KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan penulisan referat di RSUD
Cibinong dengan judul : Abses Hepar.
Dalam menyusun penulisan referat ini penulis banyak menerima bantuan dari berbagai pihak
dalam bimbingan, pengarahan, pengumpulan data, dan saran-saran baik secara langsung maupun
tidak langsung. Oleh karena itu, pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada
yang terhormat :
1. Kedua orang tua dan keluarga penulis yang telah membantu baik berupa doa yang tulus
setiap waktu serta dukungan moril maupun materil sehingga penulisan referat ini dapat
selesai pada waktunya.
2. Dr. Mudianto, Sp. B selaku Dokter Pembimbing penulisan referat ini yang telah
mengarahkan dan membimbing dalam penulisan referat ini.
3. Sahabat-sahabat penulis yang berada di dalam maupun di luar Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Indonesia.
4. Teman-teman angkatan 2011 di Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia.
5. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu yang telah membantu
penulis baik secara langsung maupun tidak langsung dalam penulisan referat ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini masih jauh dari sempurna, mengingat
keterbatasan kemampuan dan pengalaman yang penulis miliki.Oleh karena itu, diharapkan saran
dan kritik yang bersifat membangun untuk kesempurnaan penulisan skripsi ini.Dengan ini
penulis mengucapkan terima kasih.
Jakarta,

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................1

KATA PENGANTAR............................................................................................2
DAFTAR ISI.........................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................5

A. Latar Belakang ..............................................................................................5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................6
A. Abses Hepar ....................................................................................................6
A. Definisi ............................................................................................6
B. Epidemiologi ...................................................................................6
C. Etiologi ............................................................................................6
D. Patofisiologi ...................................................................................13
E. Diagnosis dan Penanganan ..............................................................16
F. Prognosis ..........................................................................................26
BAB III KESIMPULAN ....................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang
ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati
nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati terbagi 2 secara
umum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati piogenik (AHP).1

Abses hati dapat disebabkan oleh kuman (abses hati piogenik), parasit (abses hati
amuba), dan jamur (fungal). Di Negara Barat, 80% abses hati piogenik, 10% berupa abses
amuba, 10% disebabkan oleh jamur. 1
Abses hati amuba disebabkan oleh Entamoeba histolytica dan dijumpai di daerah tropis
dan subtropics, seperti Meksiko, Amerika Latin, India, Asia Tenggara termasuk Indonesia, dan
Afrika. Kemiskinan, kurangnya sanitasi dan kebersihan dianggap menjadi penyebab infeksi ini.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang
ditandai adanya proses supurasi dengan pebentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,
sel-sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati. 2
Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amebic (AHA) dan abses hati
piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling
sering dijumpai di daerah tropic atau subtropik, termasuk Indonesia.2

B. EPIDEMIOLOGI
Di Negara-negara yang sedang berkembang , AHA didapatkan secara endemic dan
jauh lebih sering dibandingkan AHP. AHP ini tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah
tropis dengan kondisi hygiene atau sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8-15
per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS dan dari kepustakaan barat,
didapatkan prevalensi autopsy bervariasi antara 0,29-1,47% sedangkan, prevalensi di RS antara
0,008-0,016%. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia
berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada decade ke-6.2
C. ETIOLOGI
Telah lebih dari 50 tahun telah dikenal beberapa yang menjadi penyebab dari abses
hati piogenik. Diantaranya adalah gangguan pada hepatobilier, sistem porta, kardiovaskular, atau
trauma pada hepar.3 Terdapat kenaikan rerata umur pasien abses hepar piogenik dalam tiap
tahunnya, hal ini sangat berkitan dengan peningkatan keburukan dan kematian walaupun adanya
kemajuan dari terapi antibiotic.3
Faktor Risiko Abses Hepar Piogenik
Hepatobilier :
- Benigna lithiasis
- Kolesistisis
- Anastomosis bilier enteric
- Prosedur endoskopi bilier
- Prosedur bilier percutaneus
- Common bile dust
- Gall bladder malignant
- Ampulla
- Head of pancreas malignancy
Sistem porta :
- Diverticulitis
- Supurasi anorektal
- Supurasi pelvis
- Post operasi sepsis
- Abses pancreas
- Perforasi usus
- Appendicitis
- Inflamatory bowel disease
- Kanker kolon
- Kanker gaster
Kardiovaskular :
- Endocarditis
- Sepsis vascular
- ENT infection
- Dental infection
Trauma :

Trauma tertutup atau terbuka

abdomen
Chemoembolization
Percutaneus injeksi etanol atau
radiofrequency

Spektrum Mikroorganisme penyebab

AHP
Gram-negatif aerob :
- Escherichia coli
- Klebsiella pneumonia
- Pseudomonas aeruginosa
- Proteus spp
- Citrobacter freundii
Gram-positif aerob :
- Streptococcus milleri
- Staphylococcus aureus
- Enterococcus spp
Gram-negatif anaerob :
- Bacteriodes spp
- Fusobacterium spp
Gram-positif anaerob :
- Clostridium spp
- Peptostreptococcus spp
Abses hati amuboid umumnya di Negara- Negara Barat jarang terjadi namun, seiring
makin meningkatnya perpindahan penduduk dan wisatawan yang berdatangan sebanding dengan
peningkatan pada kasus tersebut. Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS) dan
transplantasi organ juga turut serta meningkatkan angka kejadian abses hepar amuboid. Protozoa
yang menyebabkan abses adalah protozoa yang biasa menginfeksi saluran pencernaan seperti
Entamoeba histolytica dan Giardia lamblia. Penyebab umum terbanyak dari amoebiasis di
Negara-negara tropis adalah E. histolytica.4 Abses hati amuboid paling sering terjadi di Negaranegara yang higienitas atau sanitasi yang buruk, kurang bersihnya air minum dan kurang edukasi
atau penyuluhan tentang kesehatan. 5
Abses hati amuboid lesi biasanya tunggal dan kebanyakan ditemukan pada lobus
kanan dari hati. Untuk angka kejadian abses hati amuboid pada lobus kiri berkisar 5-21%. Angka
kematian akibat AHA telah diestimasikan yaitu 0,2-2,0% pada orang dewasa dan meningkat
hingga 26% pada anak-anak.3
Faktor risiko dari AHA3 :
1. Alkoholism
2. Malignancy
3. Infeksi HIV

4.
5.
6.
7.
8.

Malnutrisi
Penggunaan kortikosteroid jangka panjang
Gangguan pada imunitas
Homoseksual
Setelah melakukan perjalanan panjang ke Negara tropis

D. PATOFISIOLOGI
E.histolytica mempunyai dua bentuk, yakni trofozoit dan kista. Bentuk kista
merupakan sumber penularan dan masuk ke dalam tubuh melalui makanan atau minuman.
Dalam usus, bentuk kista ini berubah manjadi trofozoit. Trofozoit kemudian berkembang bila
menembus mukosa, trofozoit menyebabkan tukak pada mukosa kolon. Abses hati amuba terjadi
karena trofozoit E. histolytica dari dinding usus terbawa aliran vena porta ke hati, tetapi tidak
semua amuba yang masuk ke hati dapat menimbulkan abses. Agar terjadi abses, diperlukan
faktor pendukung. Terjadi reaksi radang di hati, yang akhirnya diikuti oleh nekrosis jaringan.
Proses pencairan jaringan nekrosis multiple yang semakin lama semakin besar ini kemudian
bergabung, membentuk abses yang berisi cairan merah coklat (anchovy sauce) tak berbau,
karena merupakan produk lisis jaringan nekrosis dan perdarahan. Cairan ini terbungkus oleh
hyperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupun bukan simpai sejati. Sel hati yang jauh
dari focus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba.
Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba. Kebanyakan abses hati
bersifat soliter, steril, dan terletak di lobus kanan dekat kubah diafragma. Jarang ditemukan
amuba pada cairan abses, bila ada amuba biasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya.2
Dari studi di Amerika, didapatkan 13% abses hati dari 48% abses visceral. Abses hati
dapat berbentuk soliter ataupun multiple. Hal ini dapat terjadi dari penyebaran hematogen
maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati
menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena porta, hal ini memungkinkan
terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel Kuppfer
yang membatasi sinusoid hati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.

Gambar. 1 Patofisiologi abses hati

E. MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Gejala awal pada AHP tidaklah spesifik seperti malaise, nausea, anoreksia dan berat
badan turun, sakit kepala, myalgia, dan arthralgia pada kebanyakan kasus. Gejala-gejala
prodormal tersebut muncul beberapa minggu sebelum munculnya gejala yang lebih spesifik lagi
seperti demam, nyeri perut, nyeri ini tidak selalu terletak pada kuadran atas kanan. Abses yang
letaknya berdekatan dengan diafragma akan menyebabkan nyeri pleuritik, batuk, dan sesak
nafas. Syok septic terjadi pada sedikit pasien khususnya terdapat obstruksi pada saluran bilier.3
Kira-kira 20% pasien AHA memiliki riwayat penyakit dahulu berupa disentri dan
10% memiliki riwayat diare. Pasien mengalami demam antara 38 o dan 40o C . Nyeri pada
abdomen bagian atas biasanya menetap dan menyebar ke region scapula dan bahu kanan,
peningkatan frekuensi nafas atau batuk. Pada AHA letak lesinya pada lobus kiri menyebabkan
nyeri pada sisi kiri dan menjalar ke bahu kiri. Diare atau disentri, nausea, muntah, anoreksia,
menurunnya berat badan, batuk serta sesak nafas.3 Berikut table penelitian yag melibatkan 400
pasien untuk mengetahui manifestasi klinis dari abses hepar 4:

Gejala
Nyeri

Jumlah Pasien
384

Demam
Nausea dan muntah
Anoreksia
Berat badan menurun
Malaise
Diare
Batuk
Tanda :
- RHC tenderness
- Hepatomegali
- Anemia
- Efusi pleura
- Jaundice
- Ascites

354
240
224
104
100
40
32
354
340
104
48
20
2

Menegakkan diagnosis AHP berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP kadang-kadang sulit ditegakkan
sebab gejala dan tanda klinisnya sering tidak spesifik.1 Untuk membuat diagnosis abses hati
amuboid (AHA), yang penting adalah kesadaran akan kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri
di daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan
abses hati harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses
membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak bukan berarti bukan abses
hati amuba. Infeksi E. histolytica hampir selalu mengandung serum antibody antiamuba. Oleh
karena itu pemeriksaan enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) sangat sensitive dan
menghasilkan diagnosis yang cepat dan akurat. Deteksi E. histolytica dari tinja maupun cairan
aspirasi dengan basis DNA teknik polymerase chain reaction (PCR) memberikan hasil yang
baik dan merupakan pemeriksaan standar abses hati amuba.2
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan
pergeseran ke kiri (shift to the left), anemia, peningkatan laju endap darah (LED), peningkatan
alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi
albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan
fungsi hati. Pada pemeriksaan penunjang yang lain seperti pada pemeriksaan foto toraks dan foto
polos abdomen ditemukan diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema,
atau abses paru. Pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral sudut
kostofrenikus anterior tertutup. Abdominal CT-scan memiliki sensitifitas 95-100% dan dapat
mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. Ultrasound abdomen memiliki sensitifitas 8090%.1

Gambar. 2 Foto Rontgen pada pasien abses hati

Gambar. 3 CT Scan pada pasien abses hati

F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan AHP secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secara
operasi dan antibiotic spectrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat di dalam cairan
abses yang sulit dijangkau dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasi cairan abses. 1 Di Eropa
Tengah penyebab paling banyak dari abses hati adalah Staphylococcus, Streptococcus, dan

Escherichia coli serta Klebsiella spp., sementara di Asia Tenggara AHP penyebab terbanyaknya
adalah K. pneumonia sehingga terdapat perbedaan dalam pemilihan antibiotic yang digunakan.
Penatalaksanaan saat ini, adalah dengan menggunakan drainase perkutaneus abses
intraabdominal dengan tuntunan abdominal ultrasound atau tomografi computer, komplikasi
yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi atau pun terjadi
kesalahan dalam penempatan kateter untuk drainase, kadang-kadang pada AHP multiple
diperlukan reseksi hati. Penatalaksanaan dengan menggunakan antibiotika, pada terapi awal
digunakan penisilin. Selanjutnya, dikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida, atau
sefalosporin generasi III dan klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48-72 jam, belum
ada perbaikan klinis dan laboratories, maka antibiotika yang digunakan diganti dengan
antibiotika yang sesuai dengan hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengelolaan dengan
dekompresi saluran biliaris dilakukan jika terjadi obstruksi system biliaris yaitu dengan rute
transhepatik atau dengan melakukan endoskopi.1 Untuk AHA terdapat empat modalitas tata
laksana yang efektif, yaitu :
1. Terapi medikamentosa
2. Aspirasi yang dituntun dengan USG dan medikamentosa
3. Drainase kateter percutaneus dan medikamentosa
4. Laparatomi, drainase, dan medikamentosa
Nama obat
Amoebicidal agent :
1. Metronidazol

Dosis Dewasa

Dosis Anak

Efek Samping

750 mg per oral 3x1

untuk 5-10 hari
500 mg IV tiap 6 jam
untuk 5-10 hari

Psikosis, kejang,
peripheral neuropati

2. Chloroquine

600 mg/hari per oral

untuk 2 hari, lalu 300
mg/hari per oral untuk
14 hari
2 mg/hari untuk 3-5
hari

30-50 mg/kg/hari
untuk 5-10 hari per
oral dibagi dalam 3
dosis :
15 mg/kg IV load
diikuti dengan 7,5
mg/kg tiap 6 jam
(max. 2250 mg/hari)
10 mg/kg dari dosis
chloroquine

25 mg/kg/hari per oral

dibagi dalam dibagi 3
dosis (max. 2 g/hari)
30-40 mg/kg/hari
untuk 20 hari dibagi

Diare

3. Tinidazole
Luminal agents :
1. Paromomycin

2. Iodoquinol

25-30 mg/kg/hari per

oral untuk 7 hari
dibagi dalam 3 dosis
650 mg per oral 3x
sehari untuk 20 hari

Diare, kram perut,

cardiotoxicity, kejang,
dan hipotensi

Kontraindikasi pada
pasien dengan

dalam 3 dosis (max. 2

g/hari)

insuffisiensi hati atau

hipersensitivitas
terhadap iodin

3. Diloxanide furoate 500 mg per oral 3 kali

sehari, untuk 20
mg/kg/hari dibagi
dalam 3 dosis pada
pasien yang tidak
berespon pada terapi
dengan Iodoquinol
dan Paromomycin
setelah 10 hari
Nitromidazole termasuk metronidazole efektif dengan persentase 90%. Terapi
baiknya dilanjutkan sekurang-kurangnya 10 hari. Terapi single agent dengan metronidazole
memberikan hasil sempurna dan jarang adanya indikasi penggunaan medikamentosa untuk
mengatasi efek toksik lainnya dan bila digunakan hanya pada pasien dengan sakit serius dimana
risiko gagal terapi tidak dapat diterima. Respon obat anti-amuba biasanya memberikan hasil
dalam 48-72 jam dengan pengurangan toxemia.
Aspirasi rutin abses hati tidak diindikasikan untuk tujuan terapi atau diagnostik.
Aspirasi atau drainase diindikasikan bila terdapat keadaan sebagai berikut5 :
1. Kecenderungan perubahan klinis yang memburuk dalam 48-72 jam
2. Abses pada lobus sinistra
3. Abses luas yang akan segera terjadi ruptur
4. Tipisnya jaringan di sekitar abses
5. Abses seronegatif
6. Tidak terdapat perubahan dalam terapi non invasive setelah 4-5 hari
Open surgical drainage jarang diindikasikan dan mungkin dilakukan bila memenuhi
syarat seperti berikut ini5 :
1. Abses luas dengan perbaikan yang buruk pada needle aspirasi atau drainase
percutaneus
2. Kemunduran kondisi klinis walaupun telah dicoba dengan aspirasi
3. Komplikasi AHA (rupturnya abses ke rongga perioneum dengan bentuk klinis
berupa peritonitis)
4. Komplikasi AHA (ruptur abses ke rongga pleura atau pericardium atau organ yang
didekatnya)

G. PROGNOSIS
Jika disertai septisemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. Prognosis juga juga
dipengaruhi oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya hubungan dengan
keganasan, penyulit pada paru, kecepatan pemberian terapi, dan penyakit yang mendasari
timbulnya abses. Abses yang multiple dan disebabkan keganasan mempunyai prognosis buruk. 2
Secara keseluruhan angka kematian dari AHA sekitar 2-15%. Namun, AHA tanpa komplikasi
yang telah didiagnosis dini memiliki angka kematian <1%.6

BAB III
KESIMPULAN

Abses hati adalah komplikasi yang paling banyak pada Negara-negara berkembang
salah satunya di Indonesia yang berawal dari infeksi gastrointestinal tract. Umumnya dibagi
menjadi 2 dan memiliki cara terapi yang berbeda-beda pula. Untuk mendiagnosis penyakit
diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang tepat karena baik tanda maupun
gejala klinis penyakit ini tidaklah spesifik.

DAFTAR PUSTAKA
1. Wenas, Nelly Tendean; Waleleng, B.J. Abses Hati Piogenik. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1 Edisi V, 2009;109;692-94

2. Wibowo, Soetamto; Karnadiharja, Warko; Sjamsuhidajat, R; Syukur, Abdus. Abses

Hati. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : Buku Kedokteran EGC,
2007;34;686-90
3. Dutta, Anita; Kishangunj; Bandyopadhyay, Sanjay; Kolkata. Management of Liver
Abcess.2010
4. Singh, Rajinder; Adhikari, Devbrata R.; Patil, Bhushan P.; Talathi, Nikhil R.;
Hanamshetti, Satish R.; Joshi, Rajeev M. Amoebic Liver Abscess : An Appraisal.
India : College International de Chirurgiens, 2011;96:305-09
5. Rajagopalan, Brig S.; Langer, Col V.Hepatic Abcesses. India : Medical Journal
Armed Forces India Elsevier, 2012;68:271-75
6. Tanto, Christ; Liwang, Frans; Hanifati, Sonia; Pradipta, Eka Adip. Abses Hati.
Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi IV, 2014;248