Anda di halaman 1dari 24

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELITUS
1. DEFINISI
Diabetes Millitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda-tanda hiperglikemi dan glukosuria, disertai dengan
atau tidak ada gejala klinis akut maupun kronis sebagai akibat dari
kurangnnya insulin efektif oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas
atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduannya (pada DM-Tipe 2)
atau kurangnya insulin absolut (pada DM-Tipe1), biasanya disertai juga
gangguan metabolism lemak dan protein (Askandar, 2008).
Berdasarkan definisi Amerika Diabetes Association (ADA) tahun 2010.
Diabetes militus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi kareana kelainan sekresi
insulin. Kerja insulin atau keduannya (Mansjoer et.al., 2013).
2. KLASIFIKASI
Klasifikasi atas dasar kepututsan dari Ahli Diabetes WHO di Geneva
tanggal 10-16 Februari 1985. Klasifikasi DM dan Gangguan Toleransi
Glukosa menurut WHO 1985 (Askandar, 2007).
a. Clinical Classes
1) Diabetes Melitus
a. IDDM (DM tipe 1)
b. NIDDM (DM tipe 2)

c. Bila meragukan tipe 1 atau 2 disebut : Questasionable DM


d. MRDM (Malnutrition Realated DM)
1) Fibrocalculous Pancreatic DM (FDPD)
2) Protein Deficient Pancreatic DM (PDPD)
e. Other types of DM associated with cerain condition and
syndromes
2) Impaired Glucose Tolerance (GTG = DM Chemical = DM Latent)
3) Gestasional DM (DM hanya pada waktu hamil saja)
b. Stastical Risk Classes
Yang termasuk ini adalah penderita yang :
1) Kedua orang tuanya menderita DM (Potential DM)
2) Pernah menderita GTG kemudian normal lagi
3) Pernah melahirkan bayi dengan berat lahir lebih dari 4 kg

Tabel II.1 : Klasifikasi DM

Tipe l

Destruksi sel beda pancreas umumnya


terjadi defisiensi insulin absolut sehingga
mutlak membutuhkan terapi insulin.
Biasanya disebabkan karenan penyakit
autoimun atau idiopatik

Tipe ll

Tipe lain

Berfariasi,
mulai
yang
dominan
resistensi insulin desertai defisiensi
insulin relative sampai dominan defek
sekresi insulin disertai resistensi insulin
a. Defek genetic fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pancreas
d. Endikrinopati
e. Karena obat/zat kimia/iatrogenic
f. Infeksi
g. Sebab imunologi yang jarang
h. Sindrom gentik lain yang berkaitan
dengan DM.

Sumber: PERKENI, 2011

3. PATOFISIOLOGI
DM tipe 2 (DMT2) merupakan kondisi multifactorial sebagian besar
pasien DMT2 adalah pasien yang Obesitas atau dengan komponen lemak
visceral yang menonjol. Dimana keadaain ini berhubungan dengan reistensi
insulin (RI). Resistensi insulin terjadi beberapa dekade sebelum kejadian
DMT2. Secara fisiologis, tubuh dapat mengatasi resistensi insulin yang
terjadi dengan meningkatkan jumlah sekresi insulin sehingga hiperglikemi
tidak terjadi. Restensi insulin yang terjadi secara bertahap dan perlahan
menyebabkan hiperglikemia yang awalnya tidak menimbulkan gejala klasik
diabetes (Mansjoer et.al., 2013).
Diabetes Militus Tipe 2 (DMT2) adalah diabetes militus tidak
tergantung insulin (DMTTI/non-insuline dependent diabetes mellitus. Pada
tipe ini, pada awalnya kelainan terletak pada jaringan perifer (resistensi
insulin) dan kemudian disusul dengan disfungsi sel Beta pancreas (defek
pada fase pertama sekresi insulin), yaitu sebai berikut (Askandar, 2008):

a. Sekresi insuln oleh pancreas mungkin cukup atau kurang, namun


terdapat keterlambatan sekresi insulin fase-1 (fase cepat), sehingga
glukosa sudah diabsorbsi masuk darah tetapi jumlah insulin yang efektif
belum memadai.
b. Jumlah reseptor di jaringan perifer kurang (antara 20.000-30.000) pada
obesitas jumlah reseptor bahkan hanya sekitar 20.000
c. Kadang-kadang jumlah reseptor cukp, tetapi kualitas reseptor jelek,
sehingga kerja insulin tidak efektif (insulin binding, atau afinitas atau
sensitivitas insulin terganggu)
d. Terdapat kelainan di pasca-reseptor, sehingga proses glikolisis
intraselular terganggu.
e. Adanya kelainan campuran di antara a, b, c, dan d.

Dapat disimpulkan bahwa pada DMT2 kelainan patofisiologi awal :


pada jaringan perifer yang presominan (resistensi insulin), yang kemudian
disusul oleh defeek sel beta (fase-1 = AIR = acute insulin response) yang
predominan, yang pada akhirnya; terdapat kelainan di keduanya (Askandar,
2008).
Secara klinis RI dikenal dengan ditemukannya beberapa parameter
klinis yang dikenal dengan sindroma metabolic. Adanya sindroma
metabolic menunjukan resiko DM dan penyakit kardiovaskular yang tinggi
pada individu tersebut.

Sindroma Metabolik menurut Nasional Cholesterol Edication Program


Adult Treatment Panel lll (NCEPATP lll) ditegakkan dengan adanya
minimal tiga dari kriteria berikut (Mansjoer et.al., 2013):
a. Lingkar pinggang lebih atau sama dengan 90 cm untuk laki-laki, atau
80 cm untuk perempuan (ras Asia selain Jepang)
b. Trigliserida plasma lebih dari atau sama dengan 150 mg/dl atau sedang
mengkonsumso obat penuru kloesterol (kriteria asia pasifik)
c. HDL plasma kurang dari 40mg/dl pada laki-laki atau lebih dari
50mg/dl pada perempuan.
d. Tekanan darah lebih dari atau sama dengan 130/85mmHg atau sedang
mengkonsumi obat anti hipertensi
e. Glukosa Darah Puasa lebih dari atau sama dengan 100 mg/dl.

Amerika Heart Assosation (AHA) menambahkan adanya pengobatan


untuk hipertensi (walaupun tekanan darah sudah terkontrol) atau
pengobatan terhadap hiperglikemia (walaupun glukosa darah sudah
terkontrol) kedalam kriteria untuk hipertensi dan hiperglikemi di atas
(ADA, 2013).

4. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko diabetes mellitus umumnya di bagi menjadi 2 golongan
besar yaitu (Askandar, 2008; Trisnawati, 2013):
a. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

1) Umur
Manusia mengalami penurunan fisiologis setelah umur 40 thanun.
Diabetes mellitus sering muncul setelah manusia memasuki umur
rawan tersebut. Semakin bertambahnya umr, maka resiko
menderita diabetes mellitus akan meningkat terutama umur 45
tahun.
2) Jenis Kelamin :
Distribusi penderita diabetes mellitus menurut jenis kelamin sangat
bervariasi. Di amerika serikat penderita diabetes mellitus lebih
banyak terjadi pada perempuan dari pada lagi-lagi. Namun
mekanisme yang menghubungkan jenis kelamin dengan kejadian
diabetes mellitus belum jelas.
3) Bangsa dan Etnik :
Berdasarkan penelitian terakhir di 10 negara menunjukan bahwa
bangsa

asia

lebih

beresiko

terserang

diabetes

mellitus

dibandingkan bangsa barat.

4) Faktor Keturunan :
Diabetes cenderung diturunkan, bukan ditularkan, adanya riwayat
diabetes mellitus dalam keluarga terutama orang tua dan saudara
kandung memiliki risiko lebih besar terkena penyakit ini

10

dibandingnkan dengan anggota keluraga yang tidak menderita


diabetes.
5) Riwayat menderita diabetes gestasional :
Terjadi sekitar 2-5% pada ibu hamil. Biasanya diabetes akan hilang
setelah anak lahir,Namun, dapat pula terjadi diabetes di kemudian
hari,
6) Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir lebih dari 4000
gram.
b. Faktor yang dapat dimodifikasi :
1) Obesitas :
merupakan faktor prediposisi terjadinya resistensi indulin. Semakin
banyak jaringan lebak dalam tubuh maka tubuh semakin resisten
terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat
badan terkumpul didaerah sentral atau perut (Central Obesity).
2) Aktifitas Fisik yang kurang :
Prevalensi diabetes mellitus mencapai 2-4 kali lipat terjadi pada
individu yang kurang aktif dibanding dengan individu yang aktif.
Semain kurang aktifitas fisik maka semakin mudah seseorang terkena
diabetes.
3) Hipertensi :
Dapat menimbulkan berbagai penyakit stroke, jantung coroner,
gangguan fungsi ginjal, gangguan penglihatan. Namun, hipertensi

11

juga dapat mengimbulkan resistensi insulin dan merupakan salah satu


faktor resiko terjadinya diabetes militus.
4) Stres :
Pola makan dapat mengakibatkan kurang gizi atau kelebihan berat
badan. Kedua hal tersebut dapat meningkatkan resiko diabetes
militus.
5) Pola Makan :
Kurang gizi (malnutrisi) dapat mengganggu fungsi pancreas dan
mengakibatkan gangguan sekresi insulin. Sendangkan kelebihan berat
badan dapat mengakibatkan gangguan kerja insulin.
6) Penyakit Pankreas :
Pankreatitis, Neoplasma, Fibrosis kistik
7) Alkohol :
Menyebabkan terjadinya inflamasi kronis pada pancreas yang dikenal
dengan istilah pankreatitis. Penyakit ini dapat menimbulkan gangguan
produksi insulin dan akhirnya dapat menyebabkan diabetes mellitus.
5. GEJALA KLINIS
Gejala klinis DM yang klasik : mula-mula polifagi, polidipsi, poliuri
dan berat badan naik (fase kompensasi). Apabila keadaan Ini tidak segera
diobati, maka akan timbul gejala Fase Dekompensasi (Dekompensasi
Pankreas), yang disebut gejala klasi DM, Yaitu Poliuria, polidipsi, dan berat
badan menurun. Ketiga gejala klasik tersebut diatas disebut pula TRIAS

12

SINDROM DIABETES AKUT (poliuri, polidipsi, berat badan menurun)


bahkan bila tidak segera diatasi dapat disusul dengan mual-mual dan
ketoasidosis darah. Gejala kronis lain yang sering : lemah badan, semutan,
mata kabur yang berubah-ubah, myalgia, atralgia, penurunan kemampuan
seksual dan lain-lain (Askandar, 2007).
6. DIAGNOSIS
Pada anamnesis dapat ditemukan keluhan klasik atau non klasik.
Keluhan klasik berupa polyuria, polifagia, polydipsia dan penurunan
beratbadan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain (non-klasik)
dapat berupa antara lain badan terasa lemah, kesemutan, gatal, mata kabur,
nyeri pada ekstremitas yang tidak diketahui sebabnya. Terdapat luka yang
sulit sembuh, disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada
perempuan (Mansjoer et.al., 2013).
Pada anamnesis dapat ditanyakan mengenai pemeriksaan laboratorium
terdahulu, status gizi, pola diet, riwayat perubahan berat, tumbuh kembang,
infeksi sebelumnya terutama infeksi kulit, gigi, saluran kemih dan kelamin,
infeksi pada kaki, gejala komplikasi pada ginjal, mata, saluran pencernaan,
dan riwaya pengobatan (Mansjoer et.al., 2013; Askandar, 2008).
Kriteria Diagnosisi DM dan gangguan toleransi glukosa menurut
Surabaya 1987 (modifikasi Kriteria Diagnosis DM WHO 1985). Darah
Kapiler, Metode Enzimatik, Beban Glukosa, beban glukosa 75grm, puasa
10-15 jam (Askandar, 2007).
a. Diagnosis DM Apabila :
1) Terdapat gejala DM di tambah dengan

13

2) Salah satu : GDP 120 mg/dl; 2J PP > : 200 mg/dl; atau glukosa
darah random = acak 200mg/dl
b. Diagnosis DM apabila :
1) Tidak terdapat gejala-gejala DM, tetapi
2) Terdapat dua hasil dari: GDP> 120mg/dl, 2J PP> : 200mg/dl;
atau random 200 mg/dl
c. Diagnosis Gangguan Toleransi Glukosa (GTG) apabila: GDP < 120
mg/dl dan 2J PP antara 140-200mg/dl
d. Untuk kasus meragukan dengan hasil: GDP > 120 mg/dl dan 2J PP. 200
mg/dl maka diulangi pemeriksaan sekali lagi, dengna persiapan
minimal 3 hari dengan diit karbohidrat lebih dari 150 gram perhari dan
kemungkinan hasil adalah:
1)

DM apabila hasilnya sama atau tetap yaitu GDP 120mg/dl dan


2J PP> 200 mg/dl atau apabila hasilnya memenuhi kriteria a dan
b.

2) GTG apabila hasil cocok dengan kriteria c


a) Gejala DM : polidipsia, poliuria, berat badan menurun
b) GDP : Glukosa Darah Puasa
c) 2J PP : Glukosa Darah 2 jam post pradial (sesudah beban
glukosa 75 gram waktu diagnosis) beban makan pagi
dikerjakan sewaktu follow up/ control.
Tabel II.2 : Kriteria Diagnosis Diabetes Militus
1
Gejala klsik DM + Glukosa Plasma Sewaktu > 200mg/dL (11.1 mmol/L).
2
Gejala klsik DM + kadar glukosa plasma puasa >126 mg/dL (7,0 mmol/L)
3
Kadar Glukosa Plasma 2 jam pada TTGO > 200mg/dL (11,1 mmol/L)

14

Glukosa plasma sewaktu adalah hasil pemeriksaan sesaat pada satu waktu
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir. TTGO dilakukan sesuai
standar WHO, dengan 75g Glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam air.
Sumber: Mansjoer et.al., 2013.
7. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan DM secara adekuat bertujuan (Mansjoer et.al., 2013):
1) Menghilangkan keluhan dan tanda DM
2) Mempertahankan rasa nyaman mencapai target glukosa darah (jangka
pendek)
3) Mencegah serta menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati dan neuropati (jangka panjang)
b. Dasar-dasar terapi diabetes militus = Pentologi Terapi DM (Askandar,
2007):
1) Terapi Primer :
a) Diit
b) Latihan fisik
c) Penyuluhan Kesehatan Masyarakat (PKM)
2) Terapi Skunder
a) Obat hipoglikemik (OAD dan Insulin)
b) Cangkok Pankreas (belum dilaksanakan di Indonesia)
c. Penatalaksanaan DM (Mansjoer et.al., 2013):
1) Edukasi
Mengenai pengertian DM, promsosi prilaku hidup sehat, pemantauan
glukosa darah mandiri, serta tanda dan gejala hipoglikemia beserta
cara mengatasinya perlu dipahami oleh pasien.
2) Terapi Nutrisi Medis (TNM)
Prinsip pengaturan diet pada penyandang kebutuhan DM adalah menu
seimbang sesuai kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing pasien,
serta perlu ditekankan pengaturan jadwal, jenis dan jumlah
makananan.
3) Aktivitas fisik

15

Kegiatan jasmani yang dianjurkan adalah intesitas sedang (50-70 %


denyut nadi maksimal) minimal 150 menit/minggu atau aerobil 75
menit/minggu. Jika tidak ada komolikasi pasien dengan DMT2
diedukasi melakukan latihan resistensi sekurangnya 2x/minggu.
4) Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis deterapkan bersama dengan pengaturan diet dan
latihan jasmani. Terapi farmakologis dapat berupa ADO atau insulin.
Berdasarkan cara kerjanya, ADO dibagi menjadi 5 golongan :
a) Pemicu sekresi insulin : sulfonylurea (dikonsumsi 15-30 menit
sebelum makan) dan glinid (sesaat sebelum makan)
b) Peningkat sensitifitas terhadap insulin : metformin (dikonsumsi
sebelum/saat/sesudah makan) dan tiazolidindion (tidak bergantung
jadwal makan)
c) Metformin
d) Penghambat Absorpsi Glukosa : pengahambat glukosidase alfa
(bersama suapan pertama)
e) DPP-IV inhibitor (bersama makan atau sebelum makan)

16

Tabel II.3 : Obat Hiperglikemi Oral


Golongan
Sulfonilurea

Generik

Nama Dagang

Klorpropamid
Glibenklamid
Glipizid

Diabenese
Dapril
Minidab
Gucotrol-XL
Diamicron
Diamicron-MR
Glurenorm
Amaryl
Gluvas
Amadiab
Metrix
NuvoNorm
Starlix
Avandia
Actos
Deculin

Gliklazid
Gliquidon

Glinid
Tiazolidindion

Repaglinid
Nategrinid
Rosiglitazon
Pioglitazon

Penghambat
glucosidase

Acarbose

Glucobay

Biguanid

Metformin

Glucophage
Glumin
GlucophageXR
Glumin-XR
Glucovance

Metformin
XR
Obat
Kombinasi
Tetap

Metformin +
glibenklami
d
Rosiglitazon
+ Metformin

Avandamet

Glimepirid +
Metformin

Amaryl-Met
FDC *

Rosiglitazon
+ Glimepirid

Avandaryl *

100-250
2.5-5
5-10
5-10
80
30
30
1,2, 3,4
1,2, 3,4
1,2, 3,4
1,2, 3,4
0.5, 1, 2
120
4
15, 30
15, 30

Dosis
Harian
(mg)
100-500
2.5-5
5-20
5-20
80-320
30-120
30-120
0.5-6
1-6
1-6
1-6
1.5-6
360
4-8
15-45
15-45

50-100

100-300

500-850
500
500-750

250-3000
500-300

6-8
6-8

1-3
2-3

500
250/ 1.25
500/ 2.5
500/5
2mg/
500mg
4mg/
500mg
1mg/
250mg
2mg/
500mg
4mg/1mg
4mg/2mg
4mg/4mg

500-2000

24
12-24

1
1-2

12

Mg Tab

Sumber: Askandar, 2008.


* Belum beredar di Indonesia
** Kadar plasma efektif terplihara selama 24 jam

Total
glibenclamid
20mg/ hari

8mg/
2000mg
(dosis
max)
2mg/
500mg
4mg/
1000mg
8mg/
4mg
(dosis
max)

Lama
Kerja
(Jam)
24-36
12-24
10-16
12-16**
10-20
24
6-8
24
24
24
24
24
24
24

Frek/
hari
1
1-2
1-2
1
1-2
1
2-3
1
1
1
1
3
3
1
1
1
3

Waktu

Sebelum
makan

Tidak
bergantung
jadwal
makan
Bersamasu
apan
pertama

Bersama/
sesudah
makan

Bersama/s
esudah
makan

24

Bersama/
sesudah
makan
pagi

17

8. KOMPLIKASI
Komplikasi dari diabetes militus dapat dikelompokkan menjadi 3, yaitu
makroangiopati, mikroangiopati dan neuropati. Mikroangiopati merupakan
komplikasi yang terjadi paling dini diikuti dengan makroangiopati dan
neuropati. Berikut merupakan beberapa komlikasi dari diabetes militus
(Mannsjoer et. Al., 2013; Askandar,2007).
a. Makroangiopati :
1)
2)
3)
4)

Penjakit jantung coroner


Penyakit arteri perifer
Penyakit sereberovaskular
Kaki dabetes

b. Mikroangiopati :
1) Retinopati diabetic
2) Nefropati diabetic
3) Disfungsi ereksi
c. Neuropati :
1) Neuropati Perifer
2) Neuropati Otonom Charcot arthropathy

B. INDEKS MASSA TUBUH (IMT)


Indeks massa tubuh (IMT) dihitung sebagai berat badan dalam kilogram
(kg) dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan (m2) dan tidak terkait dengan
jenis kelamin. Penggunanaan IMT hanya berlaku untuk orang dewasa yang
berusia 18 tahun ke atas. IMT tidak ditetapkan pada bayi, anak, remaja, ibu
hamil dan olahragawan, serta tidak dapat diterapkan dalam keadaan khusus
(penyakit lainnya), seperti edema, asites, dan hepatomegali (Supariasa dkk,
2012).

18

IMT=

Berat Badan(kg)
2
Tinggi Badan(m )

Indeks massa tubuh banyak digunakan di rumah sakit untukmengukur


status gizi pasien karena IMT dapat memperkirakan ukuran lemak tubuh yang
sekalipun hanya estimasi, tetapi lebih akurat daripada pengukuran berat badan
saja. Di samping itu, pengukuran IMT lebih banyak dilakukan saat ini karena
orang yang kelebihan berat badan atau yang gemuk lebih berisiko untuk
menderita penyakit diabetes, penyakit jantung, stroke, hipertensi, osteoarthritis,
dan beberapa bentuk penyakit kanker (Hartono 2006).
Menurut WHO berat badan dan Obesitas dapat diklasifikasikan
berdasarkan IMT, yaitu (Sugondo, 2007):
Tabel II.4. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT
Menurut Kriteria WHO dalam Asia-Pasific Perspective.

Sumber: WHO, 2000

IMT (indeks massa tubuh) merupakan ukuran antropometri yang paling


banyak digunakan saat ini untuk menentukan obesitas yang berkaitan dengan
risiko penyakit, namun dalam pengukuran IMT mempunyai keterbatasan yaitu

19

pada orang yang berotot dan bertulang besar dapat memiliki IMT tinggi tetapi
tetap sehat, begitu juga pada lansia, lansia dengan massa otot yang rendah bisa
memiliki IMT normal sehingga penggunaan IMT kurang tepat (Hartono, 2006).
C. OBESITAS
1. DEFINISI
Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu
makan dan metabolisme energy yang dikendalikan oleh beberapa faktor
biologik spesifik.Faktor genetic, diketahui diketahui sangat berpengaruh
bagi perkembangan penyakit ini. Secara fisiologis, obesitas didefinisikan
sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau
berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat mengganggu kesehatan
(Buku Ajar IPD Jilid III Edisi V, 2009)
Kegemukan dan obesitas didefinisikan sebagai akumulasi lemak
abnormal atau berlebihan yang menyajikan risiko bagi kesehatan. Ukuran
populasi mentah obesitas adalah indeks massa tubuh (BMI), berat badan
seseorang (dalam kg) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter).
Seseorang dengan BMI 30 atau lebih umumnya dianggap obesitas.
Seseorang dengan BMI sama dengan atau lebih dari 25 dianggap kelebihan
berat badan. Kegemukan dan obesitas merupakan faktor risiko utama untuk
sejumlah penyakit kronis termasuk diabetes, penyakit jantung, dan
kanker.Setelah dianggap sebagai masalah hanya di negara-negara
berpenghasilan tinggi, kelebihan berat badan dan obesitas sekarang secara
dramatis meningkat di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah,
khususnya di daerah perkotaan. (WHO, 2013)

20

2. EPIDEMIOLOGI
Obesitas atau kegemukan adalah suatu keadaan dimana berat badan
jauh diatas normal. Menurut World Heart Federation, 2013 terdapat 400
juta orang di seluruh dunia mengalami obesitas dan satu miliar lainnya
mengalami kelebihan berat badan. Diperkirakan terdapat 17,6 juta anak
balita di seluruh dunia diperkirakan kelebihan berat badan.
3. FAKTOR PENYEBAB OBESITAS
Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti, baik dari faktor
lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya obesitas. Faktor
lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan budaya. Dahulu status sosial
dan ekonomi juga dikaitkan dengan obesitas.Individu yang berasal dari
keluarga

sosial

ekonomi

rendah

biasanya

mengalami

malnutrisi.

Sebaliknya, individu dari keluarga dengan status sosial ekonomi lebih


tinggi biasanya menderita obesitas. Kini diketahui bahwa sejak tiga dekade
terakhir, hubungan antara status sosial ekonomi dengan obesitas melemah
karena prevalensi obesitas meningkat secara dramatis pada setiap kelompok
status sosial ekonomi. Meningkatnya obesitas tak lepas dari berubahnya
gaya hidup, seperti menurunnya aktivitas fisik (Sugondo, 2007).
Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan berat badan
normal melalui pengaruh hormon dan neural. Selain itu, faktor genetik juga
menentukan banyak dan ukuran sel adiposa serta distribusi regional lemak
tubuh.Obesitas dapat terjadi karena faktor internal dan eksternal.
a. FAKTOR INTERNAL
1) Genetik
Obesitas merupakan perpaduan antara genetik dan lingkungan.
Gen yang ditemukan diduga dapat mempengaruhi jumlah dan besar

21

sel lemak, distribusi sel lemak dan besar penggunaan energi untuk
metabolisme saat tubuh istirahat. Polimorfisme dalam variasi gen
mengontrol nafsu makan dan metabolisme menjadi predisposisi
obesitas ketika adanya kalori yang cukup.
Obesitas pada penderita sindrom prader-willi adalah penyakit
genetik yang menimpa kira-kira satu dari 15 ribu kelahiran. Mutasi
gen terjadi pada kromosom ke 15 yang mengatur nafsu makan.
Sindrom ini dikenali sebagai gen penyebab obesitas pada anak kecil.
Symptom yang timbul akibat sindrom ini disebabkan oleh disfungsi
hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah mengatur rasa lapar
(Hermawan, 1991).
2) Jenis kelamin
Jenis kelamin berpengaruh terhadap obesitas.Pria memiliki
lebih banyak otot dibandingkan dengan wanita. Otot membakar
lebih banyak lemak dari sel-sel lain. Oleh karena wanita lebih
sedikit memiliki otot, maka wanita memperoleh kesempatan yang
lebih kecil untuk membakar lemak. Hasilnya, wanita lebih beresiko
mengalami obesitas (Hermawan, 1991).
3) Kelainan endokrin
Hipotiroidisme terjadi ketika

kelenjar

tiroid

tidak

memproduksi hormon tiroid sesuai kebutuhan tubuh. Oleh karena


itu, apabila hormon tiroid yang dihasilkan tidak sesuai dengan
kebutuhan tubuh, pertumbuhan akan terganggu.
Terganggunya produksi hormon ini dapat mempengaruhi
metabolisme, perkembangan otak, pernafasan, sistem jantung dan

22

saraf, temperatur tubuh, kekuatan otot, kulit, berat badan dan tingkat
kolesterol.
Produksi hormon tiroid diatur oleh hormon TSH (Thyroid
stimulating hormone) yang diproduksi oleh hipofisis anterior. TSH
akan merangsang kelenjar tiroid untuk mensekresi hormon tiroid,
yaitu triidotironin (T3) dan tiroksin (T4). Apabila dalam darah
terdapat sedikit hormon tiroid tersebut, maka kadar TSH akan
meningkat untuk merangsang kelenjar tiroid mensekresi hormon
tiroid. Sebaliknya, apabila dalam darah telah cukup atau bahkan
lebih banyak terdapat hormon tiroid, kadar TSH akan menurun.
Sekresi TSH diatur oleh hormon hipotalamus, yaitu TRH
(Thyrotropin Releasing Hormone). Yang terjadi pada hipotiroidisme
adalah kadar TSH meningkat akibat dari fungsi kelenjar tiroid yang
menurun. Selain itu, hipotiroidisme dapat disebabkan oleh kelenjar
hipofisis tidak bekerja secara normal. Terganggunya kerja hipofisis
dapat menyebabkan produksi TSH terganggu dan akibatnya kelenjar
tiroid pun akan terganggu. Hipotiroidisme menyebabkan kecepatan
metabolisme karbohidrat dan lemak menurun, hal ini akan
menyebabkan obesitas (Askandar,2008).
b. FAKTOR EKSTERNAL
1) Gaya hidup atau tingkah laku.
Kemajuan teknolgi, seperti adanya kenderaan bermotor, lift
dan lain sebagainya dapat memicu terjadinya obesitas karena
kurangnya aktivitas fisik yang dilakukan oleh seseorang. Gaya
hidup yang seperti ini yang meningkatkan resiko obesitas, selain itu

23

mengkonsumsi makanan junk food juga dapat menyebabkan


obesitas karena pada umumnya berkalori tinggi (Hermawan, 1991).
2) Lingkungan dan faktor lain
Faktor sosial dan ekonomi juga berpengaruh terhadap kejadian
obesitas.Pada masyarakat menegah ke bawah, obesitas sangat
identik dengan makmur.Namun, pada masyarakat modern, obesitas
adalah hal yang harus dihindari (Hermawan, 1991).
4. TIPE OBESITAS
Obesitas berhubungan erat dengan distribusi lemak tubuh. Tipe
obesitas menurut pola distribusi lemak tubuh dapat dibedakan menjadi
obesitas tubuh bagian atas dan obesitas tubuh bagian bawah.
a. Obesitas bagian atas
Obesitas tubuh bagian atas merupakan dominasi penimbunan lemak
tubuh di truncal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada
truncal, yaitu truncal subcutaneus yang merupakan kompartemen paling
umum,intraperitoneal (abdominal), dan retroperitoneal. Obesitas tubuh
bagian atas lebih banyak di dapatkan pada pria, oleh karena itu tipe
obesitas ini lebih dikenal sebagai android obesity. Tipe obesitas ini
berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit
kardiovaskuler dari pada obesitas tubuh bagian bawah (Sugondo, 2007).
b. Obesitas bagian bawah
Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya
akumulasi lemak tubuh pada regio gluteofemoral.Tipe obsitas ini lebih
banyak terjadi pada wanita sehingga sering disebut gynoid obesity.Tipe
obesitas ini berhubungan erat dengan gangguan menstruasi pada wanita
(Sugondo, 2007).

24

5. DAMPAK OBESITAS
Tabel II.5. Dampak Patologis dari Berat Badan Berlebih dan Obesitas.

Sumber: Theresia, 2013

6. MANAJEMEN OBESITAS
Terdapat bukti kuat bahwa penurunan berat badan pada individu
obesitas dan overweight mengurangi faktor resiko diabetes dan penyakit
kardiovaskular. Bukti kuat lainnya juga menunjukkan bahwa penurunan
berat badan dapat menurunkan tekanan darah pada individu overweight
normotensi

dan

hipertensi,

mengurangi

serum

trigliserida,

dan

meningkatkan kolesterol HDL, dan secara umum mengakibatkan


pengurangan pada kolesterol serum total dan kolesterol LDL. Penurunan
berat badan juga dapat mengurangi kadar glukosa darah (Sugondo, 2007).

25

Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet
rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku, dan obat-obatan/bedah.
Tujuan penurunan berat badan:Penurunan berat badan harus SMART:
spesific, measurable, achievable, realistic and time limited. Tujuan awal
dari terapi penurunan berat badan adalah untuk mengurangi berat badan
sebesar sekitar 10 persen dari berat badan awal.Batas waktu yang masuk
akal untuk penurunan berat badan sebesar 10 % adalah 6 bulan terapi.
Setelah 6 bulan, kecepatan penurunan berat badan lazimnya akan melambat
dan berat badan menetap karena seiring dengan berat badan yang berkurang
terjadi penurunan energi ekspenditure (Sugondo, 2007):
a. Terapi diet
Pada program manajemen berat badan, terapi diet direncanakan
berdasarkan individu. Terapi diet ini harus dimasukkan ke dalam status
pasien overweight. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500 hingga
1000 kcal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program
penurunan berat badan apapun.
Sebelum menganjurkan defisit kalori sebesar 500 hingga 1000
kcal/hari sebaiknya diukur kebutuhan energi basal terlebih dahulu,
dengan menggunakan rumus dari Harris-Benedict:
1) Laki-laki:BBE = 66,5+(13,75xkg)+(5,003x cm)-(6,775x age)
2) Wanita:BBE = 655,1+(9,563x kg)+(1,850x cm)-(4,676x age)
Kebutuhan kalori total sama dengan BBE dikali dengan jumlah
faktor stres dan aktivitas. Faktor stres ditambah aktivitas berkisar dari
1,2 sampai lebih dari 2. Disamping pengurangan lemak jenuh, total
lemak seharusnya kurang dan sama dengan 30% dari total kalori.
b. Aktivitas Fisik
Peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen penting dari
program penurunan berat badan. Aktivitas fisik yang lama sangat

26

membantu pada pencegahan peningkatan berat badan.Keuntungan


tambahan

aktivitas

fisik

adalah

terjadi

pengurangan

resiko

kardiovaskular dan diabetes lebih banyak dibandingkan dengan


pengurangan berat badan tanpa aktivitas fisik saja.
Untuk pasien obes, terapi harus dimulai secara perlahan dan
intensitasnya sebaiknya ditingkatkan secara bertahap.Latihan dapat
dilakukan seluruhnya pada satu saat atau secara bertahap sepanjang
hari.
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30
menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan
intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu.
Dengan regimen ini, pengeluaran energi tambahan sebanyak 100
sampai 200 kalori perhari dapat dicapai. Strategi lain untuk
meningkatkan aktivitas fisik adalah megurangi waktu santai dengan
cara melakukan aktivitas fisik rutin lain dengan resiko cedera rendah.
c. Terapi Perilaku
Strategi yang spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap
kebiasaan makan dan aktivitas fisik, manajemen stress, stimulus
control, pemecahan masalah, contigency management, cognitive
restructuring dan dukungan sosial.
d. Farmakoterapi
Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam
program manajemen berat badan.Sibutramine dan orlistat merupakan
obat-obatan penurunan berat badan yang disetujui oleh FDA di amerika
serikat, untuk penggunaan jangka panjang.Pada pasien dengan indikasi
obesitas, sibutramine dan orlistat sangat berguna.
Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik

27

terbukti efektif menurunkan berat badan dan mempertahankannya.


Dengan pemberian sibutramine dapat muncul peningkatan tekanan
darahndan denyut jantung.Sibutramine sebaiknya tidak diberikan pada
pasien dengan riwayat hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal
jantung kongestif, aritmia atau riwayat stroke.
Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30%. Dengan
pemberian orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena
terjadi malabsorpsi parsial.Semua pasien harus dipantau untuk efek
samping yang timbul.
e. Terapi Bedah
Terapi bedah merupakan salah satu pilihan untuk menurunkan
berat badan. Terapi ini hanya diberikan kepada pasien obesitas berat
secara klinis dengan BMI 40 atau 35 dengan kondisi komorbid.
Terapi bedah ini harus dilakukan sebagai alternatif terakhir untuk
pasien yang gagal dengan farmakoterapi dan menderita komplikasi
obesitas yang ekstrem.
Bedah gastointestinal (restriksi gastrik [banding vertical gastric]
atau bypass gastric [roux-en Y]) adalah suatu intervensi penurunan
berat badan pada subjek yang bermotivasi dengan resiko operasi yang
rendah.