Anda di halaman 1dari 2

Patofisiologi Penyakit Malaria

Patofisiologi pada malaria belum diketahui dengan pasti. Berbagai macam teori dan
hipotesis telah dikemukakan. Perubahan patofisiologi pada malaria terutama berhubungan
dengan gangguan aliran darah setempat sebagai akibat melekatnya eritrosit yang mengandung
parasit pada endotelium kapiler. Perubahan ini cepat reversibel pada mereka yang dapat tetap
hidup (survive). Peran beberapa mediator humoral masih belum pasti, tetapi mungkin terlibat
dalam patogenesis terjadinya demam dan peradangan. Skizogoni eksoeritrositik mungkin
dapat

menyebabkan

reaski

leukosit

dan

fagosit,

sedangkan

sporozoit

danzgametositztidakzmenimbulkanzperubahanzpatofisiologik.
Patofisiologi malaria adalah multifaktorial dan mungkin berhubungan dengan halhalzsebagaizberikut:
a. Penghancuran eritrosit.
Penghancuran eritrosit ini tidak saja dengan pecahnya eritrosit yang mengandung parasit,
tetapi juga oleh fagositosis eritrosit yang mengandung parasit dan yang tidak mengandung
parasit, sehingga menyebabkan anemia dan anoksia jaringan. Dengan hemolisis intra vaskular
yang berat, dapat terjadi hemoglobinuria (blackwater fever) dan dapat mengakibatkan gagal
ginjal.
b. Mediator endotoksin-makrofag.
Pada saat skizogoni, eritrosit yang mengandung parasit memicu makrofag yang sensitif
endotoksin untuk melepaskan berbagai mediator yang berperan dalam perubahan
patofisiologi malaria. Endotoksin tidak terdapat pada parasit malaria, mungkin berasal dari
rongga saluran cerna. Parasit malaria itu sendiri dapat melepaskan faktor neksoris tumor
(TNF). TNF adalah suatu monokin , ditemukan dalam darah hewan dan manusia yang
terjangkit parasit malaria. TNF dan sitokin lain yang berhubungan, menimbulkan demam,
hipoglimeia dan sindrom penyakit pernafasan pada orang dewasa (ARDS = adult respiratory
distress syndrome) dengan sekuestrasi sel neutrofil dalam pembuluh darah paru. TNF dapat
juga menghancurkan plasmodium falciparum in vitro dan dapat meningkatkan perlekatan
eritrosit yang dihinggapi parasit pada endotelium kapiler. Konsentrasi TNF dalam serum pada
anak dengan malaria falciparum akut berhubungan langsung dengan mortalitas, hipoglikemia,
c.

hiperparasitemia dan beratnya penyakit.


Sekuestrasi eritrosit yang terinfeksi.
Eritrosit yang terinfeksi plasmodium falciparum stadium lanjut dapat membentuk tonjolantonjolan (knobs) pada permukaannya. Tonjolan tersebut mengandung antigen malaria dan
bereaksi dengan antibodi malaria dan berhubungan dengan afinitas eritrosit yang
mengandung plasmodium falciparum terhadap endotelium kapiler darah dalam alat dalam,

sehingga skizogoni berlangsung di sirkulasi alat dalam, bukan di sirkulasi perifer. Eritrosit
yang terinfeksi, menempel pada endotelium kapiler darah dan membentuk gumpalan (sludge)
yang

membendung

kapiler

dalam

alam-alat

dalam.

Protein dan cairan merembes melalui membran kapiler yang bocor (menjadi
permeabel) dan menimbulkan anoksia dan edema jaringan. Anoksia jaringan yang cukup
meluas dapat menyebabkan kematian. Protein kaya histidin P. falciparum ditemukan pada
tonjolan-tonjolan tersebut, sekurang-kurangnya ada empat macam protein untuk sitoaherens
eritrosit yang terinfeksi plasmodium P. falciparum.