Anda di halaman 1dari 25

DAFTAR ISI

Kata Pengantar.............1
Pemicu......................................................................................................................5
Bab 1 Pendahuluan...........................6
1. 1 Latar Belakang... 6
1. 2 Rumusan Masalah.. 6
1. 3 Tujuan Penulisan 6
1. 4
Manfaat Penulisan. 7
Bab 2 Tinjauan Pustaka............8
2.1 Anatomi dan Fisiologi Pankreas8
2.2 Adenokarsinoma caput pankreas.11
2.2.1. Definisi.11
2.2.2. Epidemiologi12
2.2.3. Faktor Risiko12
2.2.4. Etiologi.13
2.2.5. Patofisiologi.14
2.2.6. Manifestasi Klinik14
2.2.7. Diagnosis..15
2.2.8. Differensial Diagnosis..17
2.2.9. Penatalaksanaan.......18
2.2.10. Prognosa.20
Bab 3 Penutup22
3.1

Kesimpulan....2

3.2

2
Saran................
..........................................22

Daftar Pustaka23

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan rahmat-Nyalah penulis dapat menyelesaikan paper
patologi anatomi ini.
Berawal dari rasa keingintahuan yang sangat berat akan ilmu pada Blok
Onkologi, mengakar sampai ketertarikan akan pengetahuan tentang
penyakit Adenokarsinoma Caput Pankreas. Karena rasa keingintahuan
akan penyakit tersebut maka penulis menuangkan ke dalam Paper ini
sebagai hasil sejauh mana kemampuan dan rasa keingintahuan terhadap
penyakit tersebut.
Rasa terima kasih penulis sampaikan kepada asisten laboratorium
patologi anatomi

atas support dan dukungan yang diberikan kepada

penulis dalam pembuatan paper ini. Tidak lupa juga penulis mengucapkan
terima kasih kepada teman-teman atas semangat dalam mensupport
Paper ini sehingga berhasil, terutama teman-teman dalam kelompok ini.
Akhir kata, tiada gading yang tak retak, demikian juga dengan paper yang
penulis buat. Oleh karena itu, kritik dan saran penulis harapkan agar
paper ini menjadi lebih baik dari penulis buat saat ini. Terima kasih penulis
ucapkan, semoga paper Patologi Anatomi ini dapat bermanfaat bagi
setiap orang yang membaca.
Medan, 20 Januari 2012

Grup B2 Meja 1

Pemicu

Seorang Bapak berusia 60 tahun, datang ke rumah sakit tempat anda


berpraktek.

Keluhan

bapak

tersebut

yakni

terasa

nyeri

yang

berkepanjangan di abdomen sekitar kuadran kanan atas, dan merasa ada


perubahan kulit menjadi warna lebih kuning dan gatal. Selain itu, terjadi
penurunan berat badan yang cukup cepat. Dari anamnese lebih lanjut
oleh dokter, didapatkan tanda tanda feses berlemak ( steatorea ).
Apakah kemungkinan diagnosa ini? Pemeriksaan apa yang dibutuhkan
untuk mendukung diagnosa sementara?

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Insiden kanker pankreas di dunia cenderung meningkat, dewasa ini telah
menjadi salah satu tumor ganas system pencernaan yang sering
ditemukan. Tapi berbeda dari kanker lain, di dunia belum ditemukan
adanya area insiden tinggi kanker pankreas, insiden di berbagai area
sekitar 12,8 / 100.000 hingga 30 / 100.000. Walaupun kanker pankreas
tidak termasuk kanker sistem pencernaan berinsiden tinggi, tapi
peningkatan insidennya belakangan ini cepat sekali, sehingga perlu
menjadi perhatian kita.
Pada usia 30 40 tahun, insiden kanker pankreas relatif rendah,
setelah usia 50 tahun meningkat pesat, terutama pada 65 80 tahun
sering ditemukan. Ratio pria dan wanita di perkirakan sekitar 1,3 : 1, ratio
ini menurun sejalan dengan pertambahan usia.
1.2 Rumusan Masalah
Pankreas adalah dua organ yang menjadi satu. Sekitar 85% hingga
90% pankreas adalah kelenjar eksokrin yang mengeluarkan enzim yang
diperlukan untuk mencerna makanan. 10% hingga 15% substansi
pankreas sisanya adalah kelenjar endokrin, tediri atas langerhans yang
mengeluarkan insulin, glukagon, dan berbagai hormon lainnya.
Kelenjar pankreas terletak diantara duodenum dan limpa, melintang
di retroperitoneum, setara dengan level vertebra torakal 12 hingga lumbal
1. Pankreas dibagi menjadi 4 bagian, yaitu kaput, kolum, korpus, dan
kauda. Kaput terletak di medial duodenum, berdekatan erat dengan pars
descendens duodenum. Bagian kaput pankreas yang berekstensi ke
media posterior disebut prosesus unsinatus, diantara prosesus uncinatus
dan kaput pankreas melintas arteri dan vena mesenterium superior. Di
antara kaput dan korpus pancreas terdapat bagian menyempit yaitu

kolum, di posteriornya terdapat vena porta. Dari kolum hingga hilum lienis
adalah korpus dan kauda pankreas.
1.3 Tujuan penulisan
Adapun tujuan kami membuat paper ini adalah untuk menyelesaikan
tugas laboratorium patologi anatomi, serta untuk mengetahui lebih jelas
tentang adenokarsinoma caput pankreas.
1.4 Manfaat pnulisan
Manfaat dari penulisan paper ini adalah sebagai sumber bacaan bagi
teman teman maupun masyarakat yang ingin mengetahui lebih lanjut
tentang penyakit adenokarsinoma caput pankreas.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin


kelenjar menghasilkan sekret yang mengandung enzim-enzim yang dapat
menghidrolisis protein,lemak,dan karbohidrat. Bagian endokrin kelenjar
yaitu pulau langerhans, menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang
memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat.
Pankreas merupakan organ yang lunak, berlobus yang terletak pada
dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum. Pankreas menyilang
bidang transpilorica.
Pankreas dibagi menjadi caput,
collum, corpus, dan cauda.
Caput

pankreas

seperti

cakram

berbentuk
dan

terletak

pada bagian cekung duodenum.


Sebagian

caput

pankreas

meluas kekiri dibelakang av.mesenterica superior dan dinamakan


processus uncinatus. Collum pancreas merupakan bagian pankreas yang
mengecil dan menghubungkan caput dan corpus pankreas. Bagian ini
terletak di depan pangkal v.porta dan pangkal a.mesenterica superior dari

aorta. Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada
potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Cauda berjalan menuju ke
ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilus limpa.
Vaskularisasi

terutama

berasal

dari

arteri

pankreatikoduodenalis
superior

dan

inferior

serta

arteri lienalis, sebagian dari


arteri

mesenterika

superior.

Percabangan tiap arteri di


dalam pancreas membentuk
arkus vascular, maka pasca
reseksi parsial pancreas tidak
mudah timbul defisit pasokan
darah
tersisa,

ke

pankreas
vena

yang

semuanya

masuk ke vena lienalis dan vena mesenterica superior, kemudian


bermuara ke vena porta.
Pankreas kaya akan saluran limfatik yang saling berhubungan. Limfatik
kaput pankreas terutama drainase ke kelenjar limfe pankreatikoduodenale
anterior dan posterior serta kelenjar limfe dekat arteri mesenterika
superior, limfe bagian korpus drainase ke kelenjar limfe margo superior,
margo inferior pankreas dan para arteri lienalis,para arteri hepatikus
komunis, para arteri seliaka dan para aorta abdominalis, limfe bagian
kauda pankreas terutama drainase ke kelenjar limfe hilum lienalis.
Saraf yang mempersarafi pancreas berasal dari serabut saraf simpatis
dan para simpatis (N.Vagus). (Snell 2006)
2.2 ADENOKARSINOMA CAPUT PANKREAS
2.2.1 DEFINISI

Adenokarsinoma caput pankreas adalah tumor ganas yang berasal dari


sel sel kelenjar pankreas, terutama kelenjar eksokrin, dan merupakan
salah satu tumor saluran cerna yang sering ditemukan. Gejala klinis dari
karsinoma pankreas umumnya tidak spesifik, sehingga sulit untuk
menegakkan diagnosis dini, pada waktu diagnosis umumnya sudah
stadium lanjut sehingga dewasa ini termasuk salah satu kanker yang
prognosisnya paling buruk. (kumar,dkk 2007)
2.2.2 ETIOLOGI
Sampai saat ini penyebab dari kanker pankreas belum diketahui dengan
pasti. Faktor genetik diduga berperan meskipun bukan faktor yang utama.
Sistem ketidakseimbangan faktor pertumbuhan sel dan imunologi
tampaknya sedang diteliti sebagai penyebab terjadinya gangguan itu.
Faktor yang telah terbukti meningkatkan resiko antara lain merokok berat,
diet daging, terutama daging goreng yang tebal dan banyak kalori,
diabetes mellitus dan memiliki riwayat gastrektomi dalam kurun waktu 20
tahun terakhir, sedangkan faktor minum kopi, teh, dan alkohol, tidak
konsisten. Faktor makan sayur-sayuran secara kontinue, termasuk kol,
memberikan perlindungan yang berakhir. Buah-buahan juga memberikan
perlindungan, tapi tidak sekuat sayur-sayuran.
2.2.3 PATOGENESIS
Meningkatnya literatur tentang dasar molekular kanker telah mengalahkan
pertumbuhan bahkan tumor yang paling ganas. hal paling mendasari
dalam genetik kanker, yaitu :
1. Kerusakan

genetik

non-letal

merupakan

hal

sentral

dalam

karsigenesis. Kerusakan (mutasi) genetik semacam ini mungkin


didapat akibat pengaruh lingkungan seperti zat kimia, radiasi, atau
virus, atau yang diwariskan dalam sel germinativum. Hipofisis
genetik mengisyaratkan bahwabahwa massa tumor terjadi akibat

ekspansi klonal satu sel progenitor yang telah mengalami


kerusakan genetic (tumor bersifat monoclonal).
2. Tiga kelas gen regulatorik normal protoonkogen yang mendorong
pertumbuhan; gen penekan kanker (tumor suppressor gene) yang
menghambat pertumbuhan (antionkogen); dan gen yang mengatur
kematian sel terencana (promamed cell death), atau apoptosis
adalah sasaran utama pada keruskan genetic. Alel ini dianggap
dominan

karena

menyebabkan

transformasi

sel

walaupun

pasangan/padanan normalnya ada. Sebaliknya, kedua alel normal


pada gen penekan tumor harus mengalami kerusakan sebelum
tranformasi berlangsung sehinga kelompok gen ini kadang-kadang
disebut sebagai onkogen resesif. Gen yang mengendalikan
apoptosis mungkin dominan, seperti protoonkogen, atau berprilaku
seperti gen penekan tumor.
3. Selain ketiga gen diatas yang disebut, katagori gen keempat, yaitu
gen yang mengatur perbaikan DNA yang rusak, berkaitan dengan
karsinogenesis.

Gen

yang

memperbaiki

DNA memengaruhi

proliferasi atau kelangsungan hidup sel secara tidak langsung


dengan

memengaruhi

kemampuan

organism

memperbaiki

kerusakan nonletal di gen lain, termasuk protoonkogen, gen


penekantumor, dan gen yang mengendalikan apoptosis. Kerusakan
pada gen yang memperbaiki DNA dapat memudahkan terjadinya
mutasi luas di genom dan transformasi neoplastik.
4. Karsinogenesis adalah suatu proses banyak tahap, baik pada
tingkat fenotipe maupun genotipe. Suatu neoplasma ganas memiliki
beberapa sifat fenotipik, misalnya pertumbuhan berlebihan, sifat
invasif lokal dan kemampuan metastasis jauh. Sifat ini diperoleh
secara bertahap, suatu fenomena yang disebut tumor progession.
Pada tingkat molekular, progresi ini terjadi akibat akumulasi

kelainan genetik yang pada sebagian kasus dipermudah oleh


adanya gangguan pada perbaikan DNA. Perubahan genetik yang
mempermudah tumor progession melibatkan angiogenesis, invasi,
dan metastasis. Sel kanker juga harus melewatkan proses penuaan
normal yang membatasi pembelahan sel.
Seperti pada kanker lainnya, karsinoma pankreas memperlihatkan mutasi
multipel di gen yang berkaitan dengan kanker. Yang tersering adalah
mutasi di gen K-RAS (dahulu k-ras) dan di gen penekan tumor CDKN2A
(dahulu p16), dan keduanya ditemukan pada 90% kasus. Memang,
kombinasi mutasi CDKN2A dan k-RAS tidak jarang ditemukan pada tumor
lain dan diperkirakan merupakan sidik jari molekular kanker pankreas.
Seperti biasa, gen TP53 (dahulu p53) juga mengalami mutasi pada lebih
dari separuh kasus. Gen penekan tumor lainnya yang disebut deleted in
pankreatik cancer 4 (DPC4), lenyap pada 50% kasus. DPC4 mengkode
factor transkripsi yang mengendalikan proses pengaturan pertumbuhan
oleh transforming

growth factor . gen ERBB2 (HER2/NEU), yang

terkenal karena amplifikasinya pada kanker payudara juga mengalami


amplifikasi pada lebih separuh kankreas pancreas. mutasi di gen yang
memengaruhi perbaikan DNA, seperti BRCA2 dan MLH1, ditemukan pada
beberapa kasus. (robbins, 2007)
zat perusak DNA didapat (lingkungan)

sel normal

kerusakan DNA
perbaikan DNA gagal
mutasi genom sel
somatic

10

perubahan gen yang mengendalikan


pertumbuhan
pengaktifan onkogen pertumbuhan

penonaktifan

gen supresor kanker


ekspresi produk gen yang mengalami perubahan dan hilangnya gen
regulatorik

NEOPLASMA GANAS (kumar,dkk 2007)

2.2.4 PATOLOGI
Adenokarsinoma caput pankreas merupakan 60 % kejadian dari seluruh
kasus adenokarsinoma pankreas, kemudian disusul kanker kauda
sebanyak 30%, dan kanker seluruh pankreas yang jarang terjadi, yaitu
sekitar 10%.
1.Makroskopik
Secara visual ukuran kanker barvariasi, bentuk tak beraturan, batas tidak
jelas dengan jaringan sekitarnya,
dan konsistensi agak keras; tapi
kanker asinar

lebih

lembut,

potongan penampang berwarna


putih kelabu atau kuning kelabu,
menyerupai jaringan penunjang.
2.Klasifikasi Histologis
Klasifikasi

histologis

kanker

pankreas belum ada kesepakatan


baku. Tapi klasifikasi histologis
berikut ini dapat menjadi rujukan.

11

Karsinoma sel duktus berasal dari epitel duktus pankreatik, meliputi


adenokarsinoma papilar, adenokarsinoma tubular. Kistadenokarsinoma,
karsinoma epitel skuamosa, adenokarsinoma skuamosa, karsinoma
musinosa. Karsinoma asinar dari asinus glandula. Karsinoma sel pulau
Langerhans dari sel pulau Langerhans. Diantaranya yang berasal dari sel
epitel duktus pankreatik menempati 90% lebih angka kejadian kanker
pankreas.
3. Jalur Metastasis dan Perluasan
Pankreas terletak retroperitoneal, sekitarnya terdapat organ vital, terdapat
banyak kelenjar limfe regional dan jaringan saluran limfatik, pembuluh
darah, dan saraf, sehingga mudah bermetastasis. Secara klinis sering
ditemukan lesi kecil pada pankreas sudah memiliki metastasis limfogen
dan hematogen, bahkan implantasi intraperitoneal. Selain itu, perluasan
menelusuri jaras saraf merupakan pola penyebaran relatif khas dari
karsinoma pankreas.
2.2.5 MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis kanker pankreas terutama ditemukan lokasi tumbuhnya
kanker, apakah organ sekitar terkena dan apakah terdapat komplikasi dan
lain-lain. Secara umum, karsinoma kaput pankreas relative sering gejala
lebih

awal,

sedangkan

karsinoma

korpus

kauda

sangat

jarang

menimbulkan gejala pada stadium awal.


1. Nyeri abdomen merupakan keluhan tersering kanker pankreas.
Sekitar 60% lebih pasien datang dengan keluhan utama sakit perut.
Kekhasan dari nyeri perut kanker pankreas adalah lokasinya lebih
dalam, areanya tidak begitu tegas, tersering di abdomen atas.
Menurut lokasi tumor, sakit perut kanker kaput pancreas umumnya
condong ke badomen kanan atas, kanker kauda pancreas condong
ke abdomen kiri atas. Pada stadium awal, karena obstruksi tidak
total dari duktus koleduktus atau duktus pankreatikus, sehabis

12

makan aliran empedu tidak lancar, sehingga pasien sering merasa


tidak enak atau nyeri samar di abdomen atas. Ketika obstruksi total,
nyeri tumpul abdomen atas menjadi jelas, lebih hebat sehabis
makan. Pada pasien stadium sedang dan lanjut sering terdapat
nyeri punggung dan pinggang, dan berkaitan dengan postur tubuh,
bertambah berat bila berbaring terlentang. Bila tubuh membungkuk
atau miring ke depan atau tidur nyeri berkurang. Pada malam hari
pasien sering tidak berani tidur terlentang sehingga tidur telungkup
atau dalam posisi duduk miring ke depan.
2. Ikterus terutama di temukan pada kanker kaput pankreas.
Walaupun ikterus menjadi gejala pertama kanker pankreas tapi
bukanlah manifestasi stadium dini. Dahulu banyak ditekankan
kekhasan ikterus kanker pancreas berupa ikterus progresif
terhadap memberat, tetapi belakangan observasi menemukan
sebagian pasien mengalami ikterus yang fluktuatif, ketika tumor
dengan peradangan diberikan terapi obat anti radang atau terapi
hormonal dapat mengalami pengurangan sementara. Selain itu
kebanyakan pasien disertai nyeri abdomen dengan intensitas
bervariasi, hanya sekitar 25% pasien dengan ikterus tanpa nyeri.
3. Hepatomegali. Sekitar 50% pasien dapat mengalami hepatomegali,
sebabnya terutama karena kolestasis, kadang kala karena
hipertensi portal atau metastasis kanker.
4. Pembesaran

kandung

empedu.

Ketika

kanker

pankreas

menimbulkan ikterus obstruktif ekstrahepatik, kadang kala dapat


diraba

pembesaran

kandung

empedu.

Berdasarkan

hukum

Courvoisier (ikterus tanpa nyeri pembesaran kandung empedu),


diagnosa banding dari kolelitiasis memiliki makna penting. Tapi
pada kenyataannya pada pasien kanker pankreas dengan ikterus
yang teraba pembesaran kandung empedu tidak sampai setengah,

13

mungkin ini berkaitan dengan tertutup pembesaran hati dan tidak


membesarnya kandung empedu dengan kolesistitis kronis.
5. Pengurusan. Penurunan berat badan merupakan gejala sering
ditemukan pada kanker pankreas (65% - 90%). Kekhasan
pengurusan pada kanker pankreas adalah progresinya cepat.
6. Massa abdominal. Lokasi pancreas dalam, pada pasien kanker
pankreas umumnya tidak mudah teraba massa abdominal. Begitu
teraba

massa

abdominal,

terlepas

dari

lesi

primer

atau

metastasisnya. Umumnya menunjukkan penyakitnya sudah lanjut.


7. Lainnya.

Misalnya

pasien

dapat

mengalami

gejala

saluran

pancreas yang jelas. Demam, asites, tromboflebitis, diabetes


melitus simtomatik, psikosis, dan lain-lain.
2.2.6 KLASIFIKASI STADIUM
Dewasa ini belum terdapat klasifikasi stadium yang tunggal terhadap
karsinoma pankreas. Berikut adalah klasifikasi TNM menurut UICC tahun
2002 ( table 16.6)
Selain itu, karena keberhasilan reseksi karsinoma pancreas rendah, maka
belakangan

ini

dengan

kemajuan

teknik

diagnosis

pencitraan

dikembangkan sistem klasifikasi stadium preoperasi karsinoma pankreas


(table 16.7)

yang dapat membatu dokter bedah menentukan formula

terapi, menghindari laparotomi eksploratif yang tidak perlu pada pasien


dengan lesi infiltratif lokal atau metastasis jauh, sehingga keberhasilan
reseksi dapat ditingkatkan.
Tabel 16.6 Klasifikasi TNM

14

Definisi :
Tumor primer
TX : Tumor primer tidak dapat ditemukan.
T0 : Tak ada bukti tumor primer.
Tis : Karsinoma in situ.
T1 : Diameter terbesar tumor < 2cm, terbatas dalam pankreas.
T2 : Diameter terbesar tumor > 2cm, terbatas dalam pankreas.
T3

: Tumor langsung menginvasi duodenum, duktus biliaris,

gaster, limpa, kolon dan jaringan sekitar pankreas lainnya, tapi


belum mengenai trunkus seliak atau vasa mesenterium superior.
T4 : Tumor mengenai trunkus seliak atau vasa mesenterium
superior
Kelenjar Limfe Regional (N)
NX : Kelenjar limfa tidak dapat ditemukan.
N0 : Tak ada metastasis kelenjar limfa regional.
N1 : Terdapat metastasis ke kelenjar limfa regional.
Pn 1a : Terdapat metastasis satu kelenjar limfa regional.
Pn 1b : Terdapat metastasis multiple kelenjar limfe regional.
Metastasis Jauh (M)
MX : Metastasis jauh tak dapat ditentukan
M0 : tidak ada metastasis jauh .
M1 : Terdapat metastasis jauh.

15

Klasifikasi Stadium :
Stadium 0

: Tis, N0, M0

Stadium IA

: T1, N0, M0

Stadium IB

: T2, N0, M0

Stadium IIA

: T3, N0, M0

StadiumIIB

: T1-3, N1, M0

Stadium III

: T4, N apapun, M0

Stadium IV

: T apa pun, B apapun, M1

Klasifikasi stadium klinis karsinoma pancreas ( secara pencitraan)


Stadium
I

Patokan klinis / pencitraan

Dapat disekresi (T1-3, sebagian T4, Nx, Mo)

Belum

mengenai

mesenterika

trunkus

superior,

seliak,

arteri

anastomosis

vena

mesenterika superior superior vena porta


paten, tanpa invasi ekstrapankreas.

II

Invasi local (T4, Nx 1, M0)

Mengenai

arteri

(trunkus

seliak

atau

a.

mesenterika superior) atau obstruksi vena (v.


mesenterika superior atau v. portal). Tanpa
invasi ekstrapankreas.
III

Metastasis (T1 4, Nx 1, M1)

16

Disertai

lesi

metastatic

(sering

di

hati,

peritoneum, kadang kala paru).

2.2.7 DIAGNOSIS
karsinoma pankreas merupakan tumor ganas sistem pencernaan
yang sering ditemukan. namun dibandingkan tumor ganas sistem
pencernaan lain, efek terapi dan prognosisnya belum memuaskan,
terutama karena lokasi pankreas yang dalam di retroperitoneal tidak
mudah dideteksi dini, selain itu karsinoma pankreas sangat ganas,
progresi cepat. maka banyak ahli tengah berupaya menemukan teknologi
diagnosis yang lebih baik untuk meningkatkan survival pasien. dewasa ini
kebanyakan diagnosis kanker pancreas adalah berdasarkan gejala
klinisnya (nyeri abdomen, massa abdominal, dll). pengukuran CA 19-9
serum dan USG atau CT dll.
1. pemeriksaan laboratorium
ketika kanker kaput pancreas menimbulkan ikterus obstruktif, dapat
ditemukan kadar bilirubin serum meninggi; pasien juga mengalami
hiperglikemia puasa, uji toleransi glukosa positif. pemeriksaan CEA pada
stadium awal angka positif rendah (sekitar 30%). dan tidak spesifik,
secara klinis umumnya digunakan untuk mennilai hasil operasi dan
memonitor tindak lanjut. antigen terkait saluran cerna (ca 19-9) dianggap
sebagai parameter diagnostic kanker pancreas, angka positif pada serum
kanker pancreas mendekati 85%, spesifitas sekitar 70%.
2. pemeriksaan pencitraan
a. pemeriksaan

telan

barium

saluran

gastrointestinal

dan

pencitraan duodenum hipotonik: pemeriksaan telan barium


merupakan petunjuk tidak langsung dalam diagnosis kanker
pankrreas, nilainya terbatas. kanker kaput pancreas stadium

17

lanjut dapat menunjukkan melebarnya arkus duodenumatau


membentuk angka 3 terbalik. pencitraan duodenum berkurang,
membantu dalam observasi kondisi mukosanya.
b. USG (ultrasonografi) biasa menjadi metode pemeriksaan pilihan
pertama bagi pasien supek karsinoma pancreas karena akurat,
fleksibel relative murah. USG secara jelas dapat membedakan
ikterus obstruktif dan non-obstruktif, dapat menemukan tumor
berukuran

sekitar

2cm,

dilatssi

duktus

pankreatobiliar,

metastasis hati, penyebaran ekstrapancreatik, juga dapat


menunjukan perubahan kondisi pembulh darah. namun dalam
menunjukan invasi vascular dan kelenjar limfe sangat kurang
akurat. USG endoskopik (EUS) memiliki kepekaan yang jelas
lebih tinggi, terutama dalam menampilkan karsinoma pancreas
local dan region ampula, juga dapat mempilkan kondisi invasi
kevena dan kelnjar limfe.
dibawah EUS dapat dilakukan fungsi untuk pemeriksaan
sitologi. deasa ini EUS dianggap sebagai metode sangat
penting untuk diagnosis karsinoma pancreas khususnya
pankreas kecil.
c. CT: CT konvensional merupakan salah satu metode paling
efektif untuk diagnostik karsinoma pancreas, terutama terhadap
tumor bagian korpus dan kauda. tapi kurang jelas perbedaan
antara jaringan karsinoma pancreas dan jaringan normal, maka
bila tumor tidak menojol keluar dari kontur pancreas atau
menimbulkan dilatasi saluran pankretobiliar distal, sulit untuk
membuat diagnosis tepat. metode paling sering digunakan dan
paling handal untu mendiagnosis karsinoma pancreas adalah
pencitraan CT lapis tipis dinamis, ini dapat meningkatkan ratio
diagnosis

karsinoma

pancreas

18

dini.

CT

helical

dapat

meningkatkan pencitraan karsinoma pancreas kecil sampai


maksimal, untuk diagnosis karsinoma pancreas memiliki akurasi
lebih dari 90%, juga dapat secara jelas menampilkan pembuluh
darah sekitar pancreas dan struktur sekitarnya
d. ERCP (kolangiopankreatograpy retrograde endoskopi); melalui
duodenoskop dapat melihat lesi area papilla ampula, selain itu
melalui kanulasi papilla pemeriksaan kontras dapat mencitrakan
duktus

pancreatobiliar

dan

kandung

empedu,

dapat

membedakan instruksi intrahepatik dan ekstrahepatik serta


lokasi serta bentuk obstruksi, juga dapat melihat lesi duktus
pankreatik. pada pencitraan kontas juga dapat mengambil
cairan pancreas untuk pemeriksaan sitologi, biasanyadigunakan
ketika pemeriksaan USG, CT negative atau mencurigakan,
tetapi tekniknya cukup rumit dan dapat menimbulkan pakreatitis
akut, umumnya tidak menjadi metode pilihan utama untuk
pemeriksaan karsinoma pancreas.
e. kolangiografi transhepatik perkutan (PTC). ini sesuai untuk
kanker pancreas dengan ikterus obstruksi ekstra hepatik.
bermakna khusu dalam hal memastikan lokasi dan sifat
obstruksi saluran empedu. selain itu, pasien ikterus sebelum
operasi dialukan kanulasi (PTCD) untuk drainase cairan
empedu dapat mengurangi ikterus, sebagai persiapan preoperasi bagi operasi radikal atau terapi paliatif.
f. MRI (pencitraan resonansi magnetic); MRI secara jelas
mencitrakan parenkim pancreas, pembuluh darah sekitar
pancreas dan struktur anatomis organ padat disekitar region
abdomen atas. tumor di berbagai bagian pancreas dan batsnya
dapat terlihat jelas, sangat berguna untuk diagnosis karsinoma
pancreas stadium dini dan penentuan stadium pre operasi.

19

kolangiopankreatografi MRI (MRCP) menghasilkan gambar


serupa ERCP atau PTC, secara jelas mencitrakan saluran
empedu

intra

dan

ekstra

hepatic,

saluran

pancreas,

berdasarkan perubahan morpologis menganalisis peralihan


segmen dilatasi kesegmen stenosis dan obstruksi, dapat
menganalisis lebih lanjut sifat obstrksi tersebut. MRCP sebagai
pemeriksaan noninvasive telah memperlihatkan keunggulannya.
g. DSA (angiografi subtraktif digital): manifestasi utama karsinoma
pancreas adalah invasi dan obstruksi arteri intra pankreatik,
pada fase kapiler didalam parenkim pankreastanpa defek
pengisian berukuran kurang lebih sama dengan tumornya.
dalam diagnosis karsinoma pancreas lebih kecil dari 2 cm
memiliki akurasi 80-90%. tapi angigrafi adalah pemeriksaan
invasif, dewasa ini umumnya dipakai untuk menilai operabilitas
tumor preoperasi.
h. PET (tomografi emisi positron): PET merupakan salah satu
teknik pencitraan yang paling prospektif dewasa ini, dapat
secara non-invasi non deteksi pola distribusi radionukleda
positon dalam tubuh. ditinjau dari teori pencitraan dapat
digunakan

diagnosis

dan

penentuan

stadium

karsinoma

pancreas. akurasi diagnosis tumor dengan PETlebih tinggi dari


pencitraan tumor lainnya. dewasa ini teknik ini telah digunakan
untuk diagnosis klis sejumlah klinis tumor termasuk karsinoma
pancreas, juga dapat menilai hasil terapi, prognosis, dan lan
lain. tapi radionuklida yang digunakan untuk PET memiliki waktu
paru sangat singkat, sumber terbatas, biaya yang besar, kini
pengembangannya masih di RS besar.
i. biopsy punksi perkutan tumor pancreas (FNA); dibawah
panduan USG, CT, dengan punksi jarum halus perkutan

20

ketumor pancreas untuk biopsy sampel bagi pemeriksaan


patologi.
teknik pencitraan modern telah membuat ratio telah membuat ratio
diagnosis dini karsinoma pancreas menigkat pesat, namun secara klinis
keberhasilan mendeteksi lesi berdiameter kurang dari 2cm masih kurang
memuaskan. maka terhadap pasien suspek karsinoma pancreas, pilihan
pertama pada USG, bila mencurigakan harus menggunakan CT lapisan
tipis dinamis atau CT helical, bila perlu MRI, MRCP, ERCP, dll. bahkan
laparatomi eksploratif. adakalanya perlu kombinasi beberapa metode.
(wan desen, 2011)

2.2.8 DIAGNOSA BANDING


Diagnosa banding dapat berupa kelainan kronis dari lambung, kolelitiasis,
pankreatitis, hepatitis kronis, dll. Kanker pancreas berprogresi lebih cepat,
efek sistemik lebih cepat, dan dalam jangka pendek pasien jelas
mengurus, dengan pemeriksaan penunjang dan pencitraan sebagian
besar dapat dibedakan. Tapi dengan pankreatitis kronis sulit dibedakan,
bila perlu harus dilakukan biopsy jarum halus perkutan atau biopsy jarum
halus intra operatif untuk memastikannya. (Wan Desen 2011)

2.2.9 PENATALAKSANAAN
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum diperbaiki dengan
memperbaiki nutrisi,anemia, dan dehidrasi.
Pada

ikterus

obstruksi

total

dilakukan

penyaliran

empedu

transhepatik (percutaneous transhepatic biliary drainage,PTBD) sekitar


satu minggu prabedah. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil pada karsinoma hulu pankreas dan
periampuler

ialah pankreatiko-duodenektomi.

21

Operasi

whipple

ini

dilakukan untuk tumor yang masih terlokalisasi, yaitu pada karsinoma


sekitar ampula veter, duodenum, dan duktus koledokus distal.
Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi karena
invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe, dilakukan prosedur
paliatif.
Prinsip pembedahan paliatif terdiri atas anastomosis biliodigestif berupa
koledokojejuyeyunostomi Roux-en-Y. Untuk sumbatan pada duodenum
dilakukan gastroyeyunostomi.Kemoterapi dan radioterapi biasanya tidak
efektif.
Pada penderita yang mendapat terapi bedah kuratif, didapatkan angka
harapan hidup 1,2,5 tahun berturut-turut 50 %, 30 % dankurang dari 10 %.
Bila tumor tidak dapat direseksi, penderita umumnya meninggal
dalamenam bulan, dan angka harapan hidup satu tahun kurang dari 10 %.

2.2.10 PROGNOSIS
Prognosis karsinoma pancreas buruk, survival rate 5 tahun keseluruhan
tidak sampai 10 %. Karsinoma kaput pancreas tanpa mengalami
metastasis pasca reseksi memiliki angka survival rate jangka panjang
hanya 20%, masa survival median berkisar 13-20 bulan. Walaupun
dilakukan operasi pankreatikoduodenoktomi, rekurensi tetap tinggi. Pasien
yang hanya di operasi memiliki rekurensi local mencapai 85 %, sedangkan
yang mendapatkan radioterapi dan kemoterapi selain operasi terdapat 50
70% menderita rekurensi dan metastasis terutama ke hati. Karsinoma
invasive local tapi tanpa metastasis pasca operasi memiliki masa survival
median 6 10 bulan, bila dengan metastasis masa survival lebih pendek,
hanya 3 6 bulan. (Chandrasoma 2006)

22

BAB 3
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN

23

Adenokarsinoma kaput pankreas merupakan kejadian kanker


pankreas yang paling sering dibanding kanker pankreas jenis
lainnya.

Insidensi meningkat seiring dengan peningkatan usia

Faktor etiologi belum jelas, namun beberapa faktor resiko yakni


merokok, diet daging, DM, obesitas, riwayat gastrektomi

Prognosa untuk penyakit adenokarsinoma sangat buruk, karena


faktor sulitnya diagnosis awal kanker pankreas, sehingga pada
umumnya diagnosis ditegakkan setelah stadium lebih lanjut

3.2 SARAN
Kebiasaan gaya hidup yang baik merupakan cara terbaik untuk
menghindari penyakit adenokarsinoma. Walaupun faktor genetik berperan
dalam perkembangan kanker, tetapi dengan pola hidup yang baik, resiko
akan menurun.

DAFTAR PUSTAKA
1. Snell, RS 1997, Anatomi Klinik, edisi 3, EGC, Jakarta
2. Kumar, dkk, 2007, Buku Ajar Patologi, edisi 7, volume 1, EGC,
Jakarta

24

3. Kumar, dkk, 2007, Buku Ajar Patologi, edisi 7, volume 2, EGC,


Jakarta
4. Chandrasoma, P & Taylor, CR 2006, Ringkasan Patologi Anatomi,
edisi 2, EGC, Jakarta
5. Desen, wan (ed.), 2011, Buku Ajar Onkologi Klinis, edisi 2, FK UI,
Jakarta
6. http://www.google.co.id/search?
pq=adenokarsinoma+pankreas&hl=en&cp=16&gs_id=2k&xhr=t&q=
pancreatic+adenocarcinoma&gbv=2&gs_sm=&gs_upl=&bav=on.2,o
r.r_gc.r_pw.r_cp.,cf.osb&biw=1280&bih=622&um=1&ie=UTF8&tbm=isch&source=og&sa=N&tab=wi&ei=vxUYT5W_MNHjrAeT8
bWGDQ#um=1&hl=en&gbv=2&tbm=isch&sa=1&q=medical+picture
s&pbx=1&oq=medical+pictures&aq=f&aqi=g5gm5&aql=&gs_sm=e&gs_upl=3925l11480l0l11837l24l22l3l0l0l1l595l
5539l23.4.3.4l14l0&bav=on.2,or.r_gc.r_pw.r_cp.,cf.osb&fp=ecb5334d2337
85bc&biw=1280&bih=658 ( Sumber gambar )

25