Anda di halaman 1dari 25

Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) et causa


HYPERTENSION HEART DISEASE (HHD)

Disusun Oleh:
RIMA AYU LESTARI
1108114616

Pembimbing :
dr. Haryadi, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2015
BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Gagal Jantung Kongestif / Congestive Heart Failure (CHF) adalah

kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengarah pada kegagalan jantung
dalam memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. 1
Secara klinis, CHF merupakan suatu sindroma dimana pasien memiliki gejala
yang khas, yaitu sesak nafas, kaki bengkak, kelelahan dan peningkatan tekanan

Laporan Kasus

vena jugularis.1,2 Gejala tersebut sebagian besar dapat terjadi karena gangguan
fungsi miokardium pada ventrikel kiri.2
Data dari WHO pada tahun 2013, lebih dari 17,3 juta orang meninggal
karena penyakit kardiovaskuler dan 80%nya terjadi di negara miskin dan
berkembang.3 CHF memiliki prevalensi bahwa lebih dari 5,8 juta orang di
Amerika dan lebih dari 23 juta orang di dunia mengalami CHF.4 Setengah dari
penderita yang terkena CHF meninggal, setelah 5 tahun didiagnosis.5 CHF
merupakan kasus jantung yang paling banyak dirawat di rumah sakit.6
Angka mortalitas pada CHF berhubungan dengan sindrom koroner akut,
penyakit katup dan kongenital dan hipertensi yang tidak terkontrol. 6 Penelitian di
RSUP H. Adam Malik Medan, didapatkan bahwa hipertensi sebagai penyebab
CHF pada tahun 2011 sebesar 66,5%.7 Angka hipertensi sebagai penyebab
terjadinya CHF dapat diturunkan sebesar 50%, jika hipertensi terkontrol. 2
Penelitian dari Roger VL tentang epidemiologi CHF pada tahun 2011, didapatkan
bahwa prevalensi hipertensi pada CHF menurun sebesar 10%.4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

CHF

2.1.1

Definisi
CHF adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh kelainan pada

struktur dan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh tapi tidak
adekuat.1,2 CHF bukan merupakan suatu penyakit tapi suatu sindroma, sehingga
untuk menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
teliti dan cermat.4
2.1.2

Etiologi

Laporan Kasus

Etiologi
miokardium,

terjadinya
hipertensi,

CHF
kelainan

adalah
katup,

penyakit

arteri

penyakit

koroner, infark

jantung

kongenital,

kardiomiopati, endokarditis, miokarditis, merokok dan diabetes. 8 Etiologi CHF


tersering adalah pada kasus penyakit jantung koroner dan hipertensi.4
Di negara maju seperti Amerika Serikat, terjadi peningkatan prevalensi
CHF karena penyakit arteri koroner sebesar 41%, sedangkan di Indonesia belum
ada data yang pasti tentang penyebab terjadinya CHF. Namun dari penelitian di
Medan, didapatkan etiologi tersering dari CHF adalah hipertensi.7
Secara keseluruhan, penyebab kegagalan pompa jantung adalah :9
a. Kelainan mekanik
- Peningkatan beban tekanan sentral (stenosis aorta), perifer
(hipertensi sistemik)
- Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan pre-load)
- Obstruksi pada pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspid)
- Tamponade perikardium
- Pembatasan miokardium
- Aneurisma ventrikel
- Disinergi ventrikel
b. Kelainan miokardium
- Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas
-

alkohol)
Kelainan dinamik sekunder (PJK, kelainan metabolik, peradangan,

penyakit sistemik dan PPOK)


c. Perubahan irama jantung
- Fibrilasi
- Takikardia atau bradikardia ekstrim
- Gangguan konduksi
2.1.3

Klasifikasi
Klasifikasi CHF terbagi menjadi 2, yaitu berdasarkan ACCF/AHA dan

NYHA. Klasifikasi ACCF/AHA berdasarkan tentang perkembangan dan


perjalanan kemajuan atau progresifitas dari penyakit. Sedangkan, NYHA

Laporan Kasus

berdasarkan kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas fungsionalnya


atau melakukan kegiatan sehari-hari. (Tabel 2.1)2
Tabel 2.1 Klasifikasi CHF berdasarkan ACCF/AHA dan NYHA
Stadium ACCF/AHA
Klasifikasi Fungsi NYHA
A : Orang yang beresiko terjadinya 1 : Tanpa limitasi aktivitas fisik.
CHF tanpa kelainan struktur dari Aktivitas fisik yang biasa tidak
jantung atau gejala dari CHF
menimbulkan gejala CHF
B : Ada kelainan struktural dari jantung 2 : Sedikit limitasi aktivitas fisik, hilang
tapi tanpa tanda dan gejala dari CHF
saat istirahat. Aktifitas fisik yang biasa
menimbulkan gejala CHF
C : Ada kelainan struktural dari jantung 3 : Terjadi limitasi aktivitas fisik. Saat
dengan gejala dari CHF
istirahat, tidak ada keluhan. Aktivitas
fisik yang lebih ringan dari aktifitas
fisik biasa menimbulkan gejala CHF
D : Gejala yang berat dari CHF dan
4 : Setiap aktivitas fisik yang dilakukan
perlu intervensi spesialisasi
menimbulkan gejala CHF, bahkan saat
istirahat juga menimbulkan keluhan.
2.1.4

Patofisiologi
Berbagai faktor bisa menyebabkan CHF. CHF sering karena adanya

kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi


ventrikel (gagal diastolik).10

Laporan Kasus

Disfungsi sistolik
Kontraktilitas miokardium mengalami gangguan, sehingga isi sekuncup
ventrikel berkurang, adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik
meningkat Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, darah dari vena
pulmonalis yang kembali ke jantung dan ventrikel dikosongkan secara tidak
sempurna, akibatnya peningkatan volume diastolik, sehingga dapat terjadi
peningkatan tekanan dan volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.
Disfungsi diastolik

Laporan Kasus

Adanya gangguan pada relaksasi diastolik dini, peningkatan kekakuan


dinding ventrikel atau kedua-duanya. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel
menyebabkan tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan volume yang
menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar. Tekanan diastolik meningkat,
diteruskan ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru.
Jika tekanan di kapiler tinggi (>20mmHg), dapat menyebabkan transudasi
cairan kedalam intersisium paru dan timbul keluhan kongesti paru.

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung, adalah :10


1. Mekanisme Frank Starling
Penurunan isi sekuncup akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna
saat jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam
ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal. Ini sebagai mekanisme
kompensasi karena kenaikan preload (volume akhir diastolik), merangsang

Laporan Kasus

isi sekuncup lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang dapat membantu
mengosongkan ventrikel yang membesar.
2. Hipertrofi Ventrikel
Stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau
beban akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel
secara terus-menerus merangsang hipertrofi dan kenaikan massa ventrikel.
Ini merupakan kompensasi untuk mengurangi stress dinding pada
peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Kelebihan tekanan yang kronis,
mengakibatkan terjadinya hipertrofi eksentrik, dimana tebal dinding
meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.
3. Aktivasi neurohormonal
Mekanisme yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem RAAS dan
peningkatan hormon diuretik. Semua mekanisme berguna untuk
meningkatkan tahanan pembuluh sistemik. Semuanya menyebabkan
retensi garam dan air, awalnya bermanfaat untuk meningkatkan volume
intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi
sekuncup melalu mekanisme Frank Starling.

2.1.5

Diagnosis

Laporan Kasus

Diagnosis

CHF

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik

dan

pemeriksaan penunjang. Langkah pertama untuk mendiagnosis CHF adalah


dengan anamnesis, yaitu dengan menanyakan tentang dispnea, batuk, nokturia,
dan kelelahan.11
Pada anamnesis, didapatkan adanya kelelahan, dispnea on effort, ortopnoe,
dispnea nocturnal paroksismal, batuk malam hari, nokturia dan edema.12
Anamnesis11
-

Dispnea

merupakan

gejala

dari

kegagalan

dari

jantung

untuk

memompakan darah, progresifitasnya dari dispnea saat aktivitas menjadi


-

ortopnea, paroksismal nokturnal dispnea dan dispea saat istirahat.


Batuk biasanya terjadi pada malam hari dan non produktif.
Nokturia, tanda pada CHF yang terjadi pada peningkatan perfusi ginjal

saat pasien berbaring dengan posisi supine.


Kelelahan terjadi karena penurunan perfusi darah dan edema perifer
Pasien juga ditanyakan tentang keluhan nyeri dada sebelumnya atau
adanya infark miokard karena penyakit arteri koroner terjadi pada 75%
kasus CHF. Riwayat hipertensi juga perlu ditanyakan, karena hipertensi
merupakan penyebab kedua tersering dari CHF.

Pemeriksaan fisik11
-

Takikardia merupakan tanda dari CHF, pada saat dekompensasi


Peningkatan tekanan darah merupakan salah satu cara kompensasi untuk

memompakan darah secara adekuat


Peningkatan vena jugularis.
Bunyi jantung tambahan dapat terdengar pada CHF, yaitu bunyi jantung
ketiga (S3) dan jika pasien CHF dengan LVH juga dapat terdengar bunyi

jantung keempat (S4).


Dapat ditemukan pembesaran hepar / hepatomegali
Edema ektremitas

Pemeriksaan Penunjang11

Laporan Kasus

Semua pasien dengan CHF rata-rata memiliki nilai elektrolit yang normal
Tidak ada kriteria spesifik untuk CHF pada EKG
Pada rontgen foto thorax dapat membantu dalam diagnosis CHF dengan
ditemukan kardiomegali
Ada 2 kriteria untuk menegakkan CHF, yaitu kriteria Framingham dan

Boston. Berikut kedua kriteria untuk CHF pada tabel 2.2 di bawah ini :4

Tabel 2.2 Diagnosis CHF

Framingham
Boston
Kriteria Mayor :
Kategori I : Riwayat
Paroksismal nokturnal dispnea atau -Dispnea saat istirahat (4)
-Ortopnea (4)
ortopnea
-Paroksismal nokturnal dispnea (3)
Peningkatan JVP
-Sesak saat naik tangga (2)
Ronki basah
-Sesak saar memanjat (1)
Edema pulmonary akut
Bunyi S3 Gallop
Peningkatan tekanan vena
Kategori II : Pemeriksaan Fisik
Refluks hepatojugular
-Denyut jantung yang abnormal (1-2)
-Peningkatan JVP (1-2)
-Suara paru crackles (1-2)
Kriteria Minor
-Wheezing (3)
Edema tungkai
-Bunyi S3 (3)
Batuk malam hari
Dispnea on effort
Hepatomegali
Kategori 3 : Radiologi
Efusi pleura
-Edema alveolus paru (4)
Kapasitas vital berkurang 1/3 dari -Edema intersisial paru (3)
maksimum
-Efusi pleura bilateral (3)
Takikardi
-CRT >50% (3)
-Retribusi aliran di zona atas (2)
Kriteria mayor atau minor :
Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam Nilai 8-12 : pasti CHF
Nilai 5-7 : mungkin CHF
5 hari pengobatan
Nilai <5 : bukan CHF
Diagnosis ditegakkan jika 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2

Laporan Kasus

kriteria minor

2.1.6

Penatalaksanaan
CHF merupakan sindroma klinik dimana fungsi pompa jantung tidak

adekuat yang terjadi akibat berbagai penyakit jantung. Untuk memberikan terapi
yang tepat pada CHF, perlu diketahui penyebab dari terjadinya CHF.13
Prinsip penanganan pada CHF adalah :9
-

Pengurangan beban awal, seperti membatasi asupan garam dalam


makanan. Jika gejala menetap, perlu pemberian diuretik untuk
mengantisipasi retensi natrium dan air. Vasodilatasi vena dapat
menurunkan beban awal dari jantung melalui retribusi darah dari sentral ke

Laporan Kasus

sirkulasi perifer. Vasodilatasi menyebabkan aliran darah mengalir ke


-

perifer dan mengurangi aliran balik vena ke jantung.


Meningkatkan kontraktilitas, obat inotropik meningkatkan kontraksi
miokardium. Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah

jantung lebih besar pada volume dan tekanan diastolik tertentu.


Pengurangan beban akhir. Kompensasi pada gagal jantung adalah aktivasi
sistem saraf simpatis dan RAAS yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Beban
akhir yang meningkat, kerja jantung semakin bertambah dan curah jantung
menurun. Vasodilator arteri dapat menghambat efek negatif tersebut.
Vasodilator yang umumnya dipakai yang dapat mengakibatkan dilatasi
vaskuler yaitu dengan cara dilatasi langsung otot polos pembuluh darah
(contohnya: ISDN) dan dengan hambatan enzim konversi angiotensin
(contohnya:

ACEI).

Pemberiannya

berkurang dan curah jantung meningkat.

mengakibatkan

beban

jantung

Laporan Kasus

Laporan Kasus

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1

Identitas pasien
Nama

: Ny. Y

Umur

: 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan


Alamat

: Jl. Suka Ramai, Gg. Dunah, Tualangsiak

Tgl Masuk RS : 31 Maret 2015

3.2

Anamnesis

Laporan Kasus

3.2.1

Keluhan utama
Sesak nafas sejak 2 hari SMRS.

3.2.2

Riwayat penyakit sekarang


3 bulan SMRS nyeri dada di sebelah kiri menjalar ke punggung, nyeri

dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk, bengkak
hilang timbul, tidak ada pengobatan.
2 hari SMRS merasakan sesak nafas bahkan saat istirahat, sesak menjadi
hebat saat malam hari, mual (+), muntah (+), lalu dibawa ke Puskesmas. TD saat
di Puskesmas 210/80. Batuk (-) Demam (-). BAB dan BAK normal. Dikasih
minum obat dibawah lidah dan disuruh pulang untuk istirahat. Jika beliau tidur,
nyaman menggunakan bantal yang ditinggikan, sampe 3 bantal yang ditumpuk.
1 hari SMRS sesak semakin hebat dan nyeri dada disebelah kiri, beliau
dibawa ke Puskesmas yang berbeda, lalu didiagnosis ada penyakit jantung,
kemudian dirujuk ke RSUD AA.
3.2.3

Riwayat penyakit dahulu


Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Beliau

minum obat jika gejalanya timbul, seperti pusing. Obat yang diminum adalah
Kaptopril, tetapi tidak pernah kontrol rutin.
Riwayat DM sejak 10 tahun lalu, namun tidak terkontrol, sering buang air
kecil malam hari, rasa haus meningkat.
Keluhan seperti SMRS tidak pernah dirasakan.
3.2.4

Riwayat penyakit dalam keluarga


Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung.
Ayah pernah mengalami keluhan yang sama.

Laporan Kasus

DM (-)
3.2.5

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan


Beliau bekerja sebagai pedagang.
Menikah pada usia 18 tahun. G5P5A0H5. Anak pertama berusia 37 tahun

dan anak terakhir berusia 16 tahun.


Tidak pernah olahraga.
Riwayat konsumsi makanan yang berlemak, makanan yang bersantan dan
makanan yang manis-manis.
Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal.

3.3

Pemeriksaan fisik

3.3.1

Pemeriksaan umum
Kesadaran

: Composmentis E4V5M6

TD

: 150/90 mmHg

Nadi

: 68x/menit

Suhu

: 35,20C

KU

: Tampak sakit sedang

K. Gizi

: Baik

TB

: 150 cm

BB

: 46

BMI

: 20,44 (normoweight)

3.3.2 Pemeriksaan dari kepala sampai ekstremitas


Kepala

: - Konjungtiva anemis (-/-)

Laporan Kasus

- Sklera ikterik (-/-)


- Pupil isokor kanan dan kiri
Leher

: - Tidak ada pembesaran KGB


- JVP 5+1 (meningkat)

Thorax Paru
Inspeksi

: Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada


bagian yang tertinggal

Palpasi

: Vokal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Thorax Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan SIK IV linea parasternal dextra


Batas jantung kiri SIK VI linea aksilaris anterior

Auskultasi

: S1 dan S2 regular.
Gallop (-) Murmur (-)

Abdomen
Inspeksi

: perut rata, tidak ada scar

Auskultasi

: Bising usus normal

Perkusi

: timpani

Palpasi

: Defans muscular (-), nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran


hepar dan lien

Laporan Kasus

Ekstremitas : tidak ada edema, sianosis (-)


Akral hangat, CRT 2 detik

3.4 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan kimia darah :
Kolesterol 241 mg/dL (meningkat)
HDL 36,4 mg/dL (menurun)

Rontgen Foto Thorax


CTR >50%
Apeks tertanam
Pelebaran aorta
Kesan : Kardiomegali

Laporan Kasus

EKG
Frekuensi : 68x/menit
Axis : Normal
T inverted di V3-V6

Laporan Kasus

Hipertrofi Ventrikel Kiri (RV6+SV1>35mm)

ECG
LVH concentric
EF 85%
Kesan :HFpEF

3.5 Kesimpulan
Nyonya Y, 55 tahun, mengeluhkan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak
tidak berkurang saat istirahat, sesak menjadi hebat saat malam hari, mual (+),
muntah (+), lalu dibawa ke Puskesmas. TD saat itu 210/80. Dikasih minum obat

Laporan Kasus

dibawah lidah, kemudian disuruh pulang. 1 hari SMRS sesak semakin hebat dan
nyeri dada disebelah kiri, beliau dibawa ke Puskesmas yang berbeda, lalu
didiagnosis ada penyakit jantung, kemudian dirujuk ke RSUD AA.
3 bulan SMRS nyeri dada di sebelah kiri menjalar ke punggung, nyeri
dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk, bengkak
hilang timbul, tidak ada pengobatan. Riwayat hipertensi dan DM sejak 10 tahun
yang lalu, dan tidak terkontrol.
Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung serta pernah mengalami
keluhan yang sama. DM (-).
Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang berlemak,
makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis. Riwayat merokok dan
minum alkohol disangkal.
Pemeriksaan fisik tekanan darah saat masuk IGD 160/80, setelah dibangsal
150/90, kolesterol meningkat dengan HDL yang menurun. Pada rontgen thorax
ditemukan kardiomegali, EKG didapatkan LVH dan ECG diperoleh EF 85%
dengan LV concentric.

3.6 Daftar masalah


- CHF
- Hypertension Heart Disease (HHD)
- Hiperkolesterolemia

3.7 Penatalaksanaan
3.7.1 Non Farmakologis

Laporan Kasus

- Bedrest, aktivitas fisik dibatasi


- Pemberian 02 Nasal kanul 4 liter
- Diet rendah lemak dan rendah garam
3.7.2 Farmakologis
- Infus RL 12 tpm
- Ramipril 1x2,5 mg
- ISDN 3x5mg
- Injeksi Lasix 1x1 amp
- Injeksi Ranitidin 2x1 amp

3.8 Follow up
Hari/
Tanggal
Selasa/ 31-3-15

Rabu/ 1-4-15

Kamis/ 2-4-15

Jumat/ 3-4-15

S
Sesak Napas (+)
Nyeri dada (+)
Bengkak
di
kedua tungkai

TD :160/90mmHg
HR : 80x/menit
RR : 24x/ menit
S : 36,50C
KU : Baik

CHF e.c HHD

Sesak
sudah
berkurang
Nyeri
dada
terasa saat pagi
Bengkak mulai
menghilang

TD : 150/90mmHg
HR : 90x/menit
RR : 22x/menit
S : 36,60C
KU : Baik

CHF e.c HHD

Sesak
sudah
berkurang
Nyeri
sudah
berkurang
Bengkak
menghilang

TD : 140/80mmHg
HR : 78x/menit
RR : 20x/menit
S : 360C
KU : Baik

CHF e.c HHD

Sesak berkurang TD : 150/90mmHg


Nyeri
sudah HR : 68x/menit

CHF e.c HHD

P
02 4 L/ menit
IV RL 12 tpm
Ramipril 1x2,5 mg

ISDN 3x5mg
Inj. Lasix 1x1 amp
Inj. Ranitidin 2x 1 amp
02 4 L/ menit
IV RL 12 tpm
Ramipril 1x2,5 mg

ISDN 3x5mg
Inj. Lasix 1x1 amp
Inj. Ranitidin 2x 1 amp
02 4 L/ menit
IV RL 12 tpm
Ramipril 1x5 mg

ISDN 3x5mg
Inj. Lasix 1x1 amp
Inj. Ranitidin 2x 1 amp
02 4 L/ menit
IV RL 12 tpm

Laporan Kasus

Hari/
Tanggal

S
berkurang

Sabtu/ 4-4-15

RR : 22x/menit
S : 35,20C
KU : Baik

Sesak
sudah TD : 130/70mmHg
tidak ada
HR : 68x/menit
Nyeri tidak ada
RR : 22x/menit
S : 34,60C
KU : Baik

P
Ramipril 1x5 mg

ISDN 3x5mg
Inj. Ranitidin 2x 1 amp
CHF e.c HHD

02 4 L/ menit
IV RL 12 tpm
Ramipril 1x5 mg

ISDN 3x5mg
Inj. Ranitidin 2x 1 amp

BAB IV
PEMBAHASAN

Nyonya Y, 55 tahun, mengeluhkan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak


tidak berkurang saat istirahat, sesak menjadi hebat saat malam hari. 1 hari SMRS
sesak semakin hebat dan nyeri dada disebelah kiri. 3 bulan SMRS nyeri dada di
sebelah kiri menjalar ke punggung, nyeri dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x
sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk. Riwayat hipertensi dan DM sejak 10 tahun
yang lalu, dan tidak terkontrol.

Laporan Kasus

Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung serta pernah mengalami


keluhan yang sama. Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang
berlemak, makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis.
Pemeriksaan fisik tekanan darah saat masuk IGD 160/80, setelah dibangsal
150/90, kolesterol meningkat dengan HDL yang menurun. Pada rontgen thorax
ditemukan kardiomegali dan EKG didapatkan LVH.
Pasien ini mempunyai masalah yaitu CHF, HHD dan hiperkolesterolemia.
Diagnosis pada pasien adalah CHF dengan penyebabnya adalah HHD. Diagnosis
CHD ditegakkan dengan kriteria Framingham, dimana terdapat 2 kriteria mayor
yaitu paroksismal nokturnal dispnea dan peningkatan JVP serta terdapat 2 kriteria
minor yaitu edema tungkai dan dispnea on effort. Pada pemeriksaan penunjang
foto thorax didapatkan kardiomegali dan pada ekg terdapat gambaran LVH.
Pasien juga datang dengan NYHA III-IV, dimana pasien mengeluhkan sesak
bahkan saat istirahat. Etiologi pada pasien ini difikirkan karena adanya hipertensi
yang tidak terkontrol.
HHD adalah faktor resiko utama terjadinya mortalitas dan morbiditas dari
penyakit kardiovaskuler. Pasien dengan tekanan darah yang tinggi yang terus
menerus, misalnya karena tidak terkontrol, mempunyai kelainan pada struktur dan
fungsi jantung, yaitu LVH, disfungsi sistolik dan diastolik serta menyebabkan
CHF. Berdasarkan data dari Framingham, hipertensi merupakan penyebab
tersering dari CHF.14
Tekanan darah yang tinggi mengakibatkan terjadinya CHF karena LVH
dan otot jantung mengalami penebalan yang mengurangi efektivitas relaksasi otot

Laporan Kasus

jantung dengan denyut jantung. Ini membuat jantung sulit untuk memompakan
darah ke seluruh tubuh secara adekuat, terutama saat beraktivitas.15

DAFTAR PUSTAKA
1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M,
Dickstein K, et all. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2012. European Heart Jurnal. 2012.
2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH,
Fonarow GC, et all. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of
Heart Failure. American College of Cardiology Foundation and American
Heart Association. 2013.
3.

WHO.

Cardiovascular disease, controlling high blood pressure. 2013. Available


from : www.who,int/cardiovascular_diseases/en (Accesed 4 April 2015).
4. Roger VL. Epidemiology of heart failure. PMC. 2014.
5. Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Heart failure fact sheet.
Available
from
:

Laporan Kasus

http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm
(Accesed 4 April 2015).
6. Braunwald E. Heart failure. American College of Cardiology Foundation.
2013;1(1).
7. Wardy M, Hasan H. Prevalensi penyakit jantung hipertensi pada pasien
gagal jantung kongestif di RSUD H. Adam Malik. E-Journal FK USU.
2013;1(1)
8. Heart and stroke association. Heart failure. 2013. Available from :
http://www.heartandstroke.com/site/c.ikIQLcMWJtE/b.3484065/k.C530/H
eart_disease__Heart_failure.htm#heartfailure (Accesed 4 April 2015)
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit..
alih bahasa Pendit BU, et. al. editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto H. Ed
6. Vol 1. Jakarta. EGC; 2004.
10. Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo
SK, Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
Fakulras Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.
11. Dosh SA. Diagnosis of heart failure in adults. American Family Physician.
2004
12. Burnside JW. Adams diagnostik fisik. Ed 17th. Jakarta. 1995
13. Joewono B. Ilmu penyakit jantung. Airlangga university press. Surabaya.
2003
14. Lip GY. Felmedem DC, SawHee FL, Beevers DG. Hypertension heart
disease. European Heart Journal. 2000
15. WebMd. Hypertension /

high blood pressure. Available from :


http://www.webmd/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertensionheart-disease (Accesed 5 April 2015)