Anda di halaman 1dari 17

BAB II

KAJIAN TEORI
2.1 Definisi dan Klasifikasi Otitis Media
Otitis Media adalah peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa telinga
tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. Otitis media
terbagi atas otitis media supuratif dan non-supuratif, dimana masing-masing
memiliki bentuk akut dan kronik. Otitis media akut termasuk kedalam jenis
otitis media supuratif. Selain itu terdapat juga jenis otitis media spesifik, yaitu
otitis media tuberkulosa, otitis media sifilitik, dan otitis media adhesiva
(Djaafar, 2007).
Otitis media akut (OMA) adalah peradangan telinga tengah dengan gejala
dan tanda-tanda yang bersifat cepat dan singkat (Buchman, 2003).
Otitis media kronis adalah stadium dari penyakit telinga tengah dimana
terjadi peradangan kronis dari telinga tengah dan mastoid dan membran
timpani tidak intak (perforasi) dan ditemukan sekret (otorea), purulen yang
hilang timbul. Istilah kronik digunakan apabila penyakit ini hilang timbul
atau menetap selama 2 bulan atau lebih (Djaafar, 1997).
Otitis media serosa adalah keadaan terdapatnya sekret yang nonpurulen di
tengah telinga tengah, sedangkan membran timpani utuh. Adanya cairan di
tengah telinga dengan membran timpani utuh tanpa da tanda-tanda infeksi
disebut juga otitis media dengan efusi. Pabila efusi tersebut encer disebut
otitis media serosa dan apabila efusi tersebut kental disebut otitis media
mukoid (glue ear).
2.2 Etiologi Otitis Media
2.1.1 Otitis Media Akut
a. Bakteri
Bakteri piogenik merupakan penyebab OMA yang tersering. Tiga
jenis bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus
pneumoniae (40%), diikuti oleh Haemophilus influenzae (25-30%)
dan Moraxella catarhalis (10-15%). Kira-kira 5% kasus dijumpai
patogen-patogen yang lain seperti Streptococcus pyogenes (group A
betahemolytic), Staphylococcus aureus, dan organisme gram negatif.
Staphylococcus aureus dan organisme gram negatif banyak
ditemukan pada anak dan neonatus yang menjalani rawat inap di

rumah sakit. Haemophilus influenzae sering dijumpai pada anak


balita. Jenis mikroorganisme yang dijumpai pada orang dewasa juga
sama dengan yang dijumpai pada anak-anak (Kerschner, 2007).
b. Virus
Virus juga merupakan penyebab OMA. Virus dapat dijumpai
tersendiri atau bersamaan dengan bakteri patogenik yang lain. Virus
yang paling sering dijumpai pada anak-anak, yaitu respiratory
syncytial virus (RSV), influenza virus, atau adenovirus (sebanyak
30-40%). Kira-kira 10-15% dijumpai parainfluenza virus, rhinovirus
atau enterovirus. Virus akan membawa dampak buruk terhadap
fungsi tuba Eustachius, menganggu fungsi imun lokal, meningkatkan
adhesi bakteri, menurunkan efisiensi obat antimikroba dengan
menganggu mekanisme farmakokinetiknya (Kerschner, 2007).
Terdapat beberapa faktor risiko pada otitis media akut antara lain
umur, jenis kelamin, ras, faktor genetik, status sosioekonomi serta
lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula, lingkungan
merokok, kontak dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis
kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau virus di saluran
pernapasan atas, disfungsi tuba Eustachius, inmatur tuba Eustachius
dan lain-lain (Kerschner, 2007).
Faktor umur juga berperan dalam terjadinya OMA. Peningkatan
insidens OMA pada bayi dan anak-anak kemungkinan disebabkan oleh
struktur dan fungsi tidak matang atau imatur tuba Eustachius. Selain
itu, sistem pertahanan tubuh atau status imunologi anak juga masih
rendah. Insidens terjadinya otitis media pada anak laki-laki lebih tinggi
dibanding dengan anak perempuan. Faktor genetik juga berpengaruh.
Status sosioekonomi juga berpengaruh, seperti kemiskinan, kepadatan
penduduk, fasilitas higiene yang terbatas, status nutrisi rendah, dan
pelayanan pengobatan terbatas, sehingga mendorong terjadinya OMA
pada anak-anak. ASI dapat membantu dalam pertahanan tubuh. Oleh
karena itu, anak-anak yang kurangnya asupan ASI banyak menderita
OMA. Lingkungan merokok menyebabkan anak-anak mengalami OMA

yang lebih signifikan dibanding dengan anak-anak lain. Dengan adanya


riwayat kontak yang sering dengan anak-anak lain seperti di pusat
penitipan anak-anak, insidens OMA juga meningkat. Anak dengan
adanya abnormalitas kraniofasialis kongenital mudah terkena OMA
karena fungsi tuba Eustachius turut terganggu, anak mudah menderita
penyakit telinga tengah. Otitis media merupakan komplikasi yang
sering terjadi akibat infeksi saluran napas atas, baik bakteri atau virus
(Kerschner, 2007).
2.1.2

Otitis Media Kronis


Kejadian OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang

pada anak, jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya


berasal dari nasofaring (adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis),
mencapai telinga tengah melalui tuba Eustachius. Fungsi tuba
Eustachius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang dijumpai
pada anak dengan cleft palate dan downs syndrom. Faktor host yang
berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah defisiensi
immun sistemik. Penyebab OMSK antara lain:
a. Lingkungan
Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas,
tetapi mempunyai hubungan erat antara penderita dengan OMSK
dan sosioekonomi, dimana kelompok sosioekonomi rendah memiliki
insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir dipastikan hal ini
berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, tempat tinggal
yang padat.
b. Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama
apakah insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid
yang dikaitkan sebagai faktor genetik. Sistem sel-sel udara mastoid
lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui apakah
hal ini primer atau sekunder.
c. Otitis media sebelumnya.
Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan
dari otitis media akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak

diketahui faktor apa yang menyebabkan satu telinga dan bukan yang
lainnya berkembang menjadi kronis.
d. Infeksi
Bakteri yang diisolasi dari mukopus atau mukosa telinga tengah
hampir tidak bervariasi pada otitis media kronik yang aktif
menunjukkan bahwa metode kultur yang digunakan adalah tepat.
Organisme yang terutama dijumpai adalah Gramnegatif, flora tipeusus, dan beberapa organisme lainnya.
e. Infeksi saluran nafas atas
Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi
saluran nafas atas. Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga
tengah menyebabkan menurunnya daya tahan tubuh terhadap
organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah, sehingga
memudahkan pertumbuhan bakteri.
f. Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insiden lebih
besar terhadap otitis media kronis.
g. Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih
tinggi dibanding yang bukan alergi. Yang menarik adalah
dijumpainya sebagian penderita yang alergi terhadap antibiotik tetes
telinga atau bakteria atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum
terbukti kemungkinannya.
h. Gangguan fungsi tuba eustachius
Pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustachius sering tersumbat
oleh edema tetapi apakah hal ini merupakan fenomen primer atau
sekunder masih belum diketahui. Pada telinga yang inaktif berbagai
metode telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi tuba eustachius
dan

umumnya

menyatakan

bahwa

tuba

tidak

mungkin

mengembalikan tekanan negatif menjadi normal (Kumar S, 1996).


2.1.3 Otitis Media Serosa
Otitis media serosa akut adalah keadanaan terbentuknya secret di
telinga tengah secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan fungsi
tuba. Keadaan akut ini dapat disebabkan antara lain oleh :
a. Sumbatan tuba, dimana terbentuk cairan di telinga tengah
disebabkan oleh tersumbatnya tuba secara tiba-tiba seperti pada
barotraumas

b. Virus, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan


dengan infeksi virus pada jalan nafas atas
c. Alergi, terbentuknya cairan di telinga tengah yang berhubungan
dengan keadaan alergi pada jalan nafas atas
d. Idiopatik
Otitis media serosa kronik dapat terjadi sebagai gejala sisa dari
OMA yang tidak sembuh sempurna. Penyebab lain diperkirakan adanya
hubungan dengan infeksi virus, keadaan alergi atau gangguan mekanis
pada tuba.
2.3 Tanda dan Gejala Otitis Media
2.3.1 Otitis Media Akut
Gejala klinis OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur
pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah
rasa nyeri di dalam telinga, di samping suhu tubuh yang tinggi.
Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya. Pada anak yang
lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri, terdapat
gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang
mendengar. Pada bayi dan anak kecil, gejala khas OMA adalah suhu
tubuh tinggi dapat mencapai 39,5C (pada stadium supurasi), anak
gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare,
kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit.
Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang
telinga, suhu tubuh turun dan anak tidur tenang (Djaafar, 2007).
Penilaian klinik OMA digunakan untuk menentukan berat atau
ringannya suatu penyakit. Penilaian berdasarkan pada pengukuran
temperatur, keluhan orang tua pasien tentang anak yang gelisah dan
menarik telinga atau tugging, serta membran timpani yang kemerahan
dan membengkak atau bulging.
Menurut Dagan (2003) dalam Titisari (2005), skor OMA adalah
seperti berikut:

Skor

Suhu

Gelisah

(oC)

Tarik

Kemeraha

Telinga

Bengkak pada

pada membran

membran

timpani

timpani
0

<38

Tidak Ada

Tidak Ada

Tidak Ada

Tidak Ada

38-38,5

Ringan

Ringan

Ringan

Ringan

38,6-39

Sedang

Sedang

Sedang

Sedang

>39

Berat

Berat

Berat

Berat,
termasuk otore

Penilaian derajat OMA dibuat berdasarkan skor. Bila didapatkan


angka 0 hingga 3, berarti OMA ringan dan bila melebihi 3, berarti OMA
berat. Pembagian OMA lainnya yaitu OMA berat apabila terdapat
otalgia berat atau sedang, suhu lebih atau sama dengan 39C oral atau
39,5C rektal. OMA ringan bila nyeri telinga tidak hebat dan demam
kurang dari 39C oral atau 39,5C rektal (Titisari, 2005).
Gejala klinis otitis akut berdasarkan tingkat stadiumnya (Djaafar,
2007):
1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius
Pada stadium ini, terdapat sumbatan tuba Eustachius yang ditandai
oleh retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan intratimpani
negatif di dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara.
Retraksi membran timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih
horizontal, refleks cahaya juga berkurang. Edema yang terjadi pada
tuba Eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi,
membran timpani kadangkadang tetap normal dan tidak ada
kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah
terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan
dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus dan
alergi. Tidak terjadi demam pada stadium ini (Djaafar, 2007;
Dhingra, 2007).
2. Stadium Hiperemis atau Stadium Pre-supurasi

Pada stadium ini, terjadi pelebaran pembuluh darah di membran


timpani, yang ditandai oleh membran timpani mengalami hiperemis,
edema mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat.
Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga
terjadinya invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi
berlaku di telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti.
Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan
pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh dan demam.
Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan,
tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena
terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejalagejala berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari
(Djaafar, 2007; Dhingra, 2007.)
3. Stadium Supurasi
Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat
purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid.
Selain itu edema pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat
dan sel epitel superfisial terhancur. Terbentuknya eksudat yang
purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol
atau bulging ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini, pasien akan
tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat serta rasa nyeri di
telinga bertambah hebat. Pasien selalu gelisah dan tidak dapat tidur
nyenyak. Dapat disertai dengan gangguan pendengaran konduktif.
Pada bayi demam tinggi dapat disertai muntah dan kejang. Stadium
supurasi yang berlanjut dan tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan iskemia membran timpani, akibat timbulnya nekrosis
mukosa dan submukosa membran timpani. Terjadi penumpukan
nanah yang terus berlangsung di kavum timpani dan akibat
tromboflebitis vena-vena kecil, sehingga tekanan kapiler membran
timpani meningkat, lalu menimbulkan nekrosis. Daerah nekrosis
terasa lebih lembek dan berwarna kekuningan atau yellow spot.
Keadaan stadium supurasi dapat ditangani dengan melakukan
miringotomi. Bedah kecil ini kita lakukan dengan menjalankan insisi

pada membran timpani sehingga nanah akan keluar dari telinga


tengah menuju liang telinga luar. Luka insisi pada membran timpani
akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, lubang
tempat perforasi lebih sulit menutup kembali. Membran timpani
mungkin tidak menutup kembali jikanya tidak utuh lagi (Djaafar,
2007; Dhingra, 2007).
4. Stadium Perforasi
Stadium perforasi ditandai oleh ruptur membran timpani sehingga
sekret berupa nanah yang jumlahnya banyak akan mengalir dari
telinga tengah ke liang telinga luar. Kadang-kadang pengeluaran
sekret bersifat pulsasi (berdenyut). Stadium ini sering disebabkan
oleh terlambatnya pemberian antibiotik dan tingginya virulensi
kuman.
Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih tenang, suhu
tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak. Jika mebran timpani
tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau nanah tetap berlangsung
melebihi tiga minggu, maka keadaan ini disebut otitis media
supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut tetap berlangsung
selama lebih satu setengah sampai dengan dua bulan, maka keadaan
itu disebut otitis media supuratif kronik (Djaafar, 2007; Dhingra,
2007).
5. Stadium Resolusi
Keadaan ini merupakan stadium akhir OMA yang diawali dengan
berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh
membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran
timpani menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan
akhirnya kering. Pendengaran kembali normal. Stadium ini
berlangsung walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani
masih utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah.
Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi
otitis media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi
membran timpani menetap, dengan sekret yang keluar secara terusmenerus atau hilang timbul. Otitis media supuratif akut dapat
menimbulkan gejala sisa berupa otitis media serosa. Otitis media

serosa terjadi jika sekret menetap di kavum timpani tanpa mengalami


perforasi membran timpani (Djaafar, 2007; Dhingra, 2007).
2.3.2 Otitis Media Kronis
a. Telinga berair (otorrhoe)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air
dan encer) tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus
dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik telinga tengah dan
mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan yang keluar mukopus yang
tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi iritasi mukosa
telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.
Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah
sekret dapat disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi
dari liang telinga luar setelah mandi atau berenang. Pada OMSK
stadium inaktif tidak dijumpai adannya sekret telinga. Sekret yang
sangat bau, berwarna kuning abu-abu kotor memberi kesan
kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat kepingkeping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas
unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang
karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur
darah berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip
telinga

dan

merupakan

tanda

adanya

kolesteatom

yang

mendasarinya. Suatu sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah


kemungkinan tuberkulosis.
b. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran.
Biasanya di jumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat
campuran. Gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses
patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun
kolesteatom, dapat menghambat bunyi dengan efektif ke fenestra
ovalis. Bila tidak dijumpai kolesteatom, tuli konduktif kurang dari
20 db ini ditandai bahwa rantai tulang pendengaran masih baik.
Kerusakan dan fiksasi dari rantai tulang pendengaran menghasilkan
penurunan pendengaran lebih dari 30 db. Beratnya ketulian

tergantung dari besar dan letak perforasi membran timpani serta


keutuhan dan mobilitas sistem pengantaran suara ke telinga tengah.
Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat
karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga
kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang
pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.
Penurunan fungsi kohlea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan
berulangnya infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat
(foramen rotundum) atau fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis
supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan terjadi tuli saraf
berat, hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi kokhlea.
c. Otalgia (nyeri telinga)
Nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK, dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri
dapat karena terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti
adanya ancaman komplikasi akibat hambatan pengaliran sekret,
terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman
pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin
oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti Petrositis, subperiosteal
abses atau trombosis sinus lateralis.
d. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius
lainnya. Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah
terjadinya

fistel

labirin

akibat

erosi

dinding

labirin

oleh

kolesteatom. Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan


tekanan udara yang mendadak atau pada panderita yang sensitif
keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran
timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang
oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan
meyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat
komplikasi serebelum (Helmi S, 1990).
2.3.3 Otitis Media Serosa
a. Gejala otitis media serosa akut

Gejala yang menonjol pada otitis media serosa akut biasanya


adalah pendengaran berkurang. Selain itu, rasa tersumbat pada
telinga atau suara sendiri terdengar lebih nyaring atau berbeda, pada
telinga yang sakit (diplacius binauralis). Kadang-kadang terasa
seperti adanya cairan yang bergerak di dalam telinga pada saat posisi
kepala berubah. Rasa sedikit nyeri dalam telinga dapat terjadi pada
saat awal tuba terganggu, yang menyebabkan timbul tekanan negatif
pada telinga tengah, tetapi setelah sekret terbentuk tekanan negatif
ini perlahan hilang. Rasa nyeri dalam telinga tidak pernah ada bila
timbulnya sekret adalah virus atau alergi. Tinitus, vertigo atau pusing
kadang-kadang ada dalam bentuk yang ringan. Pada otoskopi terlihat
membran timpani retraksi. Kadang-kadang tampak gelembung udara
atau permukaan cairan dalam kavum timpani. Tuli konduktif dapat
dibuktikan dengan garpu tala.
b. Gejala otitis media serosa kronik (glue ear)
Perasaan tuli pada otitis media serosa kronik lebih menonjol
(40-50 dB) oleh karena adanya sekret kental atau glue ear. Pada
anak-anak yang berumur 5-8 tahun keadaan ini sering diketahui
secara kebetulan waktu dilakukan pemeriksaan THT atau dilakukan
uji pendengaran. Pada otoskopi terlihat membran timpani utuh,
retraksi, suram, kuning kemerahan atau keabu-abuan.
2.4 Patogenesis Otitis Media
2.5 Patofisiologi Otitis Media
2.6 Penatalaksanaan Otitis Media
2.6.1 Otitis Media Akut
a. Pengobatan
Penatalaksanaan OMA tergantung pada stadium penyakitnya.
Pengobatan pada stadium awal ditujukan untuk mengobati infeksi
saluran napas, dengan pemberian antibiotik, dekongestan lokal atau
sistemik, dan antipiretik. Tujuan pengobatan pada otitis media
adalah untuk menghindari komplikasi intrakrania dan ekstrakrania
yang mungkin terjadi, mengobati gejala, memperbaiki fungsi tuba
Eustachius,

menghindari

perforasi

membran

timpani,

memperbaiki sistem imum lokal dan sistemik (Titisari, 2005).

dan

Pada stadium oklusi tuba, pengobatan bertujuan untuk membuka


kembali tuba Eustachius sehingga tekanan negatif di telinga tengah
hilang. Diberikan obat tetes hidung HCl efedrin 0,5 % dalam larutan
fisiologik untuk anak kurang dari 12 tahun atau HCl efedrin 1 %
dalam larutan fisiologis untuk anak yang berumur atas 12 tahun
pada orang dewasa. Sumber infeksi harus diobati dengan pemberian
antibiotik (Djaafar, 2007).
Pada stadium hiperemis dapat diberikan antibiotik, obat tetes
hidung dan analgesik. Dianjurkan pemberian antibiotik golongan
penisilin atau eritromisin. Jika terjadi resistensi, dapat diberikan
kombinasi dengan asam klavulanat atau sefalosporin. Untuk terapi
awal diberikan penisilin intramuskular agar konsentrasinya adekuat
di dalam darah sehingga tidak terjadi mastoiditis terselubung,
gangguan pendengaran sebagai gejala sisa dan kekambuhan.
Antibiotik diberikan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi
tehadap penisilin, diberikan eritromisin. Pada anak, diberikan
ampisilin 50-100 mg/kgBB/hari yang terbagi dalam empat dosis,
amoksisilin atau eritromisin masing-masing 50 mg/kgBB/hari yang
terbagi dalam 3 dosis (Djaafar, 2007).
Pada stadium supurasi, selain diberikan antibiotik, pasien harus
dirujuk untuk melakukan miringotomi bila membran timpani masih
utuh sehingga gejala cepat hilang dan tidak terjadi ruptur (Djaafar,
2007).
Pada stadium perforasi, sering terlihat sekret banyak keluar,
kadang secara berdenyut atau pulsasi. Diberikan obat cuci telinga
(ear toilet) H2O2 3% selama 3 sampai dengan 5 hari serta antibiotik
yang adekuat sampai 3 minggu. Biasanya sekret akan hilang dan
perforasi akan menutup kembali dalam 7 sampai dengan 10 hari
(Djaafar, 2007).
Pada stadium resolusi, membran timpani berangsur normal
kembali, sekret tidak ada lagi, dan perforasi menutup. Bila tidak
terjadi resolusi biasanya sekret mengalir di liang telinga luar melalui
perforasi di membran timpani. Antibiotik dapat dilanjutkan sampai

3 minggu. Bila keadaan ini berterusan, mungkin telah terjadi


mastoiditis (Djaafar, 2007).
b. Pembedahan
Terdapat beberapa tindakan pembedahan yang dapat menangani
OMA

rekuren,

seperti

miringotomi

dengan

insersi

tuba

timpanosintesis, dan adenoidektomi (Buchman, 2003).


1. Miringotomi
Miringotomi ialah tindakan insisi pada pars tensa membran
timpani, supaya terjadi drainase sekret dari telinga tengah ke
liang telinga luar. Syaratnya adalah harus dilakukan secara dapat
dilihat langsung, anak harus tenang sehingga membran timpani
dapat dilihat dengan baik. Lokasi miringotomi ialah di kuadran
posterior-inferior. Bila terapi yang diberikan sudah adekuat,
miringotomi tidak perlu dilakukan, kecuali jika terdapat pus di
telinga tengah (Djaafar, 2007).
Indikasi miringostomi pada anak dengan OMA adalah nyeri
berat, demam, komplikasi OMA seperti paresis nervus fasialis,
mastoiditis,

labirinitis,

dan

infeksi

sistem

saraf

pusat.

Miringotomi merupakan terapi third-line pada pasien yang


mengalami kegagalan terhadap dua kali terapi antibiotik pada
satu episode OMA. Salah satu tindakan miringotomi atau
timpanosintesis dijalankan terhadap anak OMA yang respon
kurang

memuaskan

terhadap

terapi

second-line,

untuk

menidentifikasi mikroorganisme melalui kultur (Kerschner,


2007).
2. Timpanosintesis
Menurut Bluestone

(1996)

dalam

Titisari

(2005),

timpanosintesis merupakan pungsi pada membran timpani,


dengan analgesia lokal supaya mendapatkan sekret untuk tujuan
pemeriksaan. Indikasi timpanosintesis adalah terapi antibiotik
tidak memuaskan, terdapat komplikasi supuratif, pada bayi baru
lahir atau pasien yang sistem imun tubuh rendah.
Menurut Buchman (2003), pipa timpanostomi dapat menurun
morbiditas OMA seperti otalgia, efusi telinga tengah, gangguan
pendengaran secara signifikan dibanding dengan plasebo dalam

tiga

penelitian

prospertif,

randomized

trial

yang

telah

dijalankan.
3. Adenoidektomi
Adenoidektomi efektif dalam menurunkan risiko terjadi otitis
media dengan efusi dan OMA rekuren, pada anak yang pernah
menjalankan miringotomi dan insersi tuba timpanosintesis,
tetapi hasil masih tidak memuaskan. Pada anak kecil dengan
OMA rekuren yang tidak pernah didahului dengan insersi tuba,
tidak dianjurkan adenoidektomi, kecuali jika terjadi obstruksi
2.6.2

jalan napas dan rinosinusitis rekuren (Kerschner, 2007).


Otitis Media Akut
Penyebab penyakit telinga kronis yang efektif harus didasarkan

pada faktor-faktor penyebabnya dan pada stadium penyakitnya. Bila


didiagnosis kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi
obat-obatan dapat digunakan untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.
Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luasnya infeksi,
di mana pengobatan dapat dibagi atas konservatif dan operasi.
a. OMSK BENIGNA TENANG
Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan
untuk jangan mengorek telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu
mandi, dilarang berenang dan segera berobat bila menderita infeksi
saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya dilakukan
operasi rekonstruksi (Miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah
infeksi berulang serta gangguan pendengaran.
b. OMSK BENIGNA AKTIF
Prinsip pengobatan OMSK adalah pembersihan liang telinga dan
kavum timpani serta pemberian antibiotika.
1. Pembersihan liang telinga dan kavum timpan (toilet telinga)
Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang
tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisme, karena sekret
telinga merupakan media yang baik bagi perkembangan
mikroorganisme (Fairbank, 1981). Cara pembersihan liang telinga
(toilet telinga):
Toilet telinga secara kering (dry mopping).
Toilet telinga secara basah (syringing).
Toilet telinga dengan pengisapan (suction toilet)
(Shenoi P.M, 1987).

2. Pemberian antibiotik topikal


Pengobatan antibiotik topikal dapat digunakan secara luas
untuk OMSK aktif yang dikombinasi dengan pembersihan
telinga, baik pada anak maupun dewasa. Neomisin dapat melawan
kuman Proteus dan Stafilokokus aureus tetapi tidak aktif melawan
gram negatif anaerob dan mempunyai kerja yang terbatas
melawan

Pseudomonas

karena

meningkatnya

resistensi.

Polimiksin efektif melawan Pseudomonas aeruginosa dan


beberapa gram negatif tetapi tidak efektif melawan organisme
gram positif (Fairbanks, 1984).
Biasanya tetes telinga mengandung kombinasi neomisin,
polimiksin dan hidrokortison, bila sensitif dengan obat ini dapat
digunakan sulfanilaid-steroid tetes mata. Kloramfenikol tetes
telinga tersedia dalam acid carrier dan telinga akan sakit bila
diteteskan. Kloramfenikol aktif melawan basil gram positif dan
gram negatif kecuali Pseudomonas aeruginosa, tetapi juga efektif
melawan kuman anaerob, khususnya B. fragilis (Fairbanks,
1984).
Pemakaian jangka panjang lama obat tetes telinga yang
mengandung aminoglikosida akan merusak foramen rotundum,
yang akan menyebabkan ototoksik. Antibiotika topikal yang dapat
dipakai pada otitis media kronik adalah Polimiksin B atau
polimiksin E, Neomisin dan Kloramfenikol. Polimiksin B atau
polimiksin E bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif,
Pseudomonas, E. Koli Klebeilla, Enterobakter, tetapi resisten
terhadap gram positif, Proteus dan B.fragilis. Ia bersifat toksik
terhadap ginjal dan susunan saraf. Neomisin merupakan obat
bakterisid

pada

kuman

gram

positif

dan

negatif

serta

menyebabkan toksik terhadap ginjal dan telinga.


3. Pemberian antibiotik sistemik
Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya
berdasarkan kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak
lebih dari 1 minggu dan harus disertai pembersihan sekret profus.

Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu diperhatikan faktor


penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut. Dalam
pengunaan

antimikroba,

sedikitnya

perlu

diketahui

daya

bunuhnya terhadap masing- masing jenis kuman penyebab, kadar


hambat minimal terhadap masing-masing kuman penyebab, daya
penetrasi antimikroba di masing jaringan tubuh, toksisitas obat
terhadap kondisi tubuhnya. Peninggian dosis tidak menambah
daya bunuh antimikroba golongan ini, misalnya golongan beta
laktam.
c. OMSK MALIGNA
Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi.
Pengobatan konservatif dengan medikamentosa hanyalah merupakan
terapi sementara sebelum dilakukan pembedahan. Bila terdapat abses
subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan tersendiri
sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Ada beberapa jenis
pembedahan atau teknik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK
dengan mastoiditis kronis, baik tipe benigna atau maligna, antara lain
mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy), mastoidektomi
radikal, mastoidektomi radikal dengan modifikasi, miringoplasti,
timpanoplasti dan pendekatan ganda timpanoplasti (Combined
approach tympanoplasty). Tujuan operasi adalah menghentikan
infeksi secara permanen, memperbaiki membran timpani yang
perforasi,

mencegah

terjadinya

komplikasi

atau

kerusakan

pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran


(Millis R.P, 1997).
2.6.3 Otitis Media Serosa
a. Pengobatan otitis media serosa akut
Pengobatan dapat secara medikamentosa atau pembedahan.
Pada pengobatan medical diberikan obat vasokontuktor local (tetes
hidung), antihistamin, serta parasat Valsava, bila tidak ada tandatanda infeksi di jalan nafas atas. Setelah satu atau dua minggu, bila
gejala-gejala masih menetap, dilakukan miringotomi dan bila masih
belum sembuh maka dilakukan miringotomi serta pemasangan pipa
ventilasi (grommet tube).

b. Pengobatan otitis media serosa kronik


Pengobatan yang harus dilakukan adalah mengeluarkan secret
dengan miringotomi dan memasang pipa ventilasi (grommet tube).
Pada kasus yang masih baru pemberian dekongestan tetes hidung
serta kombinasi antihistamin-dekongestan peroral kadang-kadang
bias

berhasil.

Sebagian

ahli

menganjurkan

penobatan

medikamentosa selama 3 bulan, bila tidak berhasil baru dilakukan


tindakan operasi. Disamping itu harus pula dinilai serta diobati
faktor-faktor penyebab seperti alergi, pembesaran adenoid atau
tonsil, infeksi hidung dan sinus.
2.7 Pencegahan Otitis Media
2.7.1 Otitis Media Akut
Terdapat beberapa hal yang dapat mencegah terjadinya OMA.
Mencegah ISPA pada bayi dan anak-anak, menangani ISPA dengan
pengobatan adekuat, menganjurkan pemberian ASI minimal enam
bulan, menghindarkan pajanan terhadap lingkungan merokok, dan lainlain (Kerschner, 2007).
2.7.2 Otitis Media Kronis