Anda di halaman 1dari 18

BAB II

TINJAUAN TEORI
A. Konsep Oksigenasi
1. Definisi Oksigenasi
Oksigen (O2) adalah satu komponen gas dan unsur vital dalam proses
metabolisme untuk mempertahankan kelangsungan hidup seluruh sel-sel tubuh.
Oksigenasi adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung Oksigen
(O2) kedalam tubuh serta menghembuskan Karbondioksida (CO2) sebagai hasil sisa
oksidasi. Penyampaian oksigen ke jaringan tubuh ditentukan oleh sistem respirasi
(pernafasan), kardiovaskuler dan hematologi.
2. Sistem Pernafasan
a. Anatomi paru-paru
Paru-paru merupakan sebuah organ yang sebagian terdiri dari gelembunggelembung udara atau alveoli. Paru-paru dibagi menjadi 2 bagian, yaitu:
1) Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus, yaitu lobus superior, lobus media, dan
lobus inferior.
2) Paru-paru kiri, terdiri dari 2 lobus, yaitu lobus superior dan lobus inferior.
(Syaifuddin, 2007).

Gambar 1.Lobus Pulmo Sinistra dan dekstra. (Syaifuddin, 2007)


Bronkhus terminalis masuk ke dalam saluran yang agak lain yang disebut
vestibula, dan di sini membrane pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisan
epitelium bersilia diganti dengan sel epitelium yang pipih. Dari vestibula
berjalan beberapa infundibula dan di dalam dindingnya dijumpai kantongkantong udara itu. Kantong udara atau alveoli itu terdiri atas satu lapis tunggal
sel epitelium pipih dan di sinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan
udara hingga suatu jaringan pembuluh darah kapiler mengitari alveoli dan
pertukaran gas pun terjadi.(Evelyn C. P, 2002).
5

Gambar 2. Diagram dari akhiran sebuah Bronkhliolus didalam Alveoli.


(Pearce. E. C, 2002)
b. Fisiologi paru-paru
Sistem pernafasan terdiri dari organ pertukaran gas yaitu paru-paru dan
sebuah pompa ventilasi yang terdiri atas dinding dada, otot-otot pernafasan,
diagfragma, isi abdomen, dinding abdomen dan pusat pernafasan di otak. Pada
keadaan istirahat frekuensi pernafasan 12-15 kali per menit. Ada 3 langkah
dalam proses oksigenasi yaitu ventilasi, perfusi paru dan difusi.
1) Ventilasi
Ventilasi adalah proses keluar masuknya udara dari dan paru-paru,
jumlahnya sekitar 500 ml. Ventilasi membutuhkan koordinasi otot paru dan
thoraks yang elastis serta persyarafan yang utuh. Otot pernapasan inspirasi
utama adalah diagfragma. Diafragma dipersyarafi oleh saraf frenik, yang
keluarnya dari medulla spinalis pada vertebra servikal keempat.
Udara yang masuk dan keluar terjadi karena adanya perbedaan tekanan
udara antara intrapleura dengan tekanan atmosfer, dimana pada inspirasi
tekanan intrapleural lebih negative (725 mmHg) dari pada tekanan atmosfer
(760 mmHG) sehingga udara masuk ke alveoli.
Kepatenan Ventilasi terganutung pada faktor:
a) Kebersihan jalan nafas, adanya sumbatan atau obstruksi jalan napas
akan menghalangi masuk dan keluarnya udara dari dan ke paru-paru.
b) Adekuatnya sistem saraf pusat dan pusat pernafasan.
c) Adekuatnya pengembangan dan pengempisan paru-paru.
d) Kemampuan

otot-otot

pernafasan

seperti

diafragma,

eksternal

interkosa, internal interkosa, otot abdominal.


2) Difusi
6

Oksigen terus-menerus berdifusi dari udara dalam alveoli ke dalam


aliran darah dan karbon dioksida (CO2) terus berdifusi dari darah ke dalam
alveoli. Difusi adalah pergerakan molekul dari area dengan konsentrasi
tinggi ke area konsentrasi rendah.Difusi udara respirasi terjadi antara
alveolus dengan membrane kapiler. Perbedaan tekanan pada area membran
respirasi akan mempengaruhi proses difusi. Misalnya pada tekanan parsial
(P) O2 di alveoli sekitar 100 mmHg sedangkan tekanan parsial pada kapiler
pulmonal 60 mmHg sehingga oksigen akan berdifusi masuk ke dalam
darah. Berbeda halnya dengan CO2 dengan PCO2 dalam kapiler 45 mmHg
sedangkan pada alveoli 40 mmHg maka CO2 akan berdifusi keluar alveoli.
3) Perfusi
Perfusi paru adalah gerakan darah melewati sirkulasi paru untuk
dioksigenasi, dimana pada sirkulasi paru adalah darah deoksigenasi yang
mengalir dalam arteri pulmonaris dari ventrikel kanan jantung.Darah ini
memperfusi paru bagian respirasi dan ikut serta dalam proses pertukaan
oksigen dan karbondioksida di kapiler dan alveolus. Sirkulasi paru
merupakan 8-9% dari curah jantung.Sirkulasi paru bersifat fleksibel dan
dapat mengakodasi variasi volume darah yang besar sehingga digunakan
jika sewaktu-waktu terjadi penurunan voleme atau tekanan darah sistemik.
B. Konsep Pneumonia
1. Definisi
Pneumonia adalah suatu radang paru yang disebabkan oleh
bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing (Ngastiyah, 2005). Menurut Muttaqin (2008) pneumonia
adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat konsolidasi
dan terjadi pengisian alveoli oleh eksudat yang disebabkan oleh
bakteri, virus, dan benda-benda asing.
Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian
bawah

yang

mengenai

parenkim

paru.

Menurut

anatomis

pneumonia pada anak dibedakan menjadi 3 yaitu pneumonia


lobaris,

pneumonia

lobularis

(bronchopneumonia),

Pneumonia

interstisialis (Mansjoer, 2000).


Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme
(virus/bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain seperti
7

aspirasi dan radiasi. Di negara berkembang, pneumonia pada anak


terutama

disebabkan

menyebabkan

oleh

pneumonia

bakteri.

adalah

Bakteri

Streptococcus

yang

sering

pneumoniae,

Haemophilus influenzae, dan Staphylococcus aureus (Said, 2010).


2. Etiologi
Pneumonia yang ada di kalangan masyarakat umumnya
disebabkan oleh bakteri, virus, mikoplasma (bentuk peralihan
antara bakteri dan virus) dan protozoa.
a. Bakteri
Pneumonia yang dipicu bakteri bisa menyerang siapa saja,
dari bayi sampai usia lanjut. Sebenarnya bakteri penyebab
pneumonia

yang

paling

umum

adalah

Streptococcus

pneumoniae sudah ada di kerongkongan manusia sehat. Begitu


pertahanan tubuh menurun oleh sakit, usia tua atau malnutrisi,
bakteri

segera

memperbanyak

diri

dan

menyebabkan

kerusakan. Balita yang terinfeksi pneumonia akan panas tinggi,


berkeringat, napas terengah-engah dan denyut jantungnya
meningkat cepat (Misnadiarly, 2008).
b. Virus
Setengah dari kejadian pneumonia diperkirakan disebabkan
oleh virus. Virus yang tersering menyebabkan pneumonia
adalah Respiratory Syncial Virus (RSV). Meskipun virus-virus ini
kebanyakan menyerang saluran pernapasan bagian atas, pada
balita gangguan ini bisa memicu pneumonia. Tetapi pada
umumnya sebagian besar pneumonia jenis ini tidak berat dan
sembuh dalam waktu singkat. Namun bila infeksi terjadi
bersamaan dengan virus influenza, gangguan bisa berat dan
kadang menyebabkan kematian (Misnadiarly, 2008).
c. Mikoplasma
Mikoplasma adalah agen terkecil di alam bebas yang
menyebabkan penyakit pada manusia. Mikoplasma tidak bisa
diklasifikasikan sebagai virus maupun bakteri, meski memiliki
karakteristik keduanya. Pneumonia yang dihasilkan biasanya
berderajat ringan dan tersebar luas. Mikoplasma menyerang
segala jenis usia, tetapi paling sering pada anak pria remaja
8

dan usia muda. Angka kematian sangat rendah, bahkan juga


pada yang tidak diobati (Misnadiarly, 2008).
d. Protozoa
Pneumonia yang disebabkan oleh protozoa sering disebut
pneumonia

pneumosistis.

Pneumocystitis

Carinii

Termasuk

golongan

Pneumonia

(PCP).

ini

adalah

Pneumonia

pneumosistis sering ditemukan pada bayi yang prematur.


Perjalanan penyakitnya dapat lambat dalam beberapa minggu
sampai beberapa bulan, tetapi juga dapat cepat dalam
hitungan hari. Diagnosis pasti ditegakkan jika ditemukan P.
Carinii pada jaringan paru atau spesimen yang berasal dari
paru (Djojodibroto, 2009).
3. Klasifikasi Pneumonia
Klasifikasi pneumonia dibedakan untuk golongan umur kurang
dari 2 bulan dan golongan umur balita 2 bulan-5 tahun (Said,
2010):
a. Golongan umur kurang dari 2 bulan ada 2 klasifikasi yaitu:
1) Pneumonia Berat
Anak dengan tarikan dinding dada bagian bawah ke
dalam atau nafas cepat (60X per menit atau lebih). Tarikan
dinding dada kedalam terjadi bila paru-paru menjadi kaku
dan mengakibatkan perlunya tenaga untuk menarik nafas.
Anak dengan tarikan dinding dada ke dalam, mempunyai
resiko meninggal yang lebih besar dibanding dengan anak
yang

hanya

menderita

pernafasan

cepat.

Penderita

pneumonia berat juga mungkin disertai tanda-tanda lain


seperti :
a) Napas cuping hidung, hidung kembang kempis waktu
bernafas
b) Suara rintihan
c) Sianosis (Kulit kebiru-biruan karena kekurangan oksigen)
d) Wheezing yang baru pertama dialami.
2) Bukan Pneumonia
Bila tidak ditemukan adanya tarikan kuat ke dalam
dinding dada bagian bawah atau nafas cepat yaitu < 60 kali
per menit (batuk, pilek, biasa). Tanda bahaya untuk
9

golongan umur kurang dari 2 bulan ini adalah kurang bisa


minum, kejang, kesadaran menurun, stridor, wheezing, gizi
buruk, demam/dingin.

b. Golongan umur 2 bulan-5 tahun ada 3 klasifikasi, yaitu:


1) Pneumonia Berat, bila disertai nafas sesak dengan adanya
tarikan dada bagian bawah ke dalam waktu anak menarik
nafas, dengan catatan anak harus dalam keadaan tenang,
tidak menangis dan meronta.
2) Pneumonia, bila hanya disertai

nafas

cepat

dengan

batasan : Untuk usia 2 bulan <12 bulan = 50 kali per


menit, untuk usia 1 tahun-5 tahun = 40 kali per menit atau
lebih.
3) Bukan Pneumonia, bila tidak ditemukan tarikan dinding
dada bagian bawah kedalam atau nafas cepat (batuk pilek
biasa). Tanda bahaya untuk golongan umur 2 bulan 5
tahun adalah : tidak dapat minum, kejang, kesadaran
menurun, stridor, wheezing dan gizi buruk.
4. Manifestasi klinis
Beberapa faktor

yang

mempengaruhi

gambaran

klinis

pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik,


mikroorganisme
kadangkadang

penyebab
tidak

khas

yang

luas,

terutama

gejala

pada

bayi,

klinis

yang

terbatasnya

penggunaan prosedur diagnostik invasif, etiologi non infeksi yang


relatif lebih sering, dan faktor patogenesis (Said, 2010).
Menurut Said (2010) gambaran klinis pneumonia pada bayi dan
anak bergantung pada berat-ringannya infeksi, tetapi secara
umum adalah sebagai berikut:
a. Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah,
malaise, penurunan nafsu makan, keluhan Gastro Intestinal
Tarcktus (GIT) seperti mual, muntah atau diare: kadang-kadang
ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.
b. Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk, sesak napas, retraksi
dada, takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih, dan
10

sianosis. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda klinis


seperti pekak perkusi, suara napas melemah, dan ronki, akan
tetapi pada neonatus dan bayi kecil, gejala dan tanda
pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat. Pada
perkusi

dan

auskultasi

paru

umumnya

tidak

ditemukan

kelainan.
5. Patofisiologi
Suatu penyakit infeksi pernapasan dapat terjadi akibat adanya
serangan agen infeksius yang bertransmisi atau di tularkan melalui
udara.

Namun

pada

kenyataannya

tidak

semua

penyakit

pernapasan di sebabkan oleh agen yang bertransmisi denagan


cara yang sama. Pada dasarnya agen infeksius memasuki saluran
pernapasan melalui berbagai cara seperti inhalasi (melaui udara),
hematogen (melaui darah), ataupun dengan aspirasi langsung ke
dalam

saluran

tracheobronchial.

Selain

itu

masuknya

mikroorganisme ke dalam saluran pernapasan juga dapat di


akibatkan oleh adanya perluasan langsung dari tempat tempat lain
di dalam tubuh. Pada kasus pneumonia, mikroorganisme biasanya
masuk melalui inhalasi dan aspirasi.
Dalam keadaan sehat pada
pertumbuhan

mikroorganisme,

paru

keadaan

tidak
ini

akan

terjadi

disebabkan

oleh

adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam


paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh,
sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat
timbulnya infeksi penyakit.
Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial
yang

bekerja

sebagai

antimikroba

yang

non

spesifik.

Bila

pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui


jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada
dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme
tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi
empat stadium, yaitu :
a. Stadium I (4-12 jam pertama/kongesti)

11

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan


permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.
Hal

ini

ditandai

dengan

peningkatan

aliran

darah

dan

permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi


akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel
mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan.
Mediator-mediator

tersebut

mencakup

histamin

dan

prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur


komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan
prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium
sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan
alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi
oksigen hemoglobin.
b. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi
oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh
penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus
yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan
leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi
merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak
akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat,
yaitu selama 48 jam.
c. Stadium III (3-8 hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah
putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di
12

alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi


fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
d. Stadium IV (7-11 hari)
Stadium ini disebut juga stadium resolusi yang terjadi
sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel
fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula. Penyakit pneumonia
sebenarnya merupakan manifestasi dari rendahnya daya tahan
tubuh seseorang akibat adanya peningkatan kuman patogen
seperti bakteri yang menyerang saluran pernapasan. Selain
adanya infeksi kuman dan virus, menurunnya daya tahan tubuh
dapat juga di sebabkan karena adanya tindakan endotracheal
dan tracheostomy serta konsumsi obat obatan yang dapat
menekan refleks batuk sebagai akibat dari upaya pertahanan
saluran pernapasan terhadap serangan kuman dan virus.
6. Pemeriksaan Diagnosis
a. Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi:
a) Amati bentuk thorak
b) Amati Frekuensi napas, irama, kedalamannya
c) Amati tipe pernapasan: Pursed lip breathing, pernapasan diapragma,
penggunaan otot Bantu pernapasan
d) Tanda tanda reteraksi intercostalis, retraksi suprastenal
e) Gerakan dada
f) Adakan tarikan didinding dada, cuping hidung, tachipnea
g) Apakah ada tanda tanda kesadaran meenurun
2) Palpasi
a) Gerakan pernapasan
b) Raba apakah dinding dada panas
c) Kaji vocal premitus
d) Penurunan ekspansi dada
3) Auskultasi
a) Adakah terdengar stridor
b) Adakah terdengar wheezing
c) Evaluasi bunyi napas, prekuensi,kualitas, tipe dan suara tambahan
4) Perkusi
a) Suara Sonor/Resonans merupakan karakteristik jaringan paru normal
b) Hipersonor, adanya tahanan udara
c) Pekak/flatness, adanya cairan dalan rongga pleura
d) Redup/Dullnes, adanya jaringan padat
e) Tympani, terisi udara.
13

b. Pemeriksaan Penunjang
1) Chest X-ray: teridentifikasi adanya penyebaran (misalnya:
lobus dan bronkhial); dapat juga menunjukan multipel
abses/infiltrat, empiema (staphylococcus); penyebaran atau
lokasi infiltrat (bakterial); atau penyebaran/extensive nodul
infiltrat (sering kali viral), pneumonia mycoplasma chest Xray mungkin bersih.
2) Analisis gas darah (analysis blood gasses-ABGs) dan pulse
oximetry: abnormalitas mungkin timbul tergantung dari
luasnya kerusakan paru-paru.
3) Pewarna Gram/culture sputum

dan

darah:

didapatkan

dengan needly biopsy, apirasi transtrakheal, fiberoptic


bronchoscopy,

atau

biopsi

paru-paru

terbuka

untuk

mengeluarkan organisme penyabab. Lebih dari satu tipe


organisme yang dapat ditemukan, seperti diplococcus
pneumonia,

staphylococcus

aureus,

A.

Hemolytic

streptococcus , dan hemophilus influenzae.


4) Periksa darah lengkap (complete blood count-): leukositosis
biasanya timbul, meskipun nilai pemeriksaan darah putih
(white blood coun-WBC) rendah pada infeksi virus.
5) Tes serologi: membantu dalam membedakan diagnosis pada
organisme secara spesifik.
6) LED: meningkat.
7) Pemeriksaan fungsi paru-paru: volume mungkin menurun
(kongesti dan kolaps alveolar): tekanan saluran udara
meningkat dan kapasitas pemenuhan udara menurun,
hipoksemia.
8) Elektrolit: sodium dan klorida mungkin rendah.
9) Bilirubin mungkin meningkat.
7. Komplikasi
Komplikasi yang penting sering disebabkan oleh pneumonia
karena bekteri daripada virus. Komplikasi yang penting meliputi :
a. Gagal napas dan sirkulasi
Efek pneumonia terhadap paru-paru pada orng yang
menderita pneumonia sering kesulitan bernapas, dan itu tidak
mungkin bagi mereka untuk tetap cukup bernapas tanpa
bantuan agar tetap hidup. Bantuan pernapasan non-invasiv
14

yang dapat membantu seperti mesin untuk jalan napas dengan


bilevel

tekanan

positif,

dalam

kasus

lain

pemasangan

endotracheal tube kalau perlu dan ventilator dapat digunakan


untuk membantu pernapasan.
Pneumonia dapat menyebabkan gagal napas oleh pencetus
akut respiratory distress syndrome (ARDS). Hasil dari gabungan
infeksi dan respons inflamasi dalam paru-paru segera diisi
cairan dan menjadi sangat kental, kekentalan ini menyatu
dengan keras menyebabkan kesulitan penyaringan udara untuk
cairan

alveoli,

harus

membuat

ventilasi

mekanik

yang

membutuhkan.
Syok sepsis dan septik merupakan komplikasi potensial dari
pneumonia. Sepsis terjadi karena mikroorganisme masuk ke
aliran darah dan respon sistem imun melalui sekresi sitokin.
Sepsis seringkali terjadi pada pneumonia karena bakteri;
streptococcus pneumonia merupakan salah satu penyebabkan
individu

dengan

sepsis

atau

septik

membutuhkan

unit

perawatan intensif dirumah sakit. Mereka membutuhkan cairan


infus dan obat-obatan untuk membantu mempertahankan
tekanan darah agar tidak turun sampai rendah. Sepsis dapat
meyebabkan kerusakan hati, ginjal, dan jantung diantara
masalah lain dan sering menyebabkan kematian.
b. Efusi pleura, empyema, dan abces
Ada kalanya, infeksi mikroorganisme pada paru-apru akan
menyebabkan bertambahnya (effusi pleura) cairan dalam ruang
yang mengelilingi paru (rongga pleura). Jika mikroorganisme itu
sendiri ada di rongga pleura, kumpulan cairan ini disebut
empyema.
pneumonia,

Bila

cairan

cairan

ini

pleura
sering

ada

pada

diambil

orang
dengan

dengan
jarum

(toracentesis) dan periksa, tergantung dari hasil pemeriksaan


ini. Perlu pengaliran lengkap dari cairan ini, sering memerlukan
selang pada dada. Pada kasusu empyema berat perlu tindakan
pembedahan. Jika cairan tidak dapat dikeluarkan, mungkin

15

infeksi berlansung lama, karena antibiotik tidak menembus


dengan baik ke dalam rongga pleura.
Bakteri akan menginfeksi bentuk kantong yang berisi cairan
yang disebut abses. Abses pada paru biasanya dapat dilihat
dengan foto thorax dengan sinar x atau CT scan. Abses-abses
khas terjadi pada pneumonia aspirasi dan sering mengandung
beberapa

tipe

bakteri.

Biasanya

antibiotik

cukup

untuk

pengobatan abses pada paru, tetapi kadang abses harus


dikeluarkan oleh ahli bedah atau ahli radiologi.
8. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2011) penatalaksanaan dengan pneumonia
adalah sebagai berikut:
a. Oksigen 1-2 L/menit
b. IVFD (Intra Venous Fluid Drug)/(pemberian obat melalui intra
vena) dekstrose 10 % : NaCl 0,9 % = 3 : 1, + KCL 10 mEq/500
ml cairan. Jumlah cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan
suhu, dan status hidrasi.
c. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai dengan makanan
entral bertahap melalui selang nasogastrik dengan feding drip.
d. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan
salin

normal

dan

beta

agonis

untuk

memperbaiki

transpormukosilier.
e. Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit.
f. Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan:
1) Untuk kasus pneumonia komuniti base
a) Ampicilin 100 mg/kg BB/hari dalam 4 hari pemberian
b) Kloramfenicol 75 mg/kg BB/hari dalam 4 hari pemberian
2) Untuk kasus pneumonia hospital base:
a) Sevotaksim 100 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.
b) Amikasim 10-15 mg/kg BB/hari dalam 2 kali pemberian.
C. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Biodata
1) Identitas Klien
2) Identitas Orang tua
3) Keluhan utama
4) Riwayat kesehatan
a) Riwayat Penyakit sekarang
16

b) Riwayat kesehatan yang lalu


c) Riwayat Keluarga
d) Riwayat Lingkungan
b. Pengkajian Fisik
c. Faktor Psikososial/Perkembangan
1) Usia, tingkat perkembangan.
2) Toleransi/kemampuan memahami tindakan.
3) Koping
4) Pengalaman berpisah dengan keluarga/orang tua.
5) Pengalaman infeksi saluran pernafasan sebelumnya
d. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda: letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
2) Sirkulasi
Gejala: riwayat adanya
Tanda: takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat
3) Makanan/cairan
Gejala: kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda: sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan
kakeksia (malnutrisi)
4) Neurosensori
Gejala: sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda: perusakan mental (bingung)
5) Nyeri/kenyamanan
Gejala: sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgi
Tanda: melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk
membatasi gerakan)
6) Pernafasan
Gejala: adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda: sputum: merah muda, berkarat
7) Keamanan
Gejala: riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid,
demam.
Tanda: berkeringat, menggigil berulang, gemetar
2. Penatalaksanaan pasien dengan pneumonia
Penatalaksanaan pneumonia khususnya bronkopneumonia pada anak terdiri dari 2
macam, yaitu penatalaksanaan umum dan khusus (IDAI, 2012; Bradley et.al., 2011).
1. Penatalaksaan Umum
a. Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau
PaO2 pada analisis gas darah 60 torr.
b. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.
c. Asidosis diatasi dengan pemberian bikarbonat intravena.
2. Penatalaksanaan Khusus
17

a.

Mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikan pada 72

jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibioti awal.


b. Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi, takikardi,
atau penderita kelainan jantung
c. Pemberian antibiotika berdasarkan mikroorganisme penyebab dan manifestasi
klinis. Pneumonia ringan amoksisilin 10-25 mg/kgBB/dosis (di wilayah dengan
angka resistensi

penisillin tinggi dosis dapat dinaikkan menjadi 80-90

mg/kgBB/hari).
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan terapi :
1.
2.
3.
4.

Kuman yang dicurigai atas dasas data klinis, etiologis dan epidemiologis
Berat ringan penyakit
Riwayat pengobatan selanjutnya serta respon klinis
Ada tidaknya penyakit yang mendasari
Pemilihan antibiotik dalam penanganan pneumonia pada anak harus dipertimbangkan

berdasakan pengalaman empiris, yaitu bila tidak ada kuman yang dicurigai, berikan antibiotik
awal (24-72 jam pertama) menurut kelompok usia.
1. Neonatus dan bayi muda (< 2 bulan) :
a. ampicilin + aminoglikosid
b. amoksilin asam klavulanat
c. amoksilin + aminoglikosid
d. sefalosporin generasi ke 3
2. Bayi dan anak usia pra sekolah (2 bl-5 thn)
a.
b.
c.
d.
e.

Beta laktam amoxcilin


Amoxcilin-asam klavulanat
Golongan sefalosporin
Kotrimoksazol
Makrolid (eritromisin)

3. Anak usia sekolah (> 5 thn)


a. Amixcilin/makrolid (eritromisin, klaritomisin, azitromisin)
b. Tertasiklin (pada anak usia >8 tahun)
Karena dasar antibiotic awal di atas adalah coba-coba (trial anda error) maka harus
dilaksanakan dengan pemantauan yang ketat, minimal tiap 24 jam sekali sampai hari ketiga.
Bila penyakit bertambah berat atau tidak menunjukkan perbaikan yang nyata dalam 24-72
jam kemudian diganti dengan antibiotic lain yang lebih tepat sesuai dengan kuman penyebab
yang diduga (sebelumnya perlu diyakinkan dulu ada tidaknya penyulit seperti empiema,
abses paru yang menyebabkan seolah-olah antibiotic tidak efektif).
18

3. Diagnosa
a. Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea
bronchial,
pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa
oksigen darah.
c. Resiko

tinggi

terhadap

infeksi

(penyebaran)

berhubungan

dengan

ketidakadekuatan
pertahanan sekunder (adanya infeksi penekanan imun), penyakit kronis,
malnutrisi.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
e. Resiko tinggi terhadap nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses infeksi.
f. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan
kehilangan cairan berlebihan, penurunan masukan oral.
4. Intervensi
Bersihan jalan nafas tak efektif berhubungan dengan inflamasi trachea bronchial,
peningkatan produksi sputum, ditandai dengan: Perubahan frekuensi, kedalaman
pernafasan, bunyi nafas tak normal, dispnea, sianosis, batuk efektif atau tidak efektif
dengan/tanpa produksi sputum.
Tujuan: Jalan nafas efektif
Kriteria hasil:
Batuk teratasi Nafas normal
Bunyi nafas bersih
Tidak terjadi Sianosis
INTERVENSI
RASIONAL
19

-Kaji frekuensi/kedalaman
pernafasan dan gerakan
dada
-Auskultasi area paru, catat
area penurunan 1 kali ada
aliran udara dan bunyi
nafas.
-Ajarkan teknik batuk efektif
-Penghisapan sesuai indikasi.
-Berikan
cairan
sesuai
kebetuhan.
-Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian obat
sesuai
indikasi:
mukolitik.

- Takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak


simetris sering terjadi karena ketidaknyamanan.
- Penurunan aliran darah terjadi pada area konsolidasi
dengan cairan.
- Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas
alami untuk mempertahankan jalan nafas paten.
- Merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas
suara mekanik pada faktor yang tidak mampu
melakukan karena batuk efektif atau penurunan
tingkat kesadaran.
- Cairan (khususnya yang hangat) memobilisasi dan
mengeluarkan secret
- Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan
mobilisasi sekret, analgetik diberikan untuk
memperbaiki
batuk
dengan
menurunkan
ketidaknyamanan tetapi harus digunakan secara
hati-hati, karena dapat menurunkan upaya
batuk/menekan pernafasan

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan pembawa oksigen darah,


gangguan pengiriman oksigen, ditandai dengan: Dispnea, sianosis, Takikardia,
Gelisah/perubahan mental, Hipoksia
Tujuan: gangguan gas teratasi
Kriteria hasil:
Tidak nampak sianosis
Nafas normal
Tidak terjadi sesak
Tidak terjadi hipoksia
Klien tampak tenang
INTERVENSI
RASIONAL
- Kaji
- Manifestasi distress pernafasan tergantung pada
frekuensi/kedalaman dan
indikasi derajat keterlibatan paru dan status
kemudahan bernafas
kesehatan umum.
-

Observasi warna kulit,


membran mukosa dan
kuku. Catat adanya
sianosis perifer (kuku)
atau sianosis sentral.
Kaji status mental.

- Sianosis kuku menunjukkan vasokontriksi respon


tubuh terhadap demam/menggigil namun sianosis
pada daun telinga, membran mukosa dan kulit
sekitar mulut menunjukkan hipoksemia sistemik.

- Gelisah mudah terangsang, bingung dan somnolen


dapat menunjukkan hipoksia atau penurunan
oksigen serebral.
Tinggikan kepala dan
- Tindakan ini meningkat inspirasi maksimal,
dorong sering mengubah
meningkat pengeluaran secret untuk memperbaiki
posisi, nafas dalam dan
ventilasi tak efektif.
batuk efektif.
Kolaborasi
- Mempertahankan PaO2 di atas 60 mmHg. O2
20

Berikan terapi oksigen


dengan benar misal
dengan nasal plong
master, master venturi.

diberikan dengan metode yang memberikan


pengiriman tepat dalam toleransi pernapasan.

Resiko tinggi terhadap infeksi (penyebaran) berhubungan dengan ketidakadekuatan


pertahanan sekunder (adanya infeksi penekanan imun), penyakit kronis, malnutrisi.
Tujuan: Infeksi tidak terjadi
Kriteria hasil :
Waktu perbaikan infeksi/kesembuhan cepat
Penularan penyakit ke orang lain tidak ada
INTERVENSI
-

Pantau tanda vital


dengan ketat khususnya
selama awal terapi
Tunjukkan teknik
mencuci tangan yang
baik
Batasi pengunjung
sesuai indikasi
Potong keseimbangan
istirahat adekuat dengan
aktivitas sedang.
Tingkatkan masukan
nutrisi adekuat
Kolaborasi untuk
pemberian antibiotic :
Berikan antimikrobial
sesuai indikasi dengan
hasil kultur
sputum/darah misal
penicillin, eritromisin,
tetrasiklin, amikalin,
sepalosporin, amantadin.

RASIONAL
- Selama awal periode ini, potensial untuk fatal dapat
terjadi
- Efektif berarti
infeksi

menurun

penyebaran/perubahan

- Menurunkan penularan terhadap patogen infeksi lain


- Memudahkan
proses
penyembuhan
dan
meningkatkan tekanan alamiah.

- Obat digunakan untuk membunuh kebanyakan


microbial pulmonia.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan


kebutuhan oksigen ditandai dengan: Dispnea, takikardia, sianosis.
Tujuan : Intoleransi aktivitas teratasi
Kriteria hasil :
Nafas normal
21

Sianosis tidak terjadi


Irama jantung normal
INTERVENSI
RASIONAL

Evaluasi respon pasien


terhadap aktivitas
Berikan lingkungan
tenang dan batasi
pengunjung selama fase
akut sesuai indikasi.
Bantu pasien memilih
posisi nyaman untuk
istirahat atau tidur.
Bantu aktivitas
perawatan diri yang
diperlukan.

Merupakan kemampuan, kebutuhan pasien dan


memudahkan pilihan interan.
Menurunkan stress dan rangsangan berlebihan,
meningkatkan istirahat.

Pasien mungkin nyaman dengan kepala tinggi,


tidur di kursi.

Meminimalkan
kelelahan
dan
membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

22