Kasus Endokrin MH-DM

LAPORAN KASUS
MORBUS HANSEN MULTI BASILER TIPE LL RELAPS DENGAN REAKSI

ERITEMA NODUSUM LEPROSUM DEPENDENT STEROID PADA WANITA
59 TAHUN DENGAN DM TIPE 2 BERAT BADAN LEBIH, ULKUS REGIO ANTE
BRACHII BILATERAL ET CRURIS DEXTRA, INFEKSI SALURAN KEMIH,
NEUROPATI, NONPROLIFERATIF DIABETIKA RETINOPATI,
KARDIOMIOPATI, PANGASTRITIS ET DUODENITIS, ANEMIA
PENYAKIT KRONIS, DISLIPIDEMIA, FATTY LIVER, HIPERTENSI,
STRUMA NODUSA BILATERAL HIPERTIROID SUBKLINIS,
TUBAIR CATARRH, HIPOALBUMINEMIA, HIPOKALSEMIA,
DAN OSTEOARTRITIS GENU DEXTRA
Oleh :
MUSRIFAH BUDI UTAMI
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2011
MORBUS HANSEN MULTI BASILER TIPE LL RELAPS DENGAN REAKSI

ERITEMA NODUSUM LEPROSUM DEPENDENT STEROID PADA WANITA
59 TAHUN DENGAN DM TIPE 2 BERAT BADAN LEBIH, ULKUS REGIO ANTE
BRACHII BILATERAL ET CRURIS DEXTRA, INFEKSI SALURAN KEMIH,
NEUROPATI, NONPROLIFERATIF DIABETIKA RETINOPATI,
KARDIOMIOPATI, PANGASTRITIS ET DUODENITIS, ANEMIA
PENYAKIT KRONIS, DISLIPIDEMIA, FATTY LIVER, HIPERTENSI,
STRUMA NODUSA BILATERAL HIPERTIROID SUBKLINIS,
TUBAIR CATARRH, HIPOALBUMINEMIA, HIPOKALSEMIA,
DAN OSTEOARTRITIS GENU DEXTRA
LEMBAR PENGESAHAN
Telah disetujui diajukan sebagai kasus

Pada tanggal :
2011
Dr.Supriyanto Kartodarsono, SpPD

Pimpinan Sidang
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2011
DAFTAR MASALAH
No
Daftar Masalah
Masalah
Aktif
Masalah
Inaktif
Keterangan
1. DM Tipe 2 berat badan lebih 21/7/2011

2. Ulkus DM regio antebrachii
bilateral et cruris dextra
infected
3. Neuropati DM
4. NPDR Ringan
5. Anemia sangat ringan
Hipokromik mikrositik
6. Dislipidemia
7. Hipertensi stage I
8. Diagnosa jantung :
F : cor compensated
A : LVH
E : HT, cardiomiopati DM
21/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
E : cardiomiopati DM
9. MH MB tipe LL relaps reaksi 22/7/2011
ENL dependent steroid
dengan impetigo
10 Osteoartritis genu dextra
11 Klinis ISK
12 Struma Nodusa Kistik
bilateral hipertiroid subklinis
13 Dispepsia ulcer like tipe
14 Otalgia sinistra
15 Hipoalbuminemia
16 Hipocalcemia
17 Tubair catarrh
17 Pangastritis et duodenitis
erosi hemoragik
18 ISK
19 Fatty liver
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
USG tiroid,
FNAB tiroid
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
22/7/2011
25/7/2011
26/7/2011
Endoskopi
27/7/2011
27/7/2011
Kultur urine
USG abdomen
20 Atherosklerosis a. Carotis
27/7/2011
21 Cardiomiopati, MR mild
28/7/2011
USG dopler
a.carotis
Ekokardiografi
22 Struma koloides
29/7/2011
FNAB
LAPORAN KASUS
I.
ANAMNESIS
IDENTITAS PENDERITA
Nama
: Ny.K
Umur
: 59 tahun
Suku
: Jawa
Alamat
: Ngepos RT 04, Jetak, Sidoharjo, Sragen
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Masuk RS
: 21 Juli 2011
Nomor CM
: 01015765
Ruang
: Melati 1
Dikasuskan
: 23 Juli 2011
Diperiksa
: 23 Juli 2011
DATA DASAR
Subyektif
Anamnesis
: Autoanamnesa dengan penderita dan anaknya
Keluhan Utama
: Luka di tangan kanan dan kiri serta kaki kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 5 hari SMRS penderita mengeluhkan luka di kedua tangan dan tungkai
kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh. Semakin hari makin lebar, timbul timbunan
nanah, kadang berdarah bila kulit kena pakaian, berbau tidak enak, sakit dan perih.
Sudah diperiksakan ke dokter setempat, diberi 2 macam obat dan cairan pencuci luka.
Penderita juga mengeluhkan badan terasa lemas, nggliyer dan pandangan mata
berkunang-kunang terutama pada saat perubahan posisi. Pandangan mata kabur (+).
Jimpe-jimpe, kesemutan dan terasa tebal pada tangan dan kaki serta wajah.
Mengeluhkan demam, tidak begitu tinggi, tidak nyeri dada ataupun sesak napas. Bila
beraktivitas berat, berjalan jauh ataupun naik tangga masih bisa dan tidak sesak nafas.
Nyaman tidur dengan satu bantal, terbangun malam hari karena sesak (-). Sering
berdebar-debar ( - ), berkeringat (-), diare ( - ), lebih suka udara dingin ( - ), perubahan
berat badan ( - ), perubahan nafsu makan ( - ), kesulitan menelan (-), merasa ada
benjolan di leher (-). BAK sehari 5-6 kali@1/2-1 gelas belimbing, warna kuning jernih
tanpa disertai rasa panas dan nyeri saat BAK. BAB sehari sekali, kurang lebih 200
gram, warna kuning kecoklatan, berbentuk, tidak disertai lendir maupun darah, diare
( - ), sulit BAB ( - ).
Sejak 2 minggu SMRS penderita mengalami kecelakaan lalu lintas sehingga
kedua tungkai lecet dan tangan kanan luka, tidak sampai dijahit hanya diperban dan
diberi obat minum oleh puskesmas setempat. Lama-lama luka bertambah lebar, muncul
nanah, berbau, dan sulit keringnya. Kadang berdarah bila tersenggol barang. Demam (-).
Kadang mengeluhkan lesu, nyeri di badan, mata berkunang-kunang, lelah otot tangan
dan kaki, mudah lapar, haus, dan sering BAK 7-8x/hr @ -1 gelas belimbing terutama
malam hari, warna kuning jernih, nyeri BAK (-). Nyeri lutut kanan ( + ) terutama bila
untuk beraktifitas, sebelumnya tidak jatuh, bengkak (-), merah (-), panas (-). BAB tak
ada keluhan.
Sejak 1,5 tahun ini penderita muncul bentol-bentol merah disekujur tubuhnya,
dikatakan oleh dokter kulit mengalami reaksi lepra dan menjalani pengobatan khusus
dengan obat yang diminum 4 tablet pagi dan 3 tablet siang. Rasa tebal tebal dirasakan
di wajah, telinga, kulit tangan dan kaki, tidak begitu terasa pada bagian yang berbentol
merah. Pandangan mata kabur (+). Nyeri ulu hari seperti teririrs-iris dan panas terutama
bila terlambat makan atau makan makanan yang merangsang seperti pedas cabai, asam,
berbumbu banyak. Lebih enak bila diberi makanan akan lebih sedikit berkurang. Pernah
mengalami infeksi di telinganya, diberi obat tetes telinga kemudian membaik. Telinga
berdenging (-), nyeri telinga (-). BAK 7-8x/hr @ -1 gelas belimbing terutama malam
hari, warna kuning jernih, nyeri BAK (-). BAB tak ada keluhan.
Sejak 3 tahun yang lalu penderita mengalami sakit lepra dan menjalani
pengobatan paket di puskesmas selama 1 tahun dan sudah dinyatakan sembuh serta
tidak perlu minum obat lagi. Tidak lagi muncul bentol atau warna berlainan di kulit.
Periksa ke puskesmas tensinya 150an kemudian disarankan mengurangi makanan yang
berasa asin dan mengandung garam serta diberi obat captopril yang diminum 2x sehari.
Sejak 4 tahun yang lalu penderita merasakan sering kencing, sering makan,
sering haus, gata-gatal di selangkangan (+), gigi mudah rontok (-), mudah goyah (-),
penurunan BB tanpa sebab yang jelas (-). Kemudian periksa di RSU Sragen dinyatakan
sakit kencing manis dan meminum obat rutin Glikuidon dan Metformin 3 kali sehari.
Pandangan mata kabur (-).BAK sehari 8-9 kali / hari, nyeri BAK (-), anyang-anyangan
(-), BAB tak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat kencing manis sejak 4 tahun yll
Riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yll
Riwayat sakit paru, asma, batuk- batuk lama disangkal
Riwayat sakit liver, muntah darah disangkal
Riwayat sakit maag (+)
Riwayat alergi obat atau makanan disangkal
Riwayat melahirkan bayi > 4 kg atau < 2,5 kg disangkal
Riwayat sakit lepra (+) tahun 2007, pengobatan
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat sakit kencing manis ( + ) kakak penderita
Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.
Riwayat sakit ginjal, darah tinggi, jantung, sakit kuning, liver disangkal.
Riwayat Pendidikan :
Pendidikan terakhir tamat SD, suami pendidikan tamat SMP
Riwayat Obstetri dan Ginekologi
Menarche umur 16 tahun siklus 28 hari, selama 5-6 hari tiap siklus, riwayat KB
spiral, saat ini sudah menopause sejak umur 50 tahun, melahirkan anak 3 berat
badan lahir 3 kg, 3,4 kg, dan 2,8 kg, tidak pernah mengalami abortus
Riwayat Pekerjaan :
Penderita adalah seorang ibu rumah tangga dengan 3 orang anak umur 21 tahun, 19
tahun dan 17 tahun. Dulu bekerja pada tempat daur ulang botol aqua di Sragen.
Riwayat Sosial Ekonomi :

Sosial ekonomi kurang dan biaya perawatan ditanggung JAMKESMAS, biaya
hidup ditanggung anak-anaknya yang bekerja sebagai pelayan toko, penghasilan
perbulan Rp 700.000 - 800.000, sudah bercerai dengan suami yang tidak memberi
nafkah lagi
Riwayat Gizi :
Sebelum sakit penderita makan 3 kali sehari dengan nasi satu piring dengan sayursayuran, kadang bersantan, tahu, tempe, gorengan, lauk telur/ikan/ayam/daging
berganti-ganti.
Riwayat Kebiasaan :
Kebiasaan olah raga (+)
: Jalan kaki tiap minggu pagi hari (30 menit)
Anamnesis Sistemik
1. Kulit
: bintik-bintik perdarahan (-), kuning seperti jerami (-),

kering (-), pucat (-), gatal (-), luka (-), terasa tebal di
2. Kepala
wajah, tangan dan kaki

: pusing (-), nggliyer (-), kepala terasa berat (-),
3. Mata
perasaan berputar-putar (-), rambut mudah rontok (+).

: pandangan silau (-), mata kuning (-), alis mata rontok
(-), perdarahan pada mata (-), mata berkunang-kunang
(-), pandangan kabur (+), bengkak sekitar mata (-),
4. Hidung
gatal (-)
: keluar darah (-), keluar lendir atau air berlebihan (-),
5. Telinga
gatal (-), tersumbat (-).

: pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau darah
(-),pendengaran berdenging (-), nyeri di telinga kiri
6. Mulut
(+)
: gusi berdarah (-), bibir kering (-), sariawan (-), gigi
7. Tenggorokan
mudah goyang (-).

: rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-), sakit
8. Sistem respirasi
tenggorokan (-), suara serak (-).

: sesak napas (+), batuk (-), nyeri dada (-), mengi (-).
5
9. Sistem kardiovaskuler
: nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-), sering

pingsan (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-), ulu
hati terasa panas (-), denyut jantung terasa meningkat
10. Sistem gastrointestinal
(-), bangun malam hari karena sesak (-).

: mual (+), muntah (+), sebah (+), cepat kenyang (+),
kembung (+), nafsu makan berkurang (-), nyeri perut
(+) di ulu hati, diare (-), BAB berdarah (-), BAB hitam
11. Sistem muskuloskeletal
(-), BAB seperti dempul (-) .

: nyeri pinggang (-), lemas (-), kaku sendi (-), bengkak
12. Sistem genitourinaria
sendi (-), kejang (-), nyeri sendi (+)

: BAK sering (+), nyeri saat BAK (-), panas saat BAK
(-), BAK darah (-), air kencing warna seperti teh (+),
BAK nanah (-), BAK ada pasir (-), rasa pegal di
13. Ekstremitas
pinggang (-), rasa gatal pada alat kelamin (-).

: luka (-), kesemutan (+), bengkak (-), lemah (-), rasa
14. Sistem neuropsikiatri
dingin pada ujung-ujung jari (-).

: mengantuk (-), gelisah (-), bingung (-), mengigau (-),
kejang (-), sulit tidur (-)
Riwayat Perawatan :
Pada saat dikasuskan penderita dirawat di bangsal melati I, perawatan hari ke-2
dengan problem :
1. DM tipe 2 berat badan lebih terkontrol sedang
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected
3. Neuropati DM
4. NPDR ringan
5. Anemia sangat ringan mikrositik hipokromik ec penyakit kronis
6. Dislipidemia
8. Diagnosa jantung : F : cor compensated
A : LVH
9. Morbus hansen multi basiler tipe LL relaps dengan reaksi eritema nodusum
leprosum ( ENL ) dependent steroid
10. Osteoartritis genu dextra

11. Klinis Infeksi Saluran Kemih ( ISK )
12. Struma Nodusa Bilateral
13. Dispepsia ulcer like tipe
14. Otalgia auricula sinistra
15. Hipocalcemia
16. Hipoalbuminemia
Perawatan yang telah diberikan :
Bed rest tidak total
Diet DM nasi 1600 kkal, rendah garam < 5 gram/hari, rendah lemak, extra putih
telur
Infus Nacl 0,9 % 20 tpm
Infus albumin 20 % 50cc
Injeksi Ceftriakson 2 gr / 24 jam
Injeksi Novorapid 4-4-4 Unit insulin SC ( 5-10 menit a.c. )
Injeksi v it B1 1 amp / 12 jam
injeksi Ca gluconas 1 amp
Clindamicin 2 x 300mg
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Simvastatin 0-0-0-100 mg
Omeprazole 2x1
Antacyd syr 3xCII ( jam a.c. )
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Paracetamol 3x500 k/p panas
Rifampicin 600mg ( perbulan )
Ofloxacin 400mg / hr
7
Siklosporin 1x50mg
Metylprednisolon 4mg 4-3-0
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Medikasi luka perhari
Data Obyektif
II. Pemeriksaan Fisik tanggal 23 Juli 2011
Keadaan Umum
: tampak lemah, sakit sedang, kesan gizi lebih
Kesadaran
: kompos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah
: 130/90 mmHg
Nadi
: 100 x/mnt reguler, isi dan tegangan cukup
Pernapasan
: 20 x/menit
Temperatur
: 38,4 oC (aksiler)
Status Gizi
TB
: 164 cm
BB
: 75 kg
Lingkar perut
: 92 cm
Lingkar pinggang
: 90 cm
BMI
: 29,2 kg/m2
RBW
: 117 %
Status gizi
: berat badan lebih
ABI ( manual )
: 1,03
Kulit
: ikterik (-) petechiae (-) ruam kulit (+), hiperpigmentasi (+), turgor
cukup, eritema di extremitas superior et inferior
Kepala
: bentuk mesocephal, rambut hitam, mudah rontok , mudah dicabut.
Wajah
: simetris, plak eritema (+) berbatas tegas, moon face (-) atrofi m.
temporalis (-), fasies leonina (+), alis madarosis (+)
Mata
: palpebra tidak edema, konjungtiva palpebra pucat (-)/(-),

sklera ikterik (-)/(-) , pupil isokor diameter 3 mm / 3mm, refleks
cahaya +/+, refleks kornea +/+, kedua lensa mata jernih, eksofthalmus
8
(-)/(-), rossenbach sign (-), Stelwag sign (-), Jaffroy sign (-), vongareff
sign (-), morbius sign (-)
Telinga
: bentuk telinga luar normal, pendengaran tidak kurang, discharge (-),

membran timpani intak, nyeri tekan (-), nyeri ketok mastoid (-),
nyeri telinga kiri
Hidung
: bentuk
ke dalam, pernafasan cuping
discharge (-), septum deviasi (-),
hidung (-), epistaksis (-)
nyeri tekan / ketok
(-)
supranasal (-), tidak ada gangguan penciuman.

Mulut
: bibir sianosis (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), atropi papil
lidah (-), mukositis (-), mukosa mulut hiperpigmentasi (-), tonsil T1- T1, faring tidak hiperemis.
Leher
: JVP= R+2 cm, trakhea letak di tengah,
kelenjar getah bening
tidak teraba, kaku kuduk (-), tyroid teraba kanan dan kiri sebesar biji
kelereng, kenyal, mobile, permukaan rata, warna kulit sama dengan
kulit sekitar, NT (-), bruit (-)
Thoraks
: Simetris statis dan dinamis, tidak ada bagian yang tertinggal,

retraksi interkostal dan supraklavikuler (-), atropi otot pektoralis
mayor (-), venektasi (-), spider naevi (-), rambut ketiak rontok (-),
tidak teraba pembesaran getah bening aksiler (-), angulus kosta 90,
tidak ditemukan nyeri kosta dan sternum.
Paru Depan kanan-kiri

Inspeksi
: simetris, statis dinamis
Palpasi
: fremitus raba kanan sama dengan kiri
Perkusi
: paru kanan : sonor seluruh lapangan paru

paru kiri
Auskultasi
: sonor seluruh lapangan paru
: paru kanan : suara dasar
vesikular
normal, suara
tambahan (-)/(-)
paru kiri
: suara dasar
tambahan (-)/(-)
Paru belakang kanan-kiri

Inspeksi
: simetris
vesikuler
normal, suara
Palpasi
: Fremitus raba kanan = kiri
Perkusi
: paru kanan : sonor seluruh lapangan paru

paru kiri
Auskultasi
: sonor seluruh lapangan paru
: paru kanan/kiri : suara dasar vesikular normal, suara

tambahan (-)/(-).
Jantung
Inspeksi
: ictus cordis tak tampak, pulsasi interkostal dan

epigastrial (-)
Palpasi
: ictus cordis teraba di SIC V 2 cm lateral LMCS, kuat

angkat (-), thrill (-), sternal lift (-), pulsasi parasternal(-).
Perkusi
: Batas atas jantung setinggi sela iga II garis parasternal

kiri.
Batas jantung kanan atas di SIC II Linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah di SIC IV Linea sternalis
dextra
Batas jantung kiri atas di SIC II Linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah di SIC V 1 cm lateral LMCS
Kesan : Batas jantung melebar ke lateral
Auskultasi : denyut jantung 90x / menit, reguler, SI - II intensitas

meningkat, M1>M2, A1<A2, P1<P2, A2>P2, bising (+)
sistolik grade 2/6, punctum maksimum di apeks,
penjalaran ke axila, gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi
: dinding perut lebih tinggi dari dinding dada,

venektasi (-), striae (-)
Auskultasi
: peristaltik usus normal, bruit hepar (-)
Palpasi
: supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak

teraba, ballotement ginjal (-)/(-), pinggang NT ( - )
Perkusi
: timpani, liver span 10 cm, area troube timpani,

pekak sisi normal,
kostovertebra (-) / (-).
10
pekak alih (-), nyeri ketok
Genitalia : (perempuan ) dalam batas normal.

Ekstremitas
Superior
Inferior
Pretibial mixoedema
-/-
-/-
Akral dingin
-/-
-/-
Eritema palmaris
-/-
-/-
Kuku sendok
-/-
-/-
Gerakan
N/N
N/N
Kekuatan
4/4
4/4
Reflek fisiologis
N/N
N/N
Reflek patologis
-/-
-/-
Makula eritema sebagian
+/+
+/+
Skuama
-/-
-/-
Krusta
-/-
-/-
Sklerotic skin
-/-
-/-
Nodul eritem
+/+
+/+
Hiperpigmentasi
Pemeriksaan neurologik
Motorik N. Ulnaris
(+/+)
N. Radianus (+/+)
N. Medianus (+/+)
N. Peroneus communis (+/+)
Sensorik R. Facialis, extremitas superior et inferior bilateral, auricularis hipoestesi
Penebalan saraf N.auricularis dextra et sinistra, N.ulnaris, N. facialis
Otonom sekresi keringat normal
Gangguan GIT ( diare, konstipasi ) (-)
Status lokalis R. Antebrachii bilateral et cruris dextra :

I : Ulkus, luka ( + ), bula (+) berdinding kendur berisi pus, darah (-), berbau busuk,
sebagian bula pecah, pustul multiple
P : Perabaan hangat, pulsasi a. Dorsalis pedis (+), a. Tibialis posterior (+),
11
a. Femoralis (+), a. Radialis ( + ), a. Brachialis ( + )

Rectal toucher : Hemoroid (-), tonus m.spingter ani cukup, ampula rekti tidak
kolaps, mukosa rekti licin, massa (-), nyeri tekan (-).
sarung tangan : feces (+) coklat tua, lendir (-), darah (-), melena (-)
III. Pemeriksaan Penunjang
Kimia Darah
21/7
22/7
Nilai
Satuan
11,9
39,7
3,65
12,6
12,0
38
3,98
13,0
Normal
14-18
42-52
4,7-6,1
5,2-12,4
gr/dl
%
x 106/uL
x 103/uL
Eosinofil
1,00
0,0-0,4
Basofil
0,20
0,0-2,0
Neutrofil
84,40
55-80
Limfosit
11,70
22-44
Monosit
2,20
0,0-7,0
161
150-450
x 103/uL
SI
19
33-102
Ug/dl
TIBC
137
228-428
Ug/dl
Sat.Transferin
13
15-45
Feritin
516,5
20-200
Ng/dl
PT
13,4
10-15
detik
APTT
30,8
20-40
detik
60-140
g/dl
Hb
Hct
Eritrosit
Leukosit
Gol. Darah
Trombosit
INR
GDS
B
152
0,990
134
HbA1c
7,1
4,8-5,9
GDP
84
70-110
mg/dl
149
49
0,6
143
4,1
80-140
< 50
0,6-1,2
136-146
3,5-5,1
98-106
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L
1,04
4,70
2,80
1,90
0,21
1,17-1,29
6,0-8,0
3,5-5,2
0,39
mmol/L
g/dl
g/dl
g/dl
mg/dl
GD2PP
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium
Clorida
Ion Calsium
Protein total
Albumin
Globulin
Bil Total
40
0,5
138
3,3
105
12
Bil Direk
Bil Indirek
SGOT
SGPT
Alkaliphosph
Gamma GT
KolesterolTotal
HDL_D
LDL-L
Triglycerid
Asam urat
HbsAg
0,17
0,04
19
16
88
31
209
30
140
149
6,0
Negatif
0,0-0,3
0,0-0,7
0-35
0-45
42-98
< 38
50-200
34-87
79-186
< 150
2,4-6,1
non
Reitz serum
Positif
reaktif
Negatif
mg/dl
mg/dl
u/L
u/L
u/L
u/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
BTA
terlihat
Foto Thorax PA tanggal 21 Juli 2011 :
Foto PA, inspirasi cukup, kekerasan foto cukup, simetris, trakea di tengah,
jaringan lunak dan keras masih dapat dibedakan. Tak tampak infiltrat, Cor CTR
54%, tampak elongasio aorta, corakan bronkovaskuler normal, , diafragma licin,
sudut costophrenikus kanan-kiri lancip
Kesimpulan : Cor cardiomegali dg konfigurasi menyokong HHD
Foto cruris AP / Lat dextra, antebrachii AP / lat dextra et sinistra
Tanggal 21 Juli 2011
13
Defek pada soft tissue R. Antebrachii 1/3 proximal

Sistema tulang intak, struktur dan trabekulasi tulang baik
Fasies articularis licin, tampak osteofit di condilus medialis os tibialis dextra, os
patela dextra
Tidak tampak diskontinuitas maupun dislokasi
Kesimpulan : OA genu dextra grade II, tak tampak fraktur maupun dislokasi
Urin Rutin Tanggal 22 Juli 2011
14
Urinalisa :
Makroskopis :
Warna
: yellow
Kejernihan
: clear
Kimia Urin :
Berat Jenis
PH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
Mikroskopis :
- Eritrosit
- Leukosit
- Epitel :
Epitel sqamous
Epitel Transisional
Epitel Bulat
- Silinder :
Hyalin
Granuler
Lekosit
- Bakteri
- Yeast like cell
- Small Round cell
- Sperma
- konduktivitas
- Lain-lain
: 1.005
: 7.0
: 25/ul
: positif
: 25 mg/dl
: normal
: negatif
: normal
: negatif
: negatif
: 14 /ul (3/LPB)
: 236,4/ul (43/LPB)
: 2-4/LPB
:: 0-1/LPB
:0
: 0-1/LPK
: - /LPK
: 7025,2/ul
: 0,0
: 0,3/ul
: 0,0
: 17,9 mS/cm
: bakteri (+2)
Faeces Rutin Tanggal 22 Juli 2011

Makroskopis :
Warna
Konsistensi
Lendir
Pus
Darah
: coklat
: lunak
: negatif
: negatif
: negatif
Mikrokopis :
15
Sel epitel
Eritrosit
Leukosit
Protozoa
Telur cacing
Kesimpulan
: positif
: negatif
: negatif
: negatif
: negatif
: tinja lunak warna coklat, tidak ditemukan parasit patogen
d. ECG tanggal 21 Juli 2011
Irama
: sinus
Frekuensi
: 100 X/menit
Axis
: normoaxis
Gelompang P
: 0,04 detik
PR interval
: 0,12 detik
QRS komplek
: 0,04 detik
ST segmen
: isoelektrik
Gelombang T
: T inverted V1-V2
Gel. Q patologis : tidak ada
Zona Transisi
: di V3
Non progresing R : (-)
S di V1 + R di V5/V6 < 35 mm
R di V5 dan R di V6 < 27 mm
Kesan : Normo sinus ritme, HR 100x/menit
Hasil pemeriksaan gambaran darah tepi tanggal 22 Juli 2011 :
16
- Eritrosit : hipokrom, mikrositik, polikromasi, stomatosit, eritroblast (-)

- Leukosit : jumlah dalam normal, netrofilia, vakuolisasi netrofil (+), sel muda (-)
- Trombosit : jumlah dalam batas normal, penyebaran merata, giant trombosit (+)
Kesimpulan: anemia hipokromik mikrositik dengan netrofilia relatif suspek ec
penyakit kronis/def.Fe bersamaan dengan proses infeksi.
Saran : hsCRP, SI, TIBC, ferritin
Jawaban konsulan dari neurologi : tanggal 22 Juli 2011
Ts.Yth :Terimakasih atas konsulannya.
Pada pemeriksaan kami dapatkan : rasa tebal dan kesemutan.
PF fungsi sensoris : parestesi, hipoestesi
Dx : Neuropati Diabetika, Neuritis perifer ec MH
Acc rawat bersama.
Jawaban konsulan dari mata : tanggal 22 Juli 2011
Ts.Yth :Terimakasih atas konsulannya.
Pada pemeriksaan kami dapatkan ODS NPDR ringan
Atas kerjasamanya BTK.
Jawaban konsultasi kulit dan kelamin : tanggal 22 Juli 2011
TS YTH
Dari hasil pemeriksaan kami dapatkan MH MB tipe LL ( relaps ) dengan ENL
dependent steroid + impetigo
Saran terapi Rifampicin 600 mg / bulan
Ofloxacin 400 mg / hari
Siklosporin 50 mg / hari
17
MP 4 mg ( 4 3 0 )
Fuson cr 2 x ue
Lain lain mengikuti TS
Atas kerjasamanya BTK
IV. RESUME :
Seorang wanita 59 tahun datang dengan keluhan luka di kedua tangan dan
tungkai kaki kanan sejak 2 minggu SMRS setelah kecelakaan. Penderita juga
mengeluhkan badan lemas, nggliyer dan pandangan mata kabur. Jimpe-jimpe dan
kesemutan pada tangan dan kaki. Nyeri ulu hati seperti teris-iris. Bertambah bila
terlambat makan dan berkurang bila diberi makan. Mudah lapar dan haus serta BAK
sering 9-10 kali@1/2-1 gelas belimbing, warna kuning, tanpa disertai rasa panas dan
nyeri saat BAK. Penderita muncul bercak-bercak kemerahan yang mati rasa sejak 1,5
tahun yang lalu, mendapat pengobatan tablet 4 pagi hari, siang 3 tablet. Penderita adalah
penyandang diabetes mellitus sejak 4 tahun, hipertensi sudah 3 tahun, riwayat
pengobatan lepra 3 tahun yang lalu, sudah dinyatakan sembuh 2 tahun lalu kambuh lagi.
V. DAFTAR ABNORMALITAS :
1. Mudah haus, lapar, sering kencing
2. Luka di kedua tangan dan tungkai kiri
3. Badan lemas/nggliyer
4. Mata berkunang-kunang
5. Jimpe-jimpe dan kesemutan.
6. Pandangan mata kabur
7. BMI 29,2
8. Conjungtiva palpebra pucat
9. Cardiomegali
10. Bising sistolik grade 2/6, penjalaran ke axila
11. Anemia ringan mikrositik hipokromik
12. Leukositosis
13. Nodul tiroid teraba bilateral
14. HbA1c 7,1
18
15. GDP 84
16. GD2PP 149
17. Si 19, TIBC 137, Feritin 516,5
18. Reitz serum BTA terlihat
19. Dislipidemia
20. Leukosituria
21. Nitrit (+)
22. Bakteriuria
23. GDT : anemia mikrositik hipokromik suspek ec proses kronis/def.Fe
bersamaan dengan proses infeksi.
24. Ro thorax PA : cor cardiomegali, menyokong HHD
25. Ro genu dextra : osteofit (+) OA grade 2
26. Neuropati DM
27. NPDR
28. TD 130/90
29. Nyeri ulu hati panas, teris-iris, dalam 1 tahun ini, membaik dg makanan
30. Nyeri telinga kiri
31. Calcium 1,04 mmol/L
32. Albumin 2,8 g/dl
VI. ANALISIS DAN SINTESIS

1. 1,4,5,7,14,15,16,19
2. 2, 12
Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected
3. 5, 26
4. 4, 27
5. 3,4 8, 11, 23
DM type 2 berat badan lebih terkontrol sedang

Neuropati DM
NPDR
Anemia sangat ringan mikrositik hipokromik ec
penyakit kronis
6. 19
Dislipidemia
7. 28
Hipertensi stage 1
8. 9, 10, 24
F : Cor compensated, A : LVH, E : HT, DM
9. 5, 18
MH MB tipe LL relaps dg ENL dependent steroid
19
10. 25
OA genu dextra
11. 20, 21, 22
Klinis ISK asimptomatik
12. 13
Struma nodusa bilateral
13. 29
Dispepsia ulcer like tipe
14. 30
Otalgia auricula sinistra
15. 31
Hipokalsemia
16. 32
Hipoalbuminemia
VII. Diagnosis Kerja

1. DM type 2 berat badan lebih terkontrol sedang
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected
3. Neuropati DM
4. NPDR ringan
5. Anemia sangat ringan mikrositik hipokromik ec penyakit kronis
6. Dislipidemia
A : LVH
leprosum ( ENL ) dependent steroid + impetigo
11. Klinis Infeksi Saluran Kemih ( ISK )
12. Struma Nodusa Bilateral
13. Dispepsia ulcer like tipe
14. Otalgia auricula sinistra
15. Hipocalcemia
16. Hipoalbuminemia
PERMASALAHAN
Menegakkan diagnosis dan melakukan pengelolaan yang komprehensif
20
VII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. Diagnosis Kerja 1 :
Assesment : komplikasi :
-Retinopati DM
-Neuropati DM
-Nefropati DM
- Aterosklerosis
- Cardiomiopati DM
- Dislipidemia, fatty liver
penatalaksanaan
IpDx
: Funduskopi, monofilamen, urin esbach, USG dopler arteri carotis,

ekokardiografi, USG abdomen, APO B
IpTx
: Diet DM nasi 1600 kkal

Infus NaCL 0,9% 20 tpm
Novorapid 4-4-4 unit insulin SC ( 5-10 menit a.c. )
Metformin 1 x 500 mg
Aspilet 1x80mg
Bcomplex 3x1
Vit. C 3x1
IpMx
: HbA1C, GDP/GD2PP, BB perbulan, profil lipid
IpEx
: penjelasan tentang penyakit, komplikasi dan penatalaksanaanya

Program latihan jasmani
Diet sesuai yang diatur RS
Turunkan BB hingga BB ideal, target penurunan 5-10 % / bulan
Suntik insulin sebelum makan
Prognosis :
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad Fungsionam
: dubia ad bonam
Diagnosis Kerja 2 : Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected

Assesment
: Etiologi kuman
21
Penatalaksanaan
Komplikasi ( PAD, osteomielitis, sepsis )
IpDx
: Kultur pus, tes sensitivitas antibiotika
IpTx
: Bed rest tidak total

Diet DM nasi 1600 kkal
Vitamin C 3x1
Paracetamol 3 x 500 k/p panas
Aspilet 1x80mg
IpMx
: Perbaikan luka, jumlah lekosit, tanda-tanda osteomielitis, sepsis
IpEx
: Penjelasan tentang penyakit, komplikasi dan penatalaksanaanya

Perawatan kaki, kuku perhari
Pemakaian alas kaki yang benar
Prognosis :
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad Fungsionam
: dubia ad bonam
Diagnosis Kerja 3 : Neuropati DM

Assesment
: penatalaksanaan
IpDx
: -
Ip
: Injeksi v it B1 1 amp / 12 jam

Aspilet 1x80 mg
Mecobalamin 3x500mg
IpMx
IpEx
: KU/VS
: penjelasan tentang penyakit, komplikasi dan penatalaksanaanya
Prognosis :
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
22
Ad Fungsionam
: dubia ad bonam
Diagnosis kerja 4 : NPDR ringan

Assesment
: penatalaksanaan
IpDx
:-
IpTx
:-
IpMx
: GDP/GD2PP, keluhan visus, funduskopi ulang bila

keluhan memberat
IpEx
: Kontrol gula darah, perjalanan penyakitnya
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad Fungsionam : dubia ad bonam

Diagnosis kerja 5
: Anemia sangat ringan mikrositik hipokromik ec

penyakit kronis ( DM, morbus hansen )
Assesment
: penatalaksanaan
IpDx
:-
IpTx
:-
IpMx
: DR3
IpEx
: keluhan anemi memberat segera kontrol / periksa,

perdarahan di tempat luka
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam

Diagnosis kerja 6 : Dislipidemia
Assesment
: penatalaksanaan
komplikasi : aterosklerosis
fatty liver
IpDx
: USG abdomen, USG dopler arteri carotis
23
IpTx
: Diet rendah lemak

Simvastatin 0-0-10 mg
IpMx
: Profil lipid post terapi, EKG
IpEx
: perencanaan pola makan (diet rendah lemak)
Prognosis :
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam: dubia ad bonam

Diagnosis kerja 7 : Hipertensi stage I
Assesment
: penatalaksanaan
komplikasi : aterosklerosis
HHD
IpDx
: USG dopler arteri carotis, ekokardiografi
IpTx

Diet rendah garam < 5 gr / hari
Captopril 3x25mg
IpMx
: KU / VS, keluhan mata, jantung
IpEx
: perencanaan pola makan ( diet rendah garam )
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
Diagnosis kerja 8 : Diagnosa jantung : F : cor compensated

A : LVH
Assesment
: Penatalaksanaan
Diagnosa
IpDx
: Ekokardiografi
IpTx

Diet rendah garam < 5 gr / hari
24
Captopril 3x25mg
IpMx
: KU / VS, kontrol tekanan darah, pengendalian DM
IpEx
: penyakit, komplikasi, penatalaksanaan
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
Diagnosis kerja 9 : Morbus hansen multi basiler tipe LL relaps dengan

reaksi eritema nodusum leprosum ( ENL ) dependent
steroid + impetigo
Assesment
: Penatalaksanaan
Komplikasi
IpDx
: Reitz serum, BI, MI
IpTx

Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Vitamin B plex 3x1
IpMx
: KU / VS, UKK, efek samping obat, steroid
IpEx
: penyakit, komplikasi, penatalaksanaan
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad malam
Ad fungsionam
: dubia ad bonam
25
Diagnosis kerja 10 : Osteoartritis genu dextra

Assesment : penatalaksanaan
IpDx
: Konsul Rehabilitasi medik
IpTx
: Fisioterapi untuk mengurangi nyeri dan penguatan otot m.

Quadricep femoris, latihan keseimbangan proprioseptik
IpMx
: Evaluasi nyeri, kerusakan rawan sendi, kekuatan otot,

mobilisasi
IpEx
:Mengurangi beban pekerjaan yang memperberat sendi

Latihan mobilisasi
Optimalisasi fisioterapi
Meminimalkan konsumsi NSAID
Prognosis :
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam

Diagnosa Kerja 11 : Klinis ISK asimptomatis
Assesment : Diagnosa
IpDx
: kultur urin, hitung kuman dan uji sensitivitas antibiotika
IpTx
: Inj.ceftriakson 2gr/24 jam
IpMx
: urin rutin post terapi antibiotik 7 hari
IpEx
: penyakit, pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan
Prognosis :
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Sanam : dubia ad bonam
Diagnosa Kerja 12 : Struma Nodusa Bilateral
Assesment : Diagnosa
Komplikasi ( jantung, GIT, osteoporosis )
Etiologi ( endogen, eksogen )
26
IpDx
: TSH, FT4, USG tiroid, FNAB tiroid, reanamnesis konsumsi

obat, USG abdomen, BMD, osteocalcin ( tidak dapat
dilakukan), CT scan kepala, Rongent Columna vertebralis,
ancle, caput femoris, coxae
IpTx
:-
IpMx
: EKG, fungsi tiroid, gangguan GIT, komplikasi tulang
IpEx
: penyakit, pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan,

komplikasi
Prognosis :
Ad Vitam : dubia ad bonam
Ad Sanam : dubia ad bonam
Diagnosis kerja 13 : Dispepsia ulcer like tipe
Assesment
: Diagnosa
IpDx
: Endoskopi
IpTx
: Diet lambung DM lunak 1600 kkal, tidak merangsang

Omeprazole 2x1
Antacyd syr 3x CII ( jam a.c )
Sucralfat syr 3xCI
IpMx
: Keluhan, perdarahan saluran cerna
IpEx
: Penyakit, pemeriksaan yang akan dilakukan
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam

Diagnosis Kerja 14 : Otalgia auricula sinistra
Assesment
: Etiologi dd Infeksi otitis media

Tubair cattarh
Neuritis sekunder morbus hansen
IpDx
: Konsul THT
27
Ip
: -
IpMx
: Keluhan
IpEx
: penjelasan tentang penyakit, etilogi, pemerikasaan

penunjang, dan penatalaksanaanya
Prognosis :
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad Fungsionam
: dubia ad bonam
Diagnosis kerja 15
Assesment
: Hipocalcemia
: Etiologi dd intake kurang
Hipoalbumin
Metabolic disorder
IpDx
: Reanamnesis diet, perbaikan albumin
IpTx
: Injeksi Ca Gluconas 1 amp
IpMx
: Elektrolit post koreksi
IpEx
: Penyakit, pemeriksaan yang akan dilakukan, komplikasi
Prognosis
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam

Diagnosis kerja 16
Assesment
: Hipoalbumin
: Etiologi dd intake kurang
Gangguan sintesis
Ekskresi berlebih
IpDx
: Reanamnesis diet, SPE, Esbach urin
IpTx
: Diet extra putih telur

Infus albumin 20 % 50 cc
IpMx
: Albumin post koreksi
IpEx
: Penyakit, pemeriksaan yang akan dilakukan, komplikasi
Prognosis
28
Ad Vitam
: dubia ad bonam
Ad Sanam
: dubia ad bonam
Ad Fungsionam
: dubia ad bonam
CATATAN KEMAJUAN :
Hari Senin, 25 Juli 2011
S :
Lemas, panas (-), nafsu makan membaik, mual(-), muntah (-), tidak nyeri
dada ataupun sesak nafas. BAK lancar, tidak nyeri/anyang-anyangen, BAB
tidak ada keluhan.
O :
KU : kompos mentis, gizi cukup, pucat berkurang.

T : 130/80 mmHg R : 20 x/menit
N : 82 x/menit
t : 36,5oC
St. Lokalis R. Antebrachii bilateral, cruris dextra

I : Ulkus, luka ( + ), bula (+) berdinding kendur berisi pus, darah (-),
busuk, sebagian bula pecah, pustul multiple
Hasil pemeriksaan Laboratorium tanggal 25 Juli 2011 :

Kimia Darah
GDP
GD2PP
Albumin
Natrium
Kalium
Calsium
25 -7-2011
103
Nilai Normal
60-110
Satuan
mg/dl
220
2,9
138
4,1
1,10
80-140
3,5-5,2
136-146
3,5-5,1
1,17-1,29
mg/dl
g/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L
29
TSH
FT4
Esbach
O,27
12,85
0,0
0,50-8,90
10,30-34,70
uIU/mL
Pmol/l
g/24 jam
Hasil pemeriksaan Reitz serum : BTA terlihat

BI +2
MI 5 %
Hasil SPE :
Hasil konsultasi dengan bagian Rehabilitasi Medik

Dengan hormat, terima kasih atas konsulannya
KU : nyeri lutut kanan
PF : Genu deformity -/-, tanda radang -/-, krepitasi -/Ro : Osteofit (+/+)
Ass : OA genu dextra grade II
Program Rehabilitasi Medik

1. Fisioterapi
Program :
30
a. Lat gentle ROM genu

b.
Isometrik exersice ( peningkatan kekuatan otot )

m.Quadricep bilateral
c.
TENS, US
2. Terapi okupasi
Program :
- Proper body mechanism
3. Ortotik Prostetik
Program : 4. Sosial Medik
Program :
- Memotivasi pasien untuk mengikuti latihan yang dianjurkan dan
terus berobat secara teratur.
- Memotivasi pasien agar melakukan aktifitas atau pekerjaan yang
tidak banyak membebani lutut sebagaimana telah diajarkan di
bagian terapi okupasi.
- Menjelaskan kepada keluarga untuk mendukung penyembuhan
pasien,misalnya dengan menemani pasien bila akan bepergian
berjalan kaki ke tempat yang menanjak.
5. Psikologi
Program :
- Penjelasan dan motivasi pada keluarga tentang pentingnya
peran serta keluarga dalam pengobatan pasien ( support
mental )
6. Terapi wicara
Program :
- Saat ini belum memerlukan terapi wicara.
Demikian atas perhatian dan kerjasamanya BTK
Hasil konsultasi dengan TS THT :
Terima kasih atas konsulannya,
S : pasien mengeluh telinga kiri terasa nyeri, daun telinga tebal, kadang
berdenging, riwayat keluar cairan (-), batuk (-), pilek (-)
O : Status THT
Telinga ADS : Lubang telinga lapang, membran timpani intak, ada sikatrik,
discharge (-), reflek cahaya normal
Hidung
: Cavum nasi dextra et sinistra lapang, konka inferior eutrofi,
31
sekret (-)
Tenggorokan : Uvula di tengah, tonsil T1-T1, dinding tenang
A : Otalgia Auricula sinistra ec tubair catarrh
P:
- Timpanometri
- Audiometri nada murni
- Belum ada tindakan khusus dari THT
T : Ottopain tetes telinga 3 x gtt II AS

Hasil Timpanometri
Hasil audiometri nada murni
AD : AC 13,75
AS : AC 17,5
BC 7,5
BC 7,5
Assesment Hari Senin, 25 Juli 2011

1. DM type 2 berat badan lebih terkontrol sedang, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-4
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra wagner 2 infected, tegak diagnosa
dalam perawatan hari ke-4
3. Neuropati DM, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
4. NPDR ringan, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
32
5. Anemia sangat ringan mikrositik hipokromik ec penyakit kronis, tegak

diagnosa dalam perawatan hari ke-4
6. Dislipidemia, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
7.
Hipertensi stage I, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
8.
Diagnosa jantung :
F : cor compensated
A : LVH
belum tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4

leprosum ( ENL ) dependent steroid dengan impetigo, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-4
10. Osteoartritis genu dextra, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
11. Klinis Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis,belum tegak diagnosa
12. Struma Nodusa Bilateral hipertiroid subklinis, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-4
13. Dispepsia ulcer like tipe, belum tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
14. Otalgia auricula sinistra ec tubair catarrh, tegak diagnosa dalam perawatan
hari ke-4
15. Hipocalcemia perbaikan, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
16. Hipoalbuminemia perbaikan, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-4
Ip.Dx : USG abdomen, USG Dopler, USG tiroid, ekokardiografi, Endoskopi, Kultur
pus, kultur urin, urin rutin ulang dan DR3 ulang 7 hari
post pemberian
antibiotika, FNAB tiroid, CT scan kepala, Rontgent VL, coxae, caput femur
Ip.Tx :
telur
33
Injeksi v it B1 1 amp / 12 jam
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
Ip.Mx :KU/VS/BC, urin rutin dan Dr3 post pemberian antibiotika, albumin dan
elektrolit post koreksi, profil lipid post terapi.
Ip.Ex : Penjelasan mengenai penyakitnya dan penatalaksanaanya
Hari Selasa, 26 Juli 2011
S :
tidak ada keluhan.
O :
34

N : 82 x/menit
t : 36,5oC

I : Ulkus, luka ( + ), sebagian mengering, darah (-),
tidak berbau busuk,
sebagian bula pecah, pustul berkurang

Hasil pemeriksaan Endoskopi tanggal 26 Juli 2011 :
Esofagus
: Mukosa dalam batas normal
Gaster
: Mukosa erosif hemoragi di seluruh bagian lambung

Di bagian antrum tampak lesi dengan dasar keputihan (+)
Duodenum : Di bulbus tampak mukosa erosif hiperemi, di bagian pars descenden

mukosa erosif hemoragi
Biopsi (+)
Kesimpulan : Pangastritis erosif hemoragi dg ulkus di antral
35
Duodenitis erosif hemoragi

Hasil laboratorium 26 Juli 2011
Albumin
Natrium
Kalium
Calsium
3,0
140
4,1
1,19
3,5-5,2
136-146
3,5-5,1
1,17-1,29
g/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L
Hasil CT scan kepala :
TS YTH CT scan kepala irisan axial :

- Tak tampak lesi hipodens maupun hiperdens di intracranial
- Lateralisasi (-)
- Sistem ventrikel dan cysterna normal
- Sulci dan gyri normal
- Pons, cerebellum, dan cerebellopontie tak tampak kelainan
- Cerebrocranial space tak tampak kelainan
- SPN maupun mastoid tampak normal aerasinya
- Kesan : Tak terdeteksi kelainan pada CT Scan kepala tersebut
36
Assesment Hari Selasa, 26 Juli 2011

perawatan hari ke-5
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-5
7.
8.
Diagnosa jantung : F : cor compensated

A : LVH
9. Morbus hansen multi basiler tipe LL relaps dengan reaksi eritema

nodusum leprosum ( ENL ) dependent steroid dengan impetigo, tegak
11. Klinis Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis,belum tegak diagnosa
12. Struma Nodusa Bilateral hipertiroid subklinis, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-5
13.Pangastritis erosif hemoragi dg ulkus diantral,Duodenitis erosif
hemoragi, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-5
14. Otalgia auricula sinistra ec tubair catarrh, tegak diagnosa dalam perawatan
hari ke-5
37
Ip.Dx : USG abdomen, USG Dopler, USG tiroid, ekokardiografi, Kultur pus, kultur
urin, urin rutin ulang dan DR3 ulang 7 hari post pemberian antibiotika, FNAB
tiroid, hasil PA biopsi endoskopi, Rontgent VL, coxae, caput femur
Ip.Tx :
telur
Injeksi vit B1 1 amp / 12 jam
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
38
Fisioterapi
Hari Rabu, 27 Juli 2011
S :
tidak ada keluhan.
O :

N : 82 x/menit
t : 36,5oC

I : Ulkus, luka ( + ), mengering, pus (-), darah (-),berbau busuk (-),bula (-),
pustul (-)
Hasil kultur pus :
Organisme : Acinetobacter baumannii complex
Antimikrobial sensitif : Imipenem, Meropenem, Amikasin, Tygecyclin, colistin,
Trimethoprim / Sulfametoxazole
Antimikrobial intermediate : Tobramycin
Antimikrobial resisten : Ampicilin, Amoxicilin / clavulanic acid, piperacilin /
tazobactam, cefotaxime, ceftazidime, cefepim, gentamicin,
ciprofloxacin, levofloxacin
Hasil kultur urine :
Organisme
: Escherichia coli
Hitung kuman
: > 100.000 / mm3
39
Antimikrobial sensitif : Ertapenem, Imipenem, Meropenem, Amikasin, colistin,

gentamicin, tobramycin, Tygecyclin, colistin, Trimethoprim /
Sulfametoxazole
Antimikrobial intermediate : Antimikrobial resisten: Ampicilin, Amoxicilin / clavulanic acid, cefotaxime,
ceftazidime, ceftriaxon, cefepim, , ciprofloxacin, levofloxacin
Hasil pemerikasaan Ro VL, coxae, ancle, caput femoris
YTH. Foto ancle AP / Lat kanan

- Alignment baik
- Trabekulasi tulang tampak porotik
- Tampak calcaneus spur
- Tidak tampak erosi dan destruksi tulang
Kesan : Osteoposis
Calcaneus spur
40
Soft tissue swelling pedis dextra

Foto LS AP / Lat :
-
Alignment baik
Trabekulasi tlg baik
Tampak osteofit di VL1-5
Tidak tampak erosi dan destruksi tulang
Tidak tampakparavertebra softtisue mass / swelling
Kesan : spondilosis lumbalis

Hasil pemerikasaan USG abdomen
Hepar : Slighly hepatomegali, echostruktur meningkat, nodul negatif, tak tampak

dilatasi pada sistem bilier intra / ekstra hepatis. Vena porta dan vena hepatica tidak
tampak dilatasi. Asites negatif
Kandung empedu normal, pancreas normoechoic, nodul negatif
Lien ukuran normal, normoechoic
Ginjal kanan ukuran 92,01 x 37,67 mm, ginjal kiri ukuran 92,84 x 42,43 mm, batas
echostruktur kortex dan medulla jelas
Vesika urinaria, uterus dan adnexa dalam batas normal
Kesan : fatty liver
41
Hasil USG tiroid
Tampak lesi kistik, bercampur solid dan papiler pada glandula thyroidea bilateral,
terukur tyroid kanan 20,41 x 13,64 mm, thyroid kiri 22,76 x 16,54 mm
Kesan : Struma nodule kistik bilateral
Hasil USG dopler a carotis
a.Carotis communis, a.carotis externa et interna tampak penebalan tunika intima disertai
gambaran plak positif, trombus negatif
kesan : Atherosklerosis bilateral ( CCA, ECA, dan ICA )
Assesment Hari Rabu, 27 Juli 2011
perawatan hari ke-6
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected, tegak diagnosa
42

7.
8.

A : LVH

11. Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-6
12. Struma Nodusa Kistik Bilateral hipertiroid subklinis, tegak diagnosa
13. Pangastritis erosif hemoragi dg ulkus diantral,Duodenitis erosif
14. Otalgia auricula sinistra ec tubair catarrh, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-6
17. Klinis cushing syndrom, belum tegak diagnosa dlm perawatan hari ke-6
18. Fatty Liver, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-6
19. Atherosklerosis a.Carotis bilateral tegak diagnosis, perawatan hari ke-6
Ip.Dx : Ekokardiografi, hsCRP, urin rutin ulang dan DR3 ulang 7 hari post pemberian
antibiotika, FNAB tiroid, hasil PA biopsi endoskopi
Ip.Tx :
telur
43
Cotrimoxazole 2x960 mg
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
elektrolit post koreksi, profil lipid post terapi
Hari Kamis, 28 Juli 2011
44
S :
tidak ada keluhan.
O :

N : 82 x/menit
t : 36,5oC

I : Ulkus, luka ( + ), mengering, pus (-), darah (-),
Hasil Ekokardiografi
Measurement
Aorta
Left atrium
Right Ventricle
Root diameter
Dimension
LA/AO
Dimension
26
45
2,3
33
45
Normal
20-39 mm
15-40 mm
<1,3
<30 mm
Heart function
Left Ventricle
EF
IVS/PW ratio
EPSS
MVA ( planim )
LVIDd
LVIDs
IVSd
IVSs
IVS Frac T
LVPWd
LVPWs
PW Fract T
59
53
36
10
10
8
12
53-77 %
<1,3
<10 mm
>3 cm
35-52 mm
26-36 mm
7-11 mm
>30%
7-11 mm
>30 %
Heart valve MR mild-moderate dengan peak PG 98,22 mmHg

Other E/A > 1, DT 158 msec
Finding / comment : Dimensi LV dilatasi, IVS & PW tidak menebal, massa tidak
meningkat, fungsi sistolik baik ( EF 59 % ), fungsi diastolik LV baik
Wall motion : Global normokinetik
Dimensi LA dilatasi, RA & RV : dalam batas normal
Conclusion : Dimensi LA & LV dilatasi
MR moderate
Kontraktilitas LV baik ( EF 59 % )
Suggestion : medikamentosa
Hasil Laboratorium, kamis 28 Juli 2011
GDP
GD2PP
Hs-CRP
90
189
60,5
60-110
80-140
<8,5
Mg/dl
Mg/dl
Mg/l
Assesment Hari Kamis, 28 Juli 2011

perawatan hari ke-7
46
7.
8.

A : LVH
tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-7

11 . Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-7
13. Pangastritis erosif hemoragi dg ulkus diantral, Duodenitis erosif
perawatan hari ke-7
18. Atherosklerosis a.Carotis bilateral tegak diagnosa perawatan hari ke-7
Ip.Dx : urin rutin ulang dan DR3 ulang 7 hari post pemberian antibiotika, FNAB tiroid,
hasil PA biopsi endoskopi
Ip.Tx :
telur

47
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Metformin 1x500mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
Hari Jumat, 29 Juli 2011
S :
tidak ada keluhan.
48
O :

N : 82 x/menit
t : 36,5oC

I : Ulkus, luka ( + ) kering, bula (-), darah (-)
Hasil FNAB tiroid :
Mikroskopis :
sel-sel epithel folikel kelenjar dari organ tiroid. Sel sel uniform, sitoplasma cukup, inti
bulat, oval dengan kromatin inti halus. Massa koloid di antaranya.
Tidak didapatkan sel ganas.
Kesimpulan :
AJH tiroid, pendapat : Struma koloides
Hasil Biopsi endoskopi :
Makros : Diterima jaringan 2 buah diameter 0,2 cm, coklat, cetak semua
Mikros : Satu keping kecil jaringan mukosa gaster
Ulkus (-), degerasi epitel permukaan ringan, infiltrat neutrofil sedikit, agregat sel
limfosit banyak, infiltrat sel plasma di lamina propria (-), Metaplasi intestinal : sedang,
displasia (-), atrofi kelenjar (-), fibrosis lamina propria (-), kongesti / dilatasi pembuluh
darah ( ringan ), H. Pylori (-)
49
Satu keping kecil jaringan mukosa duodenum : ulkus / degenerasi epitel permukaan (-),
kongesti / dilatasi pembuluh darah ( sedang ), lamina propria (infiltrat sel limfosit dan
neutrofil ), displasia (-).
Tidak didapat tanda-tanda ganas
Kesimpulan : Biopsi mukosa gaster : Gastritis kronis superfisialis tanpa H. pylori
Biopsi duodenum
: Duodenitis
Assesment Hari Jumat, 29 Juli 2011

perawatan hari ke-8
7.
8.

A : LV, LA dilatasi, MR mild
50

11. Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-8
perawatan hari ke-8
18. Atherosklerosis a.Carotis bilateral tegak diagnosa dalam perawatan hari
ke-8
Ip.Dx : Urin rutin ulang dan DR3 ulang 7 hari post pemberian antibiotika
Ip.Tx :
telur
Captopril 3x25 mg
51
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
Ip.Mx :KU/VS/BC, urin rutin dan Dr3 post pemberian antibiotika, profil lipid post
terapi.
Hari Sabtu, 30 Juli 2011

S :
tidak ada keluhan. Persiapan pulang
O :

N : 82 x/menit
t : 36,5oC
52

I : Ulkus, luka ( + ), mengering, darah (-), busuk (-), bula (-), pustul (-)
Hasil urin rutin ulang :
Urinalisa :
Makroskopis :
Warna
: yellow
Kejernihan
: clear
Kimia Urin :
Berat Jenis
PH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
Mikroskopis :
- Eritrosit
- Leukosit
- Epitel :
Epitel sqamous
Epitel Transisional
Epitel Bulat
- Silinder :
Hyalin
Granuler
Lekosit
- Bakteri
- Yeast like cell
- Small Round cell
- Sperma
- konduktivitas
- Lain-lain
: 1.0015
: 7.0
: negatif
: negatif
: negatif
: normal
: negatif
: normal
: negatif
: negatif
: 1,3 /ul (3/LPB)
: 8,6/ul (43/LPB)
: 0-1/LPB
:: 0-1/LPB
:0
: 0-1/LPK
: - /LPK
: 6,1/ul
: 0,0
: 0/ul
: 0,0
: 21,6 mS/cm
:-
Hasil laboratorium darah :

Kimia Darah
30/7
Nilai
Satuan
Normal
53
Hb
Hct
Eritrosit
Lekosit
Trombosit
12,7
40,1
4,65
7,6
201
14-18
42-52
4,7-6,1
5,2-12,4
150-450
gr/dl
%
x 106/uL
x 103/uL
x 103/uL
Assesment Hari Sabtu, 30 Juli 2011

1.
DM type 2 berat badan lebih terkontrol sedang, tegak diagnosa dalam

perawatan hari ke-9
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected perbaikan, tegak

7.
8.

A : dilatasi LA, LV

11. Klinis Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis teratasi, diagnosa
perawatan hari ke-9
54

18. Atherosklerosis a.Carotis bilateral tegak diagnosa dalam perawatan hari
ke-9
Ip.Dx Ip.Tx :
telur
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
55
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
Hari Senin, 1 Agustus 2011
S :
tidak ada keluhan.
O :

N : 82 x/menit
t : 36,5oC

I : Ulkus, luka ( + ) mengering, darah (-), pus (-)
Hasil laboratorium, Senin 1Agustus 2011
GDP
GD2PP
98
137
60-110
80-140
Mg/dl
Mg/dl
Assesment Hari Senin, 1 Agustus 2011

perawatan hari ke-11
2. Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra infected perbaikan, tegak
56

7. Hipertensi stage I, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-11
A : LA,LV dilatasi
10.Osteoartritis genu dextra, tegak diagnosa perawatan hari ke-11
11.Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis teratasi, dalam perawatan
hari ke-11
12.Struma Nodusa Kistik Bilateral hipertiroid subklinis, tegak diagnosa
13.
Pangastritis erosif hemoragi dg ulkus diantral,Duodenitis erosif

14.Otalgia auricula sinistra ec tubair catarrh, tegak diagnosa dalam
perawatan hari ke-11
15.Hipocalcemia perbaikan, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-11
16.Hipoalbuminemia perbaikan, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-11
17.Fatty Liver, tegak diagnosa dalam perawatan hari ke-11
18.Atherosklerosis a.Carotis bilateral tegak diagnosa dalam perawatan
hari ke-11
Ip.Dx Ip.Tx : KU baik BLPL
telur
57
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
Ip.Mx : Kontrol poli penyakit dalam dan kulit

.
58
59
Kunjungan Rumah, 10 Agustus 2011
60
Hari Senin, 5 September 2011, kontrol poli penyakit dalam

S :
tidak ada keluhan.
O :
KU : kompos mentis, gizi cukup

N : 82 x/menit
t : 36,5oC
BB : 70 kg
Lingkar perut 89 cm
Lingkar panggul 91 cm
I : Ulkus kering, luka ( - ), bula (- ), pus (-), darah (-),
Regio generalisata : multiple makula eritematosa, hipoestesi, nodul (-)
Hasil laboratorium, Senin 5 September 2011
Kimia Darah
Hb
Hct
Eritrosit
Trombosit
GDP
GD2PP
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium
Ion Calsium
Protein total
Albumin
Globulin
SGOT
SGPT
Alkaliphosph
Gamma GT
TSH
FT4
5/9/11
Nilai
Satuan
13,0
38
4,38
178
Normal
14-18
42-52
4,7-6,1
150-450
gr/dl
%
x 106/uL
x 103/uL
88
70-110
mg/dl
112
41
0,6
139
4,4
1,12
5,70
3,4
2,3
19
16
88
31
O,28
14,65
80-140
< 50
0,6-1,2
136-146
3,5-5,1
1,17-1,29
6,0-8,0
3,5-5,2
0-35
0-45
42-98
< 38
0,50-8,90
10,30-
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mmol/L
mmol/L
mmol/L
g/dl
g/dl
g/dl
u/L
u/L
u/L
u/L
uIU/mL
Pmol/l
34,70
61
Kol. Total
HDL_D
LDL-L
Triglycerid
Hs-CRP
Reitz serum
187
47
110
147
16,5
Positif BTA terlihat
<200
34-87
79-186
< 150
<8,5
Negatif
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
Mg/l
-
BI +2, MI 2 %
Hasil urin rutin :

Urinalisa :
Makroskopis :
Warna
: yellow
Kejernihan
: clear
Kimia Urin :
Berat Jenis
PH
Leukosit
Nitrit
Protein
Glukosa
Keton
Urobilinogen
Bilirubin
Eritrosit
Mikroskopis :
- Eritrosit
- Leukosit
- Epitel :
Epitel sqamous
Epitel Transisional
Epitel Bulat
- Silinder :
Hyalin
Granuler
Lekosit
- Bakteri
- Yeast like cell
- Small Round cell
- Sperma
- konduktivitas
- Lain-lain
: 1.0012
: 7.0
: negatif
: negatif
: negatif
: normal
: negatif
: normal
: negatif
: negatif
: 2,3 /ul (3/LPB)
: 3,7/ul (43/LPB)
: 0-1/LPB
:: 0-1/LPB
:0
: 0-1/LPK
: - /LPK
: 1,1/ul
: 0,0
: 0/ul
: 0,0
: 21,6 mS/cm
:-
Assesment Hari Senin, 5 September 2011

1.
62
2.
Ulkus antebrachii bilateral et cruris dextra teratasi
3.
Neuropati DM
4.
NPDR ringan
5.
Anemia sangat ringan mikrositik hipokromik ec penyakit kronis
6.
Dislipidemia
7.
Hipertensi stage I terkontrol obat
8.

A : LV, LA dilatasi, MR mild
9.
Morbus hansen multi basiler tipe LL relaps dengan reaksi eritema nodusum
leprosum ( ENL ) dependent steroid dengan impetigo

11 . Infeksi Saluran Kemih ( ISK ) asimptomatis teratasi
12. Struma Nodusa Kistik Bilateral hipertiroid subklinis
13.Pangastritis erosif hemoragi dg ulkus diantral,Duodenitis erosif hemoragi
14. Otalgia auricula sinistra ec tubair catarrh perbaikan
15. Hipocalcemia perbaikan
16. Hipoalbuminemia perbaikan
17. Fatty Liver
18. Atherosklerosis a.Carotis bilateral
Ip.Dx Ip.Tx :
telur
Captopril 3x25 mg
Aspilet 1x80 mg
Omeprazole 2x1
Sucralfat 3xCII
Vitamin C 3x1
63
Zinc 20mg 2x1
Mecobalamin 3x500mg
Siklosporin 1x50mg
Fuson cream 2xue
Urea 10% cr
Fisioterapi
Ip.Mx : GDP, GD2PP, HBA1C, profil lipid, BB, lingkar perut, tekanan darah, reaksi
ENL, fungsi jantung, osteoporosis, kemungkinan fraktur patologis, keluhan GIT
.
Plan
:-
Alternating day korticosteroid, turunkan dosis tiap 2 minggu sambil melihat

klinis, flare ENL, BI, MI, pemilihan alternatif terapi ENL dengan
talidomide ( dalam wacana, sedang dirapatkan forum pusat )
-
Kontrol poli rutin setiap bulan
Kondisi saat kontrol
64
65
ALUR KETERKAITAN MASALAH
66
PEMBAHASAN
A. Hubungan DM dengan Penyakit Infeksi
Diabetes melitus adalah kelompok penyakit/gangguan metabolik yang
berhubungan dengan fenotip hiperglikemia kronis, beberapa tipe DM disebabkan oleh
interaksi genetik dan faktor lingkungan. DM tipe 2 adalah kelompok gangguan yang
67
heterogen dengan karakteristik berupa resisten insulin, gangguan sekresi insulin dan
peningkatan produksi glukosa.(Alvin C Powers, 2008)
Pada pasien diabetes mellitus (DM) terdapat angka kejadian infeksi tinggi.
Beberapa dari kejadian infeksi ini cenderung lebih berat dibandingkan dengan pasien
non diabetes. Dalam studi prospektif pasien dewasa yang dirawat di rumah sakit, dari
1000 pasien rawat inap yang diteliti, 2/3 kejadian bakteriemia ditemukan pada pasien
dengan DM dan 1/3 pada pasien non DM. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa
penurunan imunitas menjadi salah satu penyebab tingginya kejadian infeksi pada pasien
DM.Pada sebuah studi tentang gambaran perbedaan imunitas pada pasien diabetes dan
non diabetes, didapatkan hasil sebagai berikut :
1.Imunitas bawaan :
1.1.Humoral
a).komplemen
Dalam sebuah penelitian terhadap 86 pasien DM (26%) memiliki serum (C4) di
bawah kisaran normal. Nilai C4 rendah tampaknya bukan merupakan imunitas
yang didapat, karena pada kembar identik nondiabetes juga memiliki konsentrasi
C4 di bawah normal, dan pengkodean gen C4 dihubungkan dengan antigen DR3
dan DR4. C4 yang berkurang mungkin merupakan imunitas bawaan, kekurangan
C4 terisolasi bukan merupakan faktor risiko untuk infeksi pada pasien
nondiabetes, dengan demikian tampaknya C4 tidak memainkan peran penting
dalam peningkatan risiko infeksi pada DM.
b).sitokin
Pada studi dengan menggunakan darah lengkap, peripheral blood mononuclear
cells (PBMCs) dan monosit terisolasi dari penderita diabetes yang dibagi ke
dalam kelompok studi dengan dan tanpa stimulasi. Didapatkan hasil yaitu : pada
perlakuan tanpa stimulasi konsentrasi TNF-, IL- 6 , dan IL-8 terjadi
peningkatan pada pasien diabetes dibandingkan dengan kontrol non diabetes.
Sedangkan pada perlakuan dengan stimulasi menunjukkan hasil sebagai berikut;
sekresi IL-1 dari PBMC dalam merespon lipopolisakarida (LPS) mengalami
penurunan pada diabetes, sedangkan TNF- memiliki respon yang sama seperti
dalam kontrol. Dalam studi lain menunjukkan monosit pada pasien DM secara
signifikan lebih rendah kadar IL-1 dan IL-6, tapi tetap tidak ada perbedaan
68
dalam konsentrasi TNF- yang diukur setelah distimulasi dengan LPS,

dibandingkan dengan monosit pada kontrol non diabetes. Mungkin sebagian
besar TNF- sudah menghilang setelah masa inkubasi 24 jam. Hal ini
menunjukkan adanya defek selular intrinsik sel diabetes. Ada kemungkinan
bahwa terjadi induksi toleransi terhadap rangsangan pada DM
mengakibatkan
sekresi
sitokin
lebih
rendah
setelah
yang
stimulasi.
Substansi lain yang mungkin ikut berperan dalam sekresi sitokin adalah AGEs,
yang merupakan produk dari glukosa dan residu lisin atau arginin. Penelitian
menunjukkan bahwa pengikatan AGEs pada sel-sel non diabetes tanpa stimulasi,
akan mengakibatkan terjadinya peningkatan produksi sitokin. Dengan demikian
peningkatan AGEs pada penderita diabetes akan meningkatkan sekresi sitokin
basal yang meningkatkan resiko infeksi pada pasien DM.
c).hiperglikemia/glukosuria
Keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan virulensi mikroorganisme tertentu.
Misalnya Candida albicans, yang mengekspresikan protein permukaan yang
memiliki homolog dengan reseptor complemen faktor 3b (CR3). Biasanya,
opsonisasi mikroorganisme terjadi karena adanya komplemen faktor 3b (C3b).
Dalam keadaan hiperglikemia, ekspresi reseptor protein seperti C. albicans
meningkat. Contoh lain adalah keadaan glukosuria dapat meningkatkan
pertumbuhan strain bakteri Escherichia coli, yang mungkin memainkan peran
dalam peningkatan kejadian infeksi saluran kemih pada penderita diabetes.
1.2.selular
a.kemotaksis
Respon kemotaksis secara signifikan lebih rendah ditemukan pada PMNs pasien
diabetes
dibandingkan kontrol. Ada kemungkinan bahwa rangsangan yang
berbeda dari PMNs dan perbedaan dalam karakteristik pasien dalam studi yang
disebutkan di atas dapat menjelaskan hasil : bahwa ditemukan korelasi antara
konsentrasi glukosa atau hemoglobin A1C (HbA1c, yang merupakan penanda
serum untuk regulasi DM) dengan respon kemotaksis, studi lain juga
menunjukkan pengurangan lebih lanjut dalam kemotaksis pada pasien dengan
69
hiperglikemia. Menariknya, penelitian lain menunjukkan bahwa respon

kemotaksis dari PMNs tidak berubah, namun kembali ke nilai normal setelah
inkubasi dengan glukosa dan insulin bersama-sama. Karena sebagian besar
PMNs fungsinya tergantung pada energi, maka produksi energi yang memadai
diperlukan untuk fungsi PMNs yang optimal. Sehingga peran insulin dibutuhkan
dalam mengubah glukosa untuk menghasilkan energi bagi fungsi PMNs. Hal ini
dapat menjelaskan peningkatan respon kemotaksis setelah penambahan insulin
dan glukosa.
b. Adherence
Data menunjukkan adherence in vitro dalam PMNs diabetes tanpa stimulasi
tidak ada perbedaan antara PMNs diabetes dan kontrol setelah stimulasi. Tidak
ditemukan korelasi antara glukosa plasma atau HbA1c dengan adherence.
Namun, dalam sejumlah kecil DM dengan hiperglikemia yang tidak diobati,
peningkatan PMNs lebih banyak timbul setelah hiperglikemia itu dikoreksi.
Adherence penting sebagai langkah pertama dalam reaksi peradangan. Sehingga
kontrol yang lebih baik dari DM tampaknya diperlukan untuk meningkatkan
respon adherence host.
c. fagositosis
PMNs pasien diabetes telah menunjukkan kapasitas
fagositosis yang lebih
rendah dibandingkan dengan PMNs kontrol. Konsentrasi HbA1c rata-rata adalah

lebih rendah (pada DM dengan regulasi yang lebih baik) dengan kemampuan
fagositosis tidak terganggu. Satu studi menunjukkan hubungan terbalik antara
kadar HbA1c dan tingkat fagisitosis. Studi lain menunjukkan bahwa penurunan
fagositosis membaik, tetapi tidak menjadi normal setelah 36 jam pada
normoglycemia. Sehingga tampak bahwa penurunan fagositosis ditemukan
dalam PMNs terisolasi dari pasien DM tidak terkontrol dan kontrol yang lebih
baik
dari
DM
mengarah
ke
fungsi
fagocytotis
yang
meningkat
d. Kemampuan Oxidative
Chemiluminescence (CL) sesuai dengan emisi cahaya langsung atau tidak
langsung yang dihasilkan dalam proses reaksi kimia. Fenomena ini sering
digunakan untuk mengevaluasi potensi oksidatif PMNs, sebuah proses di mana
radikal bebas disintesis pada awal proses fagocytotis. CL berkorelasi baik
70
dengan aktivitas antimikroba dan dapat digunakan sebagai ukuran kapasitas

fagositosis. Dibandingkan dengan kontrol, CL pada awal lebih tinggi atau sama
pada PMNs pasien diabetes. setelah stimulasi, CL PMNs diabetes lebih rendah
daripada PMNs kontrol. Ada kemungkinan bahwa reaksi terhadap rangsangan
PMNs diabetes menurun sebagai akibat dari CL non aktif yang lebih tinggi.
e. Killing/bakterisidal
Data tentang aktivitas bakterisidal PMNs diabetes telah menghasilkan hasil yang
bertentangan. Secara umum, kapasitas killing PMNs diabetes lebih rendah
daripada PMNs kontrol. Perbedaan karakteristik pasien atau mikroorganisme
yang digunakan dapat menjelaskan hasil yang berbeda. Fungsi killing PMNs
diabetes ditemukan rendah pada semua studi menggunakan Staphylococcus
aureus sebagai mikroorganisme tetapi tidak dalam studi menggunakan C.
albicans. Dengan demikian, berdasarkan studi ini kemampuan killing PMNs ada
korelasi dengan tingkat glikemik.
f. Infeksi
Dalam penelitian tidak menunjukkan perbedaan dalam kemotaksis, fagositosis,
CL, dan killing antara PMNs pasien diabetes dengan bakteriuria, dengan
diabetes tanpa bakteriuria. Studi sebelumnya juga menunjukkan tidak ada
perbedaan dalam fagositosis dan membunuh antara pasien diabetes dengan dan
tanpa infeksi berulang. Jadi, penelitian ini tidak menunjukkan bahwa adanya
infeksi mempengaruhi fungsi PMN. Sebagai kesimpulan, ada kemungkinan
bahwa hanya kombinasi cacat pada fungsi PMN berperan dalam vivo.
Kebanyakan penelitian menunjukkan adanya peningkatan fungsi PMN
setelahkontrol yang lebih baik dari DM.
I.3 Kekebalan selluler didapat
Sebuah respon imun yang lebih rendah pada anak dengan DM dibandingkan
dengan kontrol ditemukan setelah intradermal (bukan intramuskular)
pemberian vaksin hepatitis B, mungkin ini merupakan sebagian efek dari
fungsi makrofag yang terganggu pada kelompok pasien ini. Penurunan
produksi ini berkaitan dengan sitokin pro-inflamasi monosit / makrofag
fungsinya terganggu pada DM. Mekanisme patogen masih belum jelas.
Penelitian lebih lanjut harus dilakukan untuk menjelaskan fenomena
71
Sebagai kesimpulan, gangguan pada kekebalan selular berperan dalam

patogenesis peningkatan prevalensi infeksi pada pasien DM. Secara umum, kontrol
yang lebih baik dari DM mengarah ke peningkatan fungsi selular. Mekanisme penting
kedua adalah meningkatnya adherence mikroorganisme ke sel diabetes. Selain itu,
beberapa mikroorganisme menjadi lebih ganas di lingkungan glukosa tinggi.
(Suzanne E.G,2006).
Tabel 1. disfungsi imun pada pasien DM
Humoral
Cellular
Complement
PMNs
=
Cytokines without stimulation Monocytes/macrophages
Cytokines after stimulation
=
Adaptive Immunoglobulins
= T lymphocytes
Adherence
artinya terjadi penurunan, = artinya sama dan artinya meningkat
(Suzanne E.G,2006).
Figure 3. The effects of hyperglycemia on the immune system. Taken with

permission from Mauermann WJ, Nermergut EC. Anesthesiologists role in the
72
prevention of surgical site infection. Anesthesiology 2006; 105(2):413-421.(Ashley

M. Shilling, 2008)
Figure 3. The effects of hyperglycemia on the immune system. Taken with

permission from Mauermann WJ, Nermergut EC. Anesthesiologists role in the
prevention of surgical site infection. Anesthesiology 2006; 105(2):413-421.
A.1. Hubungan DM dengan Abses Psoas

Suatu abses psoas didefinisikan sebagai kumpulan infeksi bernanah dalam otot
psoas. Infeksi ini telah diklasifikasikan secara terpisah dari pyomyositis. Abses psoas
didefinisikan primer jika tidak ada sumber jelas infeksi; ini biasanya menyebar secara
hematogen. Sekunder abses psoas jika menyebar dari infeksi di dekatnya. Paling
sering, infeksi melibatkan hanya satu dari otot-otot psoas, namun bisa juga bilateral
terutama dalam kasus-kasus dengan penyakit Pott konkuren's. Kasus abses psoas di
Amerika Serikat pada awal abad ke-20 sebagian besar disebabkan oleh infeksi
Mycobacterium tuberculosis yang mengenai antara tulang dan otot psoas. Setelah
penurunan TB di Amerika Serikat, kasus-kasus yang muncul terutama psoas sekunder.
Abses timbul akibat infeksi gastrointestinal atau genitourinari dekat. Baru-baru ini,
trend
telah
bergeser
ke
arah
abses
psoas
primer
terjadi
pada
pasien
immunocompromised, seperti yang menjalani terapi kanker atau pasien dengan infeksi
HIV, diabetes mellitus, serta pengguna narkoba. Jumlah temuan kasus abses psoas
tampaknya baru-baru ini meningkat, kemungkinan karena penggunaan teknik imaging
yang lebih baik sehingga diagnosa lebih tepat. Beberapa studi telah melaporkan bahwa
primer abses psoas terjadi lebih sering pada kelompok usia yang lebih muda, mungkin
karena tingginya tingkat pengguna narkoba suntikan dan infeksi HIV di kelompok usia
73
ini, sedangkan abses psoas sekunder sering terjadi pada kelompok usia yang lebih tua.
Tidak ada kecenderungan gender untuk abses psoas.
Patogenesis Otot psoas disuplai oleh darah vena dari tulang belakang. Otot psoas
memanjang dari tulang dada ke-12 ke vertebra lumbar ke-5 ke trokanter minor dari
femur. psoas ini juga berdekatan dengan struktur intraabdominal, termasuk usus besar,
usus buntu, terminal ileum, jejunum, ureter, pelvis ginjal, dan pankreas, maka, sangat
rentan terhadap infeksi. Abses psoas sekunder berkembang sebagai akibat penyebaran
infeksi dari struktur berdekatan, seperti infeksi vertebral dari osteomielitis
Staphylokokus aureus atau penyakit Pott karena M. tuberculosis. Sumber lain mungkin
dari intraabdominal, paling sering pencernaan, yang mencakup penyakit Crohn,
kanker, radang usus buntu, atau diverticulitis. Jarang, abses psoas dapat berkembang
dari hubungan terhadap infeksi genitourinari, seperti abses perinephric, infeksi dari
vagina, operasi cesarian, aborsi, atau hematoma retroperitoneal terinfeksi. Yang
terakhir
ini
mungkin
terjadi
dalam
kaitannya
dengan
sejarah
trauma.
Abses psoas Primer timbul dari bakteremia dan biasanya karena Staphylokokus
aureus. Kasus-kasus ini sering ditemukan di antara pengguna narkoba suntikan serta
orang immunocompromised. Populasi pasien lain yang muncul pada risiko tinggi
untuk abses psoas termasuk penderita diabetes, orang tua, immunocompromised, dan
pecandu alkohol. Diabetes melitus menyebabkan beberapa kelainan didalam sistem
pertahanan tubuh yang memungkinkan peningkatan risiko tinggi terkena infeksi yang
lainnya. Adapun kelainan tersebut termasuk kelainan imunologi seperti kegagalan migrasi,
intracellular killing, fagositosis dan kemotaksis pada leukosit polymorphonuclear, serta
melemahkan mekanisme pertahanan alamiah lokal, baik intrinsik maupun ektrinsik,
sehingga pasien DM lebih rentan terhadap infeksi. (Nancy F,2008).
Etiologi
Staphylococcus aureus adalah kuman patogen pada 80% kasus abses psoas
primer, penyebab yang lain termasuk Serratia s marcescen, Pseudomonas aeruginosa,
Haemophilus aphrophilus, dan Proteus mirabilis. Sedangkan abses psoas sekunder
biasanya disebabkan oleh bakteri enterik. Dalam hal ini termasuk Escherichia coli,
Streptococcus sp, Enterobacter sp, dan Salmonella enteritidis. Staphylococcus aureus
resisten methicillin juga merupakan patogen yang cukup dikenal. Mycobacterium
74
tuberculosis sebagai penyebab abses psoas saat ini jarang terjadi di Amerika Serikat.
Di tingkat dunia tuberkulosis masih merupakan penyakit yang banyak dijumpai, dan
merupakan penyebab penting abses psoas. Mycobakterium non tuberculosis juga
penting, sebagaimana dibuktikan oleh laporan kasus baru-baru ini dimana abses psoas
dapat disebabkan oleh M kansasii dan M xenopi.(B.Taiwo, 2010)
Diagnosa
Gejala yang timbul sering tidak spesifik. Seperti demam, nyeri panggul, sakit
perut, atau lemas. Karena persarafan dari otot psoas oleh L2, L3, dan L4, sehingga nyeri
akibat peradangan pada lokasi ini kadang dijalarkan sampai anterior pinggul dan paha.
Gejala lain adalah mual, malaise, dan penurunan berat badan. Pemeriksaan fisik yang
baik sangat penting untuk diagnosis segera abses psoas. Diagnosis dapat ditegakkan,
bila pasien berada pada posisi yang nyaman. Seperti posisi terlentang, dengan lutut agak
tertekuk dan pinggul agak dirotasikan eksternal. Abses psoas jarang dikaitkan dengan
massa subinguinal. Terdapat tanda-tanda peradangan pada abses musculus psoas,
dimana dokter seharusnya mencari setiap pasien yang diduga abses psoas. Musculus
psoas adalah fleksor hip primer. Dimana fleksi dan peregangan atau kontraksi dari
musculus psoas yang mengalami radang akan menimbulkan rasa nyeri/sakit. Uji
laboratorium sangat membantu dalam mengevaluasi pasien yang dicurigai abses psoas.
Leukositosis (jumlah rata-rata, 15.900 / mm
3),
peningkatan laju endapan darah (LED)
(rata-rata, 90 mm / jam), dan peningkatan BUN. (30,5 mg / dL) dilaporkan pada 100%
pasien menurut Johns Hopkins. Ini bukan merupakan penemuan universal. Pyuria
kadang-kadang ditemukan. Untuk menunjang diagnosis selain klinis juga diperlukan
pemeriksaan radiologi seperti USG dan CT-scan. Setiap ada kecurigaan abses psoas,
diperlukan CT-scan yang sangat membantu untuk penegakkan diagnosis definitif.
Ultrasonografi dapat membantu diagnostik hanya 60% kasus abses psoas, sedangkan
CT-scan mampu 80% sampai 100%. Sedangkan MRI tidak memiliki peran dalam
mendiagnosis abses psoas, disamping biaya tinggi dan menimbulkan rasa tidak nyaman
pada pasien.(B.Taiwo, 2010)
75
Terapi
Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan pengendalian
DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Adapun komplikasi kronik DM
meliputi ; 1.Makroangiopati (penyakit jantung koroner, penyakit cerebrovaskuler,
penyakit arteri perifer). 2.Mikroangiopati (retinopati diabetik, nefropati diabetik).
3.Neuropati ( neuropati perifer sampai terjadi ulkus diabetik/infeksi).
Kriteria pengendalian DM menurut PERKENI, 2006 adalah sebagai berikut :
No
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Parameter
GDP(mg/dl)
GD2PP(mg/dl)
A1C(%)
Kolesterol Total(mg/dl)
Kolesterol LDL(mg/dl)
Kolesterol HDL(mg/dl)
7.
8.
9.
Trigliserida(mg/dl)
IMT(kg/m2)
Tekanan darah(mg/dl)
Baik
80 - <100
80 - 144
< 6,5
< 200
< 100
P : >40, W :
>50
< 150
18,5 - < 23
130/80
Sedang
100 - 125
145 - 179
6,5 - 8
200 - 239
100 - 129
Buruk
126
180
>8
240
130
150 - 199
200
23 -25
> 25
>130-140 / >80- > 140/90
90
(PERKENI, 2006)
Terapi dalam penatalaksanaan DM meliputi 4 pilar yaitu :

1.Edukasi secara komprehensif dan peningkatan motivasi
2.Terapi gizi medis (TGM) yaitu dengan makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Penting diperhatikan dalam hal
jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan.TGM melibatkan anggota tim yang meliputi
dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri.
3.Latihan jasmani, dilakukan secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30
menit.
4.Intervensi farmakologis, dilakukan jika sasaran glukosa darah belum tercapai
dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. (PERKENI, 2006)
Adapun terapi pada infeksi piogenik abses m.psoas membutuhkan antibiotik
yang tepat, drainase abses serta diperlukan uji sensitivitas. Dikatakan bahwa pada kasus
76
abses psoas primer, terapi antibiotik anti staphylococcal harus dimulai sebelum
diagnosis bakteriologis keluar . Namun, identifikasi organisme nonstaphylococcal pada
beberapa pasien dengan abses psoas primer dan identifikasi staphylococcus pada pasien
dengan abses psoas sekunder dalam semua kasus abses psoas untuk memulai
pengobatan dengan antibiotik spektrum luas sambil menunggu hasil pemeriksaan
bakteriologis. Cakupan meliputi organisme enteric staphylococcal, dimana antibiotik
seperti Clindamisin, Penisilin antistaphyloccocal, dan Aminoglikosida mungkin dapat
digunakan. Drainase abses dapat dilakukan melalui drainase perkutan. Tetapi drainase
perkutan kurang invasif dan efektif untuk membersihkan abses psoas. Secara teknis
sama dengan drainase bedah, dan telah dianjurkan sebagai metode drainase pilihan.
Drainase bedah mungkin ideal untuk pasien dengan penyakit Crohn's yang mendasari
atau penyakit pencernaan lainnya. Pada kasus tertentu, dilakukan operasi tunggal untuk
mengeringkan abses dan usus yang terinfeksi dilakukan reseksi. Seorang pasien kadang
akan memerlukan beberapa operasi
atau drainase perkutan ulang sebelum
membersihkan abses. Drainase Abses perlu dilanjutkan sampai rongga abses bersih dan
ada bukti perbaikan klinis. Parameter yang dapat digunakan untuk menentukan
pemulihan klinis termasuk penurunan suhu badan sampai tingkat normal dan
normalisasi leukosit count (WBC), serta perbaikan subjektif. Durasi terapi antibiotik
harus individual. Antibiotik kadang-kadang diteruskan sampai 2 minggu setelah
drainase abses lengkap.(B.Taiwo, 2010)
A.2. Hubungan DM dengan ISK

Infeksi saluran kencing(ISK) adalah infeksi akibat terbentuknya koloni kuman di
saluran kencing. Kuman mencapai saluran kencing melalui cara hematogen dan
asending.(Mandal, 2008). Infeksi saluran kemih (ISK) adalah keadaan berkembang
biaknya mikroorganisme patogen didalam saluran kemih yang menyebabkan inflamasi.
Dalam keadaan normal saluran kemih tidak mengandung bakteri, virus, atau
mikroorganisme lainnya. Dengan kata lain bahwa diagnosis ISK ditegakkan dengan
membuktikan adanya mikroorganisme di dalam saluran kemih (Tolkoff-Rubin NE, 2008).
Infeksi saluran kemih merupakan suatu keadaan patologis yang sudah sangat lama
dikenal dan dapat dijumpai diberbagai pelayanan kesehatan primer sampai subspesialistik.
77
Infeksi ini juga merupakan penyakit infeksi bakterial tersering yang didapat pada praktek
umum dan bertanggung jawab terhadap morbiditas khususnya pada wanita dalam kelompok
usia seksual aktif. Dikatakan juga bahwa ISK merupakan penyebab utama sepsis gram
negatif pada penderita yang dirawat dirumah sakit. Gambaran klinis ISK bervariasi mulai
dari asimtomatik, uretritis, sistitis, pielonepritis sampai sepsis (Gupta K, 2005).
Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang diderita oleh 16 juta
orang di Amerika Serikat yang berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya ISK.
Diabetes melitus menyebabkan beberapa kelainan didalam sistem pertahanan tubuh yang
memungkinkan peningkatan risiko tinggi terkena infeksi yang lainnya. Adapun kelainan
tersebut termasuk kelainan imunologi seperti kegagalan migrasi, intracellular killing,
fagositosis dan kemotaksis pada leukosit polymorphonuclear, serta melemahkan mekanisme
pertahanan alamiah lokal, baik intrinsik maupun ektrinsik, sehingga pasien DM lebih rentan
terhadap infeksi. Konsentrasi glukosa yang tinggi didalam urine juga merupakan media
yang baik untuk pertumbuhan mikroorganisme patogen (Boyko EJ, 2005).
Wanita lebih sering menderita penyakit ini karena anatomi saluran kemihnya yang
lebih pendek dan terbuka daripada pria. Insidennya meningkat terutama pada usia
menopause karena pengaruh hormonal, terjadinya prolaps dan turunnya rahim atau kandung
kemih. Infeksi saluran kemih merupakan masalah klinis umum pada penderita DM, oleh
karena penderita DM mempunyai kemungkinan menderita ISK lebih tinggi dibandingkan
dengan penderita tidak menderita DM dan juga menderita infeksi yang lebih berat, yang
akan meningkatkan risiko untuk masuk rumah sakit (Harding GK, 2005).
Penelitian yang dilakukan oleh Boyko dkk mendapatkan wanita DM tipe 2 dengan
bakteriuri asimtomatik setelah dilakukan pemantauan selama 18 bulan mengalami
peningkatan risiko mendapatkan ISK sebanyak 34% dibandingkan dengan wanita yang
tidak mengalami DM sebesar 19% (Boyko EJ, 2005).
Oleh karena meningkatnya prevalensi ISK dan bakteriuri asimtomatik pada
penderita DM dibandingkan penderita tanpa DM dan juga seringnya komplikasi ISK seperti
abses ginjal, nekrosis papil ginjal, dan bakterimia pada penderita DM, serta besarnya
kejadian bakteria asimtomatik yang mendahului simtomatik ISK pada penderita DM , maka
penting meningkatkan kewaspadaan untuk mencegah kejadian ISK dan komplikasi yang
lebih berat terjadi pada penderita DM.( Made A,Ketut S, 2007)
Diagnosis
Anamnesa : ISK bawah : disuria terminal, polakisuria, nyeri supra pubik.
78
ISK atas : nyeri pinggang, demam, menggigil, mual, muntah, hematuria

Pemeriksaan Fisik : febris, nyeri tekan supra pubik, nyeri ketok sudut kostovertebra
Laboratorium : lekositosis, lekosituria, kultur urin(+), bakteriuria > 105/ml urin
(Mandal, 2008)
Terapi
Prinsip manajemen ISK meliputi :
1.Non farmakologi :
-intake cairan cukup
-menjaga hygiene genetalia eksterna
2.Farmakologi :
Antimikroba berdasarkan pola kuman yang ada.Bila hasil tes resistensi kuman sudah
ada, pemberian antimikroba disesuaikan (Mandal, 2008)
Komplikasi
Batu saluran kencing, obstruksi saluran kencing, sepsis, infeksi kuman yang
multiresisten, gangguan fungsi ginjal(Mandal, 2008)
B. Hubungan Penyakit Kronis dengan Anemia

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit(red cell mass)sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa
oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer(penurunan oxygen carrying
capacity).Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin,
hematokrit atau hitung eritrosit (Tkachuk, 2007)
Anemia penyakit kronis merupakan anemia kedua yang paling lazim setelah
anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi, terjadi pada pasien dengan gangguan
kekebalan kronis. Anemia penyakit kronis terjadi karena sitokin dan sel-sel
retikuloendotelial sistem menimbulkan perubahan dalam homeostasis besi, proliferasi
progenitor erythroid sel, produksi erythropoietin, dan masa hidup sel darah merah, yang
semuanya berkontribusi pada patogenesis anemia. Eritropoiesis dapat juga dipengaruhi
79
oleh penyakit yang mendasari anemia penyakit kronis melalui infiltrasi sel TNF ke
sumsum tulang atau dari mikroorganisme, seperti yang terlihat dalam Human
Immunodeficiency Virus (HIV) infeksi, hepatitis C, dan malaria. Selain itu, sel-sel
tumor dapat menghasilkan proinflamasi sitokin dan radikal bebas yang merusak sel-sel
progenitor erythroid. Adanya perdarahan, kekurangan vitamin (misalnya, dari
cobalamin dan asam folat), hipersplenisme, autoimun hemolisis, disfungsi ginjal, dan
intervensi radio dan kemoterapi sendiri juga dapat memperburuk anemia. Disregulasi
homeostasis besi sebuah tanda anemia penyakit kronis adalah pengembangan dari
gangguan besi homeostasis, dengan retensi besi dalam sel dari retikuloendotelial sistem
yang meningkat. Hal ini menyebabkan pengalihan besi dari sirkulasi ke penyimpanan
sistem retikuloendotelial, sehingga eritropoetin untuk eritropoiesis besi-terbatas.
Dalam peradangan kronis, retensi besi oleh makrofag yang paling menonjol
terjadi melalui erythrophagocytosis dan impor transmembran besi ferrous oleh protein
divalen metal transporter 1 (DMT1). Mekanisme patofisiologi yang Mendasari Anemia
Penyakit kronis adalah : adanya invasi mikroorganisme, munculnya sel ganas, atau
disregulasi autoimun menyebabkan aktivasi sel T (CD3 +) dan monosit. Sel-sel ini
menyebabkan mekanisme efektor kekebalan tubuh, sehingga memproduksi sitokin
seperti interferon (Dari sel T) dan tumor necrosis factor sebuah (TNFa ), Interleukin-1,
interleukin- 6, dan interleukin-10 (dari monosit atau makrofag). Interleukin-6
lipopolisakarida merangsang ekspresi fase-akut protein hepcidin dari hati, yang
menghambat penyerapan duodenum dari besi. Interferon, lipopolisakarida, atau
keduanya meningkatkan ekspresi transporter logam divalen 1 pada makrofag dan
merangsang penyerapan besi (Fe 2). Interleukin-10 meningkatkan ekspresi reseptor
transferin dan memediasi penyerapan besi ke monosit. Selain itu, makrofag yang
diaktifkan memfagositosis eritrosit tua untuk daur ulang besi, suatu proses yang
selanjutnya diinduksi oleh TNF yang merusak eritrosit dan menstimulasi fagositosis.
Interferon, dan lipopolisakarida mengatur ekspresi transporter makrofag besi ferroportin
1, sehingga menghambat transport besi dari makrofag, suatu proses yang juga
dipengaruhi oleh hepcidin. Pada saat yang sama, TNF, Interleukin- 1, interleukin-6,
dan interleukin-10 mendorong ekspresi feritin dan merangsang penyimpanan besi di
makrofag. Secara ringkas, mekanisme ini menyebabkan penurunan konsentrasi besi
sehingga ketersediaan besi untuk erythroid sel terbatas. Interferon, lipopolisakarida, dan
80
TNF meningkatkan ekspresi DMT1, yang meningkatkan penyerapan besi ke dalam

makrofag. Rangsangan proinflamasi juga menyebabkan retensi besi di makrofag yang
menurunkan ekspresi dari ferroportin, sehingga menghalangi pelepasan besi dari sel.
Ferroportin adalah sebuah transmembran eksportir dari besi, suatu proses yang diyakini
bertanggung jawab untuk transfer besi dari enterosit duodenum ke sirkulasi. Selain itu,
sitokin antiinflamasi seperti interleukin-10 dapat menginduksi anemia melalui
rangsangan transferin yang dimediasi oleh makrofag dan distimulasi oleh feritin.
Hepcidin terdiri dari fase akut protein yang berupa 25 asam amino dapat menjelaskan
hubungan antara respon imun dan anemia penyakit kronis.
(Guenter Weiss, M.D., 2005)
Klasifikasi anemia
Kriteria anemia menurut WHO (Bakta, 2006) :
Kelompok
Laki-laki dewasa
Wanita dewasa tidak hamil
Wanita hamil
Kriteria anemia(Hb)
< 13 gr/dl
< 12 gr/dl
< 11 gr/dl
Etiologi
Anemia adalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab :
1.Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang
2.Kehilangan darah dari tubuh (perdarahan)
3.Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya(hemolisis)
(Franklin, 2008)
Klasifikasi
1.Anemia Hipokromik Mikrositik
-anemia defisiensi besi
-thalasemia
-anemia penyakit kronis
-anemia sideroblastik
2.Anemia Normokromik Normositik
81
-anemia pasca perdarahan akut

-anemia aplastik hipoplastik
-anemia hemolitik
-anemia penyakit kronis
-anemia mieloptisik
-anemia pada gagal ginjal kronik
-anemia pada mielofibrosis
-anemia pada sindrom mielodisplastik
-anemia pada leukemia akut
3.Anemia Makrositik
1.Megaloblastik
-anemia defisiensi folat
-anemia defisiensi vitamin B12
2.Non Megaloblastik
-anemia pada penyakit hati kronik
-anemia pada hipotiroid
-anemia pada sindroma mielodisplastik
(Bakta, 2006, Franklin, 2008)
Gejala Anemia
1.Gejala umum anemia
Sindrom anemia timbul sebagai akibat iskemia organ target serta akibat kompensasi
tubuh terhadap penurunan kadar hemoglobin. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah,
lesu, cepat lelah, telinga berdenging, mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin,
sesak napas, dan dispepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat terutama
konjungtiva dan mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan dibawah kuku.
2.Gejala khas masing-masing anemia
-Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku
sendok
-Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologis
-Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali, dan hepatomegali
-Anemia aplastik : perdarahan dan tanda-tanda infeksi
82
3.Gejala penyakit dasar

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat bervariasi
tergantung dari penyebab anemia tersebut.(Franklin, 2008)
Pemeriksaan Diagnosis Anemia
1.Anamnesa keluhan anemia dan penyebabnya
2.Pemeriksaan fisik yang meliputi anemia, perdarahan, ikterus, pembesaran hati, getah
bening, dan kelainan fisik dari penyakit dasar.
3.Pemeriksaan laboratorium meliputi :
-Pemeriksaan penyaring
Pengukuran kadar Hb, indeks eritrosit, dan hapusan darah tepi
-Pemeriksaan darah seri anemia
Meliputi hitung leukosit, trombosit, hitung retikulosit, dan LED
-Pemeriksaan sumsum tulang
Informasi mengenai keadaan sistem hematopoesis
-Pemeriksaan khusus
1.Anemia defisiensi besi : SI, TIBC, transferin, protoforfirin, feritin
2.Anemia megaloblastik : folat serum, vitamin B12 serum, tes supresi
deoksiuridin, tes schiling.
3.Anemia hemolitik : bilirubin serum, coomb test, elektroforesis hemoglobin
4.Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang
(Franklin, 2008)
Pendekatan Terapi
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi penderita anemia :
1.Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah
ditegakkan terlebih dahulu.
2.Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan
3.pengobatan anemia dapat berupa :
a.terapi untuk keadaan darurat seperti pada perdarahan akut akibat anemia aplastik,
atau pada anemia pasca perdarahan akut disertai gangguan hemodinamik
b.pengobatan suportif
83
c.terapi khas untuk masing-masing anemia

d.terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar
4.Dalam keadaan dimana diagnosis definitif tidak dapat ditegakkan, dapat diberikan
terapi percobaan dengan pemantauan yang ketat.
5.Tranfusi diberikan pada anemia pasca perdarahan akut dengan tanda-tanda gangguan
hemodinamik
(Tkachuck, 2007, Franklin, 2008)
C. Hubungan DM dengan Dislipidemia
Dislipidemia yaitu kelainan metabolisme lipid(lemak)yang ditandai dengan
peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL, dan/atau penurunan
kadar kolesterol HDL dalam darah(Adam, 2006). Dislipidemia pada diabetes ditandai
dengan meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya kadar HDL kolesterol. Kadar
LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang ditemukan pada individu non
diabetes, namun lebih didominasi oleh bentuk yang lebih kecil dan padat (small dense
LDL). Partikel2 LDL kecil padat ini secara intrinsic lebih bersifat aterogenik daripada
partikel2 LDL yang lebih besar (buoyant LDL particles). Selanjutnya, karena ukurannya
yang lebih kecil, kandungan didalam plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebih
meningkatkan risiko aterogenik. Trias dari abnormalitas profil lipid ini dikenal dengan
istilah dislipidemia diabetik.
Adanya dislipidemia diabetik, meningkatkan risiko Penyakit Kardiovaskular dan
keadaan ini ekivalen dengan kadar LDL kolesterol antara 150-220 mg/dl.Untuk
memahami patofisiologi dislipidemia pada diabetes, perlu diketahui perubahan2
komposisi lipoprotein yang dapat meningkatkan sifat aterogenisitasnya.
Dalam
pengamatan the Multiple Risk Factor Intervention Trial mendapatkan bahwa mortalitas
akibat Penyakit Kardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai 4 kali lebih tinggi
daripada individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama. Selanjutnya,
pasien2 diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah, mempunyai angka kematian
yang lebih tinggi dibandingkan kelompok individu non DM yang mempunyai kadar
kolesterol tertinggi. Meningkatnya sifat aterogenisitas ini disebabkan karena adanya
pengaruh proses glikosilasi, oksidasi dan tingginya kandungan trigliserida didalam
lipoprotein. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu paruhnya, sehingga bentuknya
84
menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat aterogenik. Bentuk ini lebih mudah
mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil oleh makrofag untuk membentuk sel-sel
busa (foam cells). Glikosilasi HDL akan memperpendek waktu paruhnya dan
membentuk lebih banyak varian HDL3 yang kurang bersifat protektif dibandingkan
varian HDL2. Kemampuan HDL untuk mengangkut kolesterol dari jaringan perifer
kembali ke hati mengalami penurunan bila HDL banyak mengandung trigliserida.
Perbaikan kendali glukosa darah melalui perubahan gaya hidup atau dengan terapi
insulin dan OHO dapat menurunkan kadar trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL,
mengurangi glikosilasi lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalam
lipoprotein. (Ramprasad G, Frederick F, 2007)
Tabel : Batasan kadar lipid dalam darah
Komponen Lipid
Kolesterol total
Kolesterol LDL
Kolesterol HDL
Trigliserida
Batasan(mg/dl)
< 200
200-239
240
< 100
100-129
130-159
160-189
190
< 40
60
< 150
150-199
200-499
500
Klasifikasi
Yang diinginkan
Batas tinggi
Tinggi
Optimal
Mendekati optimal
Batas tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
Rendah
Tinggi
Normal
Batas tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
(Adam, 2006)
Diagnosa Dislipidemia
Untuk menegakkan diagnosa dislipidemia perlu dilakukan pemeriksaan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan kolesterol HDL dalam darah. Sampel
darah diambil dari vena.(Adam, 2006)
Pemeriksaan kolesterol :
-Untuk pemeriksaan kolestero(lipid) lengkap diperlukan puasa 12 jam
-Untuk pemeriksaan kolesterol total saja tidak diperlukan puasa.
-Untuk pemeriksaan kolesterol LDL secara direk, tidak diperlukan puasa
(Adam, 2006)
85
Deteksi Dini Dislipidemia

Setiap orang dewasa berumur > 20 tahun dianjurkan untuk melakukan
pemeriksaan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan kolesterol HDL.
Sebaiknya pemeriksaan tersebut dimasukkan ke dalam pemeriksaan kesehatan rutin
berkala(check-up). Jika hasilnya normal perlu diulang setiap 5 tahun. Dislipidemia
harus diterapi karena merupakan faktor penting dalam terjadinya atherosklerosis, yang
akhirnya dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan stroke.( Adam, 2006)
Terapi Dislipidemia
1.Terapi non-farmakologi atau terapi dengan perubahan gaya hidup yang meliputi :
-terapi nutrisi medik atau pengaturan diet(konsultasikan dengan dokter atau ahli gizi
medik)
-meningkatkan aktivitas fisik sesuai kemampuan(konsultasikan dengan dokter)
2.Terapi farmakologi atau terapi dengan menggunakan abat penurun lipid. Ada beberapa
jenis obat dengan cara kerja dan indikasi pemakaian yang berbeda-beda. Pilihan terapi
berdasarkan kelompok resiko :
a.kelompok resiko tinggi
-harus mulai terapi perubahan gaya hidup jika kadar kolesterol LDL > 100 mg/dl
-mulai terapi obat jika kadar kolesterol LDL >130 mg/dl
b.kelompok resiko multipel
-mulai terapi obat jika kadar kolesterol LDL >160 mg/dl
c.kelompok resiko rendah
-mulai terapi obat jika kadar kolesterol LDL > 190 mg/dl
(Adam. 2006)
86
DAFTAR PUSTAKA
Adam, J MF.2006.Dislipidemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi
ke empat. Editor: Suyono S, Waspadji S, dkk. Jakarta: Balai Penerbit Ilmu Penyakit
Dalam FK UI.Hal:1926-1931.
Alvin C.Powers, 2008. Diabetes Mellitus in Harrisons Principles of Internal
Medicine. Hal 2275-2276
Ashley M. Shilling, 2008. The effects of hyperglycemia on the
immune system. Taken with permission from Mauermann WJ,
Nermergut EC. Anesthesiologists role in the prevention of surgical
site infection. Anesthesiology 2006; 105(2):413-421
Boyko EJ, Fihn SD, Scholes D, Abraham L, Monsey B, 2005. Risk of symptomatic
urinary tract infection and asymptomatic bacteriuria among a cohort of diabetic and
non-diabetic post-menopausal women: a prospective study.
Am J
Epidemiol;161(6):557-564
Bakta, 2006. Pendekatan Terhadap Pasien Anemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, Editor : Aru W Sudoyo dkk, jilid II, Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Hal : 632-636.
Franklin B. H, 2008. Anemia dalam Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,
Volume 1. Editor : Prof. Dr. Ahmad H. Asdie, SpPD-KE, Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Hal : 258-362.
87
Guenter Weiss, M.D., and Lawrence T. Goodnough, M.D.,2005, Anemia of Chronic

Disease, N Engl J Med ;352:1011-23.
Gupta K, Hooton TM, Stamm WE. 2005. Isolation of fluoroquinolone-resistant
rectal Escherichia coli after treatment of acute uncomplicated cystitis. J Antimicrob
Chemo; 56: 247-49.
Harding GK, Zhanel GG, Nicolle LE, Cheang M, 2002, Antimicrobial Treatment in
Diabetic Women with Asymptomatic Bacteriuria, N Engl J Med; 347:1576-583
Konsensus, 2006. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2

di Indonesia. Hal 4-27.
Made A,Ketut S, 2007, Prevalensi, Karakteristik dan Faktor-faktor yang Terkait
dengan Infeksi Saluran Kemih pada Penderita DM yang Rawat Inap, J. Penyakit
Dalam, Vol 8 ; 112-127
Mandal B.K, 2008. Penyakit Infeksi Saluran Kencing, dalam Lecture Notes, Edisi
ke enam, Penerbit Erlangga, Hal : 182-192
Nancy F. Crum-Cianflon, 2008, Bacterial, Fungal, Parasitic, and Viral Myositis,
American Society for Microbiology, vol 21, 473-494
Ramprasad G, Frederick F, 2007, Dyslipidemia in DM type 2, DOI, vol 7; 228-234
Suzanne E Geerlings, Andy I.M Hoepelman,2006, Immune dysfunction in patients
with diabetes mellitus (DM), DOI, 10: 1574-1580
Tolkoff-Rubin NE, Cotran RS, Rubin RH, 2008. Urinary Tract Infextion,
Pielonefritis and Refluk Nephropaty. Brenner BM, editor. Brenner & Rector's The
kidney; 1:1203-1238.
Tkachuk D.C, 2007. Anemia in Wintrobes Atlas of Clinical Hematology 1 st
Edition, Chapter 1
Taiwo, B, 2010. Psoas Abscess: A Primer for the Internist: Abstract and
Introduction
88
89

Kasus Endokrin MH-DM

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Kasus Endokrin MH-DM

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN KASUS

MORBUS HANSEN MULTI BASILER TIPE LL RELAPS DENGAN REAKSI

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

MORBUS HANSEN MULTI BASILER TIPE LL RELAPS DENGAN REAKSI

Telah disetujui diajukan sebagai kasus

Dr.Supriyanto Kartodarsono, SpPD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

1. DM Tipe 2 berat badan lebih 21/7/2011

: Ngepos RT 04, Jetak, Sidoharjo, Sragen

: Ibu Rumah Tangga

: Autoanamnesa dengan penderita dan anaknya

: Luka di tangan kanan dan kiri serta kaki kanan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Riwayat kencing manis sejak 4 tahun yll

Riwayat darah tinggi sejak 3 tahun yll

Riwayat sakit paru, asma, batuk- batuk lama disangkal

Riwayat sakit liver, muntah darah disangkal

Riwayat sakit maag (+)

Riwayat alergi obat atau makanan disangkal

Riwayat melahirkan bayi > 4 kg atau < 2,5 kg disangkal

Riwayat sakit lepra (+) tahun 2007, pengobatan

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kencing manis ( + ) kakak penderita

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

Riwayat Sosial Ekonomi :

: Jalan kaki tiap minggu pagi hari (30 menit)

: bintik-bintik perdarahan (-), kuning seperti jerami (-),

wajah, tangan dan kaki

perasaan berputar-putar (-), rambut mudah rontok (+).

gatal (-), tersumbat (-).

mudah goyang (-).

tenggorokan (-), suara serak (-).

: nyeri dada (-), terasa ada yang menekan (-), sering

10. Sistem gastrointestinal

(-), bangun malam hari karena sesak (-).

11. Sistem muskuloskeletal

(-), BAB seperti dempul (-) .

12. Sistem genitourinaria

sendi (-), kejang (-), nyeri sendi (+)

pinggang (-), rasa gatal pada alat kelamin (-).

14. Sistem neuropsikiatri

dingin pada ujung-ujung jari (-).

10. Osteoartritis genu dextra

Bed rest tidak total

Infus Nacl 0,9 % 20 tpm

Infus albumin 20 % 50cc

Injeksi Ceftriakson 2 gr / 24 jam

Injeksi Novorapid 4-4-4 Unit insulin SC ( 5-10 menit a.c. )

Injeksi v it B1 1 amp / 12 jam

injeksi Ca gluconas 1 amp

Antacyd syr 3xCII ( jam a.c. )

Zinc 20mg 2x1

Paracetamol 3x500 k/p panas

Rifampicin 600mg ( perbulan )

Metylprednisolon 4mg 4-3-0

Fuson cream 2xue

Medikasi luka perhari

: tampak lemah, sakit sedang, kesan gizi lebih

: 100 x/mnt reguler, isi dan tegangan cukup

: berat badan lebih

: bentuk mesocephal, rambut hitam, mudah rontok , mudah dicabut.

: palpebra tidak edema, konjungtiva palpebra pucat (-)/(-),

: bentuk telinga luar normal, pendengaran tidak kurang, discharge (-),