Anda di halaman 1dari 16

MAKALAH

PENYAKIT PARU KARENA OBAT


EDEMA PARU-PARU

DI SUSUN OLEH :

YUSNI OKTAVIANI TIMUNG

(F1F1 13 091)

MERLYN H. IBRAHIM

(F1F1 13 093)

RIZAN RAHMAT SALEH

(F1F1 13 116)

YENI RAHMAYANTI

(F1F1 13 104)

RISKIYANTI EKA SAPUTRI

(F1F1 13 134)

AYU RUBAK RERUNG

(F1F1 13 128)

EVI EFRIANI

(F1F1 13 110)

WIWIN HAERIAYANTI L

(F1F1 13 100)

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2016

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak)
di atas dan muncul sedikit lebih tinggi daripada klavikula di dalam leher. Paruparu ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi rongga
dada. Terletak di sebelah kanan dan kiri dan di tengah dipisahkan oleh jantung
berserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak di dalam
mediastinum.
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di
paru-paru. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan
cairan di paru-paru.
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4
juta penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitar 2,1 juta penderita edema
paru yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika
serikat diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita Edema.
Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun
1971. Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga
sampai tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia. Sejak pertama kali
ditemukan, jumlah kasus menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam
jumlah maupun luas wilayah. Di Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998,
dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR = 2%.
Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahun-tahun
berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun
2001); 19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003).

Dari uraian di atas, maka kami rasa perlu dilakukan pemahaman lebih
dalam guna mengetahui bagaimana sebenarnya proses patofisiologi edema paru
hingga bagaimana cara menangani pasien dengan edema paru sebagai
mahasiswa farmasi berdasar pada diagnosa diagnosa yang muncul akibat
edema paru.
Edema paru yang diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan
peningkatan tekanan vena kapiler kapiler pulmonal.. Oleh karena itu, cairan
plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran
alveolar kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale,
dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini
Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke
ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Edema Paru?
2. Bagaimana etiologi Edema Paru?
3. Apa tanda dan gejala Edema Paru?
4. Bagaimana patofisiologi Edema Paru?
5. Apa klasifikasi Edema Paru?
6. Bagaimana manifestasi Edema Paru?
C. Tujuan
1. Kita dapat mengetahui pengertian Edema Paru.
2. Kita dapat mengetahui etiologi Edema Paru.

3. Apa tanda dan gejala Edema paru?


4. Kita dapat mengetahui patofisiologi Edema Paru.
5. Kita dapat mengetahui klasifikasi Edema Paru.
6. Kita dapat mengetahui manifestasi Edema Paru.
BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskular dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu :
1. Peningkatan tekanan hidrostatis.
2. Peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Edema paru akut adalah suatu keadaan darurat medis yang diakibatkan
oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain kegagalan berat ventrikel kiri, edema
paru akut dapat pula diakibatkan oleh :
1. Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida.
2. Overdosis obat barbiturat atau opiat.
3. Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat.
Edema paru yang diakibatkan oleh kegagalan jantung menimbulkan
peningkatan tekanan vena kapiler kapiler pulmonal. Peningkatan tekanan
pulmonal ini melebihi tekanan intavaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan
plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui membran
alveolar kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki bronkiale,
dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.

Akumulasi cairan ini dapat berangsur lambat, seperti pada pasien


dengan gagal ginjal yang tak disadari, atau mendadak, seperti pasien pada
pasien gagal ventrikel kiri setelah infark miokardium akut. Edema paru dapat
disebabkan oleh kegagalan homeostatik. Penyebab yang paling sering adalah
peningkatan tekanan hidrostatik kapiler akibat kegagalan pada ventrikel kiri.
Pemberian cairan yang berlebihan pada pasien gagal jantung merupakan
penyebab tersering keadian edema paru iatrogenik.
Edema paru paling sering bermanisfestasi sebagai dispnea. Dispnea
adalah pernafasan yang dirasakan oleh pasien sebagai rasa tidak nyaman atau
menimbulkan kecemasan dan tidak sepadan dengan tingkat aktivitas
sebelumnya. Pasien mula-mula mengalami dispnea hanya ketika berolahraga
tetapi kemudian dapat berkembang menjadi dispnea saat istirahat. Pada kasus
berat, edema paru dapat disertai oleh cairan edema di sputum dan
menyebabkan gagal nafas akut.
Penyebab umum edema pulmonal adalah penyakit jantung, hipertensif
arterosklerotik, valvular, miopatik. Jika tindakan yang tepat segera di lakukan,
serangan dapat dihentikan dan pasien dapat bertahan terhadap komplikasi ini.
Edema, pada umumnya berarti pembengkakan, ini secara khas terjadi
ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar
pembuluh darah kedalam jaringan jaringan sekelilingnya, menyebabkan
pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam
pembuluh- pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran
darah untuk menahan cairan dalam plasma ( bagian dari darah yang tidak
mengandung segala sel-sel darah ).
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di
paru-paru. area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada
paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang
disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang
melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli
untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai

dinding yang
5

sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya
dijatuhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya,
sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung
menyebabkan edema paru. tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain ,
termasuk pneumonia , paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan
olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi

2. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2 yaitu :
kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena
pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh
adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya
faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri
Khronik.
1. Edema Paru Kardiogenik
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung
memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Edema paru kardiogenik berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang
buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung
yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan
penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan
jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi
dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluhpembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Edema Paru Non-Kardiogenik

Edema paru non-kardiogenik ialah edema yang umumnya disebabkan oleh


hal berikut:
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang
bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal
yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan
cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh
kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizureseizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika
paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang
cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi
yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah

berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi


atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi
virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.

C. ETIOLOGI
Edema paru adalah masalah umum yang berkaitan dengan beragam
kondisi medis. Edema paru juga dapat disebabkan oleh obat. Salah satu obat
yang paling sering dilaporkan menyebabkan edema paru adalah analgetik
narkotik, yang paling sering dilaporkan adalah heroin intravena, morfin,
metadon, meperidin, dan propoksifen. Mekanismenya belum diketahui, tetapi
nampaknya terkait dengan hipoksemia yang mirip edema paru neurogenik yang
biasanya terjadi tumor otak atau trauma atau efek toksik langsung pada
membran kapiler alveolus. Semula dianggap bahwa edema hanya terjadi pada
penggunaan narkotik overdosis, namun belakangan fakta menunjukkan bahwa
edema paru narkotik merupakan reaksi idiosinkrasi, yang dapat terjadi baik
pada dosis sedang maupun tinggi.

D. PATOFISIOLOGI
Edema pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi
ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar
pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan
pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam
pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran
darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak
megandung segala sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paruparu. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paruparu ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut

alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang
melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli
untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang
sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya
dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai
gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan
pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk
sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada
pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor
yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic
pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai
non-cardiogenic pulmonary edema.
E. TANDA DAN GEJALA
1. Dispnea berat
2. Takipnea
3. Batuk produktif dengan banyak sputum yang berbuih dan sedikit
bercampur darah
4. hipoksemia
5. rales pada auskultasi
6. Takikardia
7. Infiltrat yang menyebar pada hasil rontgen dada,
8. Menurunnya daya kembang paru

F. MANIFESTASI KLINIK

Secara umum manisfestasi klinis:


1. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama
beberapa jam dan biasanya di dahului dengan rasa gelisah, ansietas,
dan tidak dapat tidur.
2. Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfikasia (seperti kehabisan
napas), tangan menjadi abu abu.
3. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.
4. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
5. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang
menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung, kemudian stupor.
6. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan
bersemu darah dan berbusa ( dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
7. napas yang cepat ( tachypnea ), kepeningan atau kelemahan.
8. Tingkat oksigen darah yang rendah ( hypoxia ).
9. suara paru yang abnormal , seperti rales atau crackles.
Edema

paru

kardiogenik

dan

non-kardiogenik

menyebabkan

penambahan air paru ekstravaskular, dan keduanya dapat menyebabkan gagal


napas. Karena patofisiologinya

berbeda, tidaklah mengherankan jika

manifestasi klinis kedua sindrom ini sangat berbeda.


a) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
Penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal,
natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam).
2. Pemeriksaan radiologis

10

Pada foto thorak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tandatanda konsolidasi di sekelilingnya. Kavitas ini bisa multiple atau tunggal
dengan ukuran 2-20 cm.
b) Pemeriksaan Fisik
Sianosis sentral , sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus
berbuih. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir
seluruh lapangan paru , kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang
memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.
Takikardi dengan s3 gallop. Murmur bila ada kelainan kutup elektrokardiografi
bisa sinus takikardi dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium ,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark , hipertrofi , ventrikel kiri
atau aritmia bisa ditemukan.
c) Penatalaksanaan
Terapi Farmakologi
Morfin Sulfat
Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi
tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif. Efek terapi
: obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor
adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena.
Nitroglycerin dan Nitroprusside
Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). Pada
pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan
pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan
dosis 2,5 ug/kgBB/menit.
Diuretik loop intravena

11

Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 1


mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Selama terapi
ini, elektrolit serum dimonitor terutama kalium.
Aminofilin
Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif
mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan
pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard.
Obat trombolitik : untuk revaskularisasi pada pasien dengan infark
miokard akut.

Terapi Non Farmakologi


-

Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk.


Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk
mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker.

Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak,


PO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg, atau terjadi kegagalan
mengurangi cairan edema, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal,
dan penggunaan ventilator PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah
Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab
diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting.

Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler


dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang
adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem
sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.

Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita


caripenyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan

12

faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui


dengan segera penyebabnya
d) Pencegahan
Dalam hal tindakan tindakan pencegahan , tergantung pada penyebab
dari pulmonary edema, beberapa langkah- langkah dapat diambil. Pencegahan
jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan serangan jantung ,
kenaikan yang perlahan ketinggian ketinggian yang tinggi, atau penghindaran
dari overdosis obat dapat dipertimbangan sebagai pencegahan. Pada sisi lain ,
beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah,
seperti AIDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.
Langkah tindakan pencegahan :
1. Kenali tahap dini, kapan tanda tanda dan gejala gejala yang ditunjukkan
merupakan tanda dan gejala kongesti pulmonal, y.i., auskultasi bidang paru
paru pasien dengan penyakit jantung.
2. Baringkan pada posisi tegak dengan tungkai dan kaki lebih rendah.
3. Hilangkan stres emosional dan terlalu letih untuk mengurangi kelebihan
beban ventrikel kanan.
4. Berikan morfin untuk mengurangi ansietas, dispnea, dan preload.
5. Pendekatan batasan luas diarahkan pada prekursornya, kongesti pulmonal.
6. Lakukan tindakan untuk mencegah gagal jantung kongestif dan
penyuluhan pasien
7. Nasihatkan untuk tidur dengan bagian kepala tempat tidur ditinggikan 25
cm (10 inci).
8. Tindakan bedah unutk menghilangkan atau meminimalkan defek vallvular
yang membatasi aliran darah kedalam dan keluar ventrikel.

13

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Edema paru merupakan suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di
ekstravaskular dalam paru. Kelainan ini disebabkan oleh dua keadaan, yaitu
Peningkatan tekanan hidrostatis dan Peningkatan permeabilitas kapiler paru.
Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru paru,
baik dalam spasium interstisial atau dalam alveoli. Cairan bocor melalui
dinding kapilar, merembes ke jalan napas dan menimbulkan dispnea hebat.
Penyakit ini merupakan kondisi yang mengancam jiwa yang membutuhkan
perhatian segera. Edema paru non kordiak telah menjadi yang luas: menghirup
toksik, takar lajak obat, dan edema paru neurogenik. Penyebab umum edema
14

pulmonal adalah penyakit jantung, y,i., hipertensif arterosklerotik, valvular,


miopatik. Jika tindakan yang tepat segera di lakukan, serangan dapat
dihentikan dan pasien dapat bertahan terhadap komplikasi ini.
Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum,
(1) Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan
osmotic plasma, (2) Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan
protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan intertisium disekitarnya lebih
banyak, (3) Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena,
akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan
isinya kedalam vena, (4) Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,
karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium
dan tidak dapat dikembalikan kedarah melalui sistem limfe.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2006. Diagnosa keperawatan. Jakarta : EGC


C. Baughman, Diane. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku untuk
Brunner. Jakarta: EGC
Ikawati. Zullies., 2011. Penyakit Sistem Pernapasan Dan Tatalaksana Terapinya.
Bursa Ilmu. Yogyakarta
J McPhee, Stephen. 2010. Patofisiologi Penyakit: Pengantar Menuju Kedokteran
Klinis. Jakarta: EGC
Muttaqin, A. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Pernafasan. Jakarta:
Salemba Medika

15

Sukandar., Dkk., 2013. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI Penerbitan. Jakarta

16