Anda di halaman 1dari 21

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Aterosklerosis
A.1. Definisi
Aterosklerosis berasal dari bahasa yunani yaitu athere- yang berarti bubur,
dan skleros yang berarti keras. Aterosklerosis adalah penyakit akibat respon
peradangan pada pembuluh darah (arteri besar dan sedang), bersifat progresif,
yang ditandai dengan deposit massa kolagen, kolesterol, produk buangan sel dan
kalsium, disertai proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan
dinding arteri, sehingga mengakibatkan kekakuan dan kerapuhan arteri.
Jantung adalah organ yang penting dalam tubuh manusia. Fungsi jantung
adalah memompa darah ke seluruh tubuh. Darah dari jantung ke seluruh tubuh
diangkut oleh arteri. Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan
nutrisi dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu
fleksibel, kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah
dapat mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada
arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku,
akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses ini
disebut ateriosklerosis atau pengerasan pembuluh arteri. Aterosklerosis adalah
bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua istilah tersebut dalam
aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis merupakan pengerasan

pembuluh darah arteri yang disebabkan karena penumpukkan simpanan lemak


(plak) dan substansi lainnya.
A.2. Epidemiologi
Jumlah penderita aterosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi
cenderung meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan pembuluh
darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi pembunuh utama di
Indonesia. Dari penelitian menunjukkan, penyebab kematian dari penduduk dunia
yang diteliti adalah jantung distribusi menurut tempat, waktu, (42,9%), stroke
(25,9%), penyakit paru dan asma (12,5%), kanker (5,4%), dan penyakit lain
(kurang dari empat persen).Salah satu penyebab fenomena ini adalah pola hidup
masyarakat yang tidak sehat.
Organisasi kesehatan (WHO) pada tahun 1976 menyimpulkan bahwa setiap
tahun tingkat pengapuran koroner naik sebesar 3% sejak usia seseorang melewati
20 tahun. Hal ini menunjukan bahwa arteroklerosis adalah penyakit yang
progresif. Penyakit yang menjalar perlahan-lahan tanpa gejala yang pasti. Di
Eropa Arteroklerosis merupakan bagian dari penyakit jantung, lebih dari 1.5%
dari semua penderita meninggal karena aterosklerosis.
A.3. Faktor Resiko
Penyebab utama terjadinya penyakit jantung koroner adalah penyempitan
arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh aterosklerosis. (1) Aterosklerosis
merupakan kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan lesi intimal yang
ditandai dengan atheromas (juga disebut atheromatus atau plak aterosklerosis)

yang menonjol ke pembuluh lumen. Kelainan ini menyebabkan morbiditas dan


mortalitas yang lebih banyak dibandingkan kelainan lain di negara-negara barat.
Faktor risiko yang telah diidentifikasi melalui beberapa pendekatan prospektif
oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study
menunjukan bahwa faktor-faktor risiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat
dua faktor risiko, risikonya akan meningkat menjadi empat kali. Kemudian, jika
terdapat tiga faktor resiko (misal hiperlipidemia, hipertensi dan merokok),
kejadian infark miokard dapat meningkat menjadi tujuh kali.
Faktor resiko dibedakan menjadi faktor konstitutional, yaitu usia, jenis
kelamin dan genetika serta

faktor yang dapat dimodifikasi meliputi

hiperlipidemia, hipertensi, merokok, dan diabetes. Namun, ternyata 20%


kejadian kardiovaskular terjadi tanpa adanya faktor-faktor tersebut. Faktor-faktor
resiko tambahan tersebut di antaranya adalah inflamasi, hiperkromosistinemia,
sindrom metabolik, lipoprotein (a), faktor yang mempengaruhi hemostasis
(penanda fungsi hemostasis dan fungsi fibrinolitik untuk memprediksi) serta
faktor lain. Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan
dengan resiko yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti
jarangnya olahraga, gaya hidup yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang
dengan A personality), serta obesitas.
a. Diabetes Mellitus
Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang terdapat sekitar 5%
populasi. Orang dengan diabetes dapat kekurangan hormon insulin secara
keseluruhan atau menjadi resisten terhadap kerjanya. Kondisi resistensi yang

terjadi setelah dewasa disebut DM tipe 2, yang dialami oleh 96% pasien diabetik.
Meskipun bukan penyebab tunggal, obesitas merupakan salah satu faktor yang
bertanggungjawab dengan terjadinya DM tipe 2. Asam lemak yang tinggi dalam
darah karena ketidakseimbangan suplai dan pengeluaran energi akan menurunkan
penggunaan glukosa di otot dan jaringan. Akibatnya terjadi resistansi insulin yang
memaksa peningkatan pelepasan insulin. Selanjutnya regulasi menurun pada
reseptor menyebabkan resistansi insulin meningkat. Diabetes menyebabkan
kerusakan progresif terhadap susunan mikrovaskular maupun arteri yang lebih
besar selama bertahun-tahun. Bahkan, sekitar 75% pasien diabetik akhirnya
meninggal karena penyakit kardiovaskular.
Pasien DM2 juga dapat mengalami kerusakan endotel maupun peningkatan
kadar LDL teroksidasi. Hal tersebut diperkirakan disebabkan mekanisme yang
terkait dengan hiperglikemi pada kondisi ini. Selain itu, koagulabilitas darah
meningkat pada DM2 karena peningkatan plasminogen activator inhibitor 1 (PAI1) dan peningkatan kemampuan agregasi trombosit. Selain itu, hiperglikemi
meningkatkan pembentukan protein plasma yang mengandung gula seperti
fibrinogen, haptoglobulin, makroglobulin- serta faktor pembekuan yang juga
meningkatkan risiko trombosis akibat peningkatan viskositas darah.

(1)

Juga,

disebutkan bahwa diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia. Insiden


infark miokard pada penderita diabetes adalah dua kali dari nondiabetik
Penderita diabetes melitus juga dikaitkan dengan glomerulosklerosis yang
salah satunya menyebabkan hipertensi. Bersama dengan peningkatan LDL dan
kecenderungan

pembekuan

darah,

hipertensi

tersebut

dapat

mendorong

pembentukan makroangiopati yang selain merusak ginjalnya juga menyebabkan


infark miokard , infark serebri dan penyakit pembuluh darah perifer.
b. Usia
Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup
faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan
tanda-tanda atau gejala, pada laki-laki, yang meningkatkan risiko setelah usia 45,
sedangkan pada wanita, meningkatkan risiko setelah usia 55.
c. Riwayat Keluarga
Individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner memiliki
peningkatan risiko serangan jantung. Secara khusus, risiko yang lebih tinggi jika
ada riwayat keluarga penyakit jantung koroner dini, termasuk serangan jantung
atau kematian mendadak sebelum usia 55 di ayah atau derajat laki-laki pertama
relatif, atau sebelum usia 65 tahun di ibu atau wanita pertama Gelar-perempuan
relatif.
d. Hipertensi
Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg
selama periode waktu.
e. Merokok
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia
faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang
menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok
daripada lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok filter

atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18 studi
epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya
ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.

f. Obesitas
Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan /
atau air - obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.
g. Peningkatan Lipid
Aterosklerosis adalah mengerasnya timbunan lemak pada dinding arteri,
secara etimologis berasal dari bahasa Yunani ather yang berarti bubur.
Pengertian bubur disni adalah rupa timbunan lemak lembek yang menyerupai
seperti seperti bubur. Serta kata Yunani lainnya yakni scleros yang bermakna
keras.
Jadi secara harfiah, zat yang semula lembut nan lembek tersebut tertimbun
dan terakumulasi jumlahnya dalam suatu area sehingga terjadi proses pengerasan
hingga menyumbat aliran darah dalam pembuluh darah. Timbunan lemak yang
terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali
melekat dalam pembuluh darah.

Pembuluh darah yang menjadi sebuah sarana koridor transportasi proses


mengalirnya substansi metabolisme tubuh akan berakibat sangat fatal jika
tersumbat. Dari rusaknya dinding arteri, sehingga mengganggu kelancaran aliran
darah ke otot jantung dan organ tubuh yang bisa mengakibatkan serangan jantung.
Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak masa kanak-kanak,
seiring dengan meningkatnya konsumsi makanan dan perubahan gaya hidup,

terutama jika gaya hidup akrab dengan seringnya mengonsumsi makanan siap saji
(junk food). Bahkan, proses aterosklerosis sudah terjadi padaa saat bayi berusia
tiga bulan.
Persoalan mulai mengemuka ketika proses aterosklerosis ini terakumulasi
dan menahun. Dampaknya baru terlihat dikala peranjakan dari masa remaja ke
masa dewasa. Umumnya pada masa ini bisa diperkirakan sebagai masa kepastian

penyakit ini terjadi.

10

Aterosklerosis sebenarnya tidak hanya dipicu dari tingginya konsumsi


makanan berlemak, namun juga merokok.
Ketika manusia merokok, zat oksidan semakin banyak terlepas akibat dari
respon masuknya racun dari rokok yang terhisap. Zat oksidan inilah yang
membuat dinding pembuluh darah rusak dan membuat kolesterol LDL semakin
mudah tersangkut di area kerusakan yang ditimbulkan oleh zat oksidan tersebut.
Kemudiannya kolesterol yang tersangkut tersebut kian tertimbun dan
menimbulkan sumbatan sehingga pembuluh darah menjadi mengeras dan
terjadilah aterosklerosis
Mencegah aterosklerosis cukup dengan merubah gaya hidup dengan banyak
aktivitas olahraga dan menjaga pola makan membatasi dengan bijaksana makanan
yang berlemak. Di Amerika sendiri penyumbatan pembuluh darah merupakan
pembunuh populasi paling populer setelah kecelakaan lalu lintas. Jangan jadikan
Indonesia mengejar prestasi tersebut. Rubahlah gaya hidup Anda.
h. Stres
Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait
dengan faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal
dan pasien dengan/tanpa diabetes. Beberapa studi prospektif antara lain
Prevention of Renal and Vacular End-Stage Disease (PREVEND) study, Hearth
Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) dan study Losartan Intervenioon For
Endpoint Reduction, mengungkapkan mikroalbuminuria prediktor untuk clinical
CVD outcomes. Data ini telah mendukung pendapat pada PGK tahap awal
ditemukan keberadaan peningkatan resiko penyakit kardiovaskular

11

i. Jenis Kepribadian
Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan /
atau air - obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.
A.4. Patofisiologi
Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara
klinis pada usia menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai arteri-arteri
berukuran sedang. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi aterosklerosis dibagi
menjadi:
o Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk
bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam cells.
Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid, terutama
dalam bentuk ester cholesterol.
o Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri.
Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi
cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan jaringan
fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous
plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot polos dan selsel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan
debris dan timbunan ester cholesterol.
o Complicated lesion

12

Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi,
nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding arteri
menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,


berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel
yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak
ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap
daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama
kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di
dalam arteri sedang dan arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah
percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada
dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma.

13

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena


ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah. Darah
bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar
dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan
kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah (trombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau
bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan
sumbatan di tempat lain (emboli).
Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak dengan
terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan menyusul
klasifikasi. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat menyebabkan
gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah
dari aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang
mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan

14

terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri. Unsur lemak


yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di sebut
kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi
korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan
karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma
mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa
masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan
mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan
lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah ( thrombus ). Selanjutnya
bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan
terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah
lain ( emboli ). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah
dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan
jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke
dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan. Laju peningkatan ukuran dan jumlah
ateroma di pengaruhi berbagai factor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis
serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluaraga. Seseorang penderita
penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada
usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri
koroner (arteri menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan
hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan
terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan
arteri lainnya. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis

15

lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan
darah, walaupun batas normal. Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis
(biasanya bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal,
keadaan ini disebut hipertensi pulmonal.
Dengan tes darah Anda dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus,
Anda perlu menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila Anda:

Berusia di atas 55 tahun


Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah.
Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon

Achilles (xanthelasma).
Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung

koroner atau stroke pada usia relatif muda.


Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

Akibat aterosklerosis tergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika arteri
berukuran sedang, seperti cabang utama areteria koronaria, dengan garis tengah
lumen beberapa milimeter, aterosklerosis lamban laut akan mengakibatkan
penyempitan atau obstruksi total lumen. Perkembangan penyumbatan yang lambat
ini, komplikasi aterosklerosis dapat menyebabkan terjadinya penyumbatan

16

mendadak. Salah satu keadaannya adalah adanya pembentukan trombus yang


bertumpuk pada lapisan intima yang kasar, yang ditimbulkan oleh plak
aterosklerosis. Penyumbatan arteri ukuran kecil atau ukuran sedang cenderung
ditimbulkan trombosis. Perdarahan di pusat plak yang lunak merupakan bentuk
komplikasi lain dari aterosklerosis. Pada sebuah pembuluh dengan ukuran sebesar
arteria koronaria perdarahan tersebut dapat mengakibatkan pembengkakan plak
disertai penyumbatan lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang diakibatkan
penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan
lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh
yang lebih sempit. Jika cukup luas dan berat, lesi atersklerosis dapat menembus
dinding muskularis dan dinding elastis (tunika media) dinding arteri, sehingga
melemahkan dinding tersebut. Tempat yang paling sering terjadinya aterosklerosis
yang berat yaitu pada aorta abdominalis, kerusakan pada tunika media
mengakibatkan

terbentuknya

aneurisma

aterosklerosis

yang

merupakan

penggelembungan dinding arteri yang lemah. Komplikasi aneurisma yang paling


berbahaya adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan.
Primary event dari patogenesis aterosklerosis adalah adanya injury pada
endotel arteri yang mengakibatkan disfungsi endotel. Disfungsi di sini berarti
endotel masih utuh tetapi fungsinya sudah rusak. Injury pada endotel sebagai
primary event dibuktikan oleh : Aterosklerosis sering terjadi pada daerah
percabangan arteri.
Dimana daerah ini merupakan daerah yang mudah terserang arteriosclerosis,
dan adanya faktor resiko yang dapat menyebabkan aterosklerosis yang terdiri dari:

17

usia, jenis kelamin, golongan darah, diabetetes militus, perokok, hipertensi,


hiperlipidemia, obesitas.
Adanya disfungsi endotel menyebabkan : Endotel kehilangan fugsinya seperti
fungsi barier hilang sehingga sel darah dan plasma masuk ke ruangan
subendotelial kemudian endotel kehilangan antitrombotik sehingga mengeluarkan
factor proakoagulan dan setelah itu mengeluarkan factor kemotatik yang akan
menarik sel-sel lain yang terlibat dalam proses aterogenesis, seperti monosit dan
sel otot polos. Dalam patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya
aterosklerosis yaitu: sel endotel, sel otot polos, platelet dan makrofag. Dalam
patogenesis ada empat sel yang mempengaruhi terbentuknya aterosklerosis yaitu:
sel endotel, sel otot polos, platelet dan makrofag.

B. Antioksidan
Antioksidan adalah senyawa kimia yang dapat menyumbangkan satu
atau lebih elektron kepada radikal bebas, sehingga radikal bebas tersebut dapat
diredam. Antioksidan didefinisikan sebagai senyawa yang dapat menunda,

18

memperlambat, dan mencegah proses oksidasi lipid. Dalam arti khusus,


antioksidan adalah zat yang dapat menunda

atau

mencegah terbentuknya

reaksi radikal bebas (peroksida) dalam oksidasi lipid.


Radikal bebas merupakan atom tunggal atau berkelompok yang sedikitnya
mempunyai satu orbit terluar yang mempunyai satu elektron tunggal (tidak
berpesangan) di mana seharusnya mempunyai elektron berpasangan (Iorio, 2007).
Radikal bebas adalah molekul yang mengandung satu elektron tidak
berpasangan pada orbit terluarnya. Selama metabolisme oksidatif, banyak oksigen
yang dikonsumsi akan terkait pada hidrogen selama fosforilasi oksidatif,
kemudian membentuk air. Akan tetapi, diperkirakan bahwa 4-5% oksigen yang
dikonsumsi saat bernapas tidak diubah menjadi air, tetapi akan membentuk
radikal bebas. Maka, konsumsi akan meningkat selama pelatihan, juga akan
terjadi peningkatan produksi radikal bebas dan peroksida lipid, yang kemudian
radikal bebas tadi akan menimbulkan respon inflamasi menyebabkan kerusakan
otot setelah pelatihan. Tubuh mempunyai sistem pertahanan antioksidan yang
tergantung dari asupan vitamin, antioksidan dan mineral dan produksi antioksidan
endogen seperti glutation. Vitamin A (betakaroten) ,C dan E adalah antioksidan
dan vitamin utama. (Clarkson dan Thompson, 2000).
Pada keadaan normal (saat istirahat) sistem pertahanan antioksidan di
dalam tubuh dapat secara mudah mengatasi radikal bebas yang terbentuk. Selama
waktu terjadi peningkatan pemakaian oksigen (contohnya saat pelatihan) produksi
radikal bebas diyakini berperan menyebabkan penyakit kardiovaskuler, kanker,
penyakit Alzheimer dan Parkinson (Capelli dan Cysewski, 2006).

19

Pemakaian oksigen meningkat banyak selama pelatihan, di mana


menyebabkan peningkatan terbentuknya radikal bebas. Tubuh akan melawan
peningkatan radikal bebas tersebut dengan sistem pertahanan antioksidan. Ketika
produksi

radikal

bebas

melebihi

kemampuan

mengatasinya

maka

kerusakan oksidatif akan terbentuk. Radikal bebas yang terbentuk selama


pelatihan kronik dapat melebihi kapasitas proteksi sistem antioksidan, akan
membuat imunitas terhadap penyakit menurun dan

cidera.

Karena itu

dibutuhkan asupan vitamin sebagai zat antioksidan.


Radikal bebas menyerang membran dan merusak sel dimana dibutuhkan
sistem kekebalan untuk melawannya. Jika pembentukan radikal radikal bebas dan
penyerangannya tidak dikendalikan di dalam otot selama pelatihan, maka otot
dalam jumlah besar dapat dengan mudah menjadi rusak. Kerusakan otot dapat
mempengaruhi performa dikarenakan terjadinya kelelahan (Abramson dan
Vaccarino, 2002).
Radikal secara alami dibentuk oleh sisitem di dalam tubuh dan mempunyai
efek yang menguntungkan yang tidak disadari. Sistem kekabalan merupakan
sistem utama tubuh

yang menggunakan radikal bebas. Serangan benda

asing ataupun kerusakan jaringan yang ditandai dengan radikal bebas oleh sistem
kekebalan.
Antioksidan bekerja dengan melindungi lipid dari proses peroksidasi oleh
radikal bebas. Ketika radikal bebas mendapat elektron dari antioksidan, maka
radikal bebas tersebut tidak lagi perlu menyerang sel dan reaksi rantai
oksidasi akan terputus. Setelah memberikan elektron, antioksidan menjadi radikal

20

bebas secara definisi. Antioksidan pada keadaan ini berbahaya karena


mereka mempunyai kemampuan untuk melakukan perubahan elektron tanpa
menjadi reaktif. Tubuh manusia mempunyai pertahanan sistem antioksidan.
Antioksidan yang dibentuk di dalam tubuh dan juga didapat dari makanan seperti
buah-buahan, sayur-sayuran, biji-bijian, kacang-kacangan, daging dan minyak.
Ada dua garis pertahanan antioksidan di dalam sel. Garis pertahanan pertama,
terdapat di membran sel larut lemak yang mengandung vitamin A (betakaroten)
E, dan koensim Q (Clarkson dan Thompson, 2000).
Tubuh dalam keadaan normal akan memproduksi radikal bebas yang
berhubungan dengan metabolisme sel fisiologis. Contohnya, sintesis beberapa
hormon akan menghasilkan radikal bebas, juga lekosit polimorfonukleus
akan membentuk radikal bebas untuk membunuh bakteri yang membantu tubuh
memerangi infeksi. Radikal bebas yang lain, seperti Nitric Oxide (NO)
merupakan dasar homeostatis di dalam tubuh, karena NO berperan penting,
termasuk menjaga tonus vaskuler, agregasi platelet, adhesi sel, dan lain-lain.
Adapun hal yang diyakini menyebabkan peningkatan radikal bebas berasal dari
berbagai sumber seperti kegiatan fisik, kimiawi dan alam. Faktor alam yang
menyebabkan peningkatan radikal bebas adalah pulusi, radiasi, faktor fisik adalah
kehamilan, overtraining, gaya hidup yaitu merokok, minum alkohol, makanan
buruk, kurang berolahraga, efek psikologis seperti stres, emosi, berbagai
penyakit, faktor lain seperti obat-obatan, terapi radiasi (Iotio, 2007).
Pada keadaan sehat, tubuh dapat mencegah terbentuknya radikal bebas
karena sistem pertahanan natural antioksidan tubuh, yang mempunyai

21

kemampuan melawan aksi oksigen dari radikal bebas. Menurunnya efektivitas


sistem tersebut menyebabkan defisiensi absolut atau relatif kadar antioksidan
di dalam tubuh (Iorio, 2007).
Radikal bebas berpotensi bahaya karena cenderung mengisi orbit externa
yang tunggal dengan elektron lain. Adanya dua elektron pada orbit yang sama
merupakan kondisi energi yang stabil secara maksimal. Ketika radikal bebas
dekat dengan target molekul, yang mempunyai satu atau lebih elektron, seperti
molekul dari asam lemak tidak jenuh (seperti asam arachinoid), radikal bebas
tersebut akan segera menarik keluar elektron dari target molekul tadi. Karena efek
aksi oksigen ini, radikal bebas tersebut akan kehilangan potensi berbahayanya,
sedangkan molekul lain seperti pada karbohidrat, lipid, asam amino, peptide,
protein, nukleotid, asam nukleat dan lain-lain (Iorio, 2007).
Mekanisme yang paling umum terjadi di mana radikal bebas dapat
melawan pertahanan antioksidan, radikal bebas tersebut akan menyerang
komponen biokimia di dalam tubuh dan membentuk hydroperoksida. Dalam
bentuk patofisiologis tersebut sel akan mulai memproduksi radikal bebas dalam
jumlah banyak, dikarenakan stres eksogen (unsur kimia, fisik dan biologi) dan
atau aktivitas metaboliknya (khususnya pada membrane plasma, mitokondria,
retikulum endoplasma, dan

sitosol), sitosol diantaranya terdapat

radikal

hidroksil (HOH) yang berbahaya, merupakan salah satu reaktive oxygen species
(ROS) yang paling berbahaya. Radikal hidroksil dapat menyarang setiap macam
molekul (termasuk karbohidrat,

lemak,

asam

amino,

peptide,

protein,

nukleotid, asam nukleat dan lain-lain). Akibat dari proses ini, setiap molekul

22

akan kehilangan satu elektron dan kemudian menjadi radikal. Setelah itu akan
mulai terjadi reaksi rantai radikal, dikarenakan adanya molekul oksigen (melalui
pernapasan), dan terbentuknya hidroperoksida (ROOH), sejenis Reactive Oxygen
Metaboltes (ROMs). Walaupun Hidroperoksida termasuk jenis kimia yang relatif
stabil, mereka juga berpotensi membentuk radikal bebas lagi dan dapat
mengoksidasi target molekul yang lain. Setelah itu sel akan menarik keluar
hidroperoksida di lingkungan ekstraseluler, termasuk darah, cairan cerebro-spinal,
cairan pleura dan lain-lain (Iorio, 2007).
Cidera oksidatif setelah pelatihan dapat dicegah dengan asupan antioksidan
seperti vitamin A, C, E, tidak hanya selama pelatihan, juga sehari-hari.
Sebaliknya,

ada

beberapa

peneliti

menunjukkan

antioksidan

tidak

mempengaruhi kerusakan otot dan respon peradangan yang disebabkan oleh


pelatihan sangat berat. Salah satu kemungkinan penyebab hasil yang berbeda
adalah karena efek antioksidan sepertinya berbeda pada kondisi pelatihan seperti
intensitas dari stres mekanik dan asupan oksigen.
Antioksidan adalah unsur kimia atau biologi yang dapat menetralisasi potensi
kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas tadi. Beberapa antioksidan
endogen (seperti enzim superoxide-dismutase dan katalase) dihasilkan oleh tubuh,
sedangkan yang lain seperti vitamin A, C, dan E merupakan antioksidan eksogen
yang harus didapat dari luar tubuh seperti buah-buahan dan sayur-sayuran
(Iorio, 2007).
Menurut Kumalaningsih

(2006),

antioksidan

adalah senyawa

yang

mempunyai struktur molekul yang dapat memberikan elektronnya kepada

23

molekul radikal bebas tanpa mengganggu fungsinya dan dapat memutus reaksi
berantai dari radikal bebas.
Menurut Kartikawati (1999), terdapat tiga macam mekanisme kerja
antioksidan pada radikal bebas, yaitu:
a.

Antioksidan primer yang mampu mengurangi pembentukan radikal

bebas baru dengan cara memutus reaksi berantai dan mengubahnya menjadi
produk yang lebih stabil. Contohnya adalah superoskida dismutase (SOD),
glutation

peroksidase,

dan

katalase

yang

dapat

mengubah

radikal

superoksida menjadi molekul air.


b. Antioksidan sekunder berperan mengikat radikal bebas dan mencegah
amplifikasi senyawa radikal. Beberapa contohnya adalah vitamin A (betakaroten),
vitamin C, vitamin E, dan senyawa fitokimia.
c. Antioksidan tersier berperan dalam mekanisme biomolekuler, seperti
memperbaiki kerusakan sel dan jaringan yang disebabkan radikal bebas.