Anda di halaman 1dari 27

Peranan Neurotransmiter Otak Pada

Gangguan Perilaku dan Gangguan


Psikiatrik
Dalam
berbagai
tinjauan
penelitian
berbasis
imunoneuropatobiologis menunjukkan bahwa Neurotransmiter
berperanan sangat penting dalam gangguan perilaku dan
gangguan psikiatrik. Neurotransmiter yang berpengaruh pada
terjadinya gangguan perilaku dan pskiatrik diantaranya adalah
dopamin, norepinefrin, serotonin, GABA, glutamat dan
asetilkolin. Selain itu, penelitian-penelitian juga menunjukksan
adanya kelompok neurotransmiter lain yang berperan penting
pada timbulnya mania, yaitu golongan neuropeptida, termasuk
endorfin, somatostatin, vasopresin dan oksitosin. Diketahui
bahwa neurotransmiter-neurotransmiter ini, dalam beberapa
cara, tidak seimbang (unbalanced) pada otak individu mania
dibanding otak individu normal. GABA diketahui menurun
kadarnya dalam darah dan cairan spinal pada pasien mania.
Norepinefrin meningkat kadarnya pada celah sinaptik, tapi
dengan serotonin normal. Dopamin juga meningkat kadarnya
pada celah sinaptik, menimbulkan hiperaktivitas dan
asgresivitas mania, seperti juga pada skizofrenia. Antidepresan
trisiklik dan MAO inhibitor yang meningkatkan epinefrin bisa
merangsang timbulnya mania, dan antipsikotik yang mem-blok
reseptor dopamin yang menurunkan kadar dopamin bisa
memperbaiki mania, seperti juga pada skizofrenia.
Otak menggunakan sejumlah senyawa neurokimiawi sebagai
pembawa pesan untuk komunikasi berbagai beagian di otak dan
sistem syaraf. Senyawa neurokimiawi ini, dikenal sebagai

neurotransmiter, sangat esensial bagi semua fungsi otak. Sebagai


pembawa pesan, mereka datang dari satu tempat dan pergi ke tempat
lain untuk menyampaikan pesan-pesannya. Bila satu sel syaraf
(neuron) berakhir, di dekatnya ada neuron lainnya. Satu neuron
mengirimkan pesan dengan mengeluarkan neurotrasmiter menuju ke
dendrit neuron di dekatnya melalui celah sinaptik, ditangkap
reseptor-reseptor pada celah sinaptik tersebut.
Neurotransmiter adalah senyawa organik endogenus membawa
sinyal di antara neuron. Neurotransmiter terbungkus oleh vesikel
sinapsis, sebelum dilepaskan bertepatan dengan datangnya potensial
aksi. Neurotransmitter dalam bentuk zat kimia bekerja sebagai
penghubung antara otak ke seluruh jaringan saraf dan pengendalian
fungsi tubuh. Secara sederhana, dapat dikatakan neurotransmiter
merupakan bahasa yang digunakan neuron di otak dalam
berkomunikasi. Neurotransmiter muncul ketika ada pesan yang
harus di sampaikan ke bagian-bagian lain.
Seluruh aktivitas kehidupan manusia yang berkenaan dengan otak di
atur melalui tiga cara, yaitu sinyal listrik pada neuron, zat kimiawi
yang di sebut neurotransmitter dan hormon yang dilepaskan ke
dalam darah. Hampir seluruh aktivitas di otak memanfaatkan
neurotransmitter.
Beberapa neurotransmiter utama, antara lain:

Asam amino: asam glutamat, asam aspartat, serina, GABA,


glisina

Monoamina: dopamin, adrenalin, noradrenalin, histamin,


serotonin, melatonin

Bentuk lain: asetilkolina, adenosina, anandamida, dll.

Puluhan jenis neurotransmiter yang telah teridentifikasi di bentuk


melalui asupan yang berbeda. Bahan dasar pembentuk
neurotransmiter
adalah
asam
amino.
Asam amino merupakan salah satu nutrisi otak terpenting, yang
berfungsi meningkatkan kewaspadaan, mengurangi kesalahan, dan
memacu kegesitan pikiran.
Jaringan otak terdiri atas berjuta-juta sel otak yang disebut neuron.
Sel ini terdiri atas badan sel, ujung axon dan dendrit. Antara ujung
sel neuron satu dengan yang lain terdapat celah yang disebut celah
sinaptik atau sinapsis. Satu neuron menerima berbagai macam
informasi yang datang, mengolah atau mengintegrasikan informasi
tersebut, lalu mengeluarkan responsnya yang dibawa suatu senyawa
neurokimiawi yang disebut neurotransmiter. Terjadi potensial aksi
dalam membran sel neuron yang memungkinkan dilepaskannya
molekul neurotransmiter dari axon terminalnya (prasinaptik) ke
celah sinaptik lalu ditangkap reseptor di membran sel dendrit dari
neuron berikutnya. Terjadilah loncatan listrik dan komunikasi
neurokimiawi antar dua neuron. Pada reseptor bisa terjadi
supersensitivitas dan subsensitivitas. Supersensitivitas berarti
respon reseptor lebih tinggi dari biasanya, yang menyebabkan
neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik lebih banyak
jumlahnya yang berakibat naiknya kadar neurotransmiter di celah
sinaptik tersebut. Subsensitivitas reseptor adalah bila terjadi
sebaliknya. Bila reseptor di blok oleh obat tertentu maka
kemampuannya menerima neurotransmiter akan hilang dan
neurotransmiter yang ditarik ke celah sinaptik akan berkurang yang
menyebabkan menurunnya kadar (jumlah) neurotransmiter tertentu
di celah sinaptik.

Suatu kelompok neurotransmiter adalah amin biogenik, yang terdiri


atas enam neurotransmiter yaitu dopamin, norepinefrin, epinefrin,
serotonin, asetilkholin dan histamin. Dopamin, norepinefrin, dan
epinefrin disintesis dari asam amino yang sama, tirosin, dan
diklasifikasikan dalam satu kelompok sebagai katekolamin.
Serotonin disintesis dari asam amino triptofan dan merupakan satusatunya indolamin dalam kelompok itu. Serotonin juga dikenal
sebagai 5-hidroksitriptamin (5-HT).
Selain kelompok amin biogenik, ada neurotransmiter lain dari asam
amino. Asam amino dikenal sebagai pembangun blok protein. Dua
neurotransmiter utama dari asam amino ini adalah gammaaminobutyric acid (GABA) dan glutamate. GABA adalah asam
amino inhibitor (penghambat), sedang glutamate adalah asam amino
eksitator. Kadang cara sederhana untuk melihat kerja otak adalah
dengan melihat keseimbangan dari kedua neurotransmiter tersebut.
Bila oleh karena suatu hal, misalnya subsensitivitas reseptor-reseptor
pada membran sel paskasinaptik, neurotransmiter epinefrin,
norepinefrin, serotonin, dopamin menurun kadarnya pada celah
sinaptik, terjadilah sindrom depresi. Demikian pula bila terjadi
disregulasi asetilkholin yang menyebabkan menurunnya kadar
neurotransmiter asetilkolin di celah sinaptik, terjadilah gejala
depresi.
Monoamin dan Depresi

Penelitian menunjukkan bahwa zat-zat yang menyebabkan


berkurangnya
monoamin,
seperti
reserpin,
dapat
menyebabkan depresi.Akibatnya timbul teori yang
menyatakan
bahwa
berkurangnya
ketersediaan
neurotransmiter monoamin, terutama NE dan serotonin,

dapat menyebabkan depresi. Teori ini diperkuat dengan


ditemukannya obat antidepresan trisiklik dan monoamin
oksidase inhibitor yang bekerja meningkatkan monoamin di
sinap. Peningkatan monoamin dapat memperbaiki depresi.
Serotonin

Neuron serotonergik berproyeksi dari nukleus rafe dorsalis


batang otak ke korteks serebri, hipotalamus, talamus, ganglia
basalis, septum, dan hipokampus. Proyeksi ke tempat-tempat
ini mendasari keterlibatannya dalam gangguan-gangguan
psikiatrik. Ada sekitar 14 reseptor serotonin, 5-HT1A dst
yang terletak di lokasi yang berbeda di susunan syaraf pusat.
Serotonin berfungsi sebagai pengatur tidur, selera makan,
dan libido. Sistem serotonin yang berproyeksi ke nukleus
suprakiasma hipotalamus berfungsi mengatur ritmik
sirkadian (siklus tidur-bangun, temperatur tubuh, dan fungsi
axis HPA). Serotonin bersama-sama dengan norepinefrin dan
dopamin memfasilitasi gerak motorik yang terarah dan
bertujuan. Serotonin menghambat perilaku agresif pada
mamalia dan reptilia.
Kelainan Serotonin (5HT) berimplikasi terhadap beberapa
jenis gangguan jiwa yang mencakup ansietas, depresi,
psikosis, migren, gangguan fungsi seksual, tidur, kognitif,
dan gangguan makan.
Banyak tindakan dalam perawatan gangguan jiwa adalah
dengan jalan mempengaruhi sistem serotonin tersebut.

Fungsi Utama dari Serotonin (5HT) adalah dalam pengaturan


tidur, persepsi nyeri, mengatur status mood dan temperatur
tubuh serta berperan dalam perilaku aggresi atau marah dan
libido.

Gejala Defisit : Irritabilitas & Agresif, Depresi & Ansietas,


Psikosis, Migren, Gangguan fungsi seksual, Gangguan tidur
& Gangguan kognitif, Gangguan makan. Obsessive
compulsive disorder (OCD)

Gejala Berlebihan : Sedasi, Penurunan sifat dan fungsi


aggresi Pada kasus yang jarang: halusinasi

Neurotransmiter serotonin terganggu pada depresi. Dari


penelitian dengan alat pencitraan otak terdapat penurunan
jumlah reseptor pos-sinap 5-HT1A dan 5-HT2A pada pasien
dengan depresi berat. Adanya gangguan serotonin dapat
menjadi tanda kerentanan terhadap kekambuhan depresi.

Dari penelitian lain dilaporkan bahwa respon serotonin


menurun di daerah prefrontal dan temporoparietal pada
penderita depresi yang tidak mendapat pengobatan. Kadar
serotonin rendah pada penderita depresi yang agresif dan
bunuh diri.

Triptofan merupakan prekursor serotonin. Triptofan juga


menurun pada pasien depresi. Penurunan kadar triptofan juga
dapat menurunkan mood pada pasien depresi yang remisi dan
individu yang mempunyai riwayat keluarga menderita
depresi. Memori, atensi, dan fungsi eksekutif juga
dipengaruhi oleh kekurangan triptofan. Neurotisisme

dikaitkan dengan gangguan mood, tapi tidak melalui


serotonin. Ia dikaitkan dengan fungsi kognitif yang terjadi
sekunder akibat berkurangnya triptofan.

Hasil
metabolisme
serotonin
adalah
5-HIAA
(hidroxyindolaceticacid). Terdapat penurunan 5-HIAA di
cairan serebrospinal pada penderita depresi. Penurunan ini
sering terjadi pada penderita depresi dengan usaha-usaha
bunuh diri.

Penurunan serotonin pada depresi juga dilihat dari penelitian


EEG tidur dan HPA aksis. Hipofontalitas aliran darah otak
dan penurunan metabolisme glukosa otak sesuai dengan
penurunan serotonin. Pada penderita depresi mayor
didapatkan penumpulan respon serotonin prefrontal dan
temporoparietal. Ini menunjukkan bahw adanya gangguan
serotonin pada depresi.

yang bersifat agonis kolinergik dapat menyebabkan letargi,


anergi, dan retardasi psikomotor pada orang normal. Selain
itu, ia juga dapat mengeksaserbasi simptom-simptom depresi
dan mengurangi simptom mania.

Hipotesis kolinergik mengklaim bahwa penurunan fungsi


kognitif pada demensia terutama terkait dengan penurunan
neurotransmisi kolinergik. Hipotesis ini telah menyebabkan
minat yang besar dalam keterlibatan putatif dari
neurotransmisi kolinergik dalam proses pembelajaran dan
memori.

Fungsi asetilkolin antara lain mempengaruhi kesiagaan,


kewaspadaan,
dan
pemusatan perhatian. Berperan pula pada proses
penyimpanan
dan
pemanggilan
kembali ingatan, atensi dan respon individu. Di otak,
asetilkolin
ditemukan
pada
cerebral cortex, hippocampus (terlibat dalam fungs ingatan),
bangsal
ganglia
(terlbat dalam fungs motoris), dan cerebrlum (koordinasi
bicara
dan
motoris).
Ach merupakan neurotransmitter yang tidak diproduksi
didalam
neuron.
Ia
ditransportasikan ke otak dan ditemukan pada seluruh
bagaian
otak.
AcH
memiliki
konsentrasi tinggi di basal ganglia dan cortex motorik.

Fungsi Utama Acetylcholine (ACh) adalah mengatur atensi,


memori, rasa haus, pengaturan mood, tidur REM,
memfasilitasi perilaku sexual dan tonus otot.

Pada penderita bulimia nervosa (BN), dan terkait pesta-purge


sindrom, faktor serotonin pusat (5-hydroxytryptamine, 5HT) berkontribusi tidak hanya untuk disregulasi appetitive
tetapi juga untuk manifestasi temperamental dan
kepribadian. Pada temuan dari studi neurobiologis, molekulgenetik, dan otak-pencitraan, telah diungkapkan model
integratif peran 5-HT fungsi dalam sindrom bulimia.

Asetilkolin

Neuron kolinergik mengandung setilkolin yang terdistribusi


difus di korteks serebri dan mempunyai hubungan timbal
balik dengan sistem monoamin. Abnormal kadar kolin
(prekursor asetilkolin) terdapat di otak pasien depresi. Obat

Gejala Defisit: Kurangnya inhibisi, Berkurangnya fungsi


memori, Euphoria, Antisosial, Penurunan fungsi bicara

Gejala Berlebihan: Over-inhibisi, Anxietas & Depresi dan


Keluhan Somatic

Asetilkolin merupakan neurotransmiter hasil sintesa dari


bahan utama berupa kolin. Saat ini, sangat cukup banyak
penelitian yang mengkaji peranan kolin dalam pembelajaran.
Peran asetilkolin (Ach) dalam fungsi kognitif diselidiki.
Keterlibatan AcH dalam proses pembelajaran dan memori.
Terutama, penggunaan skopolamin sebagai alat farmakologis
dikritik. Dalam bidang perilaku neuroscience racun
kolinergik yang sangat spesifik telah dikembangkan.
Tampaknya bahwa kerusakan yang lebih besar dan lebih
spesifik kolinergik, efek sedikit dapat diamati pada tingkat
perilaku. Korelasi antara penurunan penanda kolinergik dan
penurunan kognitif pada demensia mungkin tidak tebang
habis seperti yang telah diasumsikan. Keterlibatan sistem
neurotransmitter lain dalam fungsi kognitif secara singkat
dibahas. Dengan mempertimbangkan hasil dari berbagai
bidang penelitian, gagasan bahwa AcH memainkan peran
penting dalam belajar dan proses memori tampaknya dilebihlebihkan. Bahkan ketika peran sistem neurotransmitter
lainnya dalam belajar dan memori dipertimbangkan, tidak
mungkin bahwa AcH memiliki peran tertentu dalam proses
ini. Atas dasar data yang tersedia, AcH tampaknya lebih
khusus terlibat dalam proses attentional dibandingkan dalam
proses pembelajaran dan memori

Noradrenergik atau Norepinefrin

Norepinephrine memiliki konsentrasi tinggi di dalam locus


ceruleus serta dalam konsentrasi sekunder dalam
hippocampus, amygdala, dan kortex cerebral. Selain itu
ditemukan juga dalam konsentrasi tinggi di saraf simpatis.

Norepinephrine dipindahkan dari celah synaptic dan kembali


ke penyimpanan melalui proses reuptake aktif.

Fungsi Utama adalah mengatur fungsi kesiagaan, pusat


perhatian dan orientasi; mengatur fight-flightdan proses
pembelajaran dan memory.

Gejala Defisit : Ketumpulan. Kurang energi (Fatique),


Depresi

Gejala Berlebihan : Anxietas. kesiagaan berlebih. Penurunan


rasa awas, Paranoia, Kurang napsu makan. dan Paranoid

Badan sel neuron adrenergik yang menghasilkan


norepinefrin terletak di locus ceruleus(LC) batang otak dan
berproyeksi ke korteks serebri, sistem limbik, basal ganglia,
hipotalamus dan talamus. Ia berperan dalam mulai dan
mempertahankan keterjagaan (proyeksi ke limbiks dan
korteks). Proyeksi noradrenergik ke hipokampus terlibat
dalam sensitisasi perilaku terhadap stressor dan pemanjangan
aktivasi locus ceruleus dan juga berkontribusi terhadap rasa
ketidakberdayaan yang dipelajari. Locus ceruleus juga
tempat neuron-neuron yang berproyeksi ke medula adrenal
dan sumber utama sekresi norepinefrin ke dalam sirkulasi
darah perifer.

Stresor akut dapat meningkatkan aktivitas LC. Selama terjadi


aktivasi fungsi LC, fungsi vegetatif seperti makan dan tidur
menurun. Persepsi terhadap stressor ditangkap oleh korteks
yang sesuai dan melalui talamus diteruskan ke LC,
selanjutnya ke komponen simpatoadrenalsebagai respon
terhadap stressor akut tsb. Porses kognitif dapat
memperbesar atau memperkecil respon simpatoadrenal
terhadap stressor akut tersebut.
Rangsangan terhadap bundel forebrain (jaras norepinefrin
penting di otak) meningkat pada perilaku yang mencari rasa
senang dan perilaku yang bertujuan. Stressor yang menetap
dapat menurunkan kadar norepinefrin di forbrain medial.
Penurunan ini dapat menyebabkan anergia, anhedonia, dan
penurunan libido pada depresi.
Hasil metabolisme norepinefrin adalah 3-methoxy-4hydroxyphenilglycol
(MHPG).
Penurunan
aktivitas
norepinefrin sentral dapat dilihat berdasarkan penurunan
ekskresi MHPG. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
MHPG mengalami defisiensi pada penderita depresi. Kadar
MHPG yang keluar di urin meningkat kadarnya pada
penderita depresi yang di ECT (terapi kejang listrik).

Dopamin

Berbagai penelitian menunjukkan dopamin juga makin


mendekatkan pada kesimpulan bahwa neurotransmiter jenis
ini mempengaruhi proses pengingatan. Melalui mekanisme
kompensasi yang di munculkan oleh dopamin, maka
hubungan zat kimia ini dalam proses belajar dan ingatan
dapat terlihat jelas.

Dopamin di produksi pada inti-inti sel yang terletak dekat


dengan sistem aktivasi retikuler. Dopamin di bentuk dari
asam amino tirosin, yang berfungsi membantu otak
mengatasi depresi, meningkatkan ingatan dan meningkatkan
kewaspadaan mental.

Walaupun dopamin di produksi oleh otak, individu tetap


membutuhkan asupan tirosin yang cukup guna memproduksi
dopamin. Tirosin di temukan pada makanan berprotein
seperti : daging, produk-produk susu (sperti keju), ikan ,
kacang panjang, kacang-kacangan dan produk kedelai.
Dengan 3-4 ons protein sehari, energi kita akan lebih terjaga.

Fungsi Dopamin sebagai neururotransmiter kerja cepat


disekresikan oleh neuron-neuron yang berasal dari substansia
nigra, neuron-neuron ini terutama berakhir pada regio striata
ganglia basalis. Pengaruh dopamin biasanya sebagai inhibisi

Dopamin bersifat inhibisi pada beberapa area tapi juga


eksitasi pada beberapa area. Sistem norepinefrin yang
bersifat eksitasi menyebar ke setiap area otak, sementara
serotonin dan dopamin terutama ke regio ganglia basalis dan
sistem serotonin ke struktur garis tengah (midline)

Ada empat jaras dopamin di otak, yaitu tuberoinfundobulair,


nigrostriatal, mesolimbik, mesokorteks-mesolimbik. Sistem
ini berfungsi untuk mengatur motivasi, konsentrasi, memulai
aktivitas yang bertujuan, terarah dan kompleks, serta tugastugas fungsi eksekutif. Penurunan aktivitas dopamin pada
sistem ini dikaitkan dengan gangguan kognitif, motorik, dan
anhedonia yang merupakan manifestasi simptom depresi.

Glutamate

Asam
amino
glutamat
dan
glisisn
merupakan
neurotransmiter utama di SSP, yang terdistribusi hampir di
seluruh otak. Ada 5 reseptor glutamat, yaitu NMDA, kainat,
L-AP4, dan ACPD. Bila berlebihan, glutamat bisa
menyebabkan neurotoksik. Obat-obat yang antagonis
terhadap NMDA mempunyai efek antidepresan.
Glutamat merupakan neurotransmitter excitatory utama pada
otak dimana hampir tiap area otak berisi glutamate. Glutamat
memiliki konsentrasi tinggi di corticostriatal dan di dalam sel
cerebellar. Gangguan pada neurotrasmitter ini akan berakibat
gangguan atau penyakit bipolar afektif dan epilepsi.

GABA (gamma-aminobutyric acid) memiliki efek inhibisi


terhadap monoamin, terutama pada sistem mesokorteks dan
mesolimbik.

Pada penderita depresi terdapat penurunan GABA. Stressor


khronik dapat mengurangi kadar GABA dan antidepresor
dapat meningkatkan regulasi reseptor GABA.Banyak
pathway di otak menggunakan GABA dan merupakan
Neurotransmitter utama untuk sel Purkinje. GABA
dipindahkan dari synaps melalui katabolism oleh GABA
transaminase

Fungsi Utama adalah menurunkan arousal dan mengurangi


agresi, kecemasan dan aktif dalam fungsi eksitasi.

Fungsi Utama Glutamat adalah pengaturan kemampuan


memori dan memelihara ufngsi automatic.

Gejala Defisit : Irritabilitas, Hostilitas, Tension and worry,


Anxietas, Seizure.

Gejala Defisit : Gangguan


Distractibilitas. Schizophrenia

Gejala Berlebihan : Mengurangi rangsang selular, Sedasi dan


Gangguan memori

Gejala Berlebihan : Kindling, Seizures dan Bipolar affective


disorder.

memori,

Low

energy,

GABA

HPA aksis (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal)

GABA merupakan neurotransmitter yang memegang peranan


penting dalam gejala-gejala pada gangguan jiwa. Hampir
tiap-tiap area otak berisi neuron-neuron GABA.

Bila pengalaman yang berbentuk stressor dalam kehidupan


sehari-hari kita tercatat dalam korteks serebri dan sistem
limbik sebagai stresor atau emosi yang mengganggu, bagian
dari otak ini akan mengirim pesan ke tubuh. Tubuh
meningkatkan kewaspadaan untuk mengatasi stressor
tersebut. Target adalah kelenjar adrenal. Adrenal akan
mengeluarkan hormon kortisol untuk mempertahankan
kehidupan. Kortisol memegang peranan penting dalam

mengatur tidur, nafsu makan, fungsi ginjal, sistem imun, dan


semua faktor penting kehidupan. Peningkatan aktivitas
glukokortikoid (kortizol) merupakan respon utama terhadap
stressor. Kadar kortisol yang meningkat menyebabkan
umpan balik, yaitu hipotalamus menekan sekresi
cortikotropik-releasing
hormone
(CRH),
kemudian
mengirimkan pesan ini ke hipofisis sehingga hipofisi juga
menurunkan produksi adrenocortictropin hormon (ACTH).
Akhirnya pesan ini juga diteruskan kembali ke adrenal untuk
mengurangi produksi kortisol.

Pengalaman buruk seperti penganiayaan pada masa anak


atau penelantaran pada awal perkembangan merupakan
faktor yang bermakna untuk terjadinya gangguan mood pada
masa dewasa.

Sistem CRH merupakan sistem yang paling terpengaruh oleh


stressor yang dialami seseorang pada awal kehidupannya.
Stressor yang berulang menyebabkan peningkatan sekresi
CRH, dan penurunan sensitivitas reseptor CRH
adenohipofisis. Stressor pada awal masa perkembangan ini
dapat menyebabkan perubahan yang menetap pada sistem
neurobiologik atau dapat membuat jejak pada sistem syaraf
yang berfungsi merespon respon tersebut. Akibatnya,
seseorang menjadi rentan terhadap stressor dan resiko
terhadap penyakit-penyakit yang berkaitan dengan stressor
meningkat, seperti terjadinya depresi setelah dewasa.

Stressor pada awal kehidupan seperti perpisahan dengan ibu,


pola pengasuhan buruk, menyebabkan hiperaktivitas sistem
neuron CRH sepanjang kehidupannya. Selain itu , setelah

dewasa, reaktivitas aksis HPA sangat berlebihan terhadap


stressor.

Adanya faktor genetik yang disertai dengan stressor di awal


kehidupan, mengakibatkan hiperaktivitas dan sensitivitas
yang menetap pada sistem syaraf. Keadaan ini menjadi dasar
kerentanan seseorang terhadap depresi setelah dewasa.
Depresi dapat dicetuskan hanya oleh stressor yang derajatnya
sangat ringan.

Peneliti lain melaporkan bahwa respons sistem otonom dan


hipofisis-adrenal terhadap stressor psikososial pada wanita
dengan depresi yang mempunyai riwayat penyiksaan fisik
dan seksual ketika masa anak lebih tinggi dibanding kontrol.

Stressor berat di awal kehidupan menyebabkan kerentanan


biologik seseorang terhadap stressor. Kerentanan ini
menyebabkan sekresi CRH sangat tinngi bila orang tersebut
menghadapi stressor. Sekresi tinggi CRH ini akan
berpengaruh pula pada tempat di luar hipotalamus, misalnya
di hipokampus. Akibatnya, mekanisme umpan balik
semakin terganggu. Ini menyebabkan ketidakmampuan
kortisol menekan sekresi CRH sehingga pelepasan CRH
semakin tinggi. Hal ini mempermudah seseorang mengalami
depresi mayor, bila berhadapan dengan stressor.

Peningkatan aktivitas aksis HPA meningkatkan kadar


kortisol. Bila peningkatan kadar kortisol berlangsung lama,
kerusakan hipokampus dapat terjadi. Kerusakan ini menjadi
prediposisi depresi. Simptom gangguan kognitif pada depresi
dikaitkan dengan gangguan hipokampus

Hiperaktivitas aksis HPA merupakan penemuan yang hampir


selalu konsisten pada gangguan depresi mayor. Gangguan
aksis HPA pada depresi dapat ditunjukkan dengan adanya
hiperkolesterolemia, resistennya sekresi kortisol terhadap
supresi deksametason, tidak adanya respon ACTH terhadap
pemberian CRH, dan peningkatan konsentrasi CRH di cairan
serebrospinal. Gangguan aksis HPA, pada keadaan depresi,
terjadi akibat tidak berfungsinya sistem otoregulasi atau
fungsi inhibisi umpan balik. Hal ini dapat diketahui dengan
test DST (dexamethasone supression test).

Obsessive Compulsive Disorder (OCD)

Endorphin

Endorphin adalah suatu bahan-kimia diproduksi di dalam


otak
dan
spinal
cord
yang
mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan mood. Dalam
keadaan
defisit
adalah
Keluhan Somatic.

Obsesive Compulsive Disorder (OCD), merupakan sejenis


gangguan kecemasan, yaitu penyakit yang berpotensi mengganggu
serta memerangkap orang dalam siklus pikiran dan perilaku yang
berulang. Orang dengan OCD ini terganggu oleh stres, ketakutan
atau bayangan yang berulang (obsesi) yang tidak dapat mereka
kendalikan. Kecemasan/kegelisahan yang dihasilkan oleh pikiranpikiran tersebut mengarahkan mereka pada kebutuhan mendesak
untuk melakukan ritual atau rutinitas tertentu (compulsion). Ritual
kompulsif ini dilakukan dalam upaya untuk mencegah pikiran
obsesif atau membuat pikiran tersebut hilang.
Meskipun ritual ini dapat mengurangi kecemasan untuk sementara,
namun orang tersebut harus melakukan ritualnya lagi ketika pikiran
obsesif datang kembali. Siklus OCD dapat menyita waktu yang
sangat banyak dan secara signifikan mengganggu aktivitas normal.
Penderita OCD mungkin menyadari bahwa pikiran tersebut adalah

obsesi dan dorongan yang tidak masuk akal atau tidak realistis,
tetapi mereka tidak mampu menghentikannya.
Apa Saja Gejala Obsessive Compulsive Disorder?

Gejala-gejala Obsessive Compulsive Disorder dapat bervariasi.


Gejala obsesi yang umumnya ditemukan adalah:

Takut kotor atau terkontaminasi oleh kuman.

Takut mencelakai orang lain.

Takut membuat kesalahan.

Takut malu atau berperilaku sosial yang tidak dapat


diterima masyarakat.

Takut berpikir jahat atau berdosa.

Perlu kerapian, seimbang atau ketepatan.

Keraguan yang berlebihan dan kebutuhan untuk selalu


dipercayai.

Sedangkan gejala kompulsi meliputi:

Berulang kali mandi, siram atau mencuci tangan.

Menolak untuk berjabat tangan atau menyentuh


pegangan pintu.

Berulang kali memeriksa hal-hal yang sama, seperti kunci


atau kompor.

Terus berhitung, baik di dalam pikiran atau diucapkan


dengan keras sambil melakukan tugas-tugas rutin.

Mengatur barang-barang dengan cara tertentu secara


terus-menerus.

Mengkonsumsi makanan dalam urutan tertentu.

Terjebak pada kata-kata, gambar atau pikiran, yang


biasanya mengganggu, sehingga dapat mengganggu
waktu tidur.

Mengulangi kata-kata, kalimat atau doa tertentu.

Melakukan tugas yang sama berkali kali.

Mengumpulkan atau menimbun barang tanpa nilai yang


jelas/berarti.

Apa Penyebab Obsessive Compulsive Disorder?

Penyebab pasti dari OCD belum sepenuhnya dipahami, namun


penelitian telah menunjukkan bahwa kombinasi faktor biologis dan
lingkungan ikut terlibat.
Faktor biologis: Otak adalah struktur yang sangat kompleks. Otak
berisi miliaran sel saraf yang disebut neuron dan harus
berkomunikasi serta bekerja sama agar tubuh dapat berfungsi secara
normal. Neuron berkomunikasi melalui sinyal listrik. Mediator
khusus, yang disebut dengan neurotransmiter, membantu
memindahkan pesan-pesan listrik dari neuron ke neuron. Penelitian
telah menemukan hubungan antara rendahnya kadar

neurotransmitter , yang disebut serotonin, dengan terjadinya OCD.


Selain itu, ada bukti bahwa ketidakseimbangan serotonin dapat
diturunkan dari orang tua kepada anak-anak. Hal ini berarti OCD
dapat diwariskan.
Daerah-daerah tertentu di otak dapat juga terpengaruh oleh
ketidakseimbangan serotonin, yang memicu timbulnya OCD.
Masalah ini tampaknya melibatkan jalur otak yang menghubungkan
daerah otak yang berfungsi sebagai penilaian dan perencanaan,
dengan daerah otak yang menerima pesan untuk gerakan tubuh.
Studi juga telah menemukan hubungan antara infeksi oleh bakteri
Streptococcus dengan OCD. Infeksi ini, jika berulang dan tidak
diobati, dapat menyebabkan timbulnya OCD dan gangguan lainnya
pada anak-anak.
Faktor Lingkungan: Terdapat faktor lingkungan yang dapat
memicu OCD pada orang-orang yang memiliki kecenderungan
OCD. Faktor lingkungan juga dapat memperburuk gejala dan
meliputi:

Siksaan

Perubahan kondisi kehidupan

Penyakit

Kematian orang yang dicintai

Masalah atau perubahan yang terkait dengan pekerjaan


dan sekolah

Masalah dalam hubungan percintaan.

Apakah Obsessive Compulsive Disorder Sering Terjadi?

OCD menimpa sekitar 3,3 juta orang dewasa dan sekitar 1 juta anakanak dan remaja di Amerika Serikat. Gangguan ini biasanya pertama
kali muncul di masa kanak-kanak, remaja, atau dewasa muda. Tidak
ada perbedaan antara pria dan wanita dan mempengaruhi semua
orang dari semua ras dan latar belakang sosial ekonomi.
Bagaimana Obsessive Compulsive Disorder Didiagnosis?

Tidak ada tes laboratorium untuk mendiagnosis OCD. Dokter


mendasarkan diagnosa pada penilaian gejala pasien termasuk berapa
banyak waktu seseorang dihabiskan untuk melakukan perilaku
ritualnya.
Bagaimana OCD Diobati?

OCD tidak dapat sembuh, sehingga sangat penting untuk


mendapatkan pengobatan. Pendekatan yang paling efektif untuk
mengobati OCD ialah gabungan obat dengan terapi perilaku
kognitif.

Terapi Perilaku Kognitif. Tujuan dari terapi perilaku


kognitif adalah untuk membimbing penderita OCD dalam
menghadapi ketakutan mereka dan mengurangi
kecemasan tanpa melakukan perilaku ritual (disebut
terapi eksposure dan terapi pencegahan respon). Terapi

ini juga berfokus pada mengurangi pikiran berlebihan atau


pikiran yang sering terjadi pada orang dengan OCD.

Terapi Obat. Antidepresan, seperti selective serotonin


reuptake inhibitor (SSRI), antidepresan seperti Paxil,
Prozac, Zoloft. Jenis obat yang lama, misal antidepresan
trisiklik seperti Anafranil, juga dapat digunakan.

Dalam kasus OCD yang parah dan pada orang yang tidak merespon
terhadap terapi obat dan perilaku, maka dapat digunakan terapi
electroconvulsive (ECT) atau psychosurgery untuk mengobati
gangguan tersebut. Selama ECT, elektroda dipasangkan pada kepala
pasien dan serangkaian kejutan listrik dikirim ke otak, yang akan
menyebabkan kejang. Kejang ini menyebabkan pelepasan
neurotransmiter atau senyawa serotonin di otak.
Gangguan Kepribadian Neurotik (Neurotic Personality Disorders)

Dr. Neil Aldrin

77 Views

6 Comments

Gangguan Psikologis . Psikologi .

Orang sering digambarkan memiliki kepribadian yang neurotik jika


mereka memiliki gejala gangguan neurotik. Gangguan neurotik
adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai
kondisi yang melibatkan ketidakmampuan untuk beradaptasi dengan
lingkungan sekitarnya.

Orang-orang tersebut tidak bertanggung jawab atas tindakan mereka.


Mereka akan menyalahkan pengaruh luar untuk setiap masalah yang
berhubungan dengan perilaku mereka, termasuk orang lain. Orangorang ini tidak bisa dipercaya. Hal ini karena mereka menyalahkan
kekuatan-kekuatan luar untuk masalah mereka.
Kelompok kondisi, kadang-kadang disebut sebagai gangguan
neurotik, yang ditandai dengan gejala seperti kecemasan, rasa tidak
aman, fobia, dan depresi. Secara umum, neurosis dipandang
sebagai jenis yang sangat ringan gangguan neurotik.
Contoh perilaku neurotik ringan termasuk bereaksi terhadap
ketakutan yang irasional, yang dikenal sebagai fobia, atau menjadi
cemas dalam situasi tertentu.
Namun, kebanyakan orang yang menderita jenis neurosis yang
mampu mengatasi fobia dan kecemasan. Bagi orang yang menderita
gangguan kepribadian neurotik, stres kecemasan terus-menerus bisa
menjadi luar biasa Hal ini dapat menyebabkan depresi, makan
berlebihan dan insomnia, serta sejumlah kondisi kesehatan yang
serius, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan bahkan
stroke.
Meskipun gangguan neurotik Istilah tidak lagi digunakan sebagai
istilah medis, berbagai jenis gangguan neurotik, seperti gangguan
obsesif kompulsif dan gangguan kepribadian borderline, dipandang
oleh kalangan medis sebagai asli kondisi kesehatan mental yang
mungkin memerlukan pengobatan.
Dalam kasus yang lebih parah, beberapa orang dengan gangguan
kepribadian neurotik terlibat dalam ritual atau tindakan khusus yang
dirancang untuk mengurangi kecemasan mereka, seperti memeriksa

bahwa setiap ruangan mereka masuk adalah bebas dari laba-laba.


Hal ini kadang-kadang disebut sebagai gangguan obsesif-kompulsif.
Beberapa gejala neurotik lainnya meliputi:
Menyalahkan orang lain untuk menghindari permasalahan
Menjadi terlalu defensif atau cepat tersinggung
Ketidaknyamanan atau merasa ditinggalkan
Tidak bisa membuat keputusan
Sangat mudah bersemangat, bahkan manik
Memiliki kecenderungan untuk menarik diri dari interaksi sosial
Menjadi egois
Mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan

Bagaimana Harapan Untuk Orang Dengan Obsessive


Compulsive Disorder?

Kebanyakan kasus OCD berhasil diobati dengan obat-obatan, terapi


perilaku kognitif, atau kombinasi keduanya. Dengan pengobatan
yang disiplin, kebanyakan orang dapat sembuh dari gejala dan
kembali beraktivitas normal atau mendekati normal.
Apakah Obsessive Compulsive Disorder dapat Dicegah?

OCD tidak dapat dicegah. Namun, diagnosis dan pengobatan dini


dapat membantu mengurangi waktu yang dihabiskan seseorang
karena menderita kondisi ini
DIFINISI ANXIETAS

Anxietas adalah perasaan yang difius, yang sangat tidak menyenangkan, agak
dan kabur tentang sesuatu yang akan terjadi. Perasaan ini disertai dengan suatu
beberapa reaksi badaniah yang khas dan yang akan datang berulang bagi seseo
Perasaan ini dapat berupa rasa kosong di perut, dada sesak, jantung berdebar, k
berlebihan, sakit kepala atau rasa mau kencing atau buang air besan. Perasaan
dengan rasa ingin bergerak dan gelisah. ( Harold I. LIEF)

Anenvous condition of unrest ( Leland E. HINSIE dan Robert S CAMBELL)


Anxietas adalah perasaan tidak senang yang khas yang disebabkan oleh dugaan
atau frustrasi yang mengancam yang akan membahayakan rasa aman, keseimb
kehidupan seseorang individu atau kelompok biososialnya. ( J.J GROEN)
GEJALA UMUM ANXIETAS

Gejala psikologik:
Ketegangan, kekuatiran, panik, perasaan tak nyata, takut mati , takut gila, tak
kehilangan kontrol dan sebagainya.

Gejala fisik: Gemetar, berkeringat, jantung berdebar, kepala terasa ringan, pus
ketegangan otot, mual, sulit bernafas, baal, diare, gelisah, rasa gatal, gangguan
dan lain-lain.

Keluhan yang dikemukakan pasien dengan anxietas kronik seperti: rasa sesak n
dada; kadang-kadang merasa harus menarik nafas dalam; ada sesuatu yang me
jantung berdebar; mual; vertigo; tremor; kaki dan tangan merasa kesemutan; k
tidak dapat diam ada perasaan harus bergerak terus menerus; kaki merasa lem
berjalan dirasakan beret; kadang- kadang ada gagap dan banyak lagi keluhan y
spesifik untuk penyakit tertentu. Keluhan yang dikemukakan disini tidak semua
pasien dengan gangguan anxietas kronik, melainkan seseorang dapat saja meng
beberapa gejala 1 keluhan saja. Tetapi pengalaman penderitaan dan gejata ini o
yang bersangkutan biasanya dirasakan cukup gawat.
GANGGUAN ANXIETAS
Beberapa teori tentang gangguan anxietas:

A. TEORI PSIKOLOGIS
o Teori Psikoanalitik
o Teori perilaku
o Teori Eksistensial
B. TEORI BIOLOGIS
o Susunan Saraf Otonom
o Neurotransmiten
o Penelitian genetika
o Penelitian Pencitraan Otak

Teori psikoanalitik:
Freud menyatakan bahwa kecemasan sebagai sinyal, kecemasan menyadarkan e
mengambil tindakan defensif terhadap tekanan dari dalam diri. misal dengan me
mekanisme represi, bila berhasil maka terjadi pemulihan keseimbangan psikolog
adanya gejala anxietas. Jika represi tidak berhasil sebagai suatu pertahanan, ma
mekanisme pertahanan yang lain misalnya konvensi, regresi, ini menimbulkan g

Teori perilaku:
teori perilaku menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dibiasak
stimuli lingkungan spesifik. Contoh : seorang dapat belajar untuk memiliki respo
internal dengan meniru respon kecemasan orang tuanya.

Teori eksistensial:
Konsep dan teori ini adalah, bahwa seseorang menjadi menyadari adanya keham
menonjol di dalam dirinya. Perasaan ini lebih mengganggu daripada penerimaan
kenyataan kehilangan/ kematian seseorang yang tidak dapat dihindari. Kecemas
respon seseorang terhadap kehampaan eksistensi tersebut.

Sistem saraf otonom:


Stimuli sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu. Sistem kardiovaskula
muskular nyeri kepala, gastrointestinal diare dan sebagainya.

Neurotransmiter:
Tiga neurotrasmiter utama yang berhubungan dengan kecemasan berdasarkan p
binatang dan respon terhadap terapi obat yaitu : norepinefrin, serotonin dan gam
aminobutyric acid.

Penelitian genetika:
Penelitian ini mendapatkan, hampir separuh dan semua pasien dengan ganggua
memiliki sekurangnya satu sanak saudara yang juga menderita gangguan.

Penelitian pencitraan otak:


Contoh: pada gangguan anxietas didapati kelainan di korteks frontalis, oksipital,
Pada gangguan panik didapati kelainan pada girus para hipokampus.

BENTUK GANGGUAN ANXIETAS

mendapatkan bantuan. Pasien mungkin memaksa bahwa mereka harus diteman


mereka keluar rumah.

Gangguan Panik

Gangguan Fobik

Gangguan Obsesif-kompulsif

Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia, pada b
pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan gangguan pan
telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama hidup pada orang dengan gan
adalah lebih tinggi dibandingkan pada orang tanpa gangguan mental.

Gangguan Stres Pasca Trauma

DIAGNOSA BANDING

Gangguan stres Akut

Gangguan Anxietas Menyeluruh.

GANGGUAN PANIK

GEJALA PENYERTA

Penyakit kardiovaskuler : anemia, hipertensi, infark iniokardium, dsb.


Penyakit pulmonum : asma, hiperventilasi, emboli paru-paru.
Penyakit neurologis : penyakit serebrovaskular, epilepsi, inigrain, tumor, dsb.
Penyakit endokrin : diabetes, hipertroidisme, hipoglikemi, sindroma pramestruas
menopause, dsb.
lntoksikasi obat, putus obat.
Kondisi lain : anafilaksis, gangguan elektrolit, keracunan logam berat, uremia ds

PEDOMAN
DIAGNOSTIK AGORAFOBIA
Ada dua kriterla Gangguan panik : gangguan panik tanpa agorafobia
dan gangguan
panik dengan agorofobia kedua gangguan panik ini harus ada serangan panik.
Kecemasan berada di dalam suatu tempat atau situasi dimana kemungkin
meloloskan diri
GAMBARAN KLINIS

Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda mau serangan panik, walaupun
fisik,
Situasi
dihindari, misal jarang bepergian
serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan kegembiraan, kelelahan
aktivitas
seksual atau trauma emosional. Klinisi harus berusaha untuk mengetahui tiap kebiasaan atau
situasi yang sering mendahului serangan panik. Serangan sering dimulai dengan
periode atau penghindaran fobik bukan karena gangguan mental lain
Kecemasan
gejala yang meningkat dengan cepat selama 10 menit. Gejala mental utama adalah
sosialketakutan
yang kuat, suatu perasaan ancaman kematian dan kiamat. Pasien biasanya tidak mampu
menyebutkan sumber ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami
PEDOMAN
DIAGNOSTIK
GANGGUAN PANIK
kesulitan dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi,
sesak
nafas
dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan. Serangan biasanya
berlangsung 20 sampai 30 menit.
Serangan panik rekuren dan tidak diharapkan
Agorafobma : pasien dengan agorafobia akan menghindari situasi dimana ia akan sulit

PEDOMAN DIAGNOSTIK

Sekurangnya satu serangan , diikuti satu atau lebih : kekawatiran menetap akan
Rasa takut yang jelas, menetap dan berlebihan atau tidak beralasan (oby
mengalami serangan tambahan, ketakutan tentang arti serangan, perubahan perilaku
bermakna berhubungan dengan serangan
Pemaparan dengan stimulus fobik hampir selalu mencetuskan kecemasan

Serangan panik bukan karena efek fisiologis langsung atau suatu kondisi medis umum
Menyadari bahwa rasa takut adalah berlebihan

Serangan panik tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan mental lain. misal gangguan
Situasi fobik dihindari
obsesif - kompulsif.

Gangguan panik bisa dengan agorafobia atau tanpa agorafobia

TERAPI

Konseling dan medikasi: dorong pasien untuk dapat mengatur pernafasan, mem
situasi yang ditakuti atau dihindari, diskusikan cara-cara menghadapi rasa takut
TERAPI
Dengan konseling banyak pasien tidak membutuhkan medikasi. Bila ada depresi
Konseling dan medikasi.
antidepresan lmipramin 50 150 mg/ hari. Bila ada anxietas beri antianxietas dala
Konseling: ajari pasien untuk diam ditempat sampai serangan panik berlalu, konsentrasikan
singkat, karena bisa menimbulkan ketergantungan. Beta blokerdapat menguran
diri untuk mengatasi anxietas bukan pada gejala fisik, rileks, latihan pernafasan.
Konsultasi spesialistik bila rasa takut menetap
Identifikasikan rasa takut selama serangan. Diskusikan cara menghadapi rasa takut saya tidak
mengalami serangan jantung, hanya panik, akan berlalu. Medikasi : banyak pasien tertolong
OBSESIF-KOMPULSIF
melalui konseling dan tidak membutuhkan medikasi. Bila serangan seringGANGGUAN
dan berat, atau
secara bermakna dalam keadaan depresi beri antidepresan (imipramin 25
mg
malam
hari,
Prevalensi seumur hidup gangguan obsesif-kompulsif pada populasi umum diper
dosis bisa sampai 100 150 mg malam selama 2 minggu ). Bila serangan 2-3
jarang
dan terbatas
persen.
beri anti anxietas, jangka pendek (lorazepam 0,5 1 mg 3 dd 1 atau alprazolam
0,25
1 mg pikiran,
3 dd
OBSESIF adalah
perasaan, ide yang berulang, tidak bisa dihilangkan da
1) hindari pemberian jangka panjang dan pemberian medikasi yang tidakdikehendaki.
perlu.

KOMPULSIF adalah tingkah-laku yang berulang, tidak bisa dihilangkan dan tida
GANGGUAN FOBIK
Penelitian epidemiologis di Amerika Serikat menemukan 5 10 persen populasi menderita
PEDOMAN DIAGNOSIS
gangguan ini. FOBIA adalah suatu ketakutan yang tidak rasional yang menyebabkan
penghindaran yang disadari terhadap obyek, aktivitas, atau situasi yang =
ditakuti.
Pikiran, impuls, yang berulang
Fobia spesifik: takut terhadap binatang, badai, ketinggian, penyakit, cedera,
dsb yang berulang
= Perilaku
Fobia sosial: takut terhadap rasa memalukan di dalam berbagai lingkungan
sosial
seperti
= Menyadari
bahwa obsesif-kompulsif adalah berlebihan atau tidak beralasan
berbicara di depan umum, dsb

= Obsesif-kompulsif menyebabkan penderitaan


= Tidak disebabkan oleh suatu zat atau kondisi medis umum.

DIAGNISIS BANDING

Kondisi fisik - Gangguan neurologis (epilepsi lobul temporalis, komplikasi trauma, dsb)
Kondisi psikiatrik - Skizofrenia, gangguan kepribadian obsesif-kompulsif, fobia, gangguan
ancaman integritas fisik diri sendiri atau orang lain
depresif.
o

TERAPI

respon berupa rasa takut yang kuat, rasa tidak berdaya

B. Keadan
traumatik secara menetap dialami kembali dalam satu atau lebih
Konseling dan medikasi : mengenali, menghadapi, menantang pikiran yang berulang
dapat
mengurangi gejala obsesd, yang pada akhirnya mengurangi perilaku kompulsif. Latihan
o rekoleksi
yang menderitakan, rekuren dan mengganggu tentang k
pernafasan. Bicarakan apa yang akan dilakukan pasien untuk mengatasi situasi, kenali
dari
perkuat hal yang berhasil mengatasi situasi. Bila diperlukan bisa diberi Klomipramin 100 - 150
mg, atau golongan Selected Serotonin Reuptake Inhibitors.
o Mimpi menakutkan yang berulang tentang kejadian
Konsultasi spesialistik bila kondisi tidak berkurang atau menetap.
GANGGUAN STRES PASCA-TRAUMA

berkelakuan atau merasa seakan-akan kejadian traumatik terjadi

penderitaan psikologis yang kuat saat terpapar dengan tanda inte


Pasien dapat diklasifikasikan mendenta gangguan stres pasca-trauma, bila mereka o
mengalami
eksternal yang menyimbolkan atau menyerupai suatu aspek kejad
suatu stres yang akan bersifat traumatik bagi hampir semua orang. Trauma bisa berupa
trauma peperangan, bencana alam, penyerangan, pemerkosaan, kecelakaan.
Gangguan stres-pasca trauma terdiri dari: - pengalaman kembali trauma melalui mimpi
dan
o reaktivitas
psikologis saat terpapar dengan tanda internal atau ek
pikiran, penghindaran yang persisten oleh penderita terhadap trauma dan penumpulanmenyimbolkan atau menyerupai aspek kejadian traumatik
responsivitas pada penderita tersebut, kesadaran berlebihan dan persisten. Gejala penyerta
yang sering dan gangguan stres pasca-trauma adalah depresi, kecemasan dan
C. kesulitan
Penghindaran stimulus yang persisten yang berhubungan dengan trauma
kognitif(contoh pemusatan perhatian yang buruk)
Prevalensi seumur hidup gangguan stres pasaca-trauma diperkirakan I sampai 3 persen
D. Gejala menetap, adanya peningkatan kesadaran , seperti dua atau lebih b
populasi umum, 5 sampai 15 persen mengalami bentuk gangguan yang subklinis. Walaupun
kesulitan tidur, irritabilitas, sulit konsentrasi, kewaspadaan berlebihan, re
gangguan stres pasca-trauma dapat terjadi pada setiap usia, namun gangguan paling menonjol
yang berlebihan.
pada usia dewasa muda.
PEDOMAN DIAGNOSTIK STRES PASCATRAUMA

E. Lama gangguan gejala B,C,D adalah lebih dari satu bulan.

F. Gangguan menyebabkan penderitaan yang bermakna secara klinis atau g


dalam fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi penting lain.
A. Telah terpapar dengan peristiwa traumatik, didapati:
o

REAKSI STRES AKUT


mengalami, menyaksikan, dihadapkan dengan peristiwa yang berupa ancaman
kematian, atau kematian yang sesungguhanya atau cederaSuatu
yang gangguan
serius,atausementara yang cukup parah yang terjadi pada seseorang tanp
gangguan jiwa lain yang nyata, sebagai respons terhadap stres fisik maupun me

biasa dan biasanya menghilang dalam beberapa jam atau hari. Stresornya
pertolongan
dapat berupa
yang paling efektif. Mengenali, menghadapi dan menantang kekhaw
pengalaman traumatik yang luar biasa . Kerentanan individu dan kemampuan
berlebihan
menyesuaikan
dapat mengurangi gejala anxietas. Kenali kekhawatiran yang berlebih
diri memegang peranan dalam terjadinya dan keparahannya suatu reaksipikiran
stres akut.
yang pesimistik. Latihan fisik yang teratur sering menolong. Medikasi me
sekunder, tapi dapat digunakan jika dengan konseling gejala menetap. Medikas
misal Diazepam 5 mg malam hari, tidak lebih dari 2 minggu, Beta bloker dapat m
PEDOMAN DIAGNOSTIK
mengobati gejala fisik, antidepresan bila ada depresi. Konsultasi spesialistik bila
Harus ada kaitan waktu yang langsung dan jelas antara terjadinya pengalaman
stresor luar
dan berlangsung
lebih dan 3 bulan.
biasa dengan onset dan gejala. Onset biasanya setelah beberapa menit atau bahkan segera
setelah kejadian. Selain itu ditemukan (a) terdapat gambaran gejala campuran yang biasanya
GANGGUAN
CAMPURAN ANXIETAS DAN DEPRESI
berubah-ubah; selain gejala permulaan berupa keadaan terpaku , semua
gejala berikut
mungkin tampak: depresif, anxietas, kemarahan, kekecewaan, overaktif Kategori
dan penarikan
campuran
diri, ini harus digunakan bilamana terdapat gejala anxietas maup
akan tetapi tidak satupun dan jenis gejala tersebut yang mendominasi gambaran
mana masing-masing
klinisnya
tidak menunjukkan rangkaian gejala yang cukup berat unt
untuk waktu lama. (b) pada kasus-kasus yang dapat dialihkan dan stresomya,
menegakkan
gejala-gejalanya
diaognosis tersendiri.
dapat menghilang dengan cepat (dalam beberapa jam); dalam hal dimana stres tidak dapat
dialihkan, gejala-gejala biasanya baru mulai mereda setelah 24 - 48 jam dan biasanya
menghilang setelah 3 hari.

endahuluan

GANGGUAN ANXIETAS MENYELURUH

Gangguan bipolar adalah gangguan mood (suasana perasaan) yang

Gambaran esensial dan gangguan ini adalah adanya anxietas yang menyeluruh
dan menetap
dikarakteristikkan
dengan episode depresi dan manik atau
(bertahan lama), Gejala yang dominant sangat bervariasi, tetapi keluhanhipomanik.
tegang yang
Dahulu gangguan ini dikenal sebagai manic-depressive
berkepanjangan, gemetaran, ketegangan otot, berkeringat, kepala terasaillness.
ringan,Pada
palpitasi,
awalnya antara skizofrenia dengan gangguan bipolar
pusing kepala dan keluhan epigastnik adalah keluhankeluhan yang lazim dijumpai. Ketakutan
saling
bertumpang
tindih dalam penegakan diagnosisnya namun
bahwa dirinya atau anggota keluarganya akan menderita sakit atau akan mengalami
kemudian diberi batasan yang jelas oleh Emil Kraeplin, seorang
kecelakaan dalam waktu dekat, merupakan keluhan yang seringkali diungkapkan

psikiater Austria.

PEDOMAN DIAGNOSTIK

Depresi adalah suatu kondisi suasana perasaan yang menetap sedih


atau

Pasien harus menunjukan gejala primer anxietas yang berlangsung hampir setiap hari selama
dalam jangka waktu panjang. Sedangkan pada kondisi manik
beberapa minggu, bahkan biasanya sampai beberapa bulan. Gejala-gejala ini biasanya
mencakup hal-hal berikut : kecemasan tentang masa depan, keteganganhipomanik
motorik, terdapat suatu kondisi suasana perasaan yang
berkebalikan dengan depresi di mana terdapat suatu suasana
overaktivitas otonomik

perasaan yang gembira secara berlebih-lebihan, meluas, atau iritable


(mudah menjadi marah). Kondisi mood yang meningkat ini akan
TERAPI
menyebabkan perubahan pada diri pasien meliputi peningkatan
Konseling dan medikasi: informasikan bahwa stres dan rasa khawatir keduanya mempunyai
energi, gangguan tidur, gangguan makan, rasa percaya diri yang
efek fisik dan mental. Mempelajari keterampilan untuk mengurangi dampak stres merupakan
berlebihan, waham kebesaran, kontrol impuls yang buruk, hingga

perilaku agresi dan tanpa perhitungan. Hipomanik adalah kondisi


mood yang menyerupai manik namun dalam derajat lebih ringan.
Episode manik harus berlangsung sekurangnya 1 minggu, sedangkan
episode hipomanik berlangsung sekurangnya 4 hari.
Episode depresif dari gangguan bipolar memiliki kriteria diagnostik
yang sama dengan gangguan depresi mayor episode tunggal.
Sedangkan pada gangguan bipolar episode campuran terdapat
gejala-gejala manik atau hipomanik dan depresi yang berganti-ganti
secara cepat pada suatu periode waktu yang berlangsung
sekurangnya satu minggu. Pada tampilan klinis, seorang yang
menderita gangguan bipolar episode campuran biasanya mengalami
kondisi mood yang sangat tidak stabil. Secara umum, terdapat dua
jenis gangguan bipolar, pada gangguan bipolar tipe satu, ditemukan
sekurangnya satu episode manik. Sedangkan pada gangguan bipolar
tipe dua ditemukan sekurangnya satu episode hipomanik.
Epidemiologi
Banyaknya orang yang mengalami gangguan ini adalah berkisar 13% dari keseluruhan total populasi di Amerika Serikat. Sedangkan
jumlah yang menderita gangguan ini di Indonesia, tidak diketahui
dengan pasti. Sekitar 10%, individu dengan gangguan depresi mayor
biasanya akan mengalami episode manik atau hipomanik pada
perkembangan penyakitnya. Onset usia yang muda, ditemukannya
gejala-gejala psikotik (menyerupai skizofrenia), dan ditemukannya
episode depresi berulang merupakan faktor risiko munculnya
gangguan bipolar.
Menurut perkiraan, rata-rata angka morbiditas dari pasien yang tidak
diterapi adalah 14 tahun di mana akan muncul kondisi hilangnya
produktifitas dan gangguan dalam fungsi hidup sehari-hari.

Dijumpai perilaku bunuh diri pada 10 hingga 20 persen pasien.


Gangguan ini umumnya muncul pada awal usia 20 tahunan
walaupun variasinya luas. Pria dan wanita memiliki kemungkinan
yang sama untuk menderita gangguan ini. Tidak ada data mengenai
variasi gangguan pada kelompok ras atau etnik yang berbeda.
Pembentukan dan Penyebab Munculnya Gangguan Bipolar
Penyebab dan pembentukan gangguan bipolar belum dapat
ditentukan hingga saat ini dan belum ditemukan penanda biologis
yang berhubungan secara mutlak dengan gangguan bipolar. Obatobat psikiatri golongan mood stabilizer diketahui memiliki
efektifitas yang cukup tinggi dalam mengendalikan mood yang tidak
stabil tersebut.
Secara genetik, diketahui bahwa pasien dengan gangguan bipolar
tipe I, 80-90% di antaranya memiliki keluarga dengan gangguan
depresi atau gangguan bipolar juga (yang mana 10-20 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan yang ditemukan pada populasi umum).
Anak kembar yang berasal dari satu telur memiliki kemungkinan
lebih besar untuk menderita gangguan yang serupa dibandingkan
anak kembar yang berasal dari dua telur, jika anak kembar tersebut
dibesarkan di lingkungan yang berbeda. Rata-rata tingkat
kemungkinan pasangan kembar menderita gangguan yang sama
berkisar 60-70%.
Untuk gangguan bipolar tipe I, keluarga terdekat dari individu yang
menderita gangguan ini memiliki risiko tujuh hingga sepuluh persen
untuk menderita gangguan yang sama. Faktor psikososial yang
diketahui sering memicu timbulnya gangguan mood ini, di antaranya
tekanan lingkungan sosial, gangguan tidur, atau kejadian traumatis
lainnya.

Gambaran Klinis
Saat datang pertama kalinya untuk berobat, umumnya pasien datang
dengan gejala-gejala depresi. Gangguan bipolar merupakan kondisi
yang kronik dan individu yang menderita gangguan ini umumnya
memiliki tingkat kekambuhan yang tinggi. Seiring dengan
berjalannya waktu, gejala utama yang terlihat adalah depresi dalam
derajat ringan atau subklinis. Perbandingan hari lamanya gejala
klinis depresi dan manik pada gangguan bipolar I adalah sekitar tiga
berbanding satu, sedangkan pada gangguan bipolar II, lamanya hari
depresi dibandingkan hipomanik adalah sekitar lima belas
berbanding satu.
Terdapat suatu kondisi yang dikenal sebagai rapid cycling yang
merujuk pada kekambuhan gejala yang terjadi sebanyak empat kali
atau lebih dengan kondisi manik atau hipomanik dan depresi yang
berganti-ganti secara cepat pada satu episode dalam sekurangnya 12
bulan terakhir. Gejala klinis yang muncul pada episode rapid
cycling tidak berbeda dari gejala klinis yang berlangsung dalam
episode non-rapid cycling hanya saja pada episode rapid cycling,
gejala-gejala manik atau hipomanik dan depresi berganti-ganti
dengan sangat cepat. Menurut penelitian, kondisi rapid cycling
jauh lebih sulit untuk diterapi. Pada kondisi yang berat, dapat
muncul gejala-gejala psikotik pada gangguan bipolar.
Evaluasi, Diagnosis, dan Penilaian Awal
Gangguan bipolar adalah suatu jenis gangguan jiwa yang sulit
ditegakan diagnosisnya secara tepat. Ketika pasien datang untuk
pertama kalinya, umumnya pasien didiagnosa dengan gangguan lain
yang gejalanya bertumpang tindih dengan gangguan bipolar. Sekitar
19% pasien, mendapatkan diagnosis lain ketika datang untuk

pertama kalinya. Sekitar sepertiga pasien mengalami kekambuhan


gejala dalam rentang waktu sepuluh tahun paska mencari
pertolongan untuk pertama kalinya hingga mendapatkan tatalaksana
yang tepat. Kemungkinan kekambuhan gejala sangat tinggi sehingga
diperlukan pengobatan maintenance yang ditujukan untuk
pencegahan kekambuhan gejala.
Pasien biasanya tidak mencari pertolongan ke psikiater atau dokter
ketika mengalami episode manik atau hipomanik. Episode manik
dan hipomanik sering kali disangkal atau dilupakan oleh pasien.
Pada kondisi hipomanik terutama, pasien umumnya mengalami
kondisi kepercayaan diri yang meningkat, lebih mudah bergaul
dengan orang lain, produktifitas yang meningkat. Hal-hal tersebut
akan menyebabkan pasien mengesampingkan gejala-gejala yang
lebih berat dan mengganggu dari gangguan ini, seperti emosi yang
tidak stabil, argumentatif, insomnia, penilaian situasi yang buruk,
dan melakukan perilaku berisiko tanpa memikirkannya dengan baik
hingga pasien dapat terlibat dalam perilaku free sex atau munculnya
perilaku-perilaku impulsif lainnya.
Pada kondisi depresi sendiri, juga terkadang pasien tidak datang
untuk mencari pertolongan karena gejala-gejala yang muncul
umumnya berupa keluhan fisik yang serupa dengan sakit fisik yang
sesungguhnya seperti pusing, sesak nafas, rasa sakit di badan, dan
sebagainya. Gejala-gejala seperti rasa kehilangan tenaga, hilangnya
gairah, rasa kosong dan hampa, dan perasaan tak berdaya pada
umumnya tidak dipertimbangkan oleh pasien untuk mencari
pertolongan.
Pemeriksaan Penunjang
Dari penelitian pada penderita gangguan bipolar berusia dewasa,

diketahui bahwa pada pemeriksaan MRI didapatkan pembesaran


ventrikel ke-3. Pemeriksaan PET (Positron Emission Tomographic)
menunjukan penurunan aktivitas metabolisme pada bagian otak
depan (lobus frontalis). Hingga saat ini dikatakan bahwa
abnormalitas yang terjadi pada bagian-bagian otak tersebut akan
menyebabkan gangguan dalam pengaturan mood dan fungsi
kognitif.

kepribadian, namun si penderita akan merasa kalau ia memiliki


banyak identitas yang memiliki cara berpikir, temperamen, tata
bahasa, ingatan dan interaksi terhadap lingkungan yang berbedabeda.
Walaupun penyebabnya tidak bisa dipastikan, namun rata-rata para
psikolog sepakat kalau penyebab kelainan ini pada umumnya adalah
karena trauma masa kecil.

Tatalaksana
Hingga saat ini, tatalaksana untuk gangguan bipolar masih
difokuskan dalam pemberian terapi farmakologi. Obat-obat
golongan mood stabilizer diberikan baik untuk kondisi akut maupun
untuk terapi maintenance yang bertujuan mencegah kekambuhan.
Obat-obat anti depresan sangat dihindarkan karena dapat memicu
munculnya gejala manik pada pasien. Terapi farmakologis biasanya
dikombinasi dengan terapi non farmakologis berupa psikoterapi.
Mungkin tidak ada orang yang benar-benar bisa memahami masalah
kepribadian ganda. Sebelum abad ke-20, gejala psikologi ini selalu
dikaitkan dengan kerasukan setan. Namun, para psikolog abad ke-20
yang menolak kaitan itu menyebut fenomena ini dengan sebutan
Multiple Personality Disorder (MPD). Berikutnya, ketika nama itu
dirasa tidak lagi sesuai, gejala ini diberi nama baru, Dissociative
Identity Disorder (DID).
DID atau kepribadian ganda dapat didefinisikan sebagai kelainan
mental dimana seseorang yang mengidapnya akan menunjukkan
adanya dua atau lebih kepribadian (alter) yang masing-masing
memiliki nama dan karakter yang berbeda.
Mereka yang memiliki kelainan ini sebenarnya hanya memiliki satu

Untuk memahami bagaimana banyak identitas bisa terbentuk di


dalam diri seseorang, maka terlebih dahulu kita harus memahami
arti dari Dissociative (disosiasi).

Disosiasi
Pernahkah kalian mendapatkan pengalaman seperti ini: Ketika
sedang bertanya mengenai sesuatu hal kepada sahabat kalian, kalian
malah mendapatkan jawaban yang tidak berhubungan sama sekali.
Jika pernah, maka saya yakin, ketika mendapatkan jawaban itu,
kalian akan berkata "Nggak nyambung!".
Disosiasi secara sederhana dapat diartikan sebagai terputusnya
hubungan antara pikiran, perasaan, tindakan dan rasa seseorang
dengan kesadaran atau situasi yang sedang berlangsung.
Dalam kasus DID, juga terjadi disosiasi, namun jauh lebih rumit
dibanding sekedar "nggak nyambung".

Proses terbentuknya kepribadian ganda

Ketika kita dewasa, kita memiliki karakter dan kepribadian yang


cukup kuat dalam menghadapi masalah-masalah kehidupan. Namun,
pada anak yang masih berusia di bawah tujuh tahun, kekuatan itu
belum muncul sehingga mereka akan mencari cara lain untuk
bertahan terhadap sebuah pengalaman traumatis, yaitu dengan
Disosiasi.
Dengan menggunakan cara ini, seorang anak dapat membuat pikiran
sadarnya terlepas dari pengalaman mengerikan yang menimpanya.

ke langit-langit dan membayangkan dirinya sedang melihat kepada


anak perempuan lain yang sedang mengalami pelecehan seksual.
Dengan kata lain, identitas baru yang berbeda telah muncul.
Proses Kedua, sebuah penghalang memori kemudian dibangun
antara anak perempuan itu dengan identitas baru yang telah
diciptakan.
Sekarang, sebuah kesadaran baru telah terbentuk. Pelecehan seksual
tersebut tidak pernah terjadi padanya dan ia tidak bisa mengingat
apapun mengenainya.
Apabila pelecehan seksual terus berlanjut, maka proses ini akan
terus berulang sehingga ia akan kembali menciptakan banyak
identitas baru untuk mengatasinya. Ketika kebiasaan disosiasi ini
telah mendarah daging, sang anak juga akan menciptakan identitas
baru untuk hal-hal yang tidak berhubungan dengan pengalaman
traumatis seperti pergi ke sekolah atau bermain bersama teman.

Menurut Colin Ross yang menulis buku The Osiris Complex (1995),
proses disosiasi pada anak yang mengarah kepada kelainan DID
terdiri dari dua proses psikologis. Kita akan mengambil contoh
pelecehan seksual yang dialami oleh seorang anak perempuan.
Proses Pertama: anak perempuan yang berulang-ulang mengalami
penganiayaan seksual akan berusaha menyangkal pengalaman ini di
dalam pikirannya supaya bisa terbebas dari rasa sakit yang luar
biasa. Ia bisa mengalami "out of body experience" yang membuat ia
"terlepas" dari tubuhnya dan dari pengalaman traumatis yang sedang
berlangsung. Ia mungkin bisa merasakan rohnya melayang hingga

Salah satu kasus kepribadian ganda yang ternama, yaitu Sybil,


disebut memiliki 16 identitas yang berbeda.
Menurut psikolog, jumlah identitas berbeda ini bisa lebih banyak
pada beberapa kasus, bahkan hingga mencapai 100. Masing-masing
identitas itu memiliki nama, umur, jenis kelamin, ras, gaya, cara
berbicara dan karakter yang berbeda.
Setiap karakter ini bisa mengambil alih pikiran sang penderita hanya
dalam tempo beberapa detik. Proses pengambilalihan ini disebut
switching dan biasanya dipicu oleh kondisi stres.

Ciri-ciri pengidap kepribadian ganda

Ketika membaca paragraf-paragraf di atas, mungkin kalian segera


teringat dengan salah seorang teman sekolah kalian yang suka
mengubah-ubah penampilannya. Bagi kalian, sepertinya ia memiliki
identitas yang berbeda.
Atau mungkin kalian teringat dengan salah seorang teman kalian
yang biasa tersenyum, namun secara tiba-tiba bisa dikuasai oleh
emosi. Ketika amarahnya meledak, kalian bisa melihat wajahnya
tiba-tiba berubah menjadi seperti "serigala". Bagi kalian, sepertinya
identitas baru yang penuh amarah telah menguasainya.
Apakah mereka pengidap DID?
Bagaimana cara kita mengetahuinya?
Jawabannya adalah pada identitas yang menyertai perubahan
penampilan atau emosi tersebut.
Misalkan teman kalian yang suka mengubah penampilan atau sering
mengalami perubahan emosi tersebut bernama Edward. Jika ia
mengubah penampilan atau mengalami perubahan emosi dan masih
menganggap dirinya sebagai Edward, maka ia bukan penderita DID.
Untuk mengerti lebih dalam bagaimana cara membedakannya, lihat
empat ciri di bawah ini. Jika di dalam diri seseorang terdapat empat
ciri ini, maka bisa dipastikan kalau ia mengidap DID atau
kepribadian ganda.
Ciri-ciri tersebut adalah:

1. Harus ada dua atau lebih identitas atau kesadaran yang


berbeda di dalam diri orang tersebut.
2. Kepribadian-kepribadian ini secara berulang mengambil alih
perilaku orang tersebut (Switching).
3. Ada ketidakmampuan untuk mengingat informasi penting
yang berkenaan dengan dirinya yang terlalu luar biasa untuk
dianggap hanya sebagai lupa biasa.
4. Gangguan-gangguan yang terjadi ini tidak terjadi karena efek
psikologis dari substansi seperti alkohol atau obat-obatan
atau karena kondisi medis seperti demam.
Dari empat poin ini, poin nomor 3 memegang peranan sangat
penting.
98 persen mereka yang mengidap DID mengalami amnesia ketika
sebuah identitas muncul (switching). Ketika kepribadian utama
berhasil mengambil alih kembali, ia tidak bisa mengingat apa yang
telah terjadi ketika identitas sebelumnya berkuasa.
Walaupun sebagian besar psikolog telah mengakui adanya kelainan
kepribadian ganda ini, namun sebagian lainnya menolak mengakui
keberadaannya.
Mereka mengajukan argumennya berdasarkan pada kasus Sybill
yang ternama.

Kasus Sybil Isabel Dorsett

hanya itu, Cornelia bahkan menggunakan Sodium Pentothal (serum


kejujuran) dalam terapinya.
Dr.Spiegel percaya kalau 16 identitas tersebut diciptakan oleh
Cornelia dengan menggunakan hipnotis. Ini sangat mungkin terjadi
karena Sybil ternyata seorang yang sangat sugestif dan gampang
dipengaruhi. Apalagi ditambah dengan obat-obatan yang jelas dapat
membawa pengaruh kepada syarafnya.
Salah satu kasus paling terkenal dalam hal kepribadian ganda adalah
kasus yang dialami oleh Shirley Ardell Mason. Untuk
menyembunyikan identitasnya, Cornelia Wilbur, sang psikolog yang
menanganinya dan menulis buku mengenainya, menggunakan nama
samaran Sybil Isabel Dorsett untuk menyebut Shirley.

Kasus ini mirip dengan penciptaan false memory dalam pengalaman


alien abduction yang nanti akan kita bahas.

Dalam sesi terapi yang dilakukan oleh Cornelia, terungkap kalau


Sybil memiliki 16 kepribadian yang berbeda, diantaranya adalah
Clara, Helen, Marcia, Vanessa, Ruthi, Mike (Pria), Sid (Pria) dan
lain-lain. Menurut Cornelia, 16 identitas yang muncul pada diri
Sybil berasal dari trauma masa kecil akibat sering mengalami
penyiksaan oleh ibunya.

Peter Swales, seorang penulis yang pertama kali berhasil


mengetahui kalau Sybil adalah Shirley juga setuju dengan pendapat
ini. Dari hasil penyelidikan intensif yang dilakukannya, ia percaya
kalau penyiksaan yang dipercaya dialami oleh Sybil sesungguhnya
tidak pernah terjadi. Kemungkinan, semua ingatan mengenai
penyiksaan itu (yang muncul karena sesi hipnotis) sebenarnya
hanyalah ingatan yang ditanamkan oleh sang terapis, Cornelia
Wilbur.

Kisah Sybil menjadi terkenal karena pada masa itu kelainan ini
masih belum dipahami sepenuhnya. Bukunya menjadi best seller
pada tahun 1973 dan sebuah film dibuat mengenainya.
Namun, pada tahun-tahun berikutnya, keabsahan kelainan yang
dialami Sybil mulai dipertanyakan oleh para psikolog.
Menurut Dr.Herbert Spiegel yang juga menangani Sybil, 16
identitas yang berbeda tersebut sebenarnya muncul karena teknik
hipnotis yang digunakan oleh Cornelia untuk mengobatinya. Bukan

Pendapat Dr.Spiegel dikonfrimasi oleh beberapa psikolog dan


peneliti lainnya.

Jadi, bagi sebagian psikolog, DID tidak lain hanyalah sebuah false
memory yang tercipta akibat pengaruh terapi hipnotis yang
dilakukan oleh seorang psikolog. Tidak ada bukti kalau pengalaman
traumatis bisa menciptakan banyak identitas baru di dalam diri
seseorang.
Menurut Dr.Philip M Coons:

"Hubungan antara penyiksaan atau trauma masa kecil dengan


Multiple Personality Disorder sesungguhnya tidak pernah
dipercaya sebelum kasus Sybil"
Pengetahuan mengenai kepribadian ganda banyak disusun
berdasarkan kasus Sybil. Jika kasus itu ternyata hanya sebuah false
memory, maka runtuhlah seluruh teori dissosiasi dalam
hubungannya dengan kelainan kepribadian ganda. Ini juga berarti
kalau kelainan kepribadian ganda sesungguhnya tidak pernah ada.
Perdebatan ini masih terus berlanjut hingga saat ini dan saya percaya
kedua pihak memiliki alasan yang sama kuat. Jika memang DID
benar-benar ada dan hanya merupakan gejala psikologi biasa,
mengapa masih ada hal-hal yang masih belum bisa dijelaskan oleh
para psikolog?

Lalu, misteri lainnya adalah yang menyangkut kasus Billy Milligan


yang dianggap sebagai kasus DID yang paling menarik. Kisah
hidupnya pernah dituangkan ke dalam sebuah buku berjudul "24
wajah Billy".

Misteri Dalam DID

Billy adalah seorang mahasiswa yang dihukum karena memperkosa


beberapa wanita. Dalam sesi pemeriksaan kejiwaan, ditemukan 24
identitas berbeda dalam dirinya.

Misalnya, ketika sebuah identitas muncul, perubahan biologis juga


muncul di dalam tubuh sang pengidap. Kecepatan detak jantungnya
bisa berubah, demikian juga suhu tubuhnya, tekanan darah dan
bahkan kemampuan melihat.
Lalu, identitas yang berbeda bisa memiliki reaksi yang berbeda
terhadap pengobatan. Kadang, pengidap yang sehat bisa memiliki
identitas yang alergi. Ketika identitas itu menguasainya, ia benarbenar akan menjadi alergi terhadap substansi tertentu.

Identitas yang mengaku bertanggung jawab atas tindakan


pemerkosaan itu adalah seorang wanita. Identitas lain bernama
Arthur yang merupakan orang Inggris dan memiliki pengetahuan
luas.
Dalam interogasi, Arthur ternyata bisa mengungkapkan keahliannya
dalam hal medis, padahal Billy tidak pernah mempelajari soal-soal
medis. Menariknya, Arthur ternyata lancar berbahasa Arab. Bahasa
ini juga tidak pernah dipelajari oleh Billy. Identitas lain bernama
Ragen bisa berbicara dalam bahasa Serbia Kroasia. Billy juga tidak
pernah mempelajari bahasa ini.
Bagaimana Billy bisa berbicara dalam semua bahasa itu jika ia tidak

pernah mempelajarinya?
Misteri ini belum terpecahkan hingga hari ini.

Kecuali tentu saja kalau kita menganggap Billy hanya mengalami


kasus kerasukan setan dan tidak menderita DID.