata complexului QRS peste 0,12 sec;
- Und R larg, croetat sau n platou n DI, aVL, V5, V6;
- Deflexiunea intrisecoid mai mare de 0,08 sec;
- Modificarea repolarizrii (ST T) cu sens opus deflexiunii principale a QRS.
Blocul major de ram drept (BRD)
Poate apare n leziuni cardiace organice sau pe cord indemn.
Clinic. Uneori se ascult dedublarea ambelor zgomote cardiace. Dedublarea zgomotului II are secvena normal i se mrete n inspir.
Electrocardiografic:
- Durata complexului QRS peste 0,12 sec;
- Aspect RR' n V1V2, cu R' mai mare ca R;
- Und S larg n DI, aVL, V5, V6;
- T cu polaritate opus fa de deflexiunea final a complexului
QRS.
Hemiblocul anterior stng (HBAS)
Criterii electrocardiografice:
- Deviaie axial stng la peste minus 60 grade (n afara existenei
unei hipertrofii de VS);
- Aspect QI SIII;
- Deflexiune intrinsecoid n aVL peste 0,05 sec.
Hemiblocul posterior stng (HBPS) este mult mai rar dect HBAS
Criterii electrocardiografice:
- Deviaie axial dreapt ntre +90 i +130 grade (pn la 160 grade);
- Aspect SI QIII;
- Deflexiune intrinsecoid peste 0,05 sec n aVF.
2.14. MALFORMAIILE CARDIACE CONGENITALE

Definiie. Malformaiile cardiace congenitale (MCC) sau angiocardiopatiile congenitale (ACC) reprezint anomalii structurale i funcionale
prezente la natere datorit unor opriri sau anomalii n dezvoltarea embriologic a aparatului cardiovascular.
Incidena este de 8 10% la natere, din care 3 5% severe, cu mortalitate 75% n prima lun. La sexul masculin sunt mai frecvente: stenoza
aortic, coarctaia de aort, tetralogia Fallot, transpoziia marilor vase. La sexul feminin domin defectul septal atrial, persistena de canal arterial. Cele
306
Florin Mitu
mai ntlnite MCC sunt, n ordinea frecvenei, defectul septal ventricular

(DSV), defectul septal atrial (DSA), stenoza pulmonar (SP), persistena de
canal arterial (PCA), tetralogia Fallot (TF), stenoza de aort (SAo), coarctaia
de aort (CoAo), transpoziia marilor vase (TMV).
Etiologia MCC nu este complet elucidat, dar se consider multifactorial, la care particip:
Factori de mediu: droguri (fenitoin, amfetamina, antitiroidiene,
warfarina, citostatice), alcool, fumat, radiaii, virusuri (citomegalovirus, Coxackie, herpes, rubeola);
Factori genetici, ca anomaliile cromozomiale, sunt prezeni n 10%
din cazuri. Transmiterea este variat: autosomal dominant (DSA,
DSV, PVM, sindrom Marfan), autosomal recesiv (sindrom Elis
van Crefeld, transpoziia marilor vase). Multiple sindroame genetice sunt nsoite de malformaii cardiace, de exemplu sindromul
Down se asociaz cu DSA, SP, DSV, TF sau PCA, sindromul
Turner cu CoAo, DSV.
Consecinele hemodinamice i complicaiile sunt multiple:
unturile circulatorii anormale depind de dimensiunea defectelor, de
diferenele de presiune dintre camere sau vase, de rezistena vascular periferic i pulmonar. Ele pot fi de la stnga la dreapta, determinnd creterea
fluxului pulmonar sau de la dreapta la stnga (n hipertensiunea pulmonar,
SP, ST), cu desaturarea n oxigen i cianoz.
Cianoza apare prin: unturi dreapta stnga, insuficien cardiac,
debit cardiac sczut, vasoconstricie periferic. Se descriu dou tipuri de cianoz: central cu saturaie arterial n oxigen (SaO2) sub 85% - ce apare n
unturile dreapta stnga; periferic cu SaO2 normal n insuficiena cardiac, hipotensiune arterial, oc.
Hipoxia arterial cronic se manifest prin cianoz, hipocratism digital, policitemie. Crizele hipoxice severe se manifest prin convulsii, dispnee, pierderea cunotinei, respiraie dificil, deces. Dac hematocritul depete 65%, pot apare accidente vasculare cerebrale trombotice, embolice sau
hemoragice. n TF sau TMV hipoxia se amelioreaz parial prin poziia de
squating care mbuntete saturaia n O2 prin creterea ntoarcerii venoase
i a fluxului pulmonar.
Hipertensiunea arterial pulmonar apare n DSA larg, DSV, PCA,
TMV, trunchi arterial, ventricul unic.
Hempotiziile pot fi prezente n boala vascular pulmonar, congestie
venoas pulmonar.
Insuficiena cardiac congestiv este mai frecvent n CoAo, atrezia
de aort (Aao), TMV, trunchi arterial, IAo, IM, IT, DSV, PCA.
Endocardita infecioas apare mai frecvent n TF, DSV, Sao, PCA.
ntrziere n cretere.
307
Intolerana la efort.
Sincope: n prezena aritmiilor, hipertensiune pulmonar, blocuri
atrioventriculare, mixom.
Moarte subit mai rar, n situaii similare cu sincopele.
Clasificarea MCC:
1. BCC necianogene cu unt stnga dreapta:
- unt atrial: DSA, canal av, atriu unic, comunicare VS-AD
- unt ventricular: DSV, ventricul unic
- unt Ao pulmonar: PCA, fereastra aorto-pulmonar
- unturi multiple: trunchi arterial comun, DSV cu DSA, DSV cu
PCA
- unt rdcina Ao-cord drept: anevrism sinus Valsalva rupt, fistul
coronar arterio/venoas, originea coronarei stngi din AP
2. BCC necianogene fr unt:
- malformaii ale cordului stng: SM, cor triatriatum, IM, SAo, IAo,
bicuspidia Ao, CoAo
- malformaii ale cordului drept: SP, IP, boala Ebstein
3. BCC cianogene:
- cu flux pulmonar sczut sau normal: tetralogia Fallot (TF), atrezia
tricuspidian (AT), boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA (trilogia
Fallot), TMV cu SP, fistula av pulmonar
- cu flux pulmonar crescut: trunchi arterial, transpozitia complet a
marilor artere necorectat, TMV corectata (cu DSA sau DSV), dubl iesire a VD, VS cu dubl iesire, ntoarcere venoas plumonar
anormal parial sau total, ventricul unic, atriu comun
4. BCC generale:
- malpoziii cardiace
- malformaii vasculare
- bloc av congenital
Defectul septal interatrial
Definiie: comunicare prin defect congenital la nivelul septului
interatrial.
Reprezint cea mai frecvent BCC la aduli.
Localizarea DSA, n ordinea frecvenei, este: de tip ostium secundum
(75%), de tip ostium primum (15%), la nivelul sinusului venos (10%) i rar la
nivelul sinusului coronar.
Modificrile fiziopatologice evidente apar la defect mare i constau
din creterea fluxului pulmonar cu rezisten vascular redus. Rar, n situaii
308
Florin Mitu
severe, poate apare hipertensiunea pulmonar cu inversarea untului (sindromul Eisenmenger).

Tablou clinic. Majoritatea pacienilor sunt asimptomatici. La aduli
pot fi prezente simptome de insuficien cardiac (dispnee, oboseal). Rareori, odat cu instalarea hipertensiunii pulmonare prin unt dreapta-stnga, pot
apare cianoza sau hemoptiziile. Mai pot fi prezente pneumonii recurente prin
suprainfecii favorizate de HTP, aritmii atriale, embolii paradoxale sub form
de AVC sau AIT, semne de prolaps de valv mitral care poate fi asociat.
Modificrile ascultatorii sunt: dedublare fix de Z2 n focarul pulmonar, suflu sistolic pulmonar, uneori suflu diastolic tricuspidian prin debit
crescut.
Radiologic se remarc dilatarea arterei pulmonare i hipervascularizaie pulmonar. Dac se instaleaz hipertensiunea pulmonar arterial se
constat numai dilatarea AP i cmpuri pulmonare cu vascularizaie redus.
Electrocardiografic, modificarea constant este prezena BRD minor
sau major, dar pot fi prezente i celelalte semne de HVD, deviaie axial
dreapt. Asocierea dintre BAV gradul I, BRD i bloc fascicular anterosuperior este sugestiv pentru DSA tip ostium primum.
Ecocardiografie. Eco 2D relev atriul drept dilatat i ntreruperea
continuitii septului interatrial; examenul Doppler color vizualizeaz trecerea sngelui din AS n AD.
Defectul septal interventricular
Definiie: comunicare ntre cei doi ventriculi prin defect la nivelul
septului interventricular.
Este una din cele mai frecvente BCC.
Din punct de vedere al localizrii se disting urmtoarele tipuri:
perimembranos (75%), supracristal (8%), n zona canalului av (4%), n zona
muscular (15 20%).
Consecinele fiziopatologice depind de aria defectului i de gradul
rezistenei vasculare pulmonare. Dac DSV este larg i rezistena vascular
este redus predomin fenomenele de insuficien ventricular stng (dispneea). Odat cu creterea rezistenei vasculare pulmonare i apariia hipertensiunii pulmonare untul se reduce apoi se inverseaz, rezultnd complexul
Eisenmenger cu cianoz, hipocratism, poliglobulie.
Tablou clinic. Adesea boala este asimptomatic. Pot fi prezente
simptome de insuficien VS dispneea sau de hipertensiune pulmonar
cianoza, hipocratism. Defectele mari cu HTP pot afecta creterea statural.
Ascultaia cordului relev suflul sistolic caracteristic, de gradul 2 5,
situat mezocardiac, cu iradiere n spie de roat, uneori paravertebral stng,
asociat cu freamt la palpare. Se mai pot asculta uruitur mezodiastolic la
309
apex, Z2 dedublat n focarul pulmonarei. n DSV cu inversarea untului

(complexul Eisenmenger) se constat pulsaia parasternal a VD, accentuarea
Z2, reducerea intensitii Z2, suflu diastolic de insuficien pulmonar (Graham-Still).
Electrocardiograma poate fi normal sau s prezinte deviaie axial
stng, HVS, hipertrofie biventricular. n prezena complexului
Eisenmenger apar deviaia axial dreapt, hipertrofia atrial dreapt, hipertrofia ventricular dreapt.
Examenul radiologic remarc, n defectele mici, creterea moderat
a AS i accentuarea circulaiei pulmonare. n defectele mari este prezent
cardiomegalia, hipervascularizaia pulmonar, dilatarea arterelor pulmonare
i hiperpulsatilitatea caracteristic a hilurilor (dansul hilurilor). n complexul Eisenmenger apare contrastul dintre hilurile largi i dilatarea AP pe de o
parte i desenul vascular pulmonar srac pe de alt parte.
Ecocardiografia 2D relev dilatarea VD; uneori se vizualizeaz defectul n seciune parasternal. Modul M permite msurarea dimensiunilor
VD. Examenul Doppler color evideniaz jetul de flux transseptal i msoar
lrgimea sa, obiectiveaz prezena i severitatea insuficienei tricuspidiene.
Ecocardiografia de contrast arat fenomenul de splare n VD (contrast negativ); n DSV cu hipertensiune arterial pulmonar se observ trecerea bulelor n VS.
Defecte ale canalului atrioventricular comun
Definiie: DSA jos situat asociat cu cleft (despictura) valvei mitrale
i cu DSV sus situat, uneori i cu cleft al valvei tricuspide.
Tabloul clinic este mai sever dect al DSA, caracterizat prin insuficien cardiac, ntrziere n dezvoltare, hipertensiune pulmonar, infarcte
pulmonare.
Modificrile ascultatorii constau din suflu sistolic pulmonar, dedublare de Z2, sufluri sistolice de IM, IT, galop ventricular, suflu diastolic apexian,
suflu sistolic prin DSV.
Electrocardiografic: deviaie axial stng, hipertrofie biatrial, hipertrofie biventricular.
Ecocardiografia arat prezena DSA, DSV, cleft al VM, ataarea VM
de sept, dou orificii av (sau un orificiu), regurgitri mitrale sau tricuspidiene.
O form particular de BCC o constituie sindromul Lutembacher, care asociaz DSA cu SM ctigat.
Ventricul stng unic
Definiie: absena septului interventricular cor trilocular.
Este BCC mai rar, manifestat clinic prin cianoz, hipoxie, cardiomegalie, insuficien cardiac.
310
Florin Mitu
Electrocardiografic sunt semne de hipertrofie ventricular, bloc av.

Ecocardiografic se relev absena septului interventricular.
Persistena canalului arterial
Definiie: meninerea canalului arterial funcional dup natere.
Din punct de vedere etiologic sunt implicai factori genetici, rubeola
la mam n primele sptmni de sarcin, hipoxia, prematuritatea.
Aceast malformaie se asociaz frecvent cu alte BCC precum CoAo,
DSA, DSV, TF, TMV, SP, AP (atrezia pulmonarei), AT (atrezia tricuspidei).
Fiziopatologie. Canalul arterial leag artera pulmonar stng cu aorta dup emergena arterei subclaviculare stngi. Rezult creterea fluxului n
circulaia pulmonar, cu fenomene de insuficien cardiac. n timp se dezvolt hipertensiunea pulmonar, cu inversarea untului i apariia sindromului
Eisenmenger.
Tablou clinic. Dac untul este mic, afeciunea poate fi asimptomatic; la unt moderat simptomele apar dup 20 30 ani; la unt mare sunt prezente de la natere. Principalele simptome sunt dispneea, tusea, oboseala, sincopele, hemoptiziile, aritmiile. La examenul fizic se remarc deficit statural,
bombare sternal (la copiii cu unt mare). ocul apexian este larg, se palpeaz un freamt n zona pulmonar i pulsaie parasternal. Pulsul este nalt, iar
TAS crescut. La inversarea untului (sindrom Eisenmenger) apar hipocratismul, cianoza difereniat, la nivelul membrului superior stng i membrele
inferioare. Ascultaia relev suflul caracteristic continuu, sistolo-diastolic
(Gibson) i accentuarea Z2.
Electrocardiograma poate fi normal sau s indice HVS, HAS,
HVD.
Ecocardiografic se constat dilatare de AS, VS. Examenul Doppler
evideniaz untul arterial i flux turbulent ntre aorta descendent i trunchiul pulmonar sau artera pulmonar dreapt.
Examenul radiologic este normal la unt mic. Se pot constata dilataia aortei i a arterei pulmonare, mrirea atriului stng i a ventriculului stng,
creterea vascularizaiei pulmonare. Odat cu instalarea sindromului
Eisenmenger circulaia pulmonar devine srac, iar artera pulmonar este
dilatat.
Cateterismul cardiac evideniaz untul, mrimea acestuia i msoar presiunile la nivelul celor dou circulaii.
Trunchiul arterial comun
Definirea trunchiului arterial comun reunete urmtoarele elemente:
- Un singur vas din ambii ventriculi, care se continu cu Ao, vasele
pulmonare i coronarele,
311
- DSV,
- O valv a trunchiului, frecvent tricuspid ( IT sau ST).
Afeciunea este rar i sever, cu deces 85% n primul an.
Simptomatologia este sever, cu cianoz, dezvoltare ntrziat, insuficien cardiac. La examenul fizic se constat freamt sistolic, suflu sistolic
aspru.
Electrocardiograma indic hipertrofie biventricular sau de VD.
La examenul radiologic: cardiomegalie, flux pulmonar crescut (rar
sczut).
Ecocardiografia evideniaz un vas, o valv i DSV.
Coarctaia de aort
Definiie: ngustarea aortei descendente, proximal sau distal fa de
originea arterei subclavii stngi.
Are o frecven de 7 8% din BCC. Se poate asocia cu PCA,
bicuspidia aortei, SAo, DSV, TMV.
Fiziopatologie. ngustarea aortei descendente determin hipertensiune arterial n jumtatea superioar a corpului, apariia n timp a circulaiei
colaterale compensatorii toracice i dezvoltarea hipertrofiei ventriculare
stngi.
Tablou clinic. Pacienii pot fi asimptomatici sau pot prezenta simptome ca cefalee, dureri toracice, epistaxis (n contextul HTA n jumtatea superioar a corpului) i extremiti inferioare reci. Pot fi prezente simptome
ale unor complicaii ale HTA: insuficiena VS, disecie de aort, hemoragii
cerebrale.
La examenul fizic se remarc pulsaii arteriale n jurul scapulei i n
spaiile intercostale, freamt n furculia sternal, suflu sistolic subclavicular
i interscapulovertebral de gradul 2 3, HTA la membrele superioare (mai
ales la membrul superior drept) i hipotensiune la membrele inferioare. Pulsaiile sunt crescute la arterele carotide i la membrele superioare i absente
sau reduse arterele femurale.
La examenul radiologic al cordului se remarc HVS, dilatera aortei
ascendente, dilatare pre i poststenotic. Pe marginile inferioare ale coastelor
se pot observa eroziuni costale semnul lui Rssler.
Ecocardiografia constat zona de stenoz iar prin examen Doppler se
apreciaz gradientul de presiune transstenotic. Ecocardiografic se confirm i
hipertrofia ventricular stng.
Aortografia apreciaz cel mai exact localizarea stenozei, starea circulaiei colaterale i msoar gradientul de presiune transstenotic.
312
Florin Mitu
Boala Ebstein
Definiia maladiei cuprinde urmtoarele elemente:
- Ataarea anormal a valvei tricuspide la peretele VD,
- Valva este deplasat i displazic, cu stenoz sau insuficien,
- Anomalii ale muchiului papilar, inserie anormal a cordajelor,
- Atrofia peretelui VD n zona inseriei valvelor,
- Atrializarea zonei superioare a VD,
- Dilatarea AD i hipoplazia VD.
Tablou clinic. Boala poate fi asimptomatic pn la 30 40 ani.
Principalele simptome sunt dispneea, oboseala, palpitaiile, sincopa, cianoza
(la DSA asociat). La examenul fizic se remarc un freamt precordial, clic de
ejecie, clivarea Z1 i Z2, galop al VD, suflu sistolic parasternal, pulsaii hepatice, edeme. Pacienii pot prezenta embolii paradoxale sau abcese cerebrale
datorit asocierii defectului septal atrial.
Electrocardiograma poate arta uneori asocierea cu sindromul
WPW, unde P ascuite, alungirea PR.
Ecocardiografic: VD mic, micare paradoxal a SIV, poziie anormal a valvei tricuspide, AD mare. Criteriul de diagnostic este deplasarea apical a inseriei foiei septale a valvei tricuspide cu minim 8 mm/m2 de suprafa
corporal.
Radiologic: cord mrit prin AD lrgit, care mpinge VS, ICT peste
0,65, pulsaii reduse ale AP, vascularizaie pulmonar srac.
Stenoza aortic congenital
Definiie: BCC caracterizat prin stenoz la nivel valvular, subvalvular sau supravalvular (prin prezena unui inel fibros). Se poate asocia cu alte
malformaii: CoAo, PCA, TVM, SP. Sao supravalvular este de regul congenital i este produs de un inel fibros la marginea superioar a sinusului
Valsalva.
SAo congenital se asociaz cu sdr Williams: copii cu facies de elf
(frunte nalt proeminent, iris stelat sau dantelat, pliuri epicantice, subdezvoltarea piramidei nazale i a mentonului, buza superioar atrnnd, strabism,
anomalii dentare), napoiai mintal, cu hipervitaminoz D, hipercalcemie.
La ascultaie, spre deosebire de SAo ctigat, lipsete clicul de ejecie.
Tetralogia Fallot
Definiia TF cuprinde:
- DSV larg, nalt (supracristal),
- Stenoz pulmonar infundibular (50%), valvular (25%), asociate
(25%),
313
- Ao clare pe SIV,
- HVD.
Este cea mai frecvent BCC cianogen.
Trilogia Fallot cuprinde stenoza pulmonar, HVD i DSA;
pentalogia Fallot, mai rar, nsumeaz SP, HVD, aorta clare pe septul
interventricular, DSV i DSA.
Tablou clinic. Majoritatea pacienilor sunt simptomatici, cu cianoz
i hipoxie nainte de un an. Principalele simptome sunt dispneea, cefaleea,
ameelile, poziia de squatting, crize de hipercianoz (hiperpnee, convulsii,
sincop, AVC, deces). La examenul fizic se remarc subdezvoltare statural,
cianoz, hipocratism, freamt sistolic parasternal stng, pulsaia VD
parasternal stng. Ascultaia cardiac remarc suflu de ejecie pulmonar, suflu sistolic parasternal stng, prin DSV, Z2 redus n focarul pulmonarei.
Electrocardiograma: deviaie axial dreapt, HVD, BRD, tulburri
de ritm.
Ecocardiografic: aorta este mai larg, clare pe SIV, prezena untului dinspre VD spre VS, SP, HVD.
Radiologic: cordul este normal sau uor mrit, cu arcul inferior stng
ridicat (inima n sabot), concavitate n zona butonului aortic, vascularizaie
pulmonar redus.
Atrezia tricuspidian
Definiie: absena orificiului tricuspidian i deci a comunicrii dintre
atriul drept i ventriculul drept. Se asociaz cu DSA sau DSV, PCA.
Fiziopatologie. n absena orificiului tricuspidian, circulaia se efectueaz n sensul atriu drept DSA atriu stng ventricul stng (dilatat)
DSV ventricul drept hipoplazic arter pulmonar. Dac se asociaz
SP i DSV mic circulaia pulmonar este redus.
Tablou clinic. Atrezia tricuspidian poate evolua sub dou forme
clinice:
- Cu cianoz i hipoxie: copiii sunt subdezvoltai, au dispnee, lipotimii, sincope, hipocratism, adopt poziia de squating; nu prezint
sufluri.
- Fr cianoz i hipoxie: simptomele sunt reduse; asociaz sufluri
sistolice (de DSA, SP, DSV), galop.
Electrocardiograma poate prezenta deviaie axial stng, HAD, HVS.
Ecocardiografia arat un ventricul drept mic sau absent, ventricul
stng lrgit, absena valvei tricuspide.
314
Florin Mitu
Radiologic, pacienii cu cianoz au circulaie pulmonar redus, concavitate la locul arterei pulmonare, lrgirea AD i VS. Cei fr cianoz au circulaia pulmonar crescut, artera pulmonar lrgit, cardiomegalie moderat.
Transpoziia necorectat a marilor vase
Definiie: exist o concordan ntre atrii i ventriculi, dar discordan
ntre ventriculi i marile vase: aorta pleac din VD, AP pleac din VS, circulaiile sunt independente, supravieuirea este posibil dac se asociaz cu
DSA, DSV sau PCA.
Clinic prezint cianoz intens chiar de la natere, tahipnee, dispnee,
insuficien cardiac progresiv.
Examenul radiologic arat cardiomegalie, pedicul vascular mic, circulaie pulmonar crescut.
Prognosticul este sever, 90% din nou-nscui decedeaz n primul an.
Transpoziia corectat a marilor vase
Definiie: exist o concordan atrioventricular i ventriculoarterial, corectat fiziologic dar nu i anatomic: aorta pleac din VD, AP
pleac din VS, VD este ventriculul sistemic, valva tricuspid este valva atrioventricular sistemic.
Spre deosebire de transpoziia necorectat a marilor vase, evoluia
clinic este asimptomatic muli ani, adesea pn la vrsta adult.
Radiologic se constat absena arcului pulmonar i a curburii aortei
spre stnga, hilul drept ridicat i proeminent.
Sindromul Eisenmenger
Definiie: calea final comun pentru toate unturile semnificative
stnga drepta (DSA, DSV, PCA) n care fluxul pulmonar crescut duce la
apariia hipertensiunii pulmonare i inversarea untului, cu apariia cianozei.
Din punct de vedere clinic exist un istoric de BCC cu unt stnga
dreapta. Ulterior apare cianoza, hipocratismul, dispneea de efort, hemoptiziile, angina, sincopele, aritmiile i insuficiena cardiac dreapt. La examenul
fizic se constat ntrirea Z2, galop VD, suflu diastolic n focarul pulmonarei
(insuficien pulmonar), suflu sistolic de insuficien tricuspidian.
Electrocardiograma relev HVD, BRD.
Radiologic prezint cardiomegalie, dilatarea arterei pulmonare, reducerea vascularizaiei pulmonare periferice.
Ecocardiografia evideniaz leziunea iniial congenital i sensul
untului (la examenul Doppler).
315
2.15. INSUFICIENA CARDIAC

Insuficiena cardiac reprezint principala complicaie la aproape toate bolilor cardiace.
Definiii, termeni.
Insuficiena cardiac (IC) poate fi definit fiziopatologic ca incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice tisulare sau aceasta se realizeaz numai n condiiile unei presiuni de umplere crescute.
Din punct de vedere clinic, IC reprezint un sindrom clinic complex
caracterizat prin anomalii ale funciei ventriculare stngi i ale reglrii
neuroumorale, care sunt nsoite de intoleran la efort, retenie lichidian i
scderea supravieuirii.
IC stng se refer la deficitul cordului stng, cu creterea presiunii
de umplere n VS, creterea presiunii n AS i staz pulmonar. IC dreapt
nseamn deficitul funcional al cordului drept, cu staz venoas sistemic. IC
global presupune prezena presiunilor de umplere crescute n ambii
ventriculi.
Insuficiena anterograd se refer la manifestrile clinice determinate de scderea debitului cardiac; insuficiena retrograd explic manifestrile
date de creterea presiunii venoase (pulmonare sau sistemice).
Insuficiena ventricular nseamn alterarea numai a funciei miocardului ventricular.
Insuficiena congestiv se refer la manifestrile de congestie venoas
prin creterea presiunii venoase periferice, asociat sau nu cu congestia pulmonar. Specialitii anglo-saxoni includ i congestia pulmonar din IC stng.
IC refractar este IC ce nu se mai amelioreaz sub tratamentul aplicat.
IC hipodiastolic este IC prin deficit de umplere cardiac, din pericardita constrictiv sau cardiomiopatia restrictiv.
IC sistolic este urmarea tulburrii n ejecia sngelui (prin deficit de
contractilitate), iar manifestrile clinice sunt date de diminuarea debitului
cardiac. IC diastolic nseamn deficitul umplerii ventriculare (prin defect de
relaxare a miocardului n distol) i are drept consecin creterea presiunii
venoase pulmonare sau sistemice.
IC poate fi acut, printr-o leziune cardiac brusc instalat sau cronic,
prin evoluia unei boli cardiace care afecteaz progresiv funcia cardiac.
IC cu debit mic apare n majoritatea afeciunilor cardiace i se caracterizeaz prin vasoconstricie sever, extremiti reci, palide sau cianotice. IC
cu debit crescut apare n unele condiii clinice precum tireotoxicoza, beriberi, fistule arterio-venoase, boal Paget, anemie, sarcin, iar extremitile
sunt calde, presiunea pulsului este mrit sau cel puin normal.
316
Florin Mitu
Etiopatogenie.
Factorii care determin apariia i agravarea IC sunt factori cauzali i
factori precipitani (Tabelul 2.48). Factorii cauzali sunt strile patologice care
determin n timp disfuncia cardiac; factorii precipitani intervin pe parcursul evoluiei bolii i o agraveaz. Factorii precipitani ce pot fi corectai trebuie identificai; factorii cauzali sunt greu de ndeprtat.
TABELUL 2.48
Factorii cauzali i precipitani ai insuficienei cardiace
Factorii cauzali (primari) ai IC
Suprasolicitarea fizic a cordului: stenoze
valvulare, creteri tensionale, insuficiene
valvulare, unturi intracardiace, unturi
extracardiace
Scderea eficienei contraciei: infarctul
miocardic, cardiomiopatii
mpiedicarea umplerii cardiace: cardiomiopatii restrictive, pericardite constrictive
sau exudative, mixom atrial, tahiaritmii cu
frecvene mari
Factorii precipitani (agravani) ai IC

Cardiaci: inflamaii (endocardite, miocardite), droguri inotrop-negative, ischemie
miocardic, tulburri de ritm sau de conducere, leziuni mecanice acute
Extracardiaci: creterea tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare, creterea
volemiei, sindroame hiperkinetice (febr,
anemie, tireotoxicoz), necompliana pacientului
Fiziopatologie.
Principala funcie a cordului este cea de pomp i se exprim prin debitul cardiac. Debitul cardiac este determinat de patru parametri principali:
frecvena cardiac, presarcina, postsarcina, contractilitatea. IC apare ca urmare a scderii eficienei parametrilor care determin debitul cardiac (Fig. 2.33).
Presarcina
Postsarcina
Volumul btaie
Contractilitatea
Frecvena cardiac
Debitul cardiac
Fig. 2.33 Factorii determinani ai debitului cardiac
Frecvena cardiac este prima modalitate de cretere a debitului cardiac, dar cu creterea consumului de oxigen miocardic. Frecvenele cardiace
foarte mari reduc mult durata diastolei i deci pot afecta umplerea ventricular.
317
Presarcina este tensiunea parietal de la sfritul diastolei i depinde

de volumul telediastolic, presiunea telediastolic i compliana ventricular
(adic proprietatea miocardului de a se destinde n cursul diastolei). Alterarea
unuia din aceste elemente duce la creterea presarcinii i, conform legii
Frank-Starling, la creterea forei de contracie i deci a debitului cardiac.
Postsarcina este tensiunea parietal sistolic dezvoltat de contracia
ventricular pentru a nvinge rezistena la curgere a sngelui. Rezistena este
dat de compliana vaselor mari, de rezistena arteriolar, de volumul i vscozitatea sngelui. Scderea postsarcinii amelioreaz ejecia ventricular i
crete debitul cardiac, n timp ce creterea ei are efect opus.
Contractilitatea este proprietatea fibrei musculare de a se scurta genernd presiune. Este influenat de tonusul simpatic, substane inotrope i concentraia calciului intracelular.
IC rezult din aciunea negativ a factorilor etiologici asupra unuia
sau mai multor parametri enumerai mai sus. Aceasta determin activarea
mecanismelor compensatorii:
- Cardiac se produce hipertrofie i dilataie;
- Volumul sanguin circulant crete prin retenie hidrosalin;
- Are loc redistribuirea debitului cardiac ctre organele prefereniale
(cord, creier, rinichi);
- Se produc modificri ale metabolismului tisular determiate de hipoxia
cronic creterea extraciei de oxigen, metabolism anaerob.
Toate aceste reacii adaptative sunt generate de activarea sistemului
nervos simpatic, sistemului renin angiotensin aldosteron i altor sisteme
neuroendocrine.
Alterarea contractilitii determin disfuncia sistolic (de exemplu n
cardiomiopatii). Scderea complianei ventriculare duce la disfuncie diastolic (de exemplu cardiomiopatii restrictive, pericardite). De cele mai multe
ori disfuncia este mixt, sistolic i diastolic.
Tablou clinic. Din punct de vedere clinic trebuie difereniat IC stng i dreapt.
1. Insuficiena cardiac stng.
Simptomul dominant este dispneea, determinat de creterea presiunii
venocapilare pulmonare. La presiuni venocapilare moderat crescute apare
creterea rigiditii pulmonare; o cretere mai mare duce la edem interstiial;
la creteri peste 30 mmHg apare transudarea alveolar i edemul pulmonar
acut. Accentuarea dispneii se coreleaz cu progresia IC, de aceea este unanim
acceptat clasificarea NYHA (New York Heart Association) a dispneii cardiace (Tabelul 2.49).
318
Florin Mitu

TABELUL 2.49
Calsificarea NYHA a insuficienei cardiace i corelaia cu tolerana la efort
Clasa
Criterii
I
II
Dispnee la eforturi mari

Dispnee la eforturi medii
III
Dispnee la eforturi mici
IV
Dispnee de repaus
Tolerana la efort
Dispnee la eforturi peste 7 MET
Dispnee la eforturi peste 5 7 MET (mers pe
teren plan, grdinrit)
Dispnee la eforturi de 2 5 MET (mbrcat,
fcut patul, mers lent)
Dispnee la efort sub 2 MET
Dispneea de repaus poate fi permanent (n IC severe) sau paroxistic, precum ntr-un puseu hipertensiv sau n infarctul miocardic acut.
Ortopneea este poziia eznd pe care o adopt pacientul pentru a-i uura
respiraia.
Astmul cardiac este o form de dispnee paroxistic asociat cu spasm
bronic. Clinic, dispneea are caracter predominant expirator, se nsoete de
wheezing, raluri bronice.
Edemul pulmonar acut este forma cea mai sever de dispnee. Pacientul este agitat, palid, cu transpiraii reci, anxios, are ortopnee, polipnee i tuse
cu expectoraie cu sput spumoas alb sau rozie. La ascultaia pulmonar are
raluri subcrepitante i crepitante care progreseaz de la baze spre vrfuri.
Tusea este alt simptom frecvent n IC stng, considerat ca echivalent al dispneii. Apare la eforturi sau noaptea, este seac, rar mucoas sau
hemoptoic.
Hemoptizia poate apare prin ruperea unor anastomoze ntre circulaia
venoas bronic i pulmonar ca urmare a hipertensiunii pulmonare sau prin
ruptura capilarelor pulmonare n alveole.
Astenia se datoreaz scderii debitului cardiac cu perfuzie muscular
insuficient.
Respiraia Cheyne-Stokes poate apare, fiind dat de ischemia centrului respirator.
Examenul clinic. La examenul general se remarc ortopneea, paloarea, eventual cianoza tegumentelor, transpitaii, creterea ponderal (prin retenia hidrosalin).
Pulmonar sunt prezente raluri subcrepitante bazal bilateral sau numai
la baza dreapt, submatitate bazal (mai rar), frecvent unilateral, prin prezena
unui revrsat pleural.
Examenul cordului. Tahicardia este frecvent prezent. ocul apexian
este deplasat la stnga i n jos, matitatea cardiac depete linia
medioclavicular stng. n IC din cardiomiopatiile restrictive, hipertrofice
sau pericardite, cordul poate fi de dimensiuni normale, deci nu se evideniaz
clinic cardiomegalie. La ascultaie este prezent galopul protodiastolic (Z3),
319
uneori suflu de insuficien mitral funcional (prin dilatare ventricular),

accentuarea componentei pulmonare a Z2. Alturi de aceste modificri mai
pot fi ascultate cele ale afeciunii de baz.
Tensiunea arterial este sczut, pulsul este mic, iar n formele severe
se remarc pulsul alternant. Extremitile sunt reci, palide, transpirate datorit
scderii debitului cardiac i hiperstimulrii simpatice.
2. Insuficiena cardiac dreapt.
Simptomele sunt mai puin evidente dect n IC stng i sunt determinate de staza sistemic: hepatalgii, balonri, greuri, anorexie. Mai pot fi
prezente astenia, oliguria, dispneea n fazele terminale.
Examenul obiectiv. La examenul general se constat cianoz rece, generalizat, edeme declive sau generalizate, subicter sau icter (prin staza hepatic). Hepatomegalia de staz este moale, dureroas, cu margini rotunjite, iar
n timp, odat cu dezvoltarea fibrozei, devine ferm. Uneori exist i
splenomegalie. Sunt frecvent prezente revrsate lichidiene pleurale, peritoneal, pericardic.
Examenul cordului evideniaz pulsaiile VD n epigastru (semnul
Harzer), matitatea cardiac depete marginea dreapt a sternului, ocul
apexian este deplasat n jos i la stnga. Ascultaia relev galopul
protodiastolic al VD, uneori suflu de insuficien tricuspidian funcional.
Se mai pot aduga modificrile ascultatorii ale afeciunii iniiale.
Examenul vaselor indic vene jugulare turgescente, uneori pulsaii
sistolice venoase.
3. Insuficiena cardiac global asociaz simptomele i modificrile
obiective ale ambelor forme. Majoritatea afeciunilor cardiace afecteaz nti
cordul stng, nct apar iniial manifestri de IC stng, ulterior decompenseaz i cordul drept. Dezvoltarea IC drepte poate atenua dispneea. n miocardite, unele cardiomiopatii, IC este de la nceput global. IC dreapt izolat
este mai rar i se ntlnete n cordul pulmonar cronic, hipertensiunea pulmonar primitiv sau valvulopatii ale inimii drepte.
Examenul radiologic toracic arat prezena cardiomegaliei i stazei
pulmonare. Cordul poate avea volum normal n IC prin disfuncie diastolic.
Staza pulmonar este sugerat de accentuarea desenului venos, mai ales subclavicular (liniile Sylla), imagini reticulare, linii Kerley B (linii de 1 3 cm,
orizontale, situate n cmpurile inferioare). Edemul alveolar este vizibil ca
opaciti alveolare confluente, cu limite imprecise sau pot fi evideniate hilar,
cu aspect de aripi de liliac. Msurarea diametrului arterei pulmonare drepte
ofer informaii cu privire la severitatea hipertensiunii pulmonare.
320
Florin Mitu
Electrocardiograma este obligatorie deoarece ofer informaii privitoare la etiologia IC. Nu exist modificri specifice de IC, dar o electrocardiogram normal infirm suspiciunea de IC. Electrocardiograma ajut pentru
orientarea diagnosticului etiologic putnd releva semne de infarct miocardic
vechi sau recent, tulburri de ritm sau de conducere, hipertrofie ventricular.
Hipovoltajul derivaiilor membrelor, asociat cu un aspect de pseudoinfarct,
cu R hipovoltat n derivaiile precordiale, poate sugera o afeciune mai rar
precum amiloidoza. Semnele de hipertrofie ventricular stng asociate cu
BRS ridic suspiciunea de cardiomiopatie dilatativ sau valvulopatie.
Testul de efort electrocardiografic face parte din explorarea iniial a
majoritii pacienilor cu insuficien cardiac clasa I-III NYHA i este util,
n afar de stabilirea etiologiei ischemice, n aprecierea capacitii de efort i
a urmririi ulterioare a evoluiei sub medicaie. O alternativ mai facil i
foarte utilizat n trialuri este efectuarea testului de 6 minute (6 minutes
walk test) care msoar distana n metri parcurs n 6 minute.
Ecocardiografia este deosebit de util n evaluarea IC. Eco M i 2D
evalueaz dimensiunile cavitilor, grosimea pereilor, permite calcularea volumelor cardiace, a fraciei de ejecie i fraciei de scurtare, apreciaz contractilitatea diferitelor segmente cardiace. Eco Doppler poate evalua funcia sistolic, poate cuantifica insuficiena mitral, determin presiunea n artera pulmonar. Eco Doppler este deosebit de util n aprecierea funciei diastolice.
Testul ecografic de stres la dobutamin ne ajut n diagnosticul diferenial
ischemic versus nonischemic n cardiomiopatii i contribuie la evaluarea prognosticului.
Determinarea presiunii venoase se face cu manometrul Claude. Pentru o msurare corect, pacientul este n decubit dorsal, iar locul de puncie
(venele de la plica cotului) trebuie s fie poziionat n planul atriului drept.
Presiunea venoas normal este de 9 12 cm H2O.
Explorrile izotopice permit o evaluare acurat, neinvaziv, a funciei
sistolice i diastolice.
Biopsia endomiocardic este necesar n stabilirea etiologiilor
infiltrative i autoimune i este utilizat ca o explorare de rezerv.
Cateterismul cardiac i angiocardiografia sunt foarte utile pentru
evaluarea funciei cardiace atunci cnd se ia n considerare o intervenie chirurgical. Angiografia apreciaz starea circulaiei coronariene i ar trebui
efectuat la toi pacienii cu debut recent de insuficien cardiac i cauz neprecizat.
Probele biologice clasice pot identifica creterea de bilirubin i
transaminaze prin staza hepatic, sau modificri ale ionogramei secundare
tratamentului diuretic. Recent, cel mai important marker biologic al insuficienei cardiace este nivelul BNP i al precursorului su NTproBNP, ale crui
321
creteri permit diagnosticul diferenial ntre dispneea pur pulmonar i cea

cardiac, i se coreleaz foarte bine cu prognosticul insuficienei cardiace.
Complicaiile insuficienei cardiace sunt multiple:
- Insuficiena funcional a unor organe (rinichi, ficat, creier), tromboze i necroze (cerebral, coronar, mezenteric);
- Tromboze cavitare sau venoase, cu embolii sistemice sau pulmonare;
- Ciroz hepatic de cauz cardiac;
- Infecii bronhopulmonare;
- Aritmii i moarte subit;
- Caexie de cauz cardiac;
- Tulburri electrolitice.
2.16. EXAMENUL ARTERELOR

2.16.1. Determinarea tensiunii arteriale
Msurarea tensiunii arteriale (TA) este esenial n cadrul examenului
pacientului. n mod obinuit se determin cu ajutorul sfigmomanometrului
(sfigmos = pulsatil, manos = subire, metron = msur). Tensiunea arterial
sistolic (TAS) este presiunea maxim din arter dup sistola ventricular;
tensiunea arterial diastolic (TAD) este nivelul la care scade presiunea arterial n timpul diastolei ventriculare.
Maneta sfigmomanometrului are o lime obinuit de 12,5 cm, potrivit pentru braul unui adult normal. La pacienii obezi cu braul gros se
recomand o manet mai mare; la copii sunt folosite manete de dimensiuni
mai mici.
Pentru a msura corect TA se recomand ca pacientul s fie relaxat, n
poziie seznd sau culcat, cu braul uor flectat, la nivelul inimii. Stetoscopul
se plaseaz la nivelul arterei brahiale, la plica cotului, dup palparea ei prealabil. Maneta se umfl rapid la valoare mai mare cu aproximativ 30 mm
peste TAS estimat, apoi se desumfl uor, cu 3 4 cm/sec. Dup determinarea TAD maneta se desumfl rapid.
Zgomotele care se ascult la determinarea TA au fost descrise de
Korotkoff n cinci faze (Fig. 2.34):
Faza 1: primul zgomot care se ascult la desumflarea manetei i care
reprezint TAS;
Faza 2: zgomotele cresc n intensitate i se alungesc, cptnd caracter de suflu;
Faza 3: zgomotele sunt intense i egale datorit creterii fluxului sanguin prin arter;
322
Florin Mitu
Faza 4: diminuarea n intensitate a zgomotelor ca urmare a scderii

presiunii arteriale odat cu diastola;
Faza 5: dispariia zgomotelor, care corespunde TAD.
Fig. 2.34 Zgomotele Korotkoff
n unele situaii clinice ascultarea zgomotelor Korotkoff este dificil:

n prezena unei stenoze aortice severe (presiunea arterial are cretere lent),
n oc (vasoconstricie arterial), n insuficien cardiac (volumul btaie este
redus).
Uneori, imediat dup ascultarea TAS, zgomotele dispar i reapar nainte de TAD, fenomen cunoscut drept gaur ascultatorie. Acesta poate apare la persoane normale, fr a avea o explicaie clar. Dac se consider ultimele zgomote dinaintea gurii asculatorii ca TAD este riscul de a o supraestima; dac se ignor primele zgomote i se iau n seam cele de dup gaura
ascultatorie, atunci TAS va fi subestimat.
Pentru a determina corect tensiunea arterial n condiii bazale pacientul trebuie s fie relaxat de cel puin 5 10 minute. Determinarea se face de
dou trei ori la acelai bra la prima examinare; de asemenea, tot la prima
examinare se recomand msurarea tensiunii la ambele brae. O diferen de
peste 10 mmHg ntre brae sugereaz prezena unor leziuni obstructive la nivelul arterelor subclaviculare sau trunchiului brahiocefalic sau existena unui
furt verterbral la pacieni cu insuficien vertebro-bazilar.
Dac se suspecteaz prezena hipotensiunii ortostatice, TA se determin n poziie culcat apoi n ortostatism. n ambele poziii artera brahial
trebuie s fie poziionat la nivelul inimii.
Tensiunea arterial se determin i la nivelul membrelor inferioare.
Determinarea se poate face la nivelul coapsei, cu plasarea manetei n poriunea mijlocie a coapsei i ascultarea arterei poplitee (pacientul fiind n decubit
ventral) sau la nivelul gambei, cu ascultarea arterei tibiale posterioare.
n mod normal TAS la nivelul membrelor inferioare este cu pn la
20 mmHg mai mare ca cea de la brae, iar TAD sunt similare. Dac TAD msurat la coapse este mai mare ca cea de la brae nseamn c maneta utilizat la determinarea TA la coapse este prea mic. n insuficiena aortic, TAS
la nivelul arterei poplitee este cu peste 20 mmHg mai mare ca cea de la niveSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
323
lul braului (semnul Hill). Este recomandat determinarea TA la membrele

inferioare cnd se suspecteaz o coarctaie de aort sau obstrucie a aortei sau
a ramurilor sale.
2.16.2. Examenul arterelor

Examinarea arterelor superficiale ale membrelor i extremitii cefalice se face prin inspecie, palpare i ascultaie; aorta abdominal se poate palpa i asculta; arterele profunde pot fi ascultate n situaii patologice.
La nivelul extremitii cefalice se examineaz:
- Artera carotid ntre cartilajul tiroid i marginea superioar a
sternocleidomastoidianului;
- Artera facial anterior de muchiul maseter i n unghiul intern al
orbitei;
- Artera temporal anterior de tragus.
Arterele ce pot fi examinate la membrele superioare sunt:
- Artera brahial n anul brahial, pe faa intern a braului, posterior de muchiul biceps i la plica cotului;
- Artera radial n anul radial i n tabachera anatomic;
- Artera cubital n anul cubital.
La membrele inferioare se examineaz:
- Artera femural n triunghiul lui Scarpa;
- Artera poplitee n jumtatea median a spaiului popliteu;
- Artera tibial posterioar n spatele maleolei interne;
- Artera pedioas n spaiul I interosos la nivelul metatarsului.
La inspecie se constat pulsaiile arterelor mari superficiale sincrone
cu cordul. Amplitudinea lor este determinat de volumul btaie i de profunzimea arterei.
Dansul arterial reprezint pulsaii arteriale ample i se ntlnete n
insuficiena aortic (datorit TAS crescute i a tensiunii difereniale mari), n
bradicardiile importante sau n ateroscleroz (prin creterea rigiditii arteriale). Se observ mai ales la arterele carotide.
Un traseu sinuos al arterelor cu pulsaii ample se constat n
ateroscleroz semnul cordonului de sonerie i este observat mi ales la
arterele cu dispoziie superficial (brahial, temporal). n boala Horton (arterita temporal), la acest element clinic se asociaz i durere cauzat de inflamaie.
La inspecie se mai pot evidenia anevrisme arteriale superficiale sau
ale aortei.
Palparea evalueaz caracteristicile peretelui arterial i ale pulsului arterial.
324
Florin Mitu
Arterele sunt structuri elastice care se pot comprima la presiune. Ele

sunt indurate, greu compresibile, n ateroscleroz (n pan de gsc).
Palparea unor dilataii pulsatile sugereaz prezena anevrismelor arteriale.
Trilul arterial este echivalentul palpator al suflului arterial i reprezint vibraia sistolic a peretelui arterial n zonele unde se ascult sufluri arteriale.
Pulsul arterial este unda care se palpeaz la nivelul arterelor datorit
activitii cardiace. Reprezint un element clinic major n examinarea acestora.
Volumul i caracterele pulsului arterial sunt determinate de mai muli
factori: volumul-btaie al ventriculului stng, viteza de ejecie, compliana
sistemului arterial, combinaia dintre undele de presiune anterograde i reflectate asupra peretelui arterial la nivelul circulaiei periferice.
nregistrarea pulsului carotidian prin metoda mecanografic (sfigmograma carotidian) ofer informaii asupra morfologiei undei pulsatile. Dei
metoda este astzi rar folosit datorit apariiei unor tehnici mai performante
de studiu al modificrilor arteriale, este totui util n mai multe situaii patologice. Unda are o pant ascendent sau anacrot, prin creterea presiunii
consecutiv ejeciei ventriculare. Urmeaz un vrf rotunjit i o pant descendent corespunztoare diastolei ventriculare; n poriunea iniial a acesteia se
nregistreaz o incizur (incizura dicrot) care corespunde nchiderii valvelor
aortice.
Cercetarea pulsului arterial este obligatorie n examenul clinic al pacientului. Palparea arterelor se face simetric, prin comprimarea pe planuri
dure, osoase, cu policele sau cu degetele 2, 3 i 4, zonele anterior descrise
pentru fiecare teritoriu arterial. Arterele carotide nu se palpeaz niciodat simultan.
Caracteristicile pulsului arterial sunt: frecvena, regularitatea sau ritmicitatea, simetria, sincronismul, volumul sau amplitudinea, tensiunea sau
duritatea, celeritatea sau viteza de ascensiune.
Frecvena pulsului este n mod normal de 60 100 bti/min. Peste
100/min se definete tahicardia, iar sub 60/min bradicardia. Frecvena variaz n diferite situaii fiziologice sau patologice:
- Efortul fizic, emoiile, sarcina cresc frecvena.
- n strile febrile frecvena crete; o cretere de un grad determin o
cretere de frecven de 10 12 bti/min.
- n endocardite sau pericardite creterea frecvenei este mai mare n
raport cu temperatura (tahicardie relativ). n miocardite se poate
ntlni att tahicardie, ct i bradicardie.
- n fibrilaia sau flutterul atrial exist un deficit de puls, n sensul c
btile care survin dup o diastol scurt nu se mai percep la nivelul pulsului periferic (datorit volumului-btaie mic).
325
Regularitatea sau ritmicitatea. n mod normal pulsul este regulat.

Cele mai frecvente neregulariti sunt date de fibrilaia atrial i extrasistole.
n fibrilaia atrial pulsul este complet neregulat, cu frecven variabil (normal, crescut sau sczut). Cu ct frecvena fibrilaiei este mai mare, cu att mai puine unde de puls vor fi percepute la periferie comparativ cu
frecvena ventricular, adic deficitul de puls este mai mare. Pulsul neregulat
mai poate fi ntlnit n flutterul atrial sau aritmia atrial haotic.
Extrasistolele sunt bti care apar prematur (premature beates) pe
fondul unui ritm regulat. Uneori ele pot avea aspect de sistematizare:
bigeminism btaie normal urmat de una precoce; trigeminism dou bti normale urmate de una precoce.
Uneori neregularitatea mai poate fi determinat de absena unor bti,
ca n blocul sinoatrial sau n blocul atrio-vantricular gradul II.
Simetria i sincronismul. n mod normal, pulsaiile arteriale de ambele pri sunt simetrice i survin concomitent (sincrone). n condiii patologice poate apare diminuarea pulsaiilor de partea afectat (asimetrie) i ntrzierea apariiei pulsului (asincronism). Asincronismul apare n anevrismul de
aort, la arterele care iau natere distal de anevrism, n compresiuni arteriale
prin tumori sau adenopatii. n coarctaia de aort pulsul este ntrziat n jumtatea inferioar a corpului.
Volumul sau amplitudinea pulsului depinde de volumul sistolic sau
volumul-btaie i de tensiunea diferenial. Pulsul cu amplitudine sau volum
crescut (pulsus magnus) se ntlnete n insuficiena aortic, bloc atrioventricular total cu bradicardie (volum sistolic crescut), persistena canalului
arterial, fistul arterio-venoas. Pulsul de volum redus (pulsus parvus) apare n situaii opuse, cu debit sistolic redus, precum n stenoza aortic, stenoza
mitral sever, insuficiena cardiac, colaps.
Tensiunea sau duritatea pulsului este dat de presiunea necesar
pentru comprimarea arterei i depinde de tensiunea arterial distolic. Astfel,
pulsul dur (pulsus durus) apare n stri cu hipertensiune diastolic crescut
(glomerulonefrite, gut, saturnism, sarcin). Pulsul moale, depresibil (pulsus
mollis) apare n stri de debit cardiac sczut (insuficien cardiac, colaps),
anemii, stri febrile. La vrstnici, prin indurarea peretelui arterial n cadrul
aterosclerozei, arterele devin incompresibile.
Celeritatea sau viteza de ascensiune depinde de tensiunea diferenial. O vitez rapid de ascensiune a undei pulsatile apare n stri hiperdinamice: insuficien aortic, fistul av, persistena de canal arterial, anemii, beriberi, boal Paget, ciroz hepatic. O vitez redus de ascensiune se ntlnete
n stenoza aortic.
n practica clinic se ntlnesc diferite tipuri de puls n funcie de caracteristicile descrise (Tabelul 2.50, Fig. 2.35).
326
Florin Mitu
TABELUL 2.50
Tipuri de puls i afeciunile in care se ntlnesc
Puls
Afeciuni
Caracteristici
Celer et altus
(pulsul
Corrigan)
Amplitudine mare, ascensiune rapid sistolic i cdere n diastol
Insuficien aortic, stri cu debit

cardiac crescut i rezisten periferic sczut (persisten de
canal arterial, anevrisme arteriovenoase, beri-beri, boal Paget,
hipertiroidism, anemii)
Parvus et
tardus
Amplitudine i vitez de ascensiune sczute, aspect de platou
Stenoza aortic
Bisferiens (Pulsul dublu)
Dou unde n sistol, naintea incizurii dicrote; asociat cu dedublarea

Z1
Cardiomiopatia obstructiv, stenoza aortic subvalvular, insuficiena aortic sever
Dicrot
Dou unde, a doua dup incizura

dicrot, fiind o und dicrot ampl
Stri cu debit cardiac sczut:

hipotensiune, oc, tamponad
cardiac
Bigeminat
Succesiunea a dou unde, prima

mai ampl, a doua mai redus la
interval scurt, apoi un interval mai
lung, iar ciclul se reia
Extrasistole bigeminate
Alternant
Succesiune regulat, la distane

egale, a dou unde, una mai ampl,
alta mai slab; se nsoete de alternan electric (QRS amplu urmat de QRS mic)
Insuficiena cardiac sever; este

element de prognostic nefavorabil
Paradoxal
(Kussmaul)
Accentuarea scderii presiunii arteriale n inspir fa de expir cu mai

mult de 10 mmHg, nsoit de diminuarea pn la dispariie a amplitudinii pulsului. Normal, n inspir, presiunea arterial i amplitudinea pulsului scad puin
Tamponad cardiac, pneumotorax, pericardit constrictiv,

tromboembolism pulmonar, obstrucie bronic sever
Pulsul capilar
La nivelul patului ungheal prin

apsarea unghiei sau la frunte prin
compresie uoar cu o lam transparent de sticl; se delimiteaz o
zon alb central (comprimat) i
o zon periferic roie pulsatil
Pulsaii accentuate n insuficiena

aortic, persistena canalului arterial, hipertiroidism
327
Fig. 2.35 Modificri ale pulsului carotidian n diferite afeciuni cardiace
Ascultaia arterelor. n arterele normale curgerea sngelui este laminar i nu determin sufluri. Suflurile arteriale pot fi sufluri cu originea n
artere sau sufluri propagate de la cord.
Suflurile cu originea n artere sunt generate cel mai frecvent de stenozele arteriale care duc la curgere turbulent. Acestea se ascult cel mai bine
deasupra zonei de stenoz i iradiaz de-a lungul vasului, n sensul curgerii
sngelui. Suflurile arteriale au caracter de ejecie: intensitate relativ mare,
aspre, aspect romboidal, cu o cretere pn la un maxim, apoi descretere n
diastol. De obicei suflurile apar n stenoze peste 50%. Nu exist o relaie
direct ntre intensitatea suflului i severitatea stenozei. La stenoze foarte
strnse, peste 90 95%, suflul nu se ascult deoarece debitul de snge care
trece prin stenoz este mic. Dup stenoz poate exista o dilatare anevrismal.
Alte cauze de sufluri arteriale sunt anevrismele arteriale, fistulele
arterio-venoase. n coarctaia de aort se poate asculta un suflu sistolic la carotide sau subclaviculare.
Suflurile arteriale propagate de la cord sunt cele din stenoza aortic,
cu propagare pe carotide i din insuficiena aortic, care se propag la distan pe marile artere. Astfel, la arterele femurale, la aplicarea stetoscopului, se
ascult dublul ton arterial al lui Traube, iar la compresiune dublul suflu crural al lui Duroziez.
Sindroamele de ischemie periferic sunt cronice sau acute.
328
Florin Mitu
2.16.3. Sindromul de ischemie periferic cronic

Apare cel mai frecvent n boala arterial periferic de natur
aterosclerotic, dar i n alte afeciuni arteriale inflamatorii sau imunologice
ca trombangeita obliterant, arterita Takayasu, boala Horton sau alte
vasculite cu interesare arterial.
Boala arterial periferic
Definiie. Boala arterial periferic (sau arteriopatia obliterant
aterosclerotic) reprezint afeciunea care rezult din progresia aterosclerozei
la nivelul arterelor mari i mijlocii, cu obliterarea acestora, la care se asociaz
fenomene de tromboz local. Evoluia este ndelungat, iar simptomele sunt
legate de severitatea i sediul obstruciilor arteriale, ca i de gradul de dezvoltare a circulaiei colaterale.
Factorii de risc ai bolii sunt factorii de risc ai aterosclerozei: fumatul,
diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia, hiperfibrinogenemia, creterea proteinei C reactive, hiperhomocisteinemia.
Din punct de vedere fiziopatologic exist un dezechilibru ntre aportul sczut de oxigen i substane nutritive, ca urmare a stenozelor sau ocluziilor vasculare i cererea acestora la nivelul musculaturii scheletice; dezechilibrul este mai pregnant la efort.
Simptome. Principalul simptom este durerea la nivelul segmentului
muscular afectat. Durerea sub form de claudicaie intermitent este specific afeciunii i este descris ca o cramp, constricie, greutate la musculatura
gambei, coapsei sau fesei, care oblig bolnavul s i opreasc efortul, ceea
ce duce la ameliorarea durerii. Cauza claudicaiei o constituie acumularea de
lactat i ali produi rezultai din metabolismul anaerob consecutiv ischemiei.
Localizarea durerii poate da informaii cu privire la sediul stenozei:
- Claudicaia la nivelul fesei, oldului sau coapsei sugereaz obstrucia aortei sau arterelor iliace. Asocierea impotenei sexuale i atrofiei musculaturii membrelor inferioare definete sindromul
Leriche;
- Claudicaia la nivelul gambei indic obstrucie a arterei femurale
sau poplitee; este localizarea cea mai frecvent a durerii deoarece
muchiul gastrocnemian consum mai mult oxigen dect alte grupe
musculare n cursul mersului;
- Claudicaia la nivelul piciorului sugereaz afectarea arterelor tibiale i peronier.
La nivelul membrelor superioare, stenozele de artere subclavicular,
axilar sau brahial determin claudicaie la nivelul umrului, braului, respectiv antebraului. Ocluzia de carotid comun sau extern poate da claudicaie la nivelul maseterului sau temporalului.
329
Durerea de repaus apare n ischemia periferic critic, atunci cnd

aportul de snge nu acoper nevoile metabolice musculare n repaus. Durerea
are caracter permanent, se asociaz cu parestezii, se accentueaz la ridicarea
membrului afectat i se amelioreaz n poziie decliv. Pacientul st la marginea patului i i mic picioarele pentru a ameliora durerea. n aceste situaii,
durerea se asociaz cu sensibilitate crescut a tegumentelor, chiar purtarea
unei haine sau a pantalonilor accentueaz durerea. Durerea poate fi de intensitate mic sau poate lipsi la cei cu diabet sau cu neuropatie.
Ischemia critic mai poate apare n ocluzii arteriale de alte cauze n
afara celei aterosclerotice, precum n vasculite (trobangeita obliterant, boli
de esut conjunctiv), ocluzii arteriale acute.
Examenul fizic include examenul arterelor periferice, teste de postur, examenul local.
Examenul arterelor periferice presupune palparea i ascultarea. Un
puls diminuat sau absent ntr-un teritoriu arterial sugereaz prezena unei stenoze sau ocluzii. Suflurile arteriale indic flux accelerat sau perturbat prin
prezena unei stenoze.
Testele de postur pentru ischemia membrelor inferioare:
Testul ischemiei de ridicare (Buerger): aflat n decubit dorsal, pacientul ridic membrele inferioare la 900 i le menine astfel sprijinite de un suport. n ischemia sever apare paloarea tlpii piciorului sau a ntregului picior. Dac paloarea nu apare dup aproximativ 2 minute, pacientul este pus s
fac pedalri din articulaia tibiotarsian timp de 30 secunde. La persoane
normale apare o paloare discret; la pacienii cu BAP paloarea este prezent
n teritoriul cutanat aferent arterei afectate.
Testul de declivitate (Allen-Ratschow) i al reumplerii venoase se face
n continuarea celui precedent. Pacientul i atrn picioarele la marginea patului; n mod normal se produce recolorarea rapid, n 5 10 secunde prin
hiperemie reactiv i reumplerea venoas n 7 15 secunde. n ischemia cronic ambii timpi sunt prelungii (Tabelul 2.51).
TABELUL 2.51
Modificarea testelor de postur n ischemia diferitelor trunchiuri arteriale
Artera afectat
Testul Buerger
Timpul de
recolorare
Timpul de reumplere venoas
Aorta, a. iliace
Paloare
inferior
membrul
20 25 sec
Peste 30 sec
A. femurale
Paloare n inferioar a
coapsei, gambe i picioare
25 30 sec
Peste 30 sec
Arterele gambei
Paloarea piciorului
45 60 sec
Peste 1 minut
A. tibial anterioar
Paloarea poriunii superioare

a piciorului
45 60 sec
Peste 1 minut
A. tibial posterioar
Paloarea clciului
45 60 sec
Peste 1 minut
330
pe
tot
Florin Mitu
Dac obstrucia arterial este sever i intereseaz i circulaia colateral, reumplerea venoas apare naintea recolorrii.
Testele de postur nu au valoare clinic n prezena insuficienei venoase cronice.
Testul de postur pentru ischemia membrelor superioare const din
ridicarea acestora deasupra capului i nchiderea deschiderea minilor de 10
ori. n ischemia sever apare paloarea ntregii palme. Dac este interesat numai un teritoriu arterial paloarea este segmentar. Dac apare paloare numai
la unul sau mai multe degete, obstrucia este sub arcada palmar. Reumplerea
venoas este ntrziat, peste 7 10 sec.
Testul Allen este indicat n situaia obstruciei arterei radiale sau cubitale sub articulaia pumnului, la care circulaia este asigurat de artera patent. Pacientul strnge pumnul, iar examinatorul comprima arterele radial i
cubital ntre police i indexul fiecrei mini deasupra articulaiei pumnului.
Pacientul deschide pumnul, dup care se decomprim o arter. Dac artera
decomprimat este cea permeabil, palma se recoloreaz rapid; dac este cea
obstruat, palma rmne palid pn se decomprim i cealalt arter.
Testul de evideniere a ischemiei n sindroamele de traversare toracobrahial (Addson): pacientul tine capul n hiperextensie i rotaie lateral de
partea afectat, n inspir profund. Dac este prezent sindromul de defileu
costo-clavicular, compresiunea arterei subclaviculare va determina dispariia
pulsului la artera radial, iar n regiunea supra sau subclavicular se ascult
un suflu sau un tril.
La examinarea membrelor inferioare se poate constata atrofie muscular, dispariia pilozitii gambiere, piele palid, subiere i uscat, unghii
ngroate i friabile. n ischemia sever tegumentele sunt reci, prezint peteii, cianoz sau paloare, eritroz n poziia decliv, ulceraii cutanate sau gangren. Ulcerele au zona central palid, margini neregulate, apar la pulpa degetelor, mai ales a halucelui, pe faa plantar a regiunii metatarsiene sau la
clci, n zone de presiune i au mrimi variate.
Stadializarea afeciunii se face dup prezena i severitatea claudicaiei clasificarea Fontaine n patru stadii:
Stadiul I
Stadiul II
IIa
II b
Stadiul III
Stadiul IV
Asimptomatic
Claudicaie intermitent
Claudicaie la peste 200 m
Claudicaie la mai puin de 200 m
Durere de repaus i nocturn
Gangrena, necroza
331
O alt clasificare clinic, mai cuprinztoare, include i ischemia critic cu modificrile la examenul fizic (Tabelul 2.52).
TABELUL 2.52
Categorii clinice de ischemie periferic cronic
Grad
I
II
III
Categorie
Descriere clinic
Asimptomatic, dar cu modificri hemodinamice
Claudicaie uoar
Claudicaie moderat
Claudicaie sever
Durere de repaus
Pierderi tisulare mici: ulcer aton, gangren focal
Pierderi tisulare importante, deasupra articulaiei

tarsometatarsiene, ireversibile
Teste funcionale i paraclinice.

Indexul de presiune sistolic sau indexul glezn-bra este un test clinic deosebit de util n evaluarea severitii ischemiei. Se determin presiunea
arterial la nivelul arterei brahiale n mod obinuit; apoi se plaseaz maneta
aparatului de tensiune la nivelul gleznei i se umfl la valori mai mari dect
tensiunea sistolic determinat. Cu ajutorul unui aparat Doppler se determin
pulsaiile la nivelul arterelor tibial posterioar i pedioas n timp ce maneta se desumfl treptat i se msoar valoarea de presiune la care apar acestea.
Se calculeaz raportul de presiune dintre glezn i bra. Valoarea normal
este de cel puin 1; scderea raportului sub 0,9 este considerat indicator de
ischemie periferic. Boala este simptomatic la valori ntre 0,5 0,8, iar ischemia critic este prezent la valori sub 0, 5.
Testul de efort la covor rulant evalueaz capacitatea de mers. Se msoar distana la care apare claudicaia i distana total de mers, adic distana la care pacientul se oprete datorit durerii severe.
Ultrasonografia Doppler duplex este n prezent metoda noninvaziv
cu grad mare de acuratee n evaluarea patului arterial distal. Ea permite localizarea i severitatea stenozelor arteriale sau prezena obstruciilor cu o mare
sensibilitate i specificitate.
Angiografia cu substan de contrast este metoda de elecie pentru
vizualizarea arborelui arterial, utilizat naintea procedurii de revascularizare.
Trombangeita obliterant
Trombangeita obliterant (TAO) este o afeciune de cauz necunoscut care afecteaz arterele mijlocii i mici, avnd ca rezultat obliterarea acestora.
332
Florin Mitu
Pot fi prinse arterele membrelor superioare (radiala, cubitala, arterele

palmare i digitale), ale membrelor inferioare (tibial, peronier, plantar,
digitale), mai rar arterele cerebrale, coronare, mezenterice sau pulmonare.
Modificrile morfopatologice constau din tromboza obliterativ i infiltrat inflamator ce afecteaz peretele vascular.
Boala afecteaz predominant brbaii tineri, nainte de 45 ani, toi fiind fumtori.
Simptomele principale sunt claudicaia, durerea de repaus i ulcerele
digitale; mai apar fenomene Raynaud i tromboflebite superficiale migratorii.
Pulsaiile periferice la arterele implicate sunt absente. Testul de postur Allen este pozitiv la 2/3 din pacieni.
Arterita Takayasu
Boala Takayasu este o vasculit care apare la persoane tinere i afecteaz aorta i ramurile ei principale. Apare predominant la femei, n jurul vrstei de 25 ani.
Cauza nu este cunoscut. Modificrile morfopatologice constau din
infiltrate cu mononucleare n peretele vascular cu extensie n lumen, cu dezvoltare de stenoze vasculare i anevrisme.
Cel mai frecvent simptom este claudicaia, mai ales la membrele superioare. La examenul fizic se relev asimetrii de puls (afeciunea fiind denumit i boala fr puls), ca i de tensiune arterial, precum i sufluri arteriale. Anevrismele intereseaz mai ales poriunea iniial a aortei. Interesarea
arterelor coronare, cerebrale sau renale reprezint element de prognostic rezervat.
Arterita cu celule gigante a vrstnicului (boala Horton)
Reprezint o afeciune inflamatorie granulomatoas care intereseaz
arterele de calibru mare sau mediu, ntlnit la persoane peste 50 ani.
Cefaleea este simptomul caracteristic, asociat cu sensibilitate dureroas la nivelul scalpului i pe teritoriul arterei temporale, pierdere brusc a
vederii, durere la nivelul muchilor masticatori. Boala rspunde foarte bine la
corticoterapie.
2.16.4. Sindromul de ischemie periferic acut

Apare n obstrucia acut a fluxului sanguin la nivelul membrului superior sau inferior. ntreruperea brusc a aportului de snge la periferie va
determina leziuni musculare i cutanate acute, a cror severitate depinde de
localizarea ocluziei arteriale i de starea circulaiei colaterale.
Durerea apare brusc, n teritoriul distal de locul obstruciei i asociaz
tulburri motorii pn la paralizie muscular i senzoriale pn la pierderea
sensibilitii. Pulsul este absent, tegumentele sunt palide, reumplerea venoas
333
ntrziat. Aceast constelaie de simptome i semne este cunoscut ca cei

cinci p: pain (durere), pulselessness (absena pulsului), pallor (paloare),
paresthesias (parestezii), paralysias (paralizie).
Cauzele ischemiei acute periferice sunt multiple:
- Embolia arterial. Cea mai frecvent surs de embolie este cordul
fibrilaia atrial, valvulopatii, insuficiena cardiac, cardiopatia
ischemic, hipertensiunea arterial, infarctul miocardic cu tromboz ventricular, anevrismul ventricular, embolii paradoxale de cauz venoas printr-un defect septal, mixom atrial stng. Alte cauze
mai rare de embolii sunt anevrismele de aort sau artere periferice.
- Tromboza in situ se dezvolt mai frecvent pe fondul unei arteriopatii aterosclerotice periferice, prin ruptura unei plci i ocluzia acut
a lumenului, similar trombozei coronariene acute care determin
infarctul miocardic acut. Tromboza mai poate complica grafturile
de by-pass, anevrismele arteriale (este cea mai frecvent complicaie a anevrismului de arter poplitee) sau se poate dezvolta pe artere normale la pacieni cu stri de hipercoagulabilitate.
- Cauze mai rare de ischemie acut periferic sunt disecia arterial
i traumatismele.
2.16.5. Anevrismele de aort

Anevrismele de aort afecteaz, n principal, aorta toracic i abdominal, peretele arterial fiind modificat n ntregime dar, cu precdere, tunica
medie i determinnd dilatarea lumenului vascular cu peste 50% i pierderea
paralelismului pereilor.
Anevrismele de aort toracic sunt cel mai frecvent aterosclerotice,
mai rar fiind ntlnit etiologia luetic, tuberculoas, inflamatorie (arterita cu
celule gigante, boala Takayasu, spondilita ankilopoetic) sau pot nsoi sindroamele Marfan i Ehlers Danlos.
Anevrismele toracice pot fi descoperite ntmpltor, cu ocazia efecturii unui examen radiologic sau ecocardiografic, fiind mult timp asimptomatice, sau, n funcie de dimensiuni i topografie, pot genera sindroame mediastinale incomplete (compresia traheii, broniilor genernd dispnee, tuse i
wheezing, compresia nervului recurent stng determinnd paralizia corzii vocale stngi, cu voce bitonal i sindromul de ven cav superioar prin compresia acesteia). Anevrismele voluminoase pot interesa ostiumul coronarian
inducnd ischemie miocardic, pot eroda peretele toracic sau se pot rupe n
pleur sau pericard genernd revrsate hemoragice masive.
Anevrismele abdominale sunt complicaia aterosclerozei i hipertensiunii arteriale la persoane cu predispoziie genetic; incidena lor crete dup
vrsta de 50 de ani i complicaiile sunt severe, mai ales prin ruptur n cavitatea abdominal, cu hemoragie peritoneal sau cu tromboz intraanevrismal
334
Florin Mitu
i embolii periferice. Diagnosticul este suspicionat clinic i confirmat prin

radiografie toracic, ecocardiografie transtoracic i transesofagian, computer tomografie i rezonan magnetic nuclear.
2.16.6. Disecia de aort

Disecia de aort este o afeciune sever care rezult din clivarea longitudinal a peretelui aortic n condiii de diselastoze (sindrom Marfan,
Ehlers-Danlos), hiperhomocisteinemie, dup traumatismul peretului toracic
sau dup ani de evoluie a hipertensiunii i aterosclerozei; leziunea intimal
conduce la clivarea peretelui aortic pe poriuni variabile, cu formarea unui
lumen fals i posibilitatea perforrii adventicii i a complicaiilor hemoragice.
n funcie de localizarea procesului patologic, se realizeaz clasificarea diseciei aortice, dup sistemele Stanford i De Bakey.
Clasificarea diseciei aortice
Localizare
Clasificarea De Bakey
Aorta ascendent i descendent
Tip I
Aorta ascendent
Tip II
Aorta descendent
Tip III
Clasificarea Stanford
Tip A
Tip A
Tip B
Principalul simptom este durerea, care poate fi confundat cu cea din

infarctul miocardic datorit intensitii, dar debutul este mult mai brutal i
durerea nu are un caracter progresiv, este toracic i iradiaz n coloana vertebral sau n abdomen. Durerea se asociaz cu dispnee, anxietate, greuri,
vrsturi, transpiraii, pierderea strii de contien.
Complicaiile i manifestrile asociate sunt generate de afectarea ramurilor arteriale ale aortei:
- ostiumul coronarian i valvulele aortice (infarct miocardic sau angin, insuficien aortic acut);
- arterele brahiocefalice (diferene de puls i tensiune arterial la
membrele superioare);
- arterele carotide i vertebrale (hemiplegii, monoplegii i alterarea
strii de contien);
- artera mezenteric (infarct mezenteric);
- artera renal (infarct renal, oligoanurie, insuficien renal).
2.16.7. Boala i sindromul Raynaud

Fenomenul Raynaud primar i secundar a fost descris pentru prima
dat de Maurice Raynaud n 1862; este o tulburare circulatorie paroxistic,
manifestat la nivelul extremitior (mai multe degete sau ntreaga mn,
urechi, nas), generat de vasospasm n condiiile expunerii la frig sau stres,
evolund clinic n trei faze:
335
- faza sincopal: extremitile devin foarte palide i reci, pacienii

prezentnd parestezii;
- faza asfixic: zonele afectate rmn reci dar sunt uor tumefiate i
capt aspect cianotic;
- faza de hiperemie: reactiv, cu cldur local i nroirea tegumentelor.
Uneori, crizele au un caracter atipic, incomplet, cu predominena numai a palorii sau a cianozei, sau cu alternana zonelor de paloare cu cianoz
de la nceput.
Dup ani de zile de evoluie a crizelor apar tulburri trofice definitive:
gangrena uscat a pulpei degetelor, cicatrici n muctur de obolan,
acroscleroz progresiv cu sclerodactilie, pahidermie, onicogrifoz.
Pentru stabilirea diagnosticului de boal Raynaud, care este un fenomen primar, manifestat naintea vrstei de 40 de ani, mai frecvent la femei,
cu potenial de transmitere familial, trebuie excluse toate cauzele sistemice
cunoscute a genera sindrom Raynaud, prezentate n tabelul de mai jos:
Cauze ale sindromului Raynaud
Sindromul de defileu costo-clavicular
Coast cervical
Sindromul scalenului anterior
Posttraumatic
Traumatisme, postchirurgie
Muncitorii care sunt expui vibraiilor: ciocane
pneumatice, tractoriti, maini de scris
Boli vasculare
Trombangeita obliterant
Poliarterita nodoas
Tromboembolii
Colagenoze
Sclerodermie
Lupus eritematos sistemic
Dermatomiozit
Poliartrit reumatoid
Tulburri neurologice
Nevrite
Siringomielie
Boli hematologice
Boala aglutininelor la rece
Crioglobuliemie
Policitemia
Boala Waldenstrm
Droguri, toxice
Derivai de ergotamin
Metale grele
Micotoxine
Derivai de vinil clorid
Tricloroetilen
Nicotin, cocain
Medicamente
Clonidin, beta-blocante
Simpatomimetice
Bleomicin
Contraceptive orale
Interferon
Tulburri endocrine (?)
Tiroidiene, hipofizare, genitale
336
Florin Mitu
2.17. EXAMENUL VENELOR

Sistemul venos superficial poate fi examinat clinic; datele despre sistemul venos profund sunt cel putin indirecte, necesitnd explorri paraclinice.
Examinarea cuprinde n principal inspecia, mai puin palparea i ascultaia.
La examenul clinic se evideniaz gradul de umplere al venelor, prezena circulaiei colaterale sau a altor reele venoase anormale, vene cu aspect
patologic, pulsul venos.
Venele superficiale normale deseneaz o reea vizibil subcutanat, de
culoare albstruie. Ele sunt uor depresibile; dac un segment venos se golete de snge i se comprim la ambele capete, el se va umple numai la ndeprtarea compresiunii n extremitatea distal, nu n cea proximal. Venele
superficiale sunt mai evidente la brbai, vrstnici i la cei slabi.
Gradul de umplere al venelor este variabil; ele pot fi goale, aprnd
ca nite anuri pe tegumente sau mai frecvent turgide sau pline, ceea ce indic o scurgere dificil a sngelui. Turgescena venelor poate fi localizat, de
exemplu n obstrucii venoase, n zona proximal a unui segment prin tromboz sau compresie extrinsec sau generalizat, ca n insuficiena cardiac
dreapt. Turgescena generalizat din insuficiena cardiac dreapt se apreciaz bine la nivelul venelor jugulare, pacientul fiind culcat, cu trunchiul ridicat
la 300 fa de planul orizontal. Planul atriului drept se consider a fi situat la
unirea treimii posterioare cu treimea medie a toracelui. n mod normal, venele jugulare sunt turgide cel mult 1 2 cm deasupra claviculei. Dac depesc
acest nivel sugereaz fie o insuficien cardiac, fie obstrucia venei cave superioare. Se poate aprecia nivelul presiunii venoase centrale dac se ridic
membrul superior i se msoar distana pe vertical ntre nivelul maxim al
venei jugulare i planul atriului drept; aceast distan sugereaz, n cmH 2O,
nivelul presiunii venoase.
Gradul de turgescen al jugularelor se poate aprecia i n funcie de
distana pe care se vizualizeaz:
gradul I pn la marginea posterioar a muchiului
sternocleidomastoidian;
gradul II pn la marginea anterioar a sternocleidomastoidianului;
gradul III pn la unghiul mandibulei (gonion).
Circulaia colateral venoas nseamn dezvoltarea unei reele venoase ntre dou teritorii venoase mari, datorit obstruciei pariale sau totale a
unui trunchi venos (vena cav superioar, vena cav inferioar sau vena port).
Circulaia colateral de tip cavo-cav superior apare n obstrucia venei cave superioare (prin tromboz, compresiune sau invazie neoplazic) i
poate avea trei variante:
- Prinderea venei deasupra vrsrii venei azygos: circulaia colateral este evident n treimea superioar a toracelui, regiunea scapulaSemiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular
337
r i rdcina membrelor superioare i se asociaz cu cianoza pomeilor, buzelor, urechilor, nasului, gtului, umerilor i braelor, cu
edemul n pelerin (ce cuprinde toracele superior, rdcina
membrelor superioare, gtului i feei) i cu erupii peteiale.
- Prinderea venei cave superioare la locul de vrsare al venei azygos
asociaz staz limfatic i chilotorax drept la circulaia de tip cavocav superior.
- Prinderea venei cave superioare sub vrsarea venei azygos asociaz
hepatomegalie, ascit, edeme i circulaie de tip cavo-cav superior.
Circulaia colateral de tip cavo-cav inferior apare n compresiuni
prin formaiuni intraabdominale sau n micul bazin. Se evideniaz pe flancuri i prile laterale ale toracelui.
Circulaia colateral de tip porto-cav se ntlnete n hipoplazia de
ven port i persistena permeabilitii venei ombilicale i se caracterizeaz
prin dilatarea venelor periombilicale i epigastrice care au o dispoziie radiar, cu aspect descris clasic de cap de meduz din ciroza CruveilhierBaumgarten; uneori se mai ascult, la nivelul venelor dilatate, un suflu venos
continuu, de intensitate mic i frecven joas:
Circulaia colateral profund de tip porto-cav superior i inferior
apare n hipertensiunea portal, cu dezvoltare de varice esofagiene, hemoroidale i anastomoz ntre venele renale i plexul venos retroperitoneal.
Vene de aspect patologic. Varicele superficiale sunt vene dilatate, cu
aspect de lacuri venoase, prezente la membrele inferioare n teritoriile safenei
externe sau interne. Dilataii varicoase se pot ntlni la baza toracelui la
emfizematoi i poart denumirea de lacis sau la copii cu adenopatii mediastinale semnul Turban.
Inflamaia venelor superficiale varicoase sau normale poart denumirea de flebit. n flebitele superficiale traseul venos este dureros, cald, rou,
iar venele apar ca nite cordoane indurate. Uneori, pe aceste traiecte venoase
inflamate, trombii se pot organiza fibros n timp i se pot calcifica, aprnd
ca nite formaiuni dure, ovalare, de circa 1 cm flebolii.
Flebita venei axilare superficiale d un aspect particular de cordon rou, dur, cald, dureros flebita Mondor.
Trombozele venoase profunde se manifest prin edem al membrului
inferior, cu aspect cianotic, uneori cu vene superficiale mai dilatate. Dac la
tromboza venoas profund se asociaz perturbarea circulaiei arteriale, aspectul este de phlegmatia coerulea dolens edem dur, cianotic, rece al
membrului inferior.
Flebitele superficiale repetate, ca i trombozele venoase profunde, pot
determina insuficien venoas cronic, cu dermita ocr specific i apariia
de ulcere trofice. Dermita ocr Favre-Chasse asociaz un edem cronic cu celulita indurativ i cu pigmentarea maroniu-violacee a tegumentului, datorat
acumulrii locale de hemosiderin, ce rezult din transformarea hemoglobinei transvazate prin presiune crescut i staz la nivelul peretelui vascular.
338
Florin Mitu
Tulburrile caracteristice sindromului posttrombotic i insuficienei

venoase cronice se caracterizeaz prin edem i tulburri trofice. Edemul este
vesperal, cu remisiune total sau parial n cursul nopii, las godeu, nedureros, poate fi asimetric, predominnd la unul din membrele inferioare. Tulburrile trofice pot fi mai mult sau mai puin grave, n funcie de vechime i
compensarea fenomenelor reologice vasculare. Pielea este subiat i cu pilozitate diminuat, cu aspect cartonos, uor aderent de planurile profunde, mai
ales dup vindecarea ulderelor cutanate, asociind dermit pigmentar, ectazii
venoase superficiale, eczeme paravaricoase i tulburri trofice ale unghiilor
de la picioare (pahionichie, pigmentri, distrofie i onicomicoze).
Tulburrile trofice severe aprute prin persistena edemelor importante sau dup traumatisme, uneori minore, conduc la apariia ulcerului varicos,
care este o plag superficial, cu localizare specific, peri i supramaleolar
intern i pe faa antero-intern a tibiei, unde esutul celular subcutanat este n
cantitate mic, rareori n zona posterioar a gambei; suprafaa ulceraiei este
variabil, cu aspect neregulat, burjonat, acoperit de detritusuri celulare i secreii purulente sau cruste, marginile sunt regulate i reliefate. Cicatrizarea se
realizeaz lent, n luni de zile, sub tratament local i general, iar n ulceraiile
mari, vindecarea nu este posibil dect dup intervenii de chirurgie plastic.
Probe clinice de explorare a permeabilitii venoase.
Proba Trendelenburg studiaz competena venelor superficiale, profunde i comunicantelor. Pacientul aflat n decubit dorsal i ridic membrul
inferior la vertical pentru a goli venele. Se aplic un garou n 1/3 medie a
coapsei pentru a comprima safena intern. Examinatorul va efectua o a doua
compresie la nivelul crosei safenei externe prin apsarea cu policele n spaiul
popliteu, deasupra interliniului articular, extern de linia median. Pacientul este
ridicat n ortostatism, cu meninerea compresiunilor timp de 15 secunde. n
mod normal, venele superficiale nu se umplu cu snge. Dac venele perforante
sau profunde sunt incompetente, venele superficiale se umplu sub garou. Se d
drumul apoi la garou; n insuficiena venei safene, venele superficiale se umplu
rapid. Umplerea venoas sub compresiune indic incompetena venelor perforante. Dac se decomprim numai safena extern, cu meninerea compresiunii
pe safena intern, se poate aprecia competena safenei externe.
Proba Perthes. Pacientului aflat n ortostatism i se aplic un garou la
rdcina coapsei, apoi face 20 genuflexiuni sau merge un minut. Dac varicele dispar nseamn c perforantele i venele profunde sunt competente; dac
se mresc de volum i apare durerea, acestea sunt incompetente.
Permeabilitatea venelor profunde se poate testa prin dou probe:
- Compresiunea cu un bandaj elastic; dac este bine tolerat nseamn c circulaia venoas profund este bun; dac apare durerea,
exist insuficien venoas profund;
339
- Se comprim safena intern prin aplicarea unui garou n 1/3 inferioar a coapsei, apoi pacientul menine membrul inferior n poziie
vertical; dac venele profunde i comunicantele sunt permeabile,
venele superficiale se vor goli.
Proba Schwartz Heyardal apreciaz competena safenei interne. Indexul i mediusul se aplic pe venele varicoase de la gamb; cu indexul celeilalte mini se percut crosa safenei. Perceperea vibraiilor la nivelul varicelor
arat incompetena safenei interne.
n situaii rare se pot asculta sufluri venoase. n sindroamele
hiperkinetice se ascult un suflu sistolic la nivelul jugularelor, cu caracter continuu, mai accentuat n diastol, n apneea postinspir sau la manevra Valsalva.
n anevrisme sau fistule arterio-venoase se poate asculta un suflu continuu.
Pulsul venos se observ i se poate nregistra la nivelul venelor jugulare, n special la vena jugular intern. Pulsul venos jugular ofer informaii
privitoare la cordul drept. Undele nregistrate pe o jugulogram normal sunt:
- Unda a, pozitiv, corespunde contraciei atriale;
- Unda c corespunde debutului contraciei ventriculului drept sau
nchiderii tricuspidei;
- Depresiunea x corespunde sistolei ventriculului drept i este dat
de golirea sngelui din venele jugulare n atriul drept;
- Unda v pozitiv este dat de creterea presiunii n atriul drept, de
deschiderea tricuspidei i nceputul golirii atriului drept n ventriculul drept;
- Depresiunea y este dat de umplerea rapid a ventriculului drept.
Creterea presiunii venoase jugulare reflect creterea presiunii n
atriul drept, ce apare n insuficiena cardiac, boli pericardice, obstrucii ale
venei cave superioare. n inspir, presiunea venoas jugular scade, iar amplitudinea pulsaiilor crete. n pericardita constrictiv i n insuficiena cardiac
cu stenoz de tricuspid are loc o cretere paradoxal a presiunii venoase n
inspir semnul Kussmaul.
Creterea amplitudinii undei a apare n condiiile creterii presiunii
atriale drepte: hipertrofia ventricular dreapt, hipertensiunea pulmonar,
stenoz tricuspidian.
n fibrilaia atrial undele a i x nu mai sunt prezente.
n pericardita constrictiv aspectul jugulogramei este particular, caracterizat printr-o und y adnc urmat de o cretere rapid a platoului diastolic.
n insuficiena tricuspidian unda v este proeminent (Fig. 2.40).
Principalele metode paraclinice de explorare a sistemului venos sunt
ecografia bidimensional Doppler i flebografia. Ecografia bidimensional
pune n eviden formarea trombuilor i urmrete evoluia lor n timp iar
prin metoda Doppler se identific refluxul venos i se msoar velocitile
fluxului sangvin.
340
Florin Mitu
Flebografia se utilizeaz mai rar i se realizeaz prin injectarea substanei de contrast n vena ce urmeaz a fi studiat, obinndu-se date despre
traiectele normale i patologice, starea circulaiei colaterale i a aparatului
valvular al venelor.
Principalele sindroame n patologia sistemului venos
1. Tromboza venoas profund
Tromboza venoas profund, numit deseori n practic i tromboflebit profund, este consecina ntreruperii totale sau pariale a fluxului venos
n diferite sectoare venoase (cel mai frecvent venele membrelor inferioare dar
i ale membrelor superioare, ale bazinului, abdominale, ale extremitii cefalice sau n teritoriul venei porte).
Etiopatogenia trombozelor venoase profunde se bazeaz pe triada lui
Virchow (staz venoas, hipercoagulabilitatea sngelui, leziunea peretelui
venos), de cele mai multe ori fiind prezeni doi sau trei factori. Cele trei categorii devin operante prin prezena unor factori de risc:
- vrsta peste 40 de ani;
- imobilizare prelungit;
- obezitatea;
- boala varicoas a membrelor inferioare;
- tromboza venoas profund n antecedente;
- traumatisme i imobilizarea n aparat gipsat;
- intervenii chirurgicale abdominale, pelvine i la nivelul membrelor inferioare;
- insuficiena cardiac congestiv;
- accidentul vascular cerebral i imobilizarea consecutiv;
- afeciuni hematologice: anemii severe, poliglobulii, leucemii;
- boli maligne i terapia lor;
- cateterele i tratamentele endovenoase;
- unele boli autoimune i de sistem: trombangeita obliterant, boala
Behet, sindrom nefrotic, boli inflamatorii ale intestinului, colagenoze;
- graviditatea, postpartum, postabortum;
- terapie cu estrogeni;
- stri de hipercoagulabilitate congenitale sau ctigate: deficit de
antitrombin III, deficit de protein C, S, prezena factorului V
Leiden, hiperhomocisteinemia, anticorpi antifosfolipidici, disfibrinogenemie.
Tromboza venoas profund a membrelor inferioare se manifest iniial prin durere, cu localizare distal, proximal sau generalizat, n funcie de
sediul obstruciei, anumite micri i manevre putnd contribui la accentuarea
durerii:
- tusea;
341
strnutul (manevra Louvel);

manevra Valsalva;
compresia manual a gambei (semnul Mozes proximal i distal);
compresia gambei cu maneta tensiometrului la aproximativ 150
mmHg (semnul Lowenberg) n absena trombozei sunt tolerate
fr durere presiuni de pn la 160, 180 mmHg;
- prezena unor puncte dureroase: plantar (semnul Payr), tibial posterior (semnele Meyer i Putzer) i anterior, solear, popliteu, inghinal;
- flexia dorsal a piciorului provoac durere n regiunea posterioar
a gambei i n regiunea poplitee n caz de tromboz a axului venos
ileo-popliteu (semnul Homans);
- flexia dorsal a piciorului provoac durere pe faa anterolateral a
gambei n caz de tromboz a venelor tibiale anterioare;
- hiperextensia genunchiului determin durere n regiunea poplitee
n caz de tromboz a venei poplitee (semnul Sigg).
La accentuarea durerii contribuie i edemul care se instaleaz progresiv i are culoare alb, realiznd tabloul clasic de phlegmatia alba dolens.
n cazul unui spasm arterial asociat, edemul este rece i cianotic i aspectul
este de phlegmatia coerulea dolens. Frecvent este prezent hidartroza genunchiului i adenopatia inghinal. Unii pacieni au semne generale: febr,
tahicardie, anxietate. Boala trebuie diagnosticat i tratat cu promptitudine
datorit riscului de extensie a trombozei i de embolie pulmonar.
Trombozele venoase profunde cu alte localizri prezint unele semne
specifice:
- tromboza venei cave inferioare determin edem, cianoz i circulaie venoas colateral n jumtatea inferioar a corpului i la rdcina membrelor inferioare;
- blocarea izolat a venelor renale conduce la infarct renal;
- blocarea venelor suprahepatice conduce la sindrom Budd-Chiari,
cu hepatomegalie, ascit i icter;
- tromboza venei porte se manifest prin semne de hipertensiune
portal: ascit, hemoragie digestiv superioar, encefalopatie
portal;
- tromboflebitele venelor pelvine determin edem al organelor genitale i al intestinului, rectului i vezicii urinare;
- tromboflebitele membrului superior, frecvent aprute posttraumatic
sau dup efort fizic, conduc la instalarea, pe termen lung, a sindromului Paget von Schrter (sindrom algoparestezic, cianoz,
edem al membrului superior);
- tromboflebita sinusurilor cavernoase are prognostic rezervat prin
instalarea sindromului meningean pe lng edemul feei i gtului.
-
342
Florin Mitu
2. Tromboza venoas superficial

Tromboflebitele superficiale sunt afeciuni inflamatorii ale pereilor
venelor subcutanate i la care se asociaz formarea de trombi, dar cu risc
emboligen mai mic dect n trombozele venoase profunde.
Clinic se caracterizeaz prin indurarea traiectelor venoase afectate, care devin dureroase, cu edem i eritem nconjurtor. Localizarea cea mai frecvent este la nivelul venelor varicoase ale membrelor inferioare, dar poate fi
prezent, mai rar, la venele toraco-epigastrice (flebita Mondor), la membrele
superioare sau la venele de organ. Cnd trombozele au un caracter fluctuant,
migratoriu, sunt sugestive pentru un sindrom paraneoplazic sau pentru existena unei boli de sistem (colagenoz, vasculit).
3. Insuficiena venoas cronic
Insuficiena venoas cronic se ntlnete n prezena venelor varicoase sau n evoluia trombozelor venoase profunde, ca sindrom posttrombotic al
membrelor inferioare. Simptomatic, pacienii prezint dureri i senzaie de
greutate n musculatura membrelor inferioare, parestezii, furnicturi, accentuate la cldur i dup ortostatism prelungit. Evoluia clinic este gradat,
conform clasificrii CEAP:
C0 nu exist semne vizibile sau palpabile
C1 telangiectazii, vene varicoase superficiale
C2 vene varicoase tipice
C3 varice nsoite de edem al membrelor inferioare, predominent
vesperal, dup ortostatism
C4 la modificrile anterioare se adaug dermita pigmentar, eczemele paravaricoase;
C5 ulcer varicos cicatrizat;
C6 - unul sau mai multe ulcere varicoase active.
2.18. SEMIOLOGIA VASELOR LIMFATICE

Capilarele limfatice au pereii subiri, formai dintr-un strat de celule
endoteliale ce permite accesul proteinelor i particulelor interstiiale; acestea
se unesc n vase limfatice mai mari care dreneaz n canalul toracic. Circulaia limfatic este responsabil de absorbia lichidului interstiial i de rspunsul la infecii.
Principalele manifestri patologice observate la nivelul sistemului circulator limfatic sunt limfedemul, limfangita i limfadenita.
Limfedemul rezult prin acumularea de lichid interstiial, secundar
blocrii pariale sau totale a drenajului la nivelul vaselor limfatice. Manifestrile sunt frecvente la nivelul membrelor inferioare sau superioare, uni sau bi-
343
lateral, dar pot exista manifestri de edem i la nivelul altor organe, i mai
ales la nivelul seroaselor, cu apariia chilotoracelui i chiloperitoneului.
Simptomatic, limfedemul persistent i important se exprim prin senzaie de greutate, dureri, arsuri la nivelul zonelor afectate, uneori prurit asociat, care se accentueaz dup complicarea edemului cu eczeme suprainfectate
micotic i bacterian.
Limfedemul tipic este mai frecvent la nivelul membrelor inferioare,
dar se oprete la nivelul articulaiei tibio-tarsiene, realiznd aspectul n pantalon de golf. Are culoare i temperatur normal, este dur, indolor i
nedepresibil. Dac prezint tendin la cianoz poate fi asociat cu edemul
cardiac sau dac este eritematos prezint fenomene de limfangit sau eczeme
i celulite secundare.
Limfedemul este nedureros, cu excepia apariiei inflamaiei limfangita, dar pacientul acuz o senzaie de greutate n picior. Limfedemul
membrului inferior implic iniial piciorul, pentru ca apoi s progreseze cuprinznd tot membrul inferior. n stadiile precoce, edemul este moale i
depresibil; n timp esuturile devin indurate i fibrozate, iar edemul nu mai
este depresibil. Tegumentele sunt palide, cu pori reliefai, dnd aspectul de
oric. Membrul afectat i pierde forma normal, fiind mrit de volum
comparativ cu cel opus. Limfedemul este accentuat de ortostatism, efort fizic,
inflamaii, unii factori hormonali (premenstrual) i diminu n repaus cu piciorul n poziie procliv. n stadiile avansate ale limfedemului cronic pot
apare tulburri trofice, ulceraii, limfangit.
Testele pentru evaluarea edemului limfatic includ limfoscintigrafia
izotopic, limfografia, capilaroscopia limfatic, ultrasonografia, computer
tomografia i rezonana magnetic.
Limfedemul poate fi primar sau secundar.
Limfedemul primar este datorat ageneziei, hipoplaziei sau obstruciei vaselor limfatice. Se poate asocia cu sindromul Turner, sindromul
Klinefelter, sindromul Noonan, sindromul unghiilor galbene, limfangiectazia
intestinal, limfangiomatoza, boala von Recklinghausen. Femeile sunt mai
frecvent afectate dect brbaii. Exist trei tipuri de limfedem primar:
limfedemul congenital, care apare n primii 2 ani dup natere (include i
boala Milroy); limfedemul precoce, cu apariie la pubertate (include i boala
Meige); limfedemul tardiv, cu apariie dup 35 ani. Limfedemul congenital
familial se transmite autosomal dominant cu penetran variabil, mai rar
autosomal recesiv sau legat de sex.
Limfedemul congenital afecteaz cel mai frecvent unilateral, sau bilateral, membrele inferioare, dar poate fi prezent la membrele superioare, la
organele genitale i rar la nivelul extremitii cefalice. Boala este mai frecvent la sexul feminin, uneori edemul fiind foarte important i conducnd la
elefantiazis (elefantiazisul familial boala Milroy).
344
Florin Mitu
Limfedemul precoce este forma cea mai frecvent de edem primar,

include i boala Meige, care este forma familial cu transmitere recesiv, cu
debut la pubertate, caracterizat prin absena valvelor la nivelul pereilor vaselor limfatice.
Limfedemul secundar apare consecutiv lezrii ductelor limfatice n
contextul unor afeciuni: infecii bacteriene, mai ales streptococice (care determin limfangit), tuberculoz, neoplazii (cancer de prostat, limfoame),
filarioz, intervenii chirurgicale, radioterapie (de exemplu, iradierea pentru
cancerul de sn poate determina limfedem al extremitii superioare).
Sindromul unghiilor galbene asociaz limfedem cu chilotorax recidivant i unghii galbene.
n limfangiom, pe suprafaa zonei de limfedem apar papule de culoare
roie. Limfangiosarcomul se caracterizeaz printr-o macul roie-purpuric.
n limfangit tegumentele sunt roii sau cu striuri roii, iar edemul este dureros.
Limfangiomul chistic are localizare latero-cervical, axilar, pelvin,
inghinal sau sacrat.
345
BIBLIOGRAFIE GENERAL
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
346
Anastasatu C. Bolile aparatului respirator, n Tratat de medicin intern (sub

red. Pun R), Ed. Medical, 1983.
Apetrei E, Viciu E. Mecanofonocardiografie ghid practic. Ed Medical Buc,
1977.
Apetrei E. Ecocardiografie. Ed Medical Buc 1990.
Apetrei E, Stoian I. Electrocardiografie 110 exemple. Editura INFOMedica
Bucureti, 2002.
Becker A, Lemire et al. The asthma guidelines working group of the canadian
network for asthma care. Summary of recommendations from the canadian
asthma consensus guidelines and pediatric asthma consensus guidelines 2003
(updated do december 2004). CMAJ 2005; 173 (6 suppl): S1-S56.
Bates B. Guide to physical examination and history taking. Tenth Edition J.B.
Lippincot, 2009.
Beers MH, Berkow R et al. Manualul Merk de diagnostic i tratament (ediia n
limba romn), Whitehouse Station N.J., 1999.
Bhmeke T, Weber K. Checklists de Medecine. Echocardiographie, Editions
Vigot, 1995.
Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed
Sauders Elsevier 2008
Brukner I. Semiologie medical, Ed. Medical, Buc, 2002.
Chileag G. Radiologie medical. Ed. Litera, Bucureti, 1986.
Cosma M. Explorri paraclinice n practica medical, Ed. Junimea 1982.
Dorobanu M. Compendiu de boli cardiovasculare. Ediia a doua, Editura Universitar Carol Davila, Bucureti, 2005.
Dubin D. Interpretarea rapid a ecg. Ed Medical Buc 1983.
ESC Committee for Practice Guidelines. Compendium of Abridged ESC
Guidelines 2010. Ed Springer HealthCare 2010
Fauci AS et al. Harrison's Principles of Internal Medicine, 14-th Edition,
McGraw-Hill, 1998.
Feigenbaum's Echocardiography, Sixth Edition, Ed Lippincott Williams &
Wilkins 2005.
Georgescu D. Semiologie medical, Ed Naional, Bucureti, 1999.
Georgescu GIM, Arsenescu C. Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare
majore. Ed Polirom 2001.
Gherasim L. Medicin intern, Ed. Medical, 1995.
Gherasim L. Medicin intern, vol II, Bolile cardiovasculare, Ed medical Buc,
1996.
Gherasim L (sub redacia). Medicina Intern. Bolile reumatice i ale aparatului
respirator. Ediia a II-a, Editura Medical, Bucureti, 2002.
Florin Mitu
Bibliografie
23. Gherasim L. (sub redacia). Medicina Intern. Bolile cardiovasculare i metabolice. (partea a II-a). Ediia a doua, revizuit i adugit, Editura Medical, Bucureti, 2004.
24. Ginghina C. Mic tratat de cardiologie, Ed. Academiei Romne, 2010.
25. GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, www.srp.ro
26. Gross TJ, Hunninghake GW. Idiopathic pulmonary fibrosis. N Engl J Med
2001; 345 (7): 517-525.
27. Harrisons Principles of internal medicine. 17th edition, McGraw-Hill
Companies, SUA, 2008.
28. Hochrein H, Bentsen P, Langescheid C, Nunberger D. Checklists de medecine.
Cardiologie, Edition Vigot, 1998.
29. *Iniiativa global pentru astm. Ghid de buzunar pentru managementul i prevenirea astmului, 2002.
30. Lungu I, Stanciu C. Semiologie medical, IMF Iai, 1986.
31. Marcu C, Bostaca I. Diagnostic electrocardiografic. Ed Polirom 2002.
32. Mihlan F. Algoritm de diagnostic n pneumologie. Editura Curtea Veche, Bucureti, 2007.
33. Mitu F. Semiologie Medical. Aparat respirator i aparat cardiovascular. Editura Gr. T. Popa Iai, 2005.
34. Mller-Ladner U (coordinator). Raynauds phenomenon and peripheral ischemic syndromes. First edition, Uni-Med Bremen, 2008
35. Negoi C. Angina pectoris. Ed Junimea Iai 1982.
36. Negoi CI, Vlaicu R, Dumitracu D. Clinic medical, Ed. Didactic i Pedagogic, Buc, 1983.
37. *NHLBI/WHO Workshop. Global Strategy for the Diagnosis, Management,
and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 1998.
38. Pandele GI. Semiologie Medical. Vol. I. Ediia a II-a. Editura Ars Longa, Iai,
2007.
39. Punescu-Podeanu A. Baze clinice pentru practica medical, Ed Medical Bucureti, 1984.
40. Szuba A, Rockson SG. Lymphedema: classification, diagnosis and therapy.
Vasc Med 1998; 3: 145-156.
41. Stanciu C. Curs de semiologie medical, IMF Iai 1990.
42. Swartz MH. Textbook of physical diagnosis, history and examination. Forth
Edition, WB Saunders Comp, 2002.
43. Talley NJ, O'Connor S. Examinarea clinic, tratat de semiologie ilustrat, Ed
tiinelor medicale, 2005.
44. Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and
treatment. Ed McGraw Hill 2001.
45. Ulmeanu V. Semiologie medical, Ed Ex Ponto, 1996.
46. Ungureanu G, Covic M. Terapeutic medical. Ed Polirom, 2000.
347

Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Actualitati in Semio Resp Si Cardiovasc Mitu 2011

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Sub redacia

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Editura "Gr. T. Popa", U.M.F. Iai

Semiologia aparatului respirator

Descrierea CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei

Cartea a fost tiprit cu sprijinul financiar al companiei ABBOTT

Editura Gr. T. Popa

Semiologia aparatului respirator

Conf. univ. dr. Florin Mitu

Semiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular

Semiologia aparatului respirator

Semiologia aparatului respirator

Semiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular

Semiologia aparatului respirator

Semiologia aparatului respirator

Semiologia aparatului respirator

Particulariti clinice ale diferitelor tipuri de pneumonii ....................87

Semiologia aparatului respirator

2.3. EXAMENUL OBIECTIV AL CORDULUI ..................................137

Semiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular

Semiologia aparatului respirator

2.10. SINDROAMELE PERICARDICE ..............................................275

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Semiologia aparatului respirator

la adulii peste 50 ani: bronita cronic, emfizemul pulmonar,

Semiologia aparatului respirator

asemenea, prezena n antecedente a unei neoplazii reprezint risc de cancer

Semiologia aparatului respirator

Azbestoz (fibroz interstiial difuz), cancer

Lucrtorii din mine, cariere de piatr, siderurgie

Silicoz (boal fibronodular pulmonar difuz)

Pneumoconioz (afectare fibronodular)

Industria aliajelor, ceramicii, electronicii (expunere la beriliu)

Berilioz (pneumonie interstiial cronic)

Astm bronic, cancer pulmonar

Astm bronic, bronite cronice

Alveolite alergice exogene (plmnul fermierilor)

Semiologia aparatului respirator

Semiologia aparatului respirator

Boala coronarian, stenoza aortic, cardiomiopatia hipertrofic,

Disecia de aort, embolismul pulmonar, hipertensiunea pulmonar.

Pneumonii, pleurezii, traheobronit, pneumotorax, tumori,

Afeciuni ale snului, tumori de perete toracic, herpes zoster,

Durerea toracic de cauz pleuro-pulmonar poate fi acut sau lentprogresiv.

Semiologia aparatului respirator

Durere retrosternal difuz, puin intens, perceput ca arsur,

Durere intens, transfixiant (junghi pleural), bine delimitat,

Durere la baza hemitoracelui, n semicentur, cu iradiere

Durere n zona corespunztoare proieciei scizurii (aspect n

Semiologie general: aparat respirator i aparat cardiovascular

Semiologia aparatului respirator

Localizate; apar n traumatisme, furunculi, abces, celulit,

Localizate n zona afectat, de intensitate variabil, iradiaz

Durere vie laterotoracic, accentuat de micri, palpare,

Pleurodinia epidemic (boala Bornholm)

Miozit febril determinat de virusul Coxsackie grup B. Nu

Durere de efort n micul pectoral, cu prinderea umrului, fr

Apar n condiiile prinderii periostului

Durere surd, de lung durat

Durereri localizate, preced modificrile radiologice, de intensitate progresiv, rebele la tratament

Inflamaia articulaiilor condrocostale; dureri anterioare, accentuate de presiune, tumefacia articular

Durerea are debut brusc,cu caracter de arsur, accentuat de

Dureri iradiate pe traiectul nervilor, accentuate de compresia

Infecia ganglionului spinal cu virusul varicela zoster; erupie