GU

Cacar air atau varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh Human
Herpes Virus tipe 3 (Varicella Zoster Virus). Virus ini sangat menular, ditularkan
melalui saluran pernapasan penderita varicella atau herpes zoster Shah, dkk.,
2009).
Masa inkubasinya 14-16 hari, dimulai dengan demam ringan, malaise, ruam
vesikel distribusi sentral, gatal, terbanyak di tubuh dan wajah. Vesikel varicella
berdinding tipis, berukuran 2-3cm dengan kulit sekitar kemerahan, kemudian isi
menjadi keruh, menjadi pustul, puncaknya runtuh membentuk ulkus yang
akhirnya mengering dan menjadi krusta hitam. Yang khas adalah adanya semua
bentuk tahapan vesikel pada satu daerah kulit. Demam tidak selalu ada, jika
terjadi saat vesikel keluar dan normal kembali saat krusta mengelupas
(Ismoedijanto, 2011).
Virus penyebab varisella ini dormant di dalam tubuh penderita, sehingga dapat
menyebabkan erupsi kulit yang berbeda(herpes zooster) dimasa yg akan datang
(Martin, 2000).
EPID
Virus ini dengan manusia sebagai satu-satunya reservoir. Tidak terdapat
perbedaan jenis kelamin maupun ras. Penyakit ini sangat menular dengan attack
rate 90% terhadap orang yang rentan. Insidensinya berkisar antara 65-86%
dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari
setelah lesi muncul (Behrman, dkk, 2011).
Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula ditemukan
pada usia 1- 4 tahun dan 10-14 tahun. 11.000 kasus diperlukan perawatan di
rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya. Perinatal varicela dengan
kematian dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit varicela pada 5 hari sebelum
melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Kematian berkaitan dengan
rendahnya sistem imununitas pada neonatus. Kongenital varicella ditandai
dengan hipoplasia ekstremitas, lesi kulit, dan mikrosefali (Kurniawn, dkk., 2009).
Penularan varisela terutama melalui kontak langsung dari lesi di kulit atau melalui
droplet sekret saluran nafas yang dapat terjadi 24 sampai 48 jam sebelum
timbulnya ruam sampai menjadi keropeng, pada umumnya 5-7 hari setelah
timbulnya ruam. Pada anak sehat, manifestasi klinis varisela umumnya ringan,
dapat sembuh sendiri, dan jarang menimbulkan penyulit yang serius.
ETIO
Chickenpox disebabkan oleh varicella-zoster virus (VZV) dari keluarga herpes
virus, sangat mirip dengan herpes simplex virus. Virus ini mempunyai amplop,
berbentuk ikosahedral, dan memiliki DNA berantai ganda yang mengkode lebih
dari 70 macam protein.5,6
Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam
kelompok Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150200 nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein
dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta
dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius1,3 . VZV dapat
ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat
diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia

kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan
tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya
badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies) 1,4,5 .
VZV menyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini
memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia
menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan
sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh
dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris
dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit
Herpes zoster1,3,4 .
PATO
VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul,
dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi
inilah
yang
memfasilitasi
penyebaran
virus
melalui
jalur
traktus
respiratorius.11,12 Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada
membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung
sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju
ke hati dan sel-sel mononuklear.13 VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai
menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita
imunokompromise, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah
timbulnya ruam kulit.14,15 Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler
menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan
krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel
multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear.16,17
Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni
degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh
cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47
kinase yang berguna pada proses replikasi virus.18 VZV dapat menyebabkan
terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya
sistem imun dari penderita.21 Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan
akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer
atau disebabkan oleh penularan dari sel mononuklear terinfeksi sebelum
terjadinya ruam-ruam pada kulit.6 Reaktivasi VZV simptomatik dapat
menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada
dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu.17 Terjadi proses inflamasi,
nekrosis, dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan
myelitis, defisit fungsi motorik, dan postherpetik neuralgia (PHN). (Kurniawan,
2009)
MK
Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam, malaise, sakit kepala, dan sakit
abdomen, yang langsung 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul. Gejala sistemik
seperti demam, lelah, dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit.
Gejala pada saluran pernafasan dan muntah jarang sekali terjadi.5,6 Lesi kulit
awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa macula
kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di

dalamnya, seperti tampilan tetesan air mata.1 Penyembuhan adalah

terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar lesi. Hipopigmentasi
dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. Scar atau bekas luka jarang terjadi akibat
infeksi varicella. (Kaltenis, dkk., 2003)
Masa inkubasi varicela pada anak 14-21 hari, penyakit ini umumnya ringan, ini di
tandai dengan demam ringan dan ruam yang gatal di seluruh tubuh (Rukyah,
Yulianti, 2010). Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu:
1. Stadium prodromal: 24 jam sebelum kelainan kulit timbul terdapat gejala
panas, perasaan lemah (malaise), anoreksia. Kadang-kadang terdapat kelainan
skarlatinaform atau morbiliform.
2. Stadium erupsi: dimulai dengan terjadinya papula merah kecil yang berubah
menjadi vesikel yang berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritomatous.
Permukaan vesikel tidak memperlihatkan cekungan di tengah (unumbilicated). Isi
vesikel berubah menjadi keruh dalam waktu 24 jam. Biasanya vesikel menjadi
kering sebelum isinya menjadi keruh. Dalam 3-4 hari erupsi tersebar, mula-mula
di dada kemudian ke muka, bahu dan anggota gerak. Erupsi ini disertai dengan
rasa gatal (Ngastiyah, 2005).
Makula >papula > vesikula (dew drop on a rose petal) >pustula lalu pecah
menjadi keropeng yang lepas dalam waktu 1 minggu., Gatal., Erupsi ini mulai
centripedal di tubuh (dada &punggung) menyebar secara centrifugal dalam 3 4
hari sampai tersebar ke seluruh tubu., Erupsi ini terjadi bergerombolan., Pada
suatu saat beberapa bentuk (makula,papula, vesikula, pustula) sekaligus
ditemukan., Kenaikan febris mendahului gerombolan baru.
3. Stadium Konvolesens / Penyembuhan: Febris mereda, Lesi menjadi kering,
Keropeng mulai lepas, Bekasnya hypopigmentasi
MO
Manifestasi Varicella Zoster dalam rongga mulut berupa vesikel yang dengan
cepat akan menjadi ulkus. Biasanya muncul dimukosa oral pada palatum molle,
uvula atau pilar tonsilanterior, bersamaan dengan munculnya lesi di kulit. Vesikel
terbentuk dari sel-sel epitel yanglisis akibat virus yang penetrasi ke dalam sel,
sel-sel yang terinfeksi virus itu sendiri.
Virus juga dapat masuk langsung ke dalam lapisan basal sehingga menimbulkan
viremia atau penyebaran virus ke seluruh tubuh. Berkembangnya lesi vesikuler
umumnya sesuai dengan fluktuasi viremia sehingga didalam individu dijumpai
perkembangan beberapa lesi seklaigus (ruam vesikel dan pustula).
Pemeriksaan intraoral atau infeksi primer yang melibatkan jaringan
intraoral
bahkan dapat mendahului lesi di kulit.
TERAPI

1. Umum
a. Istirahat cukup
b. jika demam, dapat diberikan paracetamol 10mg/kgBB/dosis 4 kali sehari p.o
c. jika ada infeksi sekunder dapat diberi antibiotik oral berupa dicloxacilline 12,550 mg/kgBB/hari p.o atau erythromycin stearat 250-500 mg 4 kali sehari p.o.
2. Khusus
Acyclovir sebaiknya diberikan sedini mungkin dalam 1-3 hari pertama dengan
dosis 20mg/ kgBB/kali sampai 800 mg, 4 kali sehari selama 5 hari dan salep
antibiotik (sodium fusidate) untuk lesi erosif. American Academy of Pediatrics
tidak merekomendasikan pemberian rutin acyclovir untuk terapi varicella tanpa
komplikasi pada anak sehat karena hanya sedikit keuntungan, harga obat dan
risiko komplikasi kecil.
3. Pencegahan
Vaksin virus varicella (Oka strain) untuk anak umur lebih dari 12 bulan yang
belum terkena infeksi primer VZV dapat melindungi selama 20 tahun.
(Sawitri, 2005)
-Goering, V. Richard, and Dockrell, M. Hazel. Medical Microbiology, 3rd Ed.
Elsevier. 2004
-Behrman, R, E., Kliegman, R, M., Arvin, A, M., 2011. Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
EGC: Jakarta.
-Ismoedijanto, et al. Infeksi Pediatrik Dalam Praktek Sehari-hari (Update on
Infectious Disease in Children at Daily Practices). Continuing Education Ilmu
Kesehatan Anak:Pediatric Infectious Diseases and Bleeding: Current Practices on
Diagnosis and Management 2011: 37-9.
-Kaltenis P, Rimante C, Augusta J. 2003, A case of glomerulonephritis in a child
with varicella and tonsillopharyngitis. Acta Medica Lituanica; 10 : 163-5.
-Kurniawan, M., Dessy, N., Tatang. M., 2009, Varicela Zoster Pada Anak, Medicinus,
3(1); 23-31
-Martin, E. 2000. Penyakit Anak Sehari hari dan Tindakan Darurat. Gramedia:
Jakarta
Ngastiyah, 2005. Perawatan Anak Sakit, Jakarta : EGC
-Price, A. Sylvia, and Wilson, M. Lorraine. Patofisiologi:Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit . Jakarta. EGC. 2006
-Sawitri et al. Varicella. Dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin RSU dr.Soetomo ed. 3. Surabaya: FK Universitas
Airlangga 2005. p.53-58
-Shah VB, Rupani AB, Kriplani P, Deokar MS, Kamat RN, Mody CJ., 2009, Rapidly
progressive glomerulonefritis : an uncommon complication in varicella zoster
infection. Bombay Hospital Jurnal. ;
51:266-8.