Anda di halaman 1dari 33

Sepsis Neonatorum

SEPSIS NEONATORUM
Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Kepaniteraan Klinik Senior
SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSU HAJI MEDAN

Pembimbing :
dr. Rita Anggraini, SpA
Disusun Oleh :
Fatin Eka Prandani

10310143

Finalia Azriyanti Nasution

111001101

Ghea Ginanesia

111001107

Sri Bayani

7111080185

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN
2015

Sepsis Neonatorum

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas seluruh bimbingan
dan kasih karunia-Nya, sehingga penulis sanggup menulis referatnya
dengan judul SEPSIS NEONATORUM,

sehingga referat ini dapat

diselesaikan dengan baik dan tepat waktu.


Referat ini disusun dalam rangka
Kepaniteraan

Ilmu

Penyakit

Anak

Fakultas

memenuhi
Kedokteran

tugas

akhir

Universitas

Malahayati dan Universitas Islam Sumatera Utara di Rumah Sakit Umum


Haji Medan. Selain itu, besar harapan dari penulis bilamana referat ini
dapat membantu proses pembelajaran dari pembaca sekalian.
Dalam penulisan referat ini, penulis telah mendapat bantuan,
bimbingan, dan kerjasama dari berbagai pihak, maka pada kesempatan ini
penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada dr. Rita Anggraini,
SpA selaku pembimbing kami. Penulis menyadari bahwa referat ini tidak
luput dari kekurangan karena kemampuan dan pengalaman penulis yang
terbatas. Oleh karena itu, penulis mengharapakan kritik dan saran yang
bermanfaat untuk mencapai referat yang sempurna.
Akhir kata, semoga referat ini bermanfaat bagi para pembaca.

Medan, Oktober 2015

Penulis

Sepsis Neonatorum

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................i


KATA PENGANTAR ................................................................ii
DAFTAR ISI ...........................................................................iii
BAB I PENDAHULUAAN.........................................................1
BAB II PEMBAHASAN
2.1. Definisi ...................................................................2
2.2. Epidemiologi...........................................................2
2.3. Faktor Resiko ..........................................................2
2.4. Ediologi....................................................................4
2.5. Patofisiologi ............................................................5
2.6. Manifestasi dan Gejala Klinis ..................................13
2.7. Pemeriksaan............................................................15
2.8. Diagnosis ................................................................18
2.9. Penatalaksanaan ....................................................22
2.10.Prognosa ................................................................24
BAB III PENUTUP ..................................................................25

DAFTAR PUSTAKA ................................................................26

Sepsis Neonatorum

BAB I
PENDAHULUAN
Sepsis pada neonatus masih merupakan masalah yang belum
terpecahkan dalam pelayanan dan perawatan neonatus. Di Negara
berkembang hampir sebagian besar neonatus yang dirawat mempunyai
kaitan dengan masalah sepsis dan di negara berkembangpun sepsis tetap
merupakan sebuah masalah. Selain itu sepsis memiliki tingkat morbiditas
dan mortalitas yang tinggi. Dalam laporan WHO yang dikutip Child Health
Research Project Special Report : Reducing Perinatal and Neonatal
Mortality ( 1999 ), dikemukakan bahwa 42% kematian neonatus terjadi
karena berbagai bentuk infeksi seperti infeksi saluran pernafasan, tetanus
neonatorum,

sepsis,

dan

infeksi

gastrointestinal.

Setelah

tetanus

neonatorum, sepsis neonatorum merupakan penyakit dengan case fatality


rate tertinggi. Hal ini terjadi karena banyak faktor resiko infeksi pada
masa perinatal yang belum dapat dicegah dan ditanggulangi.

Angka Kejadian/insidens sepsis di negara yang sedang berkembang


masih cukup tinggi ( 1.8 18 / 1000 ) dibandingkan dengan negara maju (
1 5 / 1000 ). Pada bayi laki-laki resiko sepsis 2 kali lebih besar dari bayi
perempuan. Kejadian sepsis juga meningkat pada Bayi Kurang Bulan dan
Bayi Berat Lahir rendah. Pada bati berat lahir amat rendah ( < 1000
gram ) kejadian sepsis terjadi pada 26 / 1000 kelahiran dan keadaan ini
berbeda bermakna dengan bayi berat lahir antara 1000 2000 g yang
angka kejadiannya antara 8 9 perseribu kelahiran. Demikian pula resiko
kematian BBLR penderita sepsis lebih tinggi bila dibandingkan bayi cukup
bulan.1

Sepsis Neonatorum

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DEFINISI
Sepsis merupakan respon inflamasi tubuh terhadap suatu infeksi.
Infeksi tersebut bisa berupa infeksi lokal maupun sistemik dan dapat
disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, ataupun jamur. Respon inflamasi
yang ditimbulkan dapat menyebabkan terjadinya kegagalan organ yang
merupakan penyebab kematian dari sepsis.

2.2.

EPIDEM

IOLOGI
Angka kejadian/insidens sepsis di negara berkembang cukup tinggi yaitu
1,818 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian sebesar 12-68%,
sedangkan di negara maju angka kejadian sepsis berkisar antara 3 per
1000 kelahiran hidup dengan angka kematian 10,3%. Di Indonesia, angka
tersebut belum terdata. Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo Jakarta, dalam periode Januari - September 2005, angka
kejadian sepsis neonatorum sebesar 13,68% dengan angka kematian
sebesar 14,18%.
2.3.

FAKTOR RESIKO
Kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk

adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis), gambaran klinis
dan pemeriksaan penunjang berbeda antara satu tempat dengan tempat
lainnya. Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor risiko pada
ibu dan bayi.
Faktor risiko ibu:
Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila
ketuban pecah lebih dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi
meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis, kejadian
sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.

Sepsis Neonatorum

Infeksi

dan

demam

(>38C)

pada

masa

peripartum

akibat

korioamnionitis, infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh


Streptokokus grup B (SGB), kolonisasi perineal oleh E. coli, dan
komplikasi obstetrik lainnya.
Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.
Kehamilan multipel.
Persalinan dan kehamilan kurang bulan.
Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.
Faktor risiko pada bayi: 6
Prematuritas dan berat lahir rendah.
Dirawat di Rumah Sakit.
Trauma pada proses persalinan.
Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator,

kateter,
infus, pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal
Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli),

defek imun,atau asplenia.


Asfiksia neonatorum.
Cacat bawaan.
Tidak diberi ASI
Pemberian nutrisi parenteral.
Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.
Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded
Buruknya kebersihan di NICU.

Divisi

Perinatologi

FKUI/RSCM

mencoba

melakukan

pendekatan

diagnosis dengan menggunakan faktor risiko dan mengelompokkan faktor


risiko tersebut dalam risiko mayor dan risiko minor.4

Sepsis Neonatorum

Bila terdapat satu faktor risiko mayor dan dua risiko minor maka
pendekatan

diagnosis

dilakukan

secara

aktif

dengan

melakukan

pemeriksaan penunjang (septicwork-up) sesegera mungkin. Pendekatan


khusus ini diharapkan dapat meningkatkan identifikasi pasien secara dini
dan tata laksana yang lebih efisien sehingga mortalitas dan morbiditas
pasien diharapkan dapat membaik.5
Berbagai macam kuman seperti bakteri, virus, parasit, atau jamur
dapat menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis.
Dalam kajian ini, hanya dibahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri. Pola
kuman penyebab sepsis pun berbeda-beda antar negara dan selalu
berubah dari waktu ke waktu. Bahkan di negara berkembang sendiri
ditemukan perbedaan pola kuman, walaupun bakteri Gram negatif ratarata menjadi penyebab utama dari sepsis neonatorum. Oleh karena itu
pemeriksaan pola kuman secara berkala pada masing-masing klinik dan
rumah sakit memegang peranan yang sangat penting.1,2
2.4.

ETIOLOGI
Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang

telah diteliti oleh World Health Organization Young Infants Study Group

Sepsis Neonatorum

pada tahun 1999 di empat negara berkembang yaitu Ethiopia, Philipina,


Papua

New

Guinea

dan

Gambia.

Dalam

penelitian

tersebut

mengemukakan bahwa isolate yang tersering ditemukan pada kultur


darah adalah Staphylococcus aureus (23%), Streptococcus pyogenes
(20%) dan E. coli (18%). Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada
meningitis neonatus awitan dini banyak ditemukan bakteri Gram negatif
terutama Klebsiella sp dan E.Coli, sedangkan pada awitan lambat selain
bakteri Gram negatif juga ditemukan Streptococcus pneumoniae serotipe
2. E.coli biasa ditemukan pada neonatus yang tidak dilahirkan di rumah
sakit serta pada usap vagina wanita-wanita di daerah pedesaan.
Sementara Klebsiella sp biasanya diisolasi dari neonatus yang dilahirkan
di rumah sakit. Selain mikroorganisme di atas, patogen yang sering
ditemukan

adalah

Pseudomonas,

Enterobacter,

dan

Staphylococcus

aureus.1,3
Di RSCM telah terjadi 3 kali perubahan pola kuman dalam 30 tahun
terakhir. Di Divisi Neonatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUIRSCM pada tahun 2003, kuman terbanyak yang ditemukan berturut-turut
adalah Acinetobacter sp,Enterobacter sp, Pseudomonas sp. Data terakhir
bulan Juli 2004-Mei 2005 menunjukkan Acinetobacter calcoacetius paling
sering (35,67%), diikuti Enterobacter sp (7,01%), dan Staphylococcus sp
(6,81%).

Tabel perubahan pola kuman penyebab sepsis neonatorum berdasarkan


kurun waktu :

Sepsis Neonatorum

2.5.

PATOFISIOLOGI
Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. Adanya patogen di

dalam darah (bakteremia, viremia) dapat menimbulkan keadaan yang


berkelanjutan mulai dari infeksi ke SIRS, sepsis, sepsis berat, syok septik,
kegagalan multi organ, dan akhirnya kematian.1

Kriteria Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) :

Kriteria infeksi, sepsis, sepsis berat, syok septik :

Sepsis Neonatorum

International Consensus Definitions for Pediatric Sepsis


Infeksi : infeksi yang dicurigai atau yang sudah terbukti, atau sebuah
sindrom klinis yang terkait dengan kemungkinan infeksi yang tinggi
SIRS : memenuhi 2 dari 4 kriteria berikut dengan salah satunya harus
suhu abnormal atau jumlah leukosit yang abnormal
1. Suhu core > 38.5 C atau < 36 C
2. Takikardi : mean heart rate > 2 SD diatas normal untuk umur tanpa
stimuli dari luar, obat obatan, ataupun stimuli nyeri; ATAU elevasi
yang menetap tanpa penjelasan selama 0.5 4 jam; ATAU pada
anak anak < 1 tahun terdapat bradikardi persisten lebih dari 0.5
jam ( mean heart rate < persentil 10 tanpa rangsangan vagal, obatobatan, ataupun penyakit jantung kongenital )
3. Takipneu > 2 SD diatas normal atau perlunya ventilator mekanik
yang tidak terkait dengan kelainan neuromuskular atau anestesi
umum
4. Leukositosis atau leukopeni; atau leukosit imatur > 10%
Sepsis : SIRS dengan infeksi yang terbukti
Sepsis berat : Sepsis yang disertai dengan 1 dari hal berikut :
1. Disfungsi kardiovaskuler
Meskipun diberikan IV fluid sebanyak > 40 mL/kg dalam satu
jam, terdapat hipotensi < persentil ke 5 untuk umur, tekanan darah
sistolik < 2 SD dibawah normal untuk umur.
7

Sepsis Neonatorum

ATAU
Perlunya

obat-obatan

vasoaktif

untuk

mempertahankan

tekanan darah
ATAU
2 dari hal berikut :

Asidosis metabolik yang tidak diketahui sebabnya > 5


mEq/L

Peningkatan kadar laktat arteri > 2 x batas atas normal

Oliguri < 0.5 mL/kg/jam

Capillary Refill Time yang menurun > 5 detik

Beda suhu akral dan tubuh > 3 C

2. Acute respiratory distress syndrome yang didefinisikan dengan


terdapatnya rasio PaO2/FiO2 300 mm Hg, infiltrat bilateral pada
foto thoraks, dan tidak terbuktinya gagal jantung kiri
ATAU
Sepsis disertai dengan kegagalan organ 2 atau lebih ( Respirasi,
Renal, Neurologi, hematologi, atau hepar )
Syok Sepsis : Sepsis yang disertai dengan kegagalan organ kardiovaskuler
Multiple Organ Dysfunction Syndrome : Kegagalan organ yang tidak bisa
dipertahankan homeostasis tubuh tanpa bantuan obat-obatan.1,3,5
Berdasarkan

waktu

terjadinya,

sepsis

neonatorum

dapat

diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini


(early-onset neonatal sepsis) dan sepsis neonatorum awitan lambat (lateonset neonatal sepsis). Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi
perinatal yang terjadi segera dalam periode pascanatal (kurang dari 72
jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. Di
negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus SAD adalah
Streptokokus Grup B (>40% kasus), Escherichia coli ,Klebsiella, dan
Pseudomonas

aeruginosa

Haemophilus

influenza,

dan

Listeria

monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia,


mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gram negatif.

Sepsis Neonatorum

Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi pascanatal (lebih dari


72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi
nosokomial). Angka mortalitas SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kirakira 10-20%. Di negara maju, Coagulase-negative Staphilococcus (CoNS)
5

dan Candida albicans merupakan penyebab utama SAL.

Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena


sebagian besar bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu,
penyebab infeksi tidak dapat diketahui apakah berasal dari jalan lahir
(SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL).

Selama dalam kandungan janin relatif aman terhadap kontaminasi


kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta,
selaput amnion, khorion, dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan
amnion. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat
timbul melalui berbagai jalan yaitu :1,2,5
Infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai
janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk
sirkulasi

janin.

Keadaan

ini

ditemukan

pada

infeksi

TORCH,

Triponema pallidum atau Listeria dll.


Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis
misalnya saat pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion
atau amniosentesis. Paparan kuman pada cairan amnion saat
prosedur

dilakukan

akan

menimbulkan

amnionitis

dan

pada

akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin.


Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina
akan lebih berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman
vagina

masuk

ke

dalam

rongga

uterus

dan

bayi

dapat

terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran


cerna. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan

meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam.


Setelah lahir, kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik
karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi,
bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi
umbilikus, bayi dalam ventilator, kurang memperhatikan tindakan
9

Sepsis Neonatorum

a/anti sepsis, rawat inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat,
dll.
Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan
memasuki aliran darah, akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk
mengeluarkan kuman dari tubuh. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan
memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien.
Tergantung dari perjalanan penyakit, gambaran klinis yang terlihat akan
berbeda.
Patofisiologi sepsis terdiri dari aktivasi inflamasi, aktivasi koagulasi,
dan gangguan fibrinolisis. Hal ini mengganggu homeostasis antara
mekanisme prokoagulasi dan antikoagulasi.
1. Respon inflamasi
Respon sepsis terhadap bakteri Gram negatif dimulai dengan
pelepasan lipopolisakarida (LPS), yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri.
Lipopolisakarida merupakan komponen penting pada membran luar
bakteri Gram negatif dan memiliki peranan penting dalam menginduksi
sepsis. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu
lipoprotein binding protein (LPB). Selanjutnya kompleks LPS-LPB ini
berikatan dengan CD14, yaitu reseptor pada membran makrofag. CD14
akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu
reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag.
Bakteri Gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua
mekanisme, yakni dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai
superantigen

dan

dengan

melepaskan

fragmen

dinding

sel

yang

merangsang sel imun. Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T


untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam jumlah yang sangat
banyak. Bakteri Gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin dapat
menginduksi syok dengan merangsang respon imun non spesifik melalui
mekanisme yang sama dengan bakteri Gram negatif. Kedua kelompok

10

Sepsis Neonatorum

organisme diatas, memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan


mediator inflamasi sepsis. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari selsel akibat aktivasi makrofag. Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag
terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit
serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ.
Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada
permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami
cedera. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan
fibrinolisis. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada
permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. Selain itu,
inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada otot
polos pembuluh darah.

2. Aktivasi Inflamasi dan Koagulasi


Pada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi.
Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan atau Tissue
Factor (TF). Ekspresi TF secara langsung akan mengaktivasi jalur
koagulasi ekstrinsik dan melalui lengkung umpan balik secara tidak
langsung juga akan mengaktifkan jalur instrinsik.1,3,5
Pada sepsis, aktivasi kaskade koagulasi umumnya diawali pada jalur
ekstrinsik yang terjadi akibat ekspresi TF yang meningkat akibat
rangsangan dari mediator inflamasi. Selain itu, secara tidak langsung TF
juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui lengkung jalur umpan balik.
Terdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik dan hasil akhir aktivasi
kedua jalur tersebut adalah pembentukan fibrin.1,3,5

3. Gangguan Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah respons homeostasis tubuh terhadap aktivasi
sistem

koagulasi.

Penghancuran

fibrin

penting

bagi

angiogenesis

11

Sepsis Neonatorum

(pembentukan pembuluh darah baru), rekanalisasi pembuluh darah dan


penyembuhan luka.1,3,5
Aktivator fibrinolisis [tissue-type plasminogen activator (t-PA) dan
urokinasetype plasminogen activator (u-PA)] akan dilepaskan dari endotel
untuk merubah plasminogen menjadi plasmin. Jika plasmin terbentuk,
akan terjadi proteolisisfibrin. 1,3,5
Tubuh juga memiliki inhibitor fibrinolisis alamiah yaitu plasminogen
activator inhibitor-1 (PAI-1) dan trombin-activatable fibrinolysis inhibitor
(TAFI).

Aktivator

dan

inhibitor

diperlukan

untuk

mempertahankan

keseimbangan. 1,3,5
Sepsis mengganggu respons fibrinolisis normal dan menyebabkan
tubuh tidak mampu menghancurkan mikrotrombi. TNF- menyebabkan
supresi

fibrinolisis

akibat

tingginya

kadar

PAI-1

dan

menghambat

penghancuran fibrin. Hasil pemecahan fibrin dikenal sebagai fibrin


degradation product (FDP) yang mencakup D-dimer, dan sering diperiksa
pada tes koagulasi klinis. Mediator proinflamasi (TNF- dan IL-6) bekerja
secara sinergis meningkatkan kadar fibrin, sehingga menyebabkan
trombosis pada pembuluh darah kecil hingga sedang dan selanjutnya
menyebabkan disfungsi multi organ. Secara klinis, disfungsi organ dapat
bermanifestasi sebagai gangguan napas, hipotensi, gagal ginjal dan pada
kasus yang berat dapat menyebabkan kematian. 1,3,5
Pada sepsis, saat aktivasi koagulasi maksimal, sistem fibrinolisis
akan tertekan. Respon akut sistem fibrinolisis adalah pelepasan aktivator
plasminogen khususnya t-PA dan u-PA dari tempat penyimpanannya
dalam

endotel.

Namun,

aktivasi

plasminogen

ini

dihambat

oleh

peningkatan PAI-1 sehingga pembersihan fibrin menjadi tidak adekuat,


dan

mengakibatkan

Disseminated

pembentukan

intravascular

trombus

dalam

mikrovaskular.

coagulation (DIC) atau Pembekuan

intravaskular menyeluruh ( PIM ) merupakan komplikasi tersering pada


sepsis. Konsumsi faktor pembekuan dan trombosit akan menginduksi
komplikasi perdarahan berat. PIM secara bersamaan akan menyebabkan
trombosis mikrovaskular dan perdarahan. Pada pasien PIM, kadar PAI-1
yang tinggi dihubungkan dengan prognosis buruk. 1,3,5
12

Sepsis Neonatorum

Efek kumulatif kaskade sepsis menyebabkan ketidakseimbangan


mekanisme inflamasi dan homeostasis. Inflamasi yang lebih dominan
terhadap anti inflamasi dan koagulasi yang lebih dominan terhadap
fibrinolisis, memudahkan terjadinya trombosis mikrovaskular, hipoperfusi,
iskemia dan kerusakan jaringan. Sepsis berat, syok septik, dapat
menyebabkan kegagalan multi organ, dan berakhir dengan kematian. 1,3,5

13

Sepsis Neonatorum

Infeksi fokal

Superantigen atau toksin

Sel sel inflammasi teraktivasi

Aktivasi sistem komplemen

Aktivasi pertahanan inang

Aktivasi sistem koagulasi

Aktivasi endotel
Peningkatan ekspresi molekul-molekul adhesi endotel

Penurunan trombomodulin
Peningkatan plasminogen activator inhibitor
Trombosis dan antifibrinolisis

Pelepasan mediator inflamasi endogen


Sitokin pro-inflammasi
Sitokin anti-inflammasi
Platelet activating factor
Arachidonic acid metabolites
Substansi depresi miocardium
Opiat endogen

Hipovolemia
Kegagalan jantung dan vaskularisasi
Kebocoran plasma / cedera endotel
Acute Respiratory Distress Syndrome
Disseminated intravascular coagulation
Penurunan sintesis steroid

Syok

MODS
Kematian

14

Sepsis Neonatorum

2.6.

MANIFESTASI DAN GEJALA KLINIS


Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Gejala sepsis

klasik yang ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus,


namun keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal
bagi kehidupan bayi. Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan
dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap
masuknya kuman. Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia,
lahir dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar
rendah. Setelah lahir bayi akan tampak lemah. Selanjutnya akan terlihat
berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Selain itu, terdapat
kelainan susunan saraf pusat (letargi, refleks hisap buruk, menangis
lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry, bayi menjadi iritabel dan
dapat

disertai

sianosis,akral

kejang),
dingin).

hematologik,

kelainan
Bayi

kardiovaskular

dapat

gastrointestinal

pula

ataupun

(hipotensi,

memperlihatkan
gangguan

pucat,
kelainan
respirasi

(perdarahan,ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum,


waktu pengosongan lambung yang memanjang, takipnea, apnea, merintih
dan retraksi).

Selain itu, menurut Buku Pedoman Integrated Management of


Childhood Illnesses tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis
sepsis neonatorum berat bila ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala
berikut :

Laju napas > 60 kali per menit


Retraksi dada yang dalam
Cuping hidung kembang kempis
Merintih
Ubun ubun besar membonjol
Kejang
Keluar pus dari telinga
Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit
Suhu >37,7C (atau akral teraba hangat) atau < 35,5C (atau akral

teraba dingin)
Letargi atau tidak sadar
Penurunan aktivitas /gerakan
Tidak dapat minum
15

Sepsis Neonatorum

Tidak dapat melekat pada payudara ibu


Tidak mau menetek.
Beberapa rumah sakit di Indonesia mengacu pada buku Panduan
Manajemen Masalah Bayi Baru Lahir untuk Dokter, Perawat dan Bidan di
Rumah Sakit tahun 2003 untuk menentukan kriteria sepsis neonatorum.
Pada buku ini gambaran klinis pada sepsis dibagi menjadi dua kategori.
Penegakan diagnosis ditentukan berdasarkan usia pasien dan gambaran
klinis sesuai dengan kategori :

Neonatus

diduga

mengalami

sepsis

(tersangka

sepsis)

bila

ditemukan tanda- tanda dan gejala yang akan dijelaskan sebagai berikut :
5

Bila ada riwayat ibu dengan infeksi intrauterin, demam yang


dicurigai sebagai infeksi berat atau KPD (ketuban pecah dini).

16

Sepsis Neonatorum

Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A (tabel),

atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B (tabel).


Bila mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada
Kategori B, atau dua tanda pada Kategori B.

2.7.

PEMERIKSAAN
2.7.1. LABORATORIUM

A. Pemeriksaan kuman dengan kultur darah


Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas
dalam

menentukan

diagnosis

sepsis.

Pemeriksaan

ini

mempunyai

kelemahan karena hasil biakan baru akan diketahui dalam waktu minimal
3-5 hari. Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati apalagi bila
ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan
di masing- masing klinik. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus
sepsis neonatorum onset dini maupun lanjut.

B. Pungsi lumbal
Kemungkinan terjadinya meningitis pada sepsis neonatorum sangat
tinggi. Bayi dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala
spesifik. Punksi lumbal dilakukan untuk mendiagnosis atau menyingkirkan
sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis. Pemeriksaan ini
dilakukan baik pada sepsis neonatorum dini maupun lanjut. Kemudian
dilakukan pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (LCS). Apabila hasil
kultur positif, punksi lumbal diulang 24-36 jam setelah pemberian
antibiotikuntuk menilai apakah pengobatan cukup efektif. Apabila pada
pengulangan pemeriksaan masih didapatkan kuman pada LCS, diperlukan
modifikasi tipe antibiotik dan dosis. Dari penelitian, terdapat 15% bayi
dengan meningitis yang menunjukkan kultur darah negatif.

C. Pewarnaan Gram
Selain biakan kuman, pewarnaan Gram merupakan teknik tertua
dan sampai saat ini masih sering dipakai di laboratorium dalam
melakukan identifikasi kuman. Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram ini

17

Sepsis Neonatorum

dilakukan

untuk

membedakan

apakah

bakteri

penyebab

termasuk

golongan bakteri Gram positif atau Gram negatif. Walaupun dilaporkan


terdapat kesalahan baca pada 0,7% kasus, pemeriksaan untuk identifikasi
awal kuman ini dapat dilaksanakan pada rumah sakit dengan fasilitas
laboratorium

yang

terbatas

dan

bermanfaat

dalam

menentukan

penggunaan antibiotik pada awal pengobatan sebelum didapatkan hasil


pemeriksaan kultur bakteri.

D. Pemeriksaan Hematologi
Beberapa

parameter

hematologi

yang

banyak

dipakai

menunjang diagnosis sepsis neonatorum adalah sebagai berikut :

untuk

Hitung trombosit
Pada bayi baru lahir jumlah trombosit yang kurang dari 100.000/L
jarang ditemukan pada 10 hari pertama kehidupannya. Pada penderita
sepsis neonatorum dapat terjadi trombositopenia (jumlah trombosit
kurang dari 100.0000/L), MPV (mean platelet volume) dan PDW (platelet
distribution width) meningkat secara signifikan pada 2-3 hari pertama
kehidupan.
Hitung leukosit dan hitung jenis leukosit
Pada sepsis neonatorum jumlah leukosit dapat meningkat atau
menurun, walaupun jumlah leukosit yang normal juga dapat ditemukan
pada 50% kasus sepsis dengan kultur bakteri positif. Pemeriksaan ini tidak
spesifik. Bayi yang tidak terinfeksi pun dapat memberikan hasil yang
abnormal, bila berkaitan dengan stress saat proses persalinan. Jumlah
total neutrofil (sel-sel PMN dan bentuk imatur) lebih sensitif dibandingkan
dengan jumlah total leukosit (basofil, eosinofil, batang, PMN, limfosit dan
monosit). Jumlah neutrofil abnormal yang terjadi pada saat mulainya
onset ditemukan pada 2/3 bayi. Walaupun begitu, jumlah neutrofil tidak
dapat memberikan konfirmasi yang adekuat untuk diagnosis sepsis.
Neutropenia juga ditemukan pada bayi yang lahir dari ibu penderita

18

Sepsis Neonatorum

hipertensi, asfiksia perinatal berat, serta perdarahan periventrikular dan


intraventrikular.
Rasio neutrofil imatur dan neutrofil total (rasio I/T)
Pemeriksaan ini sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis
neonatorum.

Semua

bentuk

neutrofil

imatur

dihitung,

dan

rasio

maksimum yang dapat diterima untuk menyingkirkan diagnosis sepsis


pada 24 jam pertama kehidupan adalah 0,16. Pada kebanyakan neonatus,
rasio turun menjadi 0,12 pada 60 jam pertama kehidupan. Sensitivitas
rasio I/T berkisar antara 60-90%, dan dapat ditemukan kenaikan rasio
yang disertai perubahan fisiologis lainnya; oleh karena itu, rasio I/T ini
dikombinasikan dengan gejala-gejala lainnya agar diagnosis sepsis
neonatorum dapat ditegakkan.
Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
C-reactive protein (CRP) merupakan protein yang disintesis di
hepatosit dan muncul pada fase akut bila terdapat kerusakan jaringan.
Protein ini diregulasi oleh IL6 dan IL-8 yang dapat mengaktifkan
komplemen. Sintesis ekstrahepatik terjadi di neuron, plak aterosklerotik,
monosit dan limfosit. CRP meningkat pada 50-90% bayi yang menderita
infeksi bakteri sistemik. Sekresi CRP dimulai 4-6 jam setelah stimulasi dan
mencapai puncak dalam waktu 36-48 jam dan terus meningkat sampai
proses inflamasinya teratasi. Nilai normal yang biasa dipakai adalah < 5
mg/L. CRP sebagai suatu pemeriksaan serial selama proses infeksi untuk
mengetahui respon antibiotika, lama pengobatan, dan/atau relapsnya
infeksi.

Faktor

melahirkan,

yang

umur

dapat

memengaruhi

kehamilan,

jenis

kadar

organisme

CRP

adalah

penyebab

cara

sepsis,

granulositopenia, pembedahan, imunisasi dan infeksi virus berat (seperti


HSV,rotavirus, adenovirus, influenza).
Untuk diagnosis sepsis neonatorum, CRP mempunyai sensitivitas
60%, spesifisitas 78,94%. Jika CRP dilakukan secara serial, nilai prediksi

19

Sepsis Neonatorum

negatif untuk sepsis awitan dini adalah 99,7% sedangkan untuk sepsis
awitan lanjut adalah 98,7%.
Pemeriksaan Biomolekuler/Polymerase Chain Reaction (PCR)
Akhir-akhir ini di beberapa negara maju, pemeriksaan biomolekular
berupa Polymerase Chain Reaction (PCR) dikerjakan guna menentukan
diagnosis

dini

pasien

sepsis.

Dibandingkan

dengan

biakan

darah,

pemeriksaan ini dilaporkan mampu lebih cepat memberikan informasi


jenis kuman. Selain bermanfaat untuk deteksi dini, PCR juga dapat
digunakan untuk menentukan prognosis pasien sepsis neonatorum.
2.7.2.

RADIOLOGI

Pemeriksaan radiografi toraks dapat menunjukkan beberapa gambaran,


misalnya:

Menunjukkan infiltrat segmental atau lobular, yang biasanya difus,


pola retikulogranular, hampir serupa dengan gambaran pada RDS
(Respiratory Distress Syndrome).

Efusi pleura juga dapat ditemukan dengan pemeriksaan ini.

Pneumonia : Penting dilakukan pemeriksaan radiologi toraks karena


ditemukan pada sebagian besar bayi, meninggal akibat sepsis
awitan dini yang telah terbukti dengan kultur.

20

Sepsis Neonatorum

2.8.

DIAGNOSIS
Diagnosis

dini

sepsis

penatalaksanaan

dan

prognosis

neonatal
pasien.

penting

artinya

Keterlambatan

dalam

diagnosis

berpotensi mengancam kelangsungan hidup bayi dan memperburuk


prognosis pasien. Seperti yang telah dikemukakan sebelumnya, diagnosis
sepsis neonatal sulit ditegakkan karena gambaran klinis pasien tidak
spesifik. Gejala spesis klasik yang ditemukan pada anak lebih besar jarang
ditemukan pada neonatus. Tanda dan gejala sepsis neonatal tidak
berbeda dengan gejala penyakit non infeksi berat lain pada neonatus.
Selain itu tidak ada satupun pemeriksaan penunjang yang dapat dipakai
sebagai pegangan tunggal dalam diagnosis pasti pasien sepsis.
Dalam menentukan diagnosis diperlukan berbagai informasi antara
lain :

Faktor Resiko
Gambaran Klinik
Pemeriksaan Penunjang

Ketiga faktor ini perlu dipertimbangkan saat menghadapi pasien


karena salah satu faktor saja tidak mungkin dipakai sebagai pegangan
dalam menegakkan diagnosis pasien. Faktor resiko sepsis dapat bervariasi
tergantung awitan sepsis yang diderita pasien. Pada awitan dini berbagai
faktor yang terjadi selama kehamilan, persalinan ataupun kelahiran dapat
dipakai sebagai indikator untuk melakukan elaborasi lebih lanjut sepsis
neonatal. Berlainan dengan awitan dini, pada pasien awitan lambat,
infeksi terjadi karena sumber infeksi yang terdapat dalam lingkungan
pasien.
Pada sepsis awitan dini faktor resiko dikelompokan menjadi :
1. Faktor ibu :
Persalinan dan kelahiran kurang bulan
Ketuban pecah lebih dari 18 24 jam
Chorioamnionitis
Persalinan dengan tindakan

21

Sepsis Neonatorum

Demam pada ibu ( > 38,4 C )


Infeksi saluran kencing pada ibu
Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu

2. Faktor bayi
Asfiksia perinatal
Berat lahir rendah
Bayi kurang bulan
Prosedur invasif
Kelainan bawaan
Semua faktor diatas sering kita jumpai dalam praktek sehari-hari
dan sampai saat ini masih menjadi masalah yang belum terselesaikan. Hal
ini merupakan salah satu faktor penyebab mengapa angka kejadian sepsis
neonatal tidak banyak mengalami perubahan dalam dekade terakhir ini.
Berlainan dengan awitan dini, pada pasien awitan lambat, infeksi
terjadi karena sumber infeksi yang berasal dari lingkungan tempat
perawatan pasien. Keadaan ini sering ditemukan pada bayi yang dirawat
di ruang intensif neonatus, bayi kurang bulan yang mengalamai lama
rawat, nutrisi parenteral yang berlarut-larut, infeksi yang bersumber dari
alat perawatan bayi, infeksi nosokomial atau infeksi silang dari bayi lain
atau dari tenaga medik yang merawat bayi. Faktor resiko awitan dini
maupun lambat ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi, harus
tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila disertai gejala klinis.
Hal ini akan meningkatkan identifikasi dini dan tata laksana yang lebih
efisien pada sepsis neonatal sehingga dapat memperbaiki mortalitas dan
morbiditas pasien.
Seperti yang telah diungkapkan sebelumnya, gejala sepsis klasik
yang ditemukan pada anak lebih besar jarang ditemukan pada neonatus.
Pada sepsis awitan dini janin yang terinfeksi mungkin menderita
takikardim lahir dengan asfiksia, dan memerlukan resusitasi karena nilai
apgar yang rendah. Setelah lahir bayi terlihat lemah dan tampak
gambaran

klinis

sepsis

seperti

hipo/hipertermia,

hipoglikemia,

dan

22

Sepsis Neonatorum

kadang-kadang hiperglikemia. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan


dan gangguan fungsi organ tubuh.
Gangguan fungsi organ tersebut antara lain kelainan susunan saraf
pusat seperti letargi, refleks hisap buruk, menangis lemah, kadangkadang terdengar high pitch cry dan bayi menjadi iritabel serta mungkin
disertai

kejang.

Kelainan

kardiovaskular

seperti

hipotensim

pucat,

sianosis, dingin, dan clammy skin. Bayi dapat pula memperlihatkan


kelainan hematologik, gastrointestinal ataupun gangguan respirasi seperti
perdarahan, ikterus, muntah, diare, distensi abdomen, intoleransi minum,
waktu

pengosongan

lambung

yang

memanjang,

takipneu,

apneu,

merintih, dan retraksi.


Gambaran Klinis Disfungsi Multiorgan pada Bayi
Gangguan organ
Kardiovaskular

Gambaran Klinis
Tekanan darah sistolik < 40 mmHg
Denyut Jantung < 50 atau >
220/menit
Terjadi Henti Jantung
pH darah < 7.2 pada PaCO2 normal
Kebutuhan akan inotropik untuk
mempertahankan tekanan darah
normal

Saluran Napas

Frekuensi napas > 90/menit


PaCO2 > 65 mmHg
PaO2 < 40 mmHg
Memerlukan ventilasi mekanik
FiO2 < 200 tanpa kelainan jantung
sianotik

Sistem Hematologik

Hb < 5 g/dL
WBC < 3000 sel/mm3
Trombosit < 20.000
D-dimer > 0.5g/mL pada PTT > 20
detik atau waktu tromboplastin >
60 detik

23

Sepsis Neonatorum

SSP

Kesadaran menurun disertai dilatasi


pupil

Gangguan Ginjal

Ureum > 100 mg/d\


Creatinin > 20 mg/dL

Gastroenterologi

Perdarahan gastrointestinal disertai


dengan

penurunan

Hb

>

2g%,

hipotensi, perlu tranfusi darah atau


operasi gastrointestinal
Hepar

Bilirubin total > 3 mg%


Bervariasinya gejala klinik dan gambaran klinis yang tidak seragam

menyebabkan kesulitan dalam menentukan diagnosis pasti. Untuk hal itu


pemeriksaan

penunjang

baik

pemeriksaan

laboratorium

ataupun

pemeriksaan khusus lainnya sering dipergunakan dalam membantu


menegakan diagnosis. Upaya inipun tampaknya masih belum dapat
diandalkan. Sampai saat ini pemeriksaan laboratorium tunggal yang
mempunyai sensitivitas dan spesifitas tinggi sebagai indikator sepsis,
belum

ditemukann.

Dalam

penentuan

diagnosis,

interpretasi

hasil

laboratorium hendaknya memperhatikan faktor resiko dan gejala klinis


yang terjadi.
Seperti diungkapkan sebelumnya, diagnosis infeksi sistemik sulit
ditegakkan apabila hanya berdasarkan riwayat pasien dan gambaran
klinik saja. Untuk hal tersebut perlu dilakukan pemeriksaan penunjang
yang dapat membantu konfirmasi diagnosis. Pemeriksaan penunjang
tersebut dapat berupa pemeriksaan laboratorium maupun pemeriksaan
khusus lainnya. Langkah tadi disbeut Septic work up dan termasuk dalam
hal ini pemeriksaan biakan darah yang merupakan gold standard
diagnosis sepsis, namun memerlukan waktu 2 5 hari untuk diagnosis
pastinya.
Interpretasi hasil kultur perlu pertimbangan dengan hati-hati
khususnya bila kuman yang ditemukan berlainan jenis dari kuman yang
biasa ditemukan di klinik tersebut. Selain itu hasil kultur diperngaruhi pula

24

Sepsis Neonatorum

oleh kemungkinan pemberian antibiotika sebelumnya atau adanya


kemungkinan kontaminasi kuman nosokomial.
Untuk mengenal kelompok kuman penyebab infeksi secara lebih
cepat dapat dilakukan pewarnaan gram. Tetapi cara ini tidak mampu
menetapkan jenis kuman secara lebih spesifik.
Pemeriksaan
pemeriksaan

lain

dalam

septic

komponen-komponen

work

darah.

up

Pada

tersebut
sepsis

adalah

neonatal,

trombositopenia dapat ditemukan pada 10 60 % pasien. Jumlah


trombosit biasanya kurang dari 100.000 dan terjhadi pada 1 3 minggu
setelah diagnosis sepsis ditegakkan.
Sel darah putih dianggap lebih sensitif dalam menunjang diagnosis
ketimbang hitung trombosit. Enam puluh pasien sepsis biasnya disertai
perubahan hitung neutrofil. Rasio antara neutrofil imatur dan neutrofil
total ( rasio I/T ) sering dipakau sebagai penunjang diagnosis sepsis
neonatal. Sensitivitas rasio I/T ini 60 90 %, karenanya untuk diagnosis
perlu disertai kombinasi dengan gambaran klinik dan pemeriksaan
penunjang yang lain.
2.9.

PENATALAKSANAAN
Eliminasi kuman penyebab merupakan pilihan utama dalam tata

laksana sepsis neonatorum, sedangkan di pihak lain penentuan kuman


penyebab membutuhkan waktu dan mempunyai kendala tersendiri. Hal ini
merupakan masalah dalam melaksanakan pengobatan optimal karena
keterlambatan pengobatan akan berakibat peningkatan komplikasi yang
tidak diinginkan. Sehubungan dengan hal tersebut, penggunaan antibiotik
secara empiris dapat dilakukan dengan memperhatikan pola kuman
penyebab yang tersering ditemukan di klinik tersebut. Antibiotik tersebut
segera diganti apabila sensitifitas kuman diketahui. Selain itu, beberapa
terapi suportif (adjuvant) juga sudah mulai dilakukan, walaupun beberapa
dari terapi tersebut belum terbukti menguntungkan.

25

Sepsis Neonatorum

2.9.1. Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini (SAD)


Kombinasi

penisilin

atau

ampisilin

ditambah

aminoglikosida

mempunyai aktivitas antimikroba lebih luas dan umumnya efektif


terhadap

semua

organisme

penyebab

SAD.

Kombinasi

ini

sangat

dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri.


2.9.2. Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan lambat (SAL)
Pada infeksi nosokomial lebih dipilih pemakaian netilmisin atau
amikasin. Amikasin resisten terhadap proses degradasi yang dilakukan
oleh sebagian besar enzim bakteri yang diperantarai plasmid, begitu juga
yang dapat menginaktifkan aminoglikosida lain.
Infeksi bakteri Gram negatif dapat diobati dengan kombinasi
turunan

penisilin

(ampisilin

atau

penisilin

spektrum

luas)

dan

aminoglikosida. Sefalosporin generasi ketiga yang dikombinasikan dengan


aminoglikosida atau penisilin spektrum luas dapat digunakan pada terapi
sepsis yang disebabkan oleh bakteri Gram negatif. Pilihan antibiotik baru
untuk bakteri Gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain adalah
karbapenem, aztreonam, dan isepamisin.
2.9.3. Terapi suportif (adjuvant)
Pada sepsis neonatorum berat mungkin terlihat disfungsi dua sistem
organ atau lebih yang disebut Disfungsi Multi Organ, seperti gangguan
fungsi respirasi, gangguan kardiovaskular dengan manifestasi syok septik,
gangguan hematologik seperti koagulasi intravaskular diseminata (KID),
dan/atau supresi sistem imun. Pada keadaan tersebut dibutuhkan terapi
suportif seperti pemberian oksigen, pemberian inotropik, dan pemberian
komponen darah. Terapi suportif ini dalam kepustakaan disebut terapi
adjuvant dan beberapa terapi yang dilaporkan dikepustakaan antara lain
pemberian intravenous immunoglobulin (IVIG), pemberian tranfusi dan
komponen darah, granulocyte-macrophage colony stimulating factor
(GCSF dan GM-CSF), inhibitor reseptor IL-1, transfusi tukar (TT) dan lainlain.

26

Sepsis Neonatorum

2.9.4. Pemberian Kortikosteroid pada Sepsis Neonatorum


Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih
ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi
renal. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok sepsis
karena terbukti memperbaiki status hemodinamik, memperpendek masa
syok, memperbaiki respons terhadap katekolamin, dan meningkatkan
survival. Pada keadaan ini dapat diberikan hidrokortison dengan dosis 2
mg/kgBB/hari.

Sebuah

meta-analisis

memperkuat

hal

ini

dengan

menunjukkan penurunan angka mortalitas 28 hari secara signifikan.


2.9.5. Dukungan Nutrisi
Sepsis merupakan keadaan stress yang dapat mengakibatkan
perubahan metabolik tubuh. Pada sepsis terjadi hipermetabolisme,
hiperglikemia, resistensi insulin, lipolisis, dan katabolisme protein. Pada
keadaan sepsis kebutuhan energi meningkat, protein otot dipergunakan
untuk meningkatkan sintesis protein fase akut oleh hati. Beberapa asam
amino

yang

biasanya

non-esensial

menjadi

sangat

dibutuhkan,

diantaranya glutamin, sistein, arginin dan taurin pada neonatus. Pada


keadaan sepsis, minimal 50% dari energy expenditure pada bayi sehat
harus dipenuhi; atau dengan kata lain minimal sekitar 60 kal/kg/hari harus
diberikan pada bayi sepsis. Kebutuhan protein sebesar 2,5-4 g/kg/hari,
karbohidrat 8,5-10 g/kg/hari dan lemak 1g/kg/hari. Pemberian nutrisi pada
bayi pada dasarnya dapat dilakukan melalui dua jalur, yaitu parenteral
dan enteral. Pada bayi sepsis, dianjurkan untuk tidak memberikan nutrisi
enteral pada 24-48 jam pertama. Pemberian nutrisi enteral diberikan
setelah bayi lebih stabil.

2.10.

PROGNOSIS

Dengan diagnosis dini dan terapi yang tepat, prognosis pasien baik,
tetapi bila tanda dan gejala awal serta faktor risiko sepsis neonatorum
terlewat, akan meningkatkan angka kematian. Pada meningitis terdapat
sequele pada 15-30% kasus neonatus. Rasio kematian pada sepsis
27

Sepsis Neonatorum

neonatorum 24 kali lebih tinggi pada bayi kurang bulan dan bayi cukup
bulan. Rasio kematian pada sepsis awitan dini adalah 15 40 % (pada
infeksi SBG pada SAD adalah 2 30 %) dan pada sepsis awitan lambat
adalah 10 20 % (pada infeksi SGB pada SAL kira kira 2 %).

28

Sepsis Neonatorum

BAB lll
KESIMPULAN
Sepsis pada neonatus masih merupakan masalah yang belum
dapat dipecahkan yang karena bersifat multifaktorial, mulai dari faktor
ibu, janin, maupun dari pelayanan rumah sakit. Sepsis neonatorum juga
merupakan masalah yang sulit didiagnosa karena pada neonatus, respon
sistem imun tubuhnya tidak selalu menimbulkan gejala seperti sepsis
pada anak yang lebih besar. Umumnya penatalaksanaan yang diberikan
bisa terlambat bila tenaga medis tidak memberikan perhatian yang cukup
pada pasien.
Tanda dan gejala klasik sepsis pada neonatus mencakup takikardi,
takipneu, leukositosis atau leukopeni, dan hipertermi atau hipotermi.
Selain itu bila didapatkan sepsis berat dapat ditemukan disfungsi organorgan tertentu, seperti jantung, hati, paru-paru, ginjal, dan sebagainya.
Ketika

kegagalan

organ

sudah

mencapai

derajat

tertentu,

akan

menyebabkan terjadinya septik syok yang dapat segera menyebabkan


sindrom disfungsi multiorgan yang berakhir pada kematian bila tidak
mendapatkan penatalaksanaan yang tepat.
Penatalaksanaan sepsis pada umumnya mencakup eradikasi infeksi
dengan antibiotika selektif, terapi adjuvant untuk mendukung status
organ neonatus, terapi kortikosteroid bila terdapat insufisensi adrenal, dan
terapi nutrisi yang adekuat untuk mempertahankan kesehatan bayi.

29

Sepsis Neonatorum

DAFTAR PUSTAKA
1. Behrman, Kliegman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics, Ilmu
Kesehatan Anak, edisi ke 18. Sepsis dan Meningitis Neonatus.
Jakarta : EGC, 2004, hal 653-663.
2. John Mersch, MD, FAAP : Neonatal Sepsis ( Sepsis Neonatorum ).
Page was last modified June 20 th, 2011. Page available at
http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=98247
3. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Rudolph s Pediatrics, Buku
Ajar Pediatri Rudolph, edisi ke 20. Sepsis dan Meningitis Pada
Neonatus. Jakarta : EGC, 2006, hal 601-610.
4. Mary T. Caserta, MD : Neonatal Sepsis. Page was last modified
October

2009.

Page

available

at

http://www.merckmanuals.com/professional/sec19/ch279/ch279m.ht
ml
5. Kosim Sholeh et al. Buku Ajar Neonatologi, edisi pertama, cetakan
kedua. Sepsis Pada Bayi Baru Lahir. Jakarta : Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 2010, hal 170-187.
6. Ann L Anderson-Berry, MD : Neonatal Sepsis. Page was last modified
February

23rd,

2010.

Page

available

at

http://emedicine.medscape.com/article/978352-overview
7. Claudio Chiesa et al : Diagnosis of Neonatal Sepsis : A Clinical and
Laboratory Challenge. Page was last modified July 1 st, 2011. Page
available at http://www.clinchem.org/cgi/content/full/50/2/279
8. Carl Kuschel : Antibiotics for Neonatal Sepsis. Page was last modified
October

20th,

2010.

Available

at

http://www.adhb.govt.nz/AntibioticsForNeonatalSepsis.htm

30