Anda di halaman 1dari 40

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Warna kulit kita adalah penting, dan banyak prosa dan puisi yang ditulis tentang kulit.
Warna kulit merupakan salah satu hal yang kita ingat dalam tahap awal pengenalan seseorang.
Selain itu, warna kulit juga telah dipakai untuk menjustifikasi berbagai macam ketidakadilan.
Pelanggaran apapun atas norma yang berlaku dapat memberikan dampak psikologis yang serius
dan implikasi-implikasi dalam praktek.
Ada sejumlah faktor yang mempengaruhi warna kulit, antara lain hemoglobin, pigmenn
eksogen di dalam atau pada permukaan kulit, pigmen endogen (dibuat oleh tubuh sendiri,
misalnya bilirubin), melanin dan feomelanin. Dua factor yang terakhir merupakan factor paling
penting dalam menentukan warna dasar kulit manusia.
Kebanyakan pigmen kulit manusia terdapat di dalam keratinosit, setelah dibuat dalam
melanosit dan ditransfer dalam melanosom. Ada perbedaan antarras dalam hal produksi,
distribusi, dan degradasi melanosom, tetapi tidak dalam hal jumlah melanosit. Akan tetapi, ada
perbedaan genetic yang penting dalam hal kemampuan merespons terhadap radiasi ultraviolet,
yang biasanya disebut dengan tipe-tipe kulit
1. Tipe I selalu terbakar, tak pernah menjadi coklat
2. Tipe II mudah terbakar, sulit menjadi coklat
3. Tipe III kadang-kadang terbakar, mudah menjadi coklat
4. Tipe IV tidak pernah terbakar, mudah menjadi coklat
5. Tipe V secara genetic coklat (misalnya India) atau Mongoloid
6. Tipe VI secara genetic hitam (misalnya Kongoid atau Negroid)
Respons pertama terhadap radiasi UV adalah peningkatan distribusi melanosom. Hal ini
dengan cepat dapat meningkatkan pigmentasi pada lapisan basal (stratum basale) yaitu
berubahnya warna kulit menjadi coklat karena sinar matahari (sun tan). Bila stimulasi dihentikan,
sebagaimana yang biasanya terjadi setelah menghabiskan waktu 2 minggu di daerah Mediterania,
warna coklat itu cepat menghilang seiring pergantian normal epidermis. Bila paparan terjadi
lebih lama lagi, maka produksi melanin meningkat secara lebih permanen. Proses sun tan
menunjukkan adanya upaya kulit untuk memberikan perlindungan terhadap efek-efek yang
berbahaya akibat radiasi UV, misalnya terjadinya penuaan dini dan kanker.
Ada beberapa keadaan di mana mekanisme pigmentasi berubah menjadi abnormal, baik
yang menyebabkan penurunan (hipopigmentasi) atau peningkatan (hiperpigmentasi). Pada
masing-masing gangguan tersebut dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab yaitu congenital
dan yang didapat (acquired).
1.2
1.2.1

Tujuan
Tujuan Umum
Mengetahui konsep penatalaksanaan pada klien dengan gangguan pigmentasi kulit.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui konsep dan penatalaksanaan dengan kasus vitiligo
2. Mengetahui konsep dan penatalakanaan dengan kasus albino
3. Mengetahui konsep dan penatalaksanaan dengan kasus melasma
4. Mengetahui konsep dan penatalakasanaan gangguan pigmentasi pascainflamasi

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gangguan Pigmentasi
Gangguan pigmentasi pada kulit dapat diklasifikasikan menjadi:(1) hipomelanosis atau
leukoderma yaitu suatu kondisi dimana produksi pigmen pada tubuh manusia bertambah, seperti
pada vitiligo, albinisme, (2) Hypermelanosit yaitu dimana produksi pigmen pada tubuh manusia
berkurang, seperti Melasma, Inkontinensia pigmentiosis/Bloch-Sulzberger, Lentiginosis, Lentigo
Senilis, Freckles/Efelid, Melanosis Riehl, Perubahan warna karena logam. Warna kulit manusia
ditentukan oleh campuran beberapa kromofore yaitu oxyhemoglobin (memberikan warna
merah), deoxygenated hemoglobin (biru), carotene suatu pigmen eksogen (kuning-oranye),
melanin (coklat). Melanin merupakan komponen utama pada pembentukan warna kulit, baik
epidermal pigmentation maupun dermal pigmentation.
2.1.1 Melasma
2.1.1.1 Definisi
Melasma adalah hipermelanosis ireguler berwarna coklat terang sampai coklat gelap pada daerah
yang sering terpapar sinar matahari seperti wajah, terutama di dahi kedua pipi, hidung, diatas
bibir, dagu dan kadang kadang leher.
2.1.1.2 Etiologi
Penyebabnya bersifat multifaktorial, mulai dari faktor genetik, paparan sinar matahari,
perubahan hormonal baik akibat kehamilan maupun pemberian kontrasepsi oral atau pengobatan
hormon, pemakaian kosmetika, obat fotosensitizer, anti kejang sampai faktor ras. Melasma
merupakan bentuk epidermal melanotic hyperpigmentation namun penelitian pada akhir akhir ini
membuktikan bahwa terjadi peningkatan aktivitas dan jumlah melanosit pada penderita melasma
(Kang et al, 2002).
2.1.1.3 Patogenesis
Melanin pada epidermis berperan sebagai kromofor endogen yang menyerap gelombang elektro
magnetik sinar matahari sehingga dianggap sebagai pelindung terhadap efek buruk sinar
matahari. Pancaran sinar matahari pada kulit manusia akan diserap oleh kromofor endogen, dan
terjadilah reaksi fotokimiawi yang merubah molekul molekul yang stabil menjadi molekul sangat
reaktif. Hasil reaksi fotokimiawi dikenal sebagai photo product, antara lain molekul CPD (cyclo
butan pyrimidine dimmer) sebagai hasil reaksi fotoadisi, cis-urocanic acid yang berasal dari
molekul trans pada reaksi fotoisomerisasi dan ROS (reactive oxygen species) seperti oksigen
singlet, anion superaktif, radikal hidroksil sebagai sebagai hasil reaksi foto oksidasi. Sintesis
melanin dapat terjadi karena pajanan sinar matahari secara langsung maupun tak langsung.
Secara langsung bila SUV memicu melanosit pada membrane sel yang akan mengahasilkan ROS
sebagai photoproduct, selanjutnya ROS mengaktifkan phopholipase-C (PLC) dan membebaskan
diacetyl glycerol (DAG) dan inositoltriphosphat. Kedua senyawa ini bergungsi sebagai second
messenger yang akan mengaktifkan faktor nuclear sehingga transkripsi DNA yang ada di inti sel
terpicu. Transkripsi DNA akan menghasilkan tyrosinase dan berakhir dengan sintesis melanin.
Secara tidak langsung pajanan sinar matahari akan memicu keratinosit, dan juga melalui

pelepasan DAG kedalam sitoplasma akan mempengaruhi transkripsi DNA yang berujung pada
sintesis dan sekresi berbagai sitokin yang berperan sebagai mitogen bagi melanosit untuk
berproliferasi, migrasi dan melakukan sintesis melanin. Faktor lain yang berperan pada
timbulnya melasma adalah faktor lokal yaitu pemakaian kosmetika. Beberapa bahan yang ada
dalam kosmetika wajah seperti pewangi, mulai dari benzyl alcohol sampai lavender oil, juga
hydroquinone, antiseptic, PABA dan berbagai pengawet bersifat sebagai photo sensitizer yang
dapat meningkatkan terbentuknya ROS dan memicu aktifitas melanosit. Khusus hydroquinone
yang banyak digunakan sebagai pemutih kulit, selain dapat menyebabkan hipermelanosis, justru
berperan sebagai sumber ROS yang dapat merusak sel dan DNA. Maka tidak heran apabila
penderita yang diberi obat pemutih kadang dapat terjadi reaksi sebaliknya, kulit menjadi lebih
hitam. Namun yang lebih berbahaya adalah dengan penggunaan pemutih untuk mencegah
sintesis melanin, fungsi melanin sebagai proteksi hilang dan pada tingkat seluler terjadi
kerusakan DNA yang apabila mekanisme repair tak berhasil maka sangat beresiko menghasilkan
gena mutan yang pada akhirnya timbul keganasan atau kanker kulit.
2.1.1.4 Gambaran Klinis
1. Bentuk sentrofasial : meliputi daerah dahi, hidung, pipi bag.medial, bawah hidung, serta
dagu (63%)
2. Bentuk malar : meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)
3. Bentuk mandibular : meliputi daerah mandibula (16%)
2.1.1.5 Penatalaksanaan
1. Pencegahan terhadap timbulnya/bertambah berat serta kambuhnya melasma
(perlindungan terhadap sinar matahari) Tabir sury
2. Hilangkan faktor penyebab.
3. Pengobatan Topikal
Hidrokinon 2-5% krim
Asam retinoat 0,1% digunakan malam karena fotodegradasi
Asam azeleat 20%
Contoh:
Pengobatan sistemik
Asam askorbat
Efek merubah melanin bentuk oksidase menjadi melanin bentuk reduksi dan mencegah
pembentukan melanin
Glutation
Menghambat pembentukan melanin
Tindakan khusus
Pengelupasan kimiawi
Dengan asam glikoat 50-70%
Bedah laser
2.1.2 Inkontinensia Pigmentosis
2.1.2.1 Definisi
Penyakit kulit yang ditandai dengan bintik hitam yang menyebar pada tubuh, sebelumnya
didahului oleh urtika, vesikula, peradangan verukosa pada bayi wanita yang baru lahir.

Incontinentia pigmenti adalah dominan sindrom neurokutaneus X -linked dengan kulit ,


neurologis , oftalmologi , dan manifestasi gigi . Garrod melaporkan kasus Inkontinensia
pigmenti ini terjadi pada tahun 1906 dan menggambarkannya sebagai pigmentasi aneh
dari kulit pada bayi . Selanjutnya , Bloch dan Sulzberger ditetapkan lebih lanjut kondisi
pada tahun 1926 dan 1928 , masing-masing , sebagai sindrom klinis dengan konstelasi
fitur unik yang meliputi manifestasi kulit yang khas.
2.1.2.2 Etiologi
Faktor penyebab Inkontinensia Pigmenasi biasa nya Kelainan kongenital yang diturunkan
secara autosomal dominan. Penyakit ini biasanya terjadi pada bayi yang baru beberapa
minggu dilahirkan sampai beranjak dewasa. Dan kondisi yang terjadi biasanya di alami
lebih banyak oleh bayi wanita di banding laki-laki.
Lesi urtika atau vesikula bercak-bercak hitam menyerupai laba-laba, tepi tak teratur
Beberapa bulan/tahun, bercak-bercak hitam menghilang.
Kemudian berubah menjadi daerah hipopigmentasi & atrofi.
Kelainan Penyerta:

2.1.2.3

Onikodistrofi
Hiperlipidiosis palmaris&plantaris
retardasi mental
katarak, atrofi saraf mata
Sindaktili
kerdil, pemendekan tungkai&lengan.

Diagnosis
Histopatologi :
1.Epidermis : vesikel, spongiosis, akantosis, hiperkeratosis, papilomatosis, sebukan sel
radang eosinofil disetai vakuola pada sel-sel stratum basalis.
2.Dermis : pigmen melanin dalam sel-sel makrofag dan sebukan sel-sel infiltrat terutama
eosinofil.
3.Laboratorium :
4.Dapat ditemukan antibodi antisitoplasmik dalam darah penderita dan ibunya, IgE

2.1.2.4 Penatalaksaan
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efekif yang dapat menyembuhkan
penyakit ini.

2.1.2.5 Prognosis
Kurang baik, stadium akhir umumnya berakhir dengan kematian pada usia 2 tahun
atau menjelang remaja.
2.1.3 Lentigo
2.1.3.1 Definisi
Lentigo (lentigines) adalah suatu makula berwarna coklat sampai coklat gelap atau
hitam, sirkumskripta, dengan diameter kurang dari 0,5cm. Lesi ini mempunyai warna
yang sama (uniform) ataupun berseling-seling (variegated ), dan bisa didapatkan di
mana saja dipermukaan kulit,termasuk telapak tangan, telapak kaki, dan membran
mukosa. Lentigo bisa berbentuk bulat atau polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan
timbulnya lentigo dalam jumlah banyak. Kelainan ini dapat timbul sejak permulaan
kehidupan. Lentigo perlu dibedakan dengan lentigo maligna yang merupakan lesi
premaligna yang akan menjadi lentigo melanoma (1,2) Warna lentigo maligna, pada
permulaan stadium, bisa seragamtetapi kemudian akan terlihat berwarna tipikal, yaitu
pigmentasi yang tidak teratur. Selain itu bentuknya lebih besar dari lentigo dan timbul
pada usia pertengahan. Untuk membedakan kedua jenis lentigo tersebut, perlu diadakan
pemeriksaan patologi anatomi (biopsi).
2.1.3.2 Etiologi
Lentigo Disebabkan karena bertambanya jumlah melanosit pada taut dermo-epidermal
tanpa adanya proliferasi fokal. Pathogenesis dan penyebab lentigo adalah berbeda-beda
pada setiap jenis lentigo, menifestasi klinisnya bisa berupa lesi yang soliter atau lesi
multiple yang dapat timbul di manapun daerah tubuh. Beberapa lentigines dapat timbul
akibat dari manifestasi gejala sistemik, seperti yan gditemukan pada sindrom
LEOPARD. Pada penelitian evaluasi microarray analysis di Jepang berkaitan lentigo
senilis atau solar lentigo pada kelompok kontrol 16 orang dewasa menunjukkan
peningkatan regulasi gen yang berhubungan dengan inflamasi, metabolisme asam
lemak, dan melanosit dan penurunan regulasi gen cornified envelope-related. Para
peneliti menyarankan lentigo senilis atau solar lentigo dapat dirangsang. oleh efek
mutagenik berulang dari eksposur terhadap sinar ultraviolet, yang menyebabkan
peningkatansignifikan pada produksi melanin.
Beberapa klasifikasi dan mekanisma yang dapat menjadi penyebab lentigo adalah:

1. Lentiginosis generalisata

Lesi lentigo umumnya multiple, timbul satu demi satu atau dalamkelompok kecil sejak
masa anak-anak. Patogenesisnya tidak diketahuidan tidak dibuktikan adanya faktor
genetik. Dibagi menjadi :
a. Lentiginosis eruptif
Lentigo timbul sangat banyak dan dalam waktu singkat.Lesi mula-mula berupa
telangiektasis yang dengan cepat mengalami pigmentasi dan lambat laun berubah
jadi melanostik seluler.
b.Sindrom lentiginosis multipel
Merupakan
sindrom
lentiginosa
yang
dihubungkan
dengan berbagai kelainan perkembangan. Diturunkan secara dominan
autosomal.
Lentigo
timbul
pada
waktu
lahir
dan
bertambah
sampai pada masa pubertas. Ditemukan pada daerah leher dan badan bagian
atas,
tetapi dapat ditemukan juga diseluruh tubuh.Sering disertai kelainan jantung, stenosis
pembuluhnadi paru atau subaorta. Pertumbuhan badan akan terhambat. Adanyakelain
an
mata
berupa
hipertelorisme
ocular
dan
kelainan
tulang prognatisme mandibular. Kelainan yang menetap adalah tuli dankelainan
genital, yakni hipoplasia gonad dan hipospadia.Sindromtersebut dikenal
sebagai SINDROM LEOPARD, yaitu :
L entigenesECGabnormalitiesOcularhypertelorismPulmonarystenosiAbnormalityofthegenitaliaRetardationofgrowthDeaf
2. Lentiginosis sentrofasial
Diturunkan
secara
dominan
autosomal.
Lesi
berupa
makula
kecil berwarna coklat atau hitam, timbul pada waktu tahun pertamakehidupan
dan
bertambah jumlahnya pada umur 8 10 tahun. Distribusi terbatas pada garis horizontal
melalui sentral muka tanpamengenai membrane mukosa. Tanda-tanda defek lain adalah
retardasimental dan epilepsi. Sindrom ini juga ditandai oleh arkus palatum yang tinggi,
bersatunya alis, gigi seri atas tidak ada, hipertrikosis sacral,spina bifida, dan skoliosis.
3. Sindrom Peutz-Jegher
Sindrom Peutz-Jegher
adalah kondisi yang diturunkan secara autosomal dominan dengan penetrasi tingkat tinggi
dan
ditandai
oleh polip gastrointestinal dan makula berpigmen.
Polip jinak hamartomasyang dapat ditemui pada seluruh traktus intestinal , yang paling
khas
adalah
pada daerah jejunum. Polip
ini mengakibatkan
perdarahan perirektal berulang dan nyeri abdomen.
Pasien sering pertama kaliterlihat
dengan perdarahan atau dengan intussusception yang bermanifestasi sebagai obstruksi,
nyeri perut, prolaps rektum, muntah,dan atau tinja seperti kismis jelly. Lentigines
berwarna coklat,hitam atau biru yang biasanya muncul pada anak usia dini. Ukuran
lentigines dari 1-12 mm. Makula hiperpigmentasi terjadi pada lebih dari 95% dari pasien,
dan lesi memiliki distribusi karakteristik pada daerah sekitar mulut, di bibir,dan pada
membran mukosa bukal,lesi juga dapat tersebar di sekitar hidung dan wajah. Selain itu,
lesi boleh muncul pada jari tangan dankaki pada kedua telapak dan permukaan volar. Lesi

yang
khas
muncul pada fleksor dan ekstensor permukaan dari seluruh tubuh. Makula pada mukosa
ukal adalah tanda penting karena lesi
lentigines
ini persisten, sedangkan makula lain mungkin memudar dengan usia. Hubungan antara
tingkat melanosis dan tingkat poliposis belum ditemukan.
2.1.3.3 Diagnosis
Histopatologik :
Melanosit bertambah dilapisan sel basal&makrofag berisi pigmen didermis bagian atas
Epidermis terdapat banyak granula melanin
Polip diseluruh traktus intestinal, terutama usus kecil (hamartoma adenomatosa jinak)
2.1.3.4 Penatalaksanaan
Terapi pembedahan untuk mengurangi gejala.
Polip yang meluas & jinak kontraindikasi untuk tindakan radikal kecuali apabila
lambung, duodenum, kolon terkena, maka reseksi profilaksis dapat dianjurkan

Vitiligo adalah suatu kelainan didapat yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.
Kelainan ini berupa macula berwarna putih(hipopigmentasi), mengenai 1% penduduk dunia
tanpa membedakan ras dan jenis kelamin.Frekuensi pada kedua jenis kelamin sama.Hanya
saja,penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa penderita yang berobat lebih banyak wanita.
Hal ini mudah dimengerti karena masalah utamanya adalah kosmetika. Ternyata 30-40% kasus
mempunyau riwayat familial.(menurut siapa??)
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik di dapat ditandai dengan adanya macula putih
yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit,
misalnya rambut dan mata (Lily Soepardiman).

2.1.2 Etiologi
Etilogi penyakit ini masih belum jelas, namun ada beberapa teori yang berusaha
menerangkan patogenesisnya :
a. Teori neurogenik. teori ini didasarkan atas beberapa pengamatan. Lesi vitiligo bersifat
unilateral, tidak melewati garis median dan terletak pada satu atau dua dermatom. Pada
pengamatan lain, vitiligo ini disertai oleh penyakit-penyakit lain misalnya
siringomieli,neurofibromatosis,dan menyerang daerah inervasi suatu saraf perifer yang
terkena trauma. Juga pada polyneuritis diabetika, sering dijumpai vitiligo pada daerah
yang mengalami neuropati. Menurut teori ini suatu mediator neurokemik dilepaskan dan
senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis serta dapat menyebabkan efek toksik
pada melanosit.
b. Teori rusak diri (self destruction theory). Teori ini menyebutkan bahwa metabolit yang
timbul dalam sintesis melanin menyebabkan destruksi melanosit. Metabolit tersebut
misalnya kuinon. Di dalam praktek, dapat kita lihat bahwa hidrokuinon maupun
monobenzileter hidrokuinon (MBEH) dipakai dalam pengobatan melasma dan obat-obat
ini dapat pula menyebabkan lesi-lesi semacam vitiligo (vitiligo-like). Yang menyokong
teori ini adalah bahwa lesi-lesi vitiligo banyak didapatkan di daerah-daerah kulit yang
lebih gelap.Pada tepi lesi terlihat hiperpigmentasi.
c. Teori otoimun. Teori ini menganggap bahwa kelainan system imun menyebabkan
terjadinya kerusakan pada melanosit. Beberapa penyakit otoimun yang sering
dihubungkan dengan vitiligo antara lain adalah tiroiditis (hashimoto), anmia
pernisiosa,penyakit Addison, alopesia areata, dan sebagainya. Antibodi humoral terhadap
tiroid, sel parietal dan adrenal meningkat secara bermakana, tetapi antibody spesifik
terhadap melanosit tidak dijumpai. Vitiligo juga sering didapatkan pada penderita dengan
melanoma, halonevus, dan juga pada sindroma Vogt-Koyanagi-Harada (uveitis dan
vitiligo). Pada ketiga penyakit tersebut, dapat pula dijumpai antibody spesifik beredar
dalam darah, namun tidak dijumpai antibody spesifik terhadap pure vitiligo.

Hipotesis
autoimun

Patofisiologi/WOC
autositotoks
ik

Idiopatik

Terjadi kerusakan krn


bahan toksik, tirosin,
dopa, dan dopakrom
terhadap melanosit

Faktor pencetus

Trauma
fisis dan
krisis
emosi

Tiroiditis hashimoto,
anemia pernisiosa, dan
hipoparatiroid
melanosit

Hipotesis
neurohormon
al

Adanya pajanan
terhadap bahan
kimia

Depigmentasi
kulit

hipomelanosi
s

VITILIGO

Terdapat lesi
berupa makula
yang
hipomelanosis
MK:
Gangguan
body image

Rasa
panas
pada lesi

MK:
Kerusakan
integritas

2.1.3 Klasifikasi
Ada dua bentuk vitiligo :
1. Lokalisata yang dapat dibagi lagi :
a. fokal : satu atau lebih macula pada satu area, tetapi tidak segmental.
b. segmental : satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut
dermatom, misalnya satu tungkai.
c. hanya terdapat pada membrane mukosa
2. Generalisata
Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata
dapat dibagi lagi menjadi :
a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,
merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.
b. Vulgaris : macula tanpa pola tertentu di banyak tempat
c. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan
vitiligo total.

Gambar 2. Klasifikasi Vitiligo.


Dikutip dari textbook Dermatology volume one, Jean L.Bolognia
2.1.4 Manifestasi klinik
Vitiligo dapat dimulai pada setiap tingkatan usia, tetapi 50% kasus timbul sebelum
umur 20 tahun. Insidens kira-kira 1%. Biasanya pada pertaman kali, didapatkan lesi
macula yang hipomelanotik di daerah terbuka,misalnya muka, punggung tangan. Trauma
dan stress dikatakan sebagai factor presipitasi. Makula yang amelanotasi, misalkan aksila,
inguinal, areola, dan genitalia. Di daerah daerah yang sering terkena gesekan, misalnya
punggung, tangan , kaki, siku,lutut,tumir, juga banyak dijumpai lesi vitiligo. Distribusi
lesi biasanya simetrik, meskipun dada pula yang unilateral, yang merupakan susunan
dermatom. Makula mempunyai gambaran konveks dan bertambah secara teratur. Rambut
pada lesi tersebut sering mempunyai pigmen yang normal, tetapi pada lesi yang sudah
lama, rambut sering amelanotik.
Gejala subjektif tak ada, tetapi dapat timbul rasa panas pada lesi. Keluhan umum
terutama adalah masalah kosmetika. Repigmentasi pernah dilaporkan pada sekitar 10%
kasus.

Distribusi makula
Vitiligo mempunyai beberapa pola distribusi yang khas: fokal.segmental, generalisata,
dan universal.

Vitiligo fokal (localized): satu macula yang terisolasi atau beberapa macula yang
terbatas baik jumlah maupun ukurannya ( terdapat pada satu atau dua tempat di
bagian tubuh.)
Vitiligo segmental : distribusinya khas, dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam
suatu distribusi dermatom atau quasidermatom. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis
vitiligo yang bersifat stabil.
Vitiligo generalisata : merupakan jenis vitiligo yang banyak dijumpai, khas dengan
beberapa atau banyak macula yang tersebar. Makula ini seringkali bersifat simetris
dan menyerang daerah permukaan ekstensor , terbanyak didapatkan pada sendi
interfalangeal , sendi interfalangeal metacarpal/metatarsal, siku, dan lutut. Daerah
ekstensor lain yang terkena dalah pergelangan tangan, maleolus, umbilicus,
lumbosakral, tibia anterior, dan aksila. Makula vitiligo dapat bersifat periorifisial dan
menyerang daerah sekitar mata, hidung, telinga, mulut, dan anus. Vitiligo periungual
dapat pula terjadi baik berdiri sendiri atau bersamaan dengan lesi mucosal( bibir,
penis distal, putting susu). Yang terakhir ini disebut vitiligo lip tip.

2.1.5 Pemeriksaan diagnostic


Kriteria diagnosis bias didasarkan atas pemerikasaan klinis ( anamnesis, pemeriksaan
fisik), uji diagnostic ( untuk membedakan denga penyakit lain yang menyerupai ) dan
pemeriksaan laboratorium ( untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit
sistemik, seperti diabetes melits, insufisiensi adrenal, anemia pernisiosa, penyakit tiroid, dan
lain-lain.)
Dari anamnesis , perlu diketahui kapan lesi itu Nampak, perjalanan penyakit ( stabil
atau progresif) , riwayat adanya inflamasi, iritasi, atau hal lain menjelang timbulnya
depigmentasi, riwayat fotosensivitas, disfungsi telinga atau mata,bentuk-bentuk pengobatan
sebelunbya ( termasuk dosis,efekm dan atau toksisitas), hobi,riwayat keluargam riwayat
keluarga atau diri sendiri tentang penyakit (tiroid, alopesia areata, diabetes , penyakit kolagen
vaskuler, anemia pernisiosa, penyakit Addison), stress emosional akibat kehilangan pigmen,
dll
Pada pemeriksaan fisik perlu dilakukan pemeriksaan umum, adanya depigmentasi
yang asimptomatik, tanpa gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat
lesi pertama kali muncul ( tangan,lengan, kaki,muka, dan bibir) , pola vitiligo
(fokal,segmental,universal, atau akral/akrofasial). Pemeriksaan lain antara lain perlu dicari
adanya poliosis, perubahan pigmentasi pada choroid dan epitel pigmen retina , uveitis.
Tes diagnostik, dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai,
misalnya limfoma kutan sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus,
piebaldisme, pityriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi, arkoidosis, scleroderma, tinea
cersikolor dan lain-lain.
Tes laboratorium dilakukan untuk mendeteksi penyakit-penyakit sistemik yang
menyertai, misalnya insufisiensi
2.1.6 Penatalaksanaan
a. Psoralen photochemotherapy
Fototerapi dengan psoralen baik topical maupun sistemik, ataupun keduanya
dikatakan merupakan cara yang cukup efektif
Mekanisme : reservoir melanosit yang mengadakan migrasi ke dalam kulit yang
mengalami depigmentasi datang dari kulit yang bersebelahan dengan kulit yang
berpigmen (melanosit mengalami migrasi kira-kira 2-3mm ke dalam kulit yang
mengalami depigmentasi), dan juga datang dari folikel rambut karena tidak adanya

b.

c.

d.
e.

1.
2.
3.
4.
5.
f.

reservoar , maka pada kulit berambut pada daerah lengan bawah atau tungkai dimana
rambut terminal mengalami depigmentasi, kurang respon terhadap pengobatan medic,
seperti juga kulit daerah glabrosa, seperti telapak tangan, jari-jari dan dorsum pedis
Fototerapi psoralen topical
Fototerapi psoralen topical dilakukan apabila lesi terbatas (kurang dari 20%
permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun dengan vitiligo fokal.
Preparat dioleskan pada daerah vitiligo 15-30 menit sebelum penyinaran UVA. Dosis
permulaan biasanya 0,12-0,25 J/cm2 kemudian ditambah sampai muncul eritema
ringan (tergantung dari tipe kulit pasien)
Psoralen
Bentuk aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8-metoksi
psoralen. Bahan ini bersifat photosensitizer. Cara pemberian : obat psoralen 20-30 mg
(0,6 mg/kg BB) dimakan 2 jam sebelum penyinaran. Lama penyinaran : mula-mula
sebentar, kemudian setiap hari dinaikkan perlahan-lahan (antara sampai 4 menit).
Ada yang menganjurkan pengobatan dihentikan seminggu setiap bulan. Belum ada
kesepakatan mengenai pengobatan psoralen topical. Sebagian mengatakan berbahaya,
apalagi bila lesinya luas karena bisa timbul eritem atau bula. Namun sebagian masih
ada yang menggunakan terrapin topical ini. Larutan yang digunakan adalah larutan
metoksalen 1% dengan cara dioleskan secara hati-hati. Olesan jaringan jangan sampai
ke batas tepi,tetapi beberapa millimeter sebelum tepi, karena diharapkan akan terjadi
difusi intradermal. Setelah diolesi kemudian kulit disinari selama beberapa menit.
Kontraindikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagaln ginjal dan jantung. Kecepatan
repigmentasi tidak sama. Umumnya daerah muka lebih cepat, kemudian daerah leher,
badan.
Helioterapi
Helioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi yang merupakan gabungan
antara trisoralen dan sinar matahari.
Kortikosteroid
Beberapa kasus menunjukkan respons terhadap pengobatan kortikosteroid. Obat ini
digunakan baik dalam bentuk topical, misalnya betametason valerat 0,1% maupun
suntikan intradermal. Pemakaian kortikosterid ini kemungkinan didasarkan atas teori
rusak diri maupun teori autoimiun. Dalam hal ini, kortikosteroid dapat memperkuat
mekanisme pertahanan tubuh pada auto-destruksi melanosit atau menekan perubahan
imunologik.
Penggunaan kortikosteroid topical dapat dilakukan dengna prosedur Drake dkk :
Krim kortikosteroid dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan.
Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood
Pengobatan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera dihentikan
apabila tidak ada respon dalam waktu 3 bulan.
Fotografi dapat membantu mengevaluasi kemajuan
Kemungkinan adanya efek samping, antara lain : teleangiektasi, atrofi, striae dll
Depigmentasi
Jika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%), ada
yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% 2x sehari pada
kulit normal, sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit menjadi sama.
Percobaan pada area yang kecil perlu dilakukan, sebelum terapi dilakukan pada area
yang lebih luas
Tindakan Bedah
Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah autologous skin graft, yakni
memindahkan kulit normal (2-4mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin

timbul antara lain jaringan parut, repigmentasi yang tidak teratur, koebnerisasi, dan
infeksi.
2.1.7 Komplikasi
Vitiligo cenderung meningkat sesuai usia dianggap sebagai akibat respon autoimun.
vitiligo tidak mengganggu struktur kulit sehingga hampir seluruh fungsi kulit masi dapat
bekerja dengan baik. Fungsi pengeluaran keringat masih berjalan, fungsi melindungi tubuh
dari kuman masih baik, organ di dalamnya juga masih bisa dilindungi, pengeturan suhu
masih baik, dan kulit masih bisa dilindungi, pengaturan suhu masih baik dan kulit masih bisa
menyerap bahan dari luar seperti obat. Bahkan, jika bagian bercak putih mengalami luka
maka proses penyembuhannya sama dengan kulit normal.
2.1.8 Prognosis
Perkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi depigmentasi
dapatmenetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi. Biasanya perkembangan
penyakitvitiligo bertahap dan pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur hidup
pada penderita. Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif pada masa awal
pengobatan. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita walaupun secarakosmetik
hasilnya kurang memuaskan.
2.2
Albino
2.2.1 Definisi
Albino (dari bahasa Latin albus yang berarti putih), disebut juga hypomelanism atau
hypomelanosis, adalah salah satu bentuk dari hypopigmentary congenital disorder. Ciri
khasnya adalah hilangnya pigmen melanin pada mata, kulit, dan rambut (atau lebih jarang
hanya pada mata). Albino timbul dari perpaduan gen resesif. Ciri-ciri seorang albino adalah
mempunyai kulit dan rambut secara abnormal putih susu atau putih pucat dan memiliki iris
merah muda atau biru dengan pupil merah (tidak semua).
2.2.2 Etiologi
Albino adalah kelainan genetik, bukan penyakit infeksi dan tidak dapat ditransmisi
melalui kontak, tranfusi darah, dsb. Gen albino menyebabkan tubuh tidak dapat membuat
pigmen melanin. Sebagian besar bentuk albino adalah hasil dari kelainan biologi dari gen-gen
resesif yang diturunkan dari orang tua, walaupun dalam kasus-kasus yang jarang dapat
diturunkan dari ayah/ibu saja. Ada mutasi genetik lain yang dikaitkan dengan albino, tetapi
semuanya menuju pada perubahan dari produksi melanin dalam tubuh.
Albino dikategorikan dengan tirosinase -positif atau -negatif. Dalam kasus dari albino
tirosinase positif, enzim tirosinase ada, namun melanosit (sel pigmen) tidak mampu untuk
memproduksi melanin karena alasan tertentu yang secara tidak langsung melibatkan enzim
tirosinase. Dalam kasus tirosinase negatif, enzim tirosinase tidak diproduksi atau versi
nonfungsional diproduksi.

Gb.1 Enzim Tirosinase


Albino tidak terpengaruh gender, kecuali ocular albino (terkait dengan kromosom X),
sehingga pria lebih sering terkena ocular albino. Karena penderita albino tidak mempunyai
pigmen melanin (berfungsi melindungi kulit dari radiasi ultraviolet yang datang dari
matahari), mereka menderita karena sengatan sinar matahari, yang bukan merupakan masalah
bagi orang biasa.
2.2.3 Klasifikasi
A. Secara klinis, Albinisme dapat dibagi mencadi dua :
1.
Oculo cutaneous albinism (OCA) (berarti albino pada mata dan kulit),
kehilangan pigmen pada mata, kulit, dan rambut.

2.

Gb.2 Oculocutaneous Albinism


Ocular albinism (OA), hanya kehilangan pigmen pada mata. Orang-orang
dengan oculocutaneous albinism bisa tidak mempunyai pigmen dimana saja
sampai ke tingkat hampir normal. Orang-orang dengan ocular albinism
mempunyai warna rambut dan kulit yang normal, dan banyak dari mereka
mempunyai penampilan mata yang normal.

Gb.3 Ocular Albinism

Tipe lain

Recessive Total Albinism

Albinism black lock cell migration


disorder syndrome (ABCD)

Albinism deafness syndrome (ADFN)


Hanya tes genetik satu-satunya cara untuk mengetahui seorang albino menderita
kategori yang mana, walaupun beberapa dapat diketahui dari penampilannya.
B. Untuk bidang dermatologi, yang terpenting adalah jenis OCA. Ada dua tipe OCA
yang paling banyak, yaitu Tyrosinase Positive OCA (TPOCA) dan Tyrosine
Negative OCA (TNOCA).. keduanya dapat dibedakan berdasarkan pemeriksaan
genetik, klinik, dan histokimia. Dua tipe lain yang jarang adalah Yellow Mutant
(YM) dan Syndroma Herman-Pudlak (SHP). Pernah dilaporkan suatu tipe lain yang
otosomal dominan.
Pada pemeriksaan histokimia, TPOC dan TNOCA dibedakan dengan tes hair bulb
:
Pada TPOCA: pada inkubasi in vitro dengan tirosin dan dopa, rambut
cepat menjadi gelap
TNOCA: tidak mampu untuk menjadi gelap
Pada pemeriksaan ultrastruktur:
TPOCA: ada melanisasi dan, pada inkubasi dengan DOPA dan tirosin,
terjadi melanisasi penuh
TNOCA: tidak ada melanisasi san hanya ada melanosom stadium I dan II.
2.2.4 Manifestasi klinis
Dengan test genetik, dapat diketahui apa seseorang itu albino berikut variasinya, tetapi
tidak ada keuntungan medis kecuali pada kasus non-OCA disorders yang dapat menyebabkan
albino disertai dengan masalah medis lain yang dapat diobati. Umumnya kelainan mata pada
penderita albino adalah sebagai berikut :

Nystagmus, pergerakan bola mata yang irregular dan rapid dalam pola melingkar
Strabismus (crossed eyes or lazy eye).
Kesalahan dalam refraksi seperti miopi, hipertropi, dan astigmatisma.
Fotofobia, hipersensitivitas terhadap cahaya
Hipoplasi foveal kurang berkembangnya fovea (bagian tengah dari retina)
Hipoplasi nervus optikus kurang berkembangnya nervus optikus.
Abnormal decussation (crossing) dari fiber nervus optikus pada chiasma optikus.
Ambliopia, penurunan akuisitas dari satu atau kedua mata karena buruknya
transmisi ke otak, sering karena kondisi lain seperti strabismus.
Hilangnya pigmen juga membuat kulit menjadi terlalu sensitif pada cahaya matahari,
sehingga mudah terbakar, sehingga penderita albino sebaiknya menghindari cahaya matahari
atau melindungi kulit mereka.
2.2.5 Penatalaksanaan
Albino adalah suatu kondisi yang tidak dapat diobati atau disembuhkan, tetapi ada
beberapa hal kecil yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kualitas hidup. Yang terpenting
adalah memperbaiki daya lihat, melindungi mata dari sinar terang, dan menghindari
kerusakan kulit dari cahaya matahari. Kesuksesan dalam terapi tergantung pada tipe albino
dan seberapa parahnya gejala. Biasanya, orang dengan ocular albinism lebih mempunyai
pigmen kulit normal, sehingga mereka tidak memerlukan perlakuan khusus pada kulit.
Berikut beberapa tatalaksana terhadap albinisme :
a. Pembedahan
Biasanya, pengobatan untuk kondisi mata terdiri dari rehabilitasi visual.
Pembedahan mungkin untuk otot mata untuk menurunkan nystagmus, strabismus, dan
kesalahan refraksi seperti astigmatisma. Pembedahan strabismus mungkin
mengubahan penampilan dari mata. Pembedahan untuk nistagmus mungkin dapat
mengurangi perputaran bola mata yang berlebihan.
Efektifitas dari semua prosedur ini bervariasi, tergantung dari keadaan masingmasing individu. Namun harus diketahui, pembedahan tidak akan mengembalikan
fovea ke kondisi normal dan tidak memperbaiki daya lihat binocular. Dalam kasus
esotropia (bentuk crossed eyes dari strabismus), pembedahan mungkin membantu
daya lihat dengan memperbesar lapang pandang (area yang tertangkap oleh mata
ketika mata melihat hanya pada satu titik).
b. Bantuan Daya Lihat
Kacamata dan bantuan daya lihat lain dapat membantu orang albino,
walaupun daya lihat mereka tidak dapat dikoreksi secara lengkap. Beberapa penderita
albino cocok menggunakan bifocals (dengan lensa yang kuat untuk membaca),
sementara yang lain lebih cocok menggunakan kacamata baca.
Penderita pun dapat memakai lensa kontak berwarna untuk menghalangi
tranmisi cahaya melalui iris. Beberapa menggunakan bioptik, kacamata yang
mempunyai teleskop kecil di atas atau belakang lensa biasa, sehingga mereka lebih
dapat melihat sekeliling dibandingkan menggunakan lensa biasa atau teleskop.
Walaupun masih menjadi kontroversi, banyak ophthalmologist menyarankan
penggunaan kacamata dari masa kecil sehingga mata dapat berkembang optimal.
c. Perlindungan terhadap Sinar Matahari
Penderita albino diharuskan menggunakan sunscreen ketika terkena cahaya
matahari untuk melindungi kulit prematur atau kanker kulit. Baju penahan sinar

matahari dan pakaian renang juga merupakan alternatif lain untuk melindungi kulit
dari cahaya matahari yang berlebihan.
Penggunaan kacamata dan topi dapat membantu pula. Barang lain yang dapat
membantu orang-orang dengan albino adalah menghindari perubahan tiba-tiba dari
situasi cahaya dan menambahkan kaca penahan sinar matahari. Cahaya lebih baik
tidak langsung mengenai posisi biasa dari penderita albino (seperti tempat duduk
mereka pada meja makan). Jika mungkin, penderita albino lebih memilih untuk
terkena cahaya di bagian punggung daripada di bagian muka.
2.2.6 Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada penderita albino antara lain :
Resiko terkena kanker kulit kulit yang terbakar oleh sinar matahari. Paparan sinar
matahari yang panjang dapat mengakibatkan kulit menjadi kasar dan tebal (pachiderma)
Gangguan emosional, sosial dan stres. Penderita albino sering dikucilkan baik di dalam
keluarga atau dalam lingkungan sosialnya karena di cap negatif karena adanya anggapan
anggapan atau mitos.
2.2.7 Prognosis
Prognosis untuk albinisme adalah bahwa albino dengan paparan sinar matahari tanpa
tabir surya terlalu banyak atau perlindungan lainnya terhadap matahari akan memiliki
kesempatan lebih besar terkena kanker kulit. Albino harus mengenakan pakaian buram dan
tabir surya untuk membuatnya lebih aman berada di luar bahkan di musim panas. Menjadi
albinistic dapat mengubah seseorang hidup because.they telah menjadi sadar sedang di luar
dan dilindungi.
Orang dengan albinisme dapat berharap untuk memiliki hidup normal. Tapi dalam
kasus mereka yang menderita sindrom Hermansky-Pudlak, harapan hidup dapat dikurangi
karena penyakit paru-paru atau perdarahan disorders.Albinos yang telah mengembangkan
kanker kulit juga mungkin akan mengalami harapan yang lebih rendah. Orang dengan
albinisme mungkin menghadapi beberapa masalah sosial karena kurangnya pemahaman dari
pihak lain. Albinisme tidak menyebabkan keterlambatan dalam pembangunan dan tidak juga
keterbelakangan mental.
Tidak ada cara yang dikenal untuk mencegah albinisme. Konseling genetik harus
dipertimbangkan untuk individu dengan riwayat keluarga albinisme atau hipopigmentasi.
2.3

Gangguan Pigmentasi Pascainflamasi


2.3.1 Hiperpigmentasi Post-inflamasi
2.3.1.1 Definisi
Hiperpigmentasi post inflamasi atau post inflammatory hiperpigmentation
(PIH) adalah masalah yang sering dihadapi dan hadir sebagai sekuel dari beragam
gangguan kulit. Pigmen yang berlebihan terkait dengan beragam proses yang
berpengaruh pada kulit seperti infeksi, reaksi alergi, luka mekanik, reaksi
pengobatan, reaksi fototoksik, trauma (terbakar), dan penyakit-penyakit inflamasi
(liken planus, lupus erytematosus, dermatitis atopi). Secara khas, hiperpigmentasi

post inflamasi sangat berbahaya pada pasien dengan dermatosis likenoid dimana
lapisan sel basal epidermisnya terganggu.

Gb1. Hiperpigmentasi pasca acne


2.3.1.2 Epidemiologi
Hiperpigmentasi post inflamasi merupakan respon kulit pada inflamasi
yang

sering

ditemukan

Walaupun

dapat

mengenai

semua

orang,

perkembangannya lebih sering pada orang yang berkulit gelap dan dapat
mengenai semua umur. Insiden dari hiperpigmentasi post inflamasi pada laki-laki
dan perempuan adalah sama, atau tidak ada predileksi jenis kelamin.
2.3.1.3 Etiologi
a. Hiperpigmentasi post inflamasi dapat terjadi pada berbagai proses yang
mengenai kulit. Proses tersebut melibatkan reaksi alergi, infeksi,
trauma, erupsi fototoksik.
b. Penyakit inflamasi yang sering yang mengakibatkan hiperpigmentasi
post inflamasi antara lain acne excorie, lichen planus, systemic lupus
erythematosus (SLE), dermatitis kronis, dan cutaneous T-cell
lymphoma, terutama varian erythrodermic
c. Terpapar sinar UV, bahan kimia dan tindakan medikasi (tetracycline,
bleomycin, doxorubicin, 5-fluorouracil, dll)
2.3.1.4 Patofisiologi
Hiperpigmentasi post inflamasi disebabkan oleh salah satu dari proses
melanosis epidermis ataupun melanosis dermis. Respon inflamasi epidermis
menyebabkan pelepasan dan kemudian oksidasi dari asam arakidonat menjadi
prostaglandin, leukotrien dan produk lainnya. Produk inflamasi ini merubah
aktivitas dari sel imun dan melanosit. Spesifiknya, produk inflamasi ini
menstimulasi melanosit epidermal, menyebabkan peningkatan sintesis melanin

dan kemudian meningkatkan transfer pigmen untuk mengelilingi keratinosit.


Demikian, meningkatkan stimulasi dan transfer granul melanin menghasilkan
hipermelanosis epidermal.
Sebaliknya, melanosis dermal terjadi ketika inflamasi mengganggu lapisan sel
basal, menyebabkan pigmen melanin terlepas dan kemudian terperangkap oleh sel
imun besar yang dikenal sebagai makrofag pada papilla dermis.
2.3.1.5 Pemeriksaan Diagnostik
Anamnesis:

Diagnosis hiperpigmentasi post inflamasi sebaiknya dipertimbangkan jika


ada riwayat proses patologis atau luka pada daerah yang mengalami
hiperpigmentasi.
Pemeriksaan fisis:

Penyebaran lesi bergantung pada daerah yang mengalami inflamasi


sebelumnya

Warna lesi berkisar antara coklat terang-hitam. Gambaran coklat terang jika
pigmennya terjadi di epidermis dan gambaran hitam jika lesi mengandung
melanin dermis.

2.3.1.6 Penatalaksanaan
Penanganan hiperpigmentasi post inflamasi (PIH) cenderung susah dan
membutuhkan proses yang lama yaitu sering membutuhkan 6-12 bulan agar
mencapai hasil yang diinginkan untuk depigmentasi. Setiap pilihan pengobatan
berpotensi memperbaiki hipermelanosis epidermal, tetapi tidak menjamin efektif
untuk hipermelanosis dermal. Saat ini penggunaan broad-spectrum sunscreen
adalah bagian yang penting untuk melakukan terapi.
Berbagai penanganan topikal telah digunakan untuk mengobati hiperpigmentasi
epidermal, dengan beragam tingkat keberhasilan. Agen-agen tersebut adalah
hydroquinone, tretinoin cream, kortikosteroid, glycolic acid (GA), dan azelaic
acid. Kombinasi dari krim topikal dan gel, chemical peel, dan sun screens dapat
menjadi sangat dibutuhkan untuk perbaikan yang berarti. Kombinasi tersebut
hanya efektif untuk hiperpigmentasi epidermal.

Topikal tretinoin 0,1% telah efektif untuk orang Afro-Amerika. GA peel


dikombinasikan dengan tretinoin dan hydroquinone adalah penanganan efektif
untuk hiperpigmentasi post inflamasi untuk orang yang bercorak kulit gelap.
Aqueous gel retinoic acid 0,1-0,4% digunakan bersamaan dengan hydroquinonzalf lactic acid untuk memutihkan. Setelah perbaikan cukup pada hiperpigmentasi
di capai, kortikosteroid dapat digunakan secara topikal dengan hydroquinon untuk
mendukung penyembuhan. Kombinasi dari beragam agen terapi topikal telah
memperlihatkan keuntungan, terutama pada wajah.
2.3.1.7 Prognosis
Morbiditas pada hiperpigmentasi post inflamasi berkaitan dengan proses
inflamasi yang mendasarinya. Hingga saat ini belum ditemukan kasus kematian
yang diakibatkan oleh hiperpigmentasi post inflamasi.
WOC HIPERPIGMENTASI PASCAINFLAMASI
-

Reaksi alergi,
infeksi, trauma,
erupsi fototoksik
Penyakit inflamasi
Terpapar sinar UV,
bahan kimia, dan
tindakan medikasi

Respon inflamasi
epidermis

Pelepasan dan
oksidasi
as.arakidonat
Produk inflamasi
Prostaglandin,
leukotrien, dan
produk lainnya.
Melanosit epidermal
terstimulasi

Membutuhkan
perawatan khusus

MK : Kerusakan
integritas kulit

Sintesis melanin
Transfer pigmen

MK : Kurang
pengetahuan

Klien merasa malu


akan kondisinya

MK : Ansietas

MK : Gangguan
body image

Hipermelanosis
epidermal
Hiperpigmentasi
kulit

2.3.2 Hipopigmentasi Pascainflamasi


2.3.2.1 Definisi
Hipopigmentasi pasca inflamasi adalah hilangnya warna kulit (pigmentasi) setelah
kulit mengalami cedera. Pigmen yang memproduksi sel (melanosit) rusak atau hancur dalam
proses penyembuhan.
2.3.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko
Siapapun bisa mengalami kehilangan pigmen, tetapi lebih sering terjadi pada orang
berkulit hitam, karena mereka ingin memutihkan wajah dengan menggunakan kosmetik
pemutih. Hal ini dapat terjadi setelah cedera kulit seperti luka bakar, operasi, jerawat, eksim,
cacar air, dermatitis seboroik, dan lain sebagainya. Beberapa obat dapat menyebabkan
hipopigmentasi pada orang yang berkulit gelap (misalnya, krim kortison atau benzoyl
peroxide).
2.3.2.3 Tanda dan Gejala
-

Satu atau lebih area putih atau lebih terang dari kulit.
Ukuran, bentuk dan area yang terpengaruh bergantung pada penyebabnya

2.3.2.4 Penatalaksanaan
1. Menghentikan konsumsi krim kortison atau lotion yang mengandung benzoyl
peroxide.
2. Jika daerah yang mengalami hipopigmentasi hanya sedikit dan tidak memiliki
masalah kulit yang mendasari, tidak memerlukan perawatan khusus.
3. Jika daerah hipopigmentasi memiliki riwayat cedera kulit sebelumnya atau
mengalami mati rasa pada daerah tersebut, segera cari pertolongan medis.
2.3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik
Bergantung pada diagnosis dan penyebab. Biopsi pada lesi hipomelanosis mungkin
diperlukan untuk menentukan apa yang menyebabkan perubahan warna tersebut.
2.3.2.6 Patofisiologi
Obat-obatan dan zat-zat kimia dapat menyebabkan hilangnya pigmen kulit. Hal ini
dapat terjadi akibat zat-zat yang digunakan dalam pekerjaan, tetapi yang paling sering

menjadi penyebab adalah krim pemutih kulit, yang dijual terutama di masyarakat AfroKaribia dan Asia. Kandungan yang aktif biasanya adalah hidrokuinon, yang dapat digunakan
untuk terapi.
Banyak kelainan kulit dengan peradangan menyebabkan timbulnya hipopigmentasi
sekunder atau pascaperadangan, akibat adanya gangguan pada keutuhan epidermis dan sistem
produksi melain (missal eksema dan psoriasis). Kelainan kulit tersebut dapat meninggalkan
bekas berupa hipopigmentasi temporer. Akan tetapi, peradangan dapat menghancurkan semua
melanosit (missal pada jaringan parut, sesudah terjadi luka bakar, dan pasca tindakan
krioterapi).
Berbagai
hipopigmentasi

proses

inflamasi

misalnya

lupus

pada

penyakit

eritematosus

kulit

discoid,

dapat
dermatitis

pula

menyebabkan

atopic,

psoriasis,

parapsoriasis gutata kronis, dan lain-lain. Predileksi dan bentuk kelainan hipopigmentasi yang
terjadi sesuai dengan lesi primernya. Hal ini khas pada kelainan hipopigmentasi yang terjadi
sesudah menderita psoriasis.
Hipomelanosis terjadi segera setelah resolusi penyakit primer dan mulai menghilang
setelah beberapa minggu hingga beberapa bulan terutama pada area yang terpapar matahari.
Pathogenesis proses ini dianggap sebagai hasil dan ganguan transfer melanosom dari
melanosit ke keratinosit. Pada dermatitis hipopigmentasi mungkin merupakan akibat dari
edema sedangkan pada psoriasis mungkin akibat meningkatnya epidermal turnover.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit yang berhubungan sebelumnya.
Jika diagnosis belum berhasil ditegakkan maka biopsi pada lesi hipomelanosis akan
menunjukkan gambaran penyakit kulit primernya.
Terapi biasanya sesuai dengan penyakit dasarnya. Setelah proses inflamasi
menyembuh maka warna kulit asli akan perlahan kembali. Hal ini mungkin dapat dipercepat
dengan paparan sinar matahari.

WOC HIPOPIGMENTASI PASCAINFLAMASI

Obat-obatan dan zat kimia, pasca peradangan (Eksema, Psoriasis, Lupus


eritematosus discoid, Dermatitis atopic), jaringan parut, luka bakar, pasca
tindakan krioterapi

Gangguan pada
keutuhan epidermis dan
sistem produksi
melanin
Transfer melanosom dari melanosit
ke keratinosit terganggu (menurun)

Hipomelanosit

Hipopigmentasi
sekunder pada kulit

MK : Kerusakan
integritas kulit

Membutuhkan
perawatan khusus

Klien merasa malu


akan kondisinya

MK : Kurang
pengetahuan

MK : Gangguan
body image

MK : Ansietas

2.4 Melasma
2.4.1 Definisi
Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen
melanin pada kulit. Warna kulit manusia di tentukan oleh berbagai pigmen, yang berperan
pada penentuan warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk
reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin. Melanosis adalah kelainan pada proses
pembentukan pigmen melanin kulit : hipermelanosis bila produksi pigmen melanin
bertambah, hipomelanosis bila reproduksi pigmen melanin berkurang.
Hipermelanosis dapat di sebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun bertambah
maupun hanya karena pigmen melanin saja yang bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat di
sebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel
melanosit. Hipomelanosis pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak
adanya sel melanosit.
Melasma Adalah Suatu Hipermelanosis yang didapat yamg umumnya simestri berupa
makula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang
terpanjan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung,
dan dagu.
2.4.2 Etiologi
Melasma sampai sekarang ini belum di ketahui pasti. Faktor kausatif yang di anggap
berperan pada patogenesis melasma adalah
a) Sinar ultra violet : spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di
epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat
ion cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak
di hambat lagi sehingga memicu proses melanogenesis.
b) Hormon : misalnya estrogen , progesteron, dan MSH ( melanin stimulating
hormone ) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya
meluas pada trimester ke-3, pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak 1
bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.
c) Obat : misalnya difenil hidantoin, mesatoin, klorpromasin, sitostatik, dan
minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan
dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.
d) Genetik : di laporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-7% , karna faktor
keturunan.
e) Ras : melasma banyak di jumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit
berwarna gelap.
f) Kosmetika : pemakai kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau
bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosintesivitas yang dapat
mengakibatkan timbulnya sinar hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar
matahari.
g) Idiopatik.
2.4.3 Patofisiologi
Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis.
Melasma di jumpai pada wanita, meskipun di dapat pada laki-laki 10 % adalah idiopatik dan
terutama sering terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, pemakaian
kontrasepsi oral dan obat-obatan tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor
genetik dan kelainan endokrin. Di indonesia perbandingan kasus wanita dan pria 24: 1.
Terutama tampak pada wanita usia subur riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari.
Insiden terbanyak pada usia 30-40 tahun.

Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil,wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai
kosmetik, pemakai obat-obat, dan lain-lain.
2.4.4 Klasifikasi
Terdapat beberapa jenis melasma di tinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan
hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood. Melasma dapat di bedakan berdasarkan
gambaran klinis , pemeriksaan hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood.
Berdasarkan gambaran klinis :
1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah
hidung, serta dagu. (63%).
2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)
3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)
Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood :
1. Tipe epidermal , melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood di
bandingkan dengan sinar biasa.
2. Tipe dermal , dengan sinar wood tak tampak warna kontras di banding dengan
sinar biasa.
3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas.
4. Tipe sukar, dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi
menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat jelas.
Perbedaan tipe-tipe in sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih
sulit di obati dibanding tipe epidermal.
Berdasarkan pemeriksaan histopatologis :
1. Melasma, tipe epidermal, umumnya berwarna coklat , melanin terutama
terdapat pada lapisan basal dan suprabasal , kadang-kadang di seluruh stratum
korneum dan stratum spinosum.
2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag
bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada
dermis bagian atsa terdapat fokus-fokus infiltrat.
2.4.5 Maninfestasi klinis
Makula coklat, batas jelas, ireguler seperti peta dan biasanya bersifat simetris. Bersifat
khronik dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan
UVB. Pada multipara melasma terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang. Melasma
sering mengadakan re solusi setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi.
Ada 3 bentuk melasma :
a. Bentuk sentrofasial
: pada pelipis, dahi , alis, dan bibir atas,
b. Bentuk Malar
: pada pipi dan hidung.
c. Bentuk Mandibular : pada ramus mandibular, dagu.
Tipe lesi :
a. Epidermal (coklat tua ) : terbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering di pipi dan
hidung.
b. dermal (biru , abu-abu)
c. mixed (campuran) : coklat abu-abu
Terapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan bagian epidermalnya saja dari tipe
campuran. Pemeriksaan dengan lampu Wood pada tipe epidermal tampak lebih jelas (kontras)
dari pada dengan sinar biasa, sedangkan pada tipe dermal tidak.
2.4.6 Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan diagnosis ada 3 yaitu pemeriksaan hispatologik, pemeriksaan mikroskop
elektron, dan pemeriksaan sinar wood.
a. Pemeriksaan histopatologik
Terdapat 2 tipe hipermelanosis :

1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal,


kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum ; sel-sel
yang padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan
suprabasal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.
2. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam
dermis bagian atas terdapat fokus-sokus infiltrat.
b. Pemeriksaan mikroskop elektron
Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas
melanosit meningkat.
c. Pemeriksaan dengan sinar wood
a. Tipe epidermal
: warna lesi tampak lebih kontraks
b. Tipe dermal
: warna lesi tidak bertambah kontrass
c. Tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontraks ada yang tidak
d. Tipe tidak jelas : dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan
dengan sinar biasa jelas terlihat.
Diagnosis melasma di tegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk
menentukan tipe melasma di lakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan
pemeriksaan histopatologik hanya di lakukan pada kasus kasus tertentu.
2.4.7 Penatalaksanaan
Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta
kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita
berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus di lakukan secara
teratur dan sempurna karna melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna
adalah pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting di cari
etiologinya.
2.4.8 Pencegahan
a) Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma
adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita di haruskan menghindari
pajanan langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. sebaiknya jika
keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan
memakai tabir surya syang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakainnya.
Tanpa pemakain tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakain tabir
surya di anjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam
tabir surya yang di kenal yaitu tabir surya fisis adalah bahan yang dapat
memantulkan/menghamburkan ultra violet , misalnya : titanium oksida, seng oksida,
kaolin . sedangkan tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet.
Tabir surya kimiawi ada 2 jenis yaitu : yang mengandung PABA ( para amino
benzoic acid ) atau derivatnya, misalnya octil PABA, yang tidak mengandung PABA
( non PABA ), misalnya : bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat.
b) Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan
pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau
mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat
antimalaria, dan minosiklin.
2.4.9 Penatalaksanaan
Pengobatan di bagi menjadi 3 yaitu pengobatan topikal, pengobatan sistemik dan
pengobatan khusus.
1. pengobatan topikal
a. hidokinon

hidrokinon di pakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut dipakai pada


malam hari di sertai pemakaian tabir surya pada siang hari. umumnya tampak
perbaikan dalam 6-8 minggu dan di lanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah
dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon
sering terjadi kekambuhan.
b. Asam retinoat ( retinoic acid/tretinoin)
Asam retinoat 0.1 terutama di gunakan sebagai terapi tambahan atau terapi
kombinasi. Krim tersebut juga di paki pada malam hari, karena pada siang hari dapat
terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat di pakai sebagai monoterapi, dan di dapatkan
perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping
berupa eritema,deskuamasi dan fotosintesis.
c. Asam azeleat ( azeleic acid )
Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk di pakai. Pengobatan dengan
asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa
panas dan gatal.
2. Pengobatan sistemik
a. Asam askorbat/ vitamin C
Vitamin C mempunyai efek merubah melanin benin bentuk oksidasi menjadi
melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan
melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.
b. Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhdril (SH) yang berpotensi
menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum dari
tiriosinase.
Tindakan khusus
Tindakan khusus terbagi menjadi 2, yaitu pengelupasan kimiawi dan bedah laser.
a. Pengobatan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi.
Pengelupasan kimiawi di lakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70%
selama 4 sampai 6 menit di lakukan setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum di
lakukan pengelupasan kimiawi di berikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.
b. Bedah laser
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser argon,
kekambuhan dapat juga terjadi.
2.4.10 Komplikasi
a. Pemakaian hidrokuinan dalam waktu yang lama juga dapat menyebabkan reaksi
iritasi, sensitasi ringan di tandai dengan rasa gatal , rasa terbakar, dan dermatitis
alergika.
b. Pemakaian azelaic acid mempunyai kemampuan untuk memutihkan kulit ,
hasilnya hampir sama dengan hidrokuinon tetapi dapat megakibatkan rasa gatal
dan menyengat.
2.4.11 Prognosis
Prognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan tergantung
pada faktor penyebabnya. Hiperpigmentasi pada melasma tipe epidermal mempunyai
prognosis yang lebih baik daripada tipe dermal. Hal ini disebabkan karena pigmen pada
lapisan dermis butuh waktu yang lebih lama untuk berubah dibandingkan pigmen pada

lapisan epidermis karena tidak ada terapi efektif yang mampu menghilangkan pigmen di
lapisan dermis.
Melasma dapat timbul pada wanita hamil dan pada penggunaan kontrasepsi
oral. Hiperpigmentasi yang timbul pada masa kehamilan biasanya menghilang secara
spontan setelah beberapa bulan setelah melahirkan. Pada penggunaan kontrasepsi
oral, hiperpigmentasi membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh. Melasma
dapat menetap selama beberapa tahun setelah penghentian kontrasepsi oral.
Kasus-kasus resisten atau rekuren sering terjadi dan pasti terjadi jika pasien tidak
memperhatikan dengan baik untuk menghindari cahaya matahari secara sempurna.
Sehingga pengobatan dan perawatan kulit pada pasien melasma harus dilakukan
secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronik residif.

Sinar UV

Akumulasi hormone
(estrogen, progesterone,
dan MSH)

Gugus sulfhidril di
bagian epidermis
rusak

Enzim
tirosinase tidak
dihambat
Terjadi proses
melanogenesis

Meningkat saat
kehamilan trimester 3

Ras

Kosmetika

Obat

Terjadi
fotosensitivitas

Secara kumulatif
tertimbun di lapisan
dermis bagian atas

Hiperpigmentasi
pada daerah wajah
Genetik

Terdapat pada pil


kontrasepsi

Terjadi efek samping


pada kulit yang
sensitif

Idiopatik

MK: Kerusakan
integritas kulit

Menyebabkan terjadinya
hiperpigmentasi pada kulit
wajah
MK : Kurang
pengetahuan
MK : Gangguan
body image

MK : Koping
individu inefektif

MELASMA
MK : Ansietas

Memerlukan
perawatan
khusus

Dahi, hidung, pipi


bagian medial, bawah
hidung, serta dagu

Sentrofasial

Hidung dan pipi


bagian lateral

Malar

Pada daerah
mandibula

Mandibular

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Kasus:
Ny.C usia 30 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan kulit wajah tampak
berwarna gelap dan timbul bercak-bercak gelap/kehitaman sekitar dagu, dahi dan pipi.
Bercak kehitaman itu mulai muncul 2 tahun yang lalu semenjak dia menggunakan
kontrasepsi, dan bertambah parah semenjak Ny.C menggunakan kosmetik yang dijual bebas
di pasaran.
3.1 Pengkajian
3.1.1 Anamnesa
a. Data Demografi klien :
1) Nama
: Ny. C
7) Agama
2) Usia
: 30 tahun
8) Tanggal MRS
3) Jenis Kelamin
: Perempuan
9) Jam MRS
4) Suku / bangsa
: Jawa/ Indonesia
10) Diagnosa
5) Pekerjaan
: wiraswasta
6) Alamat
: surabaya
Identitas Penanggung Jawab :
1) Nama
: Tn. D
2) Umur
: 40 tahun
3) Jenis kelamin
: Laki-laki
4) Pendidikan/ pekerjaan : SLTA/ wiraswasta
5) Hubungan dg klien : Suami

: Islam
: 8 Feb 2012
: 16.00 WIB
: Melasma

b. Keluhan Utama: klien mengatakan mengalami bercak hitam pada daerah wajah
c. Riwayat Penyakit Sekarang: kulit wajah tampak berwarna gelap dan timbul
bercak-bercak gelap sekitar dagu, dahi dan pipi.
d. Riwayat Penyakit sebelumnya : e. Riwayat Kesehatan Keluarga:
Komposisi keluarga :
Lingkungan rumah dan komunitas : Lingkungan sekitar rumah

pasien berada di area pemukiman padat penduduk


Kultur dan kepercayaan : Perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan :

sering

menggunakan kosmetik secara sembarangan dan juga sering

3.1.2

terpapar sinar matahari.


Persepsi keluarga tentang penyakit ibu : cobaan Tuhan

Pemeriksaan Fisik
a. B1 (breath)
: RR 70 x/menit, Suhu (36 C), napas normal

b. B2 (blood)
: TD 120/80 mmhg, HR normal
c. B3(brain)
: gelisah
d. B4 (bladder)
: warna urin dan feses normal
-Urine : warna kuning, jernih
-Feses : warna kuning pekat
e. B5 (bowel)
: BB/TB (65/155),
f. B6 (bone)
: terjadi bercak hitam di daerah wajah ( di sekitar tulang pipi bagian atas)
3.1.3 Pemeriksaan Penunjang
a) pemeriksaan dengan histopatologik
untuk mengetahui melanosit dan untuk mengetahui makrofag bermelanin di sekitar
pembuluh darah.
b)Pemeriksaan mikroskop elektron
mikroskop elektron untuk gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal
memberi kesan aktivitas melanosit meningkat.
c) Pemeriksaan dengan sinar wood
Untuk mengetahui tipe-tipe lesi dan kontrasnya .
tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kotras apabila di sinar wood,
sedangkan tipe tipe tidak jelas sinar ood lesi menjadi tidak jelas edangkan
dengan sinar biasa jelas terlihat.
3.2 Analisa Data
Data

Etiologi

DS : klien menyatakan malu

adanya proses melanogenesis

terhadap kondisi wajahnya

Masalah Keperawatan
Gangguan citra tubuh
berhubungan

terjadi hiperpigmentasi pada


DO : terdapat hiperpigmentasi

kulit wajah

pada daerah wajah


gangguan citra tubuh
DS : Ny. T menyatakan tidak

Reaksi kosmetik

nyaman dengan keadaannya

jaringan/kulit
Terjadi fotosensitivitas

DO : Keadaan kulit Ny.T


timbul bercak hitam

Gangguan integritas

terjadi hiperpigmentasi pada


kulit wajah

kerusakan integritas kulit


DS

bersosialisasi,

Ny.T
lebih

jarang

kerusakan integritas kulit

Koping individu inefektif

sering
gangguan body image

menutup diri, merasa


DO : sering menunduk apabila

koping individu inefektif

diajak bicara

DS : Ny. T merasa kurang


percaya

diri

Kerusakan integritas kulit

Ansietas

dengan

keadaannya

Memerlukan perawatan
khusus

DO : Kurang pengetahuan
Ansietas
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat
hiperpigmentasi pada kulit
2. Gangguan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan fotosensitivitas pada kulit
3. Koping individu inefektif berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat
paparan radiasi sinar ultraviolet
4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan akan penyakit yang diderita
3.4 Intervensi Keperawatan
1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat
hiperpigmentasi pada kulit

Tujuan :
Individu akan mengimplementasikan pola koping yang baru dan menyebutkan serta
mendemonstrasikan penerimaan atas penampilannya
Kriteria Hasil :
a. Klien lebih percaya diri
b. Lebih mudah bersosialisasi dengan lingkungan
No Intervensi
1.

Rasional

Membangun hubungan saling percaya Hal ini menunjukkan penerimaan dan


antara perawat dengan klien

2.

Mendukung

interaksi

meningkatkan rasa percaya diri klien

sosial

klien Memperkuat

kepada keluarga dan lingkungan

tersebut

kesan

diterima

dan

bahwa
bahwa

individu
sistem

pendukug sebelumya masih ada


3.

Berikan intervensi yang spesifik akan Membantu

perawat

merencanakan

situasi tertentu
intervensi yang efektif guna memenuhi
Contoh :
kebutuhan klien
Gali alternatif yang realistis dan berikan
dukungan
Gali kekuatan dan sumber daya yang
ada bersama individu sebagai kekuatan
internal
2. Gangguan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan fotosensitivitas pada kulit
Tujuan : Pasien akan memperlihatkan penyembuhan jaringan / kulit yang progresif
Kriteria Hasil :
a. Bercak kehitaman berkurang
b. Menunjukkan perbaikan kulit yang progresif
No

Intervensi

1.

Menganjurkan
sementara

Rasional
pasien

agar

menghentikan

untuk Mencegah agar tidak terjadi komplikasi

pemakaian lebih lanjut

kosmetik
2.

Menyarankan

pasien

agar Vitamin

sangat

berguna

mengkonsumsi makanan yang baik mengembalikan kesehatan kulit

untuk

untuk kesehatan kulit (makanan yang


mengandung vitamin E)
3.

Kolaborasi dengan dokter spesialis kulit Untuk penanganan lebih tepat dalam
untuk penanganan lebih lanjut

penanganan terjadinya bercak kehitaman

3. Koping individu inefektif berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat


paparan radiasi sinar ultraviolet
Tujuan : Individu bisa menemukan upaya yang tepat serta membuat keputusan untuk
mengubah situasi provokatif di lingkungan personal
Kriteria Hasil :
a. Pasien dapat mengungkapkan perasaan yang berhubungan dengan kondisi emosional
b. Pasien dapat mengidentifikasi pola respons dan dampaknya
c. Pasien dapat mengidentifikasi kekuatan diri dan menerima dukungan melalui
hubungan intrapersonal
No
1.

Intervensi
Kaji

faktor

penyebab

Rasional
dan

faktor Membantu

penunjang

perawat

merencanakan

intervensi yang efektif guna memenuhi


kebutuhan klien

2.

Bina hubungan saling percaya

Membantu klien dalam mempertahankan


keseimbangan

emosional

ketika

berhubungan dengan orang lain


3.

Kaji status koping individu saat ini

Membantu perawat dengan memperoleh


informasi tambahan sebagai bahan untuk
merencanakan intervensi lanjutan

4.

Bantu klien mengembangkan strategi Membantu klien dalam mempertahankan


pemecahan masalah yang tepat dengan konsep diri dan menjaga hubungan yang
berdiskusi

menyenangkan dengan orang lain.

4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan akan penyakit yang diderita

Tujuan : pasien merasa lebih nyaman secara psikologis dan fisiologis setelah
diberikan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil :
a. Mekanisme koping pasien efektif.
b. Pasien menyatakan lebih baik daripada sebelumnya
No

Intervensi

Rasional

1.

Kaji tingkat ansietas pasien

Untuk mengetahui seberapa cemas paien


dengan kondisinya

2.

Beri kenyamanan dan ketentraman hati: Meningkatkan rasa nyaman pasien dengan
damping pasien dengan komunikasi penekanan penjelasan bahwa setiap orang
teurapetik

3.

pasti akan merasakan cemas

Berikan Health Eaducation mengenai Meningkatkan


penyakit yang dideritanya

pengetahuan

pasien

mengenai penyakit yang dideritanya serta


member pemahaman tentang pengobatan
yang harus dijalani

4.

Gali

Intervensi

yang

menurunkan Mengurangi kecemasan dengan relaksasi

kecemasan : missal terapi music

pada indera tubuh yang lain

BAB 4
KEWIRAUSAHAAN
Kasiat daun kemangi
Kemangi adalah jenis sayur yang daunnya yang memiliki aroma yang khas. Kemangi
juga dikenal sebagai sayuran yang dapat dimakan segar sebagai lalapan. Tanaman yang beraroma
wangi menyegarkan ini dapat dimanfaatkan untuk menghilangkan bau badan dan baumulut.
Tanaman ini juga mengandung minyak atsiri, askorbat, asam kafeat, iskulin, histidin,
magnesium, betakarotin, dan beta sitosterol.
Di beberapa salon, minyak atsiri kemangi dapat digunakan untuk pijat aroma terapi
karena minyak atsiri kemangi dapat meringannkan dan menyegarkan tubuh. Minyak atsiri dari
kemangi banyak digunakan sebagai bahan camouran pembuatan obat ataupun untuk perawatan
tubuh, seperti sabun mandi, parfum, body lition, minyak gosok dan permen pelega tenggorokan.
(putriyanti, 2006)

Manfaat Daun Kemangi Bagi Wajah - Sel kulit mati dapat menimbulkan minyak yang
berlebih sehingga mengakibatkan komedo hitam di wajah, minyak atau sisa make-up yang tidak
bersih dan akhirnya menyumbat pori-pori wajah menimbulkan ketidakhalusan kulit. Komedo
biasanya bermunculan di area T wajah, yaitu dahi dan hidung yang produksi minyaknya banyak.
Komedo adalah tahap awal terjadinya jerawat. Jika tumpukan komedo terkena bakteri akan
terjadi pembengkakan dan timbullah jerawat.
Tips sehari hari mengatasi melasma
Pakai daun kemangi, cuci bersih, ambil daunya saja, beri air panas, diamkan sampai
dingin. Setelah dingin, pakailah untuk mencuci wajah. Lakukan 2x sehari ketika akan tidur
Cara membuat Sabun Mandi
Bahan-Bahan yang dibutuhkan :
1. Minyak atau Lemak Hampir semua minyak / lemak alami bisa dibuat menjadi sabun.
Cari yang mudah saja seperti: Minyak Kelapa, Minyak Sawit, Minyak Zaitun, Minyak
Jagung, Minyak Kedelai.
2. NaOH / KOH Untuk mengubah minyak / lemak menjadi sabun. Bisa beli di toko bahan
kimia, ambil yang teknis saja.
3. Air Sebagai katalis/pelarut. Pilih air sulingan atau air minum kemasan. Air dari pam
tidak bagus, banyak mengandung mineral.
4. Essential dan Fragrance Oils Sebagai pengharum. Bahan herbal dari kemangi.
5. Pewarna Untuk mewarnai sabun. Bisa juga memakai pewarna makanan.
6. Zat Aditif Rempah, herbal (kemangi), talk, tepung kanji/maizena dapat ditambahkan
pada saat trace.
Alat-alat yang dibutuhkan :
1. Sebuah masker sederhana - Dipakai selama pembuatan larutan NaOH / KOH saja.
2. Kacamata - Dipakai selama pembuatan larutan NaOH / KOH saja.
3. Sepasang sarung tangan karet - Dipakai selama pembuatan sabun.
4. Botol plastik - Untuk wadah air.
5. Timbangan dapur (dengan skala terkecil 1 atau 5 gram).
6. Kantong plastik kecil - Untuk menimbang NaOH/KOH.
7. Sendok stainless steel atau plastik-polipropilen - Untuk menuangkan NaOH / KOH dan
mengaduknya.
8. Wadah dari gelas atau plastik-polipropilene - Untuk tempat larutan NaOH/KOH dengan
air.
9. Wadah dari plastik - Untuk menimbang serta tempat air dan minyak.
10. Kain - Untuk menutup cetakan setelah diisi sabun.
11. Plastik tipis - Untuk melapisi cetakan.
12. Cetakan.
13. Blender dengan tutupnya.
14. Kain - Untuk menutup blender.
Cara pembuatan :

1. Siapkan cetakan. Cetakan bisa apa saja. Bisa loyang yang diminyaki, baki plastik yang
dialasi plastik tipis atau pipa PVC yang diminyaki. Siapkan cetakan yang cukup untuk
menampung semua hasil pembuatan sabun.
2. Cetakan: Untuk cetakan anda bisa menggunakan kayu atau karton yang dilapisi plastik
tipis, bahkan pipa PVC bisa dipakai. Jika menggunakan pipa PVC tutup bagian bawah
dengan plastik yang diikat dengan karet gelang, semprotkan minyak ke dalamnya,
tuangkan hasil sabun. Setelah mengeras buka tutupnya, dorong lalu potong akan
menghasilkan sabun yang bulat.
Resep Sabun Cair :
1. 340 g Minyak Sawit
2. 170 g Minyak Kelapa
3. 50 g Minyak Zaitun
4. 122 g KOH Kalium hidroksida + 250 g Air
5. 10 cc fragrance + pewarna
6. (Proses Pada Suhu ruangan)
Cara kerja
Timbang air dan NaOH / KOH, sesuai dengan Resep. Larutkan NaOH / KOH ke dalam
air sejuk / dingin (Jangan menggunakan wadah aluminium. Gunakan stainless steel, gelas pyrex
atau plastik-poliproplen). Jangan menuangkan air ke NaOH / KOH. Tuangkan NaOH / KOH ke
dalam air sedikit demi sedikit. Aduk higga larut. Pertama-tama larutan akan panas dan berwarna
keputihan. Setelah larut semuanya, simpan di tempat aman untuk didinginkan sampai suhu
ruangan. Akan didapatkan larutan yang jernih.
Timbang minyak (Minyak Kelapa, Minyak Sawit, Minyak Zaitun, Minyak Jagung,
Minyak Kedelai) sesuai dengan Resep. Tuangkan minyak yang sudah ditimbang ke dalam
blender.
Hati hati tuangkan larutan NaOH / KOH ke dalam minyak.
Pasang cover blender, taruh kain di atas cover tadi untuk menghindari cipratan dan proses
pada putaran terendah. Hindari jangan sampai menciprat ke muka atau badan anda. Hentikan
blender dan periksa sabun untuk melihat tahap trace. Trace adalah kondisi dimana sabun
sudah terbentuk dan merupakan akhir dari proses pengadukan. Tandanya adalah ketika campuran
sabun mulai mengental. Apabila disentuh dengan sendok, maka beberapa detik bekas sendok tadi
masih membekas, itulah mengapa dinamakan trace.Pada saat trace tadi anda bisa
menambahkan pengharum, pewarna atau aditif. Aduk beberapa detik kemudian hentikan putaran
blender.
Tuang hasil sabun ini ke dalam cetakan. Tutup dengan kain untuk insulasi. Simpan sabun dalam
cetakan tadi selama satu hingga dua hari. Kemudian keluarkan dari cetakan, potong sesuai selera.
Simpan sekurang-kurangnya 3 minggu sebelum dipakai.
Cara penggunanan sabun kemangi
1. Tuangkan sabun di telapak tangan secukupnya kurang lebih sebutir biji jagung
2. Basahi dengan air sampai berbusa
3. Usapkan pada wajah secara merata
4. Bilas dengan dengan air bersih hingga busa tidak tersisah
5. Apabila terkena mata bilas hingga bersih dengan air

Gunakan secara teratur 2-3 X sehari atau sesuai kebutuhan untuk mencapai hasil yang
maksimal.
Sumber
http://www.kalbe.co.id
http://en.wikipedia.org/wiki/melasma
http://www.ummigroup.co.id
Sumber: http://wiki.bestlagu.com/health/173962-manfaat-daun-kemangi-bagi-wajah.html
Putriyanti, dian. 2006, 100% cantik rahasia dibalik buah dan sayur, best, jakarta

BAB 5
KESIMPULAN

Kelainan pigmentasi adalah perubahan warna kulit yang menjadi lebih putih, lebih hitam, atau
coklat dibandingkan dengan warna kulit normal serta bersifat macular serta sedikit banyak
dipengaruhi oleh perubahan warna bersumber pada melanin. Disamping itu, hal tersebut juga
dapat dipengaruhi oleh berbagai macam gaktor mulai dari genetik, pajanan bahan kimia, idopatik
dan lain sebagainnya. Macam-macam kelainan pigmentasi pada kulit ada beberapa diantaranya
adalah vitiligo, albino, hipopigmentasi pasca inflamasi serta melanosis.
Vitiligo yang merupakan hipomelanosis idiopatik di dapat ditandai dengan adanya macula putih
yang dapat meluas. Sedangkan Albino atau Albinisme merupakan salah satu bentuk dari
hypopigmentary congenital disorder. Kemudian hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan

hilangnya warna kulit (pigmentasi) setelah kulit mengalami cedera. Sementara itu melanosis
merupakan kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit yg berupa hipermelanosis
bila produksi pigmen melanin bertambah, hipomelanosis bila reproduksi pigmen melanin
berkurang. Penatalaksanaan asuhan keperawatannya pun berbeda tergntung pada etiologi tiap
kelainan.