Anda di halaman 1dari 159
Dr.drh.Erni Sulistiawati, SP1 LABORATORIUM KLINIS, PRAKTEK DOKTER HEWAN BERSAMA Drh.CUCU, Jkt PROGRAM DIPLOMA, IPB 2015
Dr.drh.Erni Sulistiawati, SP1 LABORATORIUM KLINIS, PRAKTEK DOKTER HEWAN BERSAMA Drh.CUCU, Jkt PROGRAM DIPLOMA, IPB 2015

Dr.drh.Erni Sulistiawati, SP1

Dr.drh.Erni Sulistiawati, SP1 LABORATORIUM KLINIS, PRAKTEK DOKTER HEWAN BERSAMA Drh.CUCU, Jkt PROGRAM DIPLOMA, IPB 2015
Dr.drh.Erni Sulistiawati, SP1 LABORATORIUM KLINIS, PRAKTEK DOKTER HEWAN BERSAMA Drh.CUCU, Jkt PROGRAM DIPLOMA, IPB 2015

LABORATORIUM KLINIS,

PRAKTEK DOKTER HEWAN BERSAMA Drh.CUCU, Jkt PROGRAM DIPLOMA, IPB

2015

ERNI SULISTIAWATI

RUANG LINGKUP BAHASAN ; Membahas hubungan antara kelainan kelainan komposisi cairan tubuh (darah, urin dan

RUANG LINGKUP BAHASAN ;

Membahas hubungan antara kelainan kelainan komposisi cairan tubuh (darah, urin dan cairan tubuh lainnya ) baik kimiawi

maupun fisik dengan kelainan organ atau

sistem organ

PRASYARAT :

-Fisiologi

-Biokimia

) baik kimiawi maupun fisik dengan kelainan organ atau sistem organ PRASYARAT : -Fisiologi -Biokimia ERNI

ERNI SULISTIAWATI

 Apabila suatu organ mengalami gangguan maka substansi/zat yang diproduksi organ tersebut atau oleh organ

Apabila suatu organ mengalami gangguan maka substansi/zat yang diproduksi organ

tersebut atau oleh organ yang dipengaruhi nya

akan mengalami perubahan (meningkat atau menurun) sebagai contoh :

Pankreatitis hiperglikemia

Hepatitis bilirubinemia bilirubinuria aminoasiduria

Dan lain-lain

 Hepatitis – bilirubinemia – bilirubinuria – aminoasiduria  Dan lain-lain ERNI SULISTIAWATI
 Hepatitis – bilirubinemia – bilirubinuria – aminoasiduria  Dan lain-lain ERNI SULISTIAWATI
 Hepatitis – bilirubinemia – bilirubinuria – aminoasiduria  Dan lain-lain ERNI SULISTIAWATI
 Hepatitis – bilirubinemia – bilirubinuria – aminoasiduria  Dan lain-lain ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

1. Pemeriksaan Kesehatan Hewan Secara Umum 2. Pemeriksaan Kesehatan Hewan PraOperasi 3. Penegakkan Diagnosa Penyakit

1. Pemeriksaan Kesehatan Hewan

Secara Umum 2. Pemeriksaan Kesehatan Hewan

PraOperasi

3. Penegakkan Diagnosa Penyakit

Memprediksi tingkat keparahan penyakit

dan prognosa 4. Monitoring respons terhadap terapi

Penyakit Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa 4. Monitoring respons terhadap terapi ERNI SULISTIAWATI
Penyakit Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa 4. Monitoring respons terhadap terapi ERNI SULISTIAWATI
Penyakit Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa 4. Monitoring respons terhadap terapi ERNI SULISTIAWATI
Penyakit Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa 4. Monitoring respons terhadap terapi ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

KUALITATIF Morfologi SDM Ulas Darah Lapangan -Cepat -Keahlian KUANTITATIF Anemia Polisitemia Absolut -Alat mahal

KUALITATIF

Morfologi SDM

Ulas Darah

KUALITATIF Morfologi SDM Ulas Darah Lapangan -Cepat -Keahlian KUANTITATIF Anemia Polisitemia Absolut -Alat mahal

Lapangan

-Cepat

-Keahlian

KUANTITATIF

Anemia

Polisitemia

SDM Ulas Darah Lapangan -Cepat -Keahlian KUANTITATIF Anemia Polisitemia Absolut -Alat mahal vs murah -Waktu

Absolut -Alat mahal vs murah -Waktu

SDM Ulas Darah Lapangan -Cepat -Keahlian KUANTITATIF Anemia Polisitemia Absolut -Alat mahal vs murah -Waktu
SDM Ulas Darah Lapangan -Cepat -Keahlian KUANTITATIF Anemia Polisitemia Absolut -Alat mahal vs murah -Waktu

KUALITATIF Morfologi SDM

Ulas Darah

Tujuan :

mengetahui karakteristik morfologi sel-sel darah

jumlah berbagai komponen sel darah

Cara :

Darah dibuat ulasan dan diwarnai dengan

Deep quick atau Giemza

ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

Pustaka

Pustaka ERNI SULISTIAWATI
Pustaka ERNI SULISTIAWATI
Pustaka ERNI SULISTIAWATI
Pustaka ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

KUANTITATIF

Anemia

Polisitemia

KUANTITATIF Anemia Polisitemia ERNI SULISTIAWATI
KUANTITATIF Anemia Polisitemia ERNI SULISTIAWATI
KUANTITATIF Anemia Polisitemia ERNI SULISTIAWATI
KUANTITATIF Anemia Polisitemia ERNI SULISTIAWATI
KUANTITATIF Anemia Polisitemia ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

CBC atau PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP SEL DARAH MERAH SEL DARAH PUTIH TROMBOSIT ERNI SULISTIAWATI

CBC atau

PEMERIKSAAN DARAH

LENGKAP

CBC atau PEMERIKSAAN DARAH LENGKAP SEL DARAH MERAH SEL DARAH PUTIH TROMBOSIT ERNI SULISTIAWATI

SEL DARAH MERAH

SEL DARAH PUTIH TROMBOSIT

ERNI SULISTIAWATI

CAIRAN TUBUH:

Total cairan hewan dewasa ± 60-70% dari berat badan kontrol ?

Cairan tubuh dibagi menjadi dua:

Intracellular fluid (ICF) (cairan

intraseluler)

55% dari total cairan tubuh

Extracellular fluid (ECF) (cairan ekstraseluler) osmolalitas

 Darah
 Darah

Cairan interselular

Cairan transelular

Cairan Gastrointestinal

ERNI SULISTIAWATI

Darah merupakan unit fungsional seluler pada manusia yang berperan untuk membantu proses fisiologis dalam tubuh

Darah merupakan unit fungsional seluler pada manusia yang berperan untuk membantu proses fisiologis dalam tubuh

unit fungsional seluler pada manusia yang berperan untuk membantu proses fisiologis dalam tubuh ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

 SDM=Erithrocyte  Ukuran SDM ◦ Anjing ◦ Kucing = ± 7 µm = ±

SDM=Erithrocyte

Ukuran SDM

Anjing

Kucing

= ± 7 µm

= ± 5,8 µm

SDM ◦ Anjing ◦ Kucing = ± 7 µm = ± 5,8 µm  Umur=Lifespan ◦

Umur=Lifespan

◦ Kucing = ± 7 µm = ± 5,8 µm  Umur=Lifespan ◦ Anjing : 110

Anjing : 110 hari

Kucing :

Sapi, domba, kuda, anjing,

Babi, kucing dan burung

70 hari

Destruksi=Removal

Fagositosis makrofag

Hemolisis intravaskular

Babi, kucing dan burung 70 hari  Destruksi=Removal ◦ Fagositosis  makrofag ◦ Hemolisis  intravaskular
Babi, kucing dan burung 70 hari  Destruksi=Removal ◦ Fagositosis  makrofag ◦ Hemolisis  intravaskular
Babi, kucing dan burung 70 hari  Destruksi=Removal ◦ Fagositosis  makrofag ◦ Hemolisis  intravaskular
Babi, kucing dan burung 70 hari  Destruksi=Removal ◦ Fagositosis  makrofag ◦ Hemolisis  intravaskular
SITOLOGI ULAS DARAH Morfologi Sel-sel Darah abnormalitas bentuk, ukuran dan intensitas warna Diferensial Lekosit :
SITOLOGI ULAS DARAH Morfologi Sel-sel Darah abnormalitas bentuk, ukuran dan intensitas warna Diferensial Lekosit :
SITOLOGI ULAS DARAH Morfologi Sel-sel Darah abnormalitas bentuk, ukuran dan intensitas warna Diferensial Lekosit :
SITOLOGI ULAS DARAH Morfologi Sel-sel Darah abnormalitas bentuk, ukuran dan intensitas warna Diferensial Lekosit :

SITOLOGI ULAS DARAH

Morfologi Sel-sel Darah abnormalitas bentuk, ukuran dan intensitas warna Diferensial Lekosit :

pembagian sel darah

putih :

> granulosit :

eosinofil (d)

neutrofil (c)/

heterofil basofil (j) > agranulosit:

putih : > granulosit : eosinofil (d) neutrofil (c)/ heterofil basofil (j) > agranulosit: limfosit (h)

limfosit (h) monosit (f)

ERITROPOIESIS: pembentukan eritrosit

1. Hewan mammalia terjadi di sumsum tulang

2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit dewasa

di sumsum tulang 2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit
di sumsum tulang 2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit
di sumsum tulang 2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit
di sumsum tulang 2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit
di sumsum tulang 2. Perubahan morfologi sel terjadi saat diferensiasi dan maturasi dari eritroblast ke eritrosit

Jumlah SDM yang bersirkulasi dipengaruhi oleh :

1. Perubahan volume plasma 2. Laju hilang atau destruksi

3. Kontraksi limpa (reservoir SDM)

4. Oksigen jaringan 5. Sekresi eritropoietin 6. Laju produksi sumsum tulang

7.Hormon dari kelenjar adrenal, tiroid, ovarium,

testis, dan hipofise anterior

 6. Laju produksi sumsum tulang 7.Hormon dari kelenjar adrenal, tiroid, ovarium, testis, dan hipofise anterior
 6. Laju produksi sumsum tulang 7.Hormon dari kelenjar adrenal, tiroid, ovarium, testis, dan hipofise anterior
 6. Laju produksi sumsum tulang 7.Hormon dari kelenjar adrenal, tiroid, ovarium, testis, dan hipofise anterior
 6. Laju produksi sumsum tulang 7.Hormon dari kelenjar adrenal, tiroid, ovarium, testis, dan hipofise anterior

Produksi EP dikontrol oleh hormon sejumlah organ

endokrin :

1. Pituitary

2. Adrenal

3. Tiroid

4. Gonad

1.

Hormon prod EP :

Androgen, kortisol, tiroksin, adrenalin,

noradrenalin,

angiotensin, prolaktin, growth hormone, TSH, & ACTH mis. kortisol >>> pd cushing’s syndrome/ hyperadreno- corticism) PCV kortisol <<< pd addison/hypo- adrenocorticism) PCV

2.

Hormon prod EP :

Estrogen Estrogen >>> eritropoiesis

ANEMIA

Kondisi patologis akibat

- kapasitas angkut O 2

- eritrosit,

- [Hb],

- PCV (<37% pada anjing; <24% pada

kucing)

Merupakan gejala klinis, bukan penyakit

Muncul sebagai respons sekunder akibat

penyakit

Diagnosa dan terapinya didasarkan pada

ada tidaknya regenerasi SDM

Patogenesa Anemia:

Rendahnya Σ SDM (dewasa) di dalam sirkulasi darah :

- blood loss hemoragika ~ TRAUMA

- hemolisis/destruksi parasit darah

- pe produksi SDM terapi radiasi

Produksi Hb <<< untuk Σ SDM normal :

- defisiensi substansi pembentuk

atau globin) sintesis Hb tidak sempurna

(prod Hb )

Hb (heme

Gangguan dalam Metabolisme SDM

Klasifikasi

Anemia

Klasifikasi Anemia Morfologi Respons SST Normositik-normokromik Makrositik-normokromik 1.Regeneratif
Klasifikasi Anemia Morfologi Respons SST Normositik-normokromik Makrositik-normokromik 1.Regeneratif
Morfologi
Morfologi
Respons SST
Respons
SST

Normositik-normokromik

Makrositik-normokromik

1.Regeneratif

2.Non-regeneratif

Makrositik-hipokromik

Mikrositik-normokromik

Mikrositik-hipokromik

Indeks Eritrosit :

1. MCV

2. MHC

: rata rata besar eritrosit Hematokrit x 10

RBC(juta)

= …

F L (fento liter)

: rata rata kadar haemagolobin

Hb x 10

RBC (jt)

= ……. Pg (pikogram)

3. MCHC : konsentrasi haemoglobin

Hb x 100

haemotokrit

= …. Gr %

Hasil ketiga indeks eritrosit digunakan untuk menentukan

Anemia:

- MCV : makrositik : >> normal

normositik : = normal mikrositik : << normal

- MCH : hipokromik normokromik hiperkromik

ERNI SULISTIAWATI

MCHC

(Hyperchromic)

Normochromic

MCHC

(Hypochromic)

MCV

(Macrocytic)

Normocytic

--

Artifactual Hb

(e.g. lipemia)

Regenerative anemias

Poodle macrocytosis

FeLV macrocytosis

Stored blood sample

Non-regenerative

anemias

Regenerative

anemias

Markedly regenerative anemia

--

MCV

(Microcytic)

PSS

--

Iron-deficiency

anemia

Akitas, Shibas

Young foals & kittens

Iron deficiency anemia

ERNI SULISTIAWATI

Apabila hasil MCV dan MCH digabungkan,

1.Makrositik hipokromik 2.Makrositik normokromik 3.Normositik hipokromik

4.Normositik normokromik 5.Mikrositik hipokromik 6.Mikrositik normokromik

- Jika no. 4di tubuh hewan mempunyai sel darah ukuran

dan warna normal tapi jumlahnya kurang dari normal. Misal: kehilangan darah akut

- No.1 Lanjutan no.4, terbentuk sel darah muda dengan

ukuran besar & karena Hb kurang sehingga berwarna pucat Misal : Polikromasia bermacam macam warna Anisositosis bermacam macam ukuran - No.5 terjadi karena penyakit defisiensi nutrisi (pada anak

babi : fernisious anemia)

ERNI SULISTIAWATI

Klasifikasi Anemia berdasarkan penyebab : - Anemia haemoragica - Anemia parasitica - Anemia karena keracunan

Klasifikasi Anemia berdasarkan

penyebab :

- Anemia haemoragica

- Anemia parasitica

- Anemia karena keracunan

Anemia berdasarkan penyebab : - Anemia haemoragica - Anemia parasitica - Anemia karena keracunan ERNI SULISTIAWATI
Anemia berdasarkan penyebab : - Anemia haemoragica - Anemia parasitica - Anemia karena keracunan ERNI SULISTIAWATI
Anemia berdasarkan penyebab : - Anemia haemoragica - Anemia parasitica - Anemia karena keracunan ERNI SULISTIAWATI
Anemia berdasarkan penyebab : - Anemia haemoragica - Anemia parasitica - Anemia karena keracunan ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

Respons Sumsum Tulang

Respons Sumsum Tulang
Respons Sumsum Tulang
Respons Sumsum Tulang
Respons Sumsum Tulang

ANEMIA REGENERATIF (SST RESPONSIVE)

Sumsum tulang mampu (secara aktif) merespons adanya anemia

Respons terhadap anemia berupa produksi eritrosit & pelepasan eritrosit muda (retikulosit) ke dlm sirkulasi darah

Adanya respons sumsum tlg indikasi efek patologi primer di luar sumsum tulang Preparat ulas darah retikulositosis, polikromasia

Kausa : blood loss (hemoragi), destruksi SDM

(hemolisis)

Penentuan Anemia Regeneratif (responsive) didasarkan pada ada tidaknya retikulositosis di dalam darah (melalui pemeriksaan preparat ulas darah)

 SDM Hemolysis ◦ IV hemolysis ◦ Vascular hemolysis ◦ Extravascular hemolysis  Hemoragikan /

SDM Hemolysis

IV hemolysis

Vascular hemolysis

Extravascular hemolysis

Hemoragikan / Blood Loss

External

Internal

GI/urinary

Vascular hemolysis ◦ Extravascular hemolysis  Hemoragikan / Blood Loss ◦ External ◦ Internal ◦ GI/urinary
Vascular hemolysis ◦ Extravascular hemolysis  Hemoragikan / Blood Loss ◦ External ◦ Internal ◦ GI/urinary
Vascular hemolysis ◦ Extravascular hemolysis  Hemoragikan / Blood Loss ◦ External ◦ Internal ◦ GI/urinary
Vascular hemolysis ◦ Extravascular hemolysis  Hemoragikan / Blood Loss ◦ External ◦ Internal ◦ GI/urinary

INDIKATOR ANEMIA REGENERATIF

Retikulositosis

Polikromasia

Anisositosis

Makrositosis/

hipokromasia

INDIKATOR ANEMIA REGENERATIF Retikulositosis Polikromasia Anisositosis Makrositosis/ hipokromasia
INDIKATOR ANEMIA REGENERATIF Retikulositosis Polikromasia Anisositosis Makrositosis/ hipokromasia
INDIKATOR ANEMIA REGENERATIF Retikulositosis Polikromasia Anisositosis Makrositosis/ hipokromasia
INDIKATOR ANEMIA REGENERATIF Retikulositosis Polikromasia Anisositosis Makrositosis/ hipokromasia
Morfologi SDM : ◦ Hypochromasia  Chronic blood loss ◦ Poikilositosis : Spherocytes  Intravascular

Morfologi SDM :

Hypochromasia

Chronic blood loss

Poikilositosis :

Spherocytes

Intravascular hemolysis

IMHA immune mediated hemolytic anemia Schistocytes

DIC

Liver or Splenic Disease

Microangiopathy

Hemangiosarcoma

Caval syndrome

RETIKULOSIT Indikator SST Berespon

RETIKULOSIT  Indikator SST Berespon  Immature SDM, dilepaskan dari sumsum tlg normal dlm Σ 

Immature SDM, dilepaskan dari sumsum tlg normal dlm Σ  sebagai respons thd anemia

Evaluasi kekuatan eritropoiesis (eritroid regenerasi)

Tidak ditemukan di dlm darah kuda, domba, kambing, dan sapi sehat, kecuali:

- anjing ≤ 1%

- kucing ≤ 0.4% (punctate dan aggregate)

- babi ≤ 2%

t Reticulocytes Perhitungan Absolute Retikulosit  SDM/µL x % retikulosit  ARC  Hewan non

t Reticulocytes

Perhitungan Absolute Retikulosit

SDM/µL x % retikulosit ARC

Hewan non anemia <0.4% retics atau

<40,000/ul

Jika >1% atau >80,000/µL umumnya indikasi ssm respon thd regeneratif (moderate response) is a moderately regenerative resp.

Automated counts are not always reliable

This is the preferred single index for assessing

regenerative response

Preparat ulas darah  pewarnaan Supravital : - New methylene blue - Brilliant cresyl blue
Preparat ulas darah  pewarnaan Supravital : - New methylene blue - Brilliant cresyl blue

Preparat ulas darah pewarnaan Supravital :

- New methylene blue

- Brilliant cresyl blue

Retikulosit memiliki ribosom (RNA), yang akan muncul sbg granula biru dengan pewarnaan new methylene blue

muncul sbg granula biru dengan pewarnaan new methylene blue Sampel darah + NMB  homogenkan 

Sampel darah + NMB homogenkan

diamkan 20-30’ homogenkan buat

preparat ulas hitung (10x100)

Corrected Percent Reticulocytes  Jika tidak memiliki nilai jmlh SDM maka perhitungan ARC gunakan correct

Corrected Percent Reticulocytes

Jika tidak memiliki nilai jmlh SDM maka perhitungan

ARC gunakan correct retic % sbb:

% retics x patient PCV normal PCV
% retics x patient PCV
normal PCV

Cat normal PCV = 37%, Dog normal PCV = 45%

Normal animals <0.4%

corrected retic % >1% regenerative response

 Dapat pula peningkatan ∑ SDM disertai peningkatan maturasi SDM pada bbrp kondisi (peningkatan regenerasi)

Dapat pula peningkatan ∑ SDM disertai

peningkatan maturasi SDM pada bbrp kondisi (peningkatan regenerasi)

FeLV

marrow dysplasia

folate deficiency

Phenobarbital therapy

Nonpathogenic congenital disorder

Poodles

marrow dysplasia ◦ folate deficiency ◦ Phenobarbital therapy ◦ Nonpathogenic congenital disorder  Poodles
marrow dysplasia ◦ folate deficiency ◦ Phenobarbital therapy ◦ Nonpathogenic congenital disorder  Poodles
marrow dysplasia ◦ folate deficiency ◦ Phenobarbital therapy ◦ Nonpathogenic congenital disorder  Poodles
marrow dysplasia ◦ folate deficiency ◦ Phenobarbital therapy ◦ Nonpathogenic congenital disorder  Poodles

Interpretasi Jumlah Retikulosit (…/ul)

Respons Retikulosit (

/ul)

Interpretasi Jumlah Retikulosit (…/ ul) Respons Retikulosit ( /ul)

SDM Berinti / Nucleated Erythrocyte / nSDM

Prekursor SDM metarubrisit, rubrisit, prorubrisit, dan rubriblas

Terdapat di dalam sumsum tulang

nSDM ↑ di dalam sirkulasi anemia regeneratif & sekresi EP indikasi ↑

eritropoiesis (jika disertai dengan r

etikulositosis dan polikromasia)

(jika disertai dengan r etikulositosis dan polikromasia) Jika tidak disertai dengan retikulositosis dan

Jika tidak disertai dengan retikulositosis dan

polikromasia suspect anemia non-regeneratif (dengan sumsum tulang abnormal)

nSDMs – normoblasts, metarubricytes, Howell- Jolly Bodies are end stage SDM  Increased with: ◦

nSDMs normoblasts, metarubricytes, Howell- Jolly Bodies are end stage SDM

Increased with:

Regenerative anemia

Splenic disease

Bone marrow disease

Iron deficiency anemia

 Increased with: ◦ Regenerative anemia ◦ Splenic disease ◦ Bone marrow disease ◦ Iron deficiency
 Increased with: ◦ Regenerative anemia ◦ Splenic disease ◦ Bone marrow disease ◦ Iron deficiency

ANEMIA HEMORAGIKA

(Blood Loss Anemia)

-ditandai dengan gejala klinis hemoragika

(beberapa kasus bisa occult atau internal bleeding)

-Sumber pendarahan harus segera teridentifikasi

Pemeriksaan Lab :

- Respons regeneratif (sesudah 2-3 hari) !!!

retikulositosis dalam 48-96 jam

- [total protein] plasma (hemoragi

eksternal)

ANEMIA HEMOLITIK

Defek Intrakorpuskular

Membran : spherositosis herediter , ovalositosis

herediter

Enzim : def G-6PD, def PK

Hemoglobin : thalassemia, hemoglobinopathi

Defek Ekstrakorpuskular

Mekanik

Kimia/Fisik

Infeksi

Antibodi

: thalassemia, hemoglobinopathi Defek Ekstrakorpuskular  Mekanik  Kimia / Fisik  Infeksi  Antibodi

ANEMIA HEMOLITIK INTRAVASKULAR

laju destruksi >> produksi (sumsum tlg tdk

mampu lg mengkompensasi  destruksi eritrosit) anemia

Biasanya terdiagnosa melalui adanya anemia regeneratif yang nyata tanpa hipoproteinemia atau tanda lain adanya blood loss

destruksi eritrosit bisa secara intravaskuler, ekstravaskuler

Penentuan penyebab anemia hemolitik

identifikasi mekanisme destruksi intravaskuler atau ekstravaskuler

hemolisis Iitravaskuler

-kebanyakan kasus berlangsung perakut atau sampai akut

-respons regeneratif tidak terlihat pada per-akut dan tahap awal akut (diperlukan waktu 2-3 hari)

- destruksi eritrosit di dalam sirkulasi ruptur membran sel eritrosit disertai pelepasan Hb ke dlm plasma (free Hb dalam plasma), ditandai

dengan :

- hemoglobinemia (khas)

- diskolorasi plasma (merah)

- hemoglobinuria

- hiperbilirubinemia dan ikterus

Bilirubinuria (Bc)

terjadi sebelum hiperbilirubinemia klinis

(ikterus) plasma ikterik → [bilirubin] > 1.5 - 2.0 mg/dl

Ikterus muncul (klinis sklera ikterus) → [bilirubin] >3-4 mg/dl

Hemoglobinemia

[Hb] >>> → plasma pink → visual tampak, [Hb] ≥ 50 mg/dl

>3-4 mg/dl  Hemoglobinemia [Hb ] >>> → plasma pink → visual tampak, [Hb ] ≥
>3-4 mg/dl  Hemoglobinemia [Hb ] >>> → plasma pink → visual tampak, [Hb ] ≥

HB nuria

Hb nemia

HB nuria Hb nemia
HB nuria Hb nemia
HB nuria Hb nemia
HB nuria Hb nemia
HB nuria Hb nemia

Hemolitik Intravaskuler

Hemolitik Intravaskuler
Hemolitik Intravaskuler
Hemolitik Intravaskuler
Hemolitik Intravaskuler
Hemolitik Intravaskuler

Kausa Hemolitik Intravaskuler :

-bakteri

- Leptospira sp

- Clostridium perfringens (tipe A)

- Clostridium hemolyticum -parasit darah (SDM)

- Babesia sp

-bahan kimia (tanaman atau obat2an)

- phenothiazine

- onion

- acetaminophen

- copper

Immune mediated

- neonatal isoerythrolysis

- transfusi (inkompatibel)

ANEMIA HEMOLISIS EKSTRAVASKULER

- destruksi eritrosit secara fagositosis oleh

makrofag RES di dalam limpa, hati

- perjalanan klinis berlangsung kronis

- ada respons regeneratif

- [Total protein] normal atau

- tidak dijumpai hemoglobinemia dan/atau Hb- uria

- hiperbilirubinemia tidak terjadi

- splenomegali dan hepatomegali

Kausa hemolitik ekstravaskuler :

-parasit darah (SDM)

- Anaplasma sp

- Babesia sp,

- Haemobartonella sp

- Eperythrozoon sp, -immune-mediated

- autoimmune hemolytic anemia

- lupus erythematosus

- equine infectious anemia

-Defek eritrosit (intrinsic)

- defisiensi piruvatkinase (Basenji, Beagle)

- defisiensi fosfofruktokinase (Springer spaniel)

- porphyria

-Fragmentasi (microangiopathic)

- disseminated intravascular coagulation (DIC)

Hemolitik

ekstravaskular vs Intravaskular

Hemolitik ekstravaskular vs Intravaskular
Hemolitik ekstravaskular vs Intravaskular
Hemolitik ekstravaskular vs Intravaskular
Hemolitik ekstravaskular vs Intravaskular
Hemolitik ekstravaskular vs Intravaskular

ANEMIA NON REGENERATIF (SST TDK RESPONSIF)

Sumsum tulang tidak mampu merespons terhadap

adanya anemia → prod eritrosit sumsum tulang

- indikasi sumsum tulang disfungsi (gangguan sumsum tlg primer) → intra

marrow

- eritropoiesis tertekan oleh penyebab extra-medullary extra marrow

Anemia yang disebabkan oleh hemoragi atau hemolisis per-akut atau akut memperlihatkan pola non-regeneratif selama 2-3 hari pertama sesudah onset (PRE REGENERATIF)

Pemeriksaan preparat ulas darah respons

retikulositosis & polikromasia TIDAK ADA

Kausa :

- gangguan sumsum tlg (neoplasia, mielofibrosis),

- penyakit kronis (ginjal, hati),

- defek sintesis Hb (def Fe, def cooper, keracunan

Pb)

- defek pematangan inti (def asam folat, def B 12 )

- blood loss atau hemolisis per-akut atau

akut (48-96 jam pertama),

- penyakit infeksius (FeLV)

- gangguan endokrin (hypoadrenocorticism, hypothyroidsm)

Adanya pansitopenia (penurunan Σ SDM, SDP, & trombosit ), atau bisitopenia (penurunan dari 2 dari 3 jenis sel) indikasi adanya gangguan di dalam sumsum tulang perlu dilakukan pemeriksaan sumsum tulang

Untuk mengetahui jenis anemianya cek indeks SDM & preparat ulas darah

normositik-normokromik,

mikrositik-hipokromik, atau makrositik-normokromik ?

cek indeks SDM & preparat ulas darah  normositik-normokromik, mikrositik-hipokromik, atau makrositik-normokromik ?

Kausa Anemia Non-Regeneratif

Kausa Anemia Non-Regeneratif
Kausa Anemia Non-Regeneratif
Kausa Anemia Non-Regeneratif
Kausa Anemia Non-Regeneratif
Kausa Anemia Non-Regeneratif

Anemia Blood Loss

Anemia Blood Loss Anemia Hemoragi Akut Kehilangan darah dlm ∑ nyata (>20% total vol darah) dlm

Anemia Hemoragi Akut

Kehilangan darah dlm nyata (>20% total

vol darah) dlm waktu singkat (beberapa menit beberapa jam) akibat kerusakan

pembuluh darah (pereksis)

Kausa trauma, operasi, ulcer GI, racun

warfarin

Kausa  trauma, operasi, ulcer GI, racun warfarin Hilang sel darah merah + plasma  problem

Hilang sel darah merah + plasma problem utama hipovolemia shock hipovolemia

Pemeriksaan Lab

- Jenis anemia pada individu dengan blood loss

per-akut atau akut non-regeneratif dikenal dengan “ Pre regeneratif ”

- [total protein] normal-rendah

- PCV, Hb, SDM tampak normal (pada tahap

awal)

- 12-24 jam kemudian penurunan PCV, Hb, SDM

- 3-4 hari sesudah onset ∑ retikulosit ↑

tahap awal) - 12-24 jam kemudian  penurunan PCV, Hb, ∑ SDM - 3-4 hari sesudah

Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut

Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut
Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut
Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut
Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut
Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut
Kinetika Eritrosit “blood loss” Akut

Anemia Hemoragi Kronis

kehilangan darah dlm kecil dlm jangka

wkt lama secara ber-angsur angsur (perdiapedesis)

kausa infeksi parasit (haemonchosis,

koksidiosis, ancylostomiasis, def. vit K

Awalnya ditemukan adanya retikulosis ringan

Jika pendarahannya eksternal cadangan Fe ↓ parameter eritrosit berubah (minggu2-

bulan2)

- muncul anemia normositik/normokromik

- kemudian ertrosit berubah menjadi mikrositik/hipokromik

 Rendah Low Hb and HCT

Rendah Low Hb and HCT

 Rendah Low Hb and HCT
 Rendah Low Hb and HCT
 Rendah Low Hb and HCT
 Rendah Low Hb and HCT
 Rendah Low Hb and HCT
 Rendah Low Hb and HCT
CHRONIC EXTERNAL BLOOD LOSS IS THE MOST COMMON CAUSE OF IRON DEFICIENCY ANEMIA IN DOGS

CHRONIC EXTERNAL BLOOD LOSS IS THE MOST COMMON CAUSE OF IRON DEFICIENCY ANEMIA IN DOGS AND CATS

CRF (chronic renal failure)

Peningkatan gastrin causes GI ulceration

Chronic blood loss usually markedly regenerative

Peningkatan retics, RDW, anisocytosis

Retics Count >500,000/ul or 10%+ corrected

Polychromasia less pronounced

Only becomes non-regenerative if very chronic

Tidak Ada Depo Besi di Jaringan

liver, spleen and marrow

ferritin - soluble iron stores

Hemosiderin - insoluble iron stores

 Low serum iron - <60 ug/dl  Low transferrin saturation - <20% ◦ Transferrin

Low serum iron - <60 ug/dl

Low transferrin saturation - <20%

Transferrin is serum protein that transports iron

Normally 20-60% saturated

Determined by measuring UIBC unbound

iron binding capacity, which is increased

Increased TIBC (iron binding capacity)

Increased transferrin

unbound iron binding capacity, which is increased  Increased TIBC (iron binding capacity) ◦ Increased transferrin
unbound iron binding capacity, which is increased  Increased TIBC (iron binding capacity) ◦ Increased transferrin
unbound iron binding capacity, which is increased  Increased TIBC (iron binding capacity) ◦ Increased transferrin
unbound iron binding capacity, which is increased  Increased TIBC (iron binding capacity) ◦ Increased transferrin
 Hb dan HCT rendah  Ulas Darah ◦ Hypochromasia – pale SDM  MCHC

Hb dan HCT rendah

Ulas Darah

Hypochromasia pale SDM

MCHC rendah

Microcytosis

MCV rendah small SDM and leptocytes

SDM stiffer danmore susceptible lysis

Thrombocytosis

Melebihi 1,000,000/ul

Mekanisme blm jelas

Platelets >1 million for blood loss,

if pet is not splenectomized

Globulins dan albumin rendah

Beberapa Kausa chronic blood loss dan IDA  GI hemorrhage – MOST COMMON ◦ Including

Beberapa Kausa chronic blood loss dan IDA

GI hemorrhage MOST COMMON

Including inflammatory bowel disease

Both iron malabsorption and bleeding

Ulcer atau aneurysm

Neoplasia

Liver disease coagulopathy and ulcers

Parasitism

Fleas

hookworms

Rarely whipworms

Chronic externally bleeding neoplasia

Iron supplementation rarely needed unless

there is chronic external blood loss or CRF

Clinical Signs  Onset insidious - develops over weeks  Patients may seem quite well

Clinical Signs

Onset insidious - develops over weeks

Patients may seem quite well for their severe

anemia (<15-20%)

Sudden death can occur, when oxygen demands

exceed oxygen carrying capacity

Most common presenting signs

Pallor

exercise intolerance syncope

pica eating dirt, rocks, etc.

Melena is not always obvious when there is significant chronic GI bleeding

Bleeding can be intermittent

Fecal cytology to look for SDM can help

Clinical Signs DAMPAK HEMORAGIKA KRONIS PADA KLINIS HEWAN :  Decreased blood viscosity ◦ Bounding

Clinical Signs

DAMPAK HEMORAGIKA KRONIS PADA

KLINIS HEWAN :

Decreased blood viscosity

Bounding pulses

Physiologic murmur

Gallop rhythm

Increased blood volume

Cardiac hypertrophy and dilation

congestive heart failure

Depletion of iron from body tissues

Muscle weakness

Abnormal behavior

Dry brittle Skin and nails, hair loss, abnormally

shaped nails

Anemia Didasarkan pada Morfologi

(Ukuran dan Intensitas Warna SDM)

MCV dan MCHC Sebaiknya dikonfirmasi dengan pemeriksaan ulas darah

Indeks Eritrosit :

MCV mean corpuscular volume (MCV = PCV x 10/ΣSDM fl)

MCHC mean corpuscular hemoglobin conc. (MCHC = Hb x 100/PCV gr/dl)

MCH

MCH = Hb x 10/ ΣSDM pg)

mean corpuscular hemoglobin

ukuran eritrosit

kadar Hb

normositik = normal; makrositik = membesar; mikrositik = mengecil

normokromik = normal; hipokromik= pucat

Konfirmasi dengan ULAS DARAH

Ukuran :

Anisositosis

Normositik

Makrositik

Mikrositik

Bentuk,

Distribusi,

Intensitas warna

Ukuran dan Distribusi Eritrosit

Ukuran dan Distribusi Eritrosit
Ukuran dan Distribusi Eritrosit

Bentuk

Poikilositosis

Discocyte (biconcave disc)

Elliptocyte

Keratocyte

Spherocyte

Elliptocyte/Ovalocyte Sickle Cell/Drepanocyte Echinocyte/Crenated Acanthocyte Leptocyte

Distribusi

Single

Rouleaux formation Agglutination

Warna

Normokromik

Hipokromik

Polikromasia

Klasifikasi Anemia - Morfologi

Klasifikasi Anemia - Morfologi
Klasifikasi Anemia - Morfologi
Klasifikasi Anemia - Morfologi
Klasifikasi Anemia - Morfologi
Klasifikasi Anemia - Morfologi

Note Konsep Dasar :

Nilai MCV & MCHC menunjukkan jenis eritrosit

yang diproduksi oleh sumsum tulang

- normositik : maturasi sel eritroid defek

- makrositik:

- adanya eritrosit muda - ada defek pada maturasi SDM

- mikrositik : mitosis ↑ selama maturasi SDM

- normokromik : sintesis Hb komplet

- hipokromik : sintesis Hb ± komplet (SDM muda atau sintesis defek)

Anemia Normositik-Normokromik

MCV dan MCHC normal

- preparat ulas darah ukuran eritrosit seragam

- kebanyakan anemia dimulai dengan anemia jenis ini

- Jk persisten anemia non regeneratif

Kausa : def. eritropoietin, depresi sumsum tulang,

hemoragi akut, hemolisis akut, penyaki

kronis (mis. peny ginjal), gangguan endokrin

Anemia Makrositik Hipokromik

Anemia Regeneratif

Indikasi adanya eritrosit immature

MCV (makrositik), MCHC

(hipokromik)

- prep ulas darah :

-

polikromasia,

-

retikulositosis, makrositosis, anisositosis

- prep ulas darah : - polikromasia, - retikulositosis, makrositosis, anisositosis Kausa : hemoragi, hemolisis
- prep ulas darah : - polikromasia, - retikulositosis, makrositosis, anisositosis Kausa : hemoragi, hemolisis
- prep ulas darah : - polikromasia, - retikulositosis, makrositosis, anisositosis Kausa : hemoragi, hemolisis

Kausa : hemoragi, hemolisis

Anemia Makrositik Normokromik

MCV (makrositik), MCHC normal (normokromik)

- prep ulas darah polikromasia,

makrositosis, anisositosis

- berhubungan dengan defek eritropoiesis - anemia non-regeneratif

Kausa : def vit B12 dan/atau as. folat, peny

intestinal kronis, penyakit hati

parah, gangguan mieloproliferatif

Kausa : def vit B12 dan/atau as. folat, peny intestinal kronis, penyakit hati parah, gangguan mieloproliferatif
Kausa : def vit B12 dan/atau as. folat, peny intestinal kronis, penyakit hati parah, gangguan mieloproliferatif
Kausa : def vit B12 dan/atau as. folat, peny intestinal kronis, penyakit hati parah, gangguan mieloproliferatif
Kausa : def vit B12 dan/atau as. folat, peny intestinal kronis, penyakit hati parah, gangguan mieloproliferatif

Anemia Mikrositik Hipokromik

MCV (mikrositik), MCHC (hipokromik)

- preparat ulas darah mikrositosis, hipokromia, anisositosis

- disebabkan oleh defek sintesis Hb

- anemia non-regeneratif

Kausa : def. besi, def piridoksin (vit B 6 ), gangguan sintesis globin (mis. pada talasemiapeny Hb

abnormal kongenital)

Anemia Mikrositik Normokromik

MCV , MCHC normal

khas pada anjing ras Japanese Akita (MCV ±

60 fL) Anjing ras tsb secara normal memiliki SDM kecil

, MCHC normal  khas pada anjing ras Japanese Akita (MCV ± 60 fL)  Anjing
, MCHC normal  khas pada anjing ras Japanese Akita (MCV ± 60 fL)  Anjing
, MCHC normal  khas pada anjing ras Japanese Akita (MCV ± 60 fL)  Anjing
, MCHC normal  khas pada anjing ras Japanese Akita (MCV ± 60 fL)  Anjing

POLISITEMIA

Definisi  PCV, ∑ eritrosit, dan [Hb] di atas normal

 PCV, ∑ eritrosit, dan [Hb] di atas normal ∑ SDM >>> → viskositas darah ↑

SDM >>> → viskositas darah

POLISITEMIA RELATIF volume plasma (cairan intravaskuler) tanpa disertai

dengan eritrosit) PCV

ditandai dengan Po 2 arterial dan [Ep] keduanya normal Bersifat sementara & nilai PCV akan kembali normal

- cairan vaskuler (dehidrasi, hemokonsentrasi) [TP]

Kausa : diare, muntah, diuresis, puasa minum -Kontraksi limpa [TP] normal Kausa : exercise, excitement, stres pd kuda, kucing, dog

POLISITEMIA ABSOLUT:

  absolut PCV, ∑ eritrosit, dan [Hb] tanpa

disertai dengan volume plasma   eritropoiesis

volume plasma & protein plasma normal

bersifat persisten

diklasifikasikan sebagai polisitemia

absolut primer & sekunder tergantung pada kausa dan konsentrasi eritropoietin

Polisitemia

a. Polisitemia Absolut Primer/Rubra Vera

pada penyakit mieloproliferatif (kelainan pada stem sel pluripotensial → terjadi ekspansi pada pool stem sel committed, terutama pada lini eritrositik) ditandai dengan proliferasi neoplastik semua sel prekursor

sumsum tulang eritrositosis, lekositosis,

trombositosis

P O2 arterial normal, [EP] dibawah normal

P O 2 arterial normal, [EP] dibawah normal Dog & cat dengan polisitemia primer  [Epo]

Dog & cat dengan polisitemia primer [Epo] <<<<

Polisitemia

b. Polisitemia Absolut Sekunder

Appropriate Secondary Polycythemia

produksi Ep sebagai respons adanya hipoksia jaringan

Po 2 (hipoksia kronis) → [Ep]

prod Ep prod SDM

kronis ) → [Ep]   prod Ep  prod SDM  Kausa : high altitude,
kronis ) → [Ep]   prod Ep  prod SDM  Kausa : high altitude,

Kausa : high altitude, peny kardiopulmoner (peny respiratorius, peny kardiovaskuler)

Polisitemia

Inappropriate Secondary Polycythemia

stimuli hormonal dapat merangsang eritrositosis

pada hewan dengan oksigenasi jaringan normal

Po 2 normal, Sekresi Ep , tanpa hipoksia

kausa : gangguan endokrin (hormon

perangsang prod Ep) ex.

Cushing’s syndrome (kortisol >>>>) hyperadrenocorticism

pada dog) hyperthyroidism

(pada cat)

Polisitemia

Polisitemia
Polisitemia
Polisitemia
Polisitemia
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI
ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI

LEKOSIT

LEKOSIT • TOTAL LEKOSIT • DIFERENSIASI LEKOSIT • FUNGSI SEL-SEL LEKOSIT

TOTAL LEKOSIT DIFERENSIASI LEKOSIT FUNGSI SEL-SEL LEKOSIT

Netrofil kinetik

Penyimpanan di sumsum tulang (post-mitotik sel)

70% dari neutrophilic series

Provides immediate release of additional segmenters, as well as a 3 - 5 day reserve

Sapi mempunyai penyimpanan kecil (M:E ratio < 1,

slow replenishment)so?

Marginal and circulating pools di pembuluh darah

20% of neutrophilic series

Sirkulasi : moving in laminar flow

Marginal pool : tethered to endothelium

Ukurannya sama, kecuali MNP > CNP pada kucing

Hanya yang di sirkulasi yang terdeteksi pada CBC!

6-10 jam transit sampai emigrasi ke jaringan

Kinetika Leukosit

Kinetika Leukosit

Kinetika Leukosit
Kinetika Leukosit
Kinetika Leukosit
Kinetika Leukosit
EVALUASI LEKOSIT : • Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa • Monitoring respons terhadap terapi

EVALUASI LEKOSIT :

Memprediksi tingkat keparahan penyakit dan prognosa

Monitoring respons terhadap terapi

Gangguan Kuantitatif

Peningkatan atau penurunan jumlah sel (terminologi filia/penia)

Gangguan sumsum tulang atau kerusakan sel prematur

Respon terhadap invasi mikroorganisme infeksius

Gangguan Kualitatif

Gangguan fungsi seluler/morfologi

Gangguan Respons Morfologi Lekosit !!

Blast Cell Promyelocyte Myelocyte Metamyelocyte Band NeutrofilSegmen Neutrofil

+ ! Nilai WBC ????

Cell  Promyelocyte  Myelocyte  Metamyelocyte  Band Neutrofil  Segmen Neutrofil + ! Nilai
Cell  Promyelocyte  Myelocyte  Metamyelocyte  Band Neutrofil  Segmen Neutrofil + ! Nilai
Cell  Promyelocyte  Myelocyte  Metamyelocyte  Band Neutrofil  Segmen Neutrofil + ! Nilai
Cell  Promyelocyte  Myelocyte  Metamyelocyte  Band Neutrofil  Segmen Neutrofil + ! Nilai

Gangguan SDP

Abnormalitas Non neoplastik

- Penias & - Philias

Neoplastic disorders

Eosinop hil Neutrophi l Band Lymphocyt e Monocy te
Eosinop
hil
Neutrophi
l
Band
Lymphocyt
e
Monocy
te

Premalignant conditions

Myelodysplastic syndromes

Myeloproliferative disorders

Malignant or Leukemias Acute & Chronic

Myeloid & Lymphoid

Hairy cell leukemia

Plasma cell neoplasms

Perubahan Lekosit Kuantitatif

Leukositosis

Leukositosis merupakan respon fisiologis

normal terhadap tekanan fisiologis

Lekositosis Patologi

Leukopenia

Leukopenia tidak normal

Predisposisi jumlah lekosit rendah adalah

pasien yang menderita infeksi

I. Leukositosis

peningkatan jumlah leukosit total di dalam sirkulasi darah >> batas atas normal (untuk spesies tersebut)

biasanya sebagai akibat dari meningkatnya Σ total neutrofil yang

bersirkulasi

atas normal (untuk spesies tersebut)  biasanya sebagai akibat dari meningkatnya Σ total neutrofil yang bersirkulasi
atas normal (untuk spesies tersebut)  biasanya sebagai akibat dari meningkatnya Σ total neutrofil yang bersirkulasi
atas normal (untuk spesies tersebut)  biasanya sebagai akibat dari meningkatnya Σ total neutrofil yang bersirkulasi
atas normal (untuk spesies tersebut)  biasanya sebagai akibat dari meningkatnya Σ total neutrofil yang bersirkulasi

WBC : Non neoplastic

Abnormalities Leukocytosis - Neutrophilia

WBC : Non – neoplastic Abnormalities Leukocytosis - Neutrophilia

Respons leukosit

Respons lekosit merefleksikan :

Adanya suatu proses fisiologis Adanya penyakit di dalam sistem/organ lain

Manifestasi respons lekosit :

Peningkatan atau penurunan pada satu atau lebih jenis lekosit di dalam sirkulasi darah

mis. neutrofilia, limfositosis, monositosis, limfopenia, neutropenia

Respons Neutrofil

Neutrofilia

- fisiologis (epinefrin)

- stres (kortikosteroid)

- inflamasi (kebutuhan jaringan ↑↑)

- anemia regeneratif

Neutropenia

- penggunaan >>>

- penurunan produksi

- marginasi dalam pool marginal (marginasi ↑)

NETROFILIA Granulositosis

Netrofilia adalah kejadian pada tahap pertama

infeksi atau inflamasi

Jika kebutuhan netrofil meningkat melebihi suplai, neutrofil immature (netrofil band) akan dikeluarkan ke dalam darah

Pengeluaran sel prematur ini terdeteksi pada

pemeriksaan WBC manual dan disebut a shift- to-the-left

Ketika jumlah kembali normal, disebut a shift-

to-the-right

Interpretasi dalam bentuk nilai absolut

terutama jika ∑ WBC sangat tinggi atau

sangat

rendah

Contoh :

WBC 3000/ul, limfosit 90%, neutrofil 10% 1 ) nilai relatif limfositosis, neutropenia 2 ) nilai absolut neutropenia parah (300 sel/ul), normal limfosit (2700 sel/ul)

merupakan situasi klinis yang sebenarnya

absolut  neutropenia parah (300 sel/ul), normal limfosit (2700 sel/ul) merupakan situasi klinis yang sebenarnya

Gangguan Respons Leukosit

Diferensial leukosit Nilai Relatif Vs Nilai Absolut

- Persentase (%) masing2 jenis leukositnilai

relatif - Jumlah aktual masing2 jenis leukosit/mm 3 darah nilai absolut

- Kalkulasi nilai absolut

jumlah total leukosit x persentase

masing2 jenis leukosit (%)

ribu/ul

Profil dan Mekanisme Neutrofilia

Profil

dan

Mekanisme

Neutrofilia

Profil dan Mekanisme Neutrofilia
Profil dan Mekanisme Neutrofilia
Profil dan Mekanisme Neutrofilia
Profil dan Mekanisme Neutrofilia

POLA LEUKOGRAM

POLA LEUKOGRAM
POLA LEUKOGRAM
POLA LEUKOGRAM
POLA LEUKOGRAM
POLA LEUKOGRAM

A. Leukositosis Fisiologis

leukositosis yang dihasilkan oleh adanya

aktifitas psikologis dan/atau fisik

sering terjadi pada kondisi stres (akut)

stres fisik, emosi, atau penyakit

bersifat temporer sementara

kausa :

- epinefrin (endogen) respon muncul

< 30’ - kortikosteroid (endogen, eksogen)

respon muncul setelah beberapa jam

Epinefrinlekogram :

LEUKOGRAM

lekositosis, netrofilia, limfositosis

• “Streslekogram (minus inflamasi)

lekositosis, netrofilia (mature netrofilia,no left shift),

limfopenia, eosinopenia,monositosis

Inflamasi akut-sub akut + stres :

lekositosis, netrofilia, left shift (regeneratif),

monositosis, limfopenia

Inflamasi akut-sub akut :

lekositosis, netrofilia, left shift

Inflamasi kronis :

lekosit normal- , netrofilia (mature), no left shift,

monositosis

Inflamasi parah” :

lekopenia, netropenia, left shift (degeneratif)

Perubahan pada jumlah dan morfologi

leukosit → merefleksikan proses penyakit

dan toxic challenge

Penamaan gangguan respon lekosit :

Netrofilia >< Netropenia

Jenis sel yang terlibat tergantung pada

fungsi utamanya :

infeksi bakteri neutrofil

infeksi viral limfosit

infeksi parasit → eosinofil

utamanya : • infeksi bakteri → neutrofil • infeksi viral → limfosit • in feksi parasit
utamanya : • infeksi bakteri → neutrofil • infeksi viral → limfosit • in feksi parasit
utamanya : • infeksi bakteri → neutrofil • infeksi viral → limfosit • in feksi parasit
utamanya : • infeksi bakteri → neutrofil • infeksi viral → limfosit • in feksi parasit

Netrofilia (i.e. peningkatan jumlah netrofil dalam darah): disebabkan oleh salah satu dari 4 mekanisme

Penyebab

segs

bands

lymphs

mono

eos

epinephrine

inc

N

N/inc

N

N

stress-steroids

inc

N

dec

N/inc

N/dec

inflammation

inc

inc

N/dec

N/inc

N/dec

leukemia

Keberadaan atypical immature cells

B. Leukositosis Patologis

sebagai respons terhadap adanya penyakit

meningkatnya netrofil yang bersirkulasi (relatif,

absolut, atau keduanya)

bisa dengan atau tanpa left shift

pe leukosit yg nyata terutama infeksi lokal oleh bakteri piogenik (mis. piometra, abses)

kausa : infeksi lokal (bakteri Gram+),

hemoragi & hemolisis, leukemia,

trauma

piogenik (mis. piometra, abses) • kausa : infeksi lokal (bakteri Gram+), hemoragi & hemolisis, leukemia, trauma

NEUTROFILIA

umumnya dihubungkan dengan proses infeksi

neutrofilia hanya mengkonfirmasi adanya infeksi proses non-infeksius memperlihatkan yang serupa

Mekanisme

sirkulasi (demarginasi) &/atau pelepasan dari sumsum

pergeseran sel-sel dari pool marginal ke dalam pool

tulang

- glukokortikoid (ex. eksogen, hyperadrenocorticism)

- epinefrin (ex. takut, aktivitas fisik)

granulopoiesis & pelepasan dari pool penyimpanan

- inflamasi

- infeksius (ex. Bakteri, fungi, FIP)

- non-infeksius (ex. nekrosis, hemolisis, immune

mediated)

Profil Neutrofilia

Acute inflammatory neutrophilia

- pelepasan dr marrow > migrasi ke jar pelepasan

netrofil drSNP

- pelepasan band netrofil dr Mat NP left shift

Chronic inflammatory neutrophilia

- pelepasan dr marrow > migrasi ke jar

- ≠ left shift

Glucocorticoid-(stress) neutrophilia

- shift neutrofil dr MNP (pool marginal) ke CNP (pool

sirkulasi)

- migrasi ke jaringan

- pelepasan netrofil dr SNP, kdg2 MatNP

Physiologic (shift) neutrophilia shift

neutrofil dr MNP ke CNP

Neoplastic neutrophilia proliferasi prekursor >>>

Perubahan Morfologi Lekosit

Left-shift

Didefinisikan sebagai peningkatan netrofil

band. Keberadaan left shift mengindikasikan inflamasi. Anjing dan

kucing merelease large sejumlah besar

netrofil band sebagai respon inflamasi tetapi kuda dan ruminansia tidak.

sebagai respon inflamasi tetapi kuda dan ruminansia tidak. Anjing dan kucing > 500 band/µl Kuda dan

Anjing dan kucing > 500 band/µl

Kuda dan ruminansia > 100 bands/µl

Pada penyakit inflamasi :

- left shift   stimuli untuk

pelepasan neutrofil dari sumsum tulang

prognosis bagus

- Σ limfosit dan eosinofil pada proses

persembuhan prognosis bagus indikasi adanya pelepasan steroid dari

kelenjar adrenal

konsentrasi neutrofil non- segmen (band neutrofil) di dalam sirkulasi darah

acute inflammatory neutrophilia

(band neutrofil) di dalam sirkulasi darah  acute inflammatory neutrophilia netrofil segmen band netrofil band netrofil

netrofil segmen

(band neutrofil) di dalam sirkulasi darah  acute inflammatory neutrophilia netrofil segmen band netrofil band netrofil
(band neutrofil) di dalam sirkulasi darah  acute inflammatory neutrophilia netrofil segmen band netrofil band netrofil

band netrofil

(band neutrofil) di dalam sirkulasi darah  acute inflammatory neutrophilia netrofil segmen band netrofil band netrofil

band netrofil

Left Shift

Regenerative left shift

Leukositosis + band neutrofil (seg neutrofil > band

neutrofil)

Indikasi sumsum tulang (produksi & pelepasan cukup) merespon terhadap adanya inflamasi cukup

Degenerative left shift

• Σ leukosit (normal-subnormal) + band neutrofil

(band neutrofil mendekati atau > Σ seg neutrofil)

indikasi ketidakmampuan sumsum tulang (produksi &

pelepasan ≠ cukup) untuk merespons → prognosis

jelek

Berdasarkan jenis neutrofil immature ringan (1+) bands teramati sedang (2+) bands & metamyelocytes

• nyata

(3+) bands, metamyelocytes &

myelocytes

Berdasarkan jumlah neutrofil immature

ringan < 1000/ul

sedang 1000-10.000/ul

nyata > 10.000/ul

Right shift (shift to the right)

konsentrasi neutrofil dengan

inti berlobus 5 atau lebih

(hipersegmen)

hipersegmen biasanya

menunjukkan umur neutrofil yang

sudah lebih tua akibat waktu sirkulasi (waktu transit)

Ditemukan pada :

- hyperadrenocorticism (dog)

- terapi kortikosteroid (dog & cat)

- inflamasi kronis (dog & cat)

Ditemukan pada : - hyperadrenocorticism (dog) - terapi kortikosteroid (dog & cat) - inflamasi kronis (dog

Gangguan Respons Leukosit

(Kualitatif morfologi)

Neutrofil hipersegmen

Toksik granulasi

Dohle bodies

Gangguan Respons Leukosit (Kualitatif → morfologi) • Neutrofil hipersegmen • Toksik granulasi • Dohle bodies
Gangguan Respons Leukosit (Kualitatif → morfologi) • Neutrofil hipersegmen • Toksik granulasi • Dohle bodies
Gangguan Respons Leukosit (Kualitatif → morfologi) • Neutrofil hipersegmen • Toksik granulasi • Dohle bodies
Gangguan Respons Leukosit (Kualitatif → morfologi) • Neutrofil hipersegmen • Toksik granulasi • Dohle bodies

Toxic-neutrophils

Selama infeksi bakterial, bakteri merelease toksin yang menyebabkan perubahan pada

sitoplasma netrofil. Sitoplasma menjadi

tampak basofilik, foamy dan/atau lebih bergranul daripada sel normal yang tampak

pink homogen.

Dohle bodies Dohle bodies adalah partikel RNA berwarna biru pucat pada sitoplasma netrofil yang menggambarkan bentuk perubahan toksin paling ringan.

Hipersegmentasi

Netrofil dengan lebih dari 5 lobus tergolong

hipersegmentasi.

netrofil hipersegmentasi merupakan indikasi

perpanjangan waktu sirkulasi darah dan terlihat pada kondisi stress dan terapi dengan steroid.

merupakan indikasi perpanjangan waktu sirkulasi darah dan terlihat pada kondisi stress dan terapi dengan steroid.
merupakan indikasi perpanjangan waktu sirkulasi darah dan terlihat pada kondisi stress dan terapi dengan steroid.

Toxic Neutrophyl

sebagai respons terhadap injury adanya neutrofil toxic indikasi granulopoiesis

terhadap injury ● adanya neutrofil toxic  indikasi ↑ granulopoiesis Perubahan inti/nukleus Hipersegmen
terhadap injury ● adanya neutrofil toxic  indikasi ↑ granulopoiesis Perubahan inti/nukleus Hipersegmen

Perubahan inti/nukleus

Hipersegmen

terhadap injury ● adanya neutrofil toxic  indikasi ↑ granulopoiesis Perubahan inti/nukleus Hipersegmen
Perubahan Sitoplasma Toksik granulasi Bacterial infection Vacuolazation Bacterial infection

Perubahan Sitoplasma

Toksik granulasiPerubahan Sitoplasma Bacterial infection Vacuolazation Bacterial infection

Perubahan Sitoplasma Toksik granulasi Bacterial infection Vacuolazation Bacterial infection

Bacterial infection

VacuolazationPerubahan Sitoplasma Toksik granulasi Bacterial infection Bacterial infection

Perubahan Sitoplasma Toksik granulasi Bacterial infection Vacuolazation Bacterial infection

Bacterial infection

Perubahan Sitoplasma Toksik granulasi Bacterial infection Vacuolazation Bacterial infection
Perubahan Sitoplasma Toksik granulasi Bacterial infection Vacuolazation Bacterial infection

Döhle bodies

Döhle bodies • Sering ditemukan bersama dengan toksik granulasi • jumlah ↑ pada inflamasi dan ↑

Sering ditemukan bersama dengan toksik

granulasi

jumlah pada inflamasi

dan granulopoiesis

bodies • Sering ditemukan bersama dengan toksik granulasi • jumlah ↑ pada inflamasi dan ↑ granulopoiesis
bodies • Sering ditemukan bersama dengan toksik granulasi • jumlah ↑ pada inflamasi dan ↑ granulopoiesis

II. Leukopenia

pe ↓ Σ leukosit total dibawah nilai referensi normal (untuk spesies tersebut)

Umumnya akibat pe sel2 mieloid limfosit

secara absolut normal atau secara relatif ↑

Kausa :

- kebutuhan leukosit >>> (penggunaan ↑)

- produksi sumsum tulang (obat2an,

infeksi virus)

- produksi sel limfoid

>>> (penggunaan ↑) - ↓ produksi sumsum tulang (obat2an, infeksi virus) - ↓ produksi sel limfoid

Netropenia

Penurunan sirkulasi netrofil

Menyebabkan :

Infeksi parah yang lama

Penurunan produksi

Penurunan daya tahan

Distribusi netrofil abnormal dan sequestration

Granulositopenia (Agranulositosis)

Menyebabkan :

Interference dengan hematopoiesis

Mekanisme pertahanan

Kemoterapi

Radiasi ion

• Menyebabkan : • Interference dengan hematopoiesis • Mekanisme pertahanan • Kemoterapi • Radiasi ion
• Menyebabkan : • Interference dengan hematopoiesis • Mekanisme pertahanan • Kemoterapi • Radiasi ion
• Menyebabkan : • Interference dengan hematopoiesis • Mekanisme pertahanan • Kemoterapi • Radiasi ion
• Menyebabkan : • Interference dengan hematopoiesis • Mekanisme pertahanan • Kemoterapi • Radiasi ion

Neutropenia

biasanya dihubungkan dengan leukopenia kausa : peutilisasi atau pe produksi neutrofil

Mekanisme

konsumsi/kebutuhan jaringan thd neutrofil >>>(peemigrasi) neutropenia & leukopenia parah neutrofil immature

(bahkan mielosit & promielosit) dilepaskan dari sumsum tulang

kausa : Infeksi bakteri Gram (-), sepsis, necrosis

• marginasi neutrofil ↑ (oleh endotoksin) Kausa : equine salmonellosis

supresi sumsum tulang (pe granulopoiesis)

kausa :

- virus ex. FeLV, parvovirus

- infiltrasi seluler sumsum tlg ex. limfosarkoma, mielofibrosis

- toksin ex. sulfadiazin (pd anjing)

- familial pd grey collie, Belgian Tervuren

- obat2an - estrogen, phenylbutazone (dog), griseofulvin (cat)

Neutropenia

Neutrofil

(sel/uL)

Resiko thd infeksi

> 1500

No increased risk

1000-1499

Slight increased risk

500-900

Moderate increased

risk

<499

High increased risk

EOSINOFIL

EOSINOFILIA

produksi dalam sumsum tulang

pelepasan cadangan dari sumsum tulang

Redistribusi sel-sel dari pool marginal

Daya hidup intravaskuler diperpanjang

Kausa : penyakit parasitik (ektoparasit, endoparasit) dan respons alergik (alergen)

GANGGUAN RESPON LEKOSIT EOSINOFIL

Eosinofilia

Pemicu reaksi hipersensitivitas yang

mengeluarkan faktor kemotaktik eosinofilik

pada reaksi anafilaksis dari sel mast

Peningkatan gangguan alergi

Peningkatan invasi parasit

eosinofilik pada reaksi anafilaksis dari sel mast • Peningkatan gangguan alergi • Peningkatan invasi parasit
eosinofilik pada reaksi anafilaksis dari sel mast • Peningkatan gangguan alergi • Peningkatan invasi parasit
eosinofilik pada reaksi anafilaksis dari sel mast • Peningkatan gangguan alergi • Peningkatan invasi parasit
eosinofilik pada reaksi anafilaksis dari sel mast • Peningkatan gangguan alergi • Peningkatan invasi parasit

EOSINOPENIA

pelepasan dari sumsum tulang

Lisis intravaskuler

migrasi ke dalam jaringan

Biasa terlihat pada stress leukogram

Relevansi klinis sedikit

Penyebab lain :

Tindak bedah, shock, trauma, luka bakar, atau tekanan mental

BASOFIL

Jumlah basofil hanya 0% sampai 1% pada sirkulasi WBC

BASOFILIA

Jumlah basofil cenderung di dalam darah

perifer pada keadaan dimana terdapat juga

eosinofilia

Kausa /respon : reaksi hipersensitifitas thd

parasit, alergen

Respon terhadap inflamasi dan reaksi

hipersensitivitas

GANGGUAN RESPON LEKOSIT BASOFIL

BASOPENIA <<<< dalam sirkulasi ≠ ada relevansi klinis

Terjadi pada infeksi akut, hyperthyroidism, dan terapi steroid dalam jangka waktu yang lama

≠ ada relevansi klinis • Terjadi pada infeksi akut, hyperthyroidism, dan terapi steroid dalam jangka waktu
≠ ada relevansi klinis • Terjadi pada infeksi akut, hyperthyroidism, dan terapi steroid dalam jangka waktu
≠ ada relevansi klinis • Terjadi pada infeksi akut, hyperthyroidism, dan terapi steroid dalam jangka waktu
≠ ada relevansi klinis • Terjadi pada infeksi akut, hyperthyroidism, dan terapi steroid dalam jangka waktu

MONOSIT

MONOSITOSIS

Terjadi sebagai respons terhadap peradangan

Disebabkan karena produksi di dalam sumsum

tulang (tidak ada cadangan monosit di dalam sumsum tulang), baik pada infeksi akut maupun kronis

Merupakan bagian dari stress leukogram (dog)

Kausa : semua proses yang merangsang keadaan

netrofilia, glukokortikoid, respons imun,

infeksi kronis

merangsang keadaan netrofilia, glukokortikoid, respons imun, infeksi kronis MONOSITOPENIA • ≠ relevan secara klinis

MONOSITOPENIA

• ≠ relevan secara klinis

Monosit

Monositosis

Sangat sedikit berhubungan dengan penyakit

Biasanya terjadi bersamaan dengan

netropenia pada tahap akhir infeksi

Monosit dibutuhkan untuk memfagosit mikroorganisme dan debris Monositopenia

Kondisi ini sangat jarang dikenal

LIMFOSIT

LIMFOSITOSIS FISIOLOGIS

terjadi terutama pada hewan muda

Bersifat sementara

Berhubungan dengan keadaan netrofilia

Kausa : exercise, stres fisik maupun emosi, excitement (kucing), takut

LIMFOSITOSIS PATOLOGIS

bersifat persisten

gambaran umum penyakit inflamasi

kronis, disertai neutrofilia dan

monositosis

kausa: stimulasi antigenik (peradangan kronis,

vaksinasi)

inflamasi kronis, disertai neutrofilia dan monositosis • kausa: stimulasi antigenik (peradangan kronis, vaksinasi)
inflamasi kronis, disertai neutrofilia dan monositosis • kausa: stimulasi antigenik (peradangan kronis, vaksinasi)
inflamasi kronis, disertai neutrofilia dan monositosis • kausa: stimulasi antigenik (peradangan kronis, vaksinasi)
inflamasi kronis, disertai neutrofilia dan monositosis • kausa: stimulasi antigenik (peradangan kronis, vaksinasi)

Limfosit

Limfositosis Infeksi virus akut

Epstein-Barr virus

Limfositopenia

Defisiensi sistem pertahanan,

penghancuran obat, penghancuran

virus

LIMFOPENIA

limfopoiesis

Limfolisis dalam darah dan jaringan limfoid

pelepasan dalam darah

Kausa : terapi glukokortikoid, stress

leukogram, hiperadrenocorticism, infeksi viral (ex. distemper, parvovirus)

darah Kausa : terapi glukokortikoid, stress leukogram, hiperadrenocorticism, infeksi viral (ex. distemper, parvovirus)
darah Kausa : terapi glukokortikoid, stress leukogram, hiperadrenocorticism, infeksi viral (ex. distemper, parvovirus)
darah Kausa : terapi glukokortikoid, stress leukogram, hiperadrenocorticism, infeksi viral (ex. distemper, parvovirus)
darah Kausa : terapi glukokortikoid, stress leukogram, hiperadrenocorticism, infeksi viral (ex. distemper, parvovirus)

Indikator Prognostik BURUK

Degeneratif left shift   Σ total leukosit (neutropenia, band neutrofil > seg neutrofil) cadangan sumsum tulang

Leukopenia Kebutuhan jaringan >> produksi (neutrofil) sumsum tulang

Toxic neutrofil yang nyata indikasi toxemia

Limfopenia parah/persisten indikasi stres yang parah

• Toxic neutrofil yang nyata  indikasi toxemia • Limfopenia parah/persisten  indikasi stres yang parah
• Toxic neutrofil yang nyata  indikasi toxemia • Limfopenia parah/persisten  indikasi stres yang parah
• Toxic neutrofil yang nyata  indikasi toxemia • Limfopenia parah/persisten  indikasi stres yang parah
• Toxic neutrofil yang nyata  indikasi toxemia • Limfopenia parah/persisten  indikasi stres yang parah

Limfosit reaktif

limfosit reaktif adalah limfosit yang

terstimulasi oleh antigen. Peningkatan

sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma

basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar dan menyerupai sel blast.

Peningkatan sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar dan menyerupai sel blast.
Peningkatan sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar dan menyerupai sel blast.
Peningkatan sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar dan menyerupai sel blast.
Peningkatan sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar dan menyerupai sel blast.
Peningkatan sintesis RNA tampak sebagai sitoplasma basofilik. Beberapa limfosit reaktif besar dan menyerupai sel blast.

Mononukleosis Infeksius

Akut, self-limiting infection dari limfosit B

yang ditularkan melalui saliva dari personal contact

Umumnya disebabkan oleh Epstein-Barr virus

(EBV)85%

Sel B mempunyai EBV receptor site

Agen viral lain yang menyerupai IM

Cytomegalovirus (CMV), hepatitis,

influenza, HIV

Mononukleosis Infeksius

Gejala : demam, sore throat, pembesaran

limfonodus servikalis, peningkatan jumlah limfosit, dan atypical (activated) lymphocytes

Komplikasi serius sangat jarang terjadi (<5%)

Splenic rupture adalah penyebab kematian yang umumnya terjadi

>50% limfosit dan sedikitnya 10% atypical

lymphocytes

Diagnostic test

Monospot qualitative test for heterophilic antibodies

Treatment : simptomatik

mekanisme untuk menghentikan dan mencegah perdarahan

mekanisme untuk menghentikan dan

mencegah perdarahan

mekanisme untuk menghentikan dan mencegah perdarahan
 Pembuluh Darah  LUKA  vasokonstriksi  aliran darah ke pembuluh darah yang terluka

Pembuluh Darah LUKA vasokonstriksi aliran darah ke pembuluh darah yang terluka berkurang.

Trombosit akan berkumpul dan melekat pada bagian pembuluh darah yang terluka untuk membentuk

sumbat trombosit.

Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan membentuk benang-benang fibrin yang akan

membuat sumbat trombosit menjadi non permeabel

sehingga perdarahan dapat dihentikan.

Pembuluh Darah  Trombosit 
Pembuluh Darah
 Trombosit

Kaskade faktor koagulasi

Inhibitor koagulasi

Fibrinolisis

Pembuluh Darah  Trombosit   Kaskade faktor koagulasi  Inhibitor koagulasi  Fibrinolisis
Pembuluh Darah  Trombosit   Kaskade faktor koagulasi  Inhibitor koagulasi  Fibrinolisis
Pembuluh Darah  Trombosit   Kaskade faktor koagulasi  Inhibitor koagulasi  Fibrinolisis
Pembuluh Darah  Trombosit   Kaskade faktor koagulasi  Inhibitor koagulasi  Fibrinolisis
Endotel mengandung : 1. Nitric Oxide 2. Endotelin 3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von

Endotel mengandung :

1.

Nitric Oxide

2.

Endotelin

3.

Weibel-Palade berisi :

- Faktor von Willebrand (vW)

- Antigen Vw

- P-selektin 4. Integrin

5. Trombomodulin

3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von Willebrand (vW) - Antigen Vw - P-selektin 4. Integrin
3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von Willebrand (vW) - Antigen Vw - P-selektin 4. Integrin
3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von Willebrand (vW) - Antigen Vw - P-selektin 4. Integrin
3. Weibel-Palade berisi : - Faktor von Willebrand (vW) - Antigen Vw - P-selektin 4. Integrin

SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER

Komponen vaskular dan trombosit

Pembentukan agregasi trombosit

SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER

Pembentukan fibrin

◦ Komponen vaskular dan trombosit Pembentukan agregasi trombosit  SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin
◦ Komponen vaskular dan trombosit Pembentukan agregasi trombosit  SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin
◦ Komponen vaskular dan trombosit Pembentukan agregasi trombosit  SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin
◦ Komponen vaskular dan trombosit Pembentukan agregasi trombosit  SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin

TROMBOSIT

TROMBOSIT  Sel darah dengan ukuran terkecil  Fragmen sel bentuk disc, tidak berinti  Berasal
TROMBOSIT  Sel darah dengan ukuran terkecil  Fragmen sel bentuk disc, tidak berinti  Berasal

Sel darah dengan ukuran

terkecil

Fragmen sel bentuk disc, tidak berinti Berasal dari megakariosit dalam sumsum tulang

1/3 platelet tersembunyi dalam

limpa (sequestrated in)

2/3 lainnya bersirkulasi selama 7-10 hari

Berperan dalam hemostasis dan koagulasi

Jumlah platelet normal 150-450 ribu/ul

Pembentukan

Trombosit

Pembentukan Trombosit
Pembentukan Trombosit
Pembentukan Trombosit
Pembentukan Trombosit
Pembentukan Trombosit
Pembentukan Trombosit

Pengaturan trombopoiesis (oleh trombopoietin) :

committed cell

Percepatan endomitosis megakariosit dan/atau pematangan platelet

pembelahan inti megakariosit, shg ∑ platelet

Fungsi :

Memelihara kontinuitas dan integritas pembuluh darah (endotelium), terutama kapiler Memperbaiki kerusakan endotelium adesi kolagen, membentuk sumbat hemostatik, dan menghentikan perdarahan

Mengaktifkan dan mempercepat proses pembekuan darah

kolagen, membentuk sumbat hemostatik, dan menghentikan perdarahan  Mengaktifkan dan mempercepat proses pembekuan darah
kolagen, membentuk sumbat hemostatik, dan menghentikan perdarahan  Mengaktifkan dan mempercepat proses pembekuan darah
 Mekanisme tubuh untuk menghentikan
Mekanisme tubuh untuk menghentikan

perdarahan secara spontan

Sistem hemostasis normal

- sistem vaskuler (integritas dinding pembuluh

darah)

- trombosit/platelet

- pembekuan darah (Koagulasi darah dan fibrinolisis)

vaskuler (integritas dinding pembuluh darah) - trombosit/platelet - pembekuan darah (Koagulasi darah dan fibrinolisis)
vaskuler (integritas dinding pembuluh darah) - trombosit/platelet - pembekuan darah (Koagulasi darah dan fibrinolisis)
vaskuler (integritas dinding pembuluh darah) - trombosit/platelet - pembekuan darah (Koagulasi darah dan fibrinolisis)
vaskuler (integritas dinding pembuluh darah) - trombosit/platelet - pembekuan darah (Koagulasi darah dan fibrinolisis)

CBC-Plt

BT,(CT)

PT

PTT

BV Injury Contact
BV Injury
Contact
Plt • BT ,(CT) • PT • PTT BV Injury Contact Platelet Aggregation Neural Damage/contact Coagulation

Platelet

Aggregation

• PT • PTT BV Injury Contact Platelet Aggregation Neural Damage/contact Coagulation Cascade Blood Vessel

Neural

Damage/contact

Coagulation

Cascade

Blood Vessel

Constriction

Coagulation Cascade Blood Vessel Constriction Primary hemostatic plug Reduced Blood flow Platelet

Primary hemostatic plug

Cascade Blood Vessel Constriction Primary hemostatic plug Reduced Blood flow Platelet Activation Fibrin formation
Reduced Blood flow
Reduced
Blood flow

Platelet

Activation

Fibrin

formation

Platelet study Antibody tests Factor Assay

Stable Hemostatic Plug
Stable Hemostatic Plug

GANGGUAN RESPON TROMBOSIT

Immune thrombocytopenic purpura (ITP)

Antibodi IgG yang mempunyai target glikoprotein platelet

Antibody-coated platelet dipisahkan dan dibuang dari sirkulasi

Bentuk akut dari ITP yang sering terjadi setelah

infeksi virus adalah salah satu gangguan

perdarahan yang sering terjadi pada anak-anak

Manifestasi

Petechiae dan purpura, mengarah pada

hemorrhage

Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

thrombotic microangiopathy

Agregasi platelet, form microthrombi,

dan menyebabkan oklusi arteri dan

kapiler

Chronic relapsing TTP

Acute idiopathic TTP

form microthrombi, dan menyebabkan oklusi arteri dan kapiler • Chronic relapsing TTP • Acute idiopathic TTP
form microthrombi, dan menyebabkan oklusi arteri dan kapiler • Chronic relapsing TTP • Acute idiopathic TTP
form microthrombi, dan menyebabkan oklusi arteri dan kapiler • Chronic relapsing TTP • Acute idiopathic TTP
form microthrombi, dan menyebabkan oklusi arteri dan kapiler • Chronic relapsing TTP • Acute idiopathic TTP

Essential (primary) thrombocythemia

Thrombocythemia dicirikan dengan jumlah platelet >600,000/mm 3

Myeloproliferative disorder dari platelet

precursor cells

Megakaryocytes pada sumsum tulang

yang diproduksi secara berlebihan

Microvasculature thrombosis

precursor cells • Megakaryocytes pada sumsum tulang yang diproduksi secara berlebihan • Microvasculature thrombosis
precursor cells • Megakaryocytes pada sumsum tulang yang diproduksi secara berlebihan • Microvasculature thrombosis
precursor cells • Megakaryocytes pada sumsum tulang yang diproduksi secara berlebihan • Microvasculature thrombosis
precursor cells • Megakaryocytes pada sumsum tulang yang diproduksi secara berlebihan • Microvasculature thrombosis

Perubahan kualitatif fungsi platelet

menunjukkan peningkatan waktu perdarahan pada jumlah platelet normal

Gangguan fungsi platelet dihasilkan dari

glikoprotein membran platelet dan defisiensi faktor von Willebrand

Manifestasi

Petechiae, purpura, perdarahan mukosa, perdarahan gusi, dan spontaneous bruising

Gangguan ini dapat bersifat kongenital atau dapatan

HAEMOSTASIS SCREENING

INR (Prothrombin Time)

Measures

extrinsic & common pathway Common abnormality

warfarin

liver disease DIC

APTT

Meaures

intrinsic and common pathway

Common abnormality heparin

liver disease

DIC

haemophilia

TT (thrombin time)

Measures

fibrinogen&thrombin inhibition

Common abnormality

DIC

heparin

Prothrombin Time (INR=international normalized ratio)

Prothrombin time (PT) is a blood test that measures how long it takes blood to clot.

to check for bleeding problems.

to check whether medicine to prevent blood clots is working

Note :

Blood clotting factors are needed for blood to clot (coagulation).

Prothrombin, or factor II, is one of the clotting factors made by the liver.

Vitamin K is needed to make prothrombin and other clotting factors.

PT is an important test because it checks to see if five different blood

clotting factors (factors I, II, V, VII, and X) are present.

The prothrombin time is made longer by:

Blood-thinning medicine, such as heparin

An abnormal prothrombin time is often caused by liver disease or injury or by treatment with blood thinners.

◦ to assess any deficit in the clotting factors II, V, VIII, IX, XI, and

to assess any deficit in the clotting factors II, V, VIII, IX, XI, and XII.

to find out if the right dose of heparin is being used

(better test)

bleeding problems too much bleeding in surgery

APTT test aims to reveal any defects in the intrinsic coagulation system and common pathways.

Consequently, aPTT is used to monitor heparin management.

It is regularly used to find if there are any factor VIII and IX deficiencies.

used to monitor heparin management. ◦ It is regularly used to find if there are any
used to monitor heparin management. ◦ It is regularly used to find if there are any
used to monitor heparin management. ◦ It is regularly used to find if there are any
used to monitor heparin management. ◦ It is regularly used to find if there are any

TERIMAKASIH

TERIMAKASIH ERNI SULISTIAWATI
TERIMAKASIH ERNI SULISTIAWATI
TERIMAKASIH ERNI SULISTIAWATI
TERIMAKASIH ERNI SULISTIAWATI

ERNI SULISTIAWATI