TINJAUAN PUSTAKA
A. DIABETES MELITUS
1. DEFINISI
Diabetes Millitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak ada gejala klinis akut maupun kronis sebagai akibat dari
kurangnnya insulin efektif oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas
atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduannya (pada DM-Tipe 2)
atau kurangnya insulin absolut (pada DM-Tipe1), biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein (Askandar, 2008).
Berdasarkan definisi Amerika Diabetes Association (ADA) tahun 2010.
Diabetes militus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi kareana kelainan sekresi
insulin. Kerja insulin atau keduannya (Mansjoer et.al., 2013).
2. KLASIFIKASI
Klasifikasi atas dasar kepututsan dari Ahli Diabetes WHO di Geneva
tanggal 10-16 Februari 1985. Klasifikasi DM dan Gangguan Toleransi
Glukosa menurut WHO 1985 (Askandar, 2007).
a. Clinical Classes
1) Diabetes Melitus
a. IDDM (DM tipe 1)
b. NIDDM (DM tipe 2)
Tipe l
Tipe ll
Tipe lain
Berfariasi,
mulai
yang
dominan
resistensi insulin desertai defisiensi
insulin relative sampai dominan defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin
a. Defek genetic fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pancreas
d. Endikrinopati
e. Karena obat/zat kimia/iatrogenic
f. Infeksi
g. Sebab imunologi yang jarang
h. Sindrom gentik lain yang berkaitan
dengan DM.
3. PATOFISIOLOGI
DM tipe 2 (DMT2) merupakan kondisi multifactorial sebagian besar
pasien DMT2 adalah pasien yang Obesitas atau dengan komponen lemak
visceral yang menonjol. Dimana keadaain ini berhubungan dengan reistensi
insulin (RI). Resistensi insulin terjadi beberapa dekade sebelum kejadian
DMT2. Secara fisiologis, tubuh dapat mengatasi resistensi insulin yang
terjadi dengan meningkatkan jumlah sekresi insulin sehingga hiperglikemi
tidak terjadi. Restensi insulin yang terjadi secara bertahap dan perlahan
menyebabkan hiperglikemia yang awalnya tidak menimbulkan gejala klasik
diabetes (Mansjoer et.al., 2013).
Diabetes Militus Tipe 2 (DMT2) adalah diabetes militus tidak
tergantung insulin (DMTTI/non-insuline dependent diabetes mellitus. Pada
tipe ini, pada awalnya kelainan terletak pada jaringan perifer (resistensi
insulin) dan kemudian disusul dengan disfungsi sel Beta pancreas (defek
pada fase pertama sekresi insulin), yaitu sebai berikut (Askandar, 2008):
4. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko diabetes mellitus umumnya di bagi menjadi 2 golongan
besar yaitu (Askandar, 2008; Trisnawati, 2013):
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
1) Umur
Manusia mengalami penurunan fisiologis setelah umur 40 thanun.
Diabetes mellitus sering muncul setelah manusia memasuki umur
rawan tersebut. Semakin bertambahnya umr, maka resiko
menderita diabetes mellitus akan meningkat terutama umur 45
tahun.
2) Jenis Kelamin :
Distribusi penderita diabetes mellitus menurut jenis kelamin sangat
bervariasi. Di amerika serikat penderita diabetes mellitus lebih
banyak terjadi pada perempuan dari pada lagi-lagi. Namun
mekanisme yang menghubungkan jenis kelamin dengan kejadian
diabetes mellitus belum jelas.
3) Bangsa dan Etnik :
Berdasarkan penelitian terakhir di 10 negara menunjukan bahwa
bangsa
asia
lebih
beresiko
terserang
diabetes
mellitus
4) Faktor Keturunan :
Diabetes cenderung diturunkan, bukan ditularkan, adanya riwayat
diabetes mellitus dalam keluarga terutama orang tua dan saudara
kandung memiliki risiko lebih besar terkena penyakit ini
10
11
12
13
2) Salah satu : GDP 120 mg/dl; 2J PP > : 200 mg/dl; atau glukosa
darah random = acak 200mg/dl
b. Diagnosis DM apabila :
1) Tidak terdapat gejala-gejala DM, tetapi
2) Terdapat dua hasil dari: GDP> 120mg/dl, 2J PP> : 200mg/dl;
atau random 200 mg/dl
c. Diagnosis Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) apabila: GDP < 120
mg/dl dan 2J PP antara 140-200mg/dl
d. Untuk kasus meragukan dengan hasil: GDP > 120 mg/dl dan 2J PP. 200
mg/dl maka diulangi pemeriksaan sekali lagi, dengna persiapan
minimal 3 hari dengan diit karbohidrat lebih dari 150 gram perhari dan
kemungkinan hasil adalah:
1)
14
Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada satu waktu
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. TTGO dilakukan sesuai
standar WHO, dengan 75g Glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air.
Sumber: Mansjoer et.al., 2013.
7. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan DM secara adekuat bertujuan (Mansjoer et.al., 2013):
1) Menghilangkan keluhan dan tanda DM
2) Mempertahankan rasa nyaman mencapai target glukosa darah (jangka
pendek)
3) Mencegah serta menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati dan neuropati (jangka panjang)
b. Dasar-dasar terapi diabetes militus = Pentologi Terapi DM (Askandar,
2007):
1) Terapi Primer :
a) Diit
b) Latihan fisik
c) Penyuluhan Kesehatan Masyarakat (PKM)
2) Terapi Skunder
a) Obat hipoglikemik (OAD dan Insulin)
b) Cangkok Pankreas (belum dilaksanakan di Indonesia)
c. Penatalaksanaan DM (Mansjoer et.al., 2013):
1) Edukasi
Mengenai pengertian DM, promsosi prilaku hidup sehat, pemantauan
glukosa darah mandiri, serta tanda dan gejala hipoglikemia beserta
cara mengatasinya perlu dipahami oleh pasien.
2) Terapi Nutrisi Medis (TNM)
Prinsip pengaturan diet pada penyandang kebutuhan DM adalah menu
seimbang sesuai kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing pasien,
serta perlu ditekankan pengaturan jadwal, jenis dan jumlah
makananan.
3) Aktivitas fisik
15
16
Generik
Nama Dagang
Klorpropamid
Glibenklamid
Glipizid
Diabenese
Dapril
Minidab
Gucotrol-XL
Diamicron
Diamicron-MR
Glurenorm
Amaryl
Gluvas
Amadiab
Metrix
NuvoNorm
Starlix
Avandia
Actos
Deculin
Gliklazid
Gliquidon
Glinid
Tiazolidindion
Repaglinid
Nategrinid
Rosiglitazon
Pioglitazon
Penghambat
glucosidase
Acarbose
Glucobay
Biguanid
Metformin
Glucophage
Glumin
GlucophageXR
Glumin-XR
Glucovance
Metformin
XR
Obat
Kombinasi
Tetap
Metformin +
glibenklami
d
Rosiglitazon
+ Metformin
Avandamet
Glimepirid +
Metformin
Amaryl-Met
FDC *
Rosiglitazon
+ Glimepirid
Avandaryl *
100-250
2.5-5
5-10
5-10
80
30
30
1,2, 3,4
1,2, 3,4
1,2, 3,4
1,2, 3,4
0.5, 1, 2
120
4
15, 30
15, 30
Dosis
Harian
(mg)
100-500
2.5-5
5-20
5-20
80-320
30-120
30-120
0.5-6
1-6
1-6
1-6
1.5-6
360
4-8
15-45
15-45
50-100
100-300
500-850
500
500-750
250-3000
500-300
6-8
6-8
1-3
2-3
500
250/ 1.25
500/ 2.5
500/5
2mg/
500mg
4mg/
500mg
1mg/
250mg
2mg/
500mg
4mg/1mg
4mg/2mg
4mg/4mg
500-2000
24
12-24
1
1-2
12
Mg Tab
Total
glibenclamid
20mg/ hari
8mg/
2000mg
(dosis
max)
2mg/
500mg
4mg/
1000mg
8mg/
4mg
(dosis
max)
Lama
Kerja
(Jam)
24-36
12-24
10-16
12-16**
10-20
24
6-8
24
24
24
24
24
24
24
Frek/
hari
1
1-2
1-2
1
1-2
1
2-3
1
1
1
1
3
3
1
1
1
3
Waktu
Sebelum
makan
Tidak
bergantung
jadwal
makan
Bersamasu
apan
pertama
Bersama/
sesudah
makan
Bersama/s
esudah
makan
24
Bersama/
sesudah
makan
pagi
17
8. KOMPLIKASI
Komplikasi dari diabetes militus dapat dikelompokkan menjadi 3, yaitu
makroangiopati, mikroangiopati dan neuropati. Mikroangiopati merupakan
komplikasi yang terjadi paling dini diikuti dengan makroangiopati dan
neuropati. Berikut merupakan beberapa komlikasi dari diabetes militus
(Mannsjoer et. Al., 2013; Askandar,2007).
a. Makroangiopati :
1)
2)
3)
4)
b. Mikroangiopati :
1) Retinopati diabetic
2) Nefropati diabetic
3) Disfungsi ereksi
c. Neuropati :
1) Neuropati Perifer
2) Neuropati Otonom Charcot arthropathy
18
IMT=
Berat Badan(kg)
2
Tinggi Badan(m )
19
pada orang yang berotot dan bertulang besar dapat memiliki IMT tinggi tetapi
tetap sehat, begitu juga pada lansia, lansia dengan massa otot yang rendah bisa
memiliki IMT normal sehingga penggunaan IMT kurang tepat (Hartono, 2006).
C. OBESITAS
1. DEFINISI
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu
makan dan metabolisme energy yang dikendalikan oleh beberapa faktor
biologik spesifik.Faktor genetic, diketahui diketahui sangat berpengaruh
bagi perkembangan penyakit ini. Secara fisiologis, obesitas didefinisikan
sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau
berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat mengganggu kesehatan
(Buku Ajar IPD Jilid III Edisi V, 2009)
Kegemukan dan obesitas didefinisikan sebagai akumulasi lemak
abnormal atau berlebihan yang menyajikan risiko bagi kesehatan. Ukuran
populasi mentah obesitas adalah indeks massa tubuh (BMI), berat badan
seseorang (dalam kg) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter).
Seseorang dengan BMI 30 atau lebih umumnya dianggap obesitas.
Seseorang dengan BMI sama dengan atau lebih dari 25 dianggap kelebihan
berat badan. Kegemukan dan obesitas merupakan faktor risiko utama untuk
sejumlah penyakit kronis termasuk diabetes, penyakit jantung, dan
kanker.Setelah dianggap sebagai masalah hanya di negara-negara
berpenghasilan tinggi, kelebihan berat badan dan obesitas sekarang secara
dramatis meningkat di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah,
khususnya di daerah perkotaan. (WHO, 2013)
20
2. EPIDEMIOLOGI
Obesitas atau kegemukan adalah suatu keadaan dimana berat badan
jauh diatas normal. Menurut World Heart Federation, 2013 terdapat 400
juta orang di seluruh dunia mengalami obesitas dan satu miliar lainnya
mengalami kelebihan berat badan. Diperkirakan terdapat 17,6 juta anak
balita di seluruh dunia diperkirakan kelebihan berat badan.
3. FAKTOR PENYEBAB OBESITAS
Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti, baik dari faktor
lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas. Faktor
lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu status sosial
dan ekonomi juga dikaitkan dengan obesitas.Individu yang berasal dari
keluarga
sosial
ekonomi
rendah
biasanya
mengalami
malnutrisi.
21
sel lemak, distribusi sel lemak dan besar penggunaan energi untuk
metabolisme saat tubuh istirahat. Polimorfisme dalam variasi gen
mengontrol nafsu makan dan metabolisme menjadi predisposisi
obesitas ketika adanya kalori yang cukup.
Obesitas pada penderita sindrom prader-willi adalah penyakit
genetik yang menimpa kira-kira satu dari 15 ribu kelahiran. Mutasi
gen terjadi pada kromosom ke 15 yang mengatur nafsu makan.
Sindrom ini dikenali sebagai gen penyebab obesitas pada anak kecil.
Symptom yang timbul akibat sindrom ini disebabkan oleh disfungsi
hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah mengatur rasa lapar
(Hermawan, 1991).
2) Jenis kelamin
Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas.Pria memiliki
lebih banyak otot dibandingkan dengan wanita. Otot membakar
lebih banyak lemak dari sel-sel lain. Oleh karena wanita lebih
sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh kesempatan yang
lebih kecil untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih beresiko
mengalami obesitas (Hermawan, 1991).
3) Kelainan endokrin
Hipotiroidisme terjadi ketika
kelenjar
tiroid
tidak
22
saraf, temperatur tubuh, kekuatan otot, kulit, berat badan dan tingkat
kolesterol.
Produksi hormon tiroid diatur oleh hormon TSH (Thyroid
stimulating hormone) yang diproduksi oleh hipofisis anterior. TSH
akan merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresi hormon tiroid,
yaitu triidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Apabila dalam darah
terdapat sedikit hormon tiroid tersebut, maka kadar TSH akan
meningkat untuk merangsang kelenjar tiroid mensekresi hormon
tiroid. Sebaliknya, apabila dalam darah telah cukup atau bahkan
lebih banyak terdapat hormon tiroid, kadar TSH akan menurun.
Sekresi TSH diatur oleh hormon hipotalamus, yaitu TRH
(Thyrotropin Releasing Hormone). Yang terjadi pada hipotiroidisme
adalah kadar TSH meningkat akibat dari fungsi kelenjar tiroid yang
menurun. Selain itu, hipotiroidisme dapat disebabkan oleh kelenjar
hipofisis tidak bekerja secara normal. Terganggunya kerja hipofisis
dapat menyebabkan produksi TSH terganggu dan akibatnya kelenjar
tiroid pun akan terganggu. Hipotiroidisme menyebabkan kecepatan
metabolisme karbohidrat dan lemak menurun, hal ini akan
menyebabkan obesitas (Askandar,2008).
b. FAKTOR EKSTERNAL
1) Gaya hidup atau tingkah laku.
Kemajuan teknolgi, seperti adanya kenderaan bermotor, lift
dan lain sebagainya dapat memicu terjadinya obesitas karena
kurangnya aktivitas fisik yang dilakukan oleh seseorang. Gaya
hidup yang seperti ini yang meningkatkan resiko obesitas, selain itu
23
24
5. DAMPAK OBESITAS
Tabel II.5. Dampak Patologis dari Berat Badan Berlebih dan Obesitas.
6. MANAJEMEN OBESITAS
Terdapat bukti kuat bahwa penurunan berat badan pada individu
obesitas dan overweight mengurangi faktor resiko diabetes dan penyakit
kardiovaskular. Bukti kuat lainnya juga menunjukkan bahwa penurunan
berat badan dapat menurunkan tekanan darah pada individu overweight
normotensi
dan
hipertensi,
mengurangi
serum
trigliserida,
dan
25
Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet
rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku, dan obat-obatan/bedah.
Tujuan penurunan berat badan:Penurunan berat badan harus SMART:
spesific, measurable, achievable, realistic and time limited. Tujuan awal
dari terapi penurunan berat badan adalah untuk mengurangi berat badan
sebesar sekitar 10 persen dari berat badan awal.Batas waktu yang masuk
akal untuk penurunan berat badan sebesar 10 % adalah 6 bulan terapi.
Setelah 6 bulan, kecepatan penurunan berat badan lazimnya akan melambat
dan berat badan menetap karena seiring dengan berat badan yang berkurang
terjadi penurunan energi ekspenditure (Sugondo, 2007):
a. Terapi diet
Pada program manajemen berat badan, terapi diet direncanakan
berdasarkan individu. Terapi diet ini harus dimasukkan ke dalam status
pasien overweight. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500 hingga
1000 kcal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program
penurunan berat badan apapun.
Sebelum menganjurkan defisit kalori sebesar 500 hingga 1000
kcal/hari sebaiknya diukur kebutuhan energi basal terlebih dahulu,
dengan menggunakan rumus dari Harris-Benedict:
1) Laki-laki:BBE = 66,5+(13,75xkg)+(5,003x cm)-(6,775x age)
2) Wanita:BBE = 655,1+(9,563x kg)+(1,850x cm)-(4,676x age)
Kebutuhan kalori total sama dengan BBE dikali dengan jumlah
faktor stres dan aktivitas. Faktor stres ditambah aktivitas berkisar dari
1,2 sampai lebih dari 2. Disamping pengurangan lemak jenuh, total
lemak seharusnya kurang dan sama dengan 30% dari total kalori.
b. Aktivitas Fisik
Peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen penting dari
program penurunan berat badan. Aktivitas fisik yang lama sangat
26
aktivitas
fisik
adalah
terjadi
pengurangan
resiko
27