EDEMA PARU

DEFINSI
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan
tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang
intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau
melalui saluran limfatik.
Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting
diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh
adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan
oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula
pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik
PATOFISIOLOGI
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari
bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringanjaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak
tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran
darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala selsel darah
).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang
langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong
udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh
darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk
dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan
pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini
kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini
dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat
dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat

dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan
pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
ETIOLOGI
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :

A. Post Lung Transplant.

B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.
E. Eclampsia
F. Post Cardioversion.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.
PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3
kelompok :
a. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :
Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya
ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta.
b. Peningkatan preload (Volume overload) :
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral,
Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal
Defect).
c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :
Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada
Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.
a. Stadium 1.

Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium
ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya
saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3).
b. Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B).
Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas
kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan
fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja(3).
c. Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left
intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams
digunakan dengan hati-hati.
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler
paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru
walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin
sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclicnucleotide
phosphodiesterase akan mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang
penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal;
hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun
tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi

peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang
rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS EDEMA PARU
Pemeriksaan Fisik
Sianosis
Ronchi

sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.

basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang

disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut
sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.
Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,
tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa
ditemukan
Laboratorium
Analisa gas

darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

Enzim kardiospesifik
Darah

meningkat jika penyebabnya infark miokard.

rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB,

Troponin T), angiografi koroner.

Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray)
dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluhpembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru
yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh
struktur-struktur tulang dari dinding dada.
X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak
tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah
dari pulmonary edema dapat menunjukanopacification (pemutihan) yang signifikan pada paruparu dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini
mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin
memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

EDEMA PARU PADA ANJING (CANINE PULMONARY EDEMA)

I. DEFINISI
Edema paru diidentifikasi sebagai penumpukan cairan di paru-paru. Hal ini sering
dikaitkan dengan pneumonia, meskipun ada banyak kemungkinan penyebab lain. Paru-paru
normal memiliki cairan yang dipindahkan dari paru-paru ke dalam ruang internal tubuh, proses
yang sedang berjalan untuk fungsi sehat dan normal. Setiap tekanan yang ditambahkan dalam
paru-paru anjing dapat merusak mekanisme ini, yang mengarah ke penumpukan cairan di paruparu.
Jika ini kelebihan cairan tidak dihapus, edema bentuk. Kerusakan dapat terjadi jika
kondisi ini dibiarkan tidak diobati, tetapi ketika diobati dengan tepat, hasilnya adalah positif.
Hewan dari segala usia, jenis kelamin, dan ras dapat didiagnosis dengan edema paru. Edema
paru mempengaruhi baik sistem pernapasan dan kardiovaskular.
Edema paru Canine terjadi ketika cairan menumpuk di paru-paru anjing. ini menyertai
gagal jantung kongestif dan hasil dari darah tidak memompa cukup cepat, yang memungkinkan
cairan bocor melalui kapiler ke paru-paru. Seringkali edema paru anjing terlihat dalam
hubungannya dengan kedua ascites, penumpukan cairan di perut, dan edema perifer atau tungkai
anjing, penumpukan cairan di bawah kulit.
II. SIGNALMENT
Nama Hewan : Romi
Jenis Hewan : Anjing
Ras : Kintamani
Jenis Kelamin : Jantan

III.

Umur : 3,5 tahun

Berat Badan : 4,5 kg
Warna : warna putih spesifik, hitam atau cokelat
ANAMNESA
Tanda-tanda klinis tergantung pada penyebab
Tingkat keparahan edema
Kecepatan onset
Historical Findings

Nafas yg sulit
Tachypnea
Batuk kering
Physical Examination Findings
Crackles pada akhir inspirasi
Crackles dan mengeluarkan bunyi saat inspirasi dan ekspirasi
Merah muda diwarnai sekresi berbusa dari nares dan mulut (tahap akhir)
Jantung murmur, gallop, dan aritmia (hewan dengan edema paru kardiogenik)
IV. PENYEBAB
Secara umum penyebab dari pulmonary edema dibagi menjadi empat yaitu sebagai
berikut :
1. Tinggi Hidrostatik Tekanan kapiler
o Kardiogenik Cardiomyopathy (yaitu, dilatasi, hipertrofi, menengah, dan membatasi), katup mitral
endocardiosis, pecah korda tendinea, tirotoksikosis, endokarditis, penyakit katup aorta, patent
ductus arteriosus, defek septum ventral, dan aritmia
o Non Kardiogenik
Pemberian cairan intravena kardiogenik terlalu bersemangat:
2. Rendah oncotic Tekanan kapiler
o Hypoproteinemia (Terlalu sedikit protein dalam darah)
o Terlalu bersemangat cairan intravena
3. Tinggi Permeabilitas epitel kapiler atau alveolus
o Pneumonia
o Racun (misalnya, asap, isi lambung, dan bisa ular)
o Pitam panas, koagulasi intravaskular diseminata
o Hampir tenggelam (di mana jumlah yang tinggi cairan memasuki paru-paru)
o Beredar endotoksin
4. Tinggi intratorasik atau interstisial Tekanan Negatif
o Obstruksi jalan napas bagian atas
o Reexpansion paru-paru atelectatic
5. Mekanisme tidak diketahui
o Neurogenik (misalnya, kejang, trauma kepala, dan listrik)

V. DIAGNOSA
Diagnosis akan didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, analisis EKG, jumlah
darah, serum kimia, urinalisis, pemeriksaan tinja X-ray dan tes khusus lainnya sebagaimana yang
dijaminkan. Kasus yang parah memerlukan perawatan segera seperti sesak napas dan kematian
dapat terjadi.
Mendapatkan riwayat medis dan melakukan pemeriksaan fisik adalah langkah pertama
dalam mendiagnosis edema paru. Melakukan aukultasi/mendengarkan dada hewan anjing dengan
stetoskop untuk menentukan apakah udara bergerak masuk dan keluar dari paru-paru dan saluran
udara suara normal. Selain itu juga menggunakan stetoskop untuk memeriksa hati hewan untuk
murmur (suara abnormal antara detak jantung) atau perubahan irama dan denyut jantung.
Untuk mendukung pemeriksaan fisik maka dilakukan pemeriksaan radiografi dada (Xray) untuk mengkonfirmasi diagnosis edema paru. Setelah edema paru didiagnosis, setelah itu
akan dilakukan tes tambahan untuk menentukan sifat cairan dan melihat ke penyebab yang
mungkin untuk edema.
VI. DIAGNOSA DIFFERENSIAL
Harus dibedakan dari penyebab lain dari batuk atau dyspnea seperti obstruksi saluran udara
bagian atas, tracheitis, bronkitis, pneumonia, penyakit heartworm, runtuh trakea, benda asing
pernapasan, dan neoplasia. Radiografi dada dan pengujian hematologi akan membantu
mengecualikan.
Banyak hewan dengan edema paru kardiogenik memiliki tanda-tanda lain dari penyakit
jantung (misalnya, murmur, aritmia, dan takikardia).
Karakter dari batuk (yaitu, kering dibandingkan basah) dan dyspnea (yaitu, ekspirasi
dibandingkan inspirasi) lebih dapat menentukan penyebab tanda-tanda klinis.
VII. DARAH / URINE TES
Membantu dalam mengevaluasi penyebab noncardiogenic edema paru. Umumnya normal
pada hewan dengan edema kardiogenik. Mungkin melihat leukogram stres, azotemia prerenal,
dan enzim hati yang tinggi sebagai akibat dari kemacetan pasif
VIII. DIAGNOSTIK LAIN
Darah arteri gas analisis dokumen hipoksemia, tapi ini tidak berkorelasi baik dengan
keparahan edema paru.

IX. GAMBAR RADIOGRAFI

1. Thoracic radiografi

Tanda-tanda radiografi edema paru bervariasi dengan tingkat keparahan dan penyebab edema.

Pola paru interstisial atau alveolar adalah karakteristik dari edema paru.

Keterangan: Radiografi digunakan untuk mendiagnosa edema paru, yang merupakan

penumpukan cairan dalam paru-paru itu sendiri. Semua daerah keputihan di bagian kanan atas
dari paru-paru adalah cairan. Biasanya daerah ini harus menjadi hitam karena dipenuhi dengan

udara.
Edema paru kardiogenik sering dikaitkan dengan kardiomegali (atrium paling sering
meninggalkan atau aurikularis embel) dan pembesaran vena paru. Edema paru kardiogenik awal
pada anjing sering terletak di daerah hilus. Pada hewan dengan gagal jantung stadium lanjut,
edema menjadi baur. Edema biasanya simetris, tetapi mungkin mulai di lobus paru kanan ekor

Keterengan: Dalam pandangan sisi perhatikan bagaimana akhir dari trakea yang lebih sempit.
Hal ini disebabkan oleh pembesaran atrium kiri mengompresi. Kompresi ini merupakan
penyebab umum dari batuk pada anjing dengan pembesaran jantung.
Edema paru neurogenik sering terletak di bidang paru ekor

X. TES DIAGNOSTIK
Tekanan kapiler pulmoner, indikator tekanan atrium kiri, dapat diukur dengan kateter
Swan Ganz sementara "terjepit" di arteri paru. Tekanan tinggi (> 20-25 mmHg) biasanya
ditemukan pada hewan dengan edema paru kardiogenik. Tekanan vena sentral tidak selalu tinggi
pada hewan dengan gagal jantung kiri.
XI. TINDAK LANJUT
Pemantauan Pasien
Thoracic radiografi untuk menilai pengobatan
Kemungkinan komplikasi
Kardiogenik Pulmonary Edema Sering berulang karena penyebab menghasut jarang dihilangkan.
Respon terhadap pengobatan indikator yang baik jangka pendek prognosis. Prognosis jangka
panjang dijaga karena penyakit yang mendasari.
XII. GEJALA KLINIS
Adapun tanda-tanda klinis biasanya muncul dalam gangguan ini yaitu sebagai berikut :
o Berlendir nasal discharge, serosa, berair
o Dispnea, sulit, pernapasan mulut terbuka, mendengus, terengah-engah
o Peningkatan tingkat pernapasan, polypnea, tachypnea, hyperpnea
o Suara napas abnormal saluran udara bagian atas, aliran udara obstruksi, stertor, mendengkur
o Abnormal paru atau suara pleura, rales, crackles, mengi, menggosok gesekan
o Takikardia pulsa, cepat, denyut jantung yang tinggi
XIII. PENGOBATAN
Pengobatan untuk edema paru dapat melibatkan beberapa tujuan:

o Menstabilkan pasien. Jika pasien mengalami kesulitan bernapas yang signifikan atau jika tidak
stabil, terapi oksigen dan perawatan lain mungkin diperlukan untuk menstabilkan hewan
peliharaan. Karena edema paru dapat mengatur panggung untuk pengembangan pneumonia,
antibiotik kadang-kadang diberikan bersama dengan perawatan lainnya.
o Perlakukan edema. Dalam kebanyakan kasus, obat-obatan dapat diberikan untuk mengatasi
edema. Jika akumulasi cairan yang parah, rawat inap mungkin dianjurkan sehingga pasien dapat
didukung dan dipantau sebagai pengobatan mengalami kemajuan. Dokter hewan Anda mungkin
menyarankan mengulangi sinar-X dada secara berkala untuk memantau seberapa baik edema
yang menyelesaikan.
o Alamat penyakit yang mendasari Penyebab yang mendasari untuk edema paru (misalnya, gagal
jantung) mungkin perlu dikelola dengan obat tambahan, pemantauan,. Dan tindak lanjut tes
diagnostik.
Hasil untuk hewan peliharaan dengan edema paru akan sangat tergantung pada penyebab
edema. Misalnya, jika hewan peliharaan memiliki gagal jantung, edema dapat kembali kecuali
gagal jantung diperlakukan secara efektif. Dalam kasus ini, gagal jantung merupakan penyakit
kronis, sehingga selalu ada kemungkinan bahwa edema paru dapat kembali. Sebaliknya, jika
hasil edema paru dari peristiwa traumatis (seperti cedera kepala atau tercekik), bisa diobati
secara definitif asalkan pasien pulih dari trauma menghasut.
Pengobatan
Jika hewan memiliki gangguan pernapasan, penanganan minimal dan oksigen tambahan
(<50%) ditunjukkan. Diagnostik harus ditunda sampai kondisi hewan yang lebih stabil. Intubasi
dan ventilasi jika diperlukan.
Jika hewan yang stabil dan edema tidak parah, memperlakukan sebagai pasien rawat
jalan. Cage istirahat atau pembatasan latihan dianjurkan sampai edema diselesaikan. Kandungan
natrium dari diet harus dibatasi (<13 mg / kg / hari; <90 mg/100 gram makanan kering) pada
pasien dengan edema kardiogenik.
Obat-obatan
o Untuk Mengurangi Edema: Diuretik (misalnya, furosemide dan hidroklorotiazida) Vasodilator
o

(misalnya, nitrogliserin, nitroprusside, dan enalapril)

Untuk Meningkatkan Pengiriman Oksigen: untuk Alveoli
aminofilin,teofilin, terbutaline)

Untuk

Bronkodilator (misalnya,

 Mengurangi Kecemasan (Gunakan Hanya Jika Diperlukan): Morfin (anjing saja) Acepromazine
Diazepam
o Untuk Meningkatkan tekanan oncotic kapiler: Plasma Intravenous koloid (misalnya, dekstran
o

dan hetastarch)
Untuk Mengobati Permeabilitas Vaskular Tinggi: Obati penyakit yang mendasari.
Pertimbangkan kortikosteroid.

Kontraindikasi
Kecuali khusus ditunjukkan, obat dengan tindakan inotropik negatif tidak boleh digunakan pada
hewan dengan edema paru kardiogenik. Morfin merupakan kontraindikasi pada hewan dengan
edema paru neurogenik.
Kewaspadaan
Cardiac output berkurang, hipotensi, dan azotemia prerenal dapat terjadi dengan penggunaan
berlebihan dari diuretik atau vasodilator