Anda di halaman 1dari 28

PRESENTASI KASUS

SEORANG ANAK PEREMPUAN USIA 6,5 TAHUN


DENGAN DHF GRADE II

Oleh :
Jatnika Permana

G99122005/ B-04-2014

Pembimbing
Dr. Noor Alifah, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014

BAB I
STATUS PENDERITA
I. IDENTITAS PENDERITA
Nama

: An. L

Umur

: 6,5 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Pingkuk, Boyolali

Tanggal masuk

: 29 April 2014

No. RM

: 14459763

II. ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh dengan cara aloanamnesis terhadap ibu pasien
A. Keluhan Utama
Demam
B. Riwayat Penyakit Sekarang
14.00

II

III

IV

Jumat Sabtu Minggu Senin Selasa Rabu


Seorang anak perempuan usia 6,5 tahun, datang ke IGD RSPA
diantar keluarga dengan demam sejak 5 hari yang lalu. Demam dirasakan
terus menerus. Pasien sudah membeli obat turun panas dari warung namun
demam tidak membaik. Demam dirasakan turun sebentar namun kemudian

naik lagi. Karena demam yang dirasakan tidak membaik, pasien merasa
tubuhnya terasa lemah.
Keluhan juga disertai dengan timbulnya gusi berdarah. Keluhan
timbul sejak hari ke 4 setelah demam hari pertama. Selain itu, mulai
muncul bintik merah di tangan dan kaki pasien. pasien juga mengeluhkan
rasa tidak nyaman di daerah perut. Perut terasa penuh sehingga pasien
terkadang mengalami mual dan muntah terutama ketika makan atau
minum. Melihat kondisi pasien, kemudian pasien dibawa keluarga ke
rumah sakit. Saat dilakukan pemeriksaan, keluarga menceritakan bahwa 3
minggu sebelumnya tetangga pasien ada yang dirawat di rumah sakit
karena demam berdarah.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat mondok di RS

: disangkal

Riwayat alergi obat/makanan

: disangkal

Riwayat kejang

: disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat alergi obat/makanan

: disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan


Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat alergi obat/makanan

: disangkal

Pasien adalah anak kedua dari dua bersaudara. Anggota keluarganya terdiri
dari ayah, ibu, kakak perempuan, dan pasien sendiri. Penerangan rumah
cukup, ventilasi cukup. Sumber air berasal dari sumur di belakang rumah.
Bak mandi selalu dikuras 2 minggu sekali.

F. Riwayat Pemeriksaan Kehamilan dan Prenatal


Ibu pasien hamil pada usia 29 tahun. Pemeriksaan kehamilan dilakukan
ibu penderita di bidan setempat. Frekuensi pemeriksaan pada trimester I
dan II sebanyak 1 kali, dan pada trimester III sebanyak 2 kali. Penyakit
kehamilan (-). Riwayat minum jamu selama hamil (-).
G. Riwayat Kelahiran
Pasien lahir dibantu bidan, spontan, usia kehamilan 40 minggu, durasi
persalinan normal, menangis kuat segera setelah lahir. Berat waktu lahir
3700 gram, panjang badan saat lahir

50 cm. Ketuban pecah dini

disangkal, aspirasi air ketuban disangkal. Biru disangkal, kuning


disangkal.
H. Riwayat Pemeriksaan Post Natal
Pemeriksaan bayi setelah lahir dilakukan di posyandu dekat rumahnya.
I. Riwayat Imunisasi
BCG

: 1x, 2 bulan setelah lahir

Hepatitis B

: 3x, setelah lahir, 1 bulan, dan 6 bulan

DPT

: 3x, 2 bulan, 4 bulan, dan 6 bulan

Polio

: 4x, 1 bulan, 2 bulan, 6 bulan dan 1,5 tahun

Campak

: 1x, 9 bulan

Kesan: lengkap sesuai jadwal Kementrian Kesehatan

J. Riwayat Nutrisi Anak


Sehari-hari pasien makan sebanyak 3 kali yaitu pagi, siang dan
malam hari. Makanan pasien sehari-harinya terdiri atas nasi dan lauk-pauk.
Lauk-pauk yang sering dikonsumsi adalah tempe, tahu, telur, ikan, dan
daging. Pasien tidak suka mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan.
Kesan : kualitas dan kuantitas baik

K. Pohon Keluarga
I

II

III
An. L, 6,5 tahun

III.PEMERKSAAN
a.

Pemeriksaan Fisik
1.

Keadaan umum :

Compos

Mentis, tampak lemah, gizi kesan baik


Vital sign
a)
b)
c)
d)

TD
HR
RR
Suhu

: 100/70
: 96x/menit
: 28x/menit
: 38,3 o C
3.
4.
5.

Kulit

: warna sawo matang,

kelembaban baik, petechi (+)


Kepala : mesocephal
Mata : reflek cahaya (+/+),

pupil isokor (2 mm/2 mm)


konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (-/-)
6.
Hidung : nafas cuping hidung
(-/-), sekret (-/-)
7.

Telinga : sekret (-/-), tragus pain


(-)

8.

Mulut : sianosis (-), mukosa

basah (+), lidah kotor (-), tonsil


dan faring hiperemis (-)
9.
Leher : kelenjar getah bening
tidak membesar

10.

Thorax :
gambang (-)

11.

retraksi

(-),

iga

Pulmo : I pengembangan

dinding dada kanan dan kiri simetris


P fremitus raba kanan = kiri
P perkusi sonor // sonor
A suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan(-/-)
12.
Cor
: I ictus cordis tidak
tampak
P ictus cordis tidak kuat angkat
P batas jantung kesan tidak melebar
A bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler,
bising (-)
13.

Abdomesn

: I dinding

perut sejajar dinding dada


A bising usus (+) normal
P timpani
P supel, nyeri tekan (-), hepar teraba 2cm di
bawah arcus costa dextra, kesan membesar,
lien kesan tidak membesar
Esktrimitas

14.

Ekstrimitas Superior
Dextra
Sinistra
+
+
Kuat
Kuat

Akral dingin
Edema
CRT < 2 detik
Arteri dorsalis

Ekstrimitas Inferior
Dextra
Sinistra
+
+
Kuat
Kuat

pedis

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah Lengkap (29 April 2014)
Pemeriksaan
Hemoglobin
Leukosit
LED
Eosinofil
Basofil
Neutrofil segmen
Limfosit

Hasil
15.6
4300

H
L

L
0

49.0

L
36.5

Satuan
g/dl
/ul
/mm
%
%
%
%

Harga Normal
11.5 -15.5
4500 14500
0-20
1-3
0-1
50-70
20-40

Monosit
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
RDW

14.5
44.8
35
5.90
75.9
26.4

H
H
L
H
L
L
34.8
11.4

%
%
103 /ul
106 /ul
Fl
Pg
g/dl
%

2-8
25-40
150-450
4-5.2
80-100
27-32
32-36
-

V. RESUME
Anamnesis

Pasien anak L, perempuan , 6,5 tahun, dengan berat 18 kg. Keluhan


berupa demam sejak 5 hari yang lalu. Demam terus-menerus. Tidak
membaik dengan obat penurun panas. Gusi berdarah (+), bintik merah di
kulit (+), rasa tidak nyaman di perut. Tetangga pasien dirawat di rumah
sakit karena DBD 3 minggu yang lalu.
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum tamak lemah, CM. TD :100/70, HR: 96x/menit, RR:


28x/menit, T: 3 8,3OC. Petechie (+), hepatomegali
Penunjang
Leukosit : 4300/ul, Monosit 14,5%, Hematokrit 44,8%, Trombosit
35x103 /ul,

VI. DAFTAR MASALAH


1.

Demam 5 hari

2.

Gusi Berdarah

3.

Bintik kemerahan di kulit

4.

Rasa kurang nyaman di perut

5.

Suhu 38,3O C

6.

Hepatomegali

VII.

7.

HCT 44,8%

8.

Trombosit 35x103 /ul


ASSESSMENT
DHF GRADE II

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEMAM BERDARAH DENGUE
A. DEFINISI
Demam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam akut (27 hari) yang disebabkan oleh virus genus flavivirus melalui perantara
nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus yang dapat menimbulkan

gejala demam akut (2-7 hari) disertai dengan manifestasi perdarahan dan
bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.1
Selain itu, ada pula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit
yang terdapat pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam,
nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama.
Uji torniquet akan positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau
semua gejala perdarahan.2
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum
manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild
undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue
(DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock
syndrome/DSS). 3
Virus dengue termasuk grup B arthropod virus (arboviruses) dan
sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang
mempunyai 4 jenis serotype yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi
dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibodi seumur hidup
terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan
terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis
dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.
Serotipe den-3 merupakan serotype yang dominan dan banyak
berhubungan dengan kasus berat.4
Aedes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari
arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam
ruangan. Pada saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah
terinfeksi, maka dapat terjadi transmisi virus dari nyamuk ke manusia
melalui tusukan ke kulit maupun melalui makanan. Nyamuk betina yang
telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke generasi selanjutnya
melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi. Selain itu,
nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi terinfeksi
bila menghisap darah orang yang telah tertular virus.5

B. EPIDEMIOLOGI
Sejak tahun 2000, kasus dengue menyebar dengan sangat cepat di
beberapa negara di Asie Tenggara. Tahun 2003 delapan negara
Banglades, India, Indonesia, Myanmar, Malaysia, Sri Langka, Thailand,
Timor Leste melaporkan kasus ini. Istilah haemorragic fever di Asia
Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Pada tahun
1958 meletus epidemi penyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun 1958
penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemi di beberapa
negara lain di Asia Tenggara.5

Tahun 2007 di Myanmar dari mulai Januari hingga September 2007


dilaporkan 9578 kasus dan di Thailand dilaporkan 58.836 kasus. Demi
mencegah dan menanggulangi kasus ini, WHO memalui resolusi
SEA/RC61/R5 of the WHO Regional Comitee for South East Asia tahun
2008 mencanangkan suvei epidemiologi, manajemen kasus, mobilisasi
dan komunikasi mengenai dengue, manajemen vektor terintegrasi, dan
penelitian.
Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan
praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti
besar dan permanen.6. Di banyak negara demam dengue dan DBD

banyak terjadi pada anak-anak. Selain itu, DBD juga dapat ditemukan
pada perantau .5
Di Indonesia jumlah kasus DBD menempati urutan kedua setelah
Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan DBD di Indonesia terus
menignkat pada tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan
jumlah penderita 72.133 orang.3
C. PATOGENESIS
Manifestasi sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan
biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran
mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk
menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini
sebagian besar menganut the secondary heterologous infection
hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan
bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi virus
dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue
serotip lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun
waktu 100 tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis
yaitu :
1. Teori virulensi virus
Teori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan
menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat 4. Keempat
serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok
sindrom terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.2
2. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection
Hypothesis)
Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang
telah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi
ulangan dengan tipe virus dengue tipe yang berlainan. Antibodi yang
terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi

menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu


enhancing-antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2
jenis antibody yaitu (1) kelompok monoclonal reaktif yang tidak
mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus, dan (2)
antibody yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya
memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan adanya virion
determinant specificity. Antibody ono-neutralisasi yang dibentuk pada
infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada
infeksi sekunder virus dengue oleh serotype dengue yhang berbeda
cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ini
adalah

meningkatnya

reaksi

imunologis

(the

immunological

enhancement hypoyhesis) yang berlangsung sebagai berikut :


a) Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel
Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue
primer
b)

Non-neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi


maupun yang melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai
reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan
sel

fagosit

mononuclear. Mekanisme

pertama

ini

disebut

mekanisme aferen.
c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit
mononuclear yang telah terinfeksi
d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan
menyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini
disebut mekanisme eferen. Parameter terjadinya DBD dengan dan
tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.
e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi
dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat
dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler
dan mengaktivasi sistem koagulasi.

Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seseorang
penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka respon
antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi
dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi
IgG anti dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam
jumlah yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek
antigen antibodi (komplek virus-antibodi) yang selanjutnya akan :
a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat
aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas
pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endothel dinding
itu. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan
anoksia jaringan, asidosis metabolik dan berakhir dengan kematian.
b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka
akan mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan
mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE
sehingga berakibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan.
Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorfosis akan
melepaskan faktor trombosit 3 yang dapat mengaktivasi sistem
koagulasi.
c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga
mengaktivasi

sistem

koagulasi

sehingga

berakibat

terjadinya

pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses ini maka


plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada
pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin
Degradation Product (FDP).7
Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan
permeabilitas vaskuler yang menyebabkan extravasasi plasma dari
intravaskuler ke ekstravaskuler dan terjadinya gangguan hemostasis yang
ditandai dengan perubahan vaskuler, trombositopeni dan koagulopati.5
Gambaran Histopatologi

Pada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak.


Efusi

berbercak

kuning,

berair, dan

kadang-kadang

ditemukan

perdarahan pada rongga serosa. Secara mikroskopis ada edema


perivaskuler pada jaringan lunak dan diapedesis sel darah merah yang
menyebar. Selain itu dapat pula terjadi penghentian maturitas dari
megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan megakariosit dalam
kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa. Virus dengue
biasanya tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal.
Sedangkan isolasi pada hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.6
D. MANIFESTASI KLINIS
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari. Awal penyakit biasanya
mendadak, disertai gejala prodormal seperti anoreksia, nyeri kepala,
nyeri anggota badan, rasa menggigil dan malaise. Pada lebih dari separuh
pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak. Pada beberapa pasien
dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau
bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak
ditemukan pada semua pasien.

a) Fase demam
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab
yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian
antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali).

Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok
maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.7
b) Fase kritis
Saat suhu tubuh sudah mulai menurun, biasanya hari ke 3-7,
terjadi peningkatan permeabilitas kapiler disertai peningkatan jumlah
haematokrit. Ini menandakan dimulainya fase kritis. Pada periode ini
plasma leakage biasanya berlangsung selama 24-48 jam
c) Pase perbaikan
Jika pasien dapat bertahan dari fase kritis, reabsorbsi cairan
kompartemen ekstravaskuler akan terjadi 48-72 jam berikutnya.
Terjadi perbaikan keadaan umum. Seperti pada infeksi virus yang
lain, maka infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting
infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari.7
Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :
1. Panas
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab
yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian
antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali).
Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok
maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.7
Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti
nyeri kepala, anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian,
menggigil, dan malaise. Pada umumnya ditemukan sindroma trias
yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya
ruam. Disamping itu, perasaan tidak nyaman di daerah
epigastrium disertai kolik sering ditemukan.8
2. Tanda perdarahan
a.

Perdarahan karena manipulasi


Uji tourniquet/rumple leede test yaitu dengan mempertahankan
manset tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah
timbul petekie atau tidak di daerah volar lengan bawah .8

Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih


petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan
bawah bagian depan (volar) dan pada lipatan siku (fossa
cubiti). 4
Perdarahan spontan, meliputi: petechie, perdarahan gusi,
epistaksis, hematemesis dan melena.
3. Pembesaran hepar
Gambaran laboratorium
Trombositopenia

dan

hemokonsentrasi

ditemukan

pada

penderita DBD. Penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000


per mm3 biasanya ditemukan pada hari ke 3 dan ke 8, baik sebelum
maupun bersamaan dengan terjadinya hemokonsentrasi. Peningkatan
hematokrit 20% menunjukkan peningkatan permeabilitas vaskuler
dan terjadinya kehilangan plasma. 5
Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai
trombositopenia dan atau hemokonsentrasi sudah cukup untuk
membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini 87% kasus tersangka
DBD dapat didiagnosis dengan tepat yang dibuktikan oleh
pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan
antara lain IgM/IgG ratio, MAC-ELISA, IgG ELISA.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada Kriteria
menurut WHO (1997), yaitu :

1.

Kriteria Klinis
a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa
sebab yang jelas (tipe demam bifasik)
b. Manifestasi perdarahan :
-

Uji Tourniquet (+)

Petechie, echimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan atau melena.

c. Hepatomegali
d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :

2.

Nadi cepat dan lemah

Penurunan tekanan darah

Akral dingin

Kulit lembab

Pasien tampak gelisah

Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (AT <100.000/ul)
b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau
sama dengan 20% dibandingkan dengan masa konvalescens yang
dibandingkan dengan nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari
populasi.
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan

hemokonsentrasi
menegakkan

(atau

diagnosis

peningkatan
klinis

DBD.

hematokrit)
Efusi

cukup
pleura

untuk
dan/atau

hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien


anemi dan/atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan
hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. 4
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat
erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997)
membagi DBD dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu :

Derajat I

: Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya


manifestasi perdarahan adalah uji tourniquet positif

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau


perdarahan lain
Derajat III : Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut,
tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai
kulit dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan
darah yang tak terukur, kesadaran amat menurun.9
E. PENATALAKSANAAN
Terdapat 5 hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum,
renjatan,

kebocoran

cairan,

perdarahan

terutama

perdarahan

gastrointestinal dan komplikasi.


Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yang mengatasi
kehilangan cairan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan
akibat perdarahan.
Adapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya lihat bagan.
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA
DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)

Tersangka
DBD

Ada kedaruratan
Tanda syok muntah terus menerus,
kesadaran menurun.
Kejang, muntah darah, berak darah,
berak hitam

Demam tinggi, mendadak, terusmenerus, < 7 hari tidak disertai ISPA,


badan lemah/lesu

Tidak ada
kedaruratan
Periksa uji tourniquet

Uji Tourniquet (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/ul

Rawat
Inap
Rawat Inap

Uji Tourniquet (-)

Jumlah trombosit
> 100.000/ul

Rawat jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam

Nilaitanda
tanda
&
Nilai
klinisklinis
& jumlah
jumlah trombosit,
Ht
trombosit,
Ht bila masih
demam
sakit ke-3
bila hari
masih
demam

Rawat Jalan

Minum banyak,
Parasetamol bila perlu
Kontrol tiap hari sp demam turun.
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul
tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin,
sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab
Hb/Ht naik dan trombosit turun
bawa ke
rumahIIsakit
PENATALAKSANAAN KASUS DBDsegera
DERAJAD
I DAN
TANPA
PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)
DBD Derajad I

Pasien Masih dapat minum


Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1
sd. mkn tiap 5 menit.
Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri
parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulsif

Perbaikan klinis dan laboratoris

Gejala klinis : demam 2-7 hari


Uji tourniquet positif
Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien tidak dapat minum
Pasien muntah terus menerus
Pasang infus NaCl 0,9%:
Dekstrosa 5% (1:3) tetesan
rumatan sesuai berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 612 jam

Ht naik dan atau trombositopeni


Infus ganti ringer laktat
(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Pulang
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Secara klinis tampak perbaikan
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml
7. Tidak dijumpai distress pernafasan

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN


PENINGKATAN HEMATORIT
(Bagan 3)
DBD Derajat II
DB Derajad I + perdarahan spontan
Hemokonsentrasi & Trombositopeni
Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau
RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7
ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Perbaikan

Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek Darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht Turun
(2x pemeriksaan)

Tidak Ada
Perbaikan

Gelisah
Distres pernafasan
Frek. nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek. Nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak
ada

Tanda Vital memburuk

Tetesan dikurangi
5 ml/kgBB/jam

Ht meningkat

Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)

Perbaikan

Evaluasi 15 menit

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam
IVFD stop setelah 24-48 jam
apabila tanda vital/Ht stabil dan
diuresis cukup
Keterangan : 1 CC = 15 Tetes

Tanda vital tidak stabil


Distress pernafasan, Ht
naik, tek. Nadi 20mmHg
Koloid
20-30 ml/kgBB

Ht turun

Transfusi darah segar


10 ml/kgBB

Perbaikan

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV


(Bagan 4)
DBD Derajad III & IV
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Oksigenasi (berikan O2 2-4/menit) Penggantian
volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Cacat balans cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok tidak teratasi

Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak nafas / Sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut / tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan & tetesan disesuaikan


10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, Trombosit

Syok teratasi

Stabil dalam 24 jam


Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus Stop tidak melebihi 48 jam

Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma
Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBB
Koreksi Asidosis
evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi

Ht turun
+ Transfusi fresh blood 10
ml/kg
Dapat diulang sesuai
kebutuhan

Ht tetap
tinggi/naik
+ Koloid
20 ml/kgBB

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang harus diwaspadai:
1. Ensefalopati dengue
2. Kelainan ginjal
3. Edema paru
4. Gangguan pada SSP seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran,
dan parese sementara.
5. DIC
6. Perdarahan intracranial, herniasi batang otak
7. Sepsis, pneumonia,
8. kerusakan hati.5
G. PROGNOSIS
Bila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau
sindroma syok dengue prognosis baik.
II. DEMAM DENGUE
A. DEFINISI
Penyakit demam akut selama 2-7 hari dengan 2 atau lebih manifestasi
sebagai berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia, ruam kulit
manifestasi perdarahan dan leukopenia. 10
B. ETIOLOGI
Demam dengue disebabkan oleh virus dengue termasuk group B
arthropoda borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus
flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu
DEN-1,DEN-2,DEN-3,DEN-4. Virus ini ditularkan melalui gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus
dengue kepada manusia baik secra langsung yaitu setelah menggigit
orang yang sedang mengalami viremia, maupun secara tidak langsung
setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari
(extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari
(intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk

II

III
I
IV

dan berkembangbiak di dalam tubuh. Pada nyamuk,sekali virus masuk


dan berkembangbiak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan
dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada
manusia,
penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan
derajat
Kompleks Ag-ab

11
viremia yaitu antara 3-5 hari.komplemen

C. PATOFISIOLOGI
Infeksi virus dengue
Demam,anoreksia,
muntah

hepatomegali

Dehidrasi
Manifestasi perdarahan
Permeabilitas va
Demam dengue
DBD derajat I-II-III-IV

Kebocoran
Hemokons
Hipoprotei
Efusi pleur
asites

hipovol
DIC
Perdarahan sal.cerna

syo

anok

meni

D. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi bervariasi menurut umur dan dari penderita ke penderita.


Pada bayi dan anak kecil penyakit mungkin tidak terdiferensiasi atau ditandai
oleh demam 1-5 hari, radang faring, rhinitis, dan batuk ringan.11
Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala
prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan
perasaan lelah. Tanda khas dari demam dengue adalah adalah peningkatan
suhu yang mendadak, kadang-kdang disertai menggigil, sakit kepala, dan
flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang
mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia,
dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai adalah anoreksia,
konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorokan, dan depresi. Gejala tersebut
biasanya menetap untuk beberapa hari.10
Demam, suhu pada umumnya antara 39-40 oC, dapat bersifat bifasic ,
menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai
urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari ketiga atau
keempat), ruam akan menjadi makulopapular. Selanjutnya pada akhir fase
demam atau awal suhu turun timbul peteki dapat dijumpai area kulit normal
berupa bercak keputihan, kadang-kadang dirasakan gatal. Perdarahan
terbanyak pada DD adalah dengan uji tourniket positif.10

Gb.1 Ruam dan Demam pada Demam Dengue


E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboraturium pada fase awal demam akan dijumpai jumlah leukosit
normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit
umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan, tetapi saat
epidemi dapat dijumpai trombositopenia. Trombosit jarang dibawah 100.000
sel/mm3. Asidosis, hemokonsentrasi, kenaikan angka transaminase, dan
hipoproteinuria dapat terjadi selama beberapa infeksi virus primer 11
F. TERAPI
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam, pasien
dianjurkan:
1. Tirah baring, selama masih demam
2. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk
menurunkan suhu menjadi < 390C, dianjurkan pemberian paracetamol.
3. Pada pasien dewasa, analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang
diperlukan untuk mengurangi rasa sakit kepala, nyeri otot atau nyeri
sendi.
4. Dianjurkan pemberian cairan elektrolit per oral, jus buah, sirup, susu,
sellain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selam 2 hari.
5. Monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokit sampai normal
kembali.
6. Jika pasien tidak dapat minum(pasien muntah terus)
a. Lakukan pemasangan infus NaCl 0.9% : Dekstrosa 5% (1:3), tetesan
rumatan sesuai dengan berat badan.
b. Kemudian periksa Hb, Ht, Trombosit per 6-12 jam, monitor gejala
klinis dan laboraturium (monitor gejala klinis dan lab)
c. Perhatikan tanda syok
d. Palpasi hepar setiap hari
e. Ukur diuresis setiap hari (BCD)
f. Awasi perdarahan (lingkar perut)
g. Periksa Hb, Ht, AT per 6-12 jam 10
DAFTAR PUSTAKA

1.

WHO. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition.


WHO. Geneva. 1997.

2.

Staf Medis Fungsional Anak RSDM. Standar


Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr.

3.

Moewardi. Surakarta. 2004.


Hendarwanto. Dengue dalam: Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, jilid 1, ed. 3., editor: HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK
UI. Jakarta. 2000.

4.

Sri Rezeki HH. Demam Berdarah Dengue. Naskah


Lengkap. Pelatihan Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fk UI.
Jakarta. 2002.

5.

Saford, Jay, P. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison


Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, vol.2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher,
Eugene Braunwaald, Jean D Wilson, Joseep B Martin, Anthony S Fauci,

6.

Dennis L Kasper. EGC. Jakarta. 1999.


Departemen IKA RSCM. Panduan Pelayanan Medis
Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta.
2005.

7.
8.

Rampengan,

TH.

Demam

Berdarah

Dengue.

Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. EGC. Jakarta. 1997.


Halstead, S. Arbovirus dalaqm : Nelson Ilmu
Kesehatan Anak, vol.2, ed.15., editor : Rischard E Behrman, RK Kliegman,

9.

AM Arvin. EGC. Jakarta. 2000.


Rusepno Hasan. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan

Anak. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 2000.


10.
Hardinegoro SR, Satari HI, editor (penyunting).
Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FK UI;
2004.
11.

Wahab S. Demam Dengue dan Demam yang


Menyerupai

Demam

Dengue.

Dalam:

Arvin,Kliegman,

Arvin,

editor(penyunting). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Jakarta:EGC; 2000.


Hlm.1132-4