Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Systemic Lupus Erithematosus (SEL) atau yang biasa dikenal dengan istilah Lupus
adalah penyakit kronik atau menahun. SLE termasuk penyakit collagen-vascular yaitu suatu
kelompok penyakit yang melibatkan sistem muskuloskeletal, kulit, dan pembuluh darah
yang mempunyai banyak manifestasi klinik sehingga diperlukan pengobatan yang kompleks.
Etiologi dari beberapa penyakit collagen-vascular sering tidak diketahui tetapi sistem imun
terlibat sebagai mediator terjadinya penyakit tersebut. Penyakit LES merupakan salah satu
penyakit yang masih awam ditelinga masyarakat Indonesia. Namun, bukan berarti tidak
banyak orang yang terkena penyakit ini. SLE dapat menyerang semua usia, namun sebagian
besar pasien ditemukan pada perempuan usia produktif. Sembilan dari sepuluh orang
penderita lupus (odapus) adalah wanita dan sebagian besar wanita yang mengidap SLE ini
berusia 15-40 tahun. Kementerian Kesehatan menyatakan lebih dari 5 juta orang di seluruh
dunia terdiagnosis penyakit Lupus.
Secara epidemiologi, 90% penyakit lupus menyerang perempuan serta 10% anak-anak
dan laki-laki. Rasio penderita lupus di AS adalah 1:2.000 orang, China 1:1.000 orang, dan
keturunan Afro-Karibia 1:500 orang. Angka harapan hidup 5 tahun untuk penderita lupus
berkisar 75%-98%. Angka harapan hidup itu meningkat seiring dengan semakin baiknya
terapi pada penderita lupus. Saat ini, ada sekitar 5 juta pasien lupus di seluruh dunia dan
setiap tahun ditemukan lebih dari 100.000 pasien baru, baik usia anak, dewasa, laki-laki, dan
perempuan. Bangsa Asia dan Afrika lebih rentan terkena penyakit in dibandingkan dengan
kulit putih. Data di Amerika menunjukkan angka kejadian penyakit Lupus Ras Asia lebih
tinggi dibandingkan Ras Kaukasia. Di Indonesia jumlah penderita Lupus yang tercatat
sebagai anggota YLI (Yayasan Lupus Indonesia) sebanyak 12.700 jiwa pada 2012 kemudian
meningkat menjadi 13.300 jiwa per April 2013. (dikutip dari laman Republika.co.id)
Di Jawa Barat jumlah penderita lupus terdata mencapai 700 orang. Setiap bulan
misalnya di RSHS selalu ada 10 pasien lupus baru. Lupus juga dikenal sebagai penyakit
seribu wajah karena menyerang semua sistem organ dan gejalanya bervariasi. Penyakit lupus
dapat diderita siapa saja tanpa kecuali. Namun wanita lebih beresiko 6 hingga 10 kali
dibandingkan pria, terutama pada usia 15 hingga 50 tahun. Karenanya, lupus seringkali
1

menimbulkan berbagai masalah kesehatan, contohnya saja keguguran (jika seorang wanita
sedang hamil terkena penyakit lupus), gangguan perkembangan janin, atau dapat
menyebabkan bayi meninggal saat dilahirkan. (dikutip dari laman rematik-autoimun.com).
Penderita SLE membutuhkan pengobatan dan perawatan yang tepat dan benar,
pengobatan yang diberikan haruslah rasional. Perawatan pada pasien SLE juga harus
diperhatikan, seperti mengurangi paparan sinar UV terhadap tubuh pasien. Oleh karena itu,
perlu adanya pemahaman mengenai penyakit systemik eritematosus lupus, pengertian
tentang systemic lupus eritematosus, etiologi dan faktor risiko, manifestasi klinis,
patofisiologi, pathway, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan penatalaksanaan (medis,
keperawatan, diet) serta asuhan keperawatan bagi penderita lupus.
1.2.

Rumusan Masalah
1. Bagaimana konsep penyakit SLE ?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit SLE ?

1.3.

Tujuan
1.3.1

Tujuan Umum
Untuk Mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Systemic

Lupus Eritematosus (SLE).


1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui konsep teoritis dari Systemic Lupus Eritematosus (SLE)
2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada Systemic Lupus Eritematosus
(SLE).
1.4.
Manfaat
1.4.1 Bagi Penulis
Diharapkan dapat menambah pengetahuan dan wawasan, serta dapat
mengaktualisasikannya pada lingkungan sekitar, baik dalam lingkungannya keluarga
maupun masyarakat.

1.4.2

Bagi Pembaca
Diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan mengenai askep pada
pasien dengan perdarahan antepartum.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
2.1.
2.1.1

Tinjauan Teoritis
Pengertian Teori SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus)
3

Istilah lupus berasal dari bahasa latin yang artinya wolf yang digunakan pada
pertengahan abad ke-18 untuk menjelaskan erosi kulit seperti gigitan serigala yang
diperkenalkan oleh Sarjana Ferdinand von Hebra. Sarjana ini pertama kali
mendeskripsikan malar rash pada wanita yang didiagnosa lupus. SLE (Sistemisc
Lupus Erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum
diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik
remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam
tubuh. Lupus erythematosus (LE) terdiri dari Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
dan Discoid Lupus Erythematosus (DLE). Berbeda dengan DLE yang hanya akan
menunjukkan manifestasi pada kulit, SLE merupakan tipe LE yang juga dapat
menunjukkan manifestasi pada organ tertentu selain pada kulit.
Menurut para ahli reumatologi Indonesia, SLE adalah penyakit autoimun
sistemik yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen,
pembentukan kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, sehingga terjadi
kerusakan pada beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakit SLE bersifat eksaserbasi
yang diselingi periode sembuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai
jaringan dan organ yang berbeda. Beratnya penyakit SLE dapat bervariasi, mulai dari
penyakit yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari
jumlah dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terlibat. (dikutip dari laman
rematik-autoimun.com)
2.1.2

Klasifikasi
Ada 3 jenis penyakit Lupus yang dikenal yaitu:
1. Discoid Lupus, yang juga dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit
Lupus yang menyerang kulit.
2. Systemics Lupus, penyakit Lupus yang menyerang kebanyakan system di
dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati, otak, dan
system saraf. Selanjutnya kita singkat dengan SLE (Systemics Lupus
Erythematosus).
3. Drug-Induced, penyakit Lupus yang timbul setelah penggunaan obat tertentu.
Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan.

2.1.3

Etiologi

Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa faktor
predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini. Diantara
beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui faktor yang
paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini. Berikut ini beberapa faktor
predisposisi yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE:
1. Faktor Genetik
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga timbul
produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk
menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak
kembar. Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE,
sementara pada kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%.
Risiko terjadinya SLE pada individu yang memiliki saudara dengan
penyakit ini adalah 20 kali lebih tinggi dibandingkan pada populasi umum.
Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen
yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major Histocompatibility
Complex) kelas II khususnyaHLA-DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2),
telah dikaitkan dengan timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur
komponen komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang
dapat menimbulkan SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi C1q
homozigot akan berisiko menderita SLE. DiKaukasia telah dilaporkan
bahwa defisiensi varian S dari struktur komplemen reseptor 1, akan
berisiko lebih tinggi menderita SLE.
2. Faktor Imunologi
Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu :
a. Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen
Presenting Cell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada
penderita lupus, beberapa reseptor yang berada di permukaan sel T
mengalami perubahan pada struktur maupun fungsinya sehingga
pengalihan informasi normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan
reseptor yang telah berubah di permukaan sel T akan salah mengenali
perintah dari sel T.
b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B
5

Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B
akan teraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki
reseptor untuk autoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan
sel B juga akan sulit mengalami apoptosis sehingga menyebabkan
produksi imunoglobulin dan autoantibodi menjadi tidak normal.
c. Kelainan antibodi
Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti
substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen
dan memicu limfosit T untuk memproduksi autoantibodi, sel T
mempengaruhi terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan
kompleks imun lebih mudah mengendap di jaringan
3. Faktor Hormonal
Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE. Beberapa
studi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat
estrogen yang tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme
estrogen yang abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko
terjadinya SLE.
4. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi
dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan
tersebut terdiri dari:
a. Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam
timbulnya SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus
(EBV), bakteri Streptococcus dan Clebsiella.
b. Paparan sinar ultra violet
Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga
terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau
bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan
sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut
secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.
c. Stres
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah
memiliki kecenderungan akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon

imun tubuh akan terganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres
sendiri tidak akan mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem
autoantibodinya tidak ada gangguan sejak awal.
d. Obat-obatan
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat
menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat
yang dapat menyebabkan DILE diantaranya kloropromazin, metildopa,
hidralasin, prokainamid, dan isoniazid

2.1.4

Menifestasi Klinis
1. Sistem Muskuloskeletal
Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri
ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
2. Sistem integument
Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang
pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum
durum.
3. Sistem cardiak
Perikarditis merupakan manifestasi kardiak.
4. Sistem pernafasan
Pleuritis atau efusi pleura.
5. Sistem vaskuler
Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous
dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan
bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
6. Sistem perkemihan
Glomerulus renal yang biasanya terkena.
7. Sistem saraf
Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk
penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis

2.1.5

Patofisiologi
Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan
peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan
oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh

awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan
(cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin,
prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di
samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat
senyawa kimia atau obat-obatan. Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi
diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul
penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi
antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang
2.1.6

kembali.
WOC

2.1.7

Penatalaksanaan Medis
Terapi dengan obat bagi penderita SLE mencakup pemberian obat-obat:
1. Antiradang nonstreroid (AINS)
AINS dipakai untuk mengatasi arthritis dan artralgia. Aspirin saat ini lebih
jarang dipakai karena memiliki insiden hepatotoksik tertinggi, dan sebagian
penderita SLE juga mengalami gangguan pada hati. Penderita LES juga
memiliki risiko tinggi terhadap efek samping obat-obatan AINS pada kulit, hati,
dan ginjal sehingga pemberian harus dipantau secara seksama.
2. Kortikosteroid
3. Antimalaria
Pemberian antimalaria kadang-kadang dapat efektif apabila AINS tidak dapat
mengendalikan gejala-gejala LES. Biasanya antimalaria mula-mula diberikan
dengan dosis tinggi untuk memperoleh keadaan remisi. Bersihnya lesi kulit
merupakan parameter untuk memantau pemakaian dosis.
4. Imunosupresif
Pemberian imunosupresif (siklofosfamid atau azatioprin) dapat dilakukan untuk
menekan aktivitas autoimun LES. Obat-obatan ini biasanya dipakai ketika:
a. Diagnosis pasti sudah ditegakkan
b. Adanya gejala-gejala berat yang mengancam jiwa
c. Kegagalan tindakan-tidakan pengobatan lainnya, misalnya bila pemberian
steroid tidak memberikan respon atau bila dosis steroid harus diturunkan
karena adanya efek samping
d. Tidak adanya infeksi, kehamilan dan neoplasma (Sylvia dan Lorraine,
1995).

2.1.8

Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita adalah sebagai berikut:
9

a. Gagal ginjal adalah penyebab tersering kematian pada penderita LES. Gagal ginjal
dapat terjadi akibat deposit kompleks antibodi-antigen pada glomerulus disertai
pengaktifan komplemen resultan yang menyebabkan cedera sel, suatu contoh
reaksi hipersensitivitas tipe III
b. Dapat terjadi perikarditis (peradangan kantong perikadium yang mengelilingi
jantung)
c. Peradangan membran pleura yang mengelilngi paru dapat membatasi perapasan.
Sering terjadi bronkhitis.
d. Dapat terjadi vaskulitis di semua pembuluh serebrum dan perifer.
e. Komplikasi susunan saraf pusat termasuk stroke dan kejang. Perubahan
kepribadian, termasuk psikosis dan depresi dapat terjadi. Perubahan kepribadian
mungkin berkaitan dengan terapi obat atau penyakitnya (Elizabeth, 2009).

2.2 Asuhan Keperawatan SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus)


A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama, alamat,jenis kelamin,umur,agama, setatus, pekerjaan, pendidikan, nama
penanggung jawab, alamat penanggung jawab.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat pemakaian obat-obatan
b. Riwayat kesehatan sekarang
1. Data Subjektif:
a. Dispneu
b. Mual muntah
c. Ketidaknyamanan (lokasi, karakteristik, lamanya)
2. Data Objektif
a. Kulit, lesi, integritas terganggu
b. Bunyi napas
c. Kondisi mulut (sianosis pada bibir)
d. Penurunan eliminasi urine
3. Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran TTV
b. Pengkajian kardiovaskuler
c. Nadi cepat, tekanan darah menurun
d. Pengkajian respiratori
e. Sesak nafas, takipneu, hipoksia, gagal nafas.
f. Eritema pada wajah dan badan, wajah sembab, terdapat edema
palpebra, sianosis padabibir.
g. Pengkajian hematologik
10

h. Pengkajian muskuloskeletal
i. Pengkajian renal
j. Pengkajian Neurologik
4. Kaji status nutrisi
5. Kaji adanya pengetahuan tentang penyakit, cara perawatannya dan
sebaginya.
B. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan sendi
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan kerusakan lapisan kulit
3. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan dispnea
4. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penyakit
C. Intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan sendi
NOC : Pain level, Pain

pain management

control, Comfrort level

1. Lakukan

Kriteria hasil :
1. Mampu
mengontrolnyeri(tahu
penyebab nyeri, mampu
menggunakan tehnik
nonfarmatologi untuk
mengurangurangi nyeri,

karakteristik,

durasi,

frekuensi,

kualitas,

dan

faktor

presitipasi
2. Gunakan tekni
komunikasi
teraupeutik untuk
mengetahui
3.

pengalaman nyeri
Kaji kultur yang
mengetahui respon

nyeri (sekala intesitas

berkurang

termasuk

lokasi,

dengan menggunakan

nyaman setelah nyeri

secara

komperhesif

nyeri berkurang

frekuensi dan tanda)


4. Menyatakan rasa

pengkajian

nyeri

mencari bantuan)
2. Melaporkan bahwa

manajmen nyeri
3. Mampu mengenai

1. Membantu dalam

4.

nyeri
Evaluasi bersama
pasien dan tim
kesehatan lain
tentang ketidak
11

evaluasi kebutuhan
danketidak efektifan
intervensi.
2. Mengetahui
pengalaman nyeri
pasien.
3. Mengetahui penyebab
nyeri pada pasien.
4. Merencanakan
intervensi selanjutnya
jika intervensi
sebelumnya tidak
efektiv.
5. Pemberian
farmakologi secara
benar

evektifan kontrol
5.

nyeri masa lampau


Pilih dan lakukan
pengalaman nyeri
(farmakologi, nonfarmakologi, dan
interpersonal)

2. Kerusakan integritas kulit b.d kerusakan lapisan kulit


Kerusakan integritas kulit

NOC : Tissue Integrity:

b.d kerusakan lapisan

Skin & Mucous Membranes

1. Monitor warna dan

kulit

Tujuan : Setelah dilakukan

suhu kulit
2. Monitor kulit dan

tindakan kepewatan
diharapkan kerusakan
kulitberkurang/
hilang dengan criteria hasil :
1. Tidak ada eritema
pada kulit
2. Tekstur dan
ketebalan jaringan
normal
3. Perfusi jaringan
normal
4. Tidak ada tanda atau
gejala infeksi
5. Tidak ada lesi
6. Tidak terjadi
nekrosis
Skala penilaian NOC :

Monitoring :

membran mukosa
pada area yang memar
atau mengalami
kerusakan
3. Monitor ruam dan
abrasi pada kulit
4. Monitor terjadinya
infeksi khususnya
pada area edema
Intervensi mandiri perawat :
1. Kaji adanya
alergi obat
2. Bersihkan area kulit
yang mengalami
gangguan

1. Bisa dikompromi
2. Signifikan bisa
dikompromi
3. Cukup bisa
12

Pendidikan Kesehatan :
1. Anjurkan pasien

dikompromi
4. Agak bisa

untukmenjaga
kebersihan di area

dikompromi
5. Tidak bisa

sekitar edema
2. Beri tahu klien agar

dikompromi

menghindari paparan
matahari langsung
Kolaboratif :
1. Pemberian injeksi
Stabixin 2x1 gram

3. Pola nafas tidak efektif b.d dispnea


Pola nafas tidak efektif

NOC : Respiratory status :

Monitoring :

b.d dispnea

ventilation

1. Monitor TD, nadi, suhu da

Tujuan : setelah dilakukan

RR

tindakan keperawatan

2.

diharapkan pola nafas

irama pernafasan

efektif dengan criteria hasil : 3.

Monitor frekuensi dan


Monitor suhu, warna

1. RR dengan batas

dan kelembaban kulit

normal
2. Irama nafas normal
3. Tidak ada dispnea
4. Suara perkusi

Intervensi mandiri perawat :

normal
5. Tidak ada traktil
fremitus
6. Kapasitas vital
normal

1. Kaji paru klien dengan


inspeksi, palpasi, perkusi dan
auskultasi
2. Posisikan klien dalam
posisi fowler untuk
memperlancar jalannya napas

Skala penilaian NOC :


1. Berada pada batas
normal
2. Signifikan berada
pada batas normal
13

Pendidikan Kesehatan :
1. Ajarkan treatment terapi
napas yang baik
2. Anjurkan klien untuk

3. Cukup berada pada

tidak melakukan aktifitas

batas normal
4. Agak berada pada

yang terlalu berat

batas normal
5. Tidak berada pada
batas normal

Kolaboratif :
1.

Kolaborasi dengan

dokter tentangpemeriksaan
X-Ray dada klien
2.

Pemberian oksigen 3

liter/ menit.
3. Pemberian injeksi
medixon 2x1 gram

4. Gangguan citra tubuh b.d penyakit.


Gangguan citra tubuh b.d

NOC : Self esteem

NIC : Self Esteem

penyakit.

Tujuan : setalah dilakukan

Enhancement

tindakan keperawatan

Intervensi :

diharapkan akan timbul rasa

1. Dorong kontak mata

percaya diri dengan criteria

pada saat

hasil :

berkomunikasi

1. Dapat menerima
kekurangan pada diri
sendiri
2. Dapat membuka
komunikasi
3. Menerima kritik
yang membangun
4. Dapat
mempertahankan
kontak mata
14

dengan orang lain


2. Dorong pasien untuk
menguatkan identitas
3. Buatlah pernyataan
positif kepada pasien
4. Ajarkan keluarga
untuk mengakui
prestasi anaknya
5. Monitor tingkatan
kepercayaan diri

5. Dapat merasakan

setiap waktu.

akan kelayakan diri


6. Dapat
mempertahankan
postur tubuh dengan
tegak
Skala penilaian NOC :
1.
2.
3.
4.
5.

Tidak pernah
Jarang
Kadang-kadang
Sering
Selalu

2. Impelementasi
Pelaksanaan tindakan dilakukan pada klien disesuaikan dengan prioritas
masalah yang telah disusun. Yang paling penting pelaksanaan mengacu pada
intervensi yang telah ditentukan dengan maksud agar kebutuhan klien terpenuhi
secara optimal. Dahulukan tindakan yang dianggap prioritas/masalah utama.
3. Evaluasi
Evaluasi pelaksanaan yang telah dilakukan kepada pasien.

15

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Dari penjelasan yang kami sampaikan dalam makalah ini, maka dapat disimpulan
bahwa SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) merupakan penyakit multifaktorial yang
melibatkan interaksi kompleks antar faktor genetik, hormonal dan faktor lingkungan, yang
semuanya dianggap ikut memainkan peran untuk menimbulkan aktivitasi hebat sel B,
sehingga menghasilkan pembuatan berbagai autoantibody polispesifik. Selain itu, pada
banyak penderita SLE gambaran klinisnya membingungkan. Sehingga sering terjadi
keterlambatan diagnosis penyakit LES.
4.2. SARAN
Sebaiknya apabila ada salah satu anggota keluarga atau saudara kita terkena penyakit
SLE dan sedang menjalani pengobatan, lebih baik jangan dihentikan. Karena, apabila
dihentikan maka penyakit akan muncul kembali dan kumatlagi. Prognosisnya bertambah
baik akhir-akhir ini, kira-kira 70% penderita akan hidup 10 tahun setelah timbulnya penyakit
ini. Apabila didiagnosis lebih awal dan pengenalan terhadap bentuk penyakit ini ketika
masih ringan.

16

17