Anda di halaman 1dari 53

ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ENFISEMA

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Banyak penyakit yang dikaitkan secara langsung dengan kebiasaan merokok. Salah
satu yang harus diwaspadai adalah Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) / Chronic
Obstructive Pulmonary Disease (COPD).
Angka kesakitan penderita PPOK laki-laki mencapai 4%, angka kematian mencapai 6%
dan angka kesakitan wanita 2% angka kematian 4%, umur di atas 45 tahun, (Barnes,
1997). Pada tahun 1976 ditemukan 1,5 juta kasus baru, dan tahun 1977 jumlah
kematian oleh karena PPOK sebanyak 45.000, termasuk penyebab kematian di urutan
kelima (Tockman MS., 1985). Menurut National Health Interview Survey, didapatkan
sebanyak 2,5 juta penderita emfisema, tahun 1986 di Amerika Serikat didapatkan 13,4
juta penderita, dan 30% lebih memerlukan rawat tinggal di rumah sakit. The Tecumseh
Community Health Study menemukan 66.100 kematian oleh karena PPOK, merupakan
3% dari seluruh kematian, serta urutan kelima kematian di Amerika (Muray F.J.,1988).
Peneliti lain menyatakan, PPOK merupakan penyebab kematian ke-5 di Amerika dengan
angka kematian sebesar 3,6%, 90% terjadi pada usia di atas 55 tahun (Redline S, 1991
dikutip dari Amin 1966). Pada tahun 1992 Thoracic Society of the Republic of China
(ROC) menemukan 16% penderita PPOK berumur di atas 40 tahun, pada tahun 1994
menemukan kasus kematian 16,6% per 100.000 populasi serta menduduki peringkat
ke-6 kematian di Taiwan (Perng, 1996 dari Parsuhip, 1998).
Di Indonesia tidak ditemukan data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) DEPKES RI 1992 menemukan angka kematian
emfisema, bronkitis kronik dan asma menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab
tersering kematian di Indonesia (Hadiarto, 1998). Survey Penderita PPOK di 17
Puskesmas Jawa Timur ditemukan angka kesakitan 13,5%, emfisema paru 13,1%,
bronkitis kronik 7,7% dan asma 7,7% (Aji Widjaja 1993). Pada tahun 1997 penderita
PPOK yang rawat Inap di RSUP Persahabatan sebanyak 124 (39,7%), sedangkan rawat
jalan sebanyak 1837 atau 18,95% (Hadiarto, 1998). Di RSUD Dr. Moewardi Surakarta
tahun 2003 ditemukan penderita PPOK rawat inap sebanyak 444 (15%), dan rawat jalan
2368 (14%).
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan, angka kematian PPOK tahun 2010
diperkirakan menduduki peringkat ke-4 bahkan dekade mendatang menjadi peringkat

ke-Semakin banyak jumlah batang rokok yang dihisap dan makin lama masa waktu
menjadi perokok, semakin besar risiko dapat mengalami PPOK.
Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) menemukan peningkatan konsumsi rokok
tahun 1970-1993 sebesar 193% atau menduduki peringkat ke-7 dunia dan menjadi
ancaman bagi para perokok remaja yang mencapai 12,8- 27,7%. Saat ini Indonesia
menjadi salah satu produsen dan konsumen rokok tembakau serta menduduki urutan
kelima setelah negara dengan konsumsi rokok terbanyak di dunia, yaitu China
mengkonsumsi 1.643 miliar batang rokok per tahun, Amerika Serikat 451 miliar batang
setahun, Jepang 328 miliar batang setahun, Rusia 258 miliar batang setahun, dan
Indonesia 215 miliar batang rokok setahun. Kondisi ini memerlukan perhatian semua
fihak khususnya yang peduli terhadap kesehatan dan kesejahteraan masyarakat.
Atas dasar itulah, kami membahas lebih lanjut mengenai emfisema yang merupakan
salah satu bagian dari PPOK khususnya mengenai Asuhan Keperawatan pada Klien
Emfisema. Sehingga diharapkan perawat mampu memberikan asuhan keperawatan
yang tepat pada klien emfisema.
1.2 Rumusan Masalah
1. 1.

Bagaimana konsep teori dari emfisema?

2. 2.

Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan emfisema?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan emfisema.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi emfisema.
2. Mengetahui dan memahami etiologi emfisema.
3. Mengetahui dan memahami patofisiologi emfisema.
4. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada klien
dengan emfisema.
5. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan emfisema.
6. Mengetahui dan memahami WOC dari emfisema.
7. Mengetahui dan memahami komplikasi dari emfisema.
8. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pasien dengan emfisema.

1.4 Manfaat
Mahasiswa mampu membuat perencanaan asuhan keperawatan pada kasus emfisema.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Emfisema
Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh kerusakan
pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala utamanya adalah
penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung
secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
Definisi emfisema menurut Kus Irianto, Robbins, Corwin, dan The American Thorack
society:
1. Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus
menerus terisi udara walaupun setelah ekspirasi.(Kus Irianto.2004.216).
2. Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruangruang udara distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya.
(Robbins.1994.253).
3. Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas
permukaan alveoli.(Corwin.2000.435).
4. Suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal
saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus.
(The American Thorack society 1962).
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh
pelebaran ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan
definisi tersebut, maka dapat dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa
pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan, maka itu
bukan termasuk emfisema. Namun, keadaan tersebut hanya sebagaioverinflation.
Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan pada
kantung udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang
diperlukan. Emfisema membuat penderita sulit bernafas. Penderita mengalami batuk
kronis dan sesak napas. Penyebab paling umum adalah merokok.
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah
gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema,
volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena

karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya.


Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab kehilangan
elastisitas pada paru-paru ini
Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan
yang terjadi dalam paru-paru :
1. PLE (Panlobular Emphysema/panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru
bagian bawah. Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli.
Merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal
dari bronkhiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE
ini mempunyai gambaran khas yaitu tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga
ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer, Tetapi dapat juga
dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi
enzim alfa 1-antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin
sangat penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami
(Cherniack dan cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak
membesar, dengan sedikit penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang
hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Tipe
ini sering disebut centriacinar emfisema, sering kali timbul pada perokok.
2. CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar)
Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus
tetap baik. Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan
bronkhiolus, biasanya pada daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai
bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus tetap bersisa. CLE ini secara selektif
hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius. Dinding-dinding mulai berlubang,
membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang.
Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung
menyebar tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang
menimbulkan hipoksia, hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia,
dan episode gagal jantung sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema
perifer, dan gagal napas. CLE lebih banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan
pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A. Price 1995).
3. Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam
alveoli) sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari
pneumotorak spontan.

PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Biasanya
bula timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada waktu
inspirasi lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat
penebalan mukosa dan banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus
tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
2.2 Etiologi
1. Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya
adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar
imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit
obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin.
2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti
elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan
menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul
emfisema.
3. Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat
menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi
makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan
metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.
4. Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga
gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut
dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya
dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien
bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan
kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus
influenzae dan streptococcus pneumoniae.
5. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka
kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat
industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan
gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab
penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko
akan lebih tinggi.

6. Faktor Sosial Ekonomi


Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena
perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi
yang lebih jelek.
7. Pengaruh usia
2.3 Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang
akan menyebebkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akan
tergangu akibat dari perubahan ini. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya
kekurangan fungsi jaringan paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2.
Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi
dinding (septum) di antara alveoli, jalan nafas kolaps sebagian, dan kehilangan
elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum kolaps, udara akan
tertahan di antara ruang alveolus yang disebut blebs dan di antara parenkim paru-paru
yang disebut bullae. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada dead
space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Emfisema juga
menyebabkan destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi O2 dan
penurunan ventilasi. Emfisema masih dianggap normal jika sesuai dengan usia, tetapi
jika hal ini timbul pada pasien yang berusia muda biasanya berhubungan dengan
bronkhitis dan merokok.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru. Yaitu penyempitan saluran
nafas ini disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang
berkurang yaitu defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang
menetralkan enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak
jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan
pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat keseimbangan paru antara enzim
proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan
keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan
berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pankreas. Asap
rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang aktifitas
system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim
alfa -1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara
elastase dan anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan
menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi keseimbangan
antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu yang disebabkan tekanan intra

pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke
dalam yaitu elastisitas paru.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan
paru akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Pada
pasien emfisema saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang
tertutup. Cepatnya saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan
menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada
kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan tetapi perfusi
baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli tidak sama
dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolusalveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai
sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat
dari obstrusi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana
pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam
keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari
alveolus.
2.4 Komplikasi
1. Sering mengalami infeksi pada saluran pernafasan
2. Daya tahan tubuh kurang sempurna
3. Tingkat kerusakan paru semakin parah
4. Proses peradangan yang kronis pada saluran nafas
5. Pneumonia
6. Atelaktasis
7. Pneumothoraks
8. Meningkatkan resiko gagal nafas pada pasien.
1. Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan

2.5 Manifestasi Klinis


Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahunbertahun. Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35
tahun mulai timbul perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Umur 35-45
tahun timbul batuk yang produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas,
hipoksemia dan perubahan spirometri. Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal,
yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan meninggal dunia.
2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:
1. Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat
penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
2. Pencegahan
a. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang
optimal harus dilakukan
b. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada
pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang
berbahaya terhadap saluran nafas.
c. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap
influenza dan infeksi pneumokokus.
3. Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas
yang masih mempunyai komponen reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan
dengan:
a. Pemberian Bronkodilator,
Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan
memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara
10-15mg/L.
Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama
adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama.
b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan
berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk
mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru
dihentikan.
c. Mengurangi sekresi mukus
Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap
kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium
yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan

viskositas dan mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau


bromheksin.
4. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan
kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi
social, emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna
untuk :
a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas.
b. Memperbaiki efisiensi ventilasi.
c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis
5. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan
toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur
atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai
hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan
diagnosis dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru
terdapat dua bentuk kelainan, yaitu:
a. Gambaran defisiensi arter
Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf.
Oligoemia, penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.
b. Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema
sentrilobular dan blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.
2. Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena
permukaan alveoli untuk difusi berkurang.
3. Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan
oleh pasien emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Saturasi hemoglobin
pasien hampir mencukupi.
4. Pemeriksaan EKG, Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung.
Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada
hantaran II, III, dan aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio
R/S kurang dari 1.
a)

Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma;

peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema);


peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi
(asma).
b)

Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk

menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk

memperkirakan derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya


bronkodilator.
c)

TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma;

penurunan emfisema.
d)

Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.

e)

Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma.

f)

FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada

bronkitis dan asma.


g)

GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis. Bronkogram: dapat

menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi
kuat (emfisema); pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis.
h)

JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan

eosinofil (asma).
i)

Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan

diagnosa emfisema primer.


j)

Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen;

pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi.


k)

EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial

(bronkitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis
vertikal QRS (emfisema).
l)

EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru,

mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.


BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN EMFISEMA
Di sebuah Rumah Sakit di Surabaya
Tanggal Pengkajian : 12 Novenber 2010
Identitas Klien
Nama : Tuan A
TTL : 17/11/1970
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 40 tahun, 5 hari
Pekerjaan : Buruh bangunan
Nama Ayah/ Ibu : Tn. M (Alm) / Ny.M

Jam 11.30 WIB

Pekerjaan Istri : Ibu rumah tangga


Alamat : Jl. Kedinding 78, Surabaya
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa
Pendidikan terakhir : SD
Pendidikan terakhir Istri : SD
Diagnosa : Emfisema
3.1. Riwayat Sakit dan Kesehatan
1. 1.

Keluhan Utama : sesak napas.

2. 2.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tuan A tinggal bersama istri dan dua anaknya. Tuan A mengeluh sesak napas, batuk,
dan nyeri di daerah dada sebelah kanan pada saat bernafas. Banyak sekret keluar
ketika batuk, berwarna kuning kental. Tuan A tampak kebiruan pada daerah bibir dan
dasar kuku. Tuan A merasakan sedikit nyeri pada dada. Tuan A cepat merasa lelah saat
melakukan aktivitas.
3.

Riwayat Penyakit dahulu :


Tuan A selama 3 tahun terakhir mengalami batuk produktif dan pernah menderita

pneumonia
4. Riwayat Keluarga :
Tidak Ada

3.2. Observasi dan Pemeriksaan Fisik


1.

Keadaan Umum : Baik, Kesadaran Kompos Mentis

2.

Tanda-Tanda Vital :
S
N

: 37,40C
:102 x/mnt

TD

:130/80 mmHg

RR

: 30 x/mnt

3.3. Review of System


1. Pernafasan B1 (breath)
Bentuk dada : barrel chest

Pola nafas : tidak teratur


Suara napas : mengi
Batuk : ya, ada sekret
Retraksi otot bantu napas : ada
Alat bantu pernapasan : O2 masker 6 lpm
2. Kardiovaskular B2 (blood)
Irama jantung : regular; S1,S2 tunggal.
Nyeri dada : ada, skala 6
Akral : lembab
Tekanan darah: 130/80 mmHg (hipertensi)
Saturasi Hb O2 : hipoksia
3. Persyarafan B3 (brain)
Keluhan pusing (-)
Gangguan tidur (-)
4. Perkemihan B4 (bladder)
Kebersihan : normal
Bentuk alat kelamin : normal
Uretra : normal
5. Pencernaan B5 (bowel)
Nafsu makan : anoreksi disertai mual
BB : menurun
Porsi makan : tidak habis, 3 kali sehari
Mulut : bersih
Mukosa : lembab
6. Muskuloskeletal/integument B6 (bone)
Turgor kulit : Berkeringat
Massa otot : menurun
3.4 Pengkajian Psikologi dan Spiritual
Klien kooperatif, tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa
disembuhkan.
3.5 Pemeriksaan Penunjang
a)

Sinar x dada: Xray tanggal 12 November dengan hiperinflasi paru-paru;

mendatarnya diafragma; peningkatan area udara retrosternal; penurunan tanda

vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkitis), hasil


normal selama periode remisi (asma).
Kesimpulan : emfisema paru.
b)

pO2 : 75 mmHg ()

c)

pCO2 : 50 mmHg ()

d)

SO3 : 100%

Analisa Data
No

Data

Etiologi

Masalah

1.

DS:

Infeksi / pneumonia

Gangguan

Klien mengeluh sesak napas -

Polusi

pertukaran

DO:

Usia

gas

a)

pO2 : 75 mmHg ()

Ekonomi rendah

b)

pCO2 : 50 mmHg ()

Merokok

c)

SO3 : 100%
Defisiensi enzim alfa-1antitripsin, enzim protease

Inflamasi
-

Elastisitas paru

menurun
-

Destruksi jaringan

paru

Pelebaran ruang udara di


dalam paru (bronkus
terminal menggembung)

CO2 meningkat / udara


terperangkap dalam paru

2.

DS :

Sesak

RR > 20 x/menit

CO2

O2

hiperkapnia
hipoksia

Klien mengeluh berat saat

tidak efektif

bernapas

Gangguan pertukaran

DO :

gas

Pola napas

Retraksi otot bantu

napas
-

RR : 30 x/menit

Destruktif kapiler paru

Penurunan perfusi O2

-Sianosis
3.

Penurunan perfusi jaringan


perifer

Penurunan ventilasi
4.

Peningkatan upaya
menangkap O2
DS :
Klien mengeluh adanya rasa
penuh di tenggorokan
DO :
-

bisa batuk efektif.

jalan napas
tidak efektif

Pola napas tidak efektif

Ditemukan suara

napas ronchi

DS :

Retraksi otot bantu napas

Bersihan

Produksi sekret

meningkat karena klien tidak


-

Peningkatan RR

Sesak (dyspnea)

Nyeri dyspnea

Intoleransi

Klien selalu mengeluh


kelelahan dan lemas
DO ;
-

RR meningkat setelah

melakukan aktivitas
-

aktivitas
Reflek batuk menurun
Sekret tertahan

Cepat lelah saat

beraktivitas

Ronchi

Perfusi jaringan perifer


menurun
Ventilasi menurun

Upaya menangkap
O2 meningkat

RR meningkat
Retraksi otot bantu napas

Kelelahan
Intoleransi aktivitas
3.6 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan alveoli yangreversible.
2. Pola pernapasan berhubungan dengan ventilasi alveoli.
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya sekret.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan
dan

suplai oksigen.

3.7 INTERVENSI

No. Diagnosa

Tujuan

Kriteria Hasil

Intervensi

1.

Gangguan pertukaran
gas berhubungan
dengan kerusakan
alveoli yangreversible

1. Pertukaran gas pasien


kembali normal
2. Tidak terjadi perubahan
fungsi pernapasan.

1. Ajari pasien tentang


teknik penghematan
energi.

3. Pasien bisa bernapas


normal tanpa
menggunakan otot
tambahan pernapasan.

2. Bantu pasien untuk


mengidentifikasi tug
tugas yang bisa
diselesaikan.

4. Pasien tidak mengatakan


nyeri saat bernapas.
5. PCO2 , PO2, dan
SO2normal
6. Lakukan latihan
pernapasan dalam dan
tahan sebentar untuk
membiarkan diafragma
mengembangkan secara
optimal.

1. Kolaborasi :
Berikan oksigen se
indikasi
Berikan penekan S
(anti ansietas sedatif
atau narkotik) denga
hati-hati sesuai indik

7. Posisikan pasien dengan


posisi semi fowler agar
pasien bisa melakukan
respirasi dengan
sempurna.
8. Kaji adanya nyeri dan
tanda vital berhubungan
dengan latihan yang
diberikan.
2.

Pola pernapasan tidak


efektif berhubungan
dengan ventilasi alveoli

1. Tidak terjadi perubahan


dalam frekuensi pola
pernapasan.

1.

Latih pasien napas


perlahan-lahan,
bernapas lebih efekt

2. Tekanan nadi (frekuensi,


irama, kwalitas) normal.
3. Pasien memperlihatkan
frekuensi pernapasan

1. Jelaskan pada pasien


bahwa dia dapat

yang efektif dan


mengalami perbaikan
pertukaran gas pada
paru.

mengatasi hipervent
melalui kontrol
pernapasan secara sa
2. Kolaborasi:

4. Pasien menyatakan
faktor penyebab, jika
mengetahui.

Pemberian obat-obatan sesu


indikasi dokter (ex.
bronkodilator)

5. Pastikan pasien bahwa


tindakan tersebut
dilakukan untuk
menjamin keamanan.
6. Alihkan perhatian pasien
dari pemikiran tentang
keadaan ansietas (cemas)
dengan meminta pasien
mempertahankan kontak
mata dengan perawat.

3.

Bersihan jalan nafas


tidak efektif
berhubungan dengan
meningkatnya sekret
atau produksi mukus.

Mengatasi masalah
ketidakefektifan jalan napas

Sekret encer dan


jalan napas bersih

1. Berikan posisi yang


nyaman (fowler/ sem
fowler)

1. Anjurkan untuk min


air hangat

2. Bantu klien untuk


melakukan latihan b
efektif bila
memungkinkan

3. Lakukan suction bila


diperlukan, batasi
lamanya suction kur
dari 15 detik dan
lakukan pemberian
oksigen 100% sebel
melakukan suction

4. Pasien lebih nyaman


karena dapat memba
kelancaran pola
nafasnya

5. Air hangat dapat


mengencerkan sekre

6. Batuk efektif akan


membantu
mengeluarkan sekre
7. Jalan nafas bersih.
4.

Intoleransi aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan
suplai oksigen.

1. Pasien bernafas dengan


efektif.
2. Mengatasi masalah
intoleransi aktivitas pada
pasien
1. Pasien bisa
mengidentifikasi
kan faktor-faktor
yang
Menurunkan
toleransi
aktivitas.
2. Pasien
memperlihatkan
kemajuan,
khususnya dalam
hal mobilitas.

1. Ukur tanda vital saa


istirahat dan segera
setelah aktivitas sert
frekuensi, irama dan
kualitas.

2. Hentikan aktifitas bi
respon klien : nyeri
dada, dyspnea,
vertigo/konvusi,
frekuensi nadi,
pernapasan, tekanan
darah sistolik menur

3. Meningkatkan aktifi
secara bertahap.

1. Ajarkan klien metod


penghematan energi
untuk aktifitas. ubah
posisi setiap 2 samp
jam
2. Mengakaji periode
istirahat
3. Mendapatkan tanda
vital pasien normal,

baik saat istirahat


ataupun setelah
beraktifitas.

4. Masalah intoleransi
aktivitas pada pasien
dapat teratasi untuk
mengukur
tingkat/kualitas nyer
guna intervensi
selanjutnya
3.8

Implementasi

Lakukan tindakan sesuai dengan intervensi yang akan diberikan.


3.9

Evaluasi

1. Diagnosa 1 : a. Pasien bisa bernapas normal tanpa menggunakan otot tambahan


pernapasan
b. Pasien tidak mengatakan nyeri saat bernapas.
2. Diagnosa 2: a. Pasien memperlihatkan frekuensi pernapasan yang efektif dan
mengalami
perbaikan pertukaran gas pada paru.
b. Pasien menyatakan faktor penyebab, jika mengetahui.
3. Diagnosa 3: Sekret encer dan jalan napas bersih
4. Diagnosa 4: a. Pasien bisa mengidentifikasikan faktor-faktor yang menurunkan
toleran
aktivitas.
b. Pasien memperlihatkan kemajuan khususnya dalam hal mobilitas.
c. Pasien memperlihatkan turunnya tanda-tanda
3.10

WOC Emfisema

DOWNLOAD : WOC EMFISEMA


BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat kami ambil dari penjelasan isi makalah diatas adalah
sebagai berikut :

1. Emphysema (emfisema) adalah penyakit paru kronis yang dicirikan oleh


kerusakan pada jaringan paru, sehingga paru kehilangan keelastisannya. Gejala
utamanya adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara
di paru menggelembung secara berlebihan dan mengalami kerusakan yang luas.
2. Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan
perubahan yang terjadi dalam paru-paru : PLE (Panlobular
Emphysema/panacinar), CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar), Emfisema
Paraseptal.
3. Asuhan keperawatan pada penderita emfisema secara garis besar adalah
membantu menjaga keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen klien.

3.2 Saran
Sebagai perawat diharapkan mampu untuk melakukan asuhan keperawatan terhadap
penderita emfisema. Perawat juga harus mampu berperan sebagai pendidik. Dalam hal
ini melakukan penyuluhan mengenai pentingnya hal-hal yang dapat memperberat
penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA
Baughman,D.C& Hackley,J.C.2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Balai Penerbit FKUI, Jakarta 2001
Mills,John& Luce,John M.1993. Gawat Darurat Paru-Paru.Jakarta : EGC
Perhimpunan Dokter Sepesialis Penyakit Dalam Indonesia. Editor Kepela :
Prof.Dr.H.Slamet Suryono Spd,KE
Soemarto,R.1994. Pedoman Diagnosis dan Terapi.Surabaya : RSUD Dr.Soetomo
Nurhayati.2010.(online). http://ksupointer.com/2010/emfisema-bisa-timbulkan-kematian.
diakses pada tanggal 15 November 2010
Flyfreeforhelp.2010.(online).
http://lifestyle.okezone.com/read/2010/02/22/27/306051/search.html. diakses pada
tanggal 15 November 2010
,2010.(online).http://www.soft-ko.co.cc/2010/10/emfisema_06.html. diakses pada
tanggal 19 November 2010
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35528-Kep%20Respirasi-Askep
%20Emfisema.html

Minggu, 28 April 2013


ASKEP EMFISEMA PARU
EMFISEMA
A. Definisi
Emfisema Paru adalah penyakit Paru Obstruktif Kronik. Emfisema adalah penyakit yang gejala utamanya
adalah penyempitan (obstruksi) saluran napas, karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan
dan mengalami kerusakan yang luas.
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan
kerusakan dinding alveoli.
Suatu pelebaran kantung udara kecil (alveoli) di paru-paru, yang disertai dengan kerusakan pada dindingnya.
Klasifikasi Emfisema Berdasarkan Morfologi:
1. Centrilobural Emfisema (CLE)
Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus respiratorius tertentu. Dinding bronkiolus terbuka dan menjadi
membesar dan bersatu cenderung membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan membesarnya dinding.
Cenderung tidak seluruh paru, namun lebih berat pada daerah atas.
2. Panlobular Emfisema (PLE)
Pembesaran lebih seragam dan perusakan alveoli dalam asinus paru-paru, Biasanya lebih difus dan lebih berat
pada paru-paru bawah. Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda bronchitis kronis atau gangguan 1antitripsinfungsi paru. Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi homozigot.
B. Etiologi
1. Rokok
Secara patologis rokok dapat menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi
makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus. Gangguan pada silia,
fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada
paru-paru. Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus
melemah dan alveoli pecah
Disamping itu, merokok akan merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik),
dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas
keduanya
2. Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Insidensi dan angka kematian
emfisema dapat lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi. Polusi udara seperti halnya asap tembakau
juga menyebabkan gangguan pada silia, menghambat fungsi makrofag alveolar
3. Infeksi
Infeksi saluran napas akan menyebabkan kerusakan paru lebih berat. Penyakit infeksi saluran napas seperti

pneumonia, bronkiolitis akut, asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan napas, yang pada akhirnya
dapat menyebabkan terjadinya emfisema
4. Faktor genetic
Defisiensi Alfa-1 anti tripsin. Cara yang tepat bagaimana defisiensi antitripsin dapat menimbulkan emfisema
masih belum jelas.
5. Obstruksi jalan napas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara
dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi.
Etiologinya ialah benda asing di dalam lumen dengan reaksi lokal, tumor intrabronkial di mediastinum,
kongenital. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat disebabkan oleh defek tulang rawan bronkus
C. Patofisiologi
Karena dinding alveoli terus mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan
kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada
pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen sehingga mengakibatkan
hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbon dioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan
peningkatan tekanan karbon dioksida dalam darah arteri dan menyebabkan asidosis respiratoris.
Sekresi meningkat dan tertahan menyebabakan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat
untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan demikian menetap dalam paru-paru yang
mengalami emfisema.

D.
1.

Manifestasi Klinis
Keluhan dan Gejala
Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit
Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak menonjol, penderita sampai membungkuk
Bibir tampak kebiruan
Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
Batuk menahun

2. Pemeriksaan diagnostik
a. Rontgen dada
Menunjukkan hiperinflasi, pendataran diafragama, pelebaran margin intercosta, dan jantung normal.
a. Spirometri
Pemeriksaan fungsi pulmonary, biasanya menunjukkan peningkatan kapasitas paru total dan volume residual,
penurunan dalam kapsitas vital dan volume ekspirasi kuat
b. Pemeriksaan gas-gas darah arteri
Dapat menunjukkan hipoksia ringan dengan hiperkapnia.

E. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Emfisema Paru dilakukan secara berkesinambungan untuk mencegah timbulnya


penyulit, meliputi:
Edukasi, yakni memberikan pemahaman kepada penderita untuk mengenali gejala dan
faktor-faktor pencetus kekambuhan Emfisema Paru.
Sedapat mungkin menghindari paparan faktor-faktor pencetus.
Rehabilitasi medik untuk mengoptimalkan fungsi pernapasan dan mencegah
kekambuhan, diantaranya dengan olah raga sesuai usia dan kemampuan, istirahat dalam jumlah
yang cukup, makan makanan bergizi.
Oksigenasi (terapi oksigen)
Obat-obat bronkodilator dan mukolitik agar dahak mudah dikeluarkan.

Terapi Aerosol
Aerosolisasi dari bronkodilator salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam
bronkodilatasi.
Aerosol yang dinebuliser menghilangkan brokospasme, menurunkan edema mukosa, dan
mengencerkan sekresi bronchial. Hal ini memudahkan proses pembersihan bronkiolus,
membantu mengendalikan proses inflamasi, dan memperbaiki fungsi ventilasi
Pengobatan Infeksi
Pasien dengan emfisema rentan terjadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal timbulnya
tanda-tanda infeksi. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin, ampisilin, amoksisilin, atau
trimetroprim-sulfametoxazol biasanya diresepkan.
Kortikosteroid
Digunakan setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison
biasanya diresepkan.

F. Prognosis
Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu
berobat.
Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan :
Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan.
Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN EMFISEMA


A. Pengkajian
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala :
Keletihan, kelelahan, malaise
Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernapas

Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi


Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan
Tanda :
Keletihan, gelisah, insomnia
Kelemahan umum/kehilangan massa otot
2. Sirkulasi
Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah
Tanda :
Peningkatan tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung/takikardia berat, disritmia, distensi
vena leher
Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung
Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameter AP dada)
Warna kulit/membran mukosa: normal atau abu-abu/sianosis
Pucat dapat menunjukkan anemia
3. Makanan/Cairan
Gejala :
Mual/muntah, nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)
Ketidakmampuan untuk makan karena distres pernapasan
Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan edema
(bronkitis)
Tanda :
Turgor kulit buruk, edema dependen
Berkeringat, penuruna berat badan, penurunan massa otot/lemak subkutan (emfisema)
Palpitasi abdominal dapat menyebabkan hepatomegali (bronkitis)

4. Hygiene
Gejala : Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas sehari-hari
Tanda : Kebersihan, buruk, bau badan
5. Pernafasan
Gejala :
Nafas pendek (timbulnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada emfisema)
khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma), rasa dada tertekan,
Ketidakmampuan untuk bernafas (asma)
Lapar udara kronis
Bentuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun) selama
minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau, putih dan
kuning) dapat banyak sekali (bronkitis kronis)
Episode batuk hilang timbul biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun dapat terjadi
produktif (emfisema)

6.

7.
8.

9.

Riwayat pneumonia berulang: pada polusi kimia/iritan pernafasan dalam jangka panjang (mis.,
rokok sigaret) atau debu/asap (mis., abses, debu atau batu bara, serbuk gergaji)
Faktor keluarga dan keturunan, mis., defisiensi alfa-anti tripsin (emfisema)
Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus
Tanda :
Pernafasan: biasanya cepat, dapat lambat, penggunaan otot bantu pernapasan
Dada: hiperinflasi dengan peninggian diameter AP, gerakan diafragma minimal
Bunyi nafas: mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema); menyebar, lembut atau
krekels, ronki, mengi sepanjang area paru.
Perkusi: hiperesonan pada area paru
Warna: pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku.
Keamanan
Gejala :
Riwayat reaksi alergi atau sensitif terhadap zat/faktor lingkungan
Adanya/berulangnya infeksi
Kemerahan/berkeringat (asma)
Seksualitas
Gejala : Penurunan libido
Interaksi sosial
Gejala : Hubungan ketergantungan, kurang sistem pendukung, ketidakmampuan
membaik/penyakit lama
Tanda :
Ketidakmampuan untuk/membuat mempertahankan suara pernafasan
Keterbatasan mobilitas fisik, kelainan dengan anggota keluarga lalu.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Penggunaan/penyalahgunaan obat pernapasan, kesulitan menghentikan merokok,
penggunaan alkohol secara teratur, kegagalan untuk membaik.

B. Diagnosa Keperawatan
Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi.
Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan
produksi lendir, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal.
Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek, lendir, bronkokonstriksi,
dan iritan jalan napas.
Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya
pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Intoleran aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernapasan tidak efektif.
Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi,
tingkat aktivitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja.
Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah.

C. Intervensi Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi.
Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas.
Rencana Tindakan:
a. Berikan bronkodilator sesuai yang diresepkan.
b. Evaluasi tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB.
c. Instruksikan dan berikan dorongan pada pasien pada pernapasan diafragmatik dan batuk efektif.
d. Berikan oksigen dengan metode yang diharuskan.
Rasional:
a. Bronkodilator mendilatasi jalan napas dan membantu melawan edema mukosa bronchial dan
spasme muscular.
b. Mengkombinasikan medikasi dengan aerosolized bronkodsilator nebulisasi biasanya digunakan
untuk mengendalikan bronkokonstriksi.
c. Teknik ini memperbaiki ventilasi dengan membuka jalan napas dan membersihkan jalan napas
dari sputum. Pertukaran gas diperbaiki.
d. Oksigen akan memperbaiki hipoksemia.
Evaluasi:
a. Mengungkapkan pentingnya bronkodilator.
b. Melaporkan penurunan dispnea
c. Menunjukkan perbaikan dalam laju aliran ekspirasi.
d. Menunjukkan gas-gas darah arteri yang normal.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang berhubungan dengan bronkokontriksi,
peningkatan produksi lendir, batuk tidak efektif, dan infeksi bronkopulmonal.
Tujuan : Pencapaian klirens jalan napas.
Rencana Tindakan :
a. Beri pasien 6-8 gelas cairan/hari, kecuali terdapat kor pulmonal.
b. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmaik dan batuk.
c. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler, atau IPPB.
d. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai
yang diharuskan.
e. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan, seperti asap rokok, aerosol, dan asap pembakaran.
f. Berikan antibiotik sesuai yang diresepkan.
Rasional :
a. Hidrasi sistemik menjaga sekresi tetap lembab dan memudahkan untuk pengeluaran.
b. Teknik ini akan membantu memperbaiki ventilasi dan untuk menghasilkan sekresi tanpa harus
menyebabakan sesak napas dan keletihan.
c. Tindakan ini menambahakan air ke dalam percabangan bronchial dan pada sputum menurunkan
kekentalannya, sehingga memudahkan evakuasi sekresi.
d. Menggunakan gaya gravitasi untuk membantu membangkitkan sekresi sehingga sekresi dapat
lebih mudah dibatukkan atau diisap.

e.
f.
a.
b.
c.
3.

a.
b.
c.
a.
b.
c.
a.
b.
c.

Iritan bronkial menyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan pembentukan lendir, yang


kemudian mengganggu klirens jalan napas.
Antibiotik mungkin diresepkan untuk mencegah atau mengatasi infeksi.
Evaluasi :
Mengungkapkan pentingnya untuk minum 6-8 gelas per hari.
Batuk berkurang.
Jalan napas kembali efektif.
Pola pernapasan tidak efektif yang berhubungan dengan napas pendek, lendir,
bronkokonstriksi, dan iritan jalan napas.
Tujuan : perbaikan dalam pola pernapasan.
Rencana Tindakan :
Ajarkan pasien pernapasan diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat.
Berikan dorongan penggunaan pelatihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.
Rasional :
Membantu pasien memperpanjang waktu ekspirasi. Dengan teknik ini pasien akan bernapas
lebih efisien dan efektif.
Memberikan jeda aktivias akan memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas tanpa distres
berlebihan.
Menguatkan dan mengkoordinasiakn otot-otot pernapasan.
Evaluasi :
Melatih pernapasan bibir dirapatkan dan diafragmatik serta menggunakannya ketika sesak napas
dan saat melakukan aktivitas.
Memperlihatkan tanda-tanda penurunan upaya bernapas dan membuat jarak dalam aktivitas
Menggunakan pelatihan otot-otot inspirasi, seperti yang diharuskan.

4. Defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan
upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
Tujuan : kemandirian dalam aktivitas perawatn diri.
Rencana Tindakan :
a. Ajarkan pasien untuk mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas.
b. Berikan pasien dorongan untuk mulai mandi sendiri, berpakaian sendiri, berjalan.
c. Ajarkan tentang drainase postural bila memungkinkan.
Rasional :
a. Akan memungkinkan pasien untuk lebih aktif dan untuk menghindari keletihan yang berlebihan
atau dispnea selama aktivitas.
b. Sejalan dengan teratasinya kondisi, pasien akan mampu melakukan lebih banyak namun perlu
didorong untuk menghindari peningkatan ketergantungan.
c. Memberikan dorongan pada pasien untuk terlibat dalam perawtan dirinya.

a.
b.
c.
5.

a.
b.

Evaluasi :
Menggunakan pernapasan terkontrol ketika beraktivitas.
Menguraikan strategi penghematan energi.
Melakukan aktivitas perawatan diri seperti sebelumnya.
Intoleran aktivitas akibat keletihan, hipoksemia, dan pola pernapasan tidak efektif.
Tujuan: perbaikan dalam toleran aktivitas.
Rencana Tindakan:
Dukungan pasien dalam menegakkan regimen latihan teratur
Rasional:
Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak oksigen dan memberikan
beban tambahan pada paru-paru. Melalui latihan yang teratur, kelompok otot menjadi lebih
terkondisi.
Evaluasi:
Melakukan aktivitas dengan napas pendek lebih sedikit.
Berjalan secara bertahap meningkatkan waktu dan jarak berjalan untuk memperbaiki kondisi
fisik.

6. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas,
depresi, tingkat aktivitas rendah, dan ketidakmampuan untuk bekerja.
Tujuan: pencapaian tingkat koping yang optimal.
Rencana Tindakan:
a. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan kepada
pasien.
b. Dorongan aktivitas sampai tingkat toleransi gejala.
c. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.
Rasional:
a. Suatu perasaan harapan akan memberikan pasien sesuatu yang dapat dikerjakan.
b. Aktivitas mengurangi ketegangan dan mengurangi tingkat dispnea sejalan dengan pasien
menjadi terkondisi.
c. Relaksasi mengurangi stres dan ansietas dan membantu pasien untuk mengatasi
ketidakmampuannya.
Evaluasi :
a. Mengekspresikan minat di masa depan Mendiskusikan aktivitas dan metode yang dapat
dilakukan untuk menghilangkan sesak napas.
b. Menggunakan teknik relaksasi dengan sesuai.
7. Defisit pengetahuan tentang prosedur perawatan diri yang akan dilakukan di rumah
Tujuan: kepatuhan dengan program terapeutik dan perawatan di rumah
Rencana Tindakan:
a. Bantu pasien mengerti tentang tujuan-tujuan jangka pendek dan jangka panjang.
b. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok.

a.
b.

a.
b.

Rasional:
Pasien harus mengetahui bahwa ada metoda dan rencana dimana ia memainkan peranan yang
besar.
Asap tembakau menyebabkan kerusakan pasti pada paru dan menghilangkan mekanisme
proteksi paru-paru. Aliran udara terhambat dan kapasitas paru menurun.
Evaluasi:
Mengerti tentang penyakitnya dan apa yang mempengarukinya.
Berhenti merokok.
Diposkan oleh Bintang Baskoro di 00.09
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke Pinterest

http://binbask.blogspot.com/2013/04/askep-emfisema-paru.html

LAPORAN PENDAHULUAN EMFISEMA


A. PENGERTIAN
Menurut Brunner & Suddarth (2002), Emfisema didefinisikan sebagai distensi abnormal
ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Kondisi ini
merupakan tahap akhir proses yang mengalami kemajuan dengan lambat selama beberapa tahun.
Pada kenyataannya, ketika pasien mengalami gejala, fungsi paru sering sudah mengalami
kerusakan yang ireversibel. Dibarengi dengan bronchitis obstruksi kronik, kondisi ini merupakan
penyebab utama kecacatan.
Sedangkan merurut Doengoes (2000), Emfisema merupakan bentuk paling berat dari
Penyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM) yang dikarakteristikkan oleh inflamasi berulang
yang melukai dan akhirnya merusak dinding alveolar sehingga menyebabkan banyak bula (ruang
udara) kolaps bronkiolus pada ekspirasi (jebakan udara). Definisi emfisema menurut beberapa
ahli :
1. Emfisema merupakan keadaan dimana alveoli menjadi kaku mengembang dan terus menerus
terisi udara walaupun setelah ekspirasi (Kus Irianto, 2004, hlm. 216).
2. Emfisema merupakan morfologik didefisiensi sebagai pembesaran abnormal ruang-ruang udara
distal dari bronkiolus terminal dengan desruksi dindingnya (Robbins, 1994, hlm. 253).
3. Emfisema adalah penyakit obtruktif kronik akibat kurangnya elastisitas paru dan luas permukaan
alveoli (Corwin, 2000, hlm. 435).
4. Empisema adalah suatu perubahan anatomis paru yang ditandai dengan melebarnya secara
abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminal, yang disertai kerusakan dinding alveolus
atau perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus, duktus
alveolaris dan destruksi dinding alveolar (The American Thorack society 1962).

Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran


ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan. Sesuai dengan definisi tersebut, maka
dapat dikatakan bahwa, jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa
disertai adanya destruksi jaringan, maka itu bukan termasuk emfisema. Namun, keadaan
tersebut hanya sebagai overinflation.
Emfisema adalah jenis penyakit paru obstruktif kronik yang melibatkan kerusakan pada kantung
udara (alveoli) di paru-paru. Akibatnya, tubuh tidak mendapatkan oksigen yang diperlukan.
Emfisema membuat penderita sulit bernafas. Penderita mengalami batuk kronis dan sesak napas.
Penyebab paling umum adalah merokok.
Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri adalah
gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita emfisema, volume paruparu lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat karena karbondioksida yang seharusnya
dikeluarkan dari paru-paru terperangkap didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1antitripsin adalah penyebab kehilangan elastisitas pada paru-paru ini
Terdapat 3 (tiga) jenis emfisema utama, yang diklasifikasikan berdasarkan perubahan yang
terjadi dalam paru-paru :
1) PLE (Panlobular Emphysema / panacinar)
Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan umumnya juga merusak paru-paru bagian bawah.
Terjadi kerusakan bronkus pernapasan, duktus alveolar, dan alveoli. Merupakan bentuk
morfologik yang lebih jarang, dimana alveolus yang terletak distal dari bronkhiolus terminalis
mengalami pembesaran serta kerusakan secara merata. PLE ini mempunyai gambaran khas yaitu
tersebar merata diseluruh paru-paru. PLE juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita
emfisema primer, Tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronchitis
kronik.
Penyebab emfisema primer ini tidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya devisiensi enzim
alfa 1-antitripsin.Alfa-antitripsin adalah anti protease. Diperkirakan alfa-antitripsin sangat
penting untuk perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami (Cherniack dan
cherniack, 1983). Semua ruang udara di dalam lobus sedikit banyak membesar, dengan sedikit
penyakit inflamasi. Ciri khasnya yaitu memiliki dada yang hiperinflasi dan ditandai oleh dispnea
saat aktivitas, dan penurunan berat badan. Tipe ini sering disebut centriacinar emfisema, sering
kali timbul pada perokok.
2) CLE (Sentrilobular Emphysema/sentroacinar)

Perubahan patologi terutama terjadi pada pusat lobus sekunder, dan perifer dari asinus tetap baik.
Merupakan tipe yang sering muncul dan memperlihatkan kerusakan bronkhiolus, biasanya pada
daerah paru-paru atas. Inflamasi merambah sampai bronkhiolus tetapi biasanya kantung alveolus
tetap bersisa. CLE ini secara selektif hanya menyerang bagian bronkhiolus respiratorius.
Dinding-dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu
ruang.
Penyakit ini sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru-paru, tapi cenderung menyebar
tidak merata. Seringkali terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi, yang menimbulkan hipoksia,
hiperkapnia (peningkatan CO2 dalam darah arteri), polisitemia, dan episode gagal jantung
sebelah kanan. Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas. CLE lebih
banyak ditemukan pada pria, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok (Sylvia A.
Price 1995).
3) Emfisema Paraseptal
Merusak alveoli lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi blebs (udara dalam alveoli)
sepanjang perifer paru-paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumotorak
spontan.
PLE dan CLE sering kali ditandai dengan adanya bula tetapi dapat juga tidak. Biasanya bula
timbul akibat adanya penyumbatan katup pengatur bronkiolus. Pada waktu inspirasi lumen
bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan
banyaknya mukus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit,
sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara.
B. ETIOLOGI
Menurut Brunner & Suddarth (2002), merokok merupakan penyebab utama emfisema. Akan
tetapi pada sedikit pasien (dalam presentasi kecil) terdapat predisposisi familiar terhadap
emfisema yang yang berkaitan dengan abnormalitas protein plasma, defisiensi antitripsin-alpha
yang merupakan suatu enzim inhibitor. Tanpa enzim inhibitor ini, enzim tertentu akan
menghancurkan jaringan paru. Individu yang secara ganetik sensitive terhadap faktor-faktor
lingkungan (merokok, polusi udara, agen-agen infeksius, dan alergen) pada waktunya akan
mengalami gejala-gejala obstruktif kronik. Sangat penting bahwa karier genetik ini harus
diidentifikasikan untuk memungkinkan modifikasi faktor-faktor lingkungan untuk menghambat
atau mencegah timbulnya gejala-gejala penyakit. Konseling genetik juga harus diberikan.

C. FAKTOR PENCETUS
Beberapa hal yang dapat menyebabkan emfisema paru yaitu :
1) Faktor Genetik
Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah
atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE)
serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan
defisiensi protein alfa 1 anti tripsin.
2) Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya
tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru
rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
3) Rokok
Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat
menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag
alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel
skuamus saluran pernapasan.
4) Infeksi
Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih
berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale,
dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya
emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi
paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling
banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae.
5) Polusi
Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian
emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara
seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi
makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya
tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.
6) Faktor Sosial Ekonomi
Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena
perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang
lebih jelek.

7) Pengaruh usia
8) Obstruksi Jalan Nafas
Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme
ventil. Udara dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak dapat keluar
pada ekspirasi. Etiologinya adalah benda asing di dalam lumen dengan reaksi local, tumor
intrabronkial di mediastinum, konginetal. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat di sebabkan
oleh defek tulang rawan bronkus.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut

Lewis

merokok

dalam

jangka

waktu yang

lama

dapat mengakibatkan gangguan langsung


terhadap saluran pernafasan. Terjadinya iritasi merupakan efek dari
menyebabkan hiperplasia pada

sel-sel paru dan

merokok yang
bertambahnya sel-

sel goblet, yang mana kemudian berakibat pada meningkatnya produksi sekret. Merokok ju
ga menyebabkan dilatasi saluran udara distal dengan kerusakan dinding alveolus (Lewis,
2000 : 682).
Menurut

Smeltzer

faktor keluarga

merupakan salah

satu faktor pendukung terjadinya emfisema berhubungan

dengan tidak

normalnya protein plasma, kekurangan Alpha 1-antitipsin


(AAT) yang menghalangi kerja enzim protease, orang-orang tertentu dapat mengalami defis
iensi alpha 1-antitripsin yang diturunkan secara resisif atosomal. (Smeltzer, 2000:453).
Menurut

Cherniack,

Alpha 1-antitripsin

(AAT) adalah antiprotease, diperkirakan sangat penting untuk perlindungan terhadap proteas
e yang

terbentuk secara

alami. Protease dihasilkan oleh bakteria, dan magrofag sewaktu fagositosis berlangsung da
n

mempunyai

kemampuan memecahkan elastin dan

makromolekul

lain

pada

jaringan paru. Merokok dapat mengakibatkan respon peradangan sehingga menyebabkan pe


lepasan enzim proteolitik

(proteose). Bersamaan dengan

itu oksidan pada

asap menghambat alpha 1-antiripsin ( Price dan Loraine, 1995 : 692).


Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan pada dinding alveolus yang akan
menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara akan tergangu akibat dari
perubahan ini. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paruparu untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema

merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) di antara alveoli, jalan nafas kolaps
sebagian, dan kehilangan elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum
kolaps, udara akan tertahan di antara ruang alveolus yang disebut blebs dan di antara parenkim
paru-paru yang disebut bullae. Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada dead
space atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Emfisema juga menyebabkan
destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi O2 dan penurunan ventilasi.
Emfisema masih dianggap normal jika sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada pasien
yang berusia muda biasanya berhubungan dengan bronkhitis dan merokok.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru yaitu penyempitan saluran nafas ini
disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu
defiensi Alfa 1-anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan enzim
proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan paru. Dengan
demikian AAT dapat melindungi paru dari kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam
paru terdapat keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak
terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan kerusakan jaringan elastic paru.
Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. Sumber elastase yang penting adalah
pankreas. Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase bertambah banyak. Sedang
aktifitas system anti elastase menurun yaitu system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa
-1 anti tripsin (alfa -1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan anti
elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan menimbulkan emfisema. Sedangkan
pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar
yaitu yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang
menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru
akan berkurang sehingga saluran nafas bagian bawah paru akan tertutup. Pada pasien emfisema
saluran nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya saluran nafas
menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak
seimbang. Tergantung pada kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada,
akan tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran darah ke alveoli
tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan sesak nafas.
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus
yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau
seluruh paru. Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi sebagian

yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus
menjadi lebih sukar dari pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara
yang bertambah di sebelah distal dari alveolus.
E. PATHWAY

F. MANIFESTASI KLINIS
Emfisema paru adalah suatu penyakit menahun, terjadi sedikit demi sedikit bertahun-bertahun.
Biasanya mulai pada pasien perokok berumur 15-25 tahun. Pada umur 25-35 tahun mulai timbul
perubahan pada saluran nafas kecil dan fungsi paru.Umur 35-45 tahun timbul batuk yang
produktif. Pada umur 45-55 tahun terjadi sesak nafas, hipoksemia dan perubahan spirometri.
Pada umur 55-60 tahun sudah ada kor-pulmonal, yang dapat menyebabkan kegagalan nafas dan
meninggal dunia. Manifestasi klinis Emfisema :
1. Dispnea
2. Pada inspeksi: bentuk dada burrel chest
3. Pernapasan dada, pernapasan abnormal tidak efektif, dan penggunaan otototot aksesori pernapasan (sternokleidomastoid)

4. Pada perkusi: hiperesonans dan penurunan fremitus pada seluruh bidang


paru.
5. Pada auskultasi: terdengar bunyi napas dengan krekels, ronki, dan perpanjangan ekspirasi
6.

Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan umum

7. Distensi vena leher selama ekspirasi.


G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksan radiologis, pemeriksaan foto dada sangat membantu dalam menegakkan diagnosis
dan menyingkirkan penyakit-penyakit lain. Foto dada pada emfisema paru terdapat dua bentuk
kelainan, yaitu:
a.

Gambaran defisiensi arter


Overinflasi, terlihat diafragma yang rendah dan datar,kadang-kadang terlihat konkaf. Oligoemia,
penyempitan pembuluh darah pulmonal dan penambahan corakan kedistal.

b.

Corakan paru yang bertambah, sering terdapat pada kor pulmonal, emfisema sentrilobular dan
blue bloaters. Overinflasi tidak begitu hebat.

2.

Pemeriksaan fungsi paru, pada emfisema paru kapasitas difusi menurun karena permukaan
alveoli untuk difusi berkurang.

3. Analisis Gas DarahVentilasi, yang hampir adekuat masih sering dapat dipertahankan oleh pasien
emvisema paru. Sehingga PaCO2 rendah atau normal.Saturasi hemoglobin pasien hampir
mencukupi.
4. Pemeriksaan EKG, Kelainan EKG yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah
terdapat kor pulmonal terdapat defiasi aksis ke kanan dan P-pulmonal pada hantaran II, III, dan
aVF.Voltase QRS rendah.Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 rasio R/S kurang dari 1.
a) Sinar x dada: dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru; mendatarnya diafragma; peningkatan
area udara retrosternal; penurunan tanda vaskularisasi/bula (emfisema); peningkatan tanda
bronkovaskuler (bronkitis), hasil normal selama periode remisi (asma).
b) Tes fungsi paru: dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah
fungsi abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan
untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.
c) TLC: peningkatan pada luasnya bronkitis dan kadang-kadang pada asma; penurunan emfisema.
d) Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.
e) Volume residu: meningkat pada emfisema, bronkitis kronis, dan asma.

f)

FEV1/FVC: rasio volume ekspirasi kuat dengan kapasitas vital kuat menurun pada bronkitis
dan asma.

g) GDA: memperkirakan progresi proses penyakit kronis. Bronkogram: dapat menunjukkan


dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat (emfisema);
pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada bronchitis.
h) JDL dan diferensial: hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma).
i)

Kimia darah: Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema
primer.

j)

Sputum: kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen; pemeriksaan


sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi.

k) EKG: deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat); disritmia atrial (bronkitis),
peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronkitis, emfisema); aksis vertikal QRS
(emfisema).
l)

EKG latihan, tes stres: membantu dalam mengkaji derajat disfungsi paru, mengevaluasi
keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan/evaluasi program latihan.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN PERAWATAN


Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki kualitas hidup, untuk memperlambat
kemajuan proses penyakit, dan untuk mengatasi obstruksi jalan nafas untuk menghilangkan
hipoksia.
1. Bronkodilator
Digunakan untuk mendilatasi jalan nafas karena preparat ini melawan baik edema mukosa
maupun spasme muskular dan membantu baik dalam mengurangi obstruksi jalan nafas maupun
dalam memperbaiki pertukaran gas. Medikasi ini mencakup agonis betha-adrenergik
(metaproterenol, isoproterenol dan metilxantin (teofilin, aminofilin), yang menghasilkan dilatasi
bronkial melaui mekanisme yang berbeda.Bronkodilator mungkin diresepkan per oral, subkutan,
intravena, per rektal atau inhalasi. Medikasi inhalasi dapat diberikan melalui aerosol bertekanan,
nebuliser balon-genggam, nebuliser dorongan-pompa, inhaler dosis terukur, atau IPPB.
2. Terapi aerosol
Aerosolisasi (proses membagi partikel menjadi serbuk yang sangat halus) dari bronkodilator
salin dan mukolitik sering kali digunakan untuk membantu dalam bronkodilatasi. Ukuran
partikel dalam kabut aerosol harus cukup kecil untuk memungkinkan medikasi dideposisikan
dalam-dalam di dalam percabangan trakeobronkial. Aerosol yang dinebuliser menhilangkan
bronkospasme, menurunkan edema mukosa, dan mengencerkan sekresi bronkial. Hal ini

memudahkan proses pembersihan bronkiolus, membantu mengendalikan proses inflamasi, dan


memperbaiki fungsi ventilasi.
3. Pengobatan Infeksi
Pasien dengan emfisema sangat rentan terhadap infeksi paru dan harus diobati pada saat awal
timbulnya tanda-tanda infeksi. S. Pneumonia, H. Influenzae, dan Branhamella catarrhalis adalah
organisme yang paling umum pada infeksi tersebut. Terapi antimikroba dengan tetrasiklin,
ampisilin, amoksisilin, atautrimetroprim-sulfametoxazol (bactrim) biasanya diresepkan. Regimen
antimikroba digunakan pada tanda pertama infeksi pernafasan, seperti dibuktikan dengan sputum
purulen, batuk meningkat, dan demam.
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid menjadi kontroversial dalam pengobatan emfisema. Kortikosteroid digunakan
setelah tindakan lain untuk melebarkan bronkiolus dan membuang sekresi. Prednison biasa
diresepkan. Dosis disesuaikan untuk menjaga pasien pada dosis yang terendah mungkin. Efek
samping termasuk gangguan gastrointestinal dan peningkatan nafsu makan. Jangka panjang,
mungkin mengalami ulkus peptikum, osteoporosis, supresi adrenal, miopati steroid, dan
pembentukan katarak.
5. Oksigenasi
Terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan emfisema berat.
Hipoksemia berat diatasi dengan konsentrasi oksigen rendah untuk meningkatkan PaO 2 hingga
antara 65 85 mmHg. Pada emfisema berat oksigen diberikan sedikitnya 16 jam per hari,
dengan 24 jam per hari lebih baik.
Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas:
1) Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal
yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik.
2) Pencegahan
a) Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus
dilakukan
b) Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja
pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap
saluran nafas.
c) Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan
infeksi pneumokokus.

3) Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas
fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan
vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk :
a.

Mengeluarkan mukus dari saluran nafas.

b. Memperbaiki efisiensi ventilasi.


c.

Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis

4) Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi
latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu
latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari
pada pemberian 12 jam/hari.

ASUHAN KEPERAWATAN
I.

PENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan dengan melakukan anamnesis pada pasien. Data-data yang dikumpulkan
atau dikaji meliputi :

A. Identitas Pasien
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama, suku
bangsa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor registrasi, pekerjaan pasien, dan nama
penanggungjawab.
B. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering muncul pada pasien dengan penyakit emfisema bervariasi, antara
lain: sesak nafas, batuk, dan nyeri di daerah dada sebelah kanan pada saat bernafas. Banyak
sekeret keluar ketika batuk, berwarna kuning kental, merasa cepat lelah ketika melakukan
aktivitas.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dengan penyakit emfisema biasanya diawali dengan sesak nafas , batuk, dan nyeri di
daerah dada sebelah kanan pada saat bernafas, banyak secret keluar ketika batuk, secret berwarna
kuning kental , merasa cepat lelah ketika melakukan aktivitas.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan juga apakah pasien sebelumnya pernah menderita penyakit lain seperti TB
Paru, DM, Asma, Kanker,Pneumonia dan lain-lain. Hal ini perlu diketahui untuk melihat ada
tidaknya faktor predisposisi.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama atau mungkin
penyakit-penyakit lain yang mungkin dapat menyebabkan penyakit emfisema.
C. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual
1. Bernafas
Pasien umumnya

mengeluh

sekret. Episode batuk hilang

sesak

dan

kesulitan

dalam

bernafas

timbul, biasanya tidak

karena

terdapat

produktif pada

tahap dini, meskipun dapat menjadi produktif. Faktor keluarga dan


keturunan, misalnya defisiensi alpha 1-antitripsin penggunaan oksigen pada malam hari atau
terus menerus.

Tanda

: Pernafasan biasanya cepat, dapat lambat : fase ekspirasi memanjang dengan mendengkur,
nafas bibir. Penggunaan otot bantu pernafasan,
misalnya : meninggikan bahu, rekraksi fosa supra klavikula, melebarkan hidung.

Dada

Dapat terlihat hiperinflasi dengan

peninggian diameter AP

(bentuk barrel), atau perbandingan

diameter.

AP sama dengan diameter bilateral, gerakan diafragma minimal.


Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi.
Perkusi : Hipersonor pada area paru.
Warna : klien dengan emfisema kadang disebut pink puffer karena warna kulit normal, meskipun
pertukaran gas tidak normal dan frequensi pernafasan cepat.

Taktil premitus melemah.

2. Makan dan Minum


Observasi seberapa sering pasien makan dan seberapa banyak pasien menghabiskan makanan
yang diberikan. Minum seberapa banyak dan seberapa sering pasien minum.
3. Eliminasi
Observasi BAB dan BAK pasien, bagaimana BAB atau BAK nya normal atau bermasalah,
seperti dalam hal warna feses /urine, seberapa sering, seberapa banyak, cair atau pekat, ada darah
tau tidak,dll.
4. Gerak dan Aktivitas
Observasi apakah pasien masih mampu bergerak, melakukan aktivitas atau hanya duduk
saja(aktivitas terbatas). Biasanya pasien dengan anemia mengalami kelemahan pada tubuhnya
akibat kurangnya suplai oksigen ke jaringan tubuh.
5. Istirahat dan tidur
Kaji kebutuhan/kebiasaan tidur pasien apakah nyenyak/sering terbangun di sela-sela tidurnya.
6. Kebersihan Diri
Kaji bagaimana toiletingnya apakah mampu dilakukan sendiri atau harus dibantu oleh orang lain.
Berapa kali pasien mandi ?
7. Pengaturan suhu tubuh
Cek suhu tubuh pasien, normal(36-37C), pireksia/demam(38-40C), hiperpireksia = 40C<
ataupun hipertermi <35,5C.
8. Rasa Nyaman
Observasi adanya keluhan yang mengganggu kenyamanan pasien. Pasien dengan penyakit
emfisema biasanya mengalami sesak nafas, batuk, dan nyeri di daerah dada.
9. Rasa Aman

Kaji pasien apakah merasa cemas atau gelisah dengan sakitnya.


10. Sosialisasi dan Komunikasi
Observasi apakah pasien mampu berkomunikasi dengan keluarganya, seberapa besar dukungan
keluarganya.
11. Prestasi dan Produktivitas
Prestasi apa yang pernah diraih pasien selama pasien berada di bangku sekolah hingga saat
usianya kini.
12. Ibadah
Ketahui agama apa yang dianut pasien, kaji berapa kalipasien sembahyang, dll.
13. Rekreasi
Observasi apakah sebelumnya pasien sering rekreasi dan sengaja meluangkan waktunya untuk
rekreasi. Tujuannya untuk mengetahui teknik yang tepat saat depresi.
14. Pengetahuan atau belajar
Seberapa besar keingintahuan pasien untuk mengatasi mual yang dirasakan dan caranya
meningkatkan nafsu makannya.Disinilah peran kita untuk memberikan HE yang tepat.
D. Pemeriksaan Fisik
1. Rambut dan hygene kepala
Warna rambut hitam, tidak berbau, rambut tumbuh subur, dan kulit kepala bersih.
2. Mata ( kanan/kiri )
Posisi mata simetris, konjungtiva merah muda, skelera putih, dan pupil isokor, dan respon cahaya
baik.
3. Hidung
Simetris kiri dan kanan, tidak ada pembengkakkan, dan berfungsi dengan baik.
4. Mulut dan tenggorokan
Rongga normal, mukosa terlihat pecah-pecah, tonsil tidak ada pembesaran.
5. Telinga
Simetris kiri dan kanan, tidak ada serumen, dan pendengaran tidak terganggu.
6. Leher
Kelenjer getah bening, sub mandibula, dan sekitar telinga tidak ada pembesaran.
7. Dada/ thorak
a. Inspeksi

Pada klien dengan emfisema terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan serta
penggunaan otot bantu napas. Pada inspeksi, klien biasanya tampak mempunyai bentuk
dada barrel chest (akibat udara yang terperangkap), penipisan massa otot, dan pernapasan
dengan bibir dirapatkan. Pernapasan abnormal tidak efektik dan penggunaan otot-otot bantu
napas (sternokleidomastoideus). Pada tahap lanjut, dispnea terjadi saat aktivitas bahkan pada
aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan mandi. Pengkajian batuk produktif dengan
sputum purulen disertai demam mengindikasi adanya tanda pertama infeksi pernapasan
b. Palpasi
Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun.
c. Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menurun.
d. Auskultasi
Sering didapatkan adanya bunyi napas ronkhi dan wheezing sesuai tingkat beratnya obstruktif
pada bronkhiolus. Pada pengkajian lain, didapatkan kadar oksigen yang rendah (hipoksemia) dan
kadar karbondioksida yang tinggi (hiperkapnea) terjadi pada tahap lanjut penyakit. Pada
waktunya, bahkan gerakan ringan sekalipun seperti membungkuk untuk mengikatkan tali sepatu,
mengakibatkan dispnea dan keletihan (dispnea eksersional). Paru yang mengalami emfisematosa
tidak berkontraksi saat ekspirasi dan bronkhiolus tidak dikosongkan secara efektif dari sekresi
yangf dihasillkan. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat pengumpulan sekresi
ini. Setelah infeksi ini terjadi, klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi.
Anoreksia, penurunan berat badan, dan kelemahan merupakan hal yang umum terjadi. Vena
jugularis mungkin mengalami distensi selama ekspirasi.
8. Kardiovaskular
a. Irama jantung regular; S1,S2 tunggal.
b. Nyeri dada ada, biasanya skala 6 dari 10
c. Akral lembab
d. Saturasi Hb O2 hipoksia
9. Persyarafan
a. Keluhan pusing ada
b. Gangguan tidur ada
10. Perkemihan B4 (bladder)
a. Kebersihan normal
b. Bentuk alat kelamin normal

c. Uretra normal
11. Pencernaan
a. Anoreksi disertai mual
b. Berat badan menurun
12. Muskuloskeletal/integument
a. Berkeringat
b. Massa otot menurun
E. Data Penunjang
1. Analisa gas darah
- Pa O2

: rendah (normal 80 100 mmHg)

- Pa CO2

: tinggi (normal 36 44 mmHg).

- Saturasi hemoglobin menurun.


- Eritropoesis bertambah
2. Sputum

: Kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen

3. Tes fungsi paru : Untuk menentukan penyebab dispnoe, melihat obstruksi.


4. Foto sinar X rontgen
II.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola napas


Definisi : inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat
Berhubungan dengan :
-

Ansietas

Posisi tubuh

Deformitas tulang

Deformitas dinding dada

Keletihan

Perventilasi

Sindrom hipoventilasi

Gangguan muskuloskeletal

Kerusakan neurologis

Imaturitas neurologis

Disfungsi neuromuskular

Obesitas

Nyeri

Keletihan otot pernapasan

Cedera medula spinalis


Ditandai dengan :

Perubahan kedalaman pernapasan

Perubahan ekskursi dada

Mengambil posisi tiga titik

Bradipnea

Penurunan tekanan ekspirasi

Penurunan tekanan inspirasi

Penurunan ventilasi semenit

Penurunan kapasitas vital

Dispnea

Peningkatan diameter anterior- posterior

Pernapasan cuping hidung

Ortopnea

Fase ekspirasi memanjang

Pernapasan bibir

Takipnea

Penggunaan otot aksesorius untuk pernapasan

2. Gangguan pertukaran gas


Definisi : kelebihan atau defisit pada oksigenasi dan/atau eliminasi karbondioksida pada
membran alveolar-kapiler
Berhubungan dengan :
-

Perubahan membran alveolar-kapiler

Ventilasi-perfusi
Ditandai dengan

PH darah arteri abnormal

pH arteri abnormal

pernapasan abnormal (mis, kecepatan, irama,kedalaman,)

warna kulit abnormal (mis, pucat, kehitaman)

Konfusi

Sianosis ( pada neonatus saja)

Penurunan karbon dioksida

Diaforesis

Dispnea

Sakit kepala saat bangun

Hiperkapnea

Hipoksemia

Hipoksia

Iritabilitas

Napas cuping hidung

Gelisah

Somnolen

Takikardia

Gangguan penglihatan

3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh


Berhubungan dengan:
-

Factor biologis

Factor ekonomi

Ketidakmampuan untuk mengabsorbsi utrient

Ketidakmampuan untuk mencerna makanan

Ketidakmampuan menelan makanan

Factor psikologis
Ditandai dengan:

Kram abdomen

Nyeri abdomen

Menghindari makan

Merasakan ketidakmampuan untuk mengingesti makanan

Melaporkan perubahan sensasi rasa

Melaporkan kurangnya makanan

Merasa kenyang segera setelh mengigesti makanan

Objektif

Tidak tertarik untuk makan

Kerapuhan kapiler

Diare dan/atau steatore

Adanya bukti kekurangan makanan

Kehilangan rambut yang berlebihan

Bising usus hiperaktif

Kurang informasi, malinformasi

Kurangnya minat pada makanan

Miskonsepsi

Konjungtiva dan membrane mukosa pucat

Tonus otot buruk

Luka, rongga mulut inflamasi

Kelemahan otot yang dibutuhkn untuk menelan atau mengunyah

4.

Intoleran Aktivitas
Berhubungan dengan :

Kelemahan umum

Ketidakseimbangan antara suplai dam kebutuhan oksigen


Ditandai dengan

Laporan verbal tentang keletihan atau kelemahan

Frekuensi jantung atau respons TD terhadap aktivitas abnormal

Rasa tidak nyaman saat bergerak atau dipsnea

Perubahan-perubahan EKG mencerminkan iskemia;distrimia

5. Risiko tinggi terhadap infeksi


Faktor risiko :
-

Tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret)

Tidak adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan pemajanan pada lingkungan)

Proses penyakit kronis

Malnutrisi

6. Koping individu inefektif


Berhubungan dengan :
-

Krisis situasional/maturasional

Perubahan hidup beragam

Relaksasi tidak adekuat

Sistem pendukung tidak adekuat

Sedikit atau tak pernah olah raga

Nutrisi buruk

Harapan yang tak terpenuhi

Kerja berlebihan

Persepsi tidak realistik

Metode koping tidak efektif


Ditandai dengan

Menyatakan ketidakmampuan untuk mengatasi dan meminta bantuan

Ketidakmampuan untuk memenuhi harapan peran/kebutuhan dasar atau pemecahan masalah

Perilaku merusak terhadap diri sendiri, makan berlebih, hilang napsu makan, merokok/minum
berlebihan, cenderung melakukan penyalahgunaan alkohol

- Kelemahan/insomia

kronik,

ketegangan

oto,

sering

sakit

kepala/leher,

kekuatiran/gelisah/cemas/tegangan emosi kronik, depresi.


III.
a.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


Ketidakefektifan pola napas
Intervensi

1) Membandingkan status sekarang dengan status sebelumnya untuk mendapatkan perubahan


dalam status pernapasan. NIC: Asthma management
Rasional : Untuk mengetahui perkembangan kondisi pasien
2) Mengajarkan teknik yang benar untuk menggunakan obat dan peralatan (misalnya menarik
nafas, nebulizer, aliran maksimum).
Rasional : Agar keluarga dan pasien mengetahui cara menggunakan peralatan dan obat dengan
benar.
3) Memantau kecepatan, irama, kedalaman, dan upaya untuk bernapas.
Rasional : Untuk mengetahui apakah px masih mengalami kesulitan bernafas
4) Mengamati gerakan dada, termasuk simetri, penggunaan dari otot bantu pernapasan, dan
penarikan otot supraclavikular dan intercostals.
Rasional : Untuk mengetahui perkembangan penyakit px
5) Memberikan cairan hangat untuk minum, dengan tepat.
Rasional : Untuk mengurangi gejala batuk
6) Catat adanya pergerakan dada, lihat pergerakan dada yang asimetris, menggunakan otot bantu
dan retraksi otot supraklavikular serta intercosta

Rasional : Ketidaksimetrisan pada dada dan penggunaan otot bantu pernapasan pada pasien
mengindikasikan adanya gangguan pernapasan
7) Monitor kemampuan pasien untuk batuk efektif
Rasional : Batuk efektif dapat membantu mengeluarkan dahak bila ada
8) Memberitahukan tentang diagnosis, pengobatan, dan pengaruh dari gaya hidup.
Rasional : Agar px mengetahui penyakitnya, pengobatan yang harus dijalani, penyebabnya agar
px dapat mengubah gaya hidupnya.
9) Membantu dalam mengenal tanda/gejala dari reaksi asthma mendatang dan pelaksanaan dari
ketepatan pengukuran respon.
Rasional : Menghindari faktor predisposisi yang dapat meningkatkan gejala asma.
10) Melatih pernapasan /relaksasi.
Rasional : Untuk membantu pasien memulai pernapasan secara normal
11) Menentukan dan memperbarui pengobatan asthma,dengan tepat.
Rasional : Memberikan pengobatan yang tepat sesuai perkembangan penyakit pasien
12) Monitor RR, irama, kedalaman, dan usaha respirasi
Rasional : Untuk mengetahui frekuensi pernafasan sudah normal apa belum
13) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
Rasional : Untuk mengetahui ada kelainan pada saluran pernapasan
14) Monitor tingkat kegelisahan, kecemasan
Rasional : Kecemasan dan kegelisahan dapat memacu terjadinya sesak
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan
Intervensi
1) Kaji frequensi kedalaman pernafasan catat penggunaan otot bantu nafas, nafas bibir.
Rasional

Berguna dalam

evaluasi derajat distres pernafasan dan/atau

kronisnya proses penyakit.


2) Kaji/awasi secara rutin warna kulit dan membran mokusa.
Rasional : Sianosis mungkin perifer atau sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
3) Tinggikan kepala

bantu klien untuk

mudah untuk bernafas, dorong nafas dalam

memilih posisi
perlahan

yang
atau

nafas bibir sesuai kebutuhan individu.


Rasional : Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan
nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas dan kerja nafas.
4)

Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara atau bunyi abnormal.

Rasional

Bunyi nafas mungkin

redup karena penurunan aliran

udara.

Adanya mengindikasi spasme bronkus/tertahannya sekret.


5) Awasi tingkat kesadaran/status mental.
Rasional

Gelisah

dan

ansietas

adalah

manifestasi umum

pada

hipoksia.

GDA memburuk disertai bingung/samnolen menunjukkan disfungsi serebral


yang berhubungan dengan hipoksemia.
6) Palpasi fremitus.
Rasional : Penurunan getaran fibrasi diduga adanya pengumpulan cairan atau udara terjebak.
7) Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan kalem. Batasi aktivitas
pasien atau dorong untuk tidur/istirahat di kursi selama fase akut. Mungkinkan pasien melakukan
aktivitas secara bertahap dan tingkatkan toleransi sesuai aktivitas individu
Rasional : selama distres pernapasan berat/akut/refraktori pasien secara total tak mampu
melakukan aktivitas sehari-hari karena hipoksia dan dispnea. Istirahat diselingi aktivitas
perawatan masih penting dari program pengobatan. Namun, program latihan ditujukan untuk
meningkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa menyebabkan dispnea berat, dan dapat
meningkatkan rasa sehat.
8) Awasi GDA.
Rasional

PaCO2 biasanya meningkat dan PaO2

secara umum menurun, sehingga hipoksemia terjadi dengan derajat lebih besar atau lebih
kecil.
9) Berikan O2 tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.
Rasional : Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.
10) Bantu intubasi
Rasional

Terjadinya/kegagalan nafas yang akan

datang memerlukan

upaya tindakan penyelamatan hidup.


c.

Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh


Intervensi :

1) Kaji kebiasaan diet, masukan makanan, catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan.
Rasional

:Pasien

distres

pernafasan akut sering anoreksia karena

dispneu, produksi sputum dan


banyak klien PPOM mempunyai kebiasaan makan
yang mengalami emfisema sering kurus dengan perototan kurang.
2) Auskultasi bunyi bising usus.

obat, selain itu


buruk. Orang

Rasional : Penurunan/hipoaktif bising usus menunjukkan mobilitas gaster dan konstipasi


(komplikasi umum) yang

berhubungan

dengan

pilihan makan

yang

buruk, penurunan aktivitas dan hipoksemia.


3) Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
Rasional :Rasa tak enak bau dan penampilan adalah pencegah utama terhadap nafsu makan
dan dapat membuat mual dan muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.
4) Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makanan
posisi kecil tapi sering.
Rasional : Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan memberikan
kesempatan untuk meningkatan masukan kalori total.
5) Hindari makanan yang sangat panas atau sangat dingin.
Rasional : Suhu ekstrim dapat mencetuskan/meningkatkan spasme batuk.
6)

Konsul ahli gizi/nutrisi untuk

memberikan makanan

yang

mudah

dicerna, secara nutrisi seimbang.


Rasional

:Metode makan dan kebutuhan kalori berdasarkan pada

situasi/kebutuhan individu untuk

memberikan nutrisi maksimal dengan

upaya klien/penggunaan energi.


7) Kaji pemeriksaan laboratorium. Berikan vitamin/mineral/ elektolit sesuai indikasi.
Rasional : Mengevaluasi/mengatasi kekurangan dan keefektifan tetap nutrisi.
8) Beri O2 tambahan selama makan sesuai indikasi.
Rasional : Menurunkan dispneu dan meningkatkan energi untuk makan.
d. Resiko tinggi terhadap infeksi
Intervensi
1) Awasi secara ketat suhu tubuh pasien.
Rasional : Demam dapat terjadi karena adanya infeksi.
2) Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering dan masukan cairan
adekuat.
Rasional

Aktivitas

diatas

dapat meningkatkan

mobilitas dan

pengeluaran

sekret untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi paru.


3) Observasi warna, karakter, bau sputum.
Rasional : Sekret berbau, kuning dan kehijauan menunjukkan adanya infeksi paru.
4) Dorong keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Rasional

Menurunkan konsumsi/kebutuhan keseimbangan

oksigen

dan

memperbaiki

pertahanan klien terhadap infeksi meningkatkan penyembuhan.


5) Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.
Rasional : Malnutrisi dapat mempengaruhi kesehatan umum dan menurunkan tahanan
terhadap infeksi.
6) Dapatkan spesimen sputum dengan batuk atau penghisapan untuk pewarnaan kuman, gram,
kultur sensitivitas.
Rasional

Dilakukan untuk

mengidentifikasi organisme penyebab dan

kerentanan terhadap berbagai anti mikrobial.


7) Berikan antimikrobial/antibiotik sesuai indikasi.
Rasional : Dapat diberikan pada organisme khusus yang terindentifikasi dengan kultur dan
sensitivitas, atau diberikan secara profilatik karena resiko tinggi.
e.

Intoleransi aktivitas
Intervensi

1) Jelaskan aktivitas dan


faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen : merokok, suhu yang ekstrim, stres.
Rasional

:Merokok suhu ekstrim, dan

stress menyebabkan vasokontriksi

yang

meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen.


2) Secara bertahap tingkatkan aktivitas harian sesuai peningkatan toleransi klien.
Rasional

Mempertahankan pernafasan lambat sedang dari latihan yang diawasi memperbaiki kekuata
n otot asesori dan fungsi pernafasan.
3) Pertahankan terapi oksigen tambahan, sesuai kebutuhan.
Rasional

Oksigen tambahan meningkatkan kadar oksigen yang

bersirkulasi dan

memperbaiki toleransi aktivitas.


4) Berikan dukungan emosional dan semangat.
Rasional : Rasa takut terhadap kesulitan bernafas dapat menghambat peningkatan aktivitas.
f. Koping Individu Inefektif
Intervensi :
1) Kaji kefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku, mis., kemampanmenyatakan
perasaan dan perhatian keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.
Rasional : mekanisme adaptif perlu untuk mengubah pola hidup seseorang, mengtasi hipertensi
kronik, dan mengintregrasikan terapi yang diharuskan ke dalam kehidupan sehari-hari

2) Dorong pasien untuk mengevaluasi prioritas/tujuan hidup. Tanyakan seperti apakah yang anda
lakukan merupakan apa yang anda inginkan?
Rasional : foks perhatian pasien pada realitas situasi yang ada relative terhadap pandangan
pasien tentang apa yang diinginkan. Etika kerja keras, kebutuhan untuk control dan focus
keluarga dapat mengarah pada kurang perhatian pada kebutuhan-kebutuhan personal.
3) Bantu pasien untuk mengidentifikasi dan mulai merncanakan perubahan hidup yang perlu.
Bantu untuk menyesuaikan, ketimbang membatalkan tujuan diri/keluarga.
Rasional : perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara realistic untuk menghindari rasa
tidak menentu dan tidak berdaya

DAFTAR PUSTAKA
Anonim.2011.LP Asma. (dalamhttp://askepreview.wordpress.com/2011/07/13/lp-asma/. Diaksestanggal
17 September 2013 (16:30).
Brunner & Suddarth.2001. Keperawatan Medikal Bedah Jilid 1. Jakarta : EGC
Doenges. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakara : EGC
Hudack&gallo(1997). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.
NANDA Internasional. 2012. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC
Nanda NIC-NOC.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis Edisi Revisi Jilid 1.
Jakarta : ECG
Purnomo.2008. Faktor Faktor Risiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Asma Bronkial Pada
Anak (Studi

Kasus

Di

Rs

Kabupaten

Kudus).

(dalamhttp://eprints.undip.ac.id/18656/1/P_U_R_N_O_M_O.pdf).Diakses tanggal 17 September


2013 ( 16:10)
Smeltzer, C . Suzanne,dkk.2002.Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta :EGC
http://daek-chin.blogspot.com/2014/11/laporan-pendahuluan-emfisema.html