LI.

1 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Anatomi Gaster

LO 1.1 Anatomi Gaster Secara Makroskopik
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus
costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di
bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua
lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan
curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.

Ukuran dan bentuk gaster bervariasi dari satu individu ke individu lain,tergantung pada :
a. Banyaknya isi
b. Lanjutnya pencernaan
c. Kuatnya otot-otot lambung
d. Keadaan usus-usus disekelilingnya
Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:
1. Cardia,tempat muara oesophagus ke dalam lambung. Ini hanya mensekresi mukus.
2. Fundus/gastric bagian yang menonjol ke kranial disebelah kiri oesophagus, yang mana
kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :
a. Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi
pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung
yang kurang penting.
b. Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsik. Faktor intrinsic
diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.
c. Neck Cell ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini
mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung
terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.
3. Corpus,bagian dari tempat muara oesophagus sampai tempat terkaudal
4. Pars pylorica,bagian dari tempat terkaudal sampai akhir ventriculus
5. Pilorus terletak pada regio antrum pilorus. Kelenjar ini mensekresi gastrin dan mukus,
suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Pendarahan gaster
1. Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.
a. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. Arteri ini berjalan ke
atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang
curvatura minor gaster. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus
dan bagian atas kanan gaster.
b. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir
atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Arteria ini mendarahi
bagian kanan bawah gaster.
c. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan
berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi
fundus.
d. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum
lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk
mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.
e. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang
merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria ini berjalan ke kiri dan
mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major.
2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica
sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae
breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis.
Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.
Persarafan gaster
Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus
dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.
Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus
vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus,
yang mungkin tunggal atau multipel, kemudian terbagi menjadi cabang-cabang yang
menyarafi permukaan anterior gaster. Sebuah cabang hepaticus yang besar berjalan ke
atas menuju hepar, dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke
pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari
nervus vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus.
Selanjutnya truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior
gaster. Suatu cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus
mesentricus superior dan kemudian didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra
dan ke pancreas.
Persarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri, sedangkan serabut
parasimpatis nervus vagus membawa secretomotoris untuk glandulae gastricae dan
serabut motoris untuk tunica muscularis gaster. Musculus sphincter pyloricus menerima
serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus.
LO 1.2 Anatomi Gaster Secara Mikroskopik
Lapisan Lapisan Lambung

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1. Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum
viseralis.
a.
Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung
dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan
peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum.
Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.
2. Lapisan muskularis yang terdiri atas tiga lapis:
a.
Serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot
esofagus,
b.
Serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk
otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan
c.Serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari
orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor
(lengkung kecil).
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan
saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas
banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi
makanan.
4. Membran mukosa dilapisi epitel silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua selsel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran
kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler
yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epitel silinder.
Epitel ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitel dari bagian
kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa
daerah lambung.
Esophagus Cardia
Merupakan peralihan dari esophagus dan lambung.Epitel esophagus yang berlapis
gepeng beralih menjadi epitel selapis torak.Mucosa cardia berlipat-lipat disebut foveola
gastrica.Di lamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang.Setelah mencapai
kardia,tidak ada kelenjar esophagus di submucosa.Tunika muscularisnya membentuk
sphingter

Gaster Fundus
Mukosa diliputi epitel selapis torak.Di dasar foveola gastrica terdapat kelenjar fundus.
Foveolae gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedang kelenjarnya (fundus) dua
pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria.
Ada 4 macam sel kelenjar :
1. Sel mucus leher (neck cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian
apikal sel kadang-kadang mengandung granula.
2. Sel HCL (Parietal cell)
Bntuk segitiga atau bulat,terdapat di isthmus,sitoplasma merah,inti tengah,kromatin
padat
3. Sel zimogen (Chieff Cell)
Sitoplasma basofil.Inti selnya di basal.Terdapat di bawah kelenjar
4. Sel argentaffin, Dinding serupa saluran cerna yang lain, seperti, tunica muscularis
mucosa, tunica submucosa, tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal dan
tunica serosa.

Gaster Pilorus
Foveola gastricanya lebih dalam.Sel-sel kelenjar hampir homogen. Kadang-kadang
ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus sampai tunica submucosa. Tunica
muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.

Peralihan Gaster Duodenum

Di tunika mukosa duodenum mulai terdapat sel goblet dan terdapat tonjolan ke
permukaan yakni vilus intestinal ada juga kriptus/sumur liberkuhn. Ciri khas duodenum
adalah adanya kelenjar Brunner atau mucus. Tunica adventitia pada duodenum, tidak
terbungkus peritoneum.

LI.2 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Fisiologi Gaster

LO 2.1 Pembagian Lambung Berdasarkan Fungsinya
Fungsi motorik

1. Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan
dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa
menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh
saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
2. Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan
getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
3. Fungsi pengosongan lambung
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume,
keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja.
Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal
Fungsi pencernaan dan sekresi
1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
2. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan
antrum, rangsangan vagus
3. Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.
4. Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai
pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.
Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan struktural dan fungsional:
fundus, korpus dan antrum.
Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus. Bagian tengah
atau utama lambung adalah korpus. Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis,
tetapi bagian bawah lambung (antrum) memiliki otot yang jauh lebih tebal. Perbedaan
ketebalan otot ini berperan penting dalam motilitas lambung di kedua regio tersebut.
Sekelompok sel pemacu yang terletak di regio fundus bagian atas lambung
menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah sepanjang lambung
menuju sfingter pilorus dengan frekuensi 3x/menit. Kontraksi di bagian fundus dan
korpus lemah karena lapisan ototnya tipis, maka dari itu makanan yang disalurkan ke
lambung dari esofagus disimpan di bagian korpus yang relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran.
Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung kantung
gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya
pencampuran.
LO 2.2 Mekanisme Pencernaan Dari Mulut Sampai Gaster
Pengisian lambung
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang
hingga kapasitasnya mencapai 1 liter (1.000 ml) ketika makan. Akomodasi perubahan
volume yang besarnya hingga 20 kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada
dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intra lambung jika tidak terdapat
dua faktor berikut ini:
a. Plastisitas otot lambung.
Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos lambung mempertahankan
ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar, tidak seperti otot rangka dan
otot jantung, yang memperlihatkan hubungan ketegangan. Dengan demikian, saat
serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut
melemas tanpa menyebabkan peningkatan ketegangan otot.
b. Relaksasi reseptif lambung.
Relaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan.
Relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan
tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Tentu saja apabila
lebih dari 1 liter makanan masuk, lambung akan sangat teregang dan individu yang
bersangkutan merasa tidak nyaman. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan
dan diperantarai oleh nervus vagus.
Penyimpanan lambung

Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama.
Salah satu kelompok sel-sel pemacu tersebut terletak di lambung di daerah fundus
bagian atas. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu
ke bawah di sepanjang lambung menuju sphincter pylorus dengan kecepatan tiga
gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar
atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan
mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan corpus lalu ke
antrum dan sphincter pylorus. Karena lapisan otot di fundus dan corpus tipis, kontraksi
peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang
menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot di antrum yang jauh lebih tebal.
Karena di fundus dan corpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan
yang masuk ke lambung dari oesophagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan, tetapi hanya berisi
sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari corpus ke antrum, tempat
berlangsungnya pencampuran makanan.
Pencampuran lambung
Kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur
dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum
mendorong kimus ke depan ke arah sphincter pylorus. Sebelum lebih banyak kimus
dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sphincter pylorus dan
menyebabkan sphincter tersebut berkontraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan
menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus
antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum
dengan tiba-tiba berhenti pada sphincter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam
antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang
peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut, yang disebut retropulsi,
menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.
Pengosongan lambung
Kontraksi peristaltik antrum,selain menyebabkan pencampuran lambung juga
menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos
ke dalam duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sphincter pylorus
tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristalsis. Intensitas peristalsis
antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan
duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan
duodenum.
a. Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor
lambung utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di
dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengosongkan isinya dengan
kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung
memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot
polos serta melalui keterlibatan plexus intrinsik, nervus vagus, dan hormon lambung
gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga
mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin cepat derajat keenceran dicapai,
semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
b. Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.
Walaupun terdapat pengaruh lambung, faktor di duodenumlah yang lebih penting
untuk mengontrol kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap
menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengsongan lambung
dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap
mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan, sewaktu lambung teregang dan isinya
sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai
duodenum siap menerima kimus baru.
4 faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah :
1. Lemak
Lemak, dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan nutrien lain. Selain
itu, pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di dalam lumen usus
halus. Oleh karena itu, apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan

isi lambung yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus
halus selesai mengolah lemak yang sudah ada disana.
2. Asam
Asam, karena lambung mengeluarkan asam Hidroclorida, kimus yang sangat
asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami
netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang disekresikan ke dalam lumen
duodenum oleh pancreas. Dengan demikian, asam yang tidak dinetralkan di
duodenum menghambat pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai
proses netralisasi selesai.
3. Hipertonisitas
Hipertonisitas dan peregangan maksudnya bergantung pada jumlah dan tingkat
keenceran dari kimus yang nantinya berpengaruh pada kerja duodenum. Semakin
banyak dan semakin pekat maka duodenum akan semakin ekstra bekerja untuk
menyerap makanan dan berusaha memperlambat pengosongan lambung. Namun
sebaliknya, semakin encer dan sedikit kimus yang ada semakin ringan pula kerja
dari duodenum dan semakin cepat melakukan pengosongan lambung.
4. Peregangan
Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan reseptor
duodenum yang sesuai, kemudian memicu respon syaraf atau hormon untuk
mengerem motilitas lambung dan memperlambat pengosongan lambung dengan
menurunkan eksitabilitas otot polos lambung. Respon syaraf diperantai oleh
pleksus syaraf intrinsic (refleks pendek) dan syaraf otonom (refleks panjang).
Secara kolektif, refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastric.
Refleks hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum beberapa
hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Hormon-hormon itu diangkut
oleh darah ke lambung, tempat mereka menghambat kontraksi antrum untuk
mengurangi pengosongan lambung. 3 dari enterogastron tersebut sudah
diketahui mendalam : sekretin, kolesistokini , dan peptida inhibitorik lambung.
Juga terdapat faktor diluar sistem pencernaan yang mempengaruhi pengosongan
lambung, yaitu : emosi yang dapat merangsang atau pun menghambat
pengosongan lambung, nyeri hebat yang dapat menghambat motilitas dan
pengosongan, penurunan pemakaian glukosa di hipothalamus yang dapat
merangsang motilitas.
LO 2.3 Enzim,Hormon,Sekresi dan Proses Pengosongan Lambung
Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung,getah lambung merupakan cairan
jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2 0,5 % dengan PH
1.Komposisi getah lambung terdiri dari air 97 99 %, musin (lendir), garam anorganik
(HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase.Asam
Hidroklorida mendenaturasi Protein dan membunuh bakteri.HCl sendiri dihasilkan oleh
sel-sel Parietal (oksintik)

H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3

H+ masuk ke lumen lambung melalui H+K+ATPase

HCO3- bertukar dengan Cl- di plasma


H+ berikatan dengan Cl
Menjadi HCl
Sel parietal adalah faktor intrinsik yang juga memfasilitasi absorpsi dari vitamin B12 di
ileum
HCl mendenaturasi protein (struktur protein tersier hilang karena ikatan Hidrogen
hancur),proses ini adalah proses dimana terbukanya ikatan polipeptida sehingga mudah
di proses oleh enzim protease (proteolitik)
HCl memiliki PH yang rendah sehingga dapat menghancurkan mikroba
Pepsin mengawali pencernaan protein
Pepsin dihasilkan oleh Chief sel.Pembentukan pepsin dimulai oleh pepsinogen yang
bersifat zimogen kemudian diaktifkan oleh HCl dan menjadi pepsin (bentuk aktif
pepsinogen),pepsin merupakan autokatalisis (saat pepsin sudah terbentuk,pepsin
dapat mengaktifkan pepsinogen) .Pepsin merupakan enzim endoprotease karena
menhidrolisis ikatan peptida yang terletak di dalam struktur polipeptida utama.Enzim ini
spesifik untuk ikatan peptida yang dibentuk oleh asamamino aromatik (misal : tirosin)
dan asam amino dikarboksilat (misal : glutamat)
Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu
Renin memiliki peran penting pada proses pencernaan bayi,sehingga susu dapat dicegah
agar tidak keluar secara cepat dari dalam lambung.Kasein dipecah oleh Renin + Ca
menjadi parakasein yang nantinya akan diproses oleh pepsin.Renin tidak ada pada orang
dewasa
Enzim lipase memecah lemak
Panas lambung merupakan faktor penting untuk mencairkan massa lemak yang berasal
dari makanan.Proses emulsifikasi terjadi dengan bantuan kontraksi peristaltik lambung
menyekresikan lipase lambung (lipase gastrik).Lipase lambung adalah lipase
praduodenal utama
Hormon yang berperan di lambung :
1. Hormon Gastrin
2. Hormon Enterogastrin
3. Hormon motilin
LO 2.4 Fungsi Sekresi Lambung
Fase Sefalik
Peningkatan sekresi HCl (sekitar 10%) dan pepsinogen yang terjadi melalui mekanisme
umpan sebagai respons terhadap rangsangan yang bekerja di kepala bahkan sebelum
makanan mencapai lambung. Memikirkan, mencicipi, mencium, mengunyah dan
menelan makanan meningkatkan sekresi lambung oleh aktivitas vagus melalui 2 cara:
a. Stimulasi vagus terhadap pleksus intrinsik sekresi ACh sekresi HCl & pepsinogen
oleh sel sekretorik.
b. Stimulasi vagus pada sel G di PGA pembebasan gastrin sekresi HCl & pepsinogen
, dengan efek HCL mengalami potensial oleh pelepasan histamin yang dipicu
gastrin.
Fase Lambung
Berawal ketika makanan benar-benar mencapai lambung. Rangsangan yang bekerja di
lambung yaitu protein khususnya potongan peptida meningkatkan sekresi lambung
melalui jalur-jalur eferen yang tumpang tindih. Protein menyebabkan pengaktifan serat
vagus ekstrinsik ke lambung. Aktivitas vagus semakin meningkatkan stimulasi saraf
intrinsik pada sel sekretorik dan memicu pelepasan gastrin. Protein juga secara langsung
merangsang pengeluaran gastrin. Gastrin adalah perangsang kuat bagi sekresi HCl dan
pepsinogen lebih lanjut serta juga menyebabkan pengeluaran histamin, yang semakin
meningkatkan sekresi HCL.
Fungsi gastrin itu sendiri:
a. merangsang sekresi lambung,
b. meningkatkan motilitas usus dan lambung,

c. mengkonstriksi sphincter oesophagus bawah dan merelaksasi sphincter pylorus,

d. efek tambahan: stimulasi sekresi pancreas.
Pengaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan
balik yang didasarkan pada pH isi lambung.
a. Jika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan, pH lambung akan
rendah dan sekresi lambung terbatas.
b. Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan (buffering) yang
mengakibatkan peningkatan pH dan sekresi lambung.
Fase usus
Terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang kemudian
memicu faktor saraf dan hormon.
Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung
selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas duodenum dan dibawa
dalam sirkulasi menuju lambung.
Sekresi lambung dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum.
Hormon ini dibawa sirkulasi menuju lambung, disekresi sebagai respon terhadap asiditas
lambung dengan pH di bawah 2, dan jika ada makanan berlemak. Hormon-hormon ini
meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin (CCK), dan hormon
pembersih enterogastron
LO 2.5 Proses Pembentukan Asam Lambung
Sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung, yang
kemudian mengalirkannya ke dalam lumen lambung. Ion H dan Cl secara aktif
ditransportasikan oleh pompa yang berada di membran plasma sel parietal. Ion hidrogen
secara aktif dipindahkan melawan gradien konsentrasi yang sangat besar, dengan
konsentrasi H dalam lumen mencapai 3 sampai 4 juta kali lebih besar daripada
konsentrasinya didalam darah. Klorida juga disekresikan secara aktif tetapi melawan
gradien konsentrasi yang jauh lebih kecil. Ion H yang disekresikan tidak dipindahkan dari
plasma tetapi berasal dari proses metabolisme didalam sel parietal. Apabila H
disekresikan, netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H baru dari asam
karbonat untuk menggantikan H yang keluar. Sel-sel parietal memiliki banyak enzim
karbonat anhidrase, dengan adanya sel karbonat anhidrase, H2O mudah berikatan
dengan CO2 yang diproduksi oleh sel parietal melalui proses metabolisme atau berdifusi
masuk dari darah.
Pembentukan liur lambung
Liur lambung mengandung mukus yang disekresikan oleh sel-sel mukosa permukaan dan
leher di korpus dan fundus serta sel-sel serupa di bagian lambung lain, terdiri dari
glikoprotein yang disebut musin. Kandungan elektrolit liur lambung beragam sesuai
kecepatan sekresi. Pada kecepatan sekresi yang rendah, konsentrasi Na tinggi dan
konsentrasi H rendah, tetapi seiring dengan peningkatan sekresi asam, konsetrasi Na
turun.
LI.3 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Biokimia Gaster
LO 3.1 Proses Pencernaan Karbohidrat,Lemak & Protein
Karbohidrat
Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa),
disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati).
Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu
sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan).
Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (amilase)
yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida.
Enzim ini bekerja di mulut sampai fundus dan korpus lambung selama satu jam sebelum
makanan dicampur dengan sekret lambung. Enzim amilase juga dihasilkan oleh sel
eksokrin pankreas, di mana ia akan dikirim dan bekerja di lumen usus halus sekitar 15-30
menit setelah makanan masuk ke usus halus. Amilase bekerja dengan cara mengkatalisis
ikatan glikosida (14) dan menghasilkan maltosa dan beberapa oligosakarida.

10

Setelah polisakarida dipecah oleh amilase menjadi disakarida, maka selanjutnya ia

kembali dihidrolisis oleh enzim-enzim di usus halus. Berbagai disakaridase (maltase,
laktase, sukrase, -dekstrinase) yang dihasilkan oleh sel-sel epitel usus halus akan
memecah disakarida di brush border usus halus. Hasil pemecahan berupa gula yang
dapat diserap yaitu monosakarida, terutama glukosa.
Sekitar 80% karbohidrat diserap dalam bentuk glukosa, sisanya galaktosa dan fruktosa.
Glukosa dan galaktosa diserap oleh usus halus melalui transportasi aktif sekunder.
Dengan cara ini, glukosa dan galaktosa dibawa masuk dari lumen ke interior sel dengan
memanfaatkan gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na+ basolateral
yang memerlukan energi melalui protein pengangkut SGLT-1. Setelah dikumpulkan di
dalam sel oleh pembawa kotranspor, glukosa dan galaktosa akan keluar dari sel
mengikuti penurunan gradien konsentrasi untuk masuk ke kapiler darah. Sedangkan
frukosa diserap ke dalam sel melalui difusi terfasilitasi pasif dengan bantuan pengangkut
GLUT-5.
Lemak
Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida
(bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh
lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini
akan dikirim ke lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak
dan monogliserida. Selain dihasilkan oleh sel lipase pankreas, juga diketahui bahwa
lipase juga dihasilkan oleh kelenjar lingual dan enterosit, namun lipase yang dihasilkan
oleh bagian ini hanya mencerna sedikit sekali lemak sehingga tidak begitu bermakna.
Untuk memudahkan pencernaan dan penyerapan lemak, maka proses tersebut dibantu
oleh garam empedu yang dihasilkan oleh kelenjar hepar (hati). Garam empedu memiliki
efek deterjen, yaitu memecah globulus-globulus lemak besar menjadi emulsi lemak yang
lebih kecil (proses emulsifikasi). Pada emulsi tersebut, lemak akan terperangkap di dalam
molekul hidrofobik garam empedu, sedangkan molekul hidrofilik garam empedu berada
di luar. Dengan demikian lemak menjadi lebih larut dalam air sehingga lebih mudah
dicerna dan meningkatkan luas permukaan lemak untuk terpajan dengan enzim lipase.
Setelah lemak (trigliserida) dicerna oleh lipase, maka monogliserida dan asam lemak
yang dihasilkan akan diangkut ke permukaan sel dengan bantuan misel (micelle).
Misel terdiri dari garam empedu, kolesterol dan lesitin dengan bagian hidrofobik di dalam
dan hidrofilik di luar (permukaan). Monogliserida dan asam lemak akan terperangkap di
dalam misel dan dibawa menuju membran luminal sel-sel epitel. Setelah itu,
monogliserida dan asam lemak akan berdifusi secara pasif ke dalam sel dan disintesis
kembali membentuk trigliserida. Trigliserida yang dihasilkan akan dibungkus oleh
lipoprotein menjadi butiran kilomikron yang larut dalam air.
Kilomikron akan dikeluarkan secara eksositosis ke cairan interstisium di dalam vilus dan
masuk ke lakteal pusat (pembuluh limfe) untuk selanjutnya dibawa ke duktus torasikus
dan memasuki sistem sirkulasi.
Selain lipase, terdapat enzim lain untuk mencerna lemak golongan nontrigliserida seperti
kolesterol ester hidrolase (untuk mencerna kolesterol ester) dan fosfolipase A2 (untuk
mencerna fosfolipase). Khusus untuk asam lemak rantai pendek/sedang dapat langsung
diserap ke vena porta hepatika tanpa harus dikonversi (seperti trigliserida), hal ini
disebabkan oleh sifatnya yang lebih larut dalam air dibandingkan dengan trigliserida.
Pencernaan lemak dan enzim yang terlibat
a. Untuk mencairkan lemak dibutuhkan panas lambung dengan bantuan kontraksi
peristaltic
b. Lemak (triasilgliserol) dihidrolisis menjadi asam lemak bebas + 1,2 diasilgliserol
c. Enzim lipase pada ph rendah (hancur)
d. Lemak dapat dicerna dalam waktu 2-4 jam
e. Asam lemak hidrofilik diserap masuk kedalam v.porta
f. Asam lemak hidrofobik (rantai panjang) akan diteruskan ke duodenum
Protein
Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung
dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan

11

pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida. Pepsin akan

bekerja pada suasana asam (pH 2.0-3.0) dan sangat baik untuk mencerna kolagen
(protein yang terdapat pada daging-dagingan).
Selanjutnya, sel eksokrin pankreas akan menghasilkan berbagai enzim, yaitu tripsin,
kimotripsin, karboksipeptidase, dan elastase yang akan bekerja di lumen usus halus.
Tiap-tiap enzim akan menyerang ikatan peptida yang berbeda dan menghasilkan
campuran asam amino dan rantai peptida pendek. Hasil dari pencernaan oleh protease
pankreas kebanyakan masih berupa fragmen peptida (dipeptida dan tripeptida), hanya
sedikit berupa asam amino.
Setelah itu sel epitel usus halus akan menghasilkan enzim aminopeptidase yang akan
menghidrolisis fragmen peptida menjadi asam-asam amino di brush border usus halus.
Hasil dari pencernaan ini adalah asam amino dan beberapa peptida kecil.
Setelah dicerna, asam amino yang terbentuk akan diserap melalui transpor aktif
sekunder (seperti glukosa dan galaktosa).
Sedangkan peptida-peptida kecil masuk melalui bantuan pembawa lain dan diuraikan
menjadi konstituen asam aminonya oleh peptidase intrasel di sitosol enterosit. Setelah
diserap, asam-asam amino akan dibawa masuk ke jaringan kapiler yang ada di dalam
vilus.
Secret lambung :
a. Cairan jernih berwarna kuning pucat
b. Mengandung HCl 0,2 - 0,5 %,Ph = +1
c. Terdiri dari 97-99% air , sisanya musin , garam anorganik dan enzim pencernaan
Pencernaan protein dan enzim yang terlibat
1. HCl lambung
Di sekresi oleh sel parietal. Fungsinya untuk mendenaturasi protein dan membunuh
bakteri.
2. Pepsin
Di sekresi oleh sel chief dalam bentuk zimogen disebut pepsinogen menjadi
pepsin.pepsin akan mengaktifkan molekul pepsinogen.pepsin memecah protein jadi
proteosa dan pepton.Merupakan enzim endopeptidase yang bersifat spesifik.
3. Renin
Terdapat pada pencernaan bayi. Fungsinya mencegah susu melintas secara cepat dari
dalam lambung, kasein susu menjadi parakasein aktif. Tidak terdapat pada lambung
orang dewasa
LI.4 Mampu Memahami dan Menjelaskan Tentang Sindrom Dispepsia
LO 4.1 Definisi
Dispepsia merupakan istilah yang menunjukkan rasa nyeri atau tidak menyenangkan
pada bagian atas perut (Almatsier,2004)
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani yang berarti pencernaan yang jelek
Dispepsia didefinisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang berpusat pada
perut bagian atas (Konsensus Roma,2000)
Dispepsia menggambarkan keluhan atau sindrom yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak
nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa perut penuh,
sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar di dada
Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang gastroenterologi
adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang
dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu
perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat
kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari
mulut.Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus.
Dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dyspepsia yang berlangsung paling tidak 12
minggu, yang tidak perlu terus menerus dalam 1 tahun yang terdiri dari :
a. Persistent / Recurrent dyspepsia ( rasa sakit/ tidak nyaman mengarah ke abdomen
atas

12

b. Tidak ada bukti dari penyakit organic yang mungkin menjelaskan gejalanya
c. Tidak ada bukti bahwa dyspepsia secara eksklusif sembuh dari defekasi atau
berhubungan dengan gejala dari berubahnya frekuensi BAB atau bentuk BABnya
( Contoh : Tidak Diare)
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung
ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa
yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap
juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan
parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap
bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan
peptik oleh getah lambung merupakan faktor etiologi yang penting, terdapat bukti
bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam
patogenesis ulkus peptik.
LO 4.2 Epidemiologi
1. Umur
Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah
diatas umur 45 tahun. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti
Helicobacter pylori pada anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat
bertahap antara 50%-75% pada populasi di atas umur 50 tahun. Di Indonesia,
prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan
di Mataram 51%-66%.3
2. Jenis Kelamin
Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan
insidennya 2 : 1.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001,
diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan
perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).
3. Etnik
Di Amerika, prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia, lebih tinggi
pada kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. Di kalangan Aborigin
frekuensi infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih,
walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek. Penelitian yang dilakukan Tarigan di
Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan
tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang
(45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan
Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang
(72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).15
4. Golongan Darah
Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan
dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.
LO 4.3 Etiologi
Umur dan Jenis kelamin
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Eddy Bagus di Unit Endoskopi Gastroenterologi
RSUD Dr. Soetomo Surabaya tahun 2001 diperoleh penderita dispepsia terbanyak pada
usia 30 sampai 50 tahun. Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada
laki-laki. Perbandingan insidennya 2:1.
Stress dan Faktor Psikososial
Stres dan faktor psikososial diduga berperan pada kelainan fungsional saluran cerna
menimbulkan perubahan sekresi dan vaskularisasi. Dispepsia non ulser sebagai suatu
kelainan fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah dispepsia
nervosa. Penelitian yang dilakukan Mudjadid dan Manan mendapatkan 40% kasus
dispepsia disertai dengan gangguan kejiwaan dalam bentuk anxietas, depresi atau
kombinasi keduanya.
Agent
Agent sebagai faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang
terdapat dalam jumlah yang berlebih atau kekurangan.
Helicobacter PyloriAgent yang dapat menimbulkan dispepsia adalah Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori dapat menginfeksi dan merusak mukosa lambung. Kerusakan ini
disebabkan ammonia, cytotosin dan zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat

13

merusak mukosa lambung.

Obat-Obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal sehingga
mengakibatkan mual, mual dan nyeri di ulu hati. Misalnya NSAIDs, aspirin, potassium
supplemen dan obat lainnya.
Ketidaktoleransian Pada Makanan
Sejumlah makanan dapat menimbulkan dispepsia, diantaranya adalah jeruk, makanan
pedas, alkohol, makanan berlemak dan kopi. Mekanisme oleh makanan yang
menimbulkan dispepsia termasuk kelebihan makan, kegagalan pengosongan gastrik,
iritasi dan mukosa lambung.
Gaya Hidup
Pada umumnya pasien yang menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok, minuman
alkohol yang berlebihan, minum kopi dalam jumlah banyak dan makan makanan yang
mengandung asam.
Lingkungan
Lingkungan merupakan factor yang menunjang terjadinya penyakit. Faktor ini disebut
sebagai faktor ekstrinsik. Faktor lingkungan dapat berupa lingkungan fisik, lingkungan
biologis dan lingkungan sosial ekonomi.
a. Lingkungan Fisik
Penyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat
penduduknya, soioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang
sedang berkembang dibandingkan dengan negara maju.
b. Lingkungan Sosial Ekonomi
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Hatono di PT. Kusumahadi Santosa
Karanganyar tahun 2001-2002, diperoleh bahwa intensitas kebisingan di tempat kerja
berpengaruh sangat signifikan terhadap jumlah penderita dispepsia pada tenaga
kerja di PT tersebut, hal ini karena pengaruh bising yang dihasilkan mesin pabrik
kepada stress pekerja.
Penyebab lainnya
Menelan udara (aerofagi),regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung (refluks
gastroesofageal),iritasi lambung (gastritis),ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis,kanker
lambung,peradangan kandung empedu (kolesistisis),kelainan gerakan usus,kecemasan
atau depresi
LO 4.4 Klasifikasi
Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan, yang
sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Karena banyaknya penyebab yang
menimbulkan kumpulan gejala tersebut, maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian
menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.
1. Dispepsia organik
Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada
usia lebih dari 40 tahun. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila
penyebabnya sudah jelas, antara lain:
a. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). Keluhan penderita yang sering
diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri
ada hubungannya dengan makanan, pada tengah malam sering terbangun karena
nyeri atau pedih di ulu hati. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi
dapat menentukan adanya tukak lambung atau di duodenum.
b. Dispepsia bukan tukak. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak.
Biasa ditemukan pada gastritis, duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi
tidak ditemukan tanda-tanda tukak.
c. Refluks gastroesofageal. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu
rasa panas di dada dan regurgitasi asam, terutama setelah makan. Bila seseorang
mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya,
maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.

14

d. Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada

penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu
hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.
e. Karsinoma. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma
dispepsia. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut, kerluhan
bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia, dan berat badan yang
menurun.
f. Pankreatitis. Rasa nyeri timbulnya mendadak, yang menjalar ke punggung.
Perut dirasa makin tegang dan kembung. Di samping itu, keluhan lain dari
sindroma dispepsi juga ada.
g. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Pada penderita inidi samping
mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, anoreksia, sering flatus, kembung
keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang
berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan
rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual, dan
muntah, misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs),
teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin), alkohol, dan lainlain. Oleh karena itu, perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya
keluhan dispepsia.
i. Gangguan metabolisme. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul
komplikasi pengosongan lambung yang lambat, sehingga timbul keluhan nausea,
vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan
rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya
hipomoltilitas lambung. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut,
nausea, vomitus, dan anoreksia.

Tabel 4-1. Etiologi Dispepsia Organik

Esofagogastroduodenal

Obatobatan
Hepatobilier

Tukak peptik, gastritis

kronis, gastritis NSAID,
keganasan
Antiinflamasi
nonsteroid,
teofilin,
digitalis, antibiotik
Hepatitis,
kolesistitis,
kolelitiasis, keganasan,
disfungsi sphincter Odii.
Pankreatitis, keganasan

2.

Pancreas

Penyakit
sistemik
lain

Diabetes
melitus,
penyakit tiroid, gagal
ginjal,
kehamilan,
penyakit
jantung
koroner atau iskemik

Dispepsia non-organik/fungsional
Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada
kelainan organik, tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Yang
termasuk dispepsia fungsional adalah:
a. Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)
Pada dispepsia dismotilitas, umumnya terjadi gangguan motilitas, di antaranya:
waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas
mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia
fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam lambung yang meningkat.
Kelainan psikis, stres, dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia
fungsional. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses
pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. Nervus vagus tidak
hanya merangsang sel parietal secara langsung, tetapi memungkinkannya efek
dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal. Dengan melihat,

15

mencium bau, atau membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam
lambung yang banyak, yang mengandung HCl dan pepsin.
Klasifikasi lainnya dibagi menjadi :
1. Tipe seperti ulkus
Yang lebih dominan adalah nyeri epigastrik. Pasien memperlihatkan gejala seperti
ulkus kronik. Gejala khasnya, nyeri terlokalisasi di epigastrium, sembuh setelah
makan
ataupun pemberian antasida, timbul sebelum makan ataupun ketika lapar.
Pasien juga dapat terbangun di malam hari karena nyerinya. Nyeri ulcer-like
dyspepsia timbul periodik dengan relaps dan remisi.
2. Tipe seperti dismotilitas.
Yang lebih dominan adalah kembung,mual,muntah,rasa penuh,cepat kenyang. Gejala
karakteristiknya, rasa tidak nyaman yang diperburuk oleh makanan, rasa cepat
kenyang, mual, muntah, dan kembung di abdomen atas. Ketiga, dispepsia
nonspesifik
atau campuran. Tipe ini timbul akibat kritik terhadap pembagian
dispesia fungsional berdasarkan gejala yang dominan karena banyaknya laporan
tumpang tindih gejala antar subgrup.
3. Tipe non spesifik
Tidak ada keluhan yang khas dan dominan
LO 4.5 Patofisiologi
Hipersekresi asam lambung
Adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan
rasa tidak enak di perut
Helicobacter pylori
Mulai ada kecenderungan untuk melakukan eradikasi Helicobacter pylori pada dispepsia
fungsional dengan helicobacter pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif
baku.
Dismotilitas gastrointestinal
Pada dispepsia terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas
antrum
Hormonal
Dalam beberapa percobaan, progesteron,estradiol, prolaktin mempengaruhi kontraktilitas
otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal.
Ambang Rangsang Persepsi
Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster - duodenum
Disfungsi Autonom
Disfungsi persyarafan vagal berperan dalam hipersensitivitas GIT dan berperan dalam
kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan sehingga
menimbulkan gangguan akomodasi lambung
Aktivitas Mioelektrik lambung
Adanya disritmia pada pemeriksaan elektrogastrografi
bradygastria tapi hal ini bersifat inkomsisten

baerupa

tachygastria,

Diet & Faktor Lingkungan

Adanya intoleransi makanan
Psikologis
Adanya penurunan kontraktilitas lambung, tetapi korelasi antara faktor psikologis masih
kontovesial
Ulkus Peptikum
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein
yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi
pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara
kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang
dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan

16

tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam
hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung.
Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian
menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier
mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan
yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan
regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena
satu dari dua factor ini :
1. Hipersekresi asam pepsin
2. Kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
antiinflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai
bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan
terapi medis standar.
Sindrom ini di identifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus
duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam
gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari
duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas
(maligna).
Diare dan stiatore (lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat
mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat
menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress
seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple
terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.
Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung.
Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin
menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan
dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing
umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus,
lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus
stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
Pada kasus tukak lambung yang parah maka ulkus/lukanya dapat berdarah sehingga
mengalir melalui saluran pencernaan dan dapat menyebabkan muntah bercampur darah
yang berwarna coklat seperti kopi dan feses berwarna kehitaman karena bercampur
darah.
Tukak yang kronis menginvasi tunica muscularis, dan nantinya mengenai peritoneum
sehingga gaster dapat mengalami perforasi sampai ke dalam bursa omentalis atau
mengalami perlekatan pada pankreas. Erosi pancreas menghasilkan nyeri alih ke
punggung. Arteri lienalis berjalan pada sepanjang margo superior pancreas, dan erosi
arteria ini dapat menimbulkan perdarahan yang mengancam jiwa. Tukak yang
menembus dinding anterior gaster dapat mengakibatkan isi gaster keluar ke dalam
cavitas peritonealis dan menimbulkan peritonitis difusa. Namun, paries anterior gaster
dapat melekat pada hepar, dan ulkus kronis dapat meluas sampai ke jaringan hepar.
Apabila hal ini terjadi diperlukan perawatan dokter untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut.
LO 4.6 Manifestasi Klinik
Nyeri
Biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila

17

kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan

merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi
dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya.
Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri
kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa
gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
Pirosis (nyeri uluhati)
Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik
ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi
bila lambung pasien kosong.
Muntah
Meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala
ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada
ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri
berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan
Konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan
obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian
kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.
LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Anamnesis
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual
bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan
dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.
Gejala (alarm symptom) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat,
nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena
atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan
pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi
struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis
kronis atau keganasan pankreas empedu.
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:
masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang
tua, mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda,
dimadu, bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, PHK,
pindah jabatan, tidak naik pangkat). Hal ini dapat mengakibatkan eksaserbasi gejala
pada beberapa orang.
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum
biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna
makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari
banyak ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat
berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada,
nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi
dengan gejala perasaan asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah
makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma.
Sebaliknya bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus
duodenum. Pasien DNU lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan
atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan adanya organomegali, tumor abdomen,
ascites, untuk menyingkirkan penyakit organik.
Oleh karena dispepsia ini merupakan kumpulan gejala-gejala di mana pada suatu
keadaan satu gejala lebih dominan dari yang lain, sehingga para ahli membagi gejalagejala ini dalam beberapa sub-group:

18

1. Dispepsia tipe refluks yaitu adanya rasa terbakar pada epigastrium, dada atau
regurgitasi dengan gejala perasaan asam di mulut.
2. Dispepsia tipe dismotilitas yaitu nyeri epigastrium yang bertambah sakit setelah
makan, disertai kembung, cepat kenyang , rasa penuh setelah makan, mual atau
muntah, bersendawa dan banyak flatus.
3. Dispepsia tipe ulkus yaitu nyeri epigastrium yang mereda bila makan atau minum
antasid dan nyeri biasanya terjadi sebelum makan dan tengah malam.
4. Dispepsia non-spesifik yaitu dispepsia yang tidak bisa digolongkan dalam satu
kategori di atas.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologis
Barium meal kontras ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak.Pada
refluks gastroesofageal, akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurun terutama
di bagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi, serta sering
menutupnya pylorus sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinal. Pada tukak, baik
di lambung maupun di duodenum, akan terlihat gambaran yang disebut niche, yaitu
kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya
reguler, semisirkuler, dengan dasar licin.

Pemeriksaan Endoskopi
Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui
mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung.
Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.
Keuntungan dari endoskopi:
a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan
dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung
c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus
Endoskopi segera dikerjakan jika memang ada gejala "peringatan" dan pasien yang
sangat kuatir tentang adanya penyakit serius yang mendasarinya. Untuk pasien lainnya,
para klinisi harus memutuskan antara segera mengetahui diagnosa definitif dengan
endoskopi dan mengetahui dulu hasil terapi percobaan medis empiris (therapi
exjuvantivus).
Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan
untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut
kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui. Apakah lambung terinfeksi
oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai
diagnostik sekaligus terapeutik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah :
a. CLO (rapid urea test)
b. Patologi anatomi (PA)
c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan
d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian

19

Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemeriksaan darah lainnya bisa
menemukan adanya Helicobacter pylori
Analisa Lambung
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.Prosedur ini
dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya
pembedahan.
Invasive Test
- Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea
katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi
basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung
diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung
urea dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan
diubah menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.
- Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2
kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir
dan sekitar tukak (min. 6 sampel).
- Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin
Non Invasive Test.
- Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea yang
dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14) produksi dalam
perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-paru dan akhirnya
dikeluarkan lewat pernapasan.
- Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui
mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding
Dispepsia fungsional (nonulkus)
Ulkus peptikum
Esofagitis rel uks
Kanker esofageal atau kanker lambung
Kanker organ-organ perut, terutama kanker pankreas
Penyakit traktus biliaris
Malabsorpsi karbohidrat (laktosa, sorbitol, fruktosa, manitol)
Gastroparesis

Prevalensi
*
mencapai
70%
15 - 25%
5 - 15%
<2%
Jarang
Jarang
Jarang
Jarang

20

Hepatoma
Penyakit-penyakit ini ltratif pada saluran pencernaan (Crohns disease atau
sarkoidosis)
Parasit usus (Giardia spp, Strongyloides spp)
Penyakit iskemik usus
Dispepsia imbas obat (contoh: OAINS, eritromisin, steroid)

Jarang
Jarang

Gangguan metabolik (hiperkalsemia, hiperkalemia)

Pankreatitis
Gangguan sistemik (diabetes melitus, gangguan tiroid and paratiroid,
gangguan jaringan ikat)

Jarang
Jarang
Jarang

Jarang
Jarang
Jarang

LO 4.8 Penatalaksanaan
Farmako
ANTASIDA
Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk
menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan,
antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa sakit/dispepsia. Antasid tidak
mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian pH akan
menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga
menghambat pepsin secara langsung.
Antasid dibagi menjadi 2 bagian :
1. Antasid sistemik
Natrium Bikarbonat,Cepat menteralkan HCL lambung karena daya larutnya tinggi.
Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan
untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus.
Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik
dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrome)
2. Antasid nonsistemik
Aluminium Hidroksida
Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang.
Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut
lainnya. Efek samping yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan
memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.
Kalsium Karbonat
Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama
dan
daya
menetralkan
asamnya
cukup
tinggi.
Dapat
menyebabkan
konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena
acid rebound. Efek samping yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi
metastatik, alkalosis, azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium
karbonat bersama susu dan antasid lain
Magnesium Trisiklat
Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi mentutp
tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan
diekskresi dalam urin.
ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2
(simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan histamin.
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal
tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung
Dosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine 150mg,
roksatidin 75mg malam hari
Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia,
anemia dan trombositopenia
PROTON PUMP INHIBITOR/PPI
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih
kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung, lebih
distal dari AMP. Saat ini, yang digunakan di klinik adalah omeprazol, esomeprazol,
lansoprazol, rebeprazol, dan pantoprazol. Perbedaan antara kelima obat tersebut
adalah subtitusi cincin piridin dan/atau benzimidazol. Omeprazol adalah campuran
resemik isomer R dan S. Esomeprazol adalah campuran resemik isomer omeprazol (Someprazol) yang mengalami eliminasi lebih lambat dari R-omeprazol.

21

Farmakodinamik : Penghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan

suasana asam untuk aktivasinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik,
obat ini akan berdifusi ke parietal lambung, terkumpul di kanalikuli sekretoar, dan
mengalami aktivasi di situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. Bentuk aktif ini
berikatan dengan gugus sulfhidril enzim H +, K+, ATP-ase (enzim ini dikenal sebagai
pompa proton) dan berada di membran sel parietal. Ikatan ini mengakibatkan
terjadinya penghambatan enzim tersebut. Produksi asam lambung berhenti 80%-95%
setelah penghambatan pompa poroton tersebut.
Penghambatan berlangsung lama antara 24-48 jam dan dapat menurunkan sekresi
asam lambung basal atau akibat stimulasi, terlepas dari jenis perangsangnya
histamin, asetilkolin, atau gastrin. Hambatan ini sifatnya irreversibel, produksi asam
kembali dapat terjdai 3-4 hari pengobatan dihentikan.
Farmakokinetik. Penghambat pompa proton sebaiknya diberikan dalam sediaan
salut enterik untuk mencegah degradasi zat aktif tersebut dalam suasana asam.
Sediaan ini tidak mengalami aktivasi di lambung sehingga bio-availabilitasnya labih
baik. Tablet yang dipecah dilambung mengalami aktivasi lalu terikat pada berbagai
gugus sulfhidril mukus dan makanan. Bioalvailabilitasnya akan menurun sampai
dengan 50% karena pengaruh makanan. Oleh sebab itu, sebaiknya diberikan 30 menit
setelah makan.
Obat ini mempunyai masalah bioalvailabilitas, formulasi berbeda memperlihatkan
persentasi jumlah absorbsi yang bervariasi luas. Bioalvailabilitas yang bukan salut
enterik meningkat dalam 5-7 hari, ini dapat dijelaskan dengan berkurangnya prosuksi
asam lambung setelah obat bekerja. Obat ini dimetabolisme di hati oleh sitokrom P
450 (CYP), terutama CYP2P19 dan CYP3A4.
Indikasi. Indikasi obat ini sama dengan AH2 yaitu pada penyakit peptik. Terhadap
sindrom Zollinger-Ellison, obat ini dapat menekan produksi asam lambung.
Efek samping. Efek samping yang umum terjadi adalah mual, nyeri perut, konstipasi,
flatulence, dan diare. Dilaporkan pula terjadi miopati subakut, atralgia, sakit kepala,
dan ruam kulit.
Sediaan dan posologi. Omeprazol tersedia dalam bentuk kapsul 10 mg dan 20 mg,
diberikan 1 kali/hari selama 8 minggu. Esomeprazol tersedia dalam bentuk salut
enterik 20 mg dan 40 mg, serta sediaan vial 40 mg/10 ml. Pantoprazol tersedia dalam
bentuk tablet 20 mg dan 40 mg.
PROKINETIK
Yang termasuk obat golongan ini adalah bathanecol, metoklopramid, domperidon,
cisapride.
Bathanecol
Termasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Obat ini dipakai
untuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal, makanan yang dirasa
tidak turun, transit oesophageal yang melantur, gastroparesis, kolik empedu. Efek
sampingnya cukup banyak, terutama pada aksi parasimpatis sistemik, di antaranya
adalah sakit kepala, mata kabur, kejang perut, nausea dan vomitus, spasme kandung
kemih, berkeringat. Oleh karena itu, obat ini mulai tidak digunakan lagi.
Metoklopramid
Secara kimia, obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek
anti-dopaminergik dan kolinomimetik. Jadi, obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.
Khasiat metoklopramid akan merangsang kontraksi dari saluran cerna dan
mempercepat pengosongan lambung.
Efek samping yang ditimbulkan oleh obat ini antara lain reaksi distonik, iritabilitas atau
sedasi, dan efek samping ekstrapiramidal karena efek antagonisme dopamin sentral
dari metoklorpamid. Pemberian dosis tinggi pada anak dapat menyebabkan hipertonis
dan kejang.
Domperidon
Domperidon merupakan derivat benzimidazol. Karena domperidon merupakan
antagonis dopamin perifer dan tidak menembus sawar darah otak, maka tidak
mempengaruhi reseptor dopamin saraf pusat, sehingga mempunyai efek samping
yang rendah daripada metoklopramid.
Pemberian obat ini akan meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah
sehingga mencegah terjadinya refluks gastroesophagus. Obat ini akan meningkatkan
koordinasi antroduodenal, dan memperbaiki motilitas lambung yang sedang
terganggu, yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktiliitas serta menghambat
relaksasi lambung sehingga pengosongan lambung akan lebih cepat.

22

Domperidon bermanfaat untuk pengobatan dispepsia yang disertai masa

pengosongan yang lambat, refluks gastroesophagus, anoreksia nervosa, gastroparesis.
Demikian pula bermanfaat sebagai obat antiemetik pada penderita pasca-bedah,
bahkan efektif sebagai pencegah muntah pada penderita yang mendapat kemoterapi.
Efek sampingnya lebih rendah daripada metoklopramid, yaitu mulut kering, kulit gatal,
diare, pusing. Pada pemberian jangka panjang atau dosis tinggi, efeknya akan
meningkatkan sekresi prolaktin, dan dapat menimbulkan ginekomasti pada pria, serta
galaktore dan amenore pada wanita.
Cisapride
Cisapride merupakan derivat benzidamide dan tergolong obat prokinetik baru yang
mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran cerna. Obat ini mempunyai
spektrum yang luas.
Pada penderita dengan dispepsia, dimana sering terjadi gangguan motilitas pada
saluran cerna bagian atas, obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. Hal ini disebabkan
karena cisapride meningkatkan tonus sphincter oesophagus bagian bawah, peristaltik
oesophagus, dan pengosongan oesophagus. Di samping itu, akan meningkatkan
peristaltik antrum, memperbaiki koordinasi gastro-duodenum dan mempercepat
pengosongan lambung. Manfaat cisapride pada saluran cerna bagian bawah yaitu
akan merangsang aktivitas motorik usus halus dan kolon sehingga mempercepat
transit di sini. Jadi, obat ini juga bermanfaat pada pseudo-obstruksi usus kronis
idiopatik, pada penderita konstipasi karena paraplegia, dan pemakai obat laxatif yang
menahun.
Efek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi, diare, dan rasa kejang di perut
yang sifatnya sementar.
KOLOID BISMUTH
(coloid bismuth subsitrat/CBS dan bismuth subsalisilat/BSS) mekanisme kerja belum
jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak
dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin
sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang
dosis tinggi khusus CBS neuro toksik
SUKRALFAT
Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium
hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub
aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif molekul protein
membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping konstipasi, tidak
dianjurkan pada gagal ginjal kronik
PROSTAGLANDIN
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi mukus,
bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan
mukosa.
Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang
menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi
otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil
dan yang menginginkan hamil.
Non Farmakologi
Diet merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai ialah cara
pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippys diet.
Sekarang lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan
masyarakat Indonesia. Dasar diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali,
makan makanan yang mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan yang
dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang, dan kemungkinan dapat
menetralisir HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan
pedas, asam, alkohol.
LO 4.9 Komplikasi
Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada
beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,
seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

23

Penetrasi
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke
organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri
tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena
(misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas).Nyeri akan
bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil
mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.
Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus
dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tibatiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh
perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan
bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan
memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung.
Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika
tidak segera diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan
segera dan pemberian antibiotik intravena.
Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari perdarahan karena
ulkus adalah:
a. Muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
b. Tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.
Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat,
diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.
Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.
Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan
yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.
Penyumbatan.
Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena
ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit
duodenum.
Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah
besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu
makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan
ketidakseimbangan mineral tubuh.
Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat
memerlukan tindakan endoskopik atau pembedahan.
LO 4.10 Prognosis
Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan
prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi
H.Pylori,menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.Prognosis
menjadi buruk jika sudah terdapat komplikasi
LO 4.11 Pencegahan
Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut :
1.
Pencegahan Primer (Primary Prevention)
Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi
individu yang belum ataupun mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup
sehat, promosi kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai :
a. Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan
menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia.
b. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih, perbaikan sosioekonomi dan gizi dan
penyediaan air bersih.
c. Khusus untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang diberikan
harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu yang diberikan juga
diperhatikan porsi pemberiannya

24

d. Mengurangi makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi
serta merokok.
2. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)
Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera
(Early Diagmosis and Prompt Treatment).
a. Diagnosis Dini (Early Diagnosis)
Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. Evaluasi klinik
meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan fisik, laboratorik serta pemeriksaan
penunjang yang diperlukan, misalnya endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang
penderita baru datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang
berat, muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu, penurunan berat
badan dan usia lebih dari 40 tahun. Untuk memastikan penyakitnya, disamping
pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan
b. Pengobatan Segera (Prompt Treatment)
1. Diet mempunyai peranan yang sangat penting. Dasar diet tersebut adalah makan
sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil.
Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang
peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCL
2. Perbaikan keadaan umum penderita
3. Pemasangan infus untuk pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.
4. Penjelasan penyakit kepada penderita. Golongan obat yang digunakan untuk
pengobatan penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif dan
lain-lain.
3. Pencegahan Tertier
a. Rehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita
gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah
yang dihadapi.
b. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah
sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya
Baru
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta
Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI
K.Murray, Robert,et al.2003. Biokimia Harper.Jakarta:EGC
Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC
Price, Sylivia A. & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume
1 Edisi 6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee. (2001), Fisiologi Manusia dari sel ke sistem,Jakarta : EGC.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC
Sofwan , achmad. 2010. Bahan Kuliah Anatomi Tractus Digestivus. Jakarta: FK YARSI
Sudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid I, FKUI, Jakarta

25