Anda di halaman 1dari 33

12

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik


3.1.1 Definisi1
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif ireversibel atau reversibel parsial. PPOK
terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.
Bronkitis kronik
Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan
dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan
penyakit lainnya.
Emfisema
Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup
banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,
termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak
reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.
3.1.2 Epidemiologi7
PPOK terjadi di seluruh dunia, dan merupakan masalah kesehatan utama
pada populasi dimana merokok lazim ditemukan. Meskipun PPOK banyak terjadi
pada perokok, individu bukan perokok juga dapat menderita PPOK. Riwayat asma
secara signifikan berhubungan dengan kematian pada penderita PPOK bukan
perokok. Prevalensi PPOK pada populasi dewasa yang fungsi parunya sudah
diukur adalah sebesar 4-10%. Dalam National Health Interview Survey, sebuah
survei tahunan dari sekitar 40.000 rumah tangga di Amerika Serikat menyatakan
bahwa sekitar 10 juta orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis PPOK
berdasarkan diagnosis klinis dokter.

13

Tingkat kematian akibat PPOK di Amerika Serikat semakin meningkat


pada dekade belakangan ini dibandingkan tingkat kematian akibat penyakit
jantung dan serebrovaskuler yang menurun. Saat ini PPOK menduduki peringkat
nomor 4 dari penyakit yang paling sering menyebabkan kematian di Amerika
Serikat, yaitu sebesar 4,5% dari seluruh kematian. Saat ini, laki-laki masih
memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan perempuan pada
PPOK (83 vs 57 per 100.000 populasi), tetapi angka kematian ini semakin
meningkat pada wanita dan stabil pada pria. Tingkat kematian akibat PPOK pada
wanita meningkat dua kali lipat dalam 20 tahun terakhir.
3.1.3 Faktor Risiko
Faktor resiko PPOK dapat dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan faktor
penjamu.
1.

Faktor lingkungan
a.
Merokok
Merokok memiliki 80-90% resiko berkembang menjadi PPOK di Amerika
Serikat.7Penelitian longitudinal menunjukkan penurunan lebih cepat pada
volume udara yang dikeluarkan dalam detik pertama dari manuver
ekspirasi paksa (FEV1) yang sesuai dengan intensitas merokok, yang
dijelaskan sebagai jumlah pak per tahun. Angka perokok yang lebih tinggi
pada laki-laki menjelaskan prevalensi PPOK yang lebih tinggi pada lakilaki. Meskipun hubungan kausatif antara merokok dan perkembangan
PPOK sudah terbukti, terdapat variabilitas pada respon terhadap merokok.
Meskipun jumlah pak rokok per tahun merupakan prediktor yang paling
signifikan terhadap FEV1, hanya 15% variabilitas pada FEV1 dijelaskan
dengan jumlah pak rokok per tahun. Hal ini menandakan bahwa faktor
lingkungan dan/atau genetik ikut berkontribusi terhadap efek merokok
terhadap perkembangan obstruksi aliran napas.4
Pada perokok perlu diperhitungkan derajat berat merokok dengan
menggunakan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun:1

Ringan : 0-200

14

b.

Sedang : 200-600
Berat : >600
Paparan Pekerjaan7
Peningkatan gejala pernapasan dan obstruksi aliran napas diperkirakan
sebagai akibat dari paparan terhadap debu dan asap saat bekerja. Beberapa
paparan pekerjaan yang spesifik seperti tambang batu bara, emas, dan
debu tekstil katun telah diperikirakan sebagai faktor resiko obstruksi aliran
napas kronis. Penelitian baru-baru ini menemukan bahwa paparan debu
tambang batu-bara merupakan faktor resiko signifikan terhadap terjadinya

c.

emfisema pada perokok dan bukan perokok.


Polusi Udara7
Beberapa peneliti melaporkan peningkatan gejala sistem respirasi pada
penduduk urban dibandingkan daerah pedesaan, yang berhubungan dengan

d.

peningkatan polusi pada daerah urban.


Infeksi Jalan Napas
Akibat dari infeksi sistem pernapasan terhadap penurunan fungsi paru
pada orang dewasa masih kontroversial, akibat dari penyakit sistem
pernapasan pada masa kanak-kanak terhadap perkembangan PPOK masih
sulit dinilai karena kurangnya data longitudinal yang adekuat. Oleh karena
itu, meskipun infeksi sistem pernapasan merupakan penyebab penting
dalam eksaserbasi PPOK, hubungan antara infeksi sistem pernapasan pada
masa kanak-kanak dan dewasa dengan perkembangan dan progresivitas

2.

PPOK masih perlu dibuktikan.


Faktor Penjamu7
a. Genetik
Meskipun merokok merupakan faktor resiko lingkungan yang utama
terhadap perkembangan PPOK, perkemangan obstruksi aliran napas pada
perokok berbeda-beda. Defisiensi 1 antitripsin (1AT) terbukti merupakan
faktor resiko genetik terhadap PPOK.Meskipun hanya1-2% pasien PPOK
yang ditemukan mengalami defisiensi 1AT yang berat sebagai kontributor
terjainya PPOK, pasien-pasien ini menunjukkan bahwa faktor genetik
dapat memiliki efek yang bermakna terhadap kerentanan terjadinya PPOK.
b. Reaksi Jalan Napas dan PPOK
Kecenderungan peningkatan bronkokonstriksi sebagai respon terhadap
berbagai stimuli eksogen, seperti methacholine dan histamin, merupakan

15

salah

satu

tanda

asma.

Namun,

penelitian

longitudinal

yang

membandingkan respon jalan napas saat awal penelitian hingga penurunan


fungsi paru telah menunjukkan bahwa peningkatan responsivitas jalan
napas merupakan prediktor signifikan terhadap penurunan fungsi paru
pada PPOK.
c. Faktor Resiko Genetik Lainnya
Penelitian mengenai pengukuran fungsi paru yang dilakukan pada populasi
bebas menandakan bahwa faktor genetik mempengaruhi perbedaan pada
fungsi paru.
3.1.4 PATOFISIOLOGI4
Penurunan persisten pada laju aliran ekspirasi paksa merupakan tanda
yang paling khas pada PPOK. Pada PPOK juga terjadi peningkatan volume residu
dan rasio volume residu/kapasitas paru total, distribusi ventilasi nonuniform, serta
ventilation-perfusion mismatching.
Obstruksi Jalan Napas
Hambatan jalan napas dapat ditentukan dengan spirometri, yaitu dengan
melakukan manuver ekspirasi paksa setelah pasien sudah menghirup udara
maksimal hingga mencapai kapasitas paru total. Parameter yang diperoleh dari
spirometri adalah FEV1 dan total volume udara yang diekshalasi selama seluruh
manuver spirometri [kapasitas vital paksa (FVC)]. Pasien dengan obstruksi jalan
napas karena PPOK menunjukkan penurunan kronik dari rasio FEV1/FVC.
Berbeda dengan asma, penurunan FEV1 pada PPOK jarang menunjukkan respon
terhadap bronkodilator inhalasi, meskipun peningkatan hingga 15% sering terjadi.
Pasien asma dapat juga berkembang menjadi obstruksi kronik aliran napas.
Aliran udara sepanjang ekspirasi paksa merupakan hasil keseimbangan
antara elastic recoil dari paru-paru yang mempermudah aliran dan resistensi jalur
napas yang menghambat aliran. Pada paru-paru normal, juga pada paru yang
terkena PPOK, aliran ekspirasi maksimal berkurang saat paru-paru kosong karena
parenkim paru menmberikan elastic recoilyang lebih buruk dan karena permukaan
cross-sectional dari saluran pernapasan menurun, sehingga meningkatkan
resistensi terhadap aliran napas.

16

Hiperinflasi
Pada PPOK sering terjadi air trapping (peningkatan volume residu dan
peningkatan rasio volume residu terhadap kapasitas total paru) dan hiperinflasi
progresif (peningkatan kapasitas paru total) pada tahap lanjut. Hiperinflasi toraks
selama pernapasan tidal menyimpan aliran udara ekspirasi maksimum, karena
ketika volume paru meningkat, tekanan elastic recoil meningkat, dan jalan napas
meningkat sehingga resistensi saluran napas menurun.
Meksipun hiperinflasi berfungsi sebagai kompensasi dari obstruksi jalan
napas, hal ini dapat mendorong diafragma ke posisi yang lebih datar sehingga
menyebabkan berbagai efek samping. Pertama, dengan menurunkan zona aposisi
antara diafragma dan dinding abdomen, tekanan positif abdomen selama inspirasi
tidak menekan dinding dada dengan efektif, menahan pergerakan dinding dada
dan mengganggu inspirasi. Kedua, karena serat otot dari diafragma yang mendatar
lebih pendek dibandingkan diafragma normal yang lebih melengkung,
kemampuannya untuk menciptakan tekanan inspirasi lebih buruk dibandingkan
kondisi normal. Ketiga, diafragma yang mendatar (dengan peningkatan radius
kurvatura) harus memberikan tekanan yang lebih besar untuk menciptakan
tekanan transpulmoner yang diperlukan untuk menghasilkan pernapasan tidal.
Juga, karena dinding toraks mengalami distensi melebihi volume istirahat normal,
selama pernapasan tidal otot-otot inspirasi harus bekerja untuk mengalahkan
resistensi dari rongga toraks untuk inflasi dibandingkan mendapatkan bantuan dari
recoil dinding dada ke arah luar.
Pertukaran Udara
Pada PPOK, PaO2 biasanya hampir normal hingga FEV1 menurun hingga
50% dari yang diprediksi, dan nilai FEV1 yang lebih rendah dihubungkan dengan
nilai PaO2 yang normal, setidaknya pada saat istirahat. Peningkatan kadar karbon
dioksida arterial (PaCO2) tidak terjadi hingga FEV1< 25% dari yang diprediksi.
Hipertensi pulmoner yang cukup berat yang dapat menyebabkan cor pulmonale
dan kegagalan ventrikel kanan akibat PPOK khas didapatkan pada pasien dengan

17

penurunan FEV1 yang bermakna (<25% dari prediksi) dan hipoksemia kronis
(PaO2 < 55 mmHg); meskipun demikian beberapa pasien dapat mengalami
hipertensi pulmoner dan tidak bergantung pada derajat keparahan PPOK.
3.1.5 PATOLOGI4
Saluran Napas Besar
Merokok seringkalimenyebabkan pembesaran kelenjar mukosa dan
hiperplasia sel goblet yang kemudian menyebabkan batuk dan produksi mukus
yang kemudian berkembang menjadi bronkitis kronis. Sel goblet tidak hanya
meningkat jumlahnya tetapi juga meluas sampai ke cabang bronkial. Bronkus juga
mengalami metaplasia sel skuamosa, menjadi predisposisi untuk terjadinya
karsinogenesis dan mengganggu pembersihan mukosilier. Pasien juga dapat
mengalami hipertrofi otot polos dan hiperreaktifitas bronkis yang berujung pada
hambatan aliran udara. Influks neutrofil dihubungkan dengan sputum purulen
akibat infeksi saluran napas atas.
Saluran Napas Kecil
Lokasi umum dari peningkatan resistensi pada sebagian besar individu
dengan PPOK adalah pada saluran napas dengan diameter 2 mm. Perubahan
seluler yang khas adalah metaplasia sel goblet, dimana sel penghasil mukus ini
menggantikan sel Clara yang mensekresi surfaktan. Infiltrasi sel fagosit
mononuklear dan hipertrofi otot polos juga terlihat. Kelainan-kelainan ini
menyebabkan penyempitan lumen akibat fibrosis, mukus yang berlebihan, edema,
dan infiltrasi seluler. Penurunan surfaktan dapat meningkatkan tekanan
permukaan pada hubungan udara-jaringan, dan menjadi predisposisi penyempitan
atau kolaps saluran napas. Bronkiolitis respiratori dengan kumpulan sel inflamasi
mononuklear pada jaringan saluran napas distal dapat menyebabkan destruksi
proteolitik dari serabut elastis pada bronkiolus respiratorik dan duktus alveolus,
tempat di mana serabut tersebut terkonsentrasi sebagai cincin yang mengelilingi
pintu masuk alveolus. Karena patensi saluran napas kecil dijaga oleh parenkim
paru sekitar yang memberikan traksi radial pada bronkiolus pada tempat
perlekatannya ke septum alveolus, longgarnya perlekatan bronkiolus sebagai

18

akibat desktruksi matriks ekstraseluler dapat menyebabkan distorsi dan


penyempitan saluran napas pada PPOK.
Parenkim Paru
Emfisema ditandai dengan destruksi ruang pertukaran gas, contohnya pada
bronkiolus respiratorik, duktus alveolus, dan alveoli. Dinding-dinding ruang
pertukaran gas mengalami perforasi dan kemudian tersumbat oleh peleburan
ruang udara kecil menjadi ruang udara yang lebih besar dan abnormal. Makrofag
berakumulasi pada bronkiolus respiratorik pada seluruh perokok muda. Cairan
bronkoalveolar pada perokok mengandung makrofag 5 kali lebih banyak
dibandingkan bukan perokok. Pada cairan lavase perokok makrofag meliputi
>95% dari jumlah hitung sel total dan neutrofil, sementara pada bukan perokok
makrofag hanya merupakan 1-2% dari total sel. Sel limfosit T, khususnya sel
CD8+ juga meningkat pada ruang alveolar pada perokok.
3.1.6 PATOGENESIS4,7
PPOK hadir sebagai gejala klinis dari perubahan struktur dan fungsi dari
jaringan alveolus dan saluran napas kecil. Banyak proses yang terjadi pada tingkat
jaringan dan seluler, yaitu inflamasi, proliferasi sel, apoptosis, perubahan fenotip
sel-sel paru, serta remodeling dari matriks ekstraseluler.
Inflamasi
Merokok dan iritan inhalasi lainya menyebabkan pengumpulan sel-sel
inflamasi pada paru dan saluran napas dan produk-produknya yang mencederai
jaringan paru dan mengganggu mekanisme perbaikan paru yang normal. Indikator
inflamasi lainnya adalah peningkatan sel inflamasi pada cairan lavase
bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage fluid/BALF) dan sputum dan peningkatan
produk volatil dari sel inflamasi pada napas ekshalasi.
Sel-sel inflamasi yang berhubungan dengan PPOK adalah neutrofil,
eosinofil, makrofag, dan limfosit. Ketika proses inflamasi dimulai dengan
merokok, proses ini masih dapat terus berlanjut meskipun pasien sudah lama
berhenti merokok. Akumulasi makrofag ditemukan pada bronkiolus respiratorik
pada perokok, serta BALF mengandung makrofag dalam jumlah yang sangat

19

banyak dibandingkan BALF pada bukan perokok. Disamping pelepasan


proteinase yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler paru, makrofag alveolar
pada PPOK menghasilkan faktor kemotaktik yang selanjutnya akan menarik selsel inflamasi lainnya ke paru.
Ketidakseimbangan Proteinase-Antiproteinase
Proteinase serin, khususnya elastase neutrofil dan beberapa matriks
metaloproteinase (MMP), khususnya MMP-1(collagenase), MMP-9 (gelatinase
B), MMP-12 (makrofag elastase), dan MMP-14 (MT1-MMP, membrane-type 1
MMP) merupakan proteinase yang berperan terhadap patogenesis terjadinya
emfisema.Neutrofil dan makrofag dipikirkan sebagai sumber proteinase yang
terlibat dalam PPOK.
Ketidakseimbangan Oksidan-Antioksidan
Oksigen reaktif dalam asap rokok atau yang dilepaskan oleh sel-sel
inflamasi dan sel struktural dari paru sebagai respon terhadap paparan asap dapat
berujung pada cedera paru. Sebanyak 20 mg tar dapat menumpuk pada paru-paru
per batang rokok yang dihisap. Setiap gramnya, tar mengandung lebih dari 10 17
radikal stabil. Gas dari asap tobako mengandung radikal organik sebanyak 10 15
per kepulan asap. Jaringan paru perokok juga mengandung besi lebih banyak
dibandingkan bukan perokok, besi menyediakan katalis untuk produksi radikal
hidroksil dari H2O2. Oksidan dapat mengubah dan mengonaktifkan protein
inhibitor protease (seperti 1-AT dansecretory leukoproteaseinhibitor [SLPI]),
danhistone deacetylase 2 (HDAC2), yang termasuk dalam respon anti inflamasi
yand dimediasi oleh glukokortikoid. Oksidan dapat mencetuskan inflamasi dan
menginduksi apoptosis.
Hipersekresi Mukus
Mukus merupakan pelindung protektif normal pada saluran napas yang
secara konstan dibersihkan. Glikoprotein musin merupakan komponen utama dari
mukus disekresikan oleh kelenjar submukosa dan sel goblet saluran napas. Pada
PPOK terjadi hiperplasia sel goblet dan hipertrofi kelenjar dengan peningkatan
rasio sel mukus terhadap sel serosa. Perubahan ini dihubungkan dengan
perubahan protein mukus.

20

3.1.7 Manifestasi Klinis


Anamnesis
Tiga gejala yang paling sering ditemukan pada PPOK adalah batuk,
produksi sputum, dan dypsnea deffort. Banyak pasien yang mengalami gejala ini
selama beberapa bulan atau tahun sebelum mencari pertolongan medis. Meskipun
perkembangan obstruksi aliran napas merupakan proses perlahan, banyak pasien
yang menyebutkan onset penyakitnya pada saat sakit akut atau eksaserbasi..
Perkembangan dypsnea deffort seringkali digambarkan sebagai peningkatan
usaha napas, rasa berat, haus akan udara, atau air hunger dapat terjadi secara
mendadak. Penilaian derajat sesak dapat dinilai dengan menggunakan skala
MMRC (Gambar 1).
Gejala dapat ditimbulkan dengan anamnesis yang teliti terhadap aktivitas
fisik yang khas dan bagaimana perubahan kemampuan pasien untuk
melakukannya. Seiring dengan berlanjutnya PPOK, tanda utama adalah dypsnea
d effort yang semakin bertambah berat dengan bertambahnya gangguan dalam
kemampuan dalam melakukan aktivitas.Pada tahap paling lanjut, pasien
mengalami sesak saat melakukan kegiatan sehari-hari yang sederhana.

Gambar 1. Skala MMRC


Pemeriksaan Fisik

21

Pada tahap awal PPOK, biasanya pemeriksaan fisik pasien masih dalam
batas normal. Pada perokok aktif dapat ditemukan tanda-tanda merokok aktif,
yaitu bau asap atau noda nikotin pada kuku.pada pasien dengan penyakit yang
lebih berat, ditemukan fase ekspirasi memanjang yang dapat disertai wheezing
ekspirasi. Sebagai tambahan, ditemukan tanda-tanda hiperinflasi seperti dada tong
(barrel chest), diafragma yang mendatar, penurunan suara napas pada auskultasi
dan hipersonor pada perkusi.4,7 Pada pasien dengan obstruksi aliran napas yang
berat juga dapat ditemukan penggunaan otot-otot aksesoris pernapasan, duduk
dengan posisi khas tripod untuk membantu kerja otot sternokleidomastoideus,
scalene, dan interkostalis. Pasien dapat mengalami sianosis yang dapat dilihat
pada bibir dan kuku.
Meskipun pengajaran tradisional adalah pasien dengan predominan
emfisema, disebut sebagai pink puffers kurus dan tidak sianotik saat istirahat
dan menunjukkan kerja otot aksesoris yang jelas, dan pasien dengan bronkitis
kronis lebih terlihat gemuk dan sianotik (blue bloaters), bukti terbaru
menunjukkan bahwa kebanyakan pasien memiliki kedua elemen bronkitis dan
emfisema dan bahwa pemeriksaan fisik tidak membedakan kedua jenis tersebut.
Pink puffer adalah gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus,
kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing. Blue bloater merupakan
gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema
tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer. Pursed - lips
breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.1
PPOK lanjut dapat disertai dengan systemic wasting, dengan penurunan
berat badan yang signifikan, bitemporal wasting, dan hilangnya jaringan adiposa
subkutan secara difusa. Sindroma ini dihubungkan dengan intake oral yang tidak
adekuat dan peningkatan kadar sitokin inflamasi (TNF-). Wasting merupakan
faktor prognostik yang buruk pada PPOK. Beberapa apsien dengan penyakit tahap
lanjut menunjukkan pergerakan dinding sela iga ke arah dalam saat inspirasi

22

(Hoovers sign), sebagai akibat dari perubahan vektor kontraksi diafragma akibat
hiperinflasi kronik.7
Tanda-tanda gagal jantung kanan, disebut sebagai cor pulmonale,
cenderung berkurang sejak adanya terapi oksigen suplemental. Clubbing dari jarijari bukan merupakan tanda PPOK, dan keberadaannya harus mengingatkan
klinisi untuk mencari penyebab clubbing.4 Clubbing pada jari dapat disebabkan
oleh bronkiektasis, abestosis, dan kanker paru.4,7
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan fungsi paru menunjukkan obstruksi aliran napas dengan
penurunan FEV1 dan FEV1/FVC. Dengan derajat keparahan penyakit yang
semakin memburuk, volume paru dapat meningkat, menyebabkan peningkatan
kapasitas total paru, kapasitas residual fungsional, dan volume residu. Pada pasien
dengan emfisema, kapasitas difusi dapat berkurang, menandakan destruksi
parenkim paru yand merupakan tanda khas penyakit tersebut. Derajat obstruksi
aliran napas merupakan faktor prognosis penting pada PPOK dan merupakan
dasar klasifikasi Global Initiative for Lung Disease (GOLD).4,7
3.1.8 DIAGNOSIS1
Diagnosis PPOK di tegakkan berdasarkan:
A. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah
(BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
b. Pemeriksaan fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
Inspeksi

23

- Penampilan pink puffer atau blue bloater


- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan
edema tungkai
Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah,
hepar terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan rutin
1. Faal paru
Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP
( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%
(VEP1/KVP) < 75 %
- VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai
beratnya PPOK danmemantau perjalanan penyakit.

24

- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE


meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan
memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE
meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1
atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
2. Darah rutin
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada
emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- Hiperlusen
- Ruang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance).
Pada bronkitis kronik :
Normal
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
1. Faal paru
- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru
Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
- DLCO menurun pada emfisema
- Raw meningkat pada bronkitis kronik
- Sgaw meningkat

25

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %


2. Uji latih kardiopulmoner
- Sepeda statis (ergocycle)
- Jentera (treadmill)
- Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus
Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK
terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan
4. Uji coba kortikosteroid
Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral
(prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30-50 mg per hari selama
2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal
250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah
pemberian kortikosteroid.
5. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
6. Radiologi
- CT - Scan resolusi tinggi
- Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau
bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
- Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru
7. Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh pulmonal dan
hipertrofi ventrikel kanan.
8. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
9. Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi
diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik

26

yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama


eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.
10. Kadar alfa-1 antitripsin
Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada
usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia.
3.1.9 DIAGNOSIS BANDING1

Asma
SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculosis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita
paskatuberkulosis denganlesi paru yang minimal.
Pneumotoraks
Gagal jantung kronik
Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,
destroyed lung.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan
di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan
prognosisnya berbeda.
Tabel 1. Perbedaan asma, PPOK, dan SOPT
Asma
Timbul pada usia muda
++
Sakit mendadak
++
Riwayat merokok
+/Riwayat atopi
++
Sesak dan mengi
+++
berulang
Batuk kronis berdahak
Hipereaktivitas bronkus
Reversibilitas obstruksi
Variabilitas harian
Eosinofil sputum
Neutrofil sputum
Makrofag sputum
3.1.10 TATALAKSANA
Penatalaksanaan umum PPOK

+
+++
++
++
+
+

PPOK
+++
+
+

SOPT
+
+

++
+
+
+
-

+
+/?
?
?

27

Tujuan penatalaksanaan :
- Mengurangi gejala
- Mencegah eksaserbasi berulang
- Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru
- Meningkatkan kualitas hidup penderita
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga
penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan
(2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK
stabil. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti
dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan
perburukan fungsi paru.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :
1. Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
2. Melaksanakan pengobatan yang maksimal
3. Mencapai aktivitas optimal
4. Meningkatkan kualitas hidup
Edukasi PPOK diberikan sejak penegakan diagnosis dan diulang pada setiap
kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi yang
tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan
semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktivitas
dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien PPOK.
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah:
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)

28

5. Penyesuaian aktivitas
Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit :
1. Ringan
- Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel
- Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain
berhenti merokok
- Segera berobat bila timbul gejala
2. Sedang
- Menggunakan obat dengan tepat
- Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini
- Program latihan fisik dan pernapasan
3. Berat
- Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi
- Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan
- Penggunaan oksigen di rumah
2. Obat obatan
Tabel 2. Pengobatan PPOK ditentukan berdasarkan klasifikasi resiko eksaserbasi8
Pasien
A
B
C
D

Karakteristik
Resiko rendah, gejala
sedikit
Resiko rendah, gejala
banyak
Resiko tinggi, gejala
sedikit
Resiko tinggi, gejala
banyak

Grup

Rekomendasi Pilihan

Pasien

Pertama

Klasifikasi
Spirometri
GOLD 1-2

Eksaserbasi
per tahun
1

CAT

MMRC

< 10

0-1

GOLD 1-2

10

GOLD 3-4

< 10

0-1

GOLD 3-4

10

Pilihan Alternatif

Terapi lainnya
yang

Antikolinergik kerja

Antikolinergik kerja

cepat
Atau 2 agonis kerja

lama
Atau 2 agonis kerja

memungkinkan
Teofilin

29

cepat

lama
Atau 2 agonis kerja
cepat + antikolinergik

Antikolinergik kerja
lama
Atau 2 agonis kerja

kerja cepat
Antikolingergik kerja
lama + 2 agonis kerja

cepat dan/atau

lama

antikolinergik

lama
C

Kortikosteroid
inhalasi + 2 agonis
kerja lama
Atau antikolinergik
kerja lama

2 agonis kerja

kerja cepat
Antikolinergik kerja
lama + 2 agonis kerja
alma
Atau antikolinergik
kerja lama + inhibitor

Teofilin
2 agonis kerja
cepat dan/atau
antikolinerfik
kerja cepat
Teofilin

fosfodiesterase-4 (PDE4)
Atau 2 agonis kerja
D

Kortikosteroid
inhalasi + 2 agonis
kerja lama
Dan/atau
antikolinergik kerja
lama

lama + inhibitor PDE-4


Kortikosteroid inhalasi

+ 2 agonis kerja lama + 2 agonis kerja


antikolinergik kerja

cepat dan/atau

lama
Atau steroid inhalasi +

antikolinergik

2 agonis kerja lama +


inhibitor PED-4
Atau antikolinergik
kerja lama + 2 agonis
kerja lama
Atau antikolinergik
kerja lama + inhibitor
PED-4

a. Bronkodilator

Karbosistein

kerja cepat
Teofilin

30

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator


dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau
obat berefek panjang ( long acting ).
Macam - macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
- Golongan agonis beta - 2
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk
nebuliser dapat digunakanuntuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan
untuk penggunaan jangka panjang.
Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut.
b. Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena,
berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau
prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti

31

uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator


meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
c.Antibiotik
Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
- Lini I : amoksisilin
makrolid
- Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat
sefalosporin
kuinolon
makrolid baru
Perawatan di Rumah Sakit :dapat dipilih
- Amoksilin dan klavulanat
- Sefalosporin generasi II & III injeksi
- Kuinolon per oral
ditambah dengan anti pseudomonas
- Aminoglikose per injeksi
- Kuinolon per injeksi
- Sefalosporin generasi IV per injeksi
d. Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak
dianjurkan sebagai pemberian yang rutin
e. Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.

32

f. Antitusif
Diberikan dengan hati hati
3.

Terapi Oksigen

Indikasi:
- Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
- Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal,
perubahan P pulmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan,
sleep apnea, penyakit paru lain
Macam terapi oksigen :
- Pemberian oksigen jangka panjang
- Pemberian oksigen pada waktu aktivitas
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
- Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi
oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan
gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK
eksaserbasi akut di unit gawat darurat, ruang rawat ataupun ICU.
Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :
- Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT
)
- Pemberian oksigen pada waktu aktivitas
- Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil
terutama bila tidur atau sedang aktivitas, lama pemberian 15 jam setiap hari,
pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu
tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.
Terapi oksigen pada waktu aktivitas bertujuan menghilangkan sesak napas dan
meningkatkan kemampuan aktivitas. Sebagai parameter digunakan analisis gas

33

darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di
atas 90%.
4. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.
Kondisi malnutrisi akan menambah mortalitas PPOK karena berkolerasi dengan
derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- Antropometri
- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
- Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)
Pada PPOK diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk dengan
kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus
(nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang
dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada
umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygenconsumption dan
respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOKdengan
gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya
fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi.
Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
- Hipofosfatemi
- Hiperkalemi
- Hipokalsemi
- Hipomagnesemi

34

Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi


dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang
lebih sering.
B. Penatalaksanaan PPOK stabil
Kriteria PPOK stabil adalah :
- Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah
menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg
- Dahak jernih tidak berwarna
- Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil
spirometri)
- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
- Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :
- Mempertahankan fungsi paru
- Meningkatkan kualitas hidup
- Mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan di rumah meliputi :
1. Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dalam bentuk dishaler, nebuhaler
atau tubuhaler karena penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi
neurologis dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI menjadi
kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan secara terus menerus.
Penggunaan nebuliser di rumah sebaiknya bila timbul eksaserbasi.
2. Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang
oksigen hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan pertambahan
aktivitas. Pada PPOK derajat berat yang terapi oksigen di rumah pada waktu
aktivitas atau terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis
oksigen tidak lebih dari 2 liter

35

3. Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita


PPOK dapat menggunakan mesin bantu napas di rumah
4. Rehabilitasi
- Penyesuaian aktivitas
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
- "Pursed-lips breathing"
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas
5. Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada :
- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen
Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya
seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan warna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :
a. Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran
napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk,
peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline
Penyebab eksaserbasi akut
Primer :
- Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus)
Sekunder :

36

- Pneumonia
- Gagal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan (obat penenang, diuretik) yang tidak tepat
- Penyakit metabolik (DM, gangguan elektrolit)
- Nutrisi buruk
- Lingkungan memburuk/polusi udara
- Aspirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi)
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi
yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat).
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang
telah diedukasi dengan cara :
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebuliser
- Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat
jalan atau rawat inap.
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan
Indikasi :
- Eksaserbasi ringan sampai sedang
- Gagal napas kronik
- Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
- Sebagai evaluasi rutin meliputi :
a. Pemberian obat-obatan yang optimal

37

b. Evaluasi progresivitas penyakit


c. Edukasi
Penatalaksanaan rawat inap
Indikasi rawat :
- Eksaserbasi sedang dan berat
- Terdapat komplikasi
- infeksi saluran napas berat
- gagal napas akut pada gagal napas kronik
- gagal jantung kanan
Indikasi perawatan ICU:
1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang
rawat
2. Penurunan kesadaran (letargi, koma)
3. Kondisi hipoksemia, hiperkapnea, atau asidosis respiratorik yang tidak ada
perbaikan atau mengalami perburukan
4. Memerlukan sedasi atau kontrol nyeri dengan narkotika
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Bila telah menjadi
gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus
diperhatikan meliputi :
1. Diagnosis beratnya eksaserbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneumonia
Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam
jiwa. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi

38

ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury
masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau
nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen tidak dapat
mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam
penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure
Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan
intubasi.
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a. Antibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik di rumah sakit
sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi
sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan
tunggal.
b. Bronkodilator4
Agen inhalasi diberikan menggunakan metered dose inhaler (MDI), dry
powder inhaler (DPI), atau sebagai solusi nebulisasi. Pemilihan cara pemberian
obat tergantung dari biaya dan kenyamanan alat karena semuanya memiliki
efektivitas yang serupa apabila digunakan secara benar. Banyak pasien yang
mengalami kesulitan untuk menggunakan MDI, yang dapat dibantu dengan
penggunaan alat spacer. Nebulizer lebih mudah digunakan bagi pasien, tetapi tiap
pengobatannya memerlukan waktu lebih lama dan usaha yang lebih untuk
menjaga kebersihannya.
Agonis adrenergis . Agonis selektif 2 harus diberikan melalui rute
inhalasi. Bentuk oral hanya digunakan pada orang-orang yang tidak dapat atau
menolak untuk menggunakan obat inhalasi. Meskipun agonis beta oral memiliki
kerja jangka panjang cenderung memiliki efek samping yang lebih banyak seperti

39

tremor, takikardia, dan hipokalemia. Albuterol merupakan bronkodilator selektif


2 yang paling banyak diberikan dan tersedia dalam formulasi MDI. Dosis
khasnya adalah dua inhalasi tiap 4-6 jam sebagai agen reguler. Agonis beta
inhalasi jangka panjang seperti salmeterol atau formoterol berguna karena durasi
kerja yang lama dan terbukti mengntungkan kualitas hidup dan toleransi latihan
Formoterol memiliki onset kerja yang lebih cepat dan terkadang
digunakan untuk mengurangi gejala intermiten, tetapi tidak sesering sebagai agen
kerja singkat. Peningkatan dosis melebihi dosis yang direkomendasikan
menambahkan sedikit efek bronkodilator tetapi juga meningkatkan resiko efek
samping seperti hipokalemia, tremor, dan takikardia. Oleh karena itu, biasanya
pasien disarankan untuk memulai terapi dengan agonis beta jangka panjang juga
disediakan bronkodilator kerja singkat untuk terapi gejala saat diperlukan.
Ipratropium bromida merupakan obat antikolinergik inhalasi yang
menyebabkan bronkodilatasi selama 4-8 jam melalui mekanisme inhibisi stimulasi
vagal dari jalur napas. Meskipun obat ini lebih mahal daripada agonis beta,
ipratropium bromida sering digunakan sebagai terapi lini pertama. Dosis dimulai
dengan 2 inhalasi MDI 3 kali sehari, dan dapat ditingkatkan menjadi 6 inhalasi 4
kali per hari. Efek samping obat ini minimal, bahkan dengan dosis yang relatif
tinggi, sehingga dosis maksimal terhabat akibat biaya dan kenyamanan. Efek
samping lokal yaitu iritasi mulut dan batuk, yang dapat diminimalisir dengan
teknik inhalasi yanag baik atau dengan menggunakan spacer. Supraventricular
tachyarrhythmia dapat terjadi lebih sering pada pasien yang menggunakan
ipratropium, tetapi efek samping ini jarang ditemukan.Retensi urin atau glaukoma
akut sudut sempit adalah efek samping potensial tetapi jarang terjadi.Meskipun
ipratropium memberikan keuntungan pada pasien dengan derajat sedang, obat ini
tidak memperlambat progresivitas penyakit apabila pasien tidak berhenti
merokok.
Tiotropium merupakan bronkodilator antikolinergik yang memiliki
keuntungan dosis satu kali per hari, dan lebih efektif dibandingkan dosis biasa
dari ipratropium untuk bronkodilatasi, perbaikan kualitas hidup, dan mengurangi
eksaserbasi.kapasitas latihan lebih baik dengan penurunan hiperinflasi dinamik.

40

Penggunaan jangka panjang tidak menyebabkan toleransi. Spirometri pertama


pada pagi hari mengalami perbaikan setelah penggunaan tiotropium jangka
panjang, tetapi belum diketahui apakah hal ini menggambarkan perbaikan
menetap pada fungsi paru ataukah hanya efek bronkodilatasi residual akibat durasi
kerja obat yang sangat panjang. Obat ini dihisap satu kali per hari dari sebuah
kapsul yang dimasukkan ke DPI. Tiotropium lebih berguna pada pasien dengan
penyakit derajat sedang yang tidak nyaman dengan penggunaan bronkodilator
yang sering.
Terapi inhalasi kombinasi dengan agonis beta dan antikolinergik kerja
singkat memberikan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan kedua agen
tunggal dan menyederhanakan regimen perngobatan sehingga dapat meningkatkan
kepatuhan. Kombinasi inhalasi kortikosteroid dan bronkodilator kerja panjang
memberikan efek bronkodilatasi yang lebih dibandingkan diberikan secara
tunggal pada pasien dengan bronkitis kronis dan obstruksi jalan napas
Teofilin diberikan sebagai sediaan oral kerja panjang 1-2 kali per hari. Teofilin
merupakan bronkodilator, pemberiannya meningkatkan oksigenasi arteri dan
toleransi latihan. Efek samping khasnya adalah mual, muntah, tremor, atau
takiaritmia. Pemberian teofilin untuk PPOK sudah berkurang belakangan ini
karena ketersediaan agen inhalasi dengan waktu kerja yang panjang, tetapi teofilin
masih merupakan obat lini kedua yang efektif untuk pasien yang menunjukkan
perbaikan atau yang memilih obat oral dan murah. Teofilin memiliki efek
farmakologis lain yang dapat menguntungkan pasien PPOK, yaitu meningkatkan
kontraktilitas

diafragma,

mencegah

kelemahan

otot-otot

pernapasan,

meningkatkan ventilatory drive, potensiasi fungsi katekolamin, mencegah


permeabilitas mikrovaskuler, meningkatkan pembersihan mukosilier, mencegah
respon antigen fase lanjut, menghambat pelepasah histamin dari sel mast, dan
menekan aktivasi leukosit. Bukti terbaru menyebutkan bahwa efek anti-inflamasi
teofilin dimediasi oleh perubahan efek steroid melalui aktivasi dari histone
deacetylase (HDAC), efek yang penting pada pasien PPOK yang memiliki
aktivitas HDAC yang rendah.
c. Kortikosteroid

41

Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. Pada


eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2
minggu, pada derajat berat diberikan secara intravena. Pemberian lebih dari 2
minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak
menimbulkan efek samping.
Kortikosteroid oral efektif untuk pengobatan eksaserbasi PPOK. Sekitar
10-20% pasien simptomatis kronis menunjukkan perbaikan fungsi sistem
pernapasan yang singkat. Karena efek samping kortikosteroid sistemik jangka
panjang, pasien jangan diberikan kortikosteroid sistemik dalam waktu yang lama.
Pasien dengan PPOK yang menggunakan kortikosteroid dalam jangka waktu yang
lama dapat menurunkan dosisnya secara perlahan sebanyak setara dengan 5 mg
prednison per minggu, dan penggunaannya dikhususkan untuk eksaserbasi. Dosis
rendah kortikosteroid oral jangka panjang terkadang diperlukan pada pasien yang
tidak mampu membeli atau tidak dapat mentoleransi agen inhalasi, dan pasien
yang mengalami eksaserbasi yang sering. Pasien dengan steroid sistemik jangka
panjang sebaiknya diberikan kalsium dan vitamin D atau bifosfonat untuk
profilaksis osteopororsis, dan diedukasi mengenai perlunya dosis tinggi steroid
untuk penyakit akut.
4. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot bantu napas
5. Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi
mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom. Dahulukan penggunaan
NIPPV, bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia
- Evaluasi ketat progesivitas penyakit

42

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan


kematian. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan
gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi :
- Sesak napas berat, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, efusi
pleura dan emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal
3.1.11 KOMPLIKASI1
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
2. Infeksi berulang
3. Kor pulmonal
Gagal napas kronik :
Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal,
penatalaksanaan :
- Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2
- Bronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur
- Antioksidan
- Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

43

- Sesak napas dengan atau tanpa sianosis


- Sputum bertambah dan purulen
- Demam
- Kesadaran menurun
Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik
ini imunitas menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit
darah.
Kor pulmonal :
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal
jantung kanan
3.1.12 PROGNOSIS7
Setelah PPOK menjadi jelas secara klinis, angka rerata masa hidupnya
adalah sekitar 10 tahun. Prognosis ini bervariasi secara luas, penyakit PPOK
merupakan salah satu penyakit yang masa perjalanan penyakitnya bervariasi,
keematian biasanya dikarenakan rentannya pasien terhadap penyakit penyerta dan
penyakit lain yang berhubungan dengan merokok seperti kanker paru
dibandingkan kegagalan sistem pernapasan.
Indeks prognosis yang menjadi indikator untuk prognosis PPOK adalah
indeks BODE (Body mass index (BMI), Obstructive ventilatory defect severity,
Dypsnea severity, dan Exercise capacity). Perhitungan indeks BODE dapat dilihat
pada tabel 2.
Tabel 3. Perhitungan indeks BODE

44

Skor BODE > 7 dihubungkan dengan 2-year mortality sebesar 30%; sementara
skor 5-6 sebesar 15%. Apabila skor BODE < 5, 2-year mortality < 10%.