Anda di halaman 1dari 5

TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana Pankreatitis Akut


Hamzah Pratama
RSU Siloam Tangerang, Indonesia

ABSTRAK
Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan onset tiba-tiba dan durasi kurang dari 6 bulan. Etiologi paling sering adalah batu
empedu dan konsumsi alkohol berlebih. Pankreatitis akut dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan hemostasis seluler tidak seimbang.
Beberapa sistem klasifikasi serta skor penilaian prognosis telah digunakan untuk pankreatitis akut. Rekomendasi ACG telah mencakup diagnosis
serta rekomendasi terapi pankreatitis akut sesuai penyebab.
Kata Kunci: Pankreatitis, batu empedu, alkohol

ABSTRACT
Acute pancreatitis is an inflammation of the pancreas with sudden onset and duration of less than 6 months. The most common etiologies are
gallstones and excessive alcohol consumption. Acute pancreatitis occurs because of imbalance of cellular haemostasis. Various classification
systems and assessment scores have been used. ACG recommendations included a diagnosis and recommendation of various causal therapies
for acute pancreatitis. Hamzah Pratama. Management of Acute Pancreatitis
Keywords: Alcohol, gallstones, pancreatitis
DEFINISI

Tabel 1. Insidens pankreatitis akut pada beberapa negara di dunia.3

Pankreatitis adalah inflamasi pankreas yang


berlangsung akut (onset tiba-tiba, durasi
kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1
episode pankreatitis akut sampai kronik durasi lebih dari 6 bulan). Rentang gejala dan
penyakit berbeda-beda.1

Peneliti (tahun)

Banks (2002)

EPIDEMIOLOGI
Secara global, insidens pankreatitis akut
berkisar antara 5-80 tiap 100.000 populasi. Di
Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus
tiap 100.000 orang. Di Finlandia, 73,4 kasus
tiap 100.000 orang, insidens yang sama juga
dilaporkan di Australia. Data insidens penyakit
ini di luar Amerika Utara, Eropa, dan Australia
masih terbatas (Tabel 1).2,3
Pankreatitis akut lebih banyak terjadi pada pria.
Pada pria, etiologi lebih banyak dihubungkan
dengan alkohol, sedangkan pada wanita lebih
sering dihubungkan dengan penyakit saluran
bilier.2 Berdasarkan ras, risiko keturunan AfrikaAmerika berumur 35-64 tahun adalah 10 kali
lipat lebih tinggi dibandingkan kelompok
lain. Risiko untuk ras Afrika-Amerika selalu
lebih tinggi daripada ras Kaukasia pada tiap
Alamat Korespondensi

190

Negara

Subjek

Insidens
(per 100.000/tahun)

Inggris, Belanda

Serangan pertama/
rekurensi

5-10

Skotlandia, Denmark

25-35

USA, Finlandia

70-80

UK

Serangan pertama/
rekurensi

14,5 20,7

Andersson, et al. (2004)

Swedia

Serangan pertama/
rekurensi

30

Lankisch, et al. (2002)

Jerman

Serangan pertama/
rekurensi

19,7

Gislason, et al. (2004)

Norwegia

Serangan pertama/
rekurensi

30,6

Serangan pertama

20

Birgisson, et al. (2002)

Islandia

Serangan pertama

32

Tinto, et al. (2002)

Floyd, et al. (2002)


Survey nasional Jepang

Survey nasional Jepang

Denmark
Jepang

Jepang

Pria

27,1

Wanita

37,8

Serangan pertama/
rekurensi

12,1

Serangan pertama/
rekurensi (total)

15,4

Serangan pertama/
rekurensi (pria)

20,5

Serangan pertama/
rekurensi (wanita)

10,6

email: pratama_med@yahoo.com

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016

TINJAUAN PUSTAKA
PATOFISIOLOGI

kelompok umur.2
ETIOLOGI
Etiologi yang paling sering adalah batu
empedu (40-70%) dan alkohol (25-35%).
Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya
pencegahan, USG abdomen untuk menilai
kolelitiasis harus dilakukan pada semua pasien
pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu
empedu biasanya merupakan kejadian akut,
dan sembuh apabila batu telah disingkirkan
atau lewat/lepas secara spontan.4
Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan
minum alkohol, medikasi, agen infeksius, dan
penyebab metabolik seperti hiperkalsemia
dan hiperparatiroid dianggap sebagai
penyebab (Tabel 2). Beberapa obat termasuk
6-mercaptopurine, azathioprine, dan DDI
(2-,3-dideoxyinosine) dapat menyebabkan
pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di
atas 1000 mg/dL untuk dipertimbangkan
sebagai penyebab pankreatitis akut jika tidak
ditemukan etiologi lain.4,5
Pankreatitis akut idiopatik didefinisikan
sebagai pankreatitis dengan/tanpa etiologi
yang dapat ditemukan setelah pemeriksaan
awal (termasuk kadar kalsium dan lemak) dan
pemeriksaan radiologi (USG abdomen dan CT
scan).4
Tabel 2. Etiologi pankreatitis akut.5
Penyebab yang Sering

Penyebab yang
Jarang

Batu empedu (termasuk


mikrolitiasis)

Vaskulitis

Alkohol (alkoholisme akut dan


kronik)

Gangguan autoimun
(misalnya: SLE,
thrombocytopenic
purpura)

Hipertrigliseridemia

Hiperkalsemia

ERCP (khususnya setelah


manometri bilier)

Periampullary
diverticulum

Trauma tumpul abdomen

Gangguan anatomi
(pancreas divisum)

Pasca-operasi (sebagian besar


operasi abdomen)

Kanker pankreas

Obat (azathioprine,
6-mercaptopurine,
sulfonamides, asam valproat,
tetrasiklin, obat anti-HIV)

Kistik fibrosis
Gagal ginjal
Infeksi pankreas

Disfungsi sfingter Oddi

Iatrogenik (misal
trauma, ERCP)
Terapi obat

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016

Patofisiologi pankreatitis akut masih belum


jelas; dapat terjadi apabila faktor pemeliharaan
hemostasis seluler tidak seimbang. Faktor
ekstraseluler (misalnya: respons saraf dan
vaskuler) dan intraseluler (misalnya: aktivasi
enzim pencernaan intrasel, peningkatan sinyal
kalsium, dll) dapat berpengaruh. Diduga,
kejadian yang dapat memicu pankreatitis
akut adalah kejadian yang mengganggu
sel acinar dan mengganggu sekresi granul
zymogen, contohnya pada penggunaan
alkohol berlebih, batu empedu, dan beberapa
jenis obat.2
Gangguan sel acinar dimulai dari kekacauan
di membran sel, dapat mengakibatkan:2
Bagian granul lisosom dan zymogen
bergabung, dan dapat mengaktivasi
tripsinogen menjadi tripsin
Tripsin intraseluler dapat memicu aktivasi
seluruh jalur zymogen
Vesikel sekretorik dikeluarkan dari
membran basolateral ke interstitial,
fragmen molekulnya bekerja sebagai
chemoattractants untuk sel inflamasi.
Aktivasi neutrofil dapat mengeksaserbasi
masalah dengan dilepaskannya superoxide
atau enzim proteolitik (misalnya: cathepsins
B, D, dan G; kolagenase, dan elastase).
Akhirnya makrofag melepaskan sitokin yang
memediasi respons inflamasi lokal (pada
kasus berat dapat sistemik).
Mediator awal yang diketahui adalah TNF-,
interleukin (IL)-6, dan IL-8.2 Mediator inflamasi
tersebut
meningkatkan
permeabilitas
vaskuler pankreas, dapat berlanjut menjadi
perdarahan, edema, dan terkadang nekrosis
pankreas. Karena disekresi ke sistem sirkulasi,
dapat muncul komplikasi sistemik seperti
bakteremia, acute respiratory distress syndrome
(ARDS), efusi pleura, perdarahan saluran
cerna, dan gagal ginjal. Systemic inflammatory
response syndrome (SIRS) juga dapat terjadi,
dapat berlanjut menjadi syok sistemik.2

disertai perdarahan dan disfungsi kelenjar,


inflamasi berkembang menjadi pankreatitis
hemoragik atau necrotizing pancreatitis.2
GEJALA KLINIK
Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium
atau di kuadran kiri atas. Nyeri konstan
dengan penyebaran ke punggung, dada,
atau pinggang, namun tidak spesifik.
Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun
dapat bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri
tidak berhubungan dengan berat ringannya
penyakit. Pemeriksaan imaging dapat
membantu diagnosis pankreatitis akut
dengan gejala tidak spesifik.4
KLASIFIKASI
Klasifikasi yang sering digunakan adalah the
Atlanta Classification (Tabel 3), klasifikasi
tersebut membagi pankreatitis akut secara
umum menjadi 2 kategori, yaitu pankreatitis
akut ringan (edematous dan interstitial) dan
pankreatitis akut berat (biasanya disamakan
dengan necrotizing). Berat ringannya
pankreatitis akut dapat diprediksi berdasarkan
faktor risiko klinis, laboratorium, radiologik,
dan serum marker. Beberapa kriteria dapat
ditemukan saat mulai dirawat atau saat triage
sementara, lainnya hanya dapat ditemukan
48-72 jam setelahnya.6
Tabel 3. Klasifikasi Atlanta pankreatitis akut serta
revisinya pada tahun 2013.4

Kriteria Atlanta (1993)

Pankreatitis Akut Ringan

Pankreatitis Akut
Ringan

Tidak adanya gagal organ

Tidak adanya gagal


organ

Tidak adanya komplikasi lokal

Tidak adanya
komplikasi lokal

Pankreatitis Akut Berat

Pankreatitis Akut
Sedang-Berat

1. Komplikasi lokal DAN/ATAU

1. Komplikasi lokal
DAN/ATAU

2. Gagal organ:

2. Gagal organ
transien (<48 jam)

Perdarahan saluran cerna


(> 500 ml/24 jam)
Syok (Sistolik 90 mmHg)
PaO2 60%

Pada beberapa kasus pankreatitis akut, awalnya


terjadi edema parenkim dan nekrosis lemak
peripankreas, dikenal sebagai pankreatitis
edema akut. Saat nekrosis parenkim terjadi,

Revisi Atlanta
(2013)

Kreatinin 2 mg/dL

Pankreatitis Akut
Berat
Gagal organ
persisten >48 jam*

*Gagal organ persisten didefinisikan dengan modified

Marshal scores.

191

TINJAUAN PUSTAKA
Sebagian besar episode pankreatitis akut
ringan dan self-limiting, hanya membutuhkan
perawatan singkat. Setelah perawatan selama
48 jam, pasien biasanya telah mengalami
perbaikan dan mulai refeeding. Pada penyakit
berat, dikenal 2 fase pankreatitis akut yaitu
awal (dalam minggu pertama) dan lambat.
Komplikasi lokal termasuk penumpukan
cairan (steril atau terinfeksi) peripankreatik
dan nekrosis pankreas atau peripankreatik.4
Pankreatitis akut berat terjadi pada 15-20%
pasien. Pankreatitis akut berat jika ada gagal
organ persisten (tidak membaik dalam 48
jam) dan kematian.4
DIAGNOSIS
Rekomendasi ACG (American College of
Gastroenterology) tahun 2013:4

Pada pasien berusia > 40 tahun, tumor


pankreas sebaiknya dipertimbangkan sebagai
penyebab (rekomendasi kondisional, low
quality of evidence).

Pasien pankreatitis idiopatik sebaiknya dirujuk


(rekomendasi kondisional, low quality of
evidence).
Pemeriksaan genetik dapat dipertimbangkan
pada pasien usia muda (<30 tahun) jika
penyebab tidak terbukti dan ada riwayat
penyakit pankreas di keluarga (rekomendasi
kondisional, low quality of evidence).

Skala Glasgow (Tabel 4) dan Ranson (Tabel


5) masih digunakan karena mudah, namun
membutuhkan dua kali penilaian, yaitu saat
pasien masuk dan saat 48 jam pertama pasien
dirawat.

Skoring lain yang sering digunakan adalah the


bedside index (Tabel 6) juga dapat digunakan
untuk menilai beratnya pankreatitis akut (skor
3 mengindikasikan penyakit berat).5,7
Tabel 4. Skor Glasgow/ Imrie

Umur
Serum albumin

PaO2
Kalsium serum

Glukosa darah
Laktat dehidrogenase

Dalam kasus tidak ada batu empedu ataupun


riwayat penggunaan alkohol yang bermakna,
pemeriksaan trigliserida serum sebaiknya
dilakukan dan dipertimbangkan sebagai
etiologi apabila nilainya >1000 mg/dL
(rekomendasi kondisional, moderate quality of
evidence).

192

Glukosa darah

>200 mg/dL

Serum laktat
dehidrogenase

>350 U/L

Aspartate transaminase

>250 U/L

Saat 48 jam pertama


Hematokrit

Urea serum
Aspartate/Alanine
transaminase
Hitung leukosit

Turun >10%

BUN

Naik >5 mg/dL

Kalsium serum

<8 mg/dL

Defisit basa

>4 mEq/L

Fluid sequestration

>6000 mL

PaO2

<60 mmHg

Keterangan: setiap parameter yang ditemukan


bernilai 1.
Tabel 6. The bedside index

BUN

Pada skor Glasgow/Imrie, apabila skor 3


mengindikasikan penyakit yang berat, sama
dengan perhitungan skor Ranson, apabila
skor 3 mengindikasikan penyakit yang berat.

Parameter

>55 tahun
>16.000/ mm3

Parameter

Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan


dengan dua dari tiga kriteria berikut: (i)
nyeri perut yang konsisten dengan penyakit
(nyeri epigastrium atau kuadran kiri atas,
nyeri umumnya dideskripsikan dengan nyeri
konstan dengan penyebaran ke punggung,
dada, atau pinggang), (ii) kadar serum amilase
dan/atau lipase lebih dari 3 kali lipat batas
atas normal, dan (iii) temuan karakteristik dari
pemeriksaan radiologis/imaging abdomen.
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).

Transabdominal
ultrasound
sebaiknya
dilakukan pada semua pasien pankreatitis akut
(rekomendasi kuat, low quality of evidence).

Nilai

Hitung leukosit

PROGNOSIS
Penilaian Klinis

Etiologi

Parameter
Saat Masuk/ Diagnosis
Umur

Pemeriksaan endoskopi pada pankreatitis akut


idiopatik harus dibatasi, risiko dan manfaat
pemeriksaan ini belum jelas (rekomendasi
kondisional, low quality of evidence).

Diagnosis

Pemeriksaan contrast-enhanced computed


tomographic (CECT) dan/atau MRI pankreas
sebaiknya dilakukan jika diagnosis belum jelas
atau klinis tidak membaik dalam 48-72 jam
pertama perawatan di RS (rekomendasi kuat,
low quality of evidence).

Tabel 5. Skor Ranson

Nilai

>55 tahun
<3,2 g/dL

<60 mmHg
<8 mg/dL

>180 mg/dL
>600 U/L

>45 mg/dL
>100 U/L

>15.000/ mm3

Keterangan: setiap parameter yang ditemukan


dalam 48 jam pertama setelah onset penyakit,
bernilai 1.

> 25 mg/dL

Gangguan status mental


SIRS
Umur
Efusi Pleura

Nilai
Gangguan kesadaran
Adanya 2 kriteria SIRS*
>60 tahun
Adanya efusi pleura pada
X-ray

*Kriteria SIRS: denyut jantung >90 x/menit; suhu


tubuh >38C atau <36C; frekuensi napas >20 x/
menit atau PaCO2 <32 mmHg; leukosit >12.000 atau
<4000/mm3 atau >10% leukosit imatur.
Keterangan: Setiap parameter yang ditemukan
dalam 24 jam pertama bernilai 1.

MODS/ Multiple Organ Dysfunction Syndrome


Evaluasi MODS bukan metode prediksi,
namun merupakan indikator berat ringannya
pankreatitis akut dan risiko kematian, jika
ditemukan lebih awal dan persisten lebih
dari 48 jam. Dalam Atlanta symposium,
MODS didefinisikan sebagai kejadian syok,
insufisiensi paru, gagal ginjal, dan perdarahan
saluran cerna. Timbulnya SIRS, dinilai dari
adanya takikardia, takipnea, hipokapnea, hiper
atau hipotermia, leukositosis atau leukopenia.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan C reactive protein (CRP) dikenal
luas sebagai indikator beratnya penyakit. Nilai
kadar puncak serum 48 jam setelah onset
penyakit merupakan faktor prognostik yang
akurat, nilai lebih dari 150 mg/L mempunyai
sensitivitas 80%, spesifisitas 76%, PPV/ positive
predictive value 76%, dan NPV/ negative

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016

TINJAUAN PUSTAKA
predictive value 86%,
pankreatitis akut berat.

sebagai

indikator

College of Gastroenterology) tahun 2013:4


Penilaian Awal dan Stratifikasi Risiko

Blood urea nitrogen (BUN) meningkat saat


masuk (> 20 mg/dL) atau meningkat 24 jam
setelahnya, mengindikasikan perburukan.5
Pemeriksaan Radiologik
Adanya efusi pleura pada X-ray dada saat
masuk memprediksi perburukan. Namun,
CT scan abdomen lebih penting. Gradation
system pada hasil CT scan dikembangkan oleh
Balthazar, digabung dengan skor nekrosis,
mendapatkan radiological severity index
(CT Severity Index); skor lebih tinggi dari 5
mempunyai mortalitas lebih tinggi, perawatan
di RS; lebih lama dan lebih membutuhkan
nekrosektomi (Tabel 6 dan 7).5

Status hemodinamik harus dinilai segera


setelah pasien masuk dan tindakan
resusitasi dilakukan saat dibutuhkan
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).
Penilaian risiko sebaiknya dilakukan untuk
membagi pasien menjadi kategori risiko
tinggi dan rendah untuk membantu
triage, seperti: masuk ke perawatan
intensif
(rekomendasi
kondisional,
moderate quality of evidence).
Pasien dengan gagal organ sebaiknya
dirawat di ICU atau intermediate care
apabila memungkinkan (rekomendasi
kuat, low quality of evidence).

Tabel 7. Sistem skor Balthazar5

Manajemen Awal
Grade

Gambaran CT (Computer Tomography)

Pankreas normal

Ukuran lebih besar dari pankreas baik


fokal maupun difus, termasuk kontur
ireguler atau non-homogen

Grade B + inflamasi pankreas


Grade C + penumpukan cairan
Grade D + 2 atau lebih penumpukan

C
D
E

cairan dengan atau tanpa gas pada


pankreas atau di sekitarnya.

Tabel 8. CT Severity Index5


Grade CT
Balthazar

Skor

Nekrosis
pada CT (%)

Skor

Tidak ada

<30

30-50

> 50

Keterangan: Pasien dengan skor >5 mempunyai


mortalitas yang lebih tinggi, perawatan di RS lebih
lama, dan lebih membutuhkan nekrosektomi.

Tidak semua pasien pankreatitis akut


membutuhkan CT scan, kecuali mereka
dengan pankreatitis akut berat atau
menunjukkan penurunan kondisi selama
perawatan.
REKOMENDASI TERAPI
Rekomendasi terapi dari ACG (American

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016

Hidrasi agresif, yang didefinisikan sebagai


250-500 mL larutan kristaloid per jam
sebaiknya diberikan untuk semua pasien,
kecuali apabila terdapat komorbiditas
kardiovaskuler atau ginjal. Hidrasi agresif
intravena awal, paling bermanfaat pada
12-24 jam pertama, setelah itu mungkin
hanya mempunyai sedikit manfaat
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).
Pada pasien dengan kekurangan cairan
berat dan bermanifestasi hipotensi dan
takikardia, penggantian cairan yang lebih
cepat (bolus) lebih dipilih (rekomendasi
kondisional, moderate quality of evidence).
Larutan ringer laktat lebih dipilih
dibandingkan kristaloid isotonik untuk
penggantian
cairan
(rekomendasi
kondisional, moderate quality of evidence).
Kebutuhan cairan sebaiknya dinilai ulang
dalam 6 jam pertama dan untuk 24-48
jam berikutnya. Tujuan hidrasi agresif
adalah untuk menurunkan blood urea
nitrogen (rekomendasi kuat, moderate
quality of evidence).
ERCP pada Pankreatitis Akut
Pada pankreatitis akut bersamaan dengan
kolangitis akut sebaiknya menjalani ERCP
dalam 24 jam pertama (rekomendasi kuat,

moderate quality of evidence).


ERCP tidak dibutuhkan sebagian besar
pasien pankreatitis batu empedu yang
tidak terbukti obstruksi bilier secara klinik
ataupun laboratorium (rekomendasi kuat,
low quality of evidence).
Pada kasus tanpa kolangitis dan/
atau jaundice, MRCP atau endoscopic
ultrasound (EUS) lebih baik dibandingkan
ERCP diagnostik untuk screening
choledocholithiasis pada pasien sangat
diduga choledocholithiasis (rekomendasi
kondisional, low quality of evidence).
Pancreatic duct stents dan/ atau NSAID
supositoria per rektal pasca-prosedur
digunakan untuk mencegah pankreatitis
berat post-ERCP pada pasien risiko tinggi
(rekomendasi kondisional, moderate
quality of evidence).
Penggunaan Antibiotik pada Pankreatitis Akut
Antibiotik sebaiknya diberikan hanya
untuk infeksi di luar pankreas, seperti
kolangitis, infeksi karena penggunaan
kateter, bakteremia, infeksi saluran kemih,
pneumonia (rekomendasi kuat, high
quality of evidence).
Penggunaan antibiotik profilaksis secara
rutin pada pankreatitis akut berat tidak
direkomendasikan (rekomendasi kuat,
moderate quality of evidence).
Penggunaan antibiotik pada nekrosis
steril untuk mencegah timbulnya nekrosis
terinfeksi
tidak
direkomendasikan
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).
Nekrosis terinfeksi harus dipertimbangkan
terjadi pada pasien dengan nekrosis
pankreas atau ekstra pankreas yang
memburuk atau gagal membaik setelah
7-10 hari perawatan di RS. Pada pasien
ini sebaiknya dilakukan: (i) CT-guided
fine needle aspiration (FNA) awal untuk
pewarnaan Gram dan kultur untuk
panduan penggunaan antibiotik, atau
(ii) Penggunaan empirik antibiotik tanpa
CT FNA (rekomendasi kuat, low quality of
evidence).
Pada pasien dengan nekrosis terinfeksi,
antibiotik yang diketahui dapat melewati
nekrosis pankreas, misalnya carbapenems,
quinolones, dan metronidazole, dapat
bermanfaat menunda atau kadang

193

TINJAUAN PUSTAKA
menghindari secara total tindakan
intervensi, yang berhubungan dengan
menurunnya morbiditas dan mortalitas
(rekomendasi kondisional, low quality of
evidence).
Pemberian rutin agen anti-fungal
bersama dengan antibiotik profilaksis atau
terapi antibiotik tidak direkomendasikan
(rekomendasi kondisional, low quality of
evidence).
Nutrisi pada Pasien Pankreatitis Akut
Pada pankreatitis akut ringan, pemberian
makan secara enteral dapat dimulai
secepatnya apabila tidak terjadi mual
muntah, dan nyeri perut telah hilang
(rekomendasi kondisional, moderate
quality of evidence).
Pada pankreatitis akut, pemberian makan
dengan diet padat serta rendah lemak
tampaknya aman sama seperti pemberian
diet cair (rekomendasi kondisional,
moderate quality of evidence).
Pada pankreatitis akut berat, pemberian
nutrisi
enteral
direkomendasikan
untuk mencegah komplikasi infeksi.
Nutrisi parenteral sebaiknya dihindari,
kecuali rute enteral tidak tersedia,
tidak ditoleransi, atau tidak mencukupi
kebutuhan kalori (rekomendasi kuat, high

quality of evidence).
Pemberian makanan enteral secara
nasogastrik dan nasoyeyunal tampaknya
setara dalam efikasi dan keamanan
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).
Peran Tindakan Bedah pada Pankreatitis
Akut
Pada pankreatitis akut ringan dengan
batu empedu di kandung empedu,
kolesistektomi
sebaiknya
dilakukan
sebelum pasien keluar RS untuk
mencegah kekambuhan pankreatitis akut
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).
Pada necrotizing biliary pankreatitis akut,
untuk mencegah infeksi, kolesistektomi
ditunda hingga inflamasi aktif hilang dan
penumpukan cairan membaik atau stabil
(rekomendasi kuat, moderate quality of
evidence).
Adanya pseudokista tanpa gejala dan
nekrosis pankreas dan/atau ektra pankreas
tidak memerlukan intervensi, terlepas dari
ukuran, lokasi, dan/ekstensi (rekomendasi
kuat, moderate quality of evidence).
Pada nekrosis terinfeksi yang stabil,
tindakan bedah, radiologik, dan/
atau drainase endoskopi sebaiknya

ditunda lebih dari 4 minggu, untuk


memberi kesempatan liquefication isi
dan perkembangan dinding fibrosis di
sekeliling nekrosis (walled-off necrosis)
(rekomendasi kuat, low quality of evidence).
Pada nekrosis terinfeksi yang bergejala,
lebih
dipilih
melakukan
metode
nekrosektomi minimal invasif daripada
nekrosektomi terbuka (rekomendasi kuat,
low quality of evidence).
SIMPULAN
Pankreatitis akut merupakan inflamasi
pankreas dengan onset tiba-tiba dan durasi
kurang dari 6 bulan. Etiologi tersering adalah
batu empedu dan konsumsi alkohol berlebih.
Sampai saat ini patofisiologinya masih
belum jelas, faktor ekstraseluler (misalnya:
respons saraf dan vaskuler) dan intraseluler
(misalnya: aktivasi enzim pencernaan intrasel,
peningkatan sinyal kalsium, dll) dipercaya
dapat berpengaruh. Beberapa kriteria
digunakan untuk menentukan prognosis
di antaranya the bedside index dan APACHE
II. Rekomendasi terapi menurut ACG tahun
2013 antara lain penilaian awal, manajemen
awal, antibiotik, ERCP, nutrisi, bahkan
hingga tindakan bedah dalam penanganan
pankreatitis akut.

DAFTAR PUSTAKA

194

1.

LaRusch J, Solomon S, Whitcomb DC. Pancreatitis overview. NCBI [Internet]. 2014 [cited 2014 Okt 28]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK190101/

2.

Gardner T. Acute pancreatitis. Medscape [Internet]. 2014 [cited 2014 Okt 28]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/181364-overview#aw2aab6b2b3aa

3.

Sekimoto M, Takada T, Kawarada Y, Hirata K, Mayumi T, Yoshida M, et al. JPN guidelines for the management of acute pancreatitis: Epidemiology, etiology, natural history, and outcome
predictors in acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2006;13(1):10-24.

4.

Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol.
2013;108(9):1400-15; 1416. doi: 10.1038/ajg.2013.218. [Epub 2013 Jul 30].

5.

Cruz-Santamara DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis. World J Gastrointest Pathophysiol. 2012 ;3(3):60-70. doi: 10.4291/wjgp.
v3.i3.60.

6.

Surati K, Suthar K, Shah J, Parekh B. Study of recent trends in acute pancreatitis. Int J Med Sci Public Health. 2014; 3(1): 63-68.doi:10.5455/ijmsph.2013.011020131

7.

Gupta K, Wu B. In the clinic. Acute pancreatitis. Ann Intern Med. 2010;153(9):ITC51-5; quiz ITC516. doi: 10.7326/0003-4819-153-9-201011020-01005.

CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016