Anda di halaman 1dari 30

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Campak atau Rubeola adalah penyakit infeksi yang paling sering diderita
manusia dan dapat menyebabkan komplikasi yang serius bahkan kematian.
Sebelum tersedianya vaksin campak, penyaikit ini telah menginfeksi 90% anak
sebelum usia mereka mencapai 15 tahun. Infeksi campak juga dianggap menjadi
penyebab terjadinya lebih dari 2 juta kasus kematian serta 1.5000 hingga 60.000
kasus kebutaan diseluruh dunia setiap tahunnya.1
Campak merupakan penyakit endemis terutama di negara yang sedang
berkembang. Di Indonesia sendiri, penyakit ini dikenal sejak lama. Di masa
lampau campak dianggap harus sebuah hal yang harus terjadi pada setiap anak,
mereka beranggapan jika seorang anak terkena campak, tidaklah perlu diobati,
karena mereka akan sembuh dengan sendirinya. Ada anggapan bahwa semakin
banyak ruam semakin baik, bahkan ada kepercayaan dimasyarakat untuk
mempercepat timbulnya ruam.2
Kematian pada penyakit campak biasanya diakibatkan oleh komplikasi,
seperti pneumonia dan ensefalitis. Sampai sekarang wabah dan kejadian luar biasa
campak masih sering terjadi di beberapa daerah dengan angka kesakitan dan
angka kematian cukup tinggi. Cara yang paling efektif untuk mencegah dan
memberantas penyakit campak adalah melalui vaksinasi, yang merupakan kendala
di beberapa daerah terutama pedesaan dimana akses pelayanan kesehatan,
khususnya program imunisasi masih terbatas. 2
Secara biologis campak mempunyai sifat adanya ruam yang jelas, tidak
memerlukan penuluran hewan perantara dan vektor, adanya siklus musiman
dengan periode bebas penyakit, tak adanya penularan secara tetap, hanya memiliki
satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif. Sifat-sifat bilogis
campak tampak serupa dengan cacar. Hal ini menimbulkan optimisme bahwa
campak dapat dieradikasi dari muka bumi, sebagaimana yang dapat dilakukan

pada penyakit cacar. Cakupan imunisasi yang > 90% akan menghasilkan daerah
bebas campak. 2
Beberapa negara seperti Amerika, Australia dan beberapa negara lainnya
telah memasuki tahap eliminasi campak. Pada sidang CDC/PAHO/WHO tahun
1996 menyimpulkan bahwa campak dimungkinkan untuk dieradikasi, karena satusatunya pejamu (host) atau reservoir campak hanya pada manusia dan adanya
vaksin dengan potensi yang cukup tinggi dengan efikasi vaksin 85 persen.
Diperkirakan eradikasi akan dapat dicapai 10-15 tahun setelah eliminasi.3

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Campak atau Rubeola merupakan penyakit menular akut yang disebabkan
oleh virus Morbilivirus dan secara khas terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium
prodromal, erupsi, dan konvalesens.2,4 Penyakit ini dapat menginfeksi manusia
disegala usia namun umumnya menyerang anak dan sangat mudah menular.
Seseorang yang menderita campak dapat menularkan pada 90% orang yang belum
mendapat imunisasi apabila kontak dengannya. 5,7
2.2. Epidemiologi
Pada negara berkembang, campak menyerang 30 juta anak setiap tahunnya
dan menyebabkan jutaan kematian. Campak menyebabkan terjadinya 15.000
hingga 60.000 kasus kebutaan diseluruh dunia setiap tahunnya. Pada tahun 1998,
kasus campak per 100.000 populasi total yang di data oleh World Health
Organization (WHO) adalah 1.6 di Amerika serikat, 8.2 di eropa, 11,1 di wilayah
timur mediterenia, 4.2 di Asia tenggara, 5.2 di wilayah pasisfik barat dan 61.7 di
afrika.5 ,7,8
Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 60 % dari
21, 5 juta anak yang tidak mendapatkan vaksin campak berasal, paling banyak
dari 5 negara yakni berturut-turut, India 6,4 juta jiwa, Pakistan 17 juta jiwa,
Eteopia 1,1 juta jiwa, Indonesia 0,7 juta jiwa, dan Congo 0,7 juta jiwa. Satu
keluarga di Ethiopia bisa kehilangan satu kali pendapatan bulanannya, jika ada
satu anak yang menderita campak didalam keluarga. Campak menyebabkan
kematian anak diseluruh dunia. 400 Kematian setiap hari, dalam 16 jam, ironisnya
vaksin campak sudah tersedia lebih dari 50 tahun lamanya 7
Di Indonesia penyakit campak mendapatkan perhatian serius sejak tahun
1970, setelah terjadinya wabah campak yang cukup serius di pulau Lombok
(dilaporkan 330 kematian di antara 12.107 kasus) dan pulau bangka (66 kematian
diantara 407 kasus) pada tahun yang sama. Sampai sekarang, permasalahan
campak menjadi sumber perhatian dan keprihatinan. Wabah dan kejadian luar

biasa campak masih sering terjadi. Salah satu diantaranya adalah wabah di
kecamatan Cikeusal-Kab. Serang pada tahun 1981, dengan CFR mencapai 15%.
Pada kejadian luar biasa campak di Desa Bondokodi-Kab. Sumba Barat pada
bulan Agustus 1984 s.d Februari 1985, 50 % anak balita campak dengan CFR 5,3
%. 2
2.3. Etiologi
Campak disebabkan oleh Morbilivirus, salah satu virus RNA dari famili
Paramyxoviridae , dengan rincian sebagai berikut: 2, 4, 6
1. Bentuk Virus
Berbentuk bulat dengan tepi kasar dan bergaris tengah 140 nm dan
dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Di dalamnya
terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang
mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur heliks nukleoprotein dari
myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek, satu protein yang
berada di selubung luar muncul sebagai hemaglutinin.2,4

Gambar 2.1 Bentuk Virus Campak


sumber : Kuliah Umum dr. Raihan Sp.A (K)

2. Ketahanan Virus
4

Pada temperatur kamar virus campak kehilangan 60% sifat infeksifitasnya


selama 3-5 hari, pada 37C waktu paruh umurnya 2 jam, pada 56C hanya satu
jam. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -70C selama 5,5 tahun,
sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6C dapat hidup selama 5
bulan. Virus tidak aktif pada PH asam. Oleh karena selubung luarnya terdiri dari
lemak maka ia termasuk mikroorganisme yang bersifat ether labile, pada suhu
kamar dapat mati dalam 20% ether selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30
menit. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak
kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hilangnya potensi antigenik.2
3. Struktur Antigenik
Infeksi dengan virus campak merangsang pembetukkan neutralizing
antibody, complement fixing antibody, dan haemagglutinine inhibition antibody.
Imunoglobulin kelas IgM dan IgG muncul bersama-sama diperkirakan 12 hari
setelah infeksi dan mencapai titer tertinggi sekitar 21 hari. Kemudian IgM
menghilang dengan cepat sedangkan IgG tinggal tidak terbatas dan jumlahnya
terukur, sehingga IgG menunjukkan bahwa pernah terkena infeksi walaupun
sudah lama. Antibodi protektif dapat terbentuk dengan penyuntikkan antigen
hemaglutinin murni.2
2.4. Patogenesis
Manusia adalah satu-satunya inang asli untuk virus campak. Penularan
campak terjadi secara droplet melalui udara, terjadi antara 1-2 hari sebelum timbul
gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Infeksi dimulai di mukosa
hidung/faring. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan
jarang dapat ditemukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas
maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening
lokal. 2,9
Virus kemudian bermultiplikasi dengan sangat perlahan dan disitu mulailah
penyebaran ke sel jaringan limforetikular (RES) seperti limpa, dimana virus
menyerang limfosit. Virus campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu yang

membantu penyebaran ke seluruh tubuh. 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus
infeksi terbentuk yaitu ketika ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah
(viremia primer) dan menyebar ke permukaan epitel orofaring, konjungtiva,
saluran napas, kulit, kandung kemih, dan usus. Pada hari 9-10 fokus infeksi yang
berada di epitel saluran napas dan konjungtiva, mengalami nekrosis pada satu
sampai dua lapisan. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke
dalam pembuluh darah (viremia sekunder) dan menimbulkan manifestasi klinis
dari sistem pernafasan diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput
konjungtiva yang tampak merah.2,9
2.5.

Patofisiologi
Pada stadium prodromal terdapat hiperplasia jaringan limfe. Distribusi

yang luas dari giant cell multinuklear (sel retikuloendotel Warthin-Finkeldey)


akibat fusi-fusi sel dan inklusi intranuklear terlihat dalam jaringan limfoid di
seluruh tubuh (limfoid, tonsil, terutama apendiks). Keadaan tersebut terjadi
selama masa inkubasi, biasanya 9-11 hari. Sebagai reaksi terhadap virus, terjadi
proses peradangan epitel saluran pernafasan, konjungtiva dan kulit yang mana
terbentuk eksudat yang serous dan proliferasi sel mononukleus dan beberapa sel
polimorfonukleus di sekitar kapiler. 2,4,10
Respon imun ini diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi,
anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar ke seluruh tubuh, tampak suatu
ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak Koplik, merupakan tanda pasti
untuk menegakkan diagnosis. Ruam pada kulit terjadi sebagai akibat respon
delayed hypersensitivity terhadap antigen virus, sebagai hasil interaksi sel T imun
dan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar
1 minggu. Kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel T 4.
Pada kulit, reaksi terutama terjadi di sekitar kelenjar sebacea dan folikel-folikel
rambut.10

2.6.

Manifestasi Klinis
1. Fase Prodromal

Fase ini berlangsung 2-4 hari, virus terdapat dalam air mata,
sekresi hidung dan tenggorokan, urin, serta darah. Pada stadium prodromal
dapat ditemukan eksantema di mukosa pipi yang merupakan tanda
patognomonis campak yaitu bercak koplik, conjungtivitis, coryza, dan
cough (tanda 3C), disertai demam ringan sampai sedang. 2,10

Gambar 2.2 Konjungtivitis


Sumber: http://diseasesdoctor.com/wp-content/uploads/2015/07/Conjunctivitis.jpeg

Bercak koplik adalah bintik-bintik berwarna putih kelabu,


berukuran sebesar butir pasir dikelilingi areola berwarna kemerahan,
kadang-kadang bercak tersebut bersifat hemoragis. Selain itu cenderung
timbul berhadapan dengan gigi molar bawah, tetapi dapat menyebar tidak
teratur mengenai seluruh permukaan mukosa pipi. Meski jarang, bercak
dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan
karunkula lakrimalis. Bercak koplik terdiri atas eksudat serosa dan
proliferasi sel-sel endotel, serupa dengan yang terdapat pada lesi-lesi kulit.
Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18
jam. Ketika menghilang pada mukosa penderita masih ditemukan bercak
diskolorisasi mukosa kemerahan. 2,4,10

Gambar 2.3 Koplik Spot Dikutip dari


Sumber: http://rumahvaksinasigrogol.org/wp-content/uploads/2014/12/koplik-spot.jpg

Kelenjar limfe pada sudut rahang dan daerah servikal posterior


sering

mengalami

pembesaran

disertai

splenomegali

ringan.

Limfadenopati mesenterik menyebabkan timbulnya rasa nyeri abdomen.


Perubahan patologis campak yang khas pada lapisan mukosa usus buntu
mengakibatkan penyumbatan lumen disusul munculnya gejala apendisitis.
Perubahan ini cenderung mereda dengan menghilangnya bercak koplik.2,10
2. Fase Erupsi
Ruam makulopapular muncul 14 hari setelah awal infeksi dan pada
saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Ruamruam kulit biasanya mulai
sebagai makula tidak tegas, terdapat pada bagian samping atas leher
penderita, di belakang telinga, sepanjang batas rambut dan pada bagian
belakang pipi. Setiap lesi berubah menjadi makulopapular bersamaan
dengan penyebaran cepat ruam kulit di seluruh muka, leher, lengan atas
dan bagian atas dada dalam waktu kurang lebih 24 jam pertama, disertai
panas tinggi. 2
Dalam 24 jam berikutnya, lesi-lesi menyebar menutupi punggung,
abdomen, seluruh lengan dan paha. Proses menghilangnya ruam kulit
berlangsung

dari

atas

ke

bawah

dengan

urutan

sesuai

proses

pemunculannya. Lesi pada wajah mulai menghilang pada hari ke 2-3, yaitu
pada saat lesi mencapai kaki. Derajat penyakit berhubungan langsung
dengan luas dan penyatuan ruam-ruam tersebut. 2,10

Gambar 2.4 Ruam makulopapular


Sumber: http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/images/986_philMeasbod_lores.jpg

3. Fase Konvalesens
Pada fase akhir, ruam menjadi hiperpigmentasi dan kadang-kadang
deskuamasi, gejala-gejala lainnya menghilang. 2
2.7.

Diagnosis
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis yang

sangat berkaitan, yaitu koriza dan konjungtivitis disertai batuk dan demam tinggi
pada beberapa hari serta diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu
diawali dari belakang telinga kemudian menyebar ke ke muka, dada, tubuh,
lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya
mengalami hiperpigmentasi dan deskuamasi. Jadi diagnosis campak dapat
ditegakkan secara klinis. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak
atipikal. 2,6
2.7.1. Pemeriksaan Penunjang
1. Jumlah leukosit cenderung menurun disertai limfositosis relatif.10
2. Isolasi dan identifikasi virus: Swab nasofaring dan sampel darah yang
diambil dari pasien 2-3 hari sebelum onset gejala sampai 1 hari setelah
timbulnya ruam kulit (terutama selama masa demam campak) merupakan
sumber yang memadai untuk isolasi virus. Selama stadium prodromal,
dapat terlihat sel raksasa berinti banyak pada hapusan mukosa hidung.10
3. Serologis: konfirmasi serologi campak berdasarkan pada kenaikan empat
kali titer antibodi antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada
penampakkan antibodi IgM spesifik campak antara 1-2 minggu setelah
onset ruam kulit. Bagian utama dari respon imun ditujukan langsung pada

protein NP. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang pasti bereaksi
terhadap protein M yang ada. 9,10

2.8. Diagnosis Banding


Ruam kulit pada campak harus dibedakan dari eksantema subitum, rubela,
mononukleosis infeksiosa, meningokoksemia, demam skarlatina, penyakit
riketsia, penyakit serum dan ruam kulit akibat obat, dan lain-lain. Diagnosis
bandingnya antara lain : 2,6,10

Konjungtivitis Akut

Manifestasi Dermatologis

Pediatric Enteroviral
Infections

akibat Demam Dengue

Pediatric Rocky Mountain


Spotted Fever

Drug Eruptions

Erythema Infectiosum

Rubella

Mononucleosis Infeksius

Pediatric Sepsis

Kawasaki Disease

Pediatric Toxic Shock


Syndrome

Meningitis

Parvovirus B19 Infection

Roseola Infantum in
Emergency Medicine

Scarlet Fever

2.9. Penatalaksanaan dan Pencegahan


2.9.1 Penatalaksanaan
Tidak adanya terapi yang spesifik pada kasus campak akut. Pasien campak
tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori,

10

sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik,


antitusif, ekspektoran dan antikonvulsan dipelukan. Sedangkan campak dengan
penyulit, pasien perlu dirawat inap. Pada kasus infeksi sekunder yang diakibatkan
bakteri diberikan terapi antibiotik. Di rumah sakit pasien dirawat dibangsal isolasi
sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki
kebutuhan cairan dan diet yang memadai.2,11
Pemberiaan suplementasi vitamin A telah menunjukkan bukti yang baik
terhadap perbaikan outcome pada pasien-pasien dengan malnutrisi dan pasienpasien dengan defisiensi vitamin A.

6,11

Pada pemberian vitamin A dosis tinggi

(rekomendasi WHO dan UNICEF) pada Usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis
tunggal p.o dan pada Usia >1 thn : 200.000 unit dosis tunggal p.o. Dosis tersebut
diulangi pada hari ke-2 dan 4 minggu kemudian bila telah didapt tanda defisiensi
vitamin A. Apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. 12
2.9.2. Pencegahan
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi
berumur 9 bulan atau lebih. Program imunisasi campak secara luas baru
dikembangkang pelaksanaannya pada tahun 1982.

Ada dua jenis pencegahan

campak yaitu :
1. Imunisasi aktif
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif
pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Pada tahun 1963 telah dibuat dua
macam vaksin campak, yaitu (1) vaksin yang berasal dari virus campak
hidup yang dilemahkan (tipe Edmonstone B), dan (2) vaksin yang berasal
dari virus campak yang dimatikan (dalam larutan formalin dicampur
dengan garam alumunium). Namun sejak tahun 1967, vaksin yang berasal
dari virus campak yang telah dimatikan tidak digunakan lagi, oleh karena
efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala
atypical measles yang hebat1. Vaksin yang berasal dari virus campak yang
dilemahkan berkembang dari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz

11

(1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968). Dosis baku minimal
pemberian vaksin campak yang dilemahkan adalah 0,5 ml, secara
subkutan, namun dilaporkan bahwa pemberian secara intramuskular
mempunyai efektivitas yang sama. 2,12

Gambar 2.5 Vaksin campak


Sumber: https://suvisutrisno93.files.wordpress.com/2013/12/campak.jpg

Vaksin campak sering dipakai bersama-sama dengan vaksin rubela


dan parotitis epidemika yang dilemahkan, vaksin polio oral, difteritetanus-polio vaksin dan lain-lain. Laporan beberapa peneliti menyatakan
bahwa kombinasi tersebut pada umumnya aman dan tetap efektif. 2

Gambar 2.6 Jadwal Imunisasi IDAI


Sumber : http://idai.or.id/public-articles/klinik/imunisasi
2. Imunisasi pasif
Campak dapat dicegah dengan Immune serum globulin (gamma
globulin) dengan dosis 0,25 ml/kgBB intramuskuler, maksimal 15 ml
dalam waktu 5 hari sesudah terpapar, atau sesegera mungkin. Perlindungan
yang sempurna diindikasikan untuk bayi, anak-anak dengan penyakit
kronis, dan para kontak di bangsal rumah sakit serta institusi
penampungan anak. Setelah hari ke 7-8 dari masa inkubasi, maka jumlah

12

antibodi yang diberikan harus ditingkatkan untuk mendapatkan derajat


perlindungan yang diharapkan. 2,10
Kontraindikasi vaksin: reaksi anafilaksis terhadap neomisin atau
gelatin, kehamilan, imunodefisiensi (keganasan hematologi atau tumor
padat, imunodefisiensi kongenital, terapi imunosupresan jangka panjang,
infeksi HIV dengan imunosupresi berat. 2

2.10. Komplikasi 2,4,6


1. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran
nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai
dengan distres pernafasan, sesak, sianosis, dan stridor. Ketika demam
menurun, keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang. 2,4
2. Bronkopneumonia
Bronkopneumonia adalah komplikasi campak yang sering dijumpai
(75,2%). yang sering disebabkan invasi bakteri sekunder, terutama
Pneumokokus, Stafilokokus, dan Hemophilus influenza. Pneumonia
terjadi pada sekitar 6% dari kasus campak dan merupakan penyebab
kematian paling sering pada penyakit campak. 2,6
3. Kejang demam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak
demam saat ruam keluar. 2
4. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi,
biasanya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbul ruam, dan sejumlah kecil
pada periode pra-erupsi. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar
1:1000. Diduga jika ensefalitis terjadi pada waktu awal penyakit maka
invasi virus memainkan peranan besar, sedangkan ensefalitis yang timbul
13

kemudian menggambarkan suatu reaksi imunologis. Gejala ensefalitis


dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala,
frekuensi nafas meningkat, twitching, disorientasi, juga dapat ditemukan.
Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan
predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan
glukosa dalam batas normal. 2,4,
5.

Subacute Sclerosing Panencephalitis (SSPE)


SSPE (Dawsons disease) merupakan kelainan degeneratif susunan
saraf pusat yang disebabkan oleh infeksi oleh virus campak yang persisten,
suatu penyulit lambat yang jarang terjadi. Semenjak penggunaan vaksin
meluas, kejadian SSPE menjadi sangat jarang. Kemungkinan untuk
menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah campak adalah 0,62,2 per 100.000. Masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. 2,4
Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku, iritabilitas
dan penurunan intelektual yang progresif serta penurunan daya ingat,
diikuti oleh inkoordinasi motorik, dan kejang yang umumnya bersifat
mioklonik. Selanjutnya pasien menunjukkan gangguan mental yang lebih
buruk,

ketidakmampuan

berjalan,

kegagalan

berbicara

dengan

komprehensi yang buruk, dysphagia, dapat juga terjadi kebutaan. Pada


tahap akhir dari penyakit, pasien dapat tampak diam atau koma. Aktivitas
elektrik di otak pada EEG menunjukkan perubahan yang progresif selama
sakit yang khas untuk SSPE dan berhubungan dengan penurunan yang
lambat dari fungsi sistem saraf pusat. Laboratorium: Peningkatan globulin
dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap campak dalam serum
meningkat (1: 1280) 6,14
6. Otitis media
Invasi virus ke telinga tengah umumya terjadi pada campak.
Gendang telinga biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium
erupsi. Jika terjadi invasi bakteri menjadi otitis media purulenta. 2

14

7. Enteritis dan diare persisten


Beberapa anak yang menderita campak mengalami muntah dan
mencret pada fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel
mukosa usus. Diare persisten bersifat protein losing enteropathy sehingga
dapat memperburuk status gizi.2
8. Konjungtivitis
Ditandai dengan mata merah, pembengkakan kelopak mata,
lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh
bakteri. Virus campak atau antigennya dapat dideteksi pada lesi
konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtivitis diperburuk
dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis yang dapat menyebabkan
kebutaan. 2
9.

Penyulit lainya
Adapun beberapa penyulit lainnya yang sering terjadi seperti
Hemorrhagic (black) measles, Reaktivasi atau memberatnya penyakit TB,
Trombositopenia. 2,4,6

2.11. Prognosis
Biasanya campak sembuh dalam 7-10 hari setelah timbul ruam. Bila ada
penyulit infeksi sekunder/malnutrisi berat, maka penyakit menjadi berat.
Kematian pada penyakit campak biasanya diakibatkan oleh komplikasi, seperti
pneumonia dan ensefalitis.4

15

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1.

Identitas Pribadi

Nama

: Anak. M.I.R

No. CM

: 0-07-52-75

Tanggal Lahir

: 27 Agustus 2009

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 5 tahun 11 bulan

Suku Bangsa

: Indonesia

Agama

: Islam

Alamat

: Dusun Sejahtera Desa Tanjung Terban-Terban


Baru, Aceh Tamiang

Status

: Belum Menikah

Pekerjaan

: Siswa Sekolah Dasar

Tanggal Masuk

: 12 Agustus 2015, pukul 20.10 WIB

Tanggal Keluar

: 12 Agustus 2015, pukul 11.30 WIB (PAPS)

3.2 Riwayat Perjalanan Penyakit


Keluhan Utama

: Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang dengan keluhan demam, yang mula dirasakan pasien sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Demam awalnya terasa ringan, lama
kelamaan semakin meninggi. Demam terasa ditinggi dimalam hari dan menurun
dengan obat penurun panas namun tidak mencapai suhu normal. Pasien juga
mengeluhkan batuk pilek yang dikeluahkan sejak lama, sebelum demam timbul,
ciri batuk tidak berdahak dan disertai gatal tenggorokan.

16

Ruam kemerahan (+), mulai terjadi 1 hari setelah demam. Ruam muncul dari
badan dan belakang leher/telinga kemudian menjalar perlahan keseluruh tubuh.
Pada awalnya ruam tidak gatal, namun kemudian mulai menimbulkan gatal ketika
telah menjalar keseleruh tubuh, gatal-gatal memberat (menurut penuturan keluar
Pasien) 5 jam SMRS. Pasien juga mengeluhkan mata merah yang timbul 2 hari
setelah demam dan ruam merah, mata berair dan gatal. Luka dimulut dan nyeri
otot disangkal.
Satu jam sebelum masuk rumah sakit pasien juga mengeluhkan mual muntah
sebanyak 3x/hari yang berisi makanan yang dimakan, darah dan lendir tidak
ditemukan. Nafsu makan pasien juga mengalami penurunan
Riwayat Penyakit Terdahulu : disangkal
Riwayat penggunaan obat
Riwayat Keluarga

: Parasetamol Syrup
: Pasien menyangkal adanya keluhan yang sama
dalam keluarga

Riwayat alergi
Riwayat Kehamilan

: Pasien menyangkal adanya alergi obat


: ANC dilakukan sebanyak 6 kali selama kehamilan
di Sp.OG dan Bidan, pasien lahir pada usia
kehamilan 9 bulan dengan cara spontan ditolong
oleh bidan dengan berat badan 2700 gr dan panjang
badan 48 cm

Riwayat imunisasi

3.3.

: Hepatitis B
DPT
Polio
BCG
Campak

: 3 kali
: 3 kali
: 4 kali
: 1 kali
: 1 kali

Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
17

Kesadaran

: Compos Menis

Nadi

: 98 x/menit

Frekuensi pernapasan : 18 x/menit


Suhu

: 39,6o C (Axila)

Satus gizi

: normal

Berat badan

: 16 kg

Tinggi badan

: 112 cm

Kulit
Warna

: Sawo matang

Turgor

: baik

Eritema

: Ruam merah di seluruh tubuh disertai gatal

Parut cacar : Negatif


Sianosis

: Negatif

Ikterus

: Negatif

Edema

: Negatif

Anemia

: Negatif

Kepala
Ukuran

: Normosefali

Rambut

: Hitam, sukar dicabut

Wajah

: Simetris, edema (-), deformitas (-)

Mata

: Pupil bulat isokor 3 mm/3 mm, RCL (+/+), RCTL (+/+),


Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (-/-).

Telinga

: Serumen (-/-), normotia

Hidung

: NCH (-)

Mulut

Bibir : Bibir kering (+), mukosa basah (+), sianosis (-).

Lidah : Tremor (-), beslag (-), hiperemis (-).

- Tonsil : Hiperemis (-/-), T1./ T1


- Faring : Hiperemis (+)

18

Leher
Inpeksi

: Simetris, retraksi (-)

Tekanan vena jugularis R-2cmH2O, Pembesaran KGB (-)


Toraks
Inspeksi
- Statis

: Simetris, bentuk normochest

- Dinamis : Pernapasan torakoabdominal, retraksi (-)

Palpasi

Depan
Belakang
Perkusi

Kanan
Fremitus normal
Fremitus normal

Kiri
Fremitus normal
Fremitus normal

Kanan
Sonor
Sonor

Kiri
Sonor
Sonor

Kanan
Vesikuler
Vesikuler

Kiri
Vesikuler
Vesikuler

Depan
Belakang
Auskultasi :
Depan
Belakang
Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba, thrill ( - )

Perkusi

: Batas-batas jantung

Atas

: Sela iga II

Kiri

: dua jari medial linea mid-clavicula kiri

Kanan : linea parasternal kanan


Auskultasi : BJ I > BJ II, bising jantung (-)

19

Abdomen
Inspeksi

: Simetris, distensi (-)

Palpasi

: Nyeri tekan (-), defans muscular (-)

Hepar : Tidak
Lien

: Tidak

Ginjal : Ballotement (-)


Perkusi

: Timpani, shifting dullness (-), Undulasi (-)

Auskultasi : Peristaltik (+) Normal.


Genetalia

: Tidak Diperiksa

Anus

: Tidak Diperiksa

Tulang Belakang : Simetris, gibus (-), deformitas (-)


Kelenjar Limfe : Pembesaran KGB (-)
Ekstremitas

:
Akral hangat/dingin, CRT <3 detik
Edema (-/-), Pucat (-/-) , eritema (+/+)

3.4. Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium (12 Agustu 2015, Pukul 20:13 WIB)
Eritrosit
: 4.02 x 106/mm3
Hemoglobin
: 11.5 g%
Leukosit
: 4.100/mm3
Trombosit
: 115.000/mm3
Hematokrit
: 36,0%
3.5. Diagnosis
Diagnosis Banding : - Morbili
- DHF
- ISPA
Diagnosis Kerja

: Observasi Febris e.c Morbili + Susp. DHF

3.6. Penatalaksanaan
- Diet M- II
- IVFD RL 40 gtt/menit (mikro)
20

Inj. Cefotaxime 750mg/12 jam


Inj. Norages 250mg/8jam (k/p,To> 38oC)
Lerzin syr 2 x C I
Parasetamol syr 4 x cth II

3.7. Follow-up
Tgl
12/8/15
02.15

Pemeriksaan
S: Demam(+), Batuk pilek
(+)mata merah (+)

Diagnosa
Observasi Febris e.c Morbili

O: Sens: CM

(mikro)
Inj. Cefotaxime 750mg/12

jam
Inj. Norages 250mg/8jam

FJ : 98 x/menit
FN: 18 x/menit
To : 39,6o C (Axila)
13/8/15

S: Demam(+), Batuk Pilek

14.30

(+), Perut kembung

Observasi Febris e.c Morbili+

(+),Ruam merah (+)

ISPA

FN: 18x/I
To : 36,8oC
Kepala:
konjungtiva anemis (+/+)

(k/p,To> 38oC)
Lerzin syr 2 x C I
Parasetamol syr 4 x cth II
Diet M-II
IVFD RL 40 gtt/menit

(mikro)
- Inj. Cefotaxime 750mg/8

O: Sens: CM
FJ : 90x/i

Penatalaksanaan
Diet M-II
IVFD RL 40 gtt/menit

jam
Inj. Norages 200mg/8jam
Inj. Ranitidin 15mg /8jam
Vit. A 200.000 UI
Lerzin syr 2 x C I
Parasetamol syr 4 x cth II

R/ Cek Darah Rutin Ulang

Tonsil T2/T2, hiperemis


(+/+)
Faring hiperemis (+/+)
kaku kuduk (-)
Toraks:
SP: Vesikuler (+/+)
ST: (-/-)
Abdomen:
Soepel, peristaltik (+) N

21

Extremitas atas:
akral hangat/merah (+/+)
Extremitas bawah:
14/8/15

akral hangat/merah (+/+)


S: Demam(+), Batuk Pilek

Observasi Febris

15.00

(+), Ruam merah (+)

e.c Morbili+

O: Sens: CM

DHF

FJ : 90x/i
FN: 20x/I
To : 37,3oC
Kepala:
konjungtiva anemis (+/+)
Tonsil T2/T2, 3xPulv
hiperemis
1
(+/+)
Faring hiperemis (+/+)

- Diet M- II
- IVFD RL 30 gtt/menit
(mikro)
- Inj. Cefotaxime 750mg/8
jam
Inj. Norages 200mg/8jam
Inj. Ranitidin 15mg /8jam
Lerzin syr 2 x C I
Parasetamol syr 4 x cth II

- Ambroksol 12 mg
- Dexa 0,3
- Vit. C 1 mg
- Psidi Syr 3 x 1 Cth
R/ Cek Darah Rutin Ulang dan
Photo Thoraks P.A

Toraks:
SP: Vesikuler (+/+)
ST: (-/-)
Abdomen:
Soepel, peristaltik (+) N
Extremitas atas:
akral hangat/merah (+/+)
Extremitas bawah:
akral hangat/merah (+/+)

22

15/8/15

S: Batuk Pilek (+),

Observasi Febris

10.00

Ruam merah (+)

e.c Morbili+

berkurang

DHF

- Diet M- II
- IVFD RL 30 gtt/menit
(mikro)
- Inj. Cefotaxime 750mg/8

O: Sens: CM
FJ : 90x/i

FN: 18x/I
To : 36,3oC
Kepala:

3xPulv
1

konjungtiva anemis (-/-)


Tonsil T2/T2, hiperemis

jam
Inj. Ranitidin 15mg /8jam
Lerzin syr 2 x C I
Parasetamol syr 4 x cth II
Ambroksol 12 mg
Dexa 0,3
Vit. C 1 mg

Psidi Syr 3 x 1 Cth


Pasien Pulang Atas Permintaan

(+/+)

Sendiri pukul 11. 30 WIB

Faring hiperemis (+/+)


kaku kuduk (-)
Toraks:
SP: Vesikuler (+/+)
ST: (-/-)
Abdomen:
Soepel, peristaltik (+) N
Extremitas atas:
akral hangat/merah (+/+)
Extremitas bawah:
akral hangat/merah (+/+)

Follow up Pemeriksaan Penunjang :


1. Laboratorium darah
Tanggal
Eritrosit
Hemoglobin
Leukosit
Trombosit
Hematokrit

12/08/15
4,02
11,5
4.100
115.000
36,0

13/08/15
3,39
9,8
2.600
89.000
29,7

Satuan
(x 10 ) mm3
g%
mm3
mm3
%
6

23

2. Radiologis
Foto thorax AP/lateral

Kesimpulan : Cor dan Pulmo normal, Sudut kardio dan kosto frenikus tajam,
tulang-tulang intak. Cavitas Thoraks dalam batas normal
3.8. Prognosis
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad funtionam

: Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad bonam


BAB IV
PEMBAHASAN & KESIMPULAN
4.1. Pembahasan
Campak atau Rubeola merupakan penyakit menular akut yang disebabkan
oleh virus Morbilivirus dan secara khas terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium
prodromal, erupsi, dan konvalesens. Pada fase prodormal maka tanda klinis yaitu
conjungtivitis, coryza, dan cough (tanda 3C) akan muncul.2,6 Ketiga tanda ini

24

disertai demam ringan sampai sedang

serta dapat ditemukan eksantema di

mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis campak yaitu bercak koplik.
Pasien mengalami demam sejak tiga hari SMRS, kemudian diikuti dengan tiga
tanda utama campak yaitu conjungtivitis, coryza, dan cough. Namun dalam
pemeriksaan fisik tidak ditemukan bercak koplik pada pasien.
Ruam makulopapular muncul 14 hari setelah awal infeksi dan pada saat itu
antibodi humoral dapat dideteksi. Ruamruam kulit biasanya mulai sebagai
makula tidak tegas, terdapat pada bagian samping atas leher penderita, di belakang
telinga, sepanjang batas rambut dan pada bagian belakang pipi.

2,4

Pasien

mengeluhkan ruam kemerahan yang mulai terjadi 2 hari setelah demam. Ruam
muncul dari badan dan belakang leher/telinga kemudian menjalar perlahan
keseluruh tubuh.
Diagnosis campak biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis, namun
terdapat sederatan pemerikasaan penunjang untuk menunjang diagnosis yakni
isolasi dan identifikasi virus dan pemeriksaan serologis berupa kenaikan empat
kali titer antibodi antara sera fase akut dan fase penyembuhan atau pada
penampakkan antibodi IgM spesifik campak antara 1-2 minggu setelah onset ruam
kulit. Hanya pada kasus campak yang tidak khas, yang pasti bereaksi terhadap
protein M yang ada.

2,9,10

. Diagnosis banding campak sangatlah beragam, karena

penyakit ini terkait dengan ruam kulit dan demam maka manifestasi dermatologis
akibat Demam Dengue dan Rubella (campak jerman) perlu dipertimbangkan.

6,10

Trombositopenia adalah salah satu penyulit yang terjadi pada kasus campak. 2,4
Ditemukan dua atau tiga patokan klinis pertama Dengue disertai trombositopenia
dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis demam
berdarah dengue. Selain itu penurunan/peningkatan kadar Hematokrit sebesar >
20% dari standar juga menjadi acuan pada penegakan diagnosis DBD.
Leukopenia terjadi selama periode demam dan pra demam. 2,6,4
Pada kasus kali ini pasien mengalami penurunan kadar trombosit secara
bertahap pada perawatan dirumah sakit (115.000 mm3 pada hari pertama rawatan
dan 89.000 mm3 pada hari kedua rawatan) namun tidak mengalami perubahan
yang signifikan pada kosentarsi hematokrit (36,0 % pada hari pertama rawatan

25

dan 29,7 % hari kedua rawatan). Leukopenia dialami pasien pada hari rawatan ke2 (2.600 mm3 ) pasien tidak mengalami demam pada hari tersebut.
Tidak adanya terapi yang spesifik pada kasus campak akut. Pasien campak
tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori,
sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik,
antitusif, ekspektoran dan antikonvulsan dipelukan. Sedangkan campak dengan
penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien dirawat dibangsal
isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keaadaan umum dengan
memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. 2,11 Pemberian vitamin A
dosis tinggi Usia 6 bln-1 thn : 100.000 unit dosis tunggal p.o dan pada Usia >1 thn
: 200.000 unit dosis tunggal p.o. Dosis tersebut diulangi pada hari ke-2 dan 4
minggu kemudian bila telah didapt tanda defisiensi vitamin A. Apabila terdapat
malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. 12
Pasien merupakan penderita campak yang mememiliki beberapa penyulit,
seperti trombositopenia, konjungtivitis dan infeksi saluran pernafasan atas, oleh
karena itu pasien di anjurkan untuk dirawat dirumah sakit. Selama rawatan, pasien
mendapatkan terapi suportif yang adekuat berupa pemberian cairan hairan Normal
Saline (Ringer Laktat) dan Diet M-II. Terapi farmokologis yang diberikan pada
pasien berupa terapi suportif yaitu, pemberian antitusif/ekspektoran, vitamin A,
antipiretik dan vitamin. Pemberian antibiotika (sefotaksim) di administrasikan
supaya mencegah timbulnya infkesi sekunder nasokomial dirumah sakit, karena
RSUD Aceh tamiang belum memilki ruang isolasi sistem pernafasan. Pemberian
Psdii Folium Extract (Psidii Syurp) Pada hari rawatan ke-3 diharapkan dapat
meningkat kadar trombosit pada pasien.
Pencegahan campak dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada
bayi berumur 9 bulan atau lebih. Namun terdapat pula kegagalan vaksin yakni
terbagi menjadi primer dan sekunder. Dikatakan primer apabila tidak lerjadi
serokonversi setelah diimunisasi dan sekunder apabila tidak ada proteksi setelah
erjadi serokonversi. Berbagai kemungkinan yang menyebabkan tidak terjadinya
serokonversi ialah: (a) Adanya antibodi yang dibawa sejak lahir yang dapat
menetralisir virus vaksin campak yang masuk, (b) Vaksinnya yang rusak, (c)

26

Akibat pemberian imunoglobulin yang diberikan bersama-sama. Kegagalan


sekunder dapat terjadi karena potensi vaksin yang kurang kuat sehingga respons
imun yang terjadi tidak adekuat dan tidak cukup untuk memberikan perlindungan
pada bayi terhadap serangan campak secara alami.2,10
Orang tua pasien mengatakan bahwa pasien mendapatkan Imunasi dasar
lengkap, termasuk imuniasi campak pada usia 9 bulan. Namun nyatanya pasien
menderita campak, hal ini tidak menutup kemungkinan terdapatnnya bias
informasi yang disampaikan orang tua, atau pun bisa dikarenakan kegagalan
vaksin baik primer dan sekunder.
4.2. Kesimpulan
1. Campak merupakan penyakit infeksi virus endemis yang cukup infeksius.
Sebelum tersedianya vaksin campak, penyaikit tersebut telah menginfeksi
90% anak sebelum usia mereka mencapai 15 tahun. Dalam beberapa kasus
tertentu campak memiliki komplikasi yang cukup seirus dan berakibat
fatal, bahkan dapat mengakibatkan kematian.
2. Diagnosis penyakit ini dapat dengan mudah ditenggakan dengan gejala
klinis, oleh karena itu diharapakan dokter dan praktisi kesehatan dapat
mengenalinya dengan segara serta menentukan modalitas penatalaksanaan
yang sesuai. Selain itu dokter juga harus bisa menganilisa diagnosis
banding dan penyulit yang menyertai kasus campak.
3. Tidak adanya terapi yang spesifik pada kasus campak akut. Anak harus
diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat
simtomatik, dengan pemberiaan antipiretik, antitusif, ekspektoran dan
antikonvulsan dipelukan. Sedangkan campak dengan penyulit, pasien
perlu dirawat inap. Pada kasus infeksi sekunder yang diakibatkan bakteri
diberikan terapi antibiotik.
4. Walaupun pencegahan pada campak

melalui vaksinasi sudah mulai

digalak sejak tahun 1982, namun kasus campak masih sering terjadi,
terutama didaerah pedesaan dan kumuh. Oleh karena itu perlu digiatkan
kembali edukasi tenaga medis dan pasien terhadap campak, baik
pengenalan, pencegahan dan penanggulangannya.

27

DAFTAR PUSTAKA
1.

World Health Organization. 2012. Global Measles and Rubella


Strategic Plan 2012-2010. Amerika Serikat.
http://www.who.int/about/licensing/copyright_form/en/index.html.
[diakses pada 15 Agustus 2014].

2.

Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. 2010.


Campak. Dalam Buku Ajar Infeksi dan Pediatri tropis cetakan
kedua. Badan Penerbit IDAI. Jakarta.

3.

Silalahi Levi, 2004. Campak. http://www.tempointeraktif.com.


[diakses pada 15 Agustus 2014].

4.

Herry Garna, Alex Chaerulfatah, Azhali MS, Djatnika Setiabudi.


2005. Morbili (Campak, Rubeola, Measles). Dala. Pedoman

28

Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. p 234-236. Edisi III.


Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD : Bandung.
5.

Mayo Clinic. Measles. 2007.


http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/measles.html. [diakses pada 15
Agustus 2014].

6.

Selina SPC dan Fennelly G. 2015. Measles : Practice


Essentials. http://emedicine.medscape.com/article/966220medication. [diakses pada 15 Agustus 2014].

7.

Centers for Disease Control and Prevention. 2015. Measles Cases


and Outbreaks. http://www.cdc.gov/measles/cases-outbreaks.html.
[diakses pada 15 Agustus 2014].

8.

World Health Organization. 2009. Weekly epidemiological record:


Measles vaccines: WHO position paper. http://www.who.int/wer.
[diakses pada 15 Agustus 2014].

9.

Brooks, Geo F, Butel, Janet S, Morse S A. 2005. Mikrobiologi


Kedokteran. Edisi I. Terjemahan. Salemba Medika. Jakarta.

10.

Behrman, Kliegman, Arvin. 2012. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak.


15th ed. Penerjemah: Wahab AS, Noerhayati, Sunarto, Soebono H,
Juffrie M, Radjiman, dkk. Volime ke-3. EGC. Jakarta.

11.

Muller CP, Kramer J. 2015. Conns Current Therapy 2015.


Measles. Elsvier. Philadelphia. Amerika Serikat.

12.

World Health Organization. 2013. Pocket Book of Hospital Care


For Children. 2nd. WHO Publshing. New York. Amerika Serikat.

13.

Hooker, Edmond, Stppler, Melissa C. Measles (Rubeola). 2008


http://www.medicinenet.com/measles_rubeola/article.htm . [diakses
pada 15 Agustus 2014].

14.

National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 2007.


Subacute Sclerosing Panencephalitis.
http://www.ninds.nih.gov/disorders/subacute_panencephalitis/subacu
te_panencephalitis.htm. [diakses pada 15 Agustus 2014].

29

30