Anda di halaman 1dari 11

Sistem Perkemihan

GAGAL GINJAL
Gagal ginjal adalah penurunan fungsi ginjal. Karena ginjal memiliki peran vital dalam
mempertahankan homeostatis, maka gagal ginjal menyebabkan efek sistemik multipel,
serta dapat menimbulkan masalah keperawatan baik aktual maupun potensial yang
berdampak pada penyimpangan kebutuhan dasar manusia.
Gagal ginjal dibagi atas :
1. Gagal ginjal akut.
2. Gagal ginjal kronik.
GAGAL GINJAL AKUT (GGA)
A. Pengertian :
GGA adalah sekumpulan gejala yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara
mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari). Gagal ginjal akut bisanya
reversibel.
B. Penyebab :
Penyebab gagal ginjal akut menjadi 3 kategori umum :
1. GGA Prarenal :
Sekitar 55-70 % kasus GGA mempunyai etiologi prerenal
Terjadi akibat kondisi-kondisi yang mengganggu suplai darah ginjal. Sehingga
perfusi ginjal yang abnormal sehingga menurunkan laju filtrasi glomelurus. Apabila
hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan terjadinya iskemia
sel-sel tubulus yang berlanjut menjadi nekrosis tubular akut.
Penyebabnya misalnya : hipovolemia, syok, haemoragi, luka bakar, gangguan
curah jantung, terapi deuretik). Ditandai dengan adanya penurunan turgor jaringan,
keringnya membran mukosa, penurunan BB, hipotensi
2. GGA Intrarenal :
Sekitar 25-40 % kasus GGA mempunyai etiologi gagal intrarenal.
Terjadi akibat berkurang aliran darah ginjal keseluruh bagian atau sebagian ginjal.
Penyebab kerusakan iskemik ini disebabkan keadaan prarenal yang tidak teratasi.
Penyebabnya misalnya stenosis arteri renalis, Iskemia nefrotik, toksin, gangguan
sistemik dan vaskuler (hipertensi, trombositopenia), pielonefritis akut bilateral.
Ditandai dengan adanya demam, ruam kulit, edema.
3. GGA Postrenal :
Sekitar 5 % kasus GGA mempunyai etiologi gagal postrenal

Sistem Perkemihan

Terjadi akibat dari obstruksi aliran urin dari tubulus sampai meatus uretra yang
mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat
mengakibatkan kerusakan yang permanen pada ginjal; dan ini tergantung berat dan
lamanya obstruksi. Penyebabnya misalnya hipertropi prostat, karsinoma serviks,
urolitiasis bilateral, fibrosis retroperioneal. Ditandai dengan kesulitan berkemih,
perubahan aliran urine.
C. Patofisiologi GGA :
Karena fungsi ginjal berkurang, ada retensi cairan dalam tubuh yang mengakibatkan
edema dan kelebihan beban cairan. Apabila kelebihan beban cairan menjadi berat, akan
terjadi edema paru dan gagal jantung kongestif, hipovolemia akan disertai hipertensi.
Ginjal yang tidak mempu mengekresi kelebihan cairan akan menyebabkan haluaran
urine berkurang. Oliguria atau anuria dapat terjadi. Berkurangnya GFR yang terjadi
pada GGA merupakan penyebab peningkatan BUN dan serum kreatinin.
D. Tahapan kejadian gagal ginjal akut :
Berdasarkan hasil penelitian klinis, tahapan kejadian gagal ginjal akut adalah
1. Serangan mulai ketika ginjal mengalami kerusakan nefron dalam waktu beberapa
jam sampai beberapa hari.
2. Fase oliguria-anuria (volume urine kurang dari 400-500 ml/24 jam) ditandai dengan
peningkatan konsentrasi elemen yang biasa yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal
(urea, kreatinin, asam ureum, kation intraseluler, potasium, dan magnesium).
Terdapat penurunan fungsi ginjal dengan peningkatan retensi nitrogen. Masalah
besar yang terjadi dalam tahap oliguria adalah
Tidak dapat mengekresikan kelebihan cairan
Tidak dapat mengatur elektrolit
Tidak dapat mengeluarkan zat sisa tubuh
3. Fase deuretik dimulai ketika dalam waktu 24 jam volume urine yang dikeluarkan
mencapai 4-5 liter perhari dan berakhir ketika BUN serta serum kreatinin tidak
bertambah lagi
4. Fase pemulihan :
Ginjal mulai berfungsi kembali, walaupun 30 % dari pasien tidak mencapai
pemulihan GFR secara penuh.
Biasanya dalam beberapa bulan (tiga bulan sampai satu tahun)
E. Gambaran klinis :

Oliguria (penurunan pengeluaran urin), terutama apabila kegagalan disebabkan oleh


iskemia atau obstruksi. Oliguria terjadi karena penurunan GFR.
Retensi cairan dapat menyebabkan edema, gagal jantung kongestif, atau intoksikasi
air. Nekrosis tubulus toksik dapat bersifat monoliguria dan berkaitan dengan
pembentukan urin encer dalam volume yang adekuat.
Azotemia (peningkatan senyawa-senyawa bernitrogen dalam darah).
2

Sistem Perkemihan

Hiperkalemia (peningkatan kalium darah darah) dan asidosis.


Perubahan elektrolit dan pH dapat menyebabkan ensefalopati uremik. Apabila
hiperkalemia dapat terjadi disritmia dan kelemahan otot.
Anemia terjadi akibat penurunan produksi eritropeutin, lesi saluran pencernaan,
penurunan usia sel darah merah.

F. Pemeriksaan diagnostik :

Urinalisa menunjukkan proteinuria, hematuria, dan berwarna buram


Kadar serum kreatinin dan BUN meningkat; arteri gas darah, serum elektrolit dapat
abnormal.
Pemeriksaan Rontgen dilakukan bila diperlukan.
Pemeriksaan penunjang lain : pielografi berguna untuk menentukan ada tidaknya
obstruksi.

G. Tindakan pengobatan :
1. Atasi penyebabnya.
2. Pembatasan asupan protein dan kalium dari makanan sering diterapkan pada gagal
ginjal akut. Selain itu asupan karbohidrat tinggi akan mencegah metabolisme
protein dan mengurangi pembentukan zat-zat sisa bernitrogen..
3. Perhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit.
4. Beri antibiotik
5. Beri kortikosteroid bila perlu.
GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)
A. Pengertian :
GGK adalah suatu penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung
progresif, dan terus-menerus yang berakhir fatal pada uremia (kelebihan urea dan
sampah nitrogen lain di dalam darah) dan komplikasinya . Penyakit ini kira-kira 75 %
fungsi nefron sudah hilang.
B. Penyebab yang dapat diperkirakan karena :

Glomerulonepritis kronis.
Neprotik diabetik
Penyakit polikistik.
Penyakit kolagen.
Nefrotik obstruksi.
Penyalagunaan analgetik.
Fibrosis retroperitoneal.

Sistem Perkemihan

Pielonefritis kronis.
Radiasi.
C. Patofisiologi :
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebahagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) rusak dan separuhnya utuh. Nefron-nefron yang masih utuh dan berfungsi
mengalami hipertropi dan menghasilkan filtrat dalam jumlah banyak, disertai reabsorbsi
tubulus walaupun dalam keadaan GFR berkurang yang menyebabkan beban bahan yang
harus larut menjadi lebih besar dari pada yang bisa diresorbsi. Kompensasi nefron yang
masih utuh dapat membuat ginjal mempertahankan fungsinya sampai nefron rusak.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak makin bertambah banyak menimbulkan
oliguria disertai retensi produk sisa metabolisme tidak diekskresikan berupa ureum dan
kreatinin.
D. Tahapan-tahapan gagal ginjal kronik :
Menurunnya fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik umumnya progresif,
berlangsung beberapa bulan sampai beberapa tahun dan melalui tahapan-tahapan
sebagai berikut :
1. Tahap Decrese Renal Reserve (penurunan cadangan ginjal):
Sekitar 40 75 % nefron tidak berfungsi.
Laju filtrasi glomerulus 50 60 % normal.
Kadar BUN dan kreatinin masih dalam batas normal (Normal : 0,5 1,5 mg /
dl).
Pasien asimtomatik
2. Tahap Renal Insuficiency (kebocoran ginjal) :
75-80 % nefron tidak berfungsi. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan
mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.
Fungsi filtrasi 20-40 % normal
Fungsi eksresi dan non eksresi terganggu.
BUN dan kreatinin serun mulai meningkat.
Anemia ringan dan azotemia.
3. Tahap Renal Failure (Gagal ginjal)
Sekitar 80 % nefron tidak berfungsi, semakin banyak nefron yang mati
Fungsi laju filtrasi glomerulus 10-20 % normal
Peningkatan beban volume ginjal
Ketidakseimbangan elektrolit
4. Tahap End Stage Renal Disease (penyakit ginjal stadium akhir) :
Lebih dari 85 % nefron tidak berfungsi. Hanya sedikit fungsi nefron yang tersisa
Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10 % normal

Sistem Perkemihan

Pengaturan hormon dan pengeluaran zat yang tidak diperlukan terganggu.


Keseimbangan cairan dan elektrolit terganggu.
BUN dan kreatinin lebih meningkat.
Anemia, hipokalsemia, metabolik asidosis.
5. Sindroma Uremia (uremic Syndroma)
Fungsi ginjal kurang dari 10 %.
Diseluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atropi tubulus.
Ini merupakan kumpulan manisfestasi klinis darai pasien-pasien dengan gagal
ginjal kronik berta dan terutama memberi gejala-gejala dari saluran pencernaan,
sistem kardiopulmonal dan sistem saraf pusat dan perifer.
Pasien tidak dapat melakukan tugas sehari-hari.
Gejala yang paling menonjol misalnya :
- Mual, muntah.
- Napsu makan menurun.
- Sesak napas.
- Sakit kepala, pusing, sukat tidur.
- Urine berkurang.
- Edema muka dan kaki.
- Kesadaran menurun sampai koma.
E. Gambaran klinis :

Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.


Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan elektrokardiografi (EKG), perikarditis, dan
tamponade perikardium.
Respirasi : edema paru, efusi pleura, dan pleuritis
Neuromuskuler : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, latergi, gangguan muskuler
neuropati perifer, binggung dan koma.
Metablik/endokrin
: inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunann libido, impoten dan amnerorhoe (wanita)
Cairan-elektrolit: gangguan asam-basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga
trjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, pleuritis, eksimosis dan
uremia frost.
Abnormal skeletal : osteodistrofi ginjal menyebabkan osteomalasia
Hematologi : anemia, defek kualitas flatelat, dan perdarahan meningkat
Fungsi pskologis : perubahan kepribadian dan perilaku serta gangguan proses
kognitif

F. Pemeriksaan Diagnostik :

Hitung darah lengkap menunjukkan anemia.


Peningkatan serum kreatinin atau BUN. (Ureum darah lebih dari 100-150 mg %)
Penurunan serum kalsium, bikarbonat, dan protein terutama albumin.
Analisa gas darah arteri menunjukkan pH rendah, CO2 tinggi.
5

Sistem Perkemihan

Radiologi : Fato polos abdomen, Pielografi intra vena, ultrasonografi.

G. Penatalaksanaan medis :
1. Tujuan konservasi fungsi ginjal sedapat mungkin :
a. Deteksi dan obati penyakit gagal ginjal (kontrol DM, terapi hipertensi)
b. Diet teratur rendah protein dengan asam amino esensial untuk meminimalkan
keracunan uremia dan cegah limbah serta malnutrisi.
c. Pengobatan keadaan yang berhubungan dengan peningkatan dinamik ginjal
Anemia : rekombinan da human eritropoetin
Eigen : penganti hormon ginjal
Asidosis : ganti bikarbonas dengan infus sodium bikarbonat/oral
Retensi fosfa : kurangi diet fosfat (bayam, susu, dan karbonat dalam saluran
pencernaan)
2. Lakukan dialisis atau transplantasi ginjal (ketika ginjal dapat dikontrol dalam waktu
singkat)

Patofisiologi gagal ginjal dan masalah keperawatan :


GAGAL GINJAL
Gg. Integritas kulit
Fungsi ginjal
Gatal-gatal, kulit kering, bersisik
Fungsi glomerulus
Kerusakan
Irreversibel
Stres

Produksi
eritropeutin
Eritropoesis pada
Sumsum tulang

Filtrasi tubulus
Sisa metabolisme tidak
dapat diekresi

Akumulasi toksin dalam kulit


( Urea, amonia, kalsium )
Ureum dalam darah

Intoksikasi pada
sistem saraf pusat

Merangasang saluran cernah


Aspek psikologis
daya

Pembentukan eritrosit

Retensi cairan elektrolit

Penurunan
ingat

Kecemasan

Haemoglobine

Edema

Distimulasi hypothalamus
sebagai suatu rangsangan
Gg. Ingatan

Transportasi O2
kejaringan

Anemia

Metabolisme
Anaerob

Edema paru

Nurisi jaringan

Expansi paru

Badan terasa lemah

Kelebihan volume cairan


tubuh
Asidosis :
- HCO3 menurun
- PO2 menurun
- pH menurun

Perasaan mual, muntah,


anoreksia
Intake nutrisi menurun
Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Permiabel alveolar kapiler

Sistem Perkemihan

Gg. ADLs

Gg. Pertukaran gas

Dampak gagal ginjal terhadap pemenuhan kebutuhan dasar manusia


1. Sistem Gastrointestinal :
a. Anoreksia, nausea dan vometus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bekteri usus,
seperti metil guanidine.
b. Faktor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur di ubah oleh
bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia. Akibat yang lain
adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.
c. Cegukan (chiccup) sebab yang pasti belum diketahui.
d. Gastritis erosit, ulkus peptic dan colitis uremik.
2. Sistem hematologi :
a. Amenia normokrom, normositer :
Dapat disebabkan berbagai faktor antara lain :
Berkurangnya produksi eritropeutin, sehingga eritropoesis pada sumsum tulang
menurun.
Hemodialisis, akibat berkurangnya massa hidup eritrosit dalam suasana ureum
toksik.
Defisiensi besi, asam folat dan lain-lain, akibat napsu makan berkurang.
Perdarahan pada saluran pernapasan dan kulit.
Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.
b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.
Masa perdarahan memanjang.
Perdarahan akibat agregasi dan adehesi trombosit yang berkurang serta
menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat)
c. Gangguan fungsi leukosit :
Hipersegmentasi leukosit.
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, hingga memudahkan timbulnya infeksi.
Fungsi limfosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun.
3. Sistem Integuman :
a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom.
b. Gatal-gatal dengan exkoriasis akibat toksin uremik dan pengendapan kalsium di
pori-pori kulit.
7

Sistem Perkemihan

c. Ekimosis akibat gangguan hematologi.


d. Urea forst : akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat.
e. Bekas-bakas garukan karena gatal.
4. Sistem Kardiovaskuler :
a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam/peningkatan aktivitas system Renin
dan angiotensin-aldosteron.
b. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis, efusi perikordial, penyakit jantung
koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini dan gagal jantung akibat penimbunan
cairan dan hipertensi.
c. Gangguan irama jantung akibat aterosklorosis dini, gangguan elektrolit dan
klasifikasi metastatik.
d. Edema akibat penimbunan cairan.
5. Sistem saraf dan otot :
a. Restless leg syndroma pegal di tungkai bawah dan selalu menggerakkan
kakinya.
b. Burning feel syndroma rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di telapak
kaki.
c. Ensifalopati metabolik lemah, tremor, kejang-kejang, susah tidur
d. Miopati kelemahan dan hipotropi otot-otot terutama otot-otot ekstermitas
proksimal.
6. Sistem Endokrin :
a. Gangguan fungsi seksual libido, ferilitis dan ereksi menurun pada laki-laki
akibat produksi testeron dan spermatogenesis menurun. Pada wanita timbul
gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan insulin.
c. Gangguan metabolisme lemak
d. Gangguan metabolisme vitamin D.
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL GINJAL
A. Pengkajian keperawatan :
1.
2.
3.
4.

Kaji riwayat penyakit jantung, malignasi, sepsis, atau penyakit yang diderita
sebelumnya.
Kaji adanya paparan dengan obat yang berpotensi meracuni ginjal (antibiotik,
nosteroid anti inflamasi [NSAID], zat kontras dan benda cair lainnya)
Lakukan pemeriksaan fisik secara terus-menerus seperti tanda-tanda vital, sistem
kardiovaskuler, pernapasan, saraf, integumen dan muskulus skletal
Monitor volume urine.

B. Diagnosa dan rencana keperawatan :

Sistem Perkemihan

Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan penurunan fungsi glomerulus


dan filtrasi tubulus dan retensi sodium, ditandai dengan Asupan lebih banyak daripada
pengeluaran, perubahan tanda-tanda vital, perubahan pola napas, oliguria, edema dan
penambahan berat badan dalam waktu yang singkat
Tujuan : Klien akan menunjukkan terpenuhinya kebutuhan cairan dan keseimbangan
elektrolit dengan kriteria :
- Intake/ output seimbang.
- Edema tidak ada.
- Berat badan stabil.
Tindakan keperawatan :
1. Catat intake dan output cairan klien setiap 6 8 jam.
2. Monitor serum dan konsentrasi elektrolit urin
3. Observasi tanda-tanda tanda-tanda vital
4. Monitor normalitas keseimbangan asam basa dan manitor gas darah arteri
5. Timbang BB setiap hari.
6. Hindarikan pemberian kalsium peroral dan parenteral.
7. Atur posisi baring yang nyaman.
8. Anjurkan kepada pasien mengenai pentingnya memgikuti pengobatan diet dan
hindari konsumen tinggi potasium
9. Penatalaksanaan pemberian obat sesuai dengan instruksi :
- Pemberian deuretik.
- Pemberian cardiotonik.
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat
ditandai dengan selera makan menurun, mual, muntah, tidak mampu mencerna
makanan, mulut bau amonia / logam dan tonus otot lemah.
Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan nutrisi dengan kriteria :
- selera makan meningkat.
- Tidak terjadi mual/muntah.
- Mempertahankan berat badan.
Tindakan keperawatan :
1. Kaji pola makan klien.
2. Ukur berat badan setiap hari.
3. Beri makanan tinggi karbohidrat
4. Beri penjelasan tentang pentingnya makan bagian pembuluh penyakitnya.
5. Anjurkan klien untuk makan sedikit sedikit tapi sering.
6. Sajikan makanan dalam waktu yang hangat.
7. Anjurkan klien untuk mengikuti pola kebiasaan makanan dengan pembatasan
diet rendah protein dan garam.
8. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pengaturan diet rendah protein.

Sistem Perkemihan

Gangguan integritas kulit : pruritik berhubungan dengan akumulasi toksin dalam kulit
(urea, amonia) ditandai dengan klien sering menggaruk kulit, permukaan kulit nampak
kering dan bersisik, gelisah, peningkatan kadar urea dan gatal-gatal.
Tujuan : Klien akan menunjukkan perbaikan integritas kulit :
- Kulit tidak kering.
- Keadaan kulit utuh.
- Klien tenang (tidak sering menggaruk kulit
Tindakan keperawatan :
1. Observasi perubahan pada kulit atau kerusakan, warna dan kekuatan.
2. Rubah posisi tidur klien tiap 2-3 jam.
3. Ciptakan suasana yang nyaman dan aman.
4. Potong kuku untuk mencegah garukan
5. Ajurkan agar klien memakai pakaian yang menyerap keringat.
6. Lakukan perawatan kulit dengan lotion atau krem
7. Mandikan klien dengan air hangat.
8. Pertahankan alat-alat tenun tetap kering.
9. Berikan obat untuk mengurangi rasa gatal jika diperlukan
Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan tubuh dan
tindakan invasif
Tujuan : Klien menunjukkan tidak adanya tanda-tanda infeksi
Tindakan keperawatan :
1. Monitor semua tanda-tanda infeksi. Perlu dicatat bahwa pasien gagal ginjal tidak
selalu menunjukkan demam dan leukositosis
2. Angkat kateter urine sesegera mungkin, monitor infeksi saluran kemih
3. Gunakan perawatan hygiene pulmonari secara intensif terhadap edema paru dan
infeksi.
4. Lakukan perawatan luka dan kulit
5. Jika ingin memberikan antibiotik, sebaiknya berikan sesuai dosis derajat kerusakan
ginjal.

Daftar pustaka :

Corwin Elizabeth J. (2001) Buku saku Patofisiologi. EGC Jakarta


Carpenito LJ (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2. EGC Jakarta
Engram Barbara (1999). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah. EGC Jakarta
Judith.(2006). Diagnosa keperawatan. EGC Jakarta
Mansjoer Arif, dkk.2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Vol.1 Media Aescullapius FKUI Jakarta.

Mary Baradero (2009). Asuhan klien gangguan Ginjal. EGC Jakarta

10

Sistem Perkemihan

Nettima Sandra (2002). Pedoman Praktek Keperawatan. EGC Jakarta .


Smeltzer dan Bare (2002). Keperawatan Medial-Bedah Brumer dan Suddarrth Edisi 8. Vol. 2. EGC
Jakarta
Tucker dkk (1998). Standar Perawatan Pasien Edisi 5,Vol 3. EGC Jakarta
Tim Depkes 1993. Asuhan keperawatan pasien dengan Gangguan sistem Urogenetalia Pusdiknakes Jakarta
Waspadji Sarwono, dkk. 2001. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. 3 Jilid 2 Balai FKUI Jakarta

11