Anda di halaman 1dari 27

REFERAT PENYAKIT DALAM

RSUD KARAWANG

03010105
Fendy Ferdian

Tuberkulosis Ekstra Pulmonal

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti


Jakarta 13 Maret 2015

BAB I
PENDAHULUAN

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi menular yang disebabkan bakteri


Mycobacterium

tuberculosis.

Seseorang

yang

terinfeksi

TBC

biasanya

menularkan penyakitnya melalui percikan dahak yang keluar ketika bersin atau
batuk. Penyakit ini dapat terjadi di segala kelompok umur dan dalam atau luar
paru. Namun sebagian besar TB menyerang pada daerah paru. Ketika bakteri TB
tersebut menyerang organ lain maka disebut sebagai tuberkulosis ekstra paru.

BAB II
TUBERKULOSIS EKSTRA PULMONAL
I.

DEFINISI

Tuberculosis ekstra pulmonal adalah tuberculosis yang menyerang


organ tubuh selain jaringan paru, seperti pleura, meningen, selaput jantung,
kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat
kelamin dan lain-lain. Penyakit ini umumnya menyerang orang dewasa
dengan imunosupresi dan anak-anak
II.

EPIDEMIOLOGI

Bila tuberkulosis menjadi aktif, 90% selalu melibatkan organ paru dan
dalam 15-20% kasus tersebut, terjadi penyebaran infeksi hingga keluar rongga
pernafasan dan menyebabkan TB jenis lainnya.
III.
1.

KLASIFIKASI
Tuberkulosis Ekstra Paru Ringan

Misal : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, tulang


(kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjar adrenal
2.

Tuberkulosis Ekstra Paru Berat

Misal : meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis


eksudatif dupleks, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan
alat kelamin.
3

IV. ORGAN ORGAN YANG TERKENA DAN PENANGANANNYA


TUBERCULOSIS KELENJAR LIMFE
Definisi
Limfadenitis Tuberkulosis, suatu peradangan pada satu atau lebih
kelenjar getah bening. Penyakit ini masuk dalam kategori tuberkulosis di
luar paru. Tuberkulosis sendiri dikenal sejak 1000 tahun sebelum Masehi
seperti yang tertulis dalam kepustakaan Sanskrit kuno. Nama
"tuberculosis" berasal dari kata tuberculum yang berarti benjolan kecil
yang merupakan gambaran patologik khas pada penyakit ini. Begitu juga
dengan limfadenitis, penyakit ini ditandai benjolan pada bagian leher
penderitanya.
Patogenesis
Siklus munculnya penyakit ini adalah bakteria dapat masuk
melalui makanan ke rongga mulut dan melalui tonsil mencapai kelenjar
limfa di leher, sering tanpa tanda TBC paru. Kelenjar yang sakit akan
membengkak dan mungkin sedikit nyeri. Mungkin secara berangsur
kelenjar di dekatnya satu demi satu terkena radang yang khas dan dingin
ini. Di samping itu, dapat terjadi juga perilimfadenitis sehingga beberapa
kelenjar melekat satu sama lain berbentuk massa. Bila mengenai kulit,

kulit akan meradang, merah, bengkak, mungkin sedikit nyeri. Kulit


akhirnya menipis dan jebol, mengeluarkan bahan keperti keju. Tukak
yang terbentuk akan berwarna pucat dengan tepi membiru dan
menggangsir, disertai sekret yang jernih. Tukak kronik itu dapat sembuh
dan meninggalkan jaringan parut yang tipis atau berbintil-bintil. Suatu
saat tukak meradang lagi dan mengeluarkan bahan seperti keju lagi,
demikian berulang-ulang. Kulit seperti ini disebut skrofuloderma.
Limfadenitis sendiri disebabkan oleh berbagai infeksi dari berbagai
organisme, seperti bakteri, virus, protozoa, riketsia, dan jamur. Untuk
penyebarannya ke kelenjar getah bening melalui infeksi pada kulit,
hidung, telinga, dan mata.
Macam-macam Limfadenitis TB
Secara umum, limfadenitis terdiri dari beberapa macam
tergantung penyebabnya, yakni ,Limfadenitis submandibuler, disebabkan
adanya sakit gigi atau karies dentis atau pula infeksi stomatitis yang
menimbulkan adanya pembesaran kelenjar getah bening mandibuler.
Limfadenitis daerah aksila disebabkan adanya infeksi pada daerah
tangan. Limfadenitis dan inguinal, Paronichya di ibu jari kaki atau infeksi
di kaki bagian bawah yang sering membuat rasa nyeri untuk berjalan.
Gejala Klinis

Gejala untuk menganalisa apakah terkena penyakit ini adalah


kelenjar getah bening yang terserang biasanya akan membesar dan jika
diraba terasa lunak dan nyeri, selain itu gejala klinis yang timbul adalah
demam, nyeri tekan, dan tanda radang. Kulit di atasnya terlihat merah
dan terasa hangat, pembengkakan ini akan menyerupai daging tumbuh
atau biasa disebut dengan tumor. Dan untuk memastikan apakah gejalagejala tersebut merujuk pada penyakit limfadenitis maka perlu adanya
pengangkatan jaringan untuk pemeriksaan di bawah mikroskop.
Limfadenitis pada taraf parah disebut limfadenitis kronis.
Limfadenitis ini terjadi ketika penderita mengalami infeksi kronis, misal
pada kondisi ketika seseorang dengan faringitis kronis akan ditemukan
pembesaran kelenjar getah bening leher (limfadenitis). Pembesaran di
sini ditandai oleh tanda radang yang sangat minimal dan tidak nyeri.
Pembesaran kronis yang spesifik dan masih banyak di Indonesia adalah
akibat

tuberkulosa.

pembesaran

kelenjar

Limfadenitis
getah

tuberkulosa

bening,

padat,

ini

ditandai

multiple

dan

oleh
dapat

berhubungan satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan seluruh
kelenjar, sehingga kelenjar itu melunak seperti abses tetapi tidak nyeri
seperti abses lainnya. Apabila abses ini pecah ke kulit, lukanya sulit
sembuh oleh karena keluar secara terus menerus sehingga seperti terdapat
fistula
TUBERKULOSIS TULANG

Definisi
Spondilitis Tuberkulosa ialah suatu bentuk infeksi tuberkulosis
ekstrapulmoner yang mengenai tulang belakang (vertebra). Infeksi mulai
dari korpus vertebra, menjalar ke diskus intervertebralis dan kemudian
mencapai alat-alat dan jaringan di dekatnya. Tuberkulosis sebagai suatu
penyakit sistemik yang dapat menyerang berbagai organ termasuk tulang
dan sendi. Lesi pada tulang dan sendi hampir selalu disebabkan
penyebaran hematogen dari kompleks primer pada bagian tubuh lain.
Biasanya tejadi beberapa tahun setelah infeksi primer. Lokalisasi
spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan
lumbal atas.
Patogenesis
Tiga mekanisme terjadinya patogenesis tuberculosis tulang
dibutuhkan adanya kompleks primer yang menyebarkan bakteri dan
tempat tujuan terakhir infeksinya

Kompleks Primer
Lesi primer biasanya pada paru paru, faring atau usus dan

kemudian melalui saluran limfe menyebar ke limfonodulus regional


dan disebut primer kompleks.

Penyebaran Sekunder
Bila daya tahan tubuh penderita menurun, maka terjadi

penyebaran melalui sirkulasi darah yang akan menghasilkan


7

tuberkulosis milier dan meningitis. Keadaan ini dapat terjadi setelah


beberapa bulan atau beberapa tahun kemudian dan bakteri dideposit
pada jaringan ekstra pulmoner.

Lesi Tersier
Tulang dan sendi merupakan tempat lesi tersier dan sebanyak 5

% dari tuberkulosis paru akan menyebar dan akan berakhir sebagai


tuberkulosis sendi dan tulang. Pada saat ini kasus kasus tuberkulosis
paru masih tinggi dan kasus tuberkulosis tulang dan sendi juga
diperkirakan masih tinggi.
Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra.
Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan atau daerah epifisial
korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang
menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi
kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis, dan vertebra
sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan
terjadinya kifosis yang disebut gibus
Diagnosis
Diagnosis spondilitis tuberkulosa dapat ditegakkan berdasarkan
gambaran klinis dan pemeriksaan radiologis. Untuk melengkapkan
pemeriksaan, maka dibuat suatu standar pemeriksaan pada penderita
tuberkulosis tulang dan sendi, yaitu :

1. pemeriksaan klinik dan neurologis lengkap


2. foto tulang belakang posisi AP dan lateral
3. foto polos toraks posisi PA
4. uji mantoux
5. biakan sputum dan pus untuk menemukan basil tuberkulosa
Pemeriksaan laboratorium
1. Peningkatan LED dan mungkin disertai dengan leukositosis
2. uji mantoux positif
3. kultur kuman
4. biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional
5. pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel
Penatalaksanaan
Pada prinsipnya pengobatan tuberkulosis tulang belakang harus
dilakukan sesegera mungkin untuk menghentikan progresifitas penyakit
serta mencegah paraplegia yang terjadi akibat desakan pus ke susunan
saraf spinal
PLEURITIS TB
Patofisiologi
9

Pleuritis TB dapat merupakan manifestasi dari tuberkulosis


primer atau tuberkulosis post primer (reaktivasi). Hipotesis terbaru
mengenai Pleuritis TB primer menyatakan bahwa pada 6-12 minggu
setelah infeksi primer terjadi pecahnya fokus kaseosa subpleura ke
kavitas pleura. Antigen mikobakterium TB memasuki kavitas pleura dan
berinteraksi dengan Sel T yang sebelumnya telah tersensitisasi
mikobakteria, hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe
lambat yang menyebabkan terjadinya eksudasi oleh karena meningkatnya
permeabilitas dan menurunnya klirens sehingga terjadi akumulasi cairan
di kavitas pleura.
Umumnya, efusi yang terjadi pada Pleuritis TB primer
berlangsung tanpa diketahui dan proses penyembuhan spontan terjadi
pada 90% kasus. Pleuritis TB dapat berasal dari reaktivasi atau TB post
primer. Reaktivasi dapat terjadi jika stasus imunitas pasien turun. Pada
suatu penelitian disebutkan bahwa umur rata-rata pasien dengan
reaktivasi TB adalah 44,6 tahun. Pada kasus Pleuritis TB rekativasi,
dapat dideteksi TB parenkim paru secara radiografi dengan CT scan pada
kebanyakan pasien. Infiltrasi dapat terlihat pada lobus superior atau
segmen superior dari lobus inferior. Bekas lesi parenkim dapat ditemukan
pada lobus superior, hal inilah yang khas pada TB reaktivasi.
Gambaran Klinik

10

Gambaran klinis dari Pleuritis TB yang paling sering dilaporkan


adalah batuk ,demam, nyeri dada pleuritik dan dispneu. Batuk yang
terjadi biasanya nonproduktif terutama ketika tidak terdapat lesi paru
aktif. Keringat malam, dyspneu, malaise, dan penurunan berat badan
merupakan keluhan umum. Demam dan nyeri dada umumnya terdapat
pada pasien muda, sedangkan batuk dan dyspneu umumnya pada pasien
yang lebih tua. Pemeriksaan fisik ditemukan berkurangnya suara nafas
dan perkusi pekak diatas tempat efusi. Pleural friction rub dilaporkan
pada 10% pasien. Pada keadaan tidak diberikannya obat anti
tuberkulosis, resolusi dari efusi yang terjadi pada pleuritis TB biasanya
spontan dalam beberapa bulan. Akan tetapi, setengah dari kasus yang
tidak diterapi akan berkembang menjadi bentuk tuberkulosis paru dan
ekstraparu yang lebih berat yang dapat berakibat pada kecacatan dan
kematian. Squele pada pleuritis TB primer adalah terjadinya sisa
penebalan pleura yang potensial menyebabkan pembatasan ventilasi.
Infeksi kronik aktif dapat mengawali berkembangnya tuberkulosa
empyema. Pecahnya kavitas parenkim ke ruang pleura dapat berkembang
menjadi fistula bronkhopleural dan pyo-pnemothoraks.
Diagnosis
Pleuritis TB tidak selalu mudah didiagnosis, karena tidak selalu
ada gambaran khas seperti adanya eksudat yang kaya limfosit pada cairan
efusi, granuloma nekrotik kaseosa pada biopsi pleura, hasil positif dari
pewarnaan Ziehl Neelsen atau kultur Lowenstein dari cairan efusi.

11

Diagnosis dari Pleuritis TB secara umum ditegakkan dengan analisis


cairan pleura dan biopsi pleura. Hasil thorakosintesis efusi pleura dari
Pleuritis TB primer mempunyai karakteristik cairan eksudat dengan total
kandungan protein pada cairan pleura >30g/dL, rasio LDH cairan pleura
dibanding serum > 0,5 dan LDH total cairan pleura >200U. Cairan pleura
mengandung dominan limfosit (sering lebih dari 75% dari semua materi
seluler), sering dikiuti dengan kadar glukosa yang rendah. Namun dari
kharakteristik diatas tidak ada yang spesifik untuk tuberkulosis
Biopsi pleura parietal telah menjadi tes diagnositik yang paling
sensitif untuk Pleuritis TB. Pemeriksaan histopatologis jaringan pleura
menunjukkan peradangan granulomatosa, nekrosis kaseosa, dan BTA
positif. Hasil biopsi perlu diperiksa secara PA, pewarnaan BTA dan
kultur.
MENINGITIS TUBERKULOSIS
Definisi
Adalah radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis
primer. Secara histiologik meningitis tuberkulosis merupakan meningoensefalitis tuberkulosa dimana terjadi invasi ke selaput dan jaringan
susunan saraf pusat.
Etiologi

12

Meningitis

tuberkulosa

disebabkan

oleh

mikobakterium

tuberkulosa jenis hominis, jarang oleh bovinum atau aves. Faktor risiko
terdiri dari keadaan sosioekonomi rendah sehingga terjadi perburukan
gizi, ketidaklayakan tempat tinggal, penurunan higienitas, kurangnya
imunisasi dan faktor ras atau suku juga mempengaruhi kejadian oleh
meningitis tuberkulosa ini
Patofisiologi
Meningitis tuberkulosa selalu terjadi sekunder dari proses
tuberkulosis primer di luar otak. Fokus primer biasanya di paru- paru.
Meningitis

tuberkulosa

terjadi

sebagai

komplikasi

penyebaran

tuberkulosis paru-paru. Terjadinya meningitis bukan karena peradangan


langsung oleh karena penyebaran hematogen, melainkan

melalui

pembentukan tuberkel-tuberkel kecil berwarna putih. Tuberkel kemudian


melunak, pecah dan masuk ke dalam ruang sub arakhnoid dan
ventrikulus sehingga terjadi peradangan yang difus. Penyebaran kuman
dalam ruang subarakhnoid menyebabkan reaksi radang pada piamater
dan arakhnoid, CSS, ruang sub arakhnoid dan ventrikulus.
Akibat

reaksi

radang

ini

terbentuknya

eksudat

kental

serofibrinosa dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang


mengandung sel-sel mononuklear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel
raksasa dan fbroblas. Eksudat ini dapat juga terkumpul terutama di dasar
tengkorak. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus sylvii, foramen

13

magendi, foramen luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus, edema


dan peningkatan tekanan intrakranial. Kelainan juga terjadi di pembuluh
darah yang berjalan dalam ruang subarakhnoid berupa kongesti,
peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga
mengakibatkan infark otak terutama pada bagian korteks, medula
oblongata dan ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan
otak dengan segala akibatnya.
Diagnosis
Anamnesis diarahkan pada riwayat kontak dengan penderita
tuberkulosi, keadaan sosioekonomi, imunisasi, dsb. Gejala-gejala yang
khas untuk meningitis tuberkulosa ditandai dengan tekanan intrakranial
yang meninggi : muntah yang hebat, nyeri kepala yang progresif. Pungsi
lumbal memperlihatkan CSS yang jernih, kadang sedikit keruh atau
ground glass appearance. Bila CSS didiamkan akan terjadi pengendapan
fibrin yang halus seperti sarang laba-laba. Jumlah sel antara 10 500/ml
dan kebanyakan limfosit, kadar glukoasa rendah antara 20 -40 mg%,
kadar klorida di bawah 600 mg%. CSS dan endapan sarang laba-laba
dapat dibiakan atau dikultur menurut pengecatan Ziehl-Nielsen. Tes
tuberkulin biasa dilakukan pada bayi dan anak, hasil sering kali negatif
karena keadaan anergi. Pemeriksaan lainnya seperti : foto dada dan
kolumna vertebralis, rekaman EEG, dan CT scan.
TUBERKULOSIS GINJAL

14

Insidens
Tuberkulosis saluran kemih dapat timbul pada segala usia dari
usia muda sampai orang tua dengan keadaan umum kurang baik.
Patofisiologi
Basil tuberkulosis mencapa ginjal atau epididimis secara
hematogen dan menyebabkan gambaran patologik yang khas berupa
kelainan granulomatosa dengan pengkijauan sentral yang akhirnya
cenderung mengalami kalsifikasi atau membentuk kaverne. Dari ginjal
terjadi penyebaran infeksi secara desendens melalui ureter yang dapat
mengalami striktur fibrosa. Di kandung kemih, tuberkulosis mulai
tampak sebagai bengkak dan kemerahan sekitar muara ureter di
trigonum. Tuberkulosis menyebar di kandung kemih dengan tukak kecil
di mukosa yang menjadi fibrotik dan mengakibatkan pengerutan.
Penyebaran tuberkulosis ke saluran kemih dapat terjadi puluhan tahun
setelah kompleks primer. Tuberkulosis saluran kemih tidak jarang
ditemukan bersamaan dengan tuberkulosis sekunder tulang belakang.
Penyebaran hematogen ke prostat atau epididimis tidak berkaitan dengan
tuberkulosis ginjal.
Tuberkulosis ginjal pada awalnya merupakan penyebaran milier
kiri dan kanan di korteks. Sarang milier ini berkembang menjadi rahang
granulasi yang mengalami nekrosis secara perkijauan yang mungkin
membentuk kaverne atau sembuh lokal dengan fibrosis, pengerutan,
15

retraksi dan kalsifikasi. Perforasi nekrosis kaliks di pielum menyebabkan


penyebaran secara desendens. Tuberkulosis di pielum, ureter, kandung
kemih dan prostat pada prinsipnya menunjukkan gambaran yang sama,
kecuali pengkijauan tidak menyebabkan kaverne melainkan ulkus.
Fibrosis menyebabkan retraksi dan penyempitan sehingga terjadi
obstruksi dengan segala konsekuensinya.
Gambaran Klinik
Gambaran klinik tuberkulosis saluran kemih ditentukan oleh
kelainan patologik yang disebabkan penyakit. Pada tuberkulosis ginjal
yang mengalami radang tuberkulosis, nekrosis dan kaverne. Keluhan
mungkin sedikit walaupun keluhan umum tetap ada karena dampak
penyakit sistemik atau gangguan faa ginjal progresif. Dapat juga terjadi
obstruksi, perdarahan atau radang. Insidens tuberkulosis ginjal dianggap
jauh lebih tinggi daripada yang berhasil didiagnosis. Pielitis dan sistisis
dengan penyebaran asendens dan desendens mungkin disebabkan oleh
radang bakterial nonspesifik sebagai infeksi ikutan selain radang spesifik
tuberkulosis. Epididimitis spesifik tuberkulosis merupakan infeksi
spesifik kronik yang sering tembus di kulit skrotum menyebabkan fistel
tunggal atau multipel. Nyeri tidak menjadi gejala penting. Pada palpasi,
epididimitis mungkin agak keras demikian juga vas deferens teraba
berbenjol benjol
Diagnosis
16

Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan mikroskopik sediaan


sekret untuk mencari Mycobacterium tuberculosis Biakan kuman dan
pemeriksaan patologik anatomi selain pemeriksaan jasmani dan pecitraan
terarah juga dilakukan.
TUBERKULOSIS PERITONEAL
Definisi
Tuberkulosis peritoneal merupakan suatu peradangan peritoneum
parietal atau visceral yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium
tuberculosis, dan terlihat penyakit ini juga sering mengenai seluruh
peritoneum, alat-alat system gastroinbtestinal, mesenterium dan organ
genetalia interna. Penyakit ini jarang berdiri sendiri dan biasanya
merupakan kelanjutan proses tuberkulosa di tempat lain terutama dari
tuberkulosa paru, namun sering ditemukan bahwa pada waktu diagnosa
ditegakkan proses tuberkulosa di paru sudah tidak kelihatan lagi. Hal ini
bisa terjadi karena proses tuberkulosa di paru mungkin sudah
menyembuh terlebih dahulu sedangkan penyebaran masih berlangsung di
tempat lain. Di Negara yang sedang berkembang tuberculosis peritoneal
masih sering dijumpai termasuk di Indonesia, sedangkan di negara
Amerika dan Negara Barat lainnya walaupun sudah jarang ada
kecendrungan meningkat dengan meningkatnya jumlah penderita AIDS
dan Imigran. Karena perjalanan penyakitnya yang berlangsung secara
perlahan-lahan dan sering tanpa keluhan atau gejala yang jelas maka
17

diagnosa sering tidak terdiagnosa atau terlambat ditegakkan. Tidak jarang


penyakit ini mempunyai keluhan menyerupai penyakit lain seperti sirosis
hati atau neoplasma dengan gejala asites yang tidak terlalu menonjol.
Patogenesis
Peritoneum dapat diserang oleh bakteri tuberculosis melalui
beberapa cara:
1. Melalui penyebaran hematogen terutama dari paru-paru
2. Melalui dinding usus yang terinfeksi
3. Dari kelenjar limfe mesenterium
4. Melalui tuba falopi yang terinfeksi
Pada kebanyakan kasus tuberkulosis peritoneal terjadi bukan
sebagai akibat penyebaran perkontinuitatum tapi sering karena reaktifasi
proses laten yang terjadi pada peritoneum yang diperoleh melalui
penyebaran hematogen proses primer terdahulu. Seperti diketahui lesi
tuberkulosa bisa mengalami supresi dan menyembuh. Infeksi masih
dalam fase laten dimana ia bisa menetap laten selama hidup namun
infeksi tadi bisa berkembang menjadi tuberkulosa pada setiap saat. Jika
organism nintrasseluler tadi mulai bermutiplikasi secara cepat.
Patologis
Terdapat 3 bentuk peritonitis tuberkulosa :
1.

Bentuk eksudatif
Bentuk ini dikenal juga sebagai bentuk yang basah atau bentuk

asites yang banyak, gejala menonjol ialah perut membesar dan berisi

18

cairan (asites). Pada bentuk ini perlengketan tidak banyak dijumpai.


Tuberkel sering dijumpai kecil-kecil berwarnaputih kekuningkuningan milier, nampak tersebar di peritoneum atau pada alat-alat
tubuh yang berada di rongga peritoneum. Disamping partikel yang
kecil-kecil yang dijumpai tuberkel yang lebih besar sampai sebesar
kacang tanah. Disekitar tuberkel terdapat reaksi jaringan peritoneum
berupa kongesti pembuluh darah. Eksudat dapat terbentuk cukup
banyak, menutupi tuberkel dan peritoneum sehingga merubah dinding
perut menjadi tegang, Cairanasites kadang-kadang bercampur darah
dan terlihat kemerahan sehingga mencurigakan kemungkinan adanya
keganasan. Omentum dapat terkena sehingga terjadi penebalan dan
teraba seperti benjolan tumor.
2.

Bentuk adhesif
Disebut juga sebagai bentuk kering atau plastik dimana cairan

tidak banyak dibentuk. Pada jenis ini lebih banyak terjadi


perlengketan. Perlengketan yang luas antara usus dan peritoneum
sering memberikan gambaran seperti tumor, kadang-kadang terbentuk
fistel. Hal ini disebabkan karena adanya perlengketan. Kadang-kadang
terbentuk fistel, hal ini disebabkan karena perlengketan dinding usus
dan peritoneum kemudian timbul proses necrosis. Bentuk ini sering
menimbulkan keadaan ileus obstruksi.
3.

Bentuk campuran

19

Bentuk ini kadang-kadang disebut juga kista, pembengkakan


kista terjadi melalui proses eksudasi bersama-sama dengan adhesi
sehingga terbentuk cairan dalam kantong-kantong perlengketan
tersebut. Beberapa penulis menganggap bahwa pembagian ini lebih
bersifat untuk melihat tingkat penyakit, dimana pada mulanya terjadi
bentuk exudatif dankemudian bentuk adhesive. Pemberian hispatologi
jaringan biopsy peritoneum akan memperlihatkan jaringan granulasi
tuberkulosa yang terdiri dari sel-sel epitel dan sel datia langerhans,
dan pengkejutan umumnya ditemukan.
Gejala klinis
Pada pemeriksaan jasmani gejala yang sering dijumpai adalah
asites, demam, pembengkakan perut, nyeri perut, pucat dan kelelahan,
tergantung lamanya keluhan. Keadaan umum pasien bisa masih cukup
baik sampai keadaan kurus dan kahexia, pada wanita sering dijumpai
tuberkulosa peritoneum disertai oleh proses tuberculosis pada ovarium
atau tuba, sehingga pada alat genital bisa ditemukan tanda-tanda
peradangan yang sering sukar dibedakan dengan kista ovari.
Diagnosis
Pemeriksaan darah tepi sering dijumpai adanya anemia penyakit
kronis, leukositosis ringan ataupun leukopenia , trombositosis, gangguan
faal hati dan sering dijumpai laju endap darah (LED) yang meningkat,
sedangkan pada pemeriksaan tes tuberculin hasilnya sering negative.
Pada pemeriksaan analisa cairan asites umumnya memperlihatkan exudat
20

dengan protein > 3 gr/dl jumlah sel diatas 100-3000sel/ml. Biasanya


lebih dari 90% adalah limfosit LDH biasanya meningkat. Cairan asites
yang perulen dapat ditemukan begitu juga cairan asites yang bercampur
darah (serosanguinous).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Rontgen :
Pemeriksaan rontgen dapat digunakan untuk melihat adanya
obstruksi akibat perlengketan tersebut atau adanya udara di rongga
peritoneum akibat nekrotik dari usus
Ultrasonografi :
Pada pemeriksaan ultrasonografi (USG) dapat dilihat adanya
cairan dalam rongga peritoneum yang bebas atau terfiksasi (dalam bentuk
kantong-kantong) menurut Rama & Walter B, gambaran sonografi
tuberculosis yang sering dijumpai antara lain cairan yang bebas atau
terlokalisasi dalam rongga abdomen.
Abses dalam rongga abdomen, masa didaerah ileosaecal dan
pembesaran

kelenjar

limfe

retroperitoneal,

adanya

penebalan

mesenterium, perlengketan lumen usus dan penebalan omentum,


mungkin bisa dilihat dan harus diperiksa dengan seksama. Mizzunoe dkk
berhasil menggunakan USG sebagai alat Bantu biopsy secara tertutup
dalam menegakkan diagnosa peritonitis tuberkulosa.
Peritonoskopi (Laparoskopi) :

21

Peritonoskopi / laparoskopi merupakan cara yang relatif aman,


mudah dan terbaik untuk mendiagnosa tuberculosis peritoneal terutama
bila ada cairan asites dan sangat berguna untuk mendapat diagnosa
pasien-pasien muda dengan simtom sakit perut yang tak jelas
penyebabnya dan cara ini dapat mendiagnosa tuberculosis peritoneal
85% sampai 95% dan dengan biopsy yang terarah dapat dilakukukan
pemeriksaan histology dan bisa menemukan adanya gambaran granuloma
sebesar 85% hingga 90% dari seluruh kasus dan bila dilakukan kultur
bisa ditemui BTA hampir 75%.
Hasil histology yang lebih penting lagi adalah bila didapat
granuloma yang lebih spesifik yaitu jika didapati granuloma dengan
perkejuan.
Gambaran yang dapat dilihat pada tuberculosis peritoneal :
1. Tuberkel kecil ataupun besar dengan ukuran yang
bervariasi yang dijumpai tersebar luas pada dinding peritoneum dan
usus dan dapat pula dijumpai permukaan hati atau alat lain tuberkel
dapat bergabung dan merupakan sebagai nodul.
2. Perlengketan yang dapat bervariasi. Sering keadaan ini
merubah letak anatomi yang normal. Permukaan hati dapat melengket
pada dinding peritoneum dan sulit untuk dikenali. Perlengketan
diantara usus mesenterium dan peritoneum dapat sangat ekstensif.

22

3. Peritoneum sering mengalami perubahan dengan permukaan


yang sangat kasar yang kadang-kadang berubah gambarannya
menyerupai nodul.
4. Cairan esites sering dujumpai berwarna kuning jernih,
kadang-kadang cairan tidak jernih lagi tetapi menjadi keruh, cairan
yang hemoragis juga dapat dijumpai.
Biopsi dapat ditujukan pada tuberkel-tuberkel secara terarah atau
pada jaringan lain yang tersangka mengalami kelainan dengan
menggunakan alat biopsy khusus dan cairan dapat dikeluarkan saat itu
juga. Walaupun pada umumnya gambaran peritonoskopi peritonitis
tuberculosis

dapat

gambarannya

bisa

dikenal

dengan

menyerupai

mudah,

penyakit

lain

namun

gambaran

seperti

peritonitis

karsinomatosis, karena itu biopsy harus selalu diusahakan dan


pengobatan sebaiknya diberikan jika hasil pemeriksaan patologi anatomi
menyokong suatu peritonitis tuberkulosa.
Adanya jaringan perlengketan yang luas akan merupakan
hambatan dan kesulitan dalam memasukkan trokar dan lebih lanjut
ruangan yang sempit di dalam rongga abdomen juga menyulitkan
pemeriksaan dan tidak jarang alat peritonoskopi terperangkap didalam
suatu rongga yang penuh dengan perlengketan, sehingga sulit untuk
mengenal gambaran anatomi alat-alat yang normal dan dalam keadaan
demikian maka sebaiknya dilakukan laparotomi diagnostik.

23

IV. TATALAKSANA
TB MILIER
Rawat inap
Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH
Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan
evaluasi pengobatan , maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang sampai
dengan 7 bulan 2RHZE/ 7 RH
Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan terdapatnya
gejala dan tanda meningitis, sesak nafas, gejala toksik dan demam tinggi
Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7
hari, lama pemberian 4 - 6 minggu.

PLEURITIS EKSUDATIVA TB (EFUSI PLEURA TB)


Paduan obat: 2RHZE/4RH.
Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan penderita dan
berikan kortikosteroid
Dosis steroid : prednison 30-40 mg/hari, diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari,
pemberian selama 3-4 minggu.
Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. Ulangi
evakuasi cairan bila diperlukan

TB DI LUAR PARU
Paduan obat 2 RHZE/ 10 RH.

24

Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS, misalnya pengobatan


untuk TB tulang, TB sendi dan TB kelenjar, meningitis pada bayi dan anak lama
pengobatan 12 bulan. Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah.
Tindakan bedah dilakukan untuk :
Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan(diagnosis)
Pengobatan untuk evakuasi cairan, melepas perlengketan dan lain lain

25

BAB III
KESIMPULAN
Tuberkulosis merupakan penyakit yang sering menyerang paru hingga
90%, namun tidak mengurangi kemungkinan untuk terjadinya infeksi diluar paru
seperi yang telah disebutkan pada tulisan diatas.pengobatan pada TB ekstra paru
hampir sama dengan TB paru namun dengan tambahan tatalaksana sesuai dengan
daerah yang diserangnya.

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Sabiston, David C. Buku Ajar Bedah Bagian 2. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta. 1994.
2. Sjamsuhidajat. R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta. 2005.
3. Schwartz. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah Edisi 6. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Karta. 2000.
4. Doherty GM. Current Surgical Diagnosis and Treatment. USA : McGraw Hill.
2006.
5. Pedoman Tatalaksana TB. Available at
www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html. Accessed at 13 Mar. 15

27