Anda di halaman 1dari 28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi

1. Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu;

skin atau kulit,

connective tissue atau jaringan penyambung, aponeurosis atau galea aponeurotika,


loose conective tissue atau jaringan penunjang longgar dan pericranium (Snell, 2006).
2. Tengkorak
Struktur tulang yang menutupi dan melindungi otak, terdiri dari tulang kranium dan
tulang muka. Tulang kranium terdiri dari 3 lapisan: lapisan luar, diploe dan lapsan
dalam. Lapisan luar dan dalam merupakan struktur yang kuat, sedangkan diploe
merupakan struktur yang menyerupai busa. Lapisan dalam membentuk rongga/fossa:
fossa anterior (di dalamnya terdapat lobus frontalis), fossa tengah (di dalamnya
terdapat lobus temporalis, parietalis dan oksipitalis) dan fossa posterior (di dalamnya
terdapat otak tengah dan sereblum).
3. Meningen
Adalah selaput yang menutupi otak dan medula spinalis yang berfungsi sebagai
pelindung. Meningen terdiri dari:
a. Durameter (lapisan luar)

Selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat tebal dan kuat,
di tempat tertentu mengandung rongga yang mengalirkan darah vena dari otak.
b. Arakhnoid (lapisan tengah)
Merupakan selaput halus yang memisahkan durameter dan piameter
membentuk sebuah kantong atau balon berisi cairan otak meliputi susunan
saraf pusat.
c. Piameter (lapisan dalam)
Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak,
berhubungan dengan arakhnoid melalui jaringan-jaringan ikat yang disebut
trabekel.
4. Otak
Otak terdiri dari 3 bagian utama yaitu:
a. Cerebrum
Serebrum terdiri dari 2 bagian hemispherium serebri kanan dan kiri. Setiap
hemisfer terbagi menjadi 4 lobus yaitu lobus frontal, parietal, temporal dan
oksipital yang masing-masing memiliki fungsi berbeda:
Lobus frontalis
: kontrol motorik gerakan volunter, terutama fungsi
bicara, kontrol emosi, moral, tingkah laku, atau etika.
Lobus temporal
: pendengaran, keseimbangan, emosi, memori.
Lobus oksipitalis
: pusat visual, mengenal obyek.
Lobus parietalis
: fungsi sensori umum, rasa (pengecapan).
b. Cereblum
Terdapat di bawah kranium menempati fossa serebri posterior di bawah
lapisan durameter. Cereblum mempunyai fungsi merangsang dan menghambat
serta bertanggung jawab terhadap koordinasi dan gerakan halus ditambah
mengontrol gerakan yang benar, keseimbangan posisi dan mengintegrasikan
input sensori.
c. Brainstem
Brainstem terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata. Otak tengah
(midbrain/ensefalon) menghubungkan pons dan sereblum dengan hemisfer
sereblum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik sebagai pusat reflek
pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan sereblum antara otak dan
medula, serta merupakan jembatan antara kedua sereblum, dan juga antara
medula dan sereblum. Pons berisi jaras sensorik dan motorik. Medua
oblongata membentuk bagian inferior dari batang otak, terdapat pusat-pusat
otonom yang berfungsi mengatur fungsi-fungsi vital seperti pernapasan,
frekuensi jantung, pusat muntah, tonus vasomotor, reflek gag, batuk dan bersin
(Ganong, 2002; Price, 2005).
5. Autoregulasi otak
a. Aliran Darah Otak

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis.
Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan
membentuk sirkulus Willisi. Vena-vena otak tidak mempunyai jaringan otot
didalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak mempunyai katup. Vena
tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus venosus cranialis (Snell,
2006).
b. Cerebral Perfusion Pressure
CPP Bentuk khas dari sirkulasi serebral yaitu aliran darah serebral secara
dinamik disesuaikan untuk melindungi aliran darah otak dari perubahan
tekanan perfusi. Aliran darah cenderung tetap konstan pada kisaran tekanan
darah sistemik (autoregulasi serebral). Kedua mekanisme lokal dan kontrol
autonomik neural berperan pada autoregulasi serebral. Peningkatan dan
penurunan tekanan arterial CO2 (PaCO2) akan meningkatkan dan menurunkan
aliran tekanan darah serebral dengan vasodilatasi dan vasokonstriksi serebral
yang tidak bergantung pada autoregulasi serebral (reaktivitas Con 2 serebral).
Setelah cedera kepala, autoregulasi aliran darah serebral mengalami gangguan
kebanyakan pasien. Pada pasien dengan cedera kepala berat terjadi gangguan
reaktivitas CO2 pada stage awal trauma (Dewi, 2013).
6. Hukum Monrroe-Kellie
Volume intrakranial adalah tetap karena sifat dasar dari tulang tengkorak yang tidak
elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume
komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan
serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl) (FKUPH, 2005).
Vic = V br + V csf + V bl

B. Cedera Otak Sedang


1. Definisi
Cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang terjadi baik secara
langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat kepada gangguan
fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, bersifat temporer atau
permanent (PERDOSSI, 2007).

Menurut Brain Injury Assosiation of America, cedera kepala adalah suatu


kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi
disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau
mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan
fungsi fisik (Snell, 2006).
Cedera otak adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai
atau tanpa perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya
kontinuitas otak (Hudak & Gallo, 2010).
Cedera otak sedang atau cedera kepala sedang merupakan cedera kepala
dengan skala koma glascow berkisar antara 9-13 terdapat abnormalitas gambaran
CT-scan dalam 48 jam (Torner, 1999 dalam anonim 2010).
2. Etiologi
a. Trauma tajam
Trauma oleh benda tajam : menyebabkan cedera setempat &
menimbulkan cedera local. Kerusakan local meliputi Contusio serebral,
hematom serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan perluasan masa
lesi, pergeseran otak atau hernia.
b. Trauma tumpul
Trauma oleh benda tumpul & menyebabkan cedera menyeluruh
(difusi) : kerusakannya menyebar secara luas & terjadi dalam 4 bentuk: cedera
akson, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi
kecil, multiple pada otak koma terjadi karena cedera menyebar pada hemisfer,
cerebral., batang otak atau kedua-duanya (Wijaya, 2013)
3. Klasifikasi
Cedera kepala menurut Dewantoro, dkk (2007) di klasifikasikan menjadi 3kelompok
berdasarkan nilai GCS (Glasgow Coma Scale) yaitu:
a. CKR (Cedera Kepala Ringan)
GCS > 13
Tidak ada fraktur tengkorak
Tidak ada kontusio serebri, hematom
Dapat terjadi kehilangan kesadaran tapi <30 menit
Tidak terdapat kelainan pada CT scan otak
Tidak memerlukan tindakan operasi
b. CKS (Cedera Kepala Sedang)

GCS 9-13
Kehilangan kesadaran (amnesia) >30 menit tapi < 24 jam
Muntah
Dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan (bingung)

Ditemukan kelainan pada CT scan otak

Memerlukan tindakan operasi untuk lesi intrakranial

Dirawat di RS setidaknya 48 jam

c. CKB (Cedera Kepala Berat)

GCS 3-8

Hilang kesadaran > 24 jam

Adanya kontusio serebri, laserasi/ hematoma intracranial

Menurut Wijaya dan Putri (2013) jenis cedera kepala:


a. Cedera kepala terbuka dapat menyebabkan fraktur pada tulang tengkorak dan
jaringan otak. Luka kepala terbuka akibat cedera kepala pecahnya tenkorak atau
luka penetrasi, besarnya cedera pada tipe ini ditentukan oleh velositas, masa dan
bentuk dari benturan. Kerusakan otak juga dapat terjadi jika tulang tengkorak
menusuk dan masuk ke dalam jaringan otak dan melukai durameter saraf otak,
jaringa sel otak akibat benda tajam/tembakan. Cedera kepala terbuka
memungkinkan kuman pathogen memiliki abses langsung ke otak.
b. Cedera kepala tertutup dapat disamakan dengan keluhan geger otak ringan dan
oedem serebral yang luas
Klasifi kasi berdasarkan lesi bisa fokal atau difus, bisa kerusakan aksonal
ataupun hematoma. Letak hematoma bisa ekstradural atau dikenal juga sebagai
hematoma epidural (EDH), bisa hematoma subdural (SDH), hematoma intraserebral
(ICH), ataupun perdarahan subaraknoid (SAH). Klasifikasi yang sering dipergunakan di
klinik berdasarkan derajat kesadaran Skala Koma Glasgow (Soertidewi, 2012).
Tabel Klasifikasi Cedera Kepala (CK) berdasarkan Skala Koma Glasgowk
Kategori
CK Ringan

GCS
13-15

CK Sedang

9-12

CK Berat

3-8

Gambaran KLinik
Pingsan <10 menit, defisit
neurologik (-)
Pingsan >10 menit s/d <6
jam, defisit neurologik (+)
Pingsan >6 jam,
defisit neurologik (+)

Scanning Otak
Normal
Abnormal
Abnormal

Catatan: Pada pasien cedera kranioserebral dengan GCS 13-15, pingsan <10 menit,
tanpa defisit neurologik, tetapi pada hasil skening otaknya terlihat perdarahan,
diagnosisnya bukan cedera kranioserebral ringan (CKR)/komosio, tetapi menjadi
cedera kranioserebral sedang (CKS)/kontusio.
Sedangkan menurut Morton, dkk (2012), Cedera kepala diklasifikasikan
menjadi cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera primer adalah
akibat cedera awal. Cedera awal menyebakan gangguan integritas fisik, kimia dan
listrik dari sel area tersebut, yang menyebabkan kematian sel. Cedera sekunder
meliputi meliputi respon fisiologis cedera otak, termasuk edema serebral, iskemia
serebral, perubahan biokomia, dan perubahan hemodinamika serebral.
a. Cedera otak primer
1) Laserasi kulit kepala
Laserasi kulit kepala sering menyebabkan perdarahan dalam jumlah besar
karena vaskularitas kulit kepala, dan sering menunjukkan adanya cedera
lain pada tuang tengkorak dan jaringan otak.
2) Fraktur tulang tengkorak (fraktur basis Cranii)
Tulang

tengkorak

memberikan

perlindungan

pada

otak

dengan

mendistribusikan tekanan keluar, yang mengurangi dampak langsung pada


otak. Penting untuk diingat bahwa pembuluh darah menjalar sepanjang
lekukan tulang permukaan dalam tulang tengkorak.
Fraktur yang langsung mengenai pembuluh darah tersebut dapat
mencederai pembuluh darah yang mengakibatkan hematoma epidural.
Fraktur basis kranii (fraktur dasar tengkorak) dapat menimbulkan
perembesan cairan serebrospinal lewat duramater yang robek. Perembesan
cairan serebrospinal yang terus-menerus dapat mengakibatkan meningitis
atau abses (Oman, McLain, & Scheetz, 2012).
Tanda-tanda dan gejala-gejala fraktur basis cranii (Oman, McLain, &
Scheetz, 2012):
- Sakit kepala
- Perubahan tingkat kesadaran
- Ekimosisi
- Rinore atau otore cairan serebrospinal

Penanganan fraktur basis cranii (Umar Kasan : 2000).


- Cegah peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak, misal cegah
batuk, mengejan, makanan yang tidak menyebabkan sembelit.
- Jaga kebersihan sekitar lubang hidung dan lubang telinga, jika perlu
dilakukan

tampon

steril

(Consul

ahli

THT)

pada

bloody

otorrhea/otoliquorrhea.
- Pada penderita dengan tanda-tanda bloody otorrhea/otoliquorrhea
penderita tidur dengan posisi terlentang dan kepala miring keposisi yang
sehat
3) Komusio (Gegar otak)
Gegar otak dikalsifikasikan sebagai cedera otak traumatic ringan dan
didefinisikan sebagai setiap perubahan status mental yang disebkan oleh
trauma yang dapat/ tidak dapat menimbulkan kehilangan kesadaran.
4) Kontusio (Memar otak)
Kontusio serebral adalah cedera fokal yang derajat keparahannya
tergantung pada ukuran dan luasnya cedera jaringan otak. Kontusia terjadi
akibat laserasi pembuluh darah kecil.
5) Hematoma epidural
Hematoma epidural adalah akumulasi darah diantara dural dan strukutur
bagian dalam otak, yang biasanya disebakan oleh laserasi arteri ekstradural.
Hematoma epidural berasal dari perdarahan arteri yang terletak diantara
meningens dan tulang tengkorak. Hal ini terjadi karena patah tulang
tengkorak yang telah merobek arteri. Dara di dalam arteri memiliki tekanan
lebih tinggi sehingga lebih cepat memancar.
6) Hematoma subdural
Hematoma subdural adalah akumulasi darah dibawah dura dan diatas
araknoid yang menutupi otak. Hematoma subdural berasal dari perdarahan
pada vena di sekeliling otak. Perdarahan bias terjadi segera setelah
terjadinya cedera kepala berat atau beberapa saat kemudian setelah terjadi
cedera kepala yang lebih ringan.

7) Hematoma intraserebral
Hematoma intraserebral adalah akumulasi darah dalam jaringan otak.
Penyebabnya yaitu adanya ffraktur tulang terdepresi, cedera tembak, dan
akselerasi-deselerasi mendadak.
8) Hemoragi subaraknoid traumatic
Hemoragi subaraknoid traumatic terjadi karena robek/ terpotongnya
pembuluh darah mikro pada lapisan araknoid.
9) Cedera aksonal difus
Cedera aksonal difus ditandai dengan sobeknya/ terpotongnya akson secara
langsung, yang memburuk selama 12-24 jam pertama karena adanya edema
difus dan lokal.
10) Cedera serebrovaskular
Cedera atau diseksi arteri ditandai dengan perdarahan kedalam dinding
pembuluh darah, yang menyebabkan kerusakan pada lapisan endotelial
paling dalam (intima). Kerusakan intima dapat menyebabkan pembentukan
bekuan darah/ flap intima, yang menyebabkan peyumbatan pembuluh darah
sehingga terjadi stroke.
b. Cedera otak sekunder
Cedera otak sekunder mencakup semua kejadian yang menyebabkan kerusakan
otak lebih lanjut yang terjadi setelah trauma.
1) Edema serebral
Edema serebral umumnya dialami oleh pasien cedera kepala saat 24-48 jam
setelah gangguan primer dan terutama memuncak pada 72 jam. Edema
serebral dapat memperburuk kondisi pasien sebelum kondisinya membaik.
2) Iskemia
Iskemia serebral terdiri dari kelas cedera sekunder yang serius dan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Iskemia serebral muncul pada

saat kondisi aliran darah berkurang atau tidak adekuat dalam memenuhi
kebutuha metabolic. Akhir dari iskemia yang tidak teratasi adalah infark/
kematian jaringan, yang mendorong terjadinya edema tambahan.
3) Sindrom herniasi
Sindrom herniasi menggambarkan kondisi dengan struktur serebral bergeser
didalam

cranium

karena

tekanan

yang

tinggi.

Triad

cushing

menggambarkan tiga tanda akhir herniasi, peningkatan tekanan darah


sistolik, penurunan frekuensi jantung, dan pola napas tidak teratur.
Perbandingan hasil pemeriksaan TIK dan sindrom herniasi

Tingkat respon terhadap

Peningkatan TIK
Diperlukan peningkatan

Sindrom herniasi
Tidak dapat distimulasi

stimulus
Fungsi motoric

stimulus
Kelemahan motorik

Kelemahan motorik nyata,

samara tau penyimpangan

tidak ada respon

pronator
Respon pupil lembam

Pupil dilatasi unilateral dan

Dapat stabil atau labil

terfiksasi
Triad cushing

Respon pupil
Tanda-tanda vital

menggambarkan tiga tanda


akhir herniasi, peningkatan
tekanan darah sistolik,
penurunan frekuensi
jantung, dan pola napas
tidak teratur.
4) Koma
Koma adalah perubahan kesadaran yang disebabkan oleh kerusakan
hemisfer otak/ batang otak. Koma terjadi akibat gangguan system yang
mengaktivasi retrikular (RAS). Koma dapat disebabkan oleh banyak hal
seperti infeksi system saraf pusat, gangguan elektrolit, hipertiroidisme,
hipotiroidisme, hipoksia, kejang, toksin. Kondisi koma dapat dibagi
menjadi koma ringan, koma, koma dalam.
5) Kondisi vegetative persisten

Kodisi vegetative persisten ditandai dengan periode koma seprti tidur yan
diikuti oleh kembali terjaga, tetapi disertai tidak adanya tingkat kognisi
yang jelas. Diagnosis kondisi vegetative persisten tidak dapat ditetapkan
sebelum 4 minggu awitan cedera otak traumatic dan koma.
4. Mekanisme Cedera Kepala
Pemahaman mengenai cedera kepala disertai pemeriksaan diagnostic dan
pemeriksaan fisik, membantu dalam mendiagnosis cedera kepala secara tepat.
Mekanisme khas cedera meliputi cedera akselerasi, deselerasi, akselerasideselarasi, coup-contre coup, cedera rotasional, dan cedera penetrasi.
a. Cedera akselerasi terjadi jika objek bergerak menghantam kepala yang tidak
bergerak
b. Cedera deselerasi terjadi jika kepala yang bergerak membentur objek diam,
seperti pada aksus jatuh atau tabrakan mobil ketika kepala membentur kaca
depan mobil. Cedera akselerasi-deselarasi sering kali terjadi dalamkasus
kecelakaan kendaraan bermotor dan episode kekerasan fisik.
c. Cedera coup-contre coup terjadi jika kepala terbentur, yang menyebabkan otak
bergerak dalam ruang cranial dan dengan kuat mengenai area tulang tengkorak
yang berlawanan serta area kepala yang pertama kali terbentur. Cedera
tersebut disebut juga cedera translasional karena benturan dapat berpindah ke
area otak yang berlawanan.
d. Cedera rotasional terjadi jika pukulan/ benturan menyebabkan otak berputar
dalam rongga tengkorak, yang menyebabkan peregangan atau robeknya
neuron dalam substansia alba serta robeknya pembuluh darah yang
memfiksasi otak dengan bagian dalam rongga tengkorak.
e. Cedera Penetrasi
Cedera penetrasi dapat disebabkan oleh peluru, pecahan peluru, atau benda
tajam lain yang bergerak dengan kecepatan yang cukup besar yang mengenai
kepala dan dapat merusak integritas tengkorak.
5. Patofisiologi
Sebagian besar cedera otak tidak disebabkan oleh cedera langsung terhadap
jaringan otak, tetapi terjadi sebagai akibat kekuatan luar yang membentur sisi luar
tengkorak kepala atau dari gerakan otak itu sendiri dalam rongga tengkorak. Pada

cedera deselerasi, kepala biasanya membentur suatu objek seperti kaca depan
mobil, sehingga terjadi deselerasi tengkorak yang berlangsung tiba-tiba. Otak
tetap bergerak ke arah depan, membentur bagian dalam tengorak tepat di bawah
titik bentur kemudian berbalik arah membentur sisi yang berlawanan dengan titik
bentur awal. Oleh sebab itu, cedera dapat terjadi pada daerah benturan (coup) atau
pada sisi sebaliknya (contra coup).
Sisi dalam tengkorak merupakan permukaan yang tidak rata. Gesekan
jaringan otak tehadap daerah ini dapat menyebabkan berbagai kerusakan terhadap
jaringan otak dan pembuluh darah.
Respon awal otak yang mengalami cedra adalah swelling. Memar pada
otak menyebabkan vasoliditasi dengan peningkatan aliran darah ke daerah
tersebut, menyebabkan penumpukan darah dan menimbulkan penekanan terhadap
jaringan otak sekitarnya. Karena tidak terdapat ruang lebih dalam tengkorak
kepala maka swelling dan daerah otak yang cedera akan meningkatkan tekanan
intraserebral dan menurunkan aliran darah ke otak. Peningkatan kandungan cairan
otak (edema) tidak segera terjadi tetapi mulai berkembang setelah 24 jam hingga
48 jam. Usaha dini untuk mempertahankan perfusi otak merupakan tindakan
penyelamatan hidup.
Kadar CO2 dalam darah mempengaruhi aliran darah serebral. Level normal
CO2 adalah 35-40 mmHg. Peningkatan kadar CO2 (Hipoventilasi) menyebabkan
vasodilatasi dan bengkak otak, sedangkan penurunan kadar CO2 (Hiperventilasi)
menyebabkan vasokontruksi dan serebral iskemia. Pada saat lampau, diperkirakan
bahwa dengan menurunkan kadar CO2 (hiperventilasi) pada penderita cedera
kepala akan mengurangi bengkak otak dan memperbaiki aliran darah otak. Akhirakhir ini dibuktikan bahwa hiperventilasi hanya memberikan peranan kecil
terhadap bengkak otak, tetapi berpengaruh besar dalam menurunkan aliran darah
otak karena vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan hipoksia serebral. Otak yang
mengalami cedera tidak mampu mentoleransi hipoksia.
Hipoventilasi atau hipoksia meningkatkan angka

kematian

dengan

mempertahankan ventilasi yang baik pada frekuensi nafas berkisar 15 kali


permenit dan aliran oksigen yang memadai merupakan hal yang sangat penting.
Hiperventilasi profilaksis pada cedera kepala sudah tidak direkomendasikan.
Tekanan intracranial

Dalam rongga tengkorak dan selaput yang membungkus otak terdapat


jaringan otak, liquor serebrospinal. Dan darah peningkatan volume salah satu
komponen akan diikuti dengan pengurangan atau penekanan terhadap masingmasing volume komponen yang lain karena tengkorak kepala orang dewasa (suatu
kotak yang kaku) tidak dapat mengembang (membesar). Walaupun CSF
memberikan toleransi, namun ruang yang diberikan tidak mampu mentoleransi
bengkak otak yang terjadi dengan cepat. Aliran darah tidak boleh terganggu
karena otak membutuhkan suplai darah yang konstan (oksigen dan glukosa) untuk
bertahan hidup. Tidak satu pun dari komponen yang mendukung otak dapat
mentoloransi hal ini, oleh sebab itu, bengkak otak yang terjadi akan cepat
menyebabkan kematian. Tekanan yang ditimbulkan oleh isi tengkorak disebut
tekanan intracranial (ICP). Tekanan ini biasanya sangat rendah. Tekanan intra
kranial dinilai berbahaya jika meningkat hingga 15mmHg, dan herniasi dapat
terjadi pada tekanan di atas 25 mmHg. Tekanan darah yang mengalir dalam otak
disebut sebagai tekanan perfusi serebral (CPP). Nilai CPP diperoleh dengan
mengurangkan MABP terhadap ICP. Tekanan perfusi harus dipertahankan 70
mmHg atau lebih. Jika otak membengkak atau terjadi pendarahan dalam
tengkorak, tekanan intrakranial akan meningkat dan tekanan perfusi akan
menurun. Tubuh memiliki refleks perlindungan (respons/refleks cushing) yang
berusaha mempertahankan tekanan perfusi dalam keadaan konstan. Saat tekanan
intraserebral meningkat, tekanan darah sistematik meningkat untuk mencoba
mempertahankan aliran darah otak. Saat keadaan semakin kritis, denyut nadi
menurun (bradikardia) dan bahkan frekuensi respirasi berkurang. Tekanan dalam
tengkorak terus meningkat hingga titik kritis tertentu dimana cedera kepala
memburuk dan semua tanda vital terganggu, dan berakhir dengan kematian
penderita. Jika terdapat peningkatan intrakranial, hipotensi akan memperburuk
keadaan. Harus dipertahankan tekanan perfusi paling sedikit 70 mmHg, yang
membutuhkan tekanan sistolik 100-110 mmHg pada penderita cedera kepala.
Sindroma herniasi
Saat otak membengkak, khususnya setelah benturan pada kepala,
peningkatan tekanan intrakranial yang tiba-tiba dapat terjadi. Hal ini dapat
mendorong bagian otak ke arah bawah, menyumbat aliran CSF dan menimbulkan
tekanan besar terhadap batang otak. Hal ini merupakan keadaan yang mengancam

hidup di tandai dengan penurunan tingkat kesadaran yang secara progresif


menjadi koma, dilatasi pupil dan deviasi mata ke arah bawah dan lateral pada
mata sisi kepala yang mengalami cedera, kelemahan pada tungkai dan lengan sisi
tubuh berlawanan terhadap sisi yang mengalami cedera, dan postur deserebrasi
(dijelaskan berikut ini) penderita selanjutnya akan kehilangan semua gerakan,
berhenti nafas dan meninggal. Sindroma ini sering terjadi setelah perdarahan
subdural akut. Sindroma herniasi merupakan satu-satunya keadaan di mana
hiperventilasi masih merupakan indikasi.
Cedera otak anoksia
Cedera pada otak akibat kurangnya oksigen ( misal henti jantung, obstruksi
jalan nafas) mempengarui otak secara serius. Jika otak tidak mendapatkan oksigen
selama 4 hingga 6 menit, kerusakan irreversible hampir selalu terjadi. Setelah
episode anoksia, perfusi korteks akan terganggu akibat spasme yang terjadi pada
arteri kecil pada serebral. Setelah anoksia 4 hingga 6 menit, perbaikan oksigenasi
dan tekanan darah tidak akan memperbaiki perfusi korteks (tidak ada fenomena
reflow) dan cedera anoksia akan terus berlangsung dalam sel otak. Sepertinya
hipotermia mampu melindungi otak terhadap efek tersebut dan terdapat laporan
kasus pasien hipotermia yang diresusitasi setelah mengalami hipoksia selama 1
jam.

6. Manifestasi Klinis
Tabel manifestasi klinis cedera kepala menurut Wong, 2009:
Cedera ringan

Tanda-tanda progestivitas

Cedera berat

Dapat menimbulkan hilang kesadaran


Periode konfusi (kebingungan) transien
Somnolen Gelisah Iritabilitas Pucat Muntah
(satu kali atau lebih)
Perubahan status mental (misalnya anak sulit
dibangunkan) Agitasi memuncak Timbul
tanda-tanda neurologik lateral fokal dan
perubahan tanda-tanda vital yang tampak
jelas
Tanda-tanda peningkatan TIK Perdarahan
retina Paralisis ekstraokular (terutama saraf
kranial VI) Hemiparesis Kuadriplegia
Peningkatan suhu tubuh Cara berjalan yang

goyah Papiledema (anak yang lebih besar)


dan perdarahan retina.
Tanda-tanda yang menyertai

Cedera kulit (daerah cedera pada kepala)


Cedera lainnya (misalnya pada ekstremitas).
Menurut Dewantoro, dkk (2007), manifestasi klinis CKS (Cedera

Kepala Sedang)
a. GCS 9-13
b. Kehilangan kesadaran (amnesia) >30 menit tapi < 24 jam
c. Muntah
d. Dapat mengalami fraktur tengkorak, disorientasi ringan (bingung)
e. Ditemukan kelainan pada CT scan otak
f. Memerlukan tindakan operasi untuk lesi intrakranial
g. Dirawat di RS setidaknya 48 jam
7. Komplikasi
Menurut Hudak dan Gallo (2010), komplikasi cedera kepala antara lain:
a. Edema Pulmonal
Komplikasi paru-paru yang paling serius pada pasien cedera kepala
adalah edema paru. Ini mungkin terutama berasal dari gangguana neurologis
atau akibat dari sindrom distres pernapasan dewasa. Edema paru dapat akibat
dari cedera pada otak yang menyebabkan adanya refleks cushing. Peningkatan
pada tekanan darah sistemik terjadi sebagai respons dari sistem saraf simpatis
pada peningkatan TIK. Peningkatan vasokonstriksi tubuh umum ini
menyebabkan lebih bnyak darah dialirkan ke paru-paru. Perubahan
permeabilitas pembuluh darah peru-peru berperan dalam proses dengan
memungkinkan cairn berpindah ke dalam alveolus. Kerusakan difusi oksigen
dan karbon dioksida dari darah dapat menimbulkan peningkatan TIK lebih
lanjut.
b. Kejang
Kejang terjadi kira-kira 10% dari pasien cedera kepala selama fase
akut. Perawat harus membuat persiapan terhadap kemungkinan kejang dengan
menyediakan spatel lidah yang diberi bantakan atau jalan napas oral di

samping tempat tidur dan peralatan penghisap dekat dalam jangkauan. Pagar
tempat todur harus tetap dipasang, diberi bantalan pada pagar dengan bantal
atau busa untuk meminimalkan resiko sekunder terhadap cedera karena
kejang. Selama kejang, perawat harus memfokuskan perhatian pada upaya
mempertahankan jalan napas paten ketika mengamati perkembangan kejang
dan mencegah cedera lanjut pada pasien. Jika terdapat waktu yang cukup
sebelum spasitisitas otot terjado, dan rahang terkunci, spatel lidah yang diberi
bantalan, jalan napas oral, atau tongkat gigit plastik harus dipasang diantara
gigi pasien.
Satu-satunya tindakan medis terhadap kejang adalah terapi obat.
Diazepam merupakan obat yang paling banyak digunakan dan diberikan
secara perlahan melalui intravena. Karena obat ini menekan pernapan, maka
frekuensi dan irama pernapasan pasien harus dipantau dengan cermat. Jika
kejang tiak bisa lagi diatasi dengan obat ini, dokter mungkin akan memberikan
fenobarbital atau fenitoin untuk mempertahankan konrol terhadap kejang.
c. Kebocoran Cairan Serebrospinal
Buka hal yang tidak umum pada beberapa pasien cedera kepala dengan
fraktur tengkorak untuk mengalami kebocoran CSS dar telinga atau hidung.
Ini dapat akibat dari fraktur pada fossa anteroir dekat sinus frontal atau dari
fraktur tengkorak basiliar bagian petrous dari tulang temporal.
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. CT scan
Pemeriksaan awal yang paling umum dilakukan karena pemeriksaan
ini dapat dengan cepat dilakukan dan sensitive terhadap perdarahan. Satu
kelemahan CT scan adalah bahwa pemeriksaan tersebut tidak dapat secara
adekuat menangkap struktur fosa posterior.
b. MRI (Magnetic resonance imaging)
Bermanfaat karena artifak tulang diminimalkan sehingga struktur pada
dasar tengkorak dan medulla spinalis dapat divisualisasikan lebih baik dan
perubahan neuronal dapat diamati. Selain itu MRI dapat digunakan untuk
mengevaluasi cedera vascular serebral dengan cara noninvasive.

c. Angiografi serebral
Alat yang berguna dalam mengkaji diseksi dalam pembuluh darah dan
tidak adanya aliran darah serebral pada pasien yang dicurigai mengalami
kematian batang otak.
Risiko prosedur tersebut meliputi rupture pembuluh darah, stroke
akibat debris emboli, reaksi alergi akibat terpajan pewarna radiopak, gagal
ginjal akut akibat pewarna IV, dan perdarahan retroperitoneal dari area
pemasangan selubung setelah infus dilepaskan.
d. Ultrasonografi Doppler Transkranial
Secara tidak langsung mengevaluasi aliran darah serebral

dan

mekanisme autoregulasi dengan mengukur kecepatan darah yang melewati


pembuluh darah. Kemampuan pemeriksaan ini dalam meberikan informasi
mengenai autoregulasi serebral dapat mempengaruhi penatalaksanaan
dinamik intracranial pada pasien cedera kepala dimasa yang akan datang.

e. EEG (elektro ensefalogram)


Mengukur aktivitas gelombang otak disemua regio korteks dan
berguna dalam mendiagnosis kejang serta mengaitkan pemeriksaan
neurologis abnormal dengan fungsi kortikal abnormal. Pemeriksaan yang
penting dalam mengeliminasi kejang subklinis atau non konvulsif. Temuan
yang paling umum pada pasien cedera kepala adalah perlambatan aktivitas
gelombang listrik pada area cedera.
f. BAER (brainsteam auditory evoked responses) dan SSEP (somatosensory
evoked potential)
Pemeriksaan prognostik yang bermanfaat pada pasien cedera kepala.
Hasil abnormal dari salah satu pemeriksaan tersebut dapat membantu
menegakkan diagnosis disfungsi batang otak yang tidak akan menghasilkan
pemulihan fungsional yang bermakna.

9. Penatalaksanaan
Pedoman penatalaksanaan cedera kepala berat dikembangkan oleh Brain
Trauma Foundation dan American Association of Neurological Surgeons pada
tahun 1995 dan diperbarui tahun 2000 untuk mendiseinasi rekomendasi ilmiah
yang yang paling terkini.
Pengkajian dan penanganan awal pada pasien cedera kepala dimulai segera
setelah cedera, yang seringkali dilakukan oleh tenaga kesehatan pra-rumahsakit.
Penanganan pra-rumahsakit pada pasien cedera kepala berfokus pada pengkajian
system secara cepat dan penatalaksanaan jalan napas definitive, intervensi yang
dapat berdampak positif terhadap hasil akhir pasien karena koreksi dini hipoksia
dan hiperkapnia, yang telah terbukti menyebabkan dan memperburuk cedera otak
sekunder.
Pendekatan perawatan yang benar dan kecepatan dalam memberikan
pertolongan menekan angka kematian hingga 36% (National Traumatic Coma
Data Bank). Prinsip dasarnya sel saraf diberikan kondisi/suasana yang optimal
maka pemulihan akan berfungsi kembali :
a. Penatalaksanaan jalan napas
Langkah awal yang sangat penting dalam merawat pasien cedera kepala
karena hipoventilasi biasa terjadi pada kondisi penurunan kesadaran, dan
hipoksia serta hiperkpnia sangat memperburuk kondisi pasien pada tahap awal
cedera. Evaluasi lanjut terhadap status neurologis dapat memperlihatkan
perlunya terapi hiperventilasi jika terdapat tanda herniasi serebral dan tidak
dapat dikontrol dengan terapi farmakologis awal, pemantauan lebih lanjut
aliran darah serebral.
b. Hiperventilasi
Harus dilakukan hati-hati, dibuat dengan cara menurunkan PCO2 dan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, penurunan volume
intracranial ini akan menurunkan TIK. Hiperventilasi yang lama dan agresif
akan menurunkan perfusi otak, terutama bila PCO2 <25mmHg. PCO2 harus
dipertahankan pada 30 mmHg, sehingga bila PCO2 <25mmHg hiperventilasi
harus dicegah.
Penatalaksanaan sirkulasi pada pasien cedera kepala bertujuan meningkatkan
perfusi serebral yang adekuat melalui resusitasi cairan dan penggunaan
vasopresor, jika perlu. Penatalaksanaan TIK untuk menurunkan tahanan
intracranial terhadap aliran darah.
c. Cairan

Cairan intravena : jumlah cairan dalam cedera kepala dipertahankan agar


nomovolemia, kelebihan jumlah cairan akan membahayakan jiwa penderita.
Jangan memberikan cairan hipotonik, penggunaan cairan yang mengandung
glukosa dapat menyebabkan penderita hyperglikemia yang berakibat buruk
pada penderita cedera kepala. Karena itu cairan yang digunakan untuk
resusitasi sebaiknya larutan garam fisiologis atau ringer laktat. Kadar Natrium
perlu diperhatikan karena hiponatremia akan dapat menyebabkan odema otak
yang harus dihindari.
d. Obat
1) Manitol : digunakan untuk menurunkan tekanan intra kranial, umumnya
dengan konsentrasi 20%, dosis 1gr/kg bb, diberikan bolus intra vena
dengan cepat. Untuk penderita hipotensi tidak boleh karena akan
memperberat hipovolemi.
2) Furosemide : diberikan bersama manitol untuk untuk menurunkan TIK,
kombinasi keduanya akan meningkatkan diuresis, dosis lazim 0,3-0,5
mg/kg bb IV
3) Steroid : tidak bermanfaat dalam mengendalikan kenaikan TIK dan tidak
memperbaiki hasil terapi, sehingga steroid tidak dianjurkan
4) Barbiturate : bermanfaat menurunkan TIK, karena punya efek hipotensi
tak diberikan pada penderita dengan kondisi tersebut. Tidak dianjurkan
pada resusitasi akut
5) Anti konvulsan : epilepsy pasca trauma terjadi 5% pada penderita trauma
kepala tertutup dan 15% pada cedera kepala berat. Anti konvulsan hanya
berguna untuk minggu pertama terjadinya kejang, tidak minggu yang
berikut, jadi hanya dianjurkan pada minggu pertama saja.
Menurut Soertidewi, 2012 Penatalaksanaan cedera kranioserebral dapat
dibagi berdasarkan:
a. Kondisi kesadaran pasien
1) Kesadaran menurun
2) Kesadaran baik
b. Tindakan

1) Terapi non-operatif
2) Terapi operatif
c.

Saat kejadian
1) Manajemen prehospital
2) Instalasi Gawat Darurat
3) Perawatan di ruang rawat
Terapi non-operatif pada pasien cedera kranioserebral ditujukan untuk:

a. Mengontrol fisiologi dan substrat sel otak serta mencegah kemungkinan


terjadinya tekanan tinggi intrakranial
b. Mencegah dan mengobati edema otak (cara hiperosmolar, diuretik)
c. Minimalisasi kerusakan sekunder
d. Mengobati simptom akibat trauma otak
e. Mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misal kejang, infeksi
(antikonvulsan dan antibiotik)
Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus:
a. Cedera kranioserebral tertutup
1) Fraktur impresi (depressed fracture)
2) Perdarahan epidural (hematoma epidural/EDH) dengan volume perdarahan
lebih dari 30mL/44mL dan/atau pergeseran garis tengah lebih dari 3 mm
serta ada perburukan kondisi pasien
3) Perdarahan subdural (hematoma subdural/SDH) dengan pendorongan garis
tengah lebih dari 3 mm atau kompresi/obliterasi sisterna basalis
4) Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkan progresivitas kelainan
neurologik atau herniasi.
b. Pada cedera kranioserebral terbuka
1) Perlukaan kranioserebral dengan ditemukannya luka kulit, fraktur
multipel, dura yang robek disertai laserasi otak
2) Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari
3) Pneumoencephali
4) Corpus alienum
5) Luka tembak
Pasien Dalam Keadaan Sadar (GCS=15)1-6
a. Simple Head Injury (SHI)

Pada pasien ini, biasanya tidak ada riwayat penurunan kesadaran sama sekali dan
tidak ada defi sit neurologik, dan tidak ada muntah. Tindakan hanya perawatan
luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi. Umumnya pasien SHI boleh
pulang dengan nasihat dan keluarga diminta mengobservasi kesadaran. Bila
dicurigai kesadaran menurun saat diobservasi, misalnya terlihat seperti mengantuk
dan sulit dibangunkan, pasien harus segera dibawa kembali ke rumah sakit.
b. Penderita mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah trauma kranioserebral,
dan saat diperiksa sudah sadar kembali. Pasien ini kemungkinan mengalami
cedera kranioserebral ringan (CKR).
PASIEN DENGAN KESADARAN
MENURUN
1. Cedera kranioserebral ringan
(SKG=13-15)1-6
Umumnya didapatkan perubahan orientasi
atau tidak mengacuhkan perintah, tanpa disertai
defi sit fokal serebral.
Dilakukan pemeriksaan fi sik, perawatan luka,
foto kepala, istirahat baring dengan mobilisasi
bertahap sesuai dengan kondisi pasien
disertai terapi simptomatis. Observasi
minimal 24 jam di rumah sakit untuk menilai
kemungkinan hematoma intrakranial,
misalnya riwayat lucid interval, nyeri kepala,
muntah-muntah, kesadaran menurun, dan
gejala-gejala lateralisasi (pupil anisokor, refleksi
patologis positif ). Jika dicurigai ada hematoma,
dilakukan CT scan.
Pasien cedera kranioserebral ringan (CKR)
tidak perlu dirawat jika:
a. orientasi (waktu dan tempat) baik b. tidak ada gejala fokal neurologik
c. tidak ada muntah atau sakit kepala
d. tidak ada fraktur tulang kepala
e. tempat tinggal dalam kota
f. ada yang bisa mengawasi dengan baik di
rumah, dan bila dicurigai ada perubahan
kesadaran, dibawa kembali ke RS
3. Cedera kranioserebral berat
(SKG=3-8)
Pasien dalam kategori ini, biasanya disertai
cedera multipel. Bila didapatkan fraktur
servikal, segera pasang kerah fiksasi leher,
bila ada luka terbuka dan ada perdarahan,
dihentikan dengan balut tekan untuk pertolongan
pertama. Tindakan sama dengan
cedera kranioserebral sedang dengan
pengawasan lebih ketat dan dirawat di
ICU.
Di samping kelainan serebral juga bisa disertai
kelainan sistemik. Pasien cedera kranioserebral
berat sering berada dalam keadaan hipoksi,
hipotensi, dan hiperkapni akibat gangguan
kardiopulmoner.
TINDAKAN DI UNIT GAWAT DARURAT &
RUANG RAWAT4-6
1. Resusitasi dengan tindakan A =

Airway, B = Breathing dan C = Circulation


a. Jalan napas (Airway)
Jalan napas dibebaskan dari lidah yang turun
ke belakang dengan posisi kepala ekstensi.
Jika perlu dipasang pipa orofaring atau pipa
endotrakheal. Bersihkan sisa muntahan, darah,
lendir atau gigi palsu. Jika muntah, pasien
dibaringkan miring. Isi lambung dikosongkan
melalui pipa nasogastrik untuk menghindari
aspirasi muntahan.
b. Pernapasan (Breathing)
Gangguan pernapasan dapat disebabkan
oleh kelainan sentral atau perifer.
Kelainan sentral disebabkan oleh depresi pernapasan
yang ditandai dengan pola pernapasan
Cheyne Stokes, hiperventilasi neurogenik
sentral, atau ataksik.
Kelainan perifer disebabkan oleh aspirasi,
trauma dada, edema paru, emboli paru, atau
infeksi.
Tata laksana:
Oksigen dosis tinggi, 10-15 liter/menit,
intermiten
Cari dan atasi faktor penyebab
Kalau perlu pakai ventilator
c. Sirkulasi (Circulation)
Hipotensi dapat terjadi akibat cedera otak.
Hipotensi dengan tekanan darah sistolik <90
mm Hg yang terjadi hanya satu kali saja sudah
dapat meningkatkan risiko kematian dan kecacatan.
Hipotensi kebanyakan terjadi akibat
faktor ekstrakranial, berupa hipovolemia karena
perdarahan luar atau ruptur alat dalam,
trauma dada disertai tamponade jantung/
pneumotoraks, atau syok septik.
Tata laksananya dengan cara menghentikan
sumber perdarahan, perbaikan fungsi jantung,
mengganti darah yang hilang, atau
sementara dengan cairan isotonik NaCl
0,9%.
2. Pemeriksaan fi sik
Setelah resusitasi ABC, dilakukan pemeriksaan
fi sik yang meliputi kesadaran, tensi, nadi, pola
dan frekuensi respirasi, pupil (besar, bentuk
dan reaksi cahaya), defi sit fokal serebral dan
cedera ekstrakranial. Hasil pemeriksaan dicatat
dan dilakukan pemantauan ketat pada
hari-hari pertama. Bila terdapat perburukan
salah satu komponen, penyebabnya dicari
dan segera diatasi.
3. Pemeriksaan radiologi
Dibuat foto kepala dan leher, bila didapatkan
fraktur servikal, collar yang telah terpasang
tidak dilepas. Foto ekstremitas, dada, dan abdomen
dilakukan atas indikasi.
CT scan otak dikerjakan bila ada fraktur tulang
tengkorak atau bila secara klinis diduga ada
hematoma intrakranial.
4. Pemeriksaan laboratorium
Hb, leukosit, diferensiasi sel8,9
Penelitian di RSCM menunjukkan bahwa
leukositosis dapat dipakai sebagai salah
satu indikator pembeda antara kontusio
(CKS) dan komosio (CKR). Leukosit

>17.000 merujuk pada CT scan otak


abnormal,5 sedangkan angka leukositosis
>14.000 menunjukkan kontusio
meskipun secara klinis lama penurunan
kesadaran <10 menit dan nilai SKG 13-15
adalah acuan klinis yang mendukung ke
arah komosio.6 Prediktor ini bila berdiri
sendiri tidak kuat, tetapi di daerah tanpa
fasilitas CT scan otak, dapat dipakai sebagai
salah satu acuan prediktor yang
sederhana Gula darah sewaktu (GDS) (10)
Hiperglikemia reaktif dapat merupakan
faktor risiko bermakna untuk kematian
dengan OR 10,07 untuk GDS 201-220mg/
dL dan OR 39,82 untuk GDS >220 mg/
dL.8
Ureum dan kreatinin
Pemeriksaan fungsi ginjal perlu karena
manitol merupakan zat hiperosmolar
yang pemberiannya berdampak pada
fungsi ginjal. Pada fungsi ginjal yang buruk,
manitol tidak boleh diberikan.
Analisis gas darah
Dikerjakan pada cedera kranioserebral
dengan kesadaran menurun. pCO2 tinggi
dan pO2 rendah akan memberikan luaran
yang kurang baik. pO2 dijaga tetap >90
mm Hg, SaO2 >95%, dan pCO2 30-35 mm
Hg. Elektrolit (Na, K, dan Cl)
Kadar elektrolit rendah dapat menyebabkan
penurunan kesadaran.
Albumin serum (hari 1)11
Pasien CKS dan CKB dengan kadar albumin
rendah (2,7-3,4g/dL) mempunyai
risiko kematian 4,9 kali lebih besar
dibandingkan dengan kadar albumin
normal.7
Trombosit, PT, aPTT, fi brinogen
Pemeriksaan dilakukan bila dicurigai ada
kelainan hematologis. Risiko late hematomas
perlu diantisipai. Diagnosis kelainan hematologis ditegakkan
bila trombosit <40.000/mm3, kadar
ffi brinogen <40mg/mL, PT >16 detik,
dan aPTT >50 detik. 5. Manajemen tekanan intrakranial
(TIK) meninggi5,6
Peninggian tekanan intrakranial terjadi akibat
edema serebri dan/atau hematoma intrakranial.
Bila ada fasilitas, sebaiknya dipasang
monitor TIK.
TIK normal adalah 0-15 mm Hg. Di atas 20 mm
Hg sudah harus diturunkan dengan cara:
a. Posisi tidur: Bagian kepala ditinggikan 2030 derajat dengan kepala dan dada pada
satu bidang.
b. Terapi diuretik:
Diuretik osmotik (manitol 20%) dengan
dosis 0,5-1 g/kgBB, diberikan dalam 30
menit. Untuk mencegah rebound, pemberian
diulang setelah 6 jam dengan
dosis 0,25-0,5/kgBB dalam 30 menit. Pemantauan:
osmolalitas tidak melebihi
310 mOsm.
Loop diuretic (furosemid)
Pemberiannya bersama manitol, karena
mempunyai efek sinergis dan memperpanjang
efek osmotik serum manitol. Dosis:

40 mg/hari IV.
6. Nutrisi11
Pada cedera kranioserebral berat, terjadi hipermetabolisme
sebesar 2-2,5 kali normal dan
akan mengakibatkan katabolisme protein.
Kebutuhan energi rata-rata pada cedera kranioserebral
berat meningkat rata-rata 40%. Total
kalori yang dibutuhkan 25-30 kkal/kgBB/
hari. Kebutuhan protein 1,5-2g/kgBB/hari,
minimum karbohidrat sekitar 7,2 g/kgBB/
hari, lipid 10-40% dari kebutuhan kalori/hari,
dan rekomendasi tambahan mineral: zinc 1030 mg/hari, cuprum 1-3 mg, selenium 50-80
mikrogram, kromium 50-150 mikrogram, dan
mangan 25-50 mg. Beberapa vitamin juga
direkomendasikan, antara lain vitamin A, E, C,
ribofl avin, dan vitamin K yang diberikan berdasarkan
indikasi.
Pada pasien dengan kesadaran menurun,
pipa nasogastrik dipasang setelah terdengar
bising usus. Mula-mula isi perut dihisap keluar
untuk mencegah regurgitasi sekaligus untuk melihat apakah ada perdarahan lambung.
Bila pemberian nutrisi peroral sudah baik dan
cukup, infus dapat dilepas untuk mengurangi
risiko fl ebitis.
7. Neurorestorasi/rehabilitasi1,2
Posisi baring diubah setiap 8 jam, dilakukan
tapotase toraks, dan ekstremitas digerakkan
pasif untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
ortostatik.
Kondisi kognitif dan fungsi kortikal luhur lain
perlu diperiksa. Saat Skala Koma Glasgow
sudah mencapai 15, dilakukan tes orientasi
amnesia Galveston (GOAT). Bila GOAT sudah
mencapai nilai 75, dilakukan pemeriksaan
penapisan untuk menilai kognitif dan domain
fungsi luhur lainnya dengan Mini-Mental State
Examination (MMSE); akan diketahui domain
yang terganggu dan dilanjutkan dengan konsultasi
ke klinik memori bagian neurologi.

C. Tinjauan Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian
a) Anamnesis
1) Identitas: nama, umur (kebanyakan pada usia muda), jenis
kelamin (banyak laki-laki), pendidikan, pekerjaan, agama,
suku bangsa, tanggal dan jam masuk rumah sakit, nomor
register, diagnosis medis
2) Riwayat kesehatan sekarang
Adanya penurunan kesadaran, letargi, mual dan muntah, sakit kepala, wajah
tidak simetris, lemah, paralysis, perdarahan, fraktur, hilang keseimbangan,
sulit menggenggam, amnesia seputar kejadian, tidak bisa beristirahat,

kesulitan mendengar, mengecap dan mencium bau, sulit mencerna/menelan


makanan.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Pasien pernah mengalami penyakit system persyarafan, riwayat trauma masa
lalu, riwayat penyakit darah, riwayat penyakit sistemik/pernafasan,
kardiovaskuler dan metabolik.
4) Riwayat kesehatan keluarga: adanya riwayat penyakit menular.
i. Kebutuhan dasar
ii. Eliminasi : Perubahan pada BAK/BAB, inkontinensia, obstipasi,
hematuria
iii. Nutrisi: Mual, muntah, gangguan mencerna/menelan makanan,
kaji bising usus.
iv. Istirahat: Kelemahan, mobilisasi, tidur kurang.
e) Pengkajian psikologis
Gangguan emosi/apatis, delirium, perubahan tingkah laku atau
kepribadian.
f) Pengkajian social
g) Hubungan dengan orang terdekat, kemampuan komunikasi, afasia
motorik atau sensorik, bicara tanpa arti, disartria, anomia.
h) Nyeri/kenyamanan
Skala kepala dengan intensitas dan lokasi berbeda, respons menarik
pada rangsangan nyeri yang hebat, gelisah.
i) Pengkajian Fisik
Dua prinsip yang paling penting dalam pengkajian neurologis adalah:
(a) tingkat kesadaran merupakan indicator palin sensitive dari
peningkatan TIK, (b) stimulus maksimum harus diberikan untuk
mencapai respon pasien maksimum.

v. Pengkajian fungsi kognitif


Fungsi kognitif biasanya dikaji dengan mengajukan tiga
pertanyaan orientasi mengenai orang, waktu, tempat. Akan tetapi
penting untuk mendapatkan riwayat mendetail dari pasien guna
memfasilitasi

pendeteksian

perubahan

yang

tersembunyi

sepanjang waktu.
vi. Pengkajian tingkat keterjagaan
Dalam mengkaji tingkat keterjagaan pada pasien cedera kepala,
stimulus maksimum harus diberikan secara sistematik dan
meningkat untuk mendapatkan secara efektif respon terbaik/
maksimum pasien. Langkah pertama upaya membangunkan
pasien hanya dengan berbicara, kemudian berteriak, lalu dengan
menggoyangkan, dan selanjutnya dengan memberikan rangsang
nyeri. Pendekatan bertahap seperti ini member pasien kesempatan
untuk mendemonstrasikan peningkatan keterjagaan atau respon
sebaliknya.
vii. Pengkajian mata
Pengkajian mata meliputi evaluasi pupil dan pergerakan
ekstraokuler, yang membantu dalam melokalisasi area disfungsi
otak. Pengujian saraf cranial II (optikus) pada tempat perawatan
akut mencakup pendeteksian defek lapang pandang dan
ketajaman penglihatan yang besar. Lapang pandang dapat secara
adekuat dikaji melalui kemampuan pasien untuk mendeteksi
gerakan jari pemeriksa pada setiap lapang pandang. Ketajaman
penglihatan dapat secara kasar dikaji dengan meminta pasien
membaca kalimat yang dicetak pada satu halaman atau
menggunakan grafik mata snellen. Jika terdapat kekhawatiran
berkenaan dengan gangguan saraf optic, evaluasi lengkap yang
dilakukan oleh dokter spesialis mata direkomendasikan.
Evaluasi saraf cranial III (okulomotorius) meliputi inspeksi pupil,
termasuk ukuran, bentuk, kesamaan, dan reaksinya terhadap

cahaya. Peningkatan TIK dapat menyebabkn ketidakteraturan


bentuk, anisokor, dan tidak adanya atau sangat sedikitnya reaksi
terhadap cahaya.
Saraf cranial III, IV dan VI (okulomotorius, troklearis, abdusens)
seringkali dikelompokkan bersama untuk tujuan pengkajian
karena saraf-saraf tersebut menggerakkan mata. Pengkajian sarafsaraf tersebut dilakukan dengan meminta pasien mengikuti jari
pemeriksa ketika jari tersebut digerakkan menurut pola huruf H.
pengihatan ganda adalah tanda kelemahan otot mata dengan
gangguan saraf cranial.
viii. Pengkajian respon batang otak
Batang otak dapat dikaji lebih lanjut pada pasien yang tidak sadar
dengan menguji refeks corneal, batuk, dan gag. Reflex corneal
merefleksikan saraf cranial V dan VII (trigeminus dan fasialis).
Reflex ini diuji dengan mengusapkan gumpalan kapas pada
konjungtiva bawah setiap mata. Kedipan kelopak mata bawah
mengindikasikan

adanya

reflex.

Sensasi

stimulus

yang

mengiritasi menunjukkan fungsi utama satu cabang saraf


trigeminus, dan gerakan kelopak mata bawah menujukkan fungsi
motorik saraf fasialis.
Saraf cranial IX dan X (glosofaringeus dan vagus) keluar pada
ketinggian medulla dan bertanggung jawab atas reflex batuk dan
gag serta melindungi jalan napas dari aspirasi. Reflex batuk dan
gag harus dievaluasi pada apsien yang terjaga dan tidak sadar.
ix. Pengkajian fungsi motorik
x. Pengkajian motorik dilakukan pada pasien terjaga dan kooperatif
dengan meminta pasien menggerakkan ekstremitasnya melawan
gravitasi dan dengan resistansi pasif, pergerakkan terssebut
digolongkan menggunakan skala 1-5.

Pasien yang tidak responsive tersebut dapat menampilkan sikap


tubuh lokalisasi, menarik diri, atau fleksor/ ekstensor ebagai
respon terhadap stimulus yang berbahaya. Lokalisasi stimulus
nyeri diamati sebagai suatu respon yang bertujuan karena pasien
mampu menunjukkan sumber nyeri dan bergerak kearah sumber
nyeri tersebut dengan satu atau kedua ekstremitas melewati garis
tengah tubuh.
xi. Pengkajian fungsi pernapasan
Pengkajian fungsi dan pola pernapasan penting dalam mendeteksi
perburukan cedera neurologis dan kebutuhan dukungan mekanik.
Banyak bagian dari kedua hemisfer serebral yang mengatur
kendali volunteer terhadap otot yang dignakan dalam bernapas,
dengan serebelum menyesuaikan dan mengkoordinasikan usaha
otot. Serebrum juga sedikit mengendalikan frekuensi dan irama
pernapasan.
Pusat kritis inspirasi dan ekspirasi terdapat dalam medulla
oblongata. Setiap lesi intracranial yang berekpansi secara cepat,
seperti perdarahan serebelar, dapat mengompresi medulla, dan
menghasilkan pernapasan ataksik. Pernapasan tidak teratur
tersebut terdiri dari napsa dalam dan dangkal disertai jeda tidak
teratur. Pola pernapasan tersebut menandakan perlunya control
jalan nafas definitive melalui intubasi endotrakeal.
xii. Pengkajian system tubuh lain
Selain pengkajian system saraf pusat yang menyeluruh, pegkajian
komprehensif dari seluruh system tubuh lain sangat penting
dalam mengindenifikasi secara dini komplikasi dan sekuela pada
pasien cedera otak.

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan. 2005. Cedera Kepala. Jakarta: Deltacitra
Grafind.

Dewantoro, G., Suwono, W. J., Riyanto, B., Turana, Y. (2007). Panduan Praktis Diagnosis &
Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.
Bulechek, G.M et all. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) Sixth Edition.
Elsevier Mosby: USA.
Herdman, F. 2015. Nanda International Inc. Nursing Diagnosis: Definition&Classification
2015-2017 10th edition. Alih Bahasa Keliat, B.A. et all. Jakarta; EGC
Dewi, Ni Made Ayu A. 2013. Autoregulasi Serebral Pada Cedera Kepala. Bagian/SMF Ilmu
Kedokteran Bedah Fakultas Kedokteran Udayana.
http://download.portalgaruda.org/article.php?article=82587&val=970
Oman, K. S., McLain. J. K., & Scheetz, L. J. (2002). Panduan Belajar Keperawatan
Emergensi. Jakarta: EGC.
Hudak, Carolyn M. 2010. Keperawatan Kritis Pedekatan Holistik Edisi 6 Volume 2. Jakarta:
EGC
Wijaya, Andra Saferi. (2013). Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan Dewasa Teori dan
Contoh Askep). Yogyakarta : Nuha Medika
Kidd, Pamela s. (2011). Pedoman Keperawatan Emergensi. Jakarta : EGC
Morton, Patricia G, et al. (2011). Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik. Jakarta:
EGC
Potter, Patricia A. & Anne G. Perry. (2006). Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik. Jakarta: EGC.
PERDOSSI cabang Pekanbaru. 2007. Simposium trauma kranio-serebral tanggal 3November
2007. Pekanbaru : PERDOSI.

Umar Kasan (2000), Penanganan Cidera Kepala Simposium IKABI Tretes.


Jakarta Medical Service 119 Training Division, 2012
Price, Sylvia A. & Lorraine Wilson. (1995). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC.
Ganong, William F. (2005). Review of Medical Physiology. California: McGraw Hill
Professional.
Snell RS. 2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Sugiharto L,
Hartanto H, Listiawati E, Susilawati, Suyono J, Mahatmi T, dkk, penerjemah.
Jakarta: EGC

Penatalaksanaan Kedaruratan
Cedera Kranioserebral
327
Lyna Soertidewi

CDK-193/ vol. 39 no. 5, th. 2012