Anda di halaman 1dari 39

DEMAM DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE

10/13/2008
BATASAN
Demam Dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang
disebabkan oleh infeksi virus dengue.
ETIOLOGI
DD dan DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1, den-2,
den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan
paling banyak berhubungan dengan kasus berat.
MANIFESTASI KLINIS
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari asimptomatik (silent dengue
infection), demam dengue (DD), demam berdarah dengue (DBD), dan demam berdarah dengue
disertai syok (sindrom syok dengue, SSD).
Tabel 1. Manifestasi klinis infeksi virus dengue
Spektrum
Klinis

Manifestasi Klinis
Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita,

DD

mialgia, manifestasi perdarahan, dan leukopenia.


Dapat disertai trombositopenia.
Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia dan nyeri perut.
Uji torniquet positif.
Ruam kulit : petekiae, ekimosis, purpura.
Perdarahan mukosa/saluran cerna/saluran kemih : epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, melena,

DBD

hematuri.
Hepatomegali.
Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke rongga peritoneal.
Trombositopenia.
Hemokonsentrasi.

SSD

Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat berkembang menjadi syok
Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok).

Gejala syok :

Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.

Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.

Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.

Akral dingin, capillary refill turun.

Diuresis turun, hingga anuria.

Keterangan:

Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama perdarahan GIT lebih
dominan pada DBD.

Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler sehingga terjadi perembesan plasma yang mengakibatkan haemokonsentrasi,
hipovolemia dan syok.

Uji torniquet positif : terdapat 10 20 atau lebih petekiae dalam diameter 2,8 cm (1 inchi).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah :

Pemeriksaan darah perifer: Hb, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, dan trombosit.

Pada DBD berat/SSD : monitor hematokrit tiap 4-6 jam, trombosit, AGD, kadar elektrolit,
ureum, kreatinin, SGOT, SGPT, protein serum, PT dan APTT.

DIAGNOSIS

Diagnosis DD ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan penunjang sesuai tabel
1, dan tidak ditemukan adanya tanda-tanda perembesan plasma (hemokonsentrasi,
hipovolemia, dan syok).

Sedangkan diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO sebagai berikut:

1. Kriteria klinis

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus


selama 2-7 hari.

Terdapat manifestasi perdarahan : uji torniquet positif, petekiae, ekimosis,


epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan atau melena.

Hepatomegali.

Syok

2. Kriteri laboratoris

Trombositopenia (trombosit =100.000 mm3)

Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit =20% menurut standar umur dan


jenis kelamin)

Diagnosis DBD dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria : 2 kriteria klinis pertama +
trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Pada DBD harus dinilai derajat penyakit, karena membutuhkan penatalaksanaan yang
berbeda.

Tabel 2. Derajat penyakit DBD


Derajat

Kriteria
Penyakit
DBD derajat I Demam disertai gejala tidak khas, dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji torniquet positif.
DBD derajat II Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.
DBD derajat Terdapat kegagalan sirkulasi (nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg) atau
III
DBD derajat
IV

hipotensi, sianosis disekitar mulut, kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.
Syok berat (profound shock): nadi tidak dapat diraba, dan tekanan darah tidak dapat diukur.

KOMPLIKASI DBD
Pada DD tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh lemah/lelah (fatigue) saat

fase pemulihan. Komplikasi berat dapat terjadi pada DBD yaitu ensefalopati dengue, gagal ginjal
akut, atau udem paru akut.
PENATALAKSANAAN
1. Demam Dengue
Medikamentosa:

Antipiretik (apabila diperlukan) : paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari. Tidak


dianjurkan pemberian asam asetilsalisilat/ibuprofen pada anak yang dicurigai DD/DBD.

Edukasi orang tua:

Anjurkan anak tirah baring selama masih demam.

Bila perlu, anjurkan kompres air hangat.

Perbanyak asupan cairan per oral: air putih, ASI, cairan elektrolit, jus buah, atau sup. Tidak
ada larangan konsumsi makanan tertentu.

Monitor keadaan dan suhu anak dirumah, terutama selama 2 hari saat suhu turun. Pada fase
demam, kita sulit membedakan antara DD dan DBD, sehingga orang tua perlu waspada.

Segera bawa anak ke rumah sakit bila : anak gelisah, lemas, muntah terus menerus, tidak
sadar, tangan/kaki teraba dingin, atau timbul perdarahan.

2. Demam Berdarah Dengue


Fase demam

Prinsip tatalaksana DBD fase demam sama dengan tatalaksana DD.

Antipiretik: paracetamol 10 15 mg/kg BB/kali, 3 kali/hari.

Perbanyak asupan cairan oral.

Monitor keadaan anak (tanda-tanda syok) terutama selama 2 hari saat suhu turun. Monitor
trombosit dan hematokrit secara berkala.

Penggantian volume plasma

Anak cenderung menjadi dehidrasi. Penggantian cairan sesuai status dehidrasi pasien
dilanjutkan dengan terapi cairan rumatan.

Jenis cairan adalah kristaloid : RL, 5% glukosa dalam RL, atau NaCl.

Tabel 3. Kebutuhan cairan pada rehidrasi ringan-sedang


Jumlah Cairan

Berat Badan (Kg)

(ml/kg BB/hari)
220
165
132
88

<7
7 11
12 18
>18

Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan


Berat Badan (Kg)
10
10 20
>20

Jumlah cairan (ml)


100 per kg BB
1000 + 50 x kg BB (untuk BB di atas 10 kg)
1500 + 20 x kg BB (untuk BB di atas 20 kg)

Tabel 5. Kriteria rawat inap dan memulangkan pasien


Kriteria rawat inap
Ada kedaruratan:
Syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran turun
Muntah darah
Berak hitam
Hematokrit cenderung meningkat setelah 2 kali
pemeriksaan berturut-turut
Hemokonsentrasi (Ht meningkat = 20%)

Kriteria memulangkan pasien


Tidak demam selama 24 jam
tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Trombosit > 50.000/uL
Tidak dijumpai distres
pernafasan

Referensi
1. Demam Berdarah Dengue: Pelatihan bagi pelatih, dokter spesialis anak, dan dokter spesialis
penyakit dalam, dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit FKUI; Jakarta, 1999.
2. Dengue Haemorrhagic Fever: Diagnosis, treatment, prevention and control, second edition.
WHO: 1997.

Algoritma 1. Diagnosis Demam Dengue dan DBD

Algoritma 2. Tatalaksana DBD Derajat II

Algoritma 3. Tatalaksana DBD Derajat III/IV atau SSD

MALARIA

Malaria adalah penyakit yang dapat bersifat akut maupun kronik, disebabkan oleh protozoa genus
plasmodium ditandai dengan demam, anemia, dan splenomegali
Penyakit infeksi protozoa, disebabkan oleh sporozoa dari genus plasmodium, ditularkan lewat
gigitan nyamuk anopheles.

Penyebab MALARIA pada manusia : 5 jenis plasmodium


P. Vivax : Malaria vivax ( demam tiap 3 hari)
P. Falciparum : Malaria falsiparum ( demam tiap 24 - 48 jam )
P. Malariae : Malaria malariae/ quartana ( demam tiap 4 hari )
P. Ovale : Malaria ovale ( seperti vivax )
P. knowlesi (demam tiap hari)

Epidemiologi
Cara penularan
Melalui gigitan nyamuk Anopheles betina
yang mengandung sporozoid yg infektif, bisa juga bentuk tropozoit (melalui tranfusi darah,
placenta dan jarum suntik).
Vektor malaria
Hanya nyamuk Anopheles yg dapat menularkan malaria pada manusia : A.sundaicus, A. aconitus
Siklus hidup

PATOGENESIS
1.

Lima sampai 7 hari sesudah masuknya sporozoit (menginvasi sel darah merah), dia berkembang
biak di hati. Sel darah merah rusak -> bisa terjadi anemia -> anoksia jaringan menimbulkan
kelainan pada organ. Demam terjadi pada saat sporulasi dan destruksi eritrosit

2.

Anemia terjadi akibat proses sporulasi dan destruksi eritrosit, baik yang mengandung parasit
maupun tanpa parasit melalui mekanisme imun

3.

Aglutinasi eritrosit intravaskular tjd akibat perubahan sifat eritrosit yang terinfeksi

4.

Hepatosplenomegali tjd akibat hipertrofi sel RES

5.

Ikterus terjadi akibat hemolisis eritrosit intravaskuler

6.

Anemia pada malaria falcifarum lebih he bat dibanding yang lain karena P. falciparum menyerang
eritrosit dari semua umur P. vivax & ovale menyerang yg muda dan P. malariae menyerang eritrosit
tua
GEJALA PRODROMAL
1. Lesu ( malaise )

2. Sakit kepala
3. Sakit belakang
4. Nyeri tulang/ otot
5. Anoreksia
6. Perut tak enak
7. Diare ringan
8. Merasa dingin di punggung
Gejala Malaria
Karakteristik : Demam periodik, Anemia, Splenomegali
Demam periodik ( Trias Malaria ):
Dingin/ menggigil ( 15 - 60 menit )
Demam ( 1 - 2 jam )
Berkeringat
Periode bebas demam 12 jam(P.F), 36(P.V), 72(P.M), 24(P.K)
Sakit kepala
Gejala gastro-intestinal : mual & muntah, nyeri epigastrium
Non-spesifik : diare, batuk

MALARIA VIVAX
M. TERTIANA, inkubasi 12 - 20 hari

Serangan demam biasanya sore hari


Manifestasi klinis bisa ringan - berat
Splenomegali (Hecket 4 5)
Mortalitas rendah, morbiditas tinggi
Gejala prodromal ringan
Demam ireguler 2-4 hari, menjadi intermiten
Anemia sering pada anak-anak
Penderita semi-imun gejala tidak spesifik
MALARIA MALARIAE
Malaria Quartana
Banyak di Afrika & Amerika Latin
Inkubasi 18 - 40 hari
Gejala ringan, insidious, nausea, muntah, herpes labialis, anemia jarang.
Parasitemia sebelum gejala demam
Splenomegali sering hanya ringan
Komplikasi jarang, dapat terjadi sindroma nefrotik
MALARIA OVALE
Bentuk paling ringan
Inkubasi 11 - 16 hari, periode laten 4 tahun
Bila infeksi ganda, P. ovale tak tampak
Gejala klinis seperti vivax, lebih ringan, puncak demam lebih rendah dan lama demam lebih pendek
Dapat sembuh spontan tanpa obat
Menggigil jarang, splenomegali jarang
MALARIA FALSIPARUM
Malaria Tropika, inkubasi 9 -14 hari
Bentuk paling berat: sering anemia, demam ireguler, splenomegali dan parasitemia
Sering demam tinggi > 40 C
Gejala prodromal lebih sering
Sering menimbulkan komplikasi ( M. berat ): kejang, serebral, ikterus, ggl ginjal.
Splenomegali lebih cepat, sering pada minggu I, nyeri pada perabaan.
Parasitemia dapat tinggi
PLASMODIUM KNOWLESI
Dulu hanya menginfeksi kera (Macaca Mullata)
Sejak th 2004 dilaporkan retrospeksif di Serawak
Vector Anopheles leucosphyrus group (An. Laten, cracens)

Misdiagnosis sebagai malaria malariae, mikroskopik menyerupai P. malariae


Klinis TIDAK seperti malariae, demam tiap 24 jam, diare, nyeri perut & hiperparasitemia
250.000/uL
Dapat memberikan komplikasi ikterik, hipotensi, gagal ginjal, serebral dan gagal pernafasan
Diagnosis pasti identifikasi dengan PCR
DIAGNOSA BANDING
Malaria tanpa komplikasi :
Penyakit-penyakit dengan DEMAM :
Influenza/ ISPA
Demam Tifoid
Demam Dengue/ DHF
Infeksi saluran kemih
Malaria berat ( dengan Komplikasi ) :
Koma ( meningitis, ensefalitis, diabetes, stroke )
Ikterik ( hepatitis, sepsis, leptospirosis )
Diagnosis banding malaria tanpa komplikasi
Demam tifoid : demam > 7 hr.
sakit perut, konstipasi, diare
lidah kotor, bradikardi relatif
roseola spot
leukopenia, limfositosis relatif
aneosinofilia
kesadaran menurun : berkabut, apatis
ISPA : batuk , pilek, bersin, sakit menelan
sakit kepala, mialgia, injeksi konjunctiva, faring hiperemis
Demam dengue : Demam tinggi, mendadak, kontinu
sakit kepala retroorbital, muka merah
uji tornikuet positif
Ht, trombosit, protein plasma
IgM, IgG anti dengue positif
Leptospirosis : nyeri otot betis menyolok
injeksi konjunctiva
leukositosis, neutrofilia

>

SEVERE MALARIA
DEFINITION : Patient, Plasmodium Asexual, parasitemia,with one or more CLINICAL or
LABORATORY FEATURES :
PROSTRATION

SEVERE ANAEMIA

IMPAIRED CONSCIOUSNESS

HYPOGLYCAEMIA

RESPIRATORY DISTRESS

ACIDOSIS

MULTIPLE CONVULSIONS

RENAL IMPAIRMENT

CIRCULATORY COLLAPSE

HYPERLACTATAEMIA

PULMONARY EDEMA

HYPERPARASITEMIA

ABNORMAL BLEEDING
JAUNDICE
HAEMOGLOBINURIA

WHO: Guidelines for the Treatment of Malaria 2006

Manifestasi Malaria Berat


Malaria serebral -> hiperpireksia, paralisis dan koma.
Malaria algid -> Syok ( sistolik < 70 mmHg)
Malaria dengan anemia (Hb < 5gr% atau hematokrit < 15 %) dengan hitung parasit > 10.000/L.
Gagal ginjal akut (urine < 400 ml/24 jam dan kreatinin > 3mg%)
Edema paru / ARDS
Hipoglikemia ( gula darah < 40 mg%)
Perdarahan spontan (gangguan koagulasi)
Kejang berulang (> 2 kali/24 jam)
Asidemia ( pH < 7,25) atau asidosis (bicarbonat < 15 mmol/L)
Makroskopik hemoglobinuria (bukan karena G 6 PD defisiensi atau obat malaria)
Keadaan Lain Yang Digolongkan Malaria Berat
Gangguan kesadaran ringan (GCS < 15)
Kelemahan otot tanpa kelainan neurologik
Hiperparasitemia ( > 5% pada daerah hipoendemik malaria)
Ikterik (bilirubin > 3 mg%)
Hiperpireksia (suhu rektal > 40 C)
PENYEBAB / ETIOLOGI
Plasmodium falciparum
Mixed plasmodium ( Falciparum+ vivax)
Plasmodium vivax
Plasmodium knowlesi
PLASMODIUM KNOWLESI
Simian malaria ( Maccaca mullata)
Unusual presentation P. Malariae
Diagnosis by PCR
Acute diare, abdominal pain, jaundice
Algid malaria, hypotension
Renal failure, respiratory failure

DIAGNOSIS
Anamnesis baru dari daerah endemis, rangkaian gejala berupa menggigil-demam tinggi -berkeringat
kemudian sembuh, air seni spt teh, nyeri kepala & otot, serta napsu makan turun
Fisik: pucat, anemia, ikterus, hepatospleno megali
Dengan pengobatan anti malaria sembuh
Diagnosis laboratorik
Pada sediaan darah tipis maupun tebal ditemukan parasit malaria di dalam eritrosit (pengecatan
Giemsa atau Wright)
P.vivax: eritrosit membesar tdpt titik Schuffner dan sitoplasmanya amoeboid
P.ovale: mirip vivax namun eritrosit berbentuk ovale
P.malariae: tampak parasit berbentuk pita skizon berbentuk bunga mawar (rosette) pada sediaan
tebal tropozoit bulat kecil-kecil nampak kompak dengan tumpukan pigmen yang kadang menutupi
sitoplasma/inti
Plasmodium knowlesi mirip P. malariae
P.falciparum: gametosit berbentuk pisang terdapat bintik Maurer, pada sediaan tebal tampak banyak
sekali bentuk cincin kecil-kecil tanpa bentuk dewasa yang lain
Parasit malaria sukar ditemukan pada pend apireksia, darah yg diambil pada hari ke 2-3 pada infeksi
primer.
Tes serologis yaitu tes fiksasi dan tes presipitasi dilakukan untuk mengadakan pemeriksaan yang
cepat atas sejumlah besar sampel
PENANGANAN MALARIA
1. Kecepatan identifikasi penderita malaria
2. Kecepatan mengklasifikasi klinik & parasitologik
3. Terapi dgn menurunkan parasit secepatnya
4. Pengobatan tambahan/ supportive

5. Mengetahui respon pengobatan, identifikasi timbulnya komplikasi


6. Identifikasi & pengobatan terjadinya rekrudensi, resistensi, dan relaps.

PENATALAKSANAAN MALARIA BERAT


PENILAIAN KLINIS
OBAT ANTIMALARIA SPESIFIK PARENTERAL
TERAPI TAMBAHAN
TERAPI PENYOKONG
Penilaian awal
Amankan Airway, Breathing, Circulation
Timbang berat badan untuk dosis obat
Pasang i.v. line
Periksa : gula darah, Hb, hitung parasit, ureum, kreatinin, analisa gas darah, kadar asam laktat
Pemeriksaan fisik yang teliti terutama tingkat kesadaran : Glasgow Coma Scale
Ukur balans cairan yang tepat
PENGOBATAN MALARIA BERAT

1. TERHADAP PARASITEMIANYA :
OBAT ANTIMALARIA, pertimbangkan :
JENIS OBAT ( ARTESUNATE, ARTEMETER, KINA )
DOSIS ( ARTEMISININ, KINA ?? )
CARA PEMBERIAN
RESISTENSI PARASIT / M.I.C PARASIT
TRANSFUSI GANTI
2.

TERHADAP KERUSAKAN ORGAN

GAGAL GINJAL ( DIALISIS )


GAGAL PERNAFASAN ( RESPIRATOR )
3. TERHADAP KEADAAN UMUM : Nutrisi/ Cairan

REKOMENDASI DOSIS OBAT ANTIMALARIA


OBAT Dosis
KINA

EFEK SAMPING

20 mg Kina Hcl/kg BB iv infus dalam 4 jam,

Hipoglikemia, chinchonism

dilanjutkan dengan 10 mg/kg BB dalam 4 jam setiap 8

( tinnitus, gangguan

jam. Syarat : Pasien tidak memakai kina atau

pendengaran, mual, muntah ),

mefloquine dalam 24 jam terakhir

perpenjangan interval QT

Alternatif : 7 mg kina Hcl/kg BB diinfuskan dalam

pada EKG, aritmia hipotensi

waktu 30 menit , dilanjutkan dengan 10 mg /kg


diberikan dalam 4 jam, atau
10 mg kina Hcl/kg (500 mg untuk dewasa) i.v infus
dalam 8 jam terus menerus 3 x sehari

Pengobatan lanjutan
Setelah pasien sadar/K.U. membaik, terapi parenteral diubah menjadi terapi oral
Terapi oral lanjutan dengan :
Artesunate + amodiakuin selama 3 hari
Artesunate/artemether tab. (total 7 hari ) + doksisiklin 3-5 Kg BB 1 kali sehari selama 7 hari
Artemeter + lumefrantin selama 3 hari
Kina tab.(total 7 hari) + doksisiklin 7 hari
Bagi bumil, anak-anak : doksisiklin diganti dengan klindamisin 10 mg/Kg BB 2 kali sehari
Penyesuaian dosis pada gangguan Fungsi organ
Tidak perlu penyesuaian dosis obat derivat artemisinin pada gangguan fungsi hati dan atau ginjal
Dosis kina parenteral diturunkan 1/3 setelah 48 jam pemberian pada :
Gagal ginjal akut
Gangguan fungsi hati
Tidak ada perbaikan klinis setelah 48 jam
Bila pasien sudah hemodialisis tidak perlu pengurangan dosis kina
PENGOBATAN TAMBAHAN UNTUK GAGAL ORGAN
Koma / ensefalopati / kejang / malaria serebral
Gagal ginjal akut
Asidosis metabolik
Hipoglikemia

Ikterik / HIPERBILIRUBINEMIA
GAGAL NAPAS (edema paru akut )
Syok + SEPSIS ( malaria algid )
ANEMIA BERAT
HIPERPIREKSIA
Perdarahan spontan
Hiperparasitemia
HIPERPARASITEMIA
Bila parasit > 5 %, pada daerah transmisi rendah/ tak stabil
atau hipo endemik
INDIKASI Exchange Transfussion :
Parasitemia > 30%, tanpa komplikasi
Parasitemia > 10%, + Malaria berat
Parasitemia > 10% + gagal obat 12 24 jam
Parasitemia > 10% + prognosa jelek : usia lanjut, adanya sizon di darah tepi.
WHO 2006 : no consensus
no recommendation
Penatalaksanaan hiperparasitemia
Rekomendasi WHO 2006 :
Hiperparasitemia tanpa tanda-tanda malaria berat lainnya dapat diterapi dengan obat derivat
artemisinin oral, dengan syarat :
Pasien harus dimonitor ketat selama 48 jam pertama setelah mulai terapi
Jika pasien tidak dapat peroral, segera terapi parenteral
Pasien non-imun dengan hiperparasitemia > 20 % harus mendapat terapi parenteral
Penanganan malaria serebral
Oksigenasi
Pencegahan kejang :
Diazepam 10 mg i.v. atau perektal,
Luminal / phenobarbital
Phenitoin : 5 mg/Kg BB i.v. dalam 30 menit
Mencegah trauma/ jatuh
Mengatasi kecemasan, delirium
Atasi hiperpireksia : antipiretik, kompres
PENANGANAN IKTERIK

Tidak ada yang khusus


Hati-hati hipoglikemia
Hati-hati terhadap perdarahan
Pemberian vit. K pada ikterus yang dalam/ tanda perdarahan : 10 mg/ hari selama 3 hari.
Ulangi bilirubin, SGOT/ SGPT hari ke -3
HIPOGLIKEMIA ( Gula darah < 40 mg% )
Pasien koma : 20 -50 ml dekstrose 40 % i.v. dalam 5 10 menit
Infus dekstrose 10 % ( anak : dekstrose 5 %) hati-hati efek samping hiponatremia
Hipoglikemia dapat terjadi pada hari 1 sampai 7
Bila gagal beri glucagon iv.
Cara lain : beri air gula via pipa nasogastrik , hati-hati distensi lambung
Obat alternatif : golongan Somatostatin analoque misal octreotide (Sandostatin)
PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL AKUT
Singkirkan hipovolemik / pre-renal azotemia : periksa urinalisa, kadar Na, ureum, kreatinin
Periksa balans cairan
Diuretik ( misal furosemid ) iv. ?
Dialysis segera ( lebih baik hemodialisis)
Diuretik dan dopamin tidak bermanfaat !
Tanda-tanda GGA : Kencing << ( < 400cc/24 jam )
Bila ada oliguria : pembatasan cairan, stop / pelankan infus
Awas overload cairan, tanda / gejala : tensi naik, nadi cepat, batuk-batuk, sesak ringan sampai berat,
JVP meningkat, pada auskultasi paru terdengar ronki basah basal kedua lapangan paru. Bila ada
periksa foto rontgen thorax.
Periksa EKG, kadar kalium
Jangan lupa : setiap pasien malaria, terlebih malaria berat harus takar urin / 24 jam
INDIKASI DIALISIS PADA MALARIA BERAT
Indikasi klinis
1. Gejala uremia
2. Kelebihan cairan simptomatik
3. Ditemukan Pericardial rub
Indikasi laboratorium
1. Asidosis metabolik berat :
serum HCO3- < 15 mEq/L
2. Hiperkalemia tak berespons dengan tx.
PENATALAKSANAAN GAGAL NAPAS

* Koreksi asidosis bila pH < 7.1


* Pertahankan Pa O2 : 50 - 60 torr
* Segera beri antimalarial parenteral
* Atasi faktor-faktor pemberat :
- Sumbatan lendir sekresi bronkus
- pneumothorax
Bila ada : ventilator mekanik
ASIDOSIS METABOLIK
Sering Terjadi pada : - gagal ginal akut
- hipovolemia / dehidrasi
- syok
- edema paru
- hiperparasitemia
Management :
* Dialisis
* Sodium bicarbonate jika pH < 7.15, hati-hati
overload sodium dapat timbul edema paru
Terapi ini masih kontroversial, umumnya tidak lagi dianjurkan
HIPOTENSI / SYOK (malaria ALGID) : tekanan darah sistolik < 70 mmHg + tanda
kegagalan sirkulasi : kulit lembab, dingin
PENYEBAB : bakteriemia gram negatif, gagal multi organ
Management :
1. Pertahankan CVP : 0 -- 5 cm H2O dengan infus cairan kristasloid misal NaCl 0,9% mulamula 2 liter/jam, bila membaik diturunkan 1 liter/2jam, dst. Dengan dosis rumatan.
2. Bila gagal berikan cairan koloid misal gelatin (hemacell, gelafundin), HydroxyEthyl Starch
(HES), atau bila tak ada dengan plasma atau darah segar. Cairan dextran sebaiknya tidak
digunakan lagi karena risiko alergi yg. Besar. Dosis koloid : 500 cc dalam - 1 jam
pertama, maksimal 1500 cc/ 24 jam.
3. Bila pemberian cairan gagal menaikan tensi, berikan inotropik dopamine dalam dekstrose
5%, dosis : 2 ug/KgBB/menit, dititrasi sampai maks. 10 20 ug/KgBB/menit. Bila gagal +
dobutamine

4. Kultur darah segera


5. Antibiotik : Cephalosporin generasi III, sesuai protokol tx. sepsis
Pengobatan malaria berat vivax
Kadang P. vivax dapat menyebabkan malaria berat
Manifestasi terseriing :
Serebral malaria
Anemia berat
Pansitopenia/trombositopenia berat
Edema paru akut / ARDS
Penatalaksanaan sama dengan malaria berat falsiparum
PENGOBATAN TAMBAHAN
Pengobatan tambahan yang direkomendasikan :
Acetaminophen / parasetamol untuk mengatasi pireksia/demam
Pengobatan tambahan yang tidak direkomendasikan :
Antibody TNF, Dextran, Hyperimmunoglobulin, Allopurinol, Desferioxamine, Pentoxifylline,
Heparin, Mannitol, Prostacycline, Acetylcystein, Aspirin, Corticosteroid, Cyclosporine
*

INDIKASI A.C.T
Slide harus positif/ tes cepat (RDT) +
Malaria Falciparum/ vivax tanpa komplikasi
Malaria lain setelah pengobatan terbukti resisten obat

Management Treatment Failures


Treatment failure within 14 days very unusual :
32 trials (4917 patients), no failure on D14
7 trials failure at D14 ( 1 7 %)
Failure after 14 days : recrudescense or re-infection
Rescue treatment :
Alternative ACT known effective in this region
Artesunate + tetracyclin/ doxycycline/ clindamycin
Quinine + tetracyclin/ doxycycline/ clindamycin

Pengobatan Malaria Vivax GAGAL ACT : Lini II


Hari

Jenis obat

Jumlah tablet menurut kelompok umur (d0osis tunggal)


< 1 tahun

1 - 4 tahun

5 9 tahun

10 - 14 tahun

> 15 tahun

1- 7

Kina

*)

3x

3x1

3x1

3x2

1-14

Primakuin

Pemantauan : H4 -- H28 : Slide malaria gagal/positip pengobatan vivax relaps


Pengobatan P. vivax Relaps
Minggu

Jenis obat

1 s/d 8 12 Klorokuin

Jumlah tablet menurut kelompok umur/ minggu


0 1 bulan

2 11

14

59

10 14

> 15

bulan

tahun
1

tahun
2

tahun
3

tahun
3-4

1 s/d 8 12 Primakui

n
Pemantauan : Gagal rujuk
Pencegahan
Mencegah gigitan nyamuk: kelambu,repelent,insectisida dan pemberantasan sarang nyamuk.

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. DEFINISI Tifoid Abdominalis adalah penyakit infeksi sistemik oleh
Salmonella typhi yang semula menyerang usus halus & klinis antara lain ditandai demam remitten,
splenomegali, limfadenopati intestinal & roseola. 2.2. KRITERIA DIAGNOSIS Demam naik
secara bertangga lalu menentap selama beberapa hari, demam terutama pada sore/malam hari.
Sulit buang air besar atau diare, sakit kepala. Kesadaran berkabut, bradikardia relatif, lidah kotor,
nyeri abdomen, hepatomegali, atau splenomegali. Kriteria Zulkarnaen: o Febris > 7 hari, naik
perlahan, seperti anak tangga bisa remitten atau kontinua, disertai delirium/apatis, gangguan
defekasi. o Terdapat 2 atau lebih : Lekopeni. Malaria -. Kelainan urine -. o Terdapat 2 atau
lebih : Penurunan kesadaran. Rangsang meningeal -. Perdarahan usus +. Bradikardi relatif.
Splenomegali +. o Dengan pemberian chloramfenicol 4 x 500mg, suhu akan lisis dalam 3 - 5 hari. o
Temperatur turun, nadi naik : Toten creutz. Diagnosa ditegakkan dari : o Riwayat dan gejala
klinik sesuai untuk typhus (5 gejala kardinal dianggap sebagai positif, 3 gejala kardinal curiga). 5
cardinal sign (Manson-Bahr (1985)) 1. Demam 2. Ratio frekuensi nadi = suhu yang rendah
(bradikardi relatif). 3. Toxemia yang karakteristik. 4. Splenomegali 5. Rose spot Sign lainnya : 1.
Distensi abdomen. 2. Pea soup stool. 3. Perdarahan intestinal o Biakkan Salmonella typhi + o Tes
widal meningkat atau peninggian 4x pada 2 kali pemeriksaan. o Gall kultur+, Media SS agar. 2.3.
PATOGENESIS Benda tercemar kuman (tinja, muntah, keringat) => sistem pencernaan =>
lambung, kuman akan berkurang oleh karena HCl => pada usus kecil, melakukan penetrasi &
berbiak di kelenjar limfoid mesenterik => masuk ductus thoracicus =>masuk ke peredaran darah
(bakteriemi I) => ditangkap oleh RES (sampai disini disebebut silent period/masa tunas) =>
kemudian di RES akan bermultiplikasi intraseluler => masuk ke dalam peredaran darah (bakteriemi
II) => beredar di seluruh tubuh => masuk ke dalam empedu & usus, di usus akan membuat luka di
plaque payeri. Bila Salmonella typhi menetap di empedu/limpa dapat terjadi relaps/carrier.
Terjadinya febris diduga disebabkan oleh endotoksin (suatu lipopolisakarida penyebab leukopeni)
yang bersama-sama Salmonella typhi merangsang leukosit di jaringan. Inflamasi merangsang
pengeluaran zat pirogen. Pada fase bakteriemi (minggu ke I, 7 hari pertama) Salmonella ada di hati,
limpa, ginjal, sumsum tulang, kantung empedu => bermanifestasi di usus (plaque payeri) dimana
akan terjadi : Minggu I => membuat luka hiperemis pada plaque payeri. Minggu II => terjadi
necrosis pada plaque payeri. Minggu III => terbentuk tukak/ulcus yang ukurannya bervariasi
dimana dapat terjadi perdarahan dan perforasi. Minggu IV => dapat sembuh dengan sendirinya. 2.4.
GEJALA KLINIS 1. Masa inkubasi : 10 -14 hari (mungkin kurang dari 7 hari atau lebih dari 21
hari) Keluhan utama yang mencolok: 1. Panas yang makin tinggi terutama pada malam hari dan
pagi hari, bila panas sering disertai delirium, demam dapat bersifat remitten dapat pula kontinua.
Suhu meningkat dan bertahap seperti tangga, mencapai puncaknya pada hari ke 5, dapat mencapai
39o - 40oC. 2. Lemah badan, nyeri kepala di frontal. 3. Mual - anoreksia. 4. Gangguan defekasi :

Obstipasi pada minggu I. Diare pada minggu II (peas soup diare). Karena peradangan kataral dari
usus, sering disertai dengan perdarahan dari selaput lendir usus, terutama ileum. 5. Insomnia. 6.
Muntah. 7. Nyeri perut. 8. Apatis/bingung dapat diakibatkan toksik menjadi delirium yang akan
menjadi meningismus (akhir minggu ke I). 9. Myalgi/atralgi. 10. Batuk. 3. Nadi terjadi bradicardi
relatif (normalnya frekuensi nadi akan meningkat sebanyak 18x/menit pada setiap peningkatan suhu
tubuh sebanyak 1o C, pada demam typoid denyut nadi akan lebih lambat dari perhitungan yang
seharusnya), hal ini disebabkan oleh karena efek endotoksin pada miokard. o Lidah, typhoid tongue,
dengan warna lidah putih kotor kecoklatan dengan ujung dan tepi hiperemis dan terdapat tremor. o
Thoraks, paru-paru dapat terjadi bronchitis/pneumonia, pada umumnya bersifat tidak produktif,
terjadi pada minggu ke II atau minggu ke III, yang disebabkan oleh pneumococcus atau yang
lainnya. o Abdomen, agak cembung dan meteorismus. 1. Splenomegali pada 70% dari kasus,
dengan perabaan keras, mulai teraba pada akhir minggu ke I sampai minggu ke III, akan tetapi
dapat juga lunak dan nyeri tekan positif. 2. Hepatomegali pada 25% dari kasus, terjadi pada minggu
ke II sampai dengan masa konvalesens. 3. Kantung empedu, merupakan sumber kuman yang dapat
tetap utuh, dapat terjadi kholesistitis akut terutama pada wanita tua dan gemuk. Karier sering terjadi
pada penderita dengan kholesistitis kronik dan batu empedu. Meteorismus, kita harus hati-hati
untuk tanda perforasi/adanya perdarahan pada usus. 4. Perubahan terjadi pada bagian distal dari
Ileum, Plaque payeri menunjukkan : Hiperplasti pada minggu ke I. Nekrose pada minggu ke II.
Ulcerasi pada minggu ke III. Penyembuhan pada minggu ke IV. o Kulit, Rose spot, adalah suatu
rash yang khas untuk tipoid, terjadi pada akhir minggu ke I sampai minggu ke III terutama pada
dinding dada dan perut. Hal ini terjadi karena infiltrasi oleh sel monosit pada ujung-ujung kapiler
yang disebabkan oleh infiltrasi kuman Salmonella typhi pada kulit, yang menyebabkan terjadinya
proses radang, sehingga terjadi perembesan dari sel eritrosit, karena permeabilitas kapiler
meningkat. o Ginjal, karena 25% - 30% dari penderita demam tifoid mengeksresikan Salmonella
typhi dalam air kemih pada stadium akut dari penyakit, maka dianggap bahwa ginjal sering
terjangkit. Tetapi kelainan ginjal yang menetap jarang terjadi, seperti juga jarangnya karier air
kemih. o Sistim syaraf pusat, dapat timbul encephalopathy dengan ring haemorrhagic, trombus
kapiler, demyelinasi perivaskuler, transverse myelitis dan Guillain Barre syndrome. Meningitis
purulenta telah dilaporkan. Penurunan pendengaran juga sering ditemukan. o Lesi-lesi fokal, abses
tifoid dapat terjadi dimana-mana: 1. Osteomyelitis. 2. Abses otak. 3. Abses limfa. 4. Eksudat pada
kasus-kasus ini merupakan suatu PMN dan bukan mononuklear. o Status typhosa : 1. Toxic 2.
Mengantuk 3. Apatis 4. Delirium 5. Incontinentia urine et alvi 6. Tremor halus: tangan dan lidah. 7.
Gejala psikose sampai koma. 2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan darah rutin. o
Leukopeni (47% dari kasus) 2000 - 3000 sampai dengan 5000/mm3. Bila ada leukositosis (4% dari
kasus) hati-hati ada penyulit, perforasi atau infeksi sekunder. o Limfositosis relatif (pasien tetap

leukopeni tetapi persentasi limfosit lebih banyak dari normal). o Aneosinofilia. 2. Pemeriksaan
bakteriologik o Biakan Gall, untuk diagnosa pasti! Biakan dapat diambil dari : Sumsum tulang
(90% ketelitian) pada minggu ke I dan minggu ke II. Darah pada minggu ke I dan minggu ke II
(70% - 90%) minggu ke II sampai minggu ke III (30% - 40%). o Biakan pada agar SS bahan
diambil dari : Tinja pada minggu ke II sampai minggu ke III. Urine pada minggu ke III sampai
minggu ke IV. Jangan menggunakan Gall culture, Rose spot boleh di Gall kultur. o Bila Gall
positif diagnosa pasti dari tiphoid abdominalis, tetapi bila negatif belum tentu bebas tiphoid
abdominalis tergantung dari teknik pengambilan bahan, waktu perjalanan penyakit, post vaksinasi.
3. Pemeriksaan serologik o Test aglutinasi mikroskopik cepat, nilai positif bila terjadi
penggumpalan, pemeriksaan ini berguna untuk identifiksai pendahuluan pada biakan kuman. o Test
Widal (Aglutinasi pengenceran pada tabung) Yang diukur adalah aglutinasi antigen H (flagela,
suatu protein yang spesies spesifik), dan antigen O (somatik, suatu lipopolisakarida (endotoksin)
group spesifik) Interpretasi hasil pemeriksaan: Positif bila titer O meningkat lebih dari 1/160
atau peningkatan > 4x pada pengambilan serum yang berangkaian. Nilai O 1/80 menunjukkan
suggestif tifoid. sedangkan untuk titer H nilai positif adalah > 1/800 semua hasil tersebut dengan
syarat tidak menerima vaksinasi typhoid dalam 6 bulan terakhir. Peninggian titer H > 1/160
menunjukkan bahwa penderita pernah divaksinasi atau terinfeksi Salmonella typhi. Titer Vi
(antigen kapsul) meninggi pada pembawa kuman atau karier. 2.6. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1.
Paratiphoid. 2. Malaria. 3. TBC millier. 4. Influenza. 5. Dengue. 6. Rheumatic fever. 7. Sistemic
lupus erimatosus. 8. Hepatitis. 2.7. KOMPLIKASI 1. Relaps, febris timbul kembali setelah 10
hari afebris atau setelah 3 minggu diberikan terapi kloramfenikol. Relaps kronik jarang terjadi tetapi
dapat ditemukan setelah beberapa bulan, terutama dengan penderita yang mendapat terapi tidak
adekuat (Manson-Bahr, 1985), limfa yang tetap teraba adalah gejala penting dari impending relaps.
o Insidensi 10% - 20%. o Patogenesa : Penderita diserang oleh banyak strain tetapi hanya satu
strain yang bermanifestasi, sedang strain yang lainnya bersembunyi, waktu relaps disebabkan oleh
kuman yang tersembunyi. Chloramfenikol menghambat atau memperlambat pembentukkan
antibodi, sehingga memudahkan relaps tapi justru relaps pada titer antibodi yang tinggi hal ini
dibuktikan dengan titer widal, yaitu penularan bukan oleh karena kekebalan. Salmonella typhi
istirahat dalam sel dan baru aktif pada saat sel tubuh tersebut mati. 2. Perdarahan usus, biasanya
timbul pada hari ke 14 - ke 21 dari perjalanan penyakit. Dapat berupa perdarahan yang minimal
sampai perdarahan tersembunyi yang masif. Yang ditandai dengan : o Penurunan suhu mendadak. o
Tanda-tanda shock. Tensi turun mendadak sampai dibawah normal. Nadi cepat dan kecil.
Sianosis. Tachypnoe. Kulit dingin dan lembab. o Perdarahan per ani yang tidak selalu tampak. 3.
Perforasi usus, biasanya muncul pada akhir minggu ke III, umumnya terjadi di daerah sekitar 60cm
dari bagian akhir ileum. Dengan gejala yang kita dapatkan adalah: o KU buruk. o Reaksi tubuh dan

mental menjadi lambat. o Tiba-tiba menjadi gelisah dan mengeluh nyeri perut. o Muntah-muntah. o
Suhu tiba-tiba turun. o Pernafasan cepat dan hanya menggunakan otot-otot intercostal. o Dinding
perut tegang, defence musculare, terutama di perut sebelah kanan (pada lokasi ileum). o Pekak hati
menghilang. o Perkusi menjadi tympani. o Bising usus menurun sampai hilang. o Foto R BNO :
tampak udara bebas dalam rongga perut terutama dibawah diafragma. Preperitoneal fat hilang
karena terdapat oedem dan pengumpulan exudat. 4. Miokarditis, keluhan klinis terjadi pada minggu
ke II sampai minggu ke III, berupa : o Takikardia. o Nadi kecil dan lemah. o Bunyi jantung redup. o
Gallop rhythm. o Tekanan darah turun atau peningkatan tekanan vena tanpa ada gejala dekompresi
lain. 5. Cholecystitis 6. Thypoid toxic, secara klinis terjadi perubahan mental yang terdiri dari
disorientasi, kebingungan, delirium > 5 hari, yang dapat diikuti dengan/tanpa munculnya gejala
neurologis : afasia, ataxia, perubahan refleks, konvulsi dan lain-lainnya. Thypoid toxic dapat dibagi
menjadi : o Meningocerebral Demam > 6 hari dan menjadi delirium, setengah sadar atau tidak
sadar. Selalu ada kaku kuduk. Tanda kernig dapat positif atau negatif. Refleks tendo menjadi
meninggi terutama APR. Liquor cerebro spinal normal. Prognosa: dapat sembuh sempurna! o
Encephalitis diffus Demam tinggi diikuti penurunan kesadaran. Refleks tendo dapat positif atau
menurun, refleks dinding perut negatif. Rangsang meningen negatif. Setelah berlangsung lebih
dari 1 minggu akan sembuh sempurna. o Encephalitis akut Tiba-tiba hiperpireksia. Tidak sadar
dan kejang umum 24 jam setelah onset. Bisa timbul kejang ulang. Prognosa : buruk! o
Meningitis akut Liquor cerebro spinal : jernih dengan pleositosis ringan. Electro encephalograph
: gambaran encephalopati. o Bisa terjadi karena dikaitkan dengan sistem imunologis atau kekebalan
seseorang. o Dapat dikaitkan pula dengan kepribadian seseorang, orang yang gampang histeris,
akan lebih gampang jatuh ke dalam toxic typhoid. o Pasien dalam keadaan delirium / bicara ngaco /
berteriak-teriak dan mengalami agitasi. o Terdapat gerakan-gerakan seperti menarik-narik seprei. 7.
Hepatitis typhosa 8. Pneumotyphoid 9. Pankreatitis typhosa 10. Carrier typhosa, setelah 6 bulan
diperiksa 3 x berturut-turut selang 1 bulan masih tetap positif (pada pemeriksaan faeces yang
dibiakkan). 2.8. PENATALAKSANAAN Terapi secara umum Non medikamentosa Perawatan : Bed
rest total sampai dengan bebas demam 1 minggu tetapi sebaiknya sampai akhir minggu ke III oleh
karena bahaya perdarahan dan perforasi. Tujuannya untuk : Mempercepat penyembuhan. Mencegah
perforasi usus. Karena banyak gerak akan menyebabkan gerakan peristaltik meningkat, dengan
peningkatan peristaltik maka akan terjadi peningkatan dari aktifitas pembuluh darah, hal ini akan
meningkatkan kadar toksin yang masuk ke dalam darah, dapat menyebabkan peningatan dari suhu
tubuh. Mobilisasi berangsur-angsur dilakukan setelah pasien 3 hari bebas demam. Dietetik : Harus
cukup kalori, protein, cairan dan elektrolit. Mudah dicerna dan halus. Kebutuhan 2500 kkal, 100 gr
protein, 2 - 3 liter cairan. Typhoid diet I : Bubur susu/cair tidak diberikan pada pasien yang demam
tanpa komplikasi. Typhoid diet II : Bubur saring. Typhoid diet III : Bubur biasa. Typhoid diet IV :

Nasi tim. Prinsip pengelolaan dietetik pada typhoid padat dini, rendah serat/rendah selulosa. Typoid
diet biasanya dimulai dari TD II, setelah 3 hari bebas demam menjadi TD III, sampai 3 hari
kemudian dapat diganti kembali menjadi TD IV. Harus diberikan rendah serat karena pada typoid
abdominalis ada luka di ileum terminale bila banyak selulosa maka akan menyebabkan peningkatan
kerja usus, hal ini menyebabkan luka makin hebat. Medika mentosa: Antibiotik Drug of Choice
adalah Chloramfenicol dengan dosis 4 x 500 mg/hari selama 7 hari afebris atau sampai 1 minggu
bebas demam. Kontra indikasi : Tidak boleh diberikan pada wanita hamil trisemester 3. Grey baby
syndrome. Partus premature. Kematian intrauterine (IUFD). Jangan berikan pada pasien yang
leukositnya kurang dari 2000. Pengobatan dianggap gagal (chloramfenicol resisten) bila dalam 10
hari pemberian pasien tetap demam, gunakan antibiotik yang lain. Cotrimoxazole, dengan dosis 400
mg 2 x 2 tablet/hari sampai 7 hari afebris. RSHS 2 x 3 tablet. Waktu yang diperlukan untuk
penurunan suhu sama dengan chloramfenicol. Tidak terjadi krisis toksik. Gejala lebih cepat hilang.
Dapat digunakan untuk pasien yang toksik dan delirium. Lebih unggul dalam mencegah relaps.
Efek samping yang perlu diperhatikan adalah trombositopenia, untuk menghindarkannya kita
berikan asam folic. Amphicillin, dosis 3 - 4 x (0.5 - 1 gram)/hari selama 15 hari (RSHS) Digunakan
untuk tifoid abdominalis ringan dan untuk karier. Amoxicilin, dosis 4 x 1 gr(untuk ukuran kecil) - 6
gr (untuk ukuran besar)/hari. Untuk kasus karier 6 gr/hari selama 6 minggu Golongan Quinolon.
Ciprofloksasin, dosis 2 x 750 mg sampai 4 minggu, untuk menanggulangi karier, karena pasien
dapat menularkan secara fecal - oral (typhoid mary). Tidak boleh diberikan pada pasien dengan usia
kurang dari 15 tahun, karena bisa menyebabkan penutupan epifise tulang lebih cepat. Keuntungan
dari Quinolon: Waktu yang diperlukan untuk terapi lebih pendek. Bersifat bakterisida. Hati-hati
akan terjadi reaksi harxheimer reaction yang merupakan reaksi yang hebat dari pemberian awal
dari antibiotic pada perderita typhoid, oleh karena dilepaskannya secara mendadak dalam jumlah
besar, antigen dari kuman typhoid.(reaksi seperti anafilaktik syok, dimana pasien dapat jatuh
kedalam keadaan komatous) Simptomatik: Analgetik antipiretik (DOC : parasetamol) Jangan
menggunakan asam salisilat, karena bisa menyebabkan hiperhidrosis. Jangan pada penderita
hepatitis. Dapat merangsang mukosa usus. Efek anti piretik dapat berlebihan. Menghambat efek
dari chloramfenicol. Laxantia dan enema, untuk memudahkan buang air besar. Hati-hati perdarahan
dan perforasi. Muntah-muntah Prochlorperazine (Stemetil) dengan dosis 3 x 5mg atau 3 x 10 mg.
Prometazine (Phenergan) dengan dosis 3 x 25 mg. Diare Diphenoxylate hydrochloride (Lomotil,
Reasec) 4 x 2 tab Meteorismus Intake diganti dengan parenteral Gunakan stomach tube dan aspirasi
tiap jam. Supportif Kortikosteroid Hanya dianjurkan untuk penderita dengan toksemia berat dan
hiperpireksi berat. Tidak boleh dipergunakan secara rutin. Harus dihindarkan dalam minggu ke III
karena bila ada perdarahan kita tidak tahu dari penyakit atau dari kortikosteroid. Memperpendek
deman dan gejala cepat hilang. Menghambat pembentukkan immunitas sehingga mudah untuk

relaps. Dosis : Hari ke I : Hidrokortison 200 mg im Prednison 3 x 15 mg Hari ke II : Prednison 3 x


10 mg Hari ke III : Prednison 3 x 5 mg Hari ke IV : Prednison 3 x 5 mg Hari ke V : Prednison 1 x 5
mg. Roborantia Vitamin B dan vitamin C. Terapi untuk karier yang gagal pengobatan dengan
medikamentosa kita lakukan cholecystectomy. o Perforasi usus. 1. Cito operasi ! 2. Persiapan :
Puasakan pasien. Infus dengan Ringer Lactat. Berikan Antibiotika dosis tinggi. Gunakan
gastric suction untuk kompresi. 3. Prognosa : Mortalitas 20% - 50%, dimana hal ini dipengaruhi
oleh: Umur. Keadaan umum sebelum pembedahan. Diagnosa yang lambat (>24 jam).
Terdapat sepsis intraperitoneal. Perforasi ulang atau penyulit lainnya. o Toxic typhoid 1. Pasang
maag slang (NGT) dan akan digunakan untuk pemberian nutrisi : Untuk keadaan yang berat sekali
gunakan TD I. Untuk keadaan yang tidak berat kita gunakan TD II yang telah diblender dahulu. 2.
Pasang infus, untuk pemberian kemicetin 3 - 4 x 1 gr/hari secara IV, bila sudah membaik berikan
peroral dengna dosis 4 x 2 tablet selama 2 minggu. 3. Kortikosteroid Berikan kalmethasone yang
dilarutkan dalam NaCl 0,9% atau dextran 5% atau Ringer Lactat. 1 mg kalmethasone dilarutkan
dalam 2 cc larutan. 8 jam pertama berikan 3 mg/kgBB secara IV. 30 ml diberikan dalam infus
pada 6 - 8 jam kedua dan selanjutnya diberikan 1 mg/kgBB diberikan 6 x (1 ampul kalmethasone =
4 ml) dalam waktu 2 hari. Jangan diberikan pada akhir minggu ke II atau ke III karena bisa
merangsang gaster menambah bahaya terjadinya perforasi. Minggu ke I boleh diberikan karena
kalau ada melena pada minggu ke I pasti oleh kortikosteroid, sedangkan pada minggu ke II atau ke
III, kita tidak tahu penyebab dari melena karena bisa dari perforasi atau karena obat. Bila ada
septik shock berikan dopamin 2 ampul (1 amp = 200 mg) larutkan dalam dextrose 5% dengan
kecepatan 8 tetes permenit sampai shock teratasi ganti dengan Dextran saja 10 tetes per menit. 4.
Prognosa, sangat bervariasi, dapat menjadi jelek dan angka kematian tinggi bila terdapat gangguan
SSP.
Copy and WIN : http://bit.ly/copynwin