Anda di halaman 1dari 35

WRAP UP

Skenario 1
Bengkak Seluruh Tubuh
BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH

Kelompok

: A-01

Ketua

: Dara Dika Wati

(1102014065)

Sekretaris

: Aulia Anjasari

(1102013048)

Adec Iriani CH

(1102014002)

Airlangga Putra Husni

(1102008012)

Andhika Shahnaz

(1102014023)

Antania Saraswati H

(1102014036)

Asep Aulia Rachman

(1102014041)

Faiz Amali

(1102011094)

Firdausina Ardian Vega

(1102014102)

Jl. Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510


Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.424457
2015

Skenario

Bengkak Seluruh Tubuh


Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena bengkak di
seluruh tubuh. Keluhan juga disertai dengan BAK menjadi jarang dan tampak keruh.
Sebelum sakit, nafsu makan pasien baik. Pasien mengalami radang tenggorokan 2 minggu
yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh. Riwayat sakit kuning sebelumnya
disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan KU: komposmentis, tekanan darah 110/70 mmHg, denyut
nadi 100x/menit, suhu 37C, frekuensi napas 24x/menit. Didapatkan bengkak pada kelopak
mata, tungkai, dan kemaluan. Pada abdomen didapatkan ascites. Jantung dan paru dalam
batas normal. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

Kata sulit:
Proteinuria: adanya protein serum yang berlebihan dalam urin
Hematuria: adanya eritrosit berlebih dalam urin
Ascites: edema yang terdapat pada rongga peritoneum.

Pertanyaan:
1. Mengapa dapat terjadi proteinuria dan hematuria?
2. Bagaimana bisa terjadi edema pada kasus ini?
3. Apa hubungan keluhan pasien sekarang dengan keluhan pasien sebelumnya yang
mengalami radang tenggorokan?
4. Apakah penyebab radang tenggorokan pada pasien?
5. Mengapa BAK nya jarang dan tampak keruh? Apakah ada hubungannya dengan
udem di kelopak mata, tungkai, dan kemaluan?
6. Apa diagnosis pada kasus ini?
7. Apakah proteinuria selalu di iringi oleh hematuria dan sebaliknya?
8. Apa tatalaksana yang dapat diberikan?
Jawaban:
1. Karena pada bagian glomerulus mengalami kerusakan sehingga protein dapat lolos
masuk ke urin begitu juga pada darah (ridak difiltrasi).
2. Protein (albumin) yang keluar melalui urin menyebabkan tekanan onkotik menurun
sehingga cairan mudah berpindah dari pembuluh darah ke interstitial.
3. Karena bakteri yang menyebabkan radang tenggorokan mengeluarkan toksin, toksin
berupa protein (antigen) lalu berikatan dengan antibodi tubuh sehingga terbentuk
kompleks antigen antibodi yang ikut aliran darah dan mengendap di ginjal.
4. Bakteri, streptococcus hemolyticus group A.
5. Karena cairan berada di interstitial, membuat cairan di peredaran darah menurun, urin
tampak keruh karena terdapat protein dan darah pada urin.
Karena cairan dalam plasma menurun, dan menyebabkan hormon ADH meningkat
sehingga terjadi retensi urin.
6. Sindroma nefrotik, karena terdapat proteinuria dan hematuria. Adanya interaksi
antigen yang dihasilkan oleh toksin dari bakteri yang menyebabkan radang
tenggorokan pada riwayat penyakit pasien 2 minggu yang lalu dan antibodi yang
dihasilkan oleh limfosit B sehingga terbentuk kompleks antigen-antibodi yang
mengendap pada glomerulus dan menyebabkan kerusakan pada fenestrae.
7. Proteinuria dan hematuria hampir selalu beriringan karena kerusakan pada fenestrae.
8. Diberikan diuretik, steroid, antibiotik, dan tirah baring.
Hipotesis
3

Radang tenggorokan disebabkan oleh infeksi bakteri yang menghasilkan toksin dan
merangsang terbentuknya antigen-antibodi yang nantinya akan mengendap di glomerulus dan
menyumbat fenestrae, sehingga fenestrae yang tidak tersumbat menjadi lebar dan
mengakibatkan hematuria dan proteinuria. Proteinuria menyebabkan hipoproteinemia
sehingga tekanan onkotik menurun dan terjadi edema, terjadilah sindrom nefrotik.

Sasaran belajar
4

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal


1.1.
Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis
1.2.
Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal
2.1.
Memahami dan Menjelaskan Pembentukan Urin
2.2.
Memahami dan Menjelaskan Fungsi dan Peran Ginjal
3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Nefrotik
3.1.
Memahami dan Menjelaskan Definisi
3.2.
Memahami dan Menjelaskan Etiologi
3.3.
Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi
3.4.
Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
3.5.
Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinis
3.6.
Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding
3.7.
Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
3.8.
Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
3.9.
Memahami dan Menjelaskan Prognosis
3.10.
Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
4.

Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam mengenai Air Seni dan Darah
4.1.
Memahami dan Menjelaskan Kenajisan Air Seni dan Darah
4.2.
Memahami dan Menjelaskan Cara Mensucikannya

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal


5

1.1.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis


Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi
peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan
dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus
lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat
sekitar 130 gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri,
hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri
adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus
vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah
pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan
posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
a

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus


renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan
tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
calix minor.
6

Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.

Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan
jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang
disebut fascia renalis. Fascia renalisdibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina
posterior. Kearah kiri dan kanan bersatu dengan fascia transversa abdominalis
membentuk rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. Ginjal juga
memiliki selubung, yang langsung membungkus ginjal disebut capsula fibrosa,
sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut capsula adipose.
Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena
ada A.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. Di puncak
atas ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis, yang kanan berbentuk
pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan sabit.
Perdarahan Ginjal
a
Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A.renalis sinistra dan dekstra
setinggi VL 1, masuk melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut
menjadi A. interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobularis terus
A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus
(capsula bowman), disini terjadi filtrasi darah.
b
Korteks : A.efferen berhubungan dengan V.interlobularis bermuara ke
V.arcuata bermuara ke V.interlobaris bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara
ke V.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior dan
berakhir ke atrium dekstra.
Persarafan Ginjal
Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis
ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus
imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan
persarafan simpatis melalui n.vagus.
Ureter
Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria.
Merupakan lanjutan dari pelvis renalis, menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria.
Memiliki panjang sekitar 25-30 cm. ureter terbagi atas dua bagian yaitu Pars
abdominalis (pada cavum abdominalis) dan Pars pelvica (pada rongga panggul). Batas
keduanya diambil suatu bidang yang disebut aditus pelvis.

Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di dekat ductus defferen,
sedangkan pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun di bawah
ligamentum cardinal dan A.uterina.
Perdarahan Ureter
Ureter atas mendapat perdarahan dari A.renalis sedangkan ureter bawah mendapat
perdarahan dari A.vesicalis inferior.
Persarafan Ureter
Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 L2 melalui neuron-neuron
simpatis.
Vesica Urinaria
Disebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi
peritoneum pada bagian superiornya. Terletak pada region hypogastrica (supra pubis).

Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian, yaitu :


a
b
c
d

Apex vesicale, dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk


ligamentum vesico umbilicale mediale.
Corpus vesicae, antara apex dan fundus.
Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis.
Cervix vesicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum.
Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica
yang menonjol. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk
dari ginjal melalui ureter, sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup
karena terdorong oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter.
Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian
menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica. Bila dihubungkan dengan
ostium uretra internum maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae
(litaudi). Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut
m.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.
Perdarahan Vesica Urinaria
Berasal dari Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca interna,
sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk
plexus dan akan bermuara ke V. iliaca interna.
Persarafan Vesica Urinaria
VU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu :

Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2


b Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui N.splancnicus dan
plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria.
Uretra
Merupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjal,
ureter, vesica urinary, mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum.
Uretra pria lebih panjang daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda
alat-alat di panggul. Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang
lebih 4-5 cm.
9

Uretra pria dibagi atas :


a
b

Pars prostatica, uretra melalui prostat. Panjangnya sekitar 3cm.


Pars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya sekitar 2 cm.
c Pars spongiosa, berjalan di dalam corpus cavernosum uretra, dimulai dari fossa
intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossa
naviculare uretra).

1.2.

Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis


Ginjal

Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan
simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu
sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk
ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang
terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah :
Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu:
a

Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan
glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).

Bagian sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus
distal.

Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus
yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus
ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

10

Korpus Malphigi
Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan
glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran
keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler
(glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda.
Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam
disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada jumbai glomerulus . Ruang
diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang
ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal.
Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang
lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus
merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars
viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung
cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini
dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman.
Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus
proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan
bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub
vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi
menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler
ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman
lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini
11

kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus
dan disebut vasa eferen, yang berupa sebuah arteriol.

Apartus Juksta-Glomerular
Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi
sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang
mengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah.
Sel-sel ini dikenal sebagai sel juksta glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen
(suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I
ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE)
(dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak
ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi
natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus
distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat
bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium,
klorida dan air. Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu
menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah.
Sel-sel juksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa,
yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan
kutub vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian
lain. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam
cairan di tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan
menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion
natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium
dalam cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi
sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar
mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama membentuk
aparatus yuksta-glomerular.
Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus
terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6) disebut sel mesangial
ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih
belum jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik
tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi
12

sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. Sel-sel mesangial
ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel
yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin, yaitu suatu
hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di sumsum tulang.

Tubulus Ginjal (Nefron)


a

Tubulus Kontortus Proksimal


Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok
dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal
(pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh
selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat.
Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak
berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna
asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke
lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini
terletak di korteks ginjal.
Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah
mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan
cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein
seperti bikarbonat, akan diresorpsi.

b Ansa Henle
Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian
tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun
mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen
tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle
mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya
terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas
terlihat. Selain itu lumennya tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi
ansa henle adalah untuk memekatkan atau mengencerkan urin.

Tubulus kontortus distal


13

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel
kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal.
Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna
basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras
sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam
pemekatan urin.

Duktus koligen
Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus
kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih
pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke
tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang
bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke
permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah
tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke
pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik
(ADH).
Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang
menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid
ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula
yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut
prosessus Fereni

Sawar Ginjal
Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus
dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap
glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah
(slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel
ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini
mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion
dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa
prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling
berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah
14

filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu
membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini
terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus.
Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati
lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari
tubuh. Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah
tidak diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh.
Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses
filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.
Perdarahan Ginjal

Ureter

Dinding saluran urinarius berstruktur sama yaitu terdapat tunika mukosa, tunika
muscular dan tunika adventitia. Tunika mukosa terdiri dari epitel transisional dan tunika
muscularis terdiri dari dua lapisan otot yang bersilangan.
Tunika mukosa pada ureter terlipat kedalam. Pada tunika muscularisnya terdapat 2
lapisan otot yaitu bagian luar otot polos tersusun sirkuler dan bagian dalam otot polos
tersusun longitudinal. Dan lapisan terakhir terdapat tunika adventitia.

15

Vesica Urinaria
Tunika mukosa VU dilapisi oleh epitel transisional dengan ketebalan 5-6 lapisan,
namun pada saat sel meregang menjadi 2-3 lapisan. Pada permukaan sel dapat ditemukan
sel payung. Tunika muskularisnya terdiri dari 3 lapisan otot yaitu bagian luar terdapat otot
polos tersusun secara longitudinal, bagian tengan terdapat otot polos tersusun secara
sirkular dan bagian dalam tersusun otot polos tersusun secara longitudinal.

Uretra
Uretra Wanita
Dilapisi oleh epiter berlapis gepeng dan terkadang ada yang dilapisi oleh epitel
bertingkat toraks. Ditengah-tengah uretra terdapat sfingter eksterna / muscular bercorak.
Uretra Pria
Pada pars prostatica dilapisi oleh epitel transisional. Pada pars membranaceae
dilapisi oleh epitel bertingkat toraks. Pada pars spongiosa umumnya dilapisi oleh epitel
bertingkat torak namun diberbagai tempat terdapat epitel berlapis gepeng.

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal


2.1.
Memahami dan Menjelaskan Pembentukan Urin
FILTRASI GLOMERULUS
16

Cairan yang difiltrasi glomerulus ke dalam kapsula bowman harus melewati tiga
lapisan membrana glomerulus:

Dinding kapiler glomerulus


Membran basal
Lapisan dalam kapsula bowman
Secara kolektif, lapisan tersebut menahan eritrosit dan protein plasma tetapi
membolehkan H2O dan zat terlarut ukuran molekul kecil lewat. Membran basal terbentuk
dari kolagen dan glikoprotein. Glikoprotein ini bermuatan negatif sehingga menolak
albumin dan protein plasma lain, yang juga bermuatan negatif. Sehingga, protein plasma
hampir tidak terdapat pada filtrat. Rute yang dilewati bahan terfiltrasi berawal dari
melalui pori kapiler, kemudian membrana basal aselular, akhirnya melewati celah filtrasi
yang dibentuk sel podosit. Sebagian penyakit ginjal disebabkan gangguan muatan negatif
di membran basal, yang menyebabkan glomerulus lebih permeabel meski ukuran pori
kapiler tidak berubah.
Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya fisik pasif untuk mendorong sebagian plasma
menembus lubang di membran glomerulus. Tiga gaya fisik dalam filtrasi glomerulus:
1.
Tekanan darah kapiler glomerulus (55 mmHg)
Tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan
kapiler glomerulus lebih tinggi dibandingkan di tempat lain, karena garis tengah arteriol
aferen lebih besar daripada arteriol eferen. Selain itu, karena tingginya resistensi yang
dihasilkan arteril eferen sehingga tekanan darah tidak memiliki kecendurungan untuk
turun. Tekanan darah yang tinggi dan cenderung tidak turun ini yang mendorong cairan
keluar glomerulus menuju kapsul Bowman dan merupakan gaya utama filtrasi
glomerulus. Dua gaya lainnya, gaya onkotik dan gaya hidrostatik melawan filtrasi.
2.
Tekanan osmotik kolid plasma (30 mmHg)
Protein plasma tidak dapat difiltrasi sehingga tetap berada di dalam kapiler. Hal ini
menimbulkan konsentrasi H2O lebih tinggi di dalam kapsul Bowman. Timbul
kecenderungan H2O berpindah melalui osmosis menuruni gradien konsentrasinya sendiri
dari kapsul Bowman ke glomerulus melawan filtrasi.
3.
Tekanan hidrostatik kapsula bowman (15 mmHg)
Tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian awal tubulus. Cenderung mendorong
cairan ke glomerulus.
Gaya total yang mendorong filtrasi adalah 55mmHg, sedangkan dua gaya
melawannya adalah 45mmHg. Perbedaan netto yang mendorong filtrasi (10mmHg)
disebut tekanan filtrasi netto. Laju filtrasi sebenarnya, laju filtrasi glomerulus (LFG)
selain bergantung pada tekanan filtrasi netto namun juga terhadap luas permukaan
glomerulus dan tingkat permeabel membran glomerulus. Pada pria dihasilkan 180 liter
filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG rerata 125 ml/mnt. 160 liter filtrat perhari pada
LFG rerata 115 ml/mnt pada wanita. Tekanan onkotik yang rendah dapat meningkatkan
LFG, begitu pula sebaliknya pada pasien luka bakar luas dengan kurangnya protein
plasma sehingga tekanan onkotik meningkat dan LFG turun. Perubahan tekanan
hidrostatik kapsul bowman dapat terjadi pada pembendungan cairan akibat obstruksi
saluran kemih atau prostat.
Jumlah aliran ke dalam glomerulus diatur oleh tekanan darah arteri sistemik rata-rata
dan resistensi arteriol aferen. Terdapat dua mekanisme kontrol pengatur LFG, keduanya
17

untuk penyesuaian aliran darah glomerulus dengan pengaturan jari-jari dan resistensi
arteriol aferen. Mekanisme ini adalah:
1.
Mekanisme otoregulasi, untuk mencegah perubahan spontan LFG
Tekanan darah arteri akan berbanding lurus dengan tekanan kapiler glomerulus dan
LFG selama faktor lain tidak berubah. Otoregulasi adalah mekanisme regulasi dari ginjal
sendiri. Ginjal melakukannya dengan mengubah resistensi arteriol aferen pada berbagai
keadaan tekanan arteri yang tinggi maupun rendah. Jika LFG meningkat akibat
peningkatan tekanan arteri, arteriol aferen akan berkonstriksi untuk mengurangi aliran
darah sehingga tekanan filtrasi netto dan LFG akan berkurang. Begitu pula sebaliknya.
Terdapat dua mekanisme intrarenal yang ikut berperan:
a. Mekanisme miogenik, berespon inheren terhadap perubahan tekanan di dalam
vaskular nefron untuk gerak otot polos yang dilakukan langsung oleh pembuluh darah
b. Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus, mendeteksi kadar garam di cairan yang
mengalir melalui tubular nefron yang dilakukan oleh makula densa. Jika LFG
meningkat maka cairan yang difiltrasi dan melalui tubulus distal akan lebih besar.
Sehingga makula densa mendeteksi adanya peningkatan penyaluran garam ke tubulus,
sel ini mengeluarkan adenosin dan menyebabkan arteriol aferen berkonstriksi.
Begitupun sebaliknya.
2.
Mekanisme kontrol simpatis ekstrinsik
LFG dapat dirubah secara sengaja meski tekanan arteri berada dalam kisaran
otoregulasi oleh mekanisme ini. Kontrol ekstrinsik LFG dipengaruhi sinyal sistem saraf
simpatis ke arteriol aferen, sedangkan parasimpatis tidak berpengaruh apapun pada ginjal.

Bagan 2.1 Refleks baroreseptor mempengaruhi LFG

REABSORBSI TUBULUS

18

Gambar 2.1 Tahap transpor transepitel


Terdapat lima sawar terpisah yang harus dilewati suatu bahan yang akan direabsorpsi,
tahap ini merupakan tahapan transpor transepitel
Tahap 1

: dari cairan tubulus melewati membran luminal sel tubulus

Tahap 2

: melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya

Tahap 3

: bahan harus melewati membran basolateral sel tubulus ke cairan interstitial

Tahap 4

: difusi melalui cairan interstitium

Tahap 5

: menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah

Terdapat dua jenis reabsorbsi tubular. Pertama, reabsorpsi pasif yang mengikuti
gradien elektrokimia atau osmotik. Kedua, reabsorpsi aktif yang melawan gradien
elektrokimia.
Peran reabsorpsi natrium pada masing-masing segmen
-

Rebsorpsi natrium di tubulus proksimal, berperan dalam reabsorpsi glukosa, asam


amino, H2O, Cl-, dan urea
Reabsorpsi natrium di pars ascendens ansa Henle, bersama dengan reabsorpsi Cl-,
berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi dan
volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk menghemat atau
mengeluarkan H2O
Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan koligens bervariasi dan berada di bawah
kontrol hormon. Reabsorpsi ini sebagai kunci dalam mengatur vollume CES, yang
penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah arteri, dan juga sebagaian
berkaitan dengan sekresi K+ dan sekresi H+.

Transpor Na+ dari lumen tubulus ke sel tubulus terjadi secara pasif melalui saluran
natrium, ketika akan berpindah dari sel tubulus ke ruang lateral cairan intrastitial natrium
dikeluarkan secara aktif melalui pompa Na+-K+ basolateral. Setelah itu natrium akan
19

menuruni konsentrasinya yang tinggi di interstitial menuju ke gradian konsentrasi rendah


di plasma, proses ini berlangsung secara difusi pasif.
Sistem hormon yang paaling penting terlibat dalam regulasi Na+ adalah sistem reninangiotensin-aldosteron (RAAS). Sel granular aparatus jukstaglomerulat mengeluarkan
suatu hormon enzimatik, renin ke dalam darah sebagai respon terhadap penurunan
NaCl/Volume CES/tekanan darah. Fungsi ini sebagai peran tambahan terhadap peran
makula densa dalam otoregulasi. Sel granular meningkatkan sekresi renin:
1. Sel granular sendiri sebagai baroreseptor intrarenal. Ketika mendeteksi penurunan
tekanan darah arteriol aferen, sel granular mengeluarkan lebih banyak renin
2. Sel makula densa yang memberi sinyal jika terjadi penurunan NaCl melalui tubulus,
sehingga memicu sel granular mengeluarkan banyak renin
3. Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun refleks
baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Peningkatan ini merangsang sel
granular mengeluarkan lebih banyak renin
Melalui proses yang melibatkan RAAS, peningkatan sekresi renin menyebabkan
peningkatan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes. Clorida secara pasif
mengikuti Na. Manfaat akhir dari retensi garam adalah mendorong retensi H2O secara
osmotis, yang membantu memulihkan volume plasma sehingga penting dalam kontrol
jangja panjang tekanan darah.

REABSORPSI GLUKOSA DAN ASAM AMINO


Glukosa dan asam amino dipindahkan dari tubulus ke plasma melalui transpor aktif
sekunder. Dimana glukosa dan asam amino membutuhkan Na+ untuk melewati pembawa
kotransporter khusus yang hanya terdapat di membran tubulus proksimal. Pada
hakikatnya, glukosa dan asam amino mendapat tumpangan gratis dengan menggunakan
energi yang telah digunakan dalam reabsorpsi Na+. Setelah diangkut ke dalam sel tubulus
dari lumennya, glukosa dan asam amino akan berdifusi secara pasif menuruni gradien
konsentrasi menembus membran basolateral sel tubulus untuk masuk ke dalam plasma.
Sebagai catatan, pembawa kotranspor glukosa tidak dapat membawa asam amino, begitu
pula sebaliknya bekerja secara spesifik.
Laju reabsorpsi maksimal tercapai jika semua pembawa kotransporter yang spesifik
untuk suatu bahan ditempati atau jenuh sehingga pembawa-pembawa tidak lagi
menangani penumpang tambahan pada saat itu. Transpor maksimal ini disebut maksimum
tubulus (Tm), meskipun pembawa Na+ dapat mengalami kejenuhan namun tubulus secara
keseluruhan tidak memperlihatkan maksimum tubulus untuk Na+, karena aldosteron
mendorong sintesis pembawa Na+-K+ yang lebih aktif di tubulus distal dan koligentes.
Tm untuk glukosa sekitar 375 mg/mnt; yaitu reabsorpsi dapat mencapai 375 mg
glukosa per menit sebelum mencapat kemampuan transpor maksimal. Konsentrasi plasma
dimana Tm suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul di urin disebut ambang ginjal.
Pada Tm 375 mg/mnt dan LFG 125 ml/mnt, ambang ginjal untuk glukosa adalah 300
mg/ml. Hal ini karena glukosa sering diekskresikan sebelum ambang rerata ginjal,
disebabkan oleh; (1)tidak semua nefron memiliki Tm yang sama sehingga sebagian
nefron mungkin telah melampaui Tm mereka dan mengeksresikan glukosa, (2) efisiensi
pembawa kotranspor glukosa mungkin tidak bekerja pada kapasitas maksimalnya pada
nilai yang meningkat tetapi kurang dari nilai Tm.

20

Glukosa adalah bahan yang memiliki Tm tetapi tidak diatur oleh ginjal. Sedangkan
fosfat, bahan dengan Tm yang diatur oleh ginjal. Ginjal tidak mengatur glukosa karena
ginjal tidak mempertahankan glukosa pada konsentrasi plasma tertentu. Konsentrasi ini
diatur oleh mekanisme endokrin dan hati, ginjal hanya mempertahankan berapapun
konsentrasi glukosa yang ditetapkan. (ginjal hanya mengatur sesuai ambangnya tetapi
ambangnya tidak sama dengan konsentrasi plasma normalnya seperti di reabsorpsi
fosfat).
REABSORPSI FOSFAT
Fosfat adalah contoh bahan yang direabsorpsi secara aktif dan diatur ginjal. Ambang
ginjal untuk ion-ion inorganik seperti fosfat dan kalsium sama dengan konsentrasi plasma
normalnya. Pembawa transpor untuk elektrolit ini terletak di tubulus proksimal.
Kelebihan fosfat yang masuk akan cepat dikeluarkan ke dalam urin karena mekanisme
ginjal yang dapat memreabsorpsi fosfat setara dengan konsentrasi plasma. Reabsorpsi
fosfat juga dibawah kontrol hormon yaitu paratiroid yang mengubah ambang ginjal untuk
fosfat dan kalsium.
REABSORPSI KLORIDA
Ion muatan negatif ini direabsorpsi secara pasif menuruni gradien listrik akibat
transpor aktif natrium yang bermuatan positif. Umumnya clorida mengalir di antara,
bukan menembus sel tubulus. Reabsorpsinya bergantung laju reabsorpsi aktif Na.
REABSORPSI AIR
Air direabsorpsi secara pasif diseluruh panjang tubulis karena H2O secara osmotis
mengikuti natrium. Pada reabsorbsi 80% di tubulus proksimal dan ansa henle tidak ada
peran hormonal, sisanya 20% direabsorpsi di tubulus distal dan kolingentes di bawah
pengaruh hormonal tergantung hidrasi tubuh. Selama direabsorpsi H2O melewati
akuaporin atau saluran air yang terbentuk oleh protein-protein membran plasma spesifik
di sel tubulus. Di bagian tubulus proksimal, saluran ini selalu terbuka sehingga permeabel
air. Namun, di tubulus distal diatur hormon vasopresin sehingga reabsorpsinya berubahubah.
Akibat konsentrasi natrium di ruang lateral meningkat, mengakibatkan aliran pasif
H2O dari lumen ke ruang lateral atau melalui tight-junction antar sel. Akumulasi cairan
ini meningkatkan tekanan hidrostatik yang mendorong H2O keluar ruang lateral menuju
interstitium dan akhirnya ke dalam kapiler peritubular. Protein plasma yang tidak
terfiltrasi akan terangkut ke dalam kapiler peritubular sehingga menyebabkan tekanan
onkotik di dalam kapiler yang menarik air secara pasif ke dalam plasma.
REABSORPSI UREA
Urea merupakan bentuk pecahan protein. Akibat reabsorpsi air yang banyak pada
tubulus proksimal menyebabkan konsentrasi air lebih tinggi di dalam interstitial
dibandingkan di tubulus. Hal ini membuat cairan di dalam tubulus menjadi lebih pekat,
urea merukapan salah satu di dalam cairan tersebut. Hal ini membuat urea melakukan
difusi pasif ke dalam plasma melalui interstitial pada akhir membran tubulus proksimal
yang agak permiabel terhadap urea.
Produk seperti fenol dan kreatinin tidak direbsorbsi karena tidak dapat menembus
dinding tubulus dan tidak dibawah kontrol fisiologik.

21

SEKRESI TUBULUS
Sekresi merupakan proses berkebalikan absorpsi, yaitu pemindahan sekret dari kapiler
peritubular menuju tubulus. Bahan penting yang disekresi tubulus adalah ion hidrogen,
ion kalium, serta anion dan kation organik.
Sekresi ion hidrogen penting dalam keseimbangan asam basa. Ketika cairan tubuh
terlalu asam maka sekresi H+ meningkat, begitu pula sebaliknya. Sekresi ion ini dapat
terjadi di tubulus proksimal, distal, koligentes.
Ion kalium secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresi di
tubulus distal dan koligentes. Lokasi saluran K+ pasif berbeda-beda di setiap tubulus. Di
tubulus distal dan koligentes, saluran K+
terkonsentrasi di membran luminal,
menyediakan rute bagi K+ yang dipompa ke dalam sel untuk keluar ke dalam lumen
(disekresi). Di segmen tubulus lainnya, saluran K+ terutama terletak di membran
asolateral. Akibatnya, K+ yang dipompa ke dalam sel dari ruang lateral oleh pompa Na+K+ mengalir balik ke ruang lateral melalui saluran-saluran ini. Sehingga daur ini
memungkinkan pompa Na+-K+ terus-menerus melakukan reabsorpsi Na tanpa efek lokal
netto pada K+.
Peningkatan ion kalium di plasma dapat merangsang korteks adrenal untuk
merangsang aldosteron untuk meningkatkan sekresi kalium. Peningkatan K+ plasma
secara langsung merangsang sekresi aldostero, sementara penurunan konsentrasi Na+
merangsang aldosteron melalui lajur kompleks RAAS. Karena itu, aldosteron dapat
dirangsang oleh dua proses berbeda. Apapun perangsangnya, efek aldosteron selalu
mendorong reabsorbsi Na+ dan sekresi K+. Karena itu sekresi K+, dapat secara tidak
sengaja diakibatkan oleh deplesi Na+, penurunan volume CES, atau penurunan tekanan
arteri yang sama sekali tidak berkaitan dengan keseimbangan K+.
Faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K+ adalah status
asam basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat mensekresikan K+ dan
H+ untuk dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorpsi. Dalam keadaan normal, ginjal
cenderung mensekresikan K+ tetapi jika cairan tubuh terlalu asam dan sekresi H+
ditingkatkan sebagai tindakan kompensasi, maka sekresi K+ berkurang. Penurunan
sekresi ini menyebabkan retensi K+ yang tidak sesuai di cairan tubuh.
2.2.

Memahami dan Menjelaskan Peran dan Fungsi Ginjal


Ginjal berperan dalam homeostasis melalui cara-cara spesifik berikut:

FUNGSI REGULASI

Ginjal mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar elektrolit CES, termasuk yang
penting dalam mempertahankan eksitabilitas saraf dan otot
Ginjal membantu mempertahankan pH yang sesuai dengan membuang kelebihan H+
(asam) atau HCO3- (basa) di urin
Mempertahankan volume plasma yang sesuai, penting dalam regulasi jangka panjang
tekanan darah arteri, dengan mengontrol keseimbangan garam tubuh. Volume CES,
termasuk volume plasma, mencerminkan jumlah garam total di CES, karena Na+ dan
anion penyertanya, Cl-, berperan dalam lebih dari 90% aktivitas osmotik (menahan
air) CES.

22

Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh, yang penting dalam


memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) CES. Peran ini penting dalam
mempertahankan stabilitas volume sel dengan menjaga air agar tidak berpindah secara
osmosis masuk atau keluar sel sehingga sel tidak membengkak atau menciut.
FUNGSI EKSKRESI

Ginjal mengekskresi produk sisa metabolisme di urin. Jika dibiarkan di dalam tubuh
maka bisa menjadi toksik
Ginjal juga mengeluarkan banyak senyawa asing yang masuk tubuh
FUNGSI HORMON

Ginjal menghasilkan eritropoietin, hormon yang menrangsang sumsum tulang untuk


menghasilkan sel darah merah. Efek ini berperan dalam homeostasis dengan
membantu mempertahankan kandungan optimal O2 darah. Lebih dari 98% O2 di
darah terikat hemoglobin di dalam sel darah merah
Ginjal juga menghasilkan renin, hormon yang memicu jalur RAAS untuk mengontrol
reabsorpsi Na+ di tubulus ginjal, yang penting dalam pemelihataan jangka panjang
volume plasma dan tekanan darah arteri
FUNGSI METABOLIT

Ginjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Vitamin D esensial


untuk menyerap Ca+ dari saluran cerna. Kalsium, sebaliknya, memiliki beragam
fungsi homeostatik.

3. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Nefrotik


3.1.
Memahami dan Menjelaskan Definisi
Sindrom nefrotik merupakan penyakit ginjal yang paling sering dijumpai pada anak.
Sindrom nefrotik merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari
proteinuria masif (>40 mg/m2 LPB/jam atau 50 mg/kg/hari atau rasio protein/kreatinin
pada urin sewaktu >2 mg/mg atau dipstik 2+), hipoalbuminemia <2,5 g/dl, edema, dan
dapat disertai hiperlipidemia > 200 mg/dL terkait kelainan glomerulus akibat penyakit
tertentu atau tidak diketahui.
3.2.

Memahami dan Menjelaskan Etiologi


Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonephritis primer dan sekunder
akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan ikat (connective tissue disease), obat atau
toksin, dan akibat penyakit sistemik.
Glomerulonephritis primer
GN lesi minimal
Glomerulosklerosis fokal segmental
GN membranosa
GN membranoproliferatif
GN proliferative lain
Glomerulonephritis sekunder akibat:
Infeksi
- HIV, hepatitis virus B dan C
- sifilis, malaria, skistosoma
- tuberkulosis, lepra
Keganasan
23

Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan


karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
- lupus eritematosus sistemik, artritis rheumatoid, mixed connective tissue disease
(MCTD)
Efek obat dan toksin
- Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilamin, probenesid, air raksa,
kaptopril, heroin
Lain-lain
- Diabetes mellitus, amyloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks
vesikoureter, atau sengatan lebah.
3.3.

Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi


Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

a. Sindrom Nefrotik Primer atau Idiopatik


Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer
terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Sekitar 90%
anak dengan sindrom nefrotik merupakan sindrom nefrotik idiopatik. Termasuk dalam
sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom
nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Penyakit ini
diturunkan secara resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. Resisten terhadap
semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal
pada masa neonatus telah dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien
meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya (Kliegman et al., 2007).
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop
cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron
dan imunofluoresensi (Bagga dan Mantan, 2005). Tabel di bawah ini menggambarkan
klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi
menurut rekomendasi ISKDC.
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak (Kliegman et al., 2007).
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan
data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari
364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya
mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer
yang dibiopsi (Wila, 2002).
b. Sindrom Nefrotik Sekunder
Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai
sebab lain yang nyata. Penyebab yang sering dijumpai antara lain : (Eddy dan Symons,
2003)
-Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,
miksedema
-Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS
-Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa
ular
24

-Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura


Henoch-Schnlein, sarkoidosis
-Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

Sindrom Nefrotik Lesi Minimal (MCNS : minimal change nephrotic syndrome).Kondisi


yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah.Anak dengan sindrom
nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normalbila dilihat dengan mikroskop
cahaya.

Sindrom Nefrotik Sekunder: Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus
eritematosussistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system
endokarditis,bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.c.

Sindrom Nefrotik Kongenital : Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen
resesif autosomal.Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala
awalnyaadalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua
pengobatandan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika
tidak dilakukan dialysis.Dari segi usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi
menjadi sindrom nefrotik infantile Dan sindrom nefrotik congenital

Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelahumur
3 bulan sampai 12 bulanSindrom nefrotik infantil yang berhubungan dengan sindrom
malformasi:
Sindrom Denys-Drash (SDD)
Sindrom Galloway-Mowat
Sindrom Lowe
sindrom nefrotik congenital (SNK) adalah sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3bulan
pertama kehidupan yang didasari kelainan genetik
3.4.

Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Reaksi antigen antibodi menyebabkan permeabilitas membrane basalis glomerulus


meningkat dan diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin). Tubuh kehilangan albumin
lebih dari 3,5 gram/hari menyebabkan hipoalbuminemia, diikuti gambaran klinis sindrom
nefrotik seperti sembab, hiperliproproteinemia dan lipiduria.
Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik :
Proteinuria
Proteinuria merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari
kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari
sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein
utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin.

25

Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan


glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis
glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic
glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri
disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati
membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.
Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan
katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak
memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau
menurun.
Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar
dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL,
kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis
lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan
onkotik.
Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak
ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeable.
Edema
Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat
hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan
peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta
penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan
volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium
klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori
overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang
rendah serta peningkatan ANP.
Hiperkoagulabilitas

26

Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan
plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X,
trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta
menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI)
Kerentanan terhadap infeksi
Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal,
penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan
terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella,
Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering
terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.
3.5.

Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinis

Manifestasi utama dari sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi
dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (pitting), dan ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen
(asites) serta genital dan ekstermitas (sakrum, tumit, dan tangan).
Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema
yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut
terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga
sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung
zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-pindah, pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan
kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. Selain itu edema anasarka ini dapat
menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis,
dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini.

Adapun tanda dan gejala yang timbul menurut Lippincott Williams & Wilkins :
Anoreksia
Asites
Depresi
Tekanan darah tinggi
Letargi
Edema dependen ringan sampai parah di pergelangan kaki atau sacrum
Hipotensi ortotastik
Pucat
Edema periorbital, terutama pada anak-anak
Efusi pleura
Berat badan naik
Diare
Lemah, dan cepat capek/lelah
Urine berbuih
Terdapat tanda pita putih melintang pada kuku
27

3.6.

Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan


penunjang.
Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut, tungkai,
atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat
ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.
Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata,
tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan
hipertensi.

Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria. Pada
pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan
laju endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan
kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.
Studi diagnostik untuk sindrom nefrotik di antaranya adalah :
urinalisis
pemeriksaan sedimen Urine
pengukuran protein Urin
serum albumin
Serologi untuk infeksi dan kelainan kekebalan tubuh
ultrasonografi ginjal
biopsi ginjal
Pada bayi dengan sindrom nefrotik, pengujian genetik untuk mutasi NPHS1 dan
NPHS2 mungkin berguna. Ini adalah mutasi nephrin dan podocin, masing-masing.
Pada anak dengan steroid tahan sindrom nefrotik, pengujian untuk mutasi NPHS2
dapat diindikasikan.
Penelitian selanjutnya untuk biomarker kemih dimana penyebab dan keparahan
sindrom nefrotik dapat diidentifikasi.
Pemeriksaan Urinalisis
Urinalisis adalah tes pertama kali digunakan dalam diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria
nefrotik akan terlihat oleh 3 + atau 4 + pada dipstick bacaan, atau dengan pengujian
semikuantitatif oleh asam sulfosalicylic. Sebuah 3 + membaca merupakan 300 mg / dL
dari protein urin atau lebih, yaitu 3 g / L atau lebih dan dengan demikian dalam kisaran
nefrotik. Pemeriksaan dipsticks Kimia albumin adalah protein utama yang diuji.
Glukosuria menunjuk diabetes.
Pemeriksaan Sedimen Urine
Waxy casts mark proteinuric renal disease. Dengan menggunakan mikroskop polarisasi,
orang dapat melihat tubuh lemak oval dan juga cast lemak. Pada sindrom nefrotik, terjadi
karena filtrasi glomerular dari lipoprotein, penyerapan ini oleh sel-sel tubular yang
kemudian jatuh ke dalam urin. Dilihat polarizer, mayat lemak oval dan gips lemak
menyebabkan penampilanSalib Malta .
Adanya lebih dari 2 sel darah merah (sel darah merah) per bidang daya tinggi merupakan
indikasi dari microhematuria. Microhematuria dapat terjadi di membranous nephropathy
tapi tidak di minimal-perubahan nefropati.
28

Penyakit glomerular dapat memungkinkan sel darah merah untuk melintasi membran
glomerulus ruang bawah tanah yang rusak, dan sel darah merah di sedimen kemudian
dapat berubah bentuk, atau dismorfik. Hal ini menunjukkan penyakit glomerulus dengan
peradangan dan kerusakan struktur normal (yaitu, nefritis, dan dengan demikian gambar
nefritik, dengan hematuria, oliguria, azotemia, dan hipertensi). Ini bisa terjadi pada,
misalnya, sindrom nefrotik berkaitan dengan nefropati IgA atau glomerulonefritis
proliferatif.
Lebih dari 2 granular casts di seluruh sedimen merupakan biomarker untuk penyakit
parenkim ginjal. Variabel kaliber granular gips titik ke fungsi ginjal berkurang.
Pengukuran protein urin Protein urin diukur dengan koleksi tepat atau kumpulan titik
tunggal. Sebuah koleksi yang berjadwal biasanya dilakukan selama 24-jam, mulai pukul 7
pagi dan finishing pada hari berikutnya pada waktu yang sama. Pada individu sehat, tidak
ada lebih dari 150 mg protein total dalam koleksi urin 24-jam.
Kumpulan titik tunggal urin jauh lebih mudah untuk mendapatkan. Ketika rasio protein
urin untuk kreatinin urin lebih besar dari 2 g / g, ini sesuai dengan 3 g protein urin per
hari atau lebih. Dengan tepat jenis protein urin adalah kepentingan potensial. Ini dapat
diuji dengan elektroforesis protein urin. Proteinuria yang tidak termasuk albumin dapat
menunjukkan proteinuria meluap yang terjadi pada paraproteinemias, seperti multiple
myeloma.
Dalam kasus proteinuria selektif, mungkin ada kebocoran muatan-selektif albumin di
seluruh penghalang glomerulus, mungkin karena muatan negatif berkurang pada
penghalang itu, sedangkan proteinurias nonselektif akan menunjuk cedera glomerulus
yang lebih substansial dan mungkin juga untuk respon yang lebih rendah untuk
pengobatan prednison .
Tes serum untuk fungsi ginjal Tes serum untuk fungsi ginjal sangat penting. Serum
kreatinin akan berada dalam kisaran normal pada sindrom nefrotik tidak rumit, seperti
yang terjadi di minimal-perubahan nefropati. Pada anak-anak, tingkat kreatinin serum
akan lebih rendah daripada pada orang dewasa. Tingkat dewasa kreatinin serum normal
adalah sekitar 1 mg / dL, sedangkan untuk anak berusia 5 tahun akan menjadi sekitar 0,5
mg / dL. Nilai lebih tinggi dari ini mengindikasikan fungsi ginjal berkurang.

DIAGNOSIS BANDING
Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal, edema
Quincke.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.
Diabetic Nephropathy
Focal Segmental Glomerulosclerosis
Glomerulonephritis, Chronic
Glomerulonephritis, Membranous
HIV Nephropathy
IgA Nephropathy
Light Chain-Associated Renal Disorders
Minimal-Change Disease
Nephritis, Radiation
Sickle Cell Nephropathy
3.7.

Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana


Suportif
29

a. Tirah baring pada kasus edema ansarka


b. Pemberian diet protein normal (1,5-2/g/KgBB/hari), diet rendah garam (1-2g/hari),
serta diuretic: furosemide 1-2mg/Kg/BB/hari). Bila perlu, furosemide dapat
dikombinasikan dengan spironolakton 2-3 mg/KgBB/hari
c. Pemberian antihipertensi dapat dipertimbangkan bila disertai hipertensi
d. Pada kasus edema refrakter, syok, atau kadar albumin 1 g/dL, dapat diberikan
albumin 20-25% dengan dosis 1g/Kg selama 2-4 jam. Apabila kadar albumin 1-2g/dL,
dapat dipertimbangkan pemberian albumin dosis 0,5/KgBB/hari.
Medikamentosa
a. Prednison dengan dosis awal 60mg/mg/m2/hari atau 2 mg/KgBB/hari, diberikan
dengan dosis terbagi 3, selama 4 minggu. Apabila terjadi remisi (proteinuria negative
3 hari berturut-turut), pemberian dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal (40 mg/m 2/hari,
maksimal 60 mg/hari) dosis tunggal pagi selama sehari (alternating dose) selama 4
minggu. Total pengobatan menjadi 8 minggu.
Namun bila terjadi relaps, berikan prednisone 60 mg/m 2/hari sampai terjadi remisi
(maksimal 4 minggu), dilanjutkan 2/3 dosis awal 40 mg/m2/hari) secara alternating
selama 4 minggu. Pemberian prednisone jangka panjang dapat menyebabkan efek
samping hipertensi.
b. Apabila sampai 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh belum juga remisi, maka
disebut steroid resiten. Kasus dengan resisten steroid atau toksik steroid, diterapi
menggunakan imunosupresan seperti siklofosfamid per oral dengan dosis 2-3
mg/KgBB/hari dalam dosis tunggal. Dosis dihitung berdasarkan berat badan tanpa
edema. Pemberian siklofosfamid dapat menyebabkan efek samping depresi sumsum
tulang (apabila leukosit <3000/L, terapi dihentikan)
3.8.

Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

Komplikasi medis dari sindrom nefrotik dapat berpotensi serius. Komplikasi ini
dapat dibagi menjadi dua sub kelompok utama : komplikasi akut yang berkaitan dengan
keadaan nefrotik, terutama infeksi dan penyakit tromboemboli, dan gejala sisa jangka
panjang sindrom nefrotik dan pengobatan, terutama efek pada tulang, pertumbuhan, dan
sistem kardiovaskular. Sebuah aspek penting yang ketiga adalah dampak psikologis dan
tuntutan sosial pada anak yang mengalami sindrom nefrotik, dan keluarga mereka .
a. Komplikasi Infeksi
Infeksi berat, khususnya selulitis dan peritonitis bakteri spontan dapat menjadi
komplikasi sindrom nefrotik. Ketahanan terhadap infeksi bakteri bergantung pada
berbagai faktor predisposisi. Kerusakan pada proses opsonisasi bergantung pada
komplemen dapat memperlambat proses klirens mikroorganisme yang berkapsul,
khususnya Streptococcus pneumonia. Vaksinasi pneumokokus disarankan bagi pasien
dengan sindromnefrotik.
Sebagian besar anak-anak dengan sindrom nefrotik idiopatikterserang virus
varicella non-immune, sehingga diperlukan perlakuan khusus agar terhindar dari paparan
virus varicella.Terapi profilaksis denganimun globulin varicella zoster disarankan untuk
pasien non-imun yang mendapatkan perawatan imunosupresif. Apabila terjadi serangan
remisi, imunisasi dengan vaksin varisela dapat diberikan karena aman dan efektif,
meskipun dosis tambahan diperlukan untuk mencapai imunitas penuh. Penggunaan

30

asiklovir oral dapat mencegah infeksi varisela berat pada pasien yang mengkonsumsi obat
kortikosteroid.
b. Komplikasi Tromboembolik
Pasien nefrotik memiliki resiko yang signifikan terjadinya trombosis. Meskipun angka
resiko lebih kecil dari pada dewasa, kejadian thrombosis dapat menjadi komplikasi yang
hebat.Terdapat berbagai faktor yang memicu disregulasi dari koagulasi pada pasien
sindrom nefrotik, antara lain peningkatan sintesis faktor pembekuan (fibrinogen, II, V,
VII, VIII, IX, X, XII), antikoagulan (antithrombin III) yang keluar melalui urine,
abnormalitas platelet ( thrombositosis, peningkatan agregabilitas), hiperviskositas, dan
hiperlipemia. Meskipun demikian tidak ada satu tes laboratorium pun yang dapat
memprediksi resiko pasti trombosis. Faktor yang dapat meningkatkan resiko thrombosis
antara lain penggunaan diuretik, terapi kortikosteroid, imobilisasi, dan adanyain-dwelling
kateter. Apabila diketahui terdapat klot pada anak dengan nefrotik sindrom, pemeriksaan
abnormalitas koagulasi dapat dilakukan.
Obat-obatan anti koagulan profilaksis tidak disarankan karena memiliki resiko yang
tinggi. Meski demikian, setelah diketahui adanya clot dan telah mendapatkan terapi,
penggunaan warfarin profilaksis disarankan selama 6 bulan dan selama terjadi relaps.
Pemasangan kateter intravena harus dihindari, namun amat penting, sehingga pemberian
antikoagulan profilaksis dapat dipertimbangkan.LMWH merupakan agen alternatif,
namun membutuhkan antithrombin III agar dapat efektif. Aspirin dapat berguna sebagai
antikoagulan, khususnya pada trombositosis berat.
c. Penyakit Kardiovaskular
Berbagai faktor dapat meningkatkan perhatian sekuel kardiovaskular pada anak dengan
nefrotik sindrom dalam jangka waktu yang lama, antara lain paparan terhadap
kortikosteroid, hiperlipidemia, stresoksidatif, hipertensi, hiperkoagulabilitas, dan anemia.
Resiko kardiovaskular pada anak dengan sindrom nefrotik berkaca pada penelitian kasus
sindrom nefrotik pada dewasa. Pada dewasa pasien dengan sindrom nefrotik memiliki
resiko terserang penyakit jantung koroner. Akan tetapi penelitian tentang adanya penyakit
jantung yang disebabkan oleh sindrom nefrotik masih terdapatkontroversi, khususnya
karena penyakit ginjal pada sebagian besar anak dapat diatasi.
d. Komplikasi Medis yang Lain
Meskipun secara teoritis terdapat resiko penurunan kepadatan tulang pada penggunaan
kortikosteroid, prevalensi penyakit tulang pada anak dengan sindrom nefrotik masih
belum jelas.Selain Steroid, terdapat faktor lain yang berpotensi menyebabkan penyakit
tulang pada sindrom nefrotik. Protein pengikat vitamin D yang keluar dalam urin dapat
menyebabkan defisiensi vitamin D, dan hiperparatiroid sekunder pada sebagian kecil
kasus.Komplikasi medis lain yang mungkin terjadi antara lain efek toksik obat,
hipotiroidisme, dan gagal ginjal akut.
3.9.

Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Prognosis makin baik jika dapat didiagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal
maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons yang
baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Pada umumnya sebagian besar (+
80%) pasien sindrom nefrotik memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal
dengan steroid, tetapi kira-kira 50% diantaranya akan relaps berulang dan sekitar 10%
tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.
31

Penyembuhan klinis kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahuntahun


dengan kortikosteroid. Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi
tidak berdaya terhadap kelainan ginjal sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal.
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

Menderita untuk pertama kalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.
Disertai oleh hipertensi.
Disertai hematuria.
Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder
Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal
Pengobatan yang terlambat, diberikan setelah 6 bulan dari timbulnya gambaran klinis
penyakit.
3.10.

Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

Pada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom adalah untuk
mengurangi gejala dan mencegah pemburukan fungsi ginjal yaitu sebagai berikut :
a.Pengaturan minum
b.Pengendalian hipertensi
c.Pengobatan dan pencegahan infeksi ginjal
d.Memilih makanan rendah lemak jenuh dan rendah kolesterol untuk membantu
mencegah dan mengurangi kadar kolesterol yang tinggi.
e.Mengurangi konsumsi garam.
4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam mengenai Air Seni dan Darah
4.1.
Memahami dan Menjelaskan Kenajisan Air Seni dan Darah
Tubuh manusia memang suci, baik manusia muslim atau kafir. Namun tidak demikian
halnya dengan benda-benda yang keluar dari tubuh manusia, sebagiannya dan bukan
semuanya, adalah benda-benda yang hukumnya najis.
Darah manusia itu najis hukumnya, yaitu darah yang mengalir keluar dalam jumlah
yang besar dari dalam tubuh. Dan dasarnya adalah firman Allah SWT :


Sesungguhnya Allah hanya mengharamkan atasmu bangkai dan darah (QS. AnNahl : 115).
Selain itu juga ada hadits Nabi yang menyebutkan bahwa pakaian yang terkena darah
dan benda-benda najis lainnya harus dicuci.

32

Dari Ammar bin Yasir radhiyallahuanhu berkata bahwa Rasulullah SAW


bersabda,Sesungguhnya pakaian itu harus dicuci bila terkena mani, air kencing dan
darah. (HR. Ad-Daruquthny)

: r
" :





Dari Asma binti Abu Bakar radhiyallahuanha berkata bahwa ada seorang wanita
mendatangi Nabi SAW dan bertanya,Aku mendapati pakaian salah seorang kami
terkena darah haidh, apa yang harus dia lakukan?. Rasulullah SAW menjawab, ia
kupas dan lepaskan darah itu lalu ia kerok dengan ujung jari dan kuku sambil dibilas air
kemudian ia cuci kemudian ia shalat dengannya. (HR. Bukhari)
a. Bukan Najis : Darah Dalam Tubuh
Darah yang mengalir di dalam tubuh hukumnya tidak najis, yang najis adalah darah
yang mengalir keluar dari tubuh, sebagaimana firman Allah SWT :


atau darah yang mengalir. (QS. Al-An'am : 145)
Termasuk yang menjadi pengecualian adalah organ-organ yang terbentuk atau
menjadi pusat berkumpulnya darah seperti hati, jantung dan limpa dan lainnya. Semua
organ itu tidak termasuk najis, karena bukan berbentuk darah yang mengalir.
Maka orang yang menerima sumbangan donor darah dari luar, ketika darah itu masih
berada di dalam kantung, hukumnya najis dan tidak boleh shalat sambil membawa
kantung berisi darah. Tetapi bila darah itu sudah disuntikkan ke dalam tubuh seseorang,
maka darah yang sudah masuk ke dalam tubuh itu tidak terhitung sebagai benda najis.
Kalau masih tetap dianggap najis, maka seluruh manusia pun pasti mengandung darah
juga. Apakah tubuh manusia itu najis karena di dalamnya ada darahnya?
Jawabannya tentu saja tidak najis, karena darah yang najis hanyalah darah yang keluar
dari tubuh seseorang.
b. Bukan Najis : Darah Syuhada
Darah yang juga hukumnya bukan darah najis adalah darah yang mengalir keluar dari
tubuh muslim yang mati syahid (syuhada). Umumnya para ulama sepakat mengatakan
bahwa darah orang yang mati syahid itu hukumnya tidak termasuk najis.
Dasar dari kesucian darah para syuhada adalah sabda Rasulullah SAW :

33




Bungkuslah jasad mereka (syuhada) sekalian dengan darah-darahnya juga.
Sesungguhnya mereka akan datang di hari kiamat dengan berdarah-darah, warnanya
warna darah namun aromanya seharum kesturi. (HR. An-Nasai dan Ahmad)
Namun para ulama mengatakan darah syuhada yang suci itu hanya bila darah itu
masih menempel di tubuh mereka. Sedangkan bila darah itu terlepas atau tercecer dari
tubuh, hukumnya tetap hukum darah seperti umumnya, yaitu najis.
c. Bukan Najis : Darah Yang Dimaafkan
Para ulama juga mengenal istilah kenajisan darah yang dimaafkan. Artinya meskipun
wujudnya memang darah, namun karena jumlahnya sedikit sekali, kenajisannya dianggap
tidak berlaku.
Namun mereka berbeda pendapat tentang batasan dari sedikitnya darah yang
dimaafkan kenajisannya itu.
Kotoran manusia dan air kencing (urine) adalah benda yang najis menurut jumhur
ulama. Abu Hanifah mengatakan kotoran manusia termasuk najis ghalizhah (najis berat).
Sementara Abu Yusuf dan Muhammad mengatakan najis ringan (khafifah).
Dasarnya kenajisan kotoran (tinja) adalah sabda Rasulullah saw. :


r t
:
Nabi SAW meminta kepada Ibnu Mas'ud radhiyallahuanhu sebuah batu untuk
istinja, namun diberikan dua batu dan sebuah lagi yang terbuat dari kotoran (tahi).
Maka beliau mengambil kedua batu itu dan membuang tahi dan berkata,"Yang ini
najis". (HR. Bukhari)
Selain itu juga ada dalil dari hadits yang lain dimana disebutkan bahwa kotoran
manusia harus dicuci dari baju.

:
Baju itu dicuci dari kotoran, kencing, muntah, darah, dan mani. (HR. Al-Baihaqi dan
Ad-Daruquthny)
4.2.

Memahami dan Menjelaskan Cara Mensucikannya


Najis terbagi menjadi 3, yaitu :
34

a. Najis mughallazhah (berat/besar), yaitu najis yang disebabkan sentuhan atau jilatan anjing
dan babi. Cara menyucikannya ialah dibasuh 7x dengan air dan salah satunya dengan
tanah.
b. Najis mukhaffafah (ringan), yaitu najis air seni anak laki laki yang belum makan atau
minum apa apa selain ASI. Cara menyucikannya dipercikkan air sedangkan air seni
anak perempuan harus dibasuh dengan air yang mengalir hingga hilang zat atau sifatnya.
b. Najis mutawassithah (pertengahan), yaitu najis yang ditimbulkan dari air kencing,
kotoran manusia, darah,dan nanah. Cara menyucikkannya dibasuh dengan air di
tempat yang terkena najis sampai hilang warna, rasa, dan baunya.

DAFTAR PUSTAKA
Cohen, Eric P. 2016. Nephrotic Syndrome Clinical Presentation. Diakses dari:
http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview tanggal: 31 Maret 2015, pukul:
11.30 WIB.
Gunawan SG, Setiabudi R, Nafraldi. 2008. Farmakologi dan Terapi ed. 5. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Jakarta: EGC
Husein A Latas. 2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Lidya A, Marbun MB. 2014. Sindrom Nefrotik, dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
II, Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
Price, Sylvia.A dan Wilson, Lorraine.M. 2005. PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta : EGC
Sarwat, Ahmad. 2012. Seri Fiqih Kehidupan Jilid 2 : Thaharah. Diakses dari: :
http://www.fiqihkehidupan.com/jilid.php?id=2, tanggal: 31 Maret 2015, pukul: 12.00 WIB.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia : dari sel ke system Edisi 6. Jakarta : EGC
Singaphore medical. 2014. Nephrotic Syndrome - Topic Overview. Diakses dari:
http://www.webmd.com/cancer/tc/nephrotic-syndrome-topic-overview, tanggal: 31 Maret
2015, pukul: 11.00 WIB.
Sofwan, Achmad.2013. Anatomi Systema Urogenitale. Jakarta: Bagian Anatomi Universitas
Yarsi.

35