Anda di halaman 1dari 22

LI 1.

MM Anatomi Hepar
LO1.1 MAKRO

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan
melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang
normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan
dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara
topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum
kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan
kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare
area
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara
umbilicus dan diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;
merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari
omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke
hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis.
Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi
peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan
posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu:
Facies diaphragmatika
Facies visceralis (inferior)
Facies diphragmatica hepatic
Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari
kubah diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus
subphrenicus. Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus
xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma
berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior tedapat
lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression cardiaca hepatic. (NA).
facies superior menghadap ke vertebra thoracalis10 -11, dan pada sebagian besar tidak
mempunyai peritoneum (bare area).
Facies visceralis hepatic
Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies
visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi kiri
terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi (NA) di
belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena umbilicalis)
dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh
vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta hepatis di tengah
melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya
transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat
: vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis,
ductus hepaticus, dan saluran limfe.
Pada kadaver yang diawetkan, pada facies visceralis hepar tergambar tonjolan dan
lekukan akibat hubungan dengan alat-alat sekitarnya. Pada bagian posterior dati lobus kiri
terdapat lekukan dangkal, impressio esophagea (NA) untuk pars abdominalis esophagei.
Di lobus kiri tedapat impression gastrica untuk hubungan dengan fundus dan bagian atas
corpus ventriculi. Di sebelah kiri dari fissura ligamenti venosi terdapat sedikit tonjolan
tuber omentale, tempat facies inferior berhubungan dengan omentum minus. Pada lobus
quadratus dan lobus kanan terdapat hubungan dengan pylorus dan pars superior duodeni,
impression duodenalis. Di sebelah kanan dari vesica fellea terdapat lekukan dalam, yaitu
impressio colica untuk hubungan dengan flexura coli dextra. Di belakangnya terdapat
impression renalis untuk hubungan dengan ren dexter. Di dekat impression renalis
terdapar lekukan dangkal untuk glandula suprarenalis, impressio suprarenalis.
Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure ligamenti
venosi di kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar terdapat
tonjolan yang memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior, disebut processus
caudatus. Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta hepatic, di kanan oleh
vesica fellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis.

Pendarahan
Arteri hepatica, yang keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada
hati, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95-100% masuk ke hati akan membentuk
jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena, akhirnya keluar sebagai vena
hepatica. Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di dalam
vena hepatica tidak terdapat katup.
Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior,
mengantarkan 20% darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70
% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Darah berasal dari vena porta
bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh
sinusoid atau kapiler hepatica. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati
disebut vena interlobular.
`Di dalam hati, vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan
dari saluran cerna, dan arteri hepatica membawa darah yang kaya oksigen dari system
arteri. Arteri dan vena hepatica ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih
kecil membentuk jarring kapiler diantara sel-sel hati yang membentik lamina hepatica.
Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian tengah masingmasing lobulus, yang menyuplai vena hepatic. Pembuluh-prmbuluh ini menbawa darah
dari kapiler portal dan darah yang mengalami dioksigenasi yang telah dibawa ke hati oleh
arteri hepatica sebagai darah yang telah dioksigenasi.
Selain vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis.
Arteriol ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara lobules yang
berdekatan, dan banyak arterior kecil mengalir langsung ke sinusoid hati, paling sering
pada sepertiga jarak ke septum interlobularis.
Selain sel-sel hepar, sinusoid vena dilapisi oleh 2 tipe yang lain : (1) Sel endotel
khusus dan (2) Sel kupffer besar, yang merupakan makrofag jaringan (sel RE), yang
mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain didalam darah sinus hepatikus.
Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori yang sangat besar, beberapa diantaranya
berdiameter hamper 1 mikrometer. Dibawah lapisan ini, terletak sel endotel dan sel hepar,
terdapat ruang jaringan yang sangat sempit, yang disebut ruang Disse. Jutaan ruang Disse
kemudian menghubungkan pembuluh limfe didalam septum interlobularis. Oleh karena
itu, kelebihan cairan diruangan ini dikeluarkan melalui aliran limfatik. Karena besarnya
pori di endotal, zat didalam plasama bergerak bebas bebas keruang Disse. Bahkan protein
plasma bergerak bebas ke ruang ini.
Persyarafan hepar
Diurus oleh system simpatis dan parasimpatis. Saraf-saraf itu mencapai hepar melalui
flexus hepaticus, sebagian besar melalui flexus coeliaci, yang juga menerima cabangcabang dari nervus vagus kanan dan kiri serta dari nervus phrenicus kanan.
LO.1.2 Mikroskopis
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam

hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang
berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan
interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal
disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk
polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan,
dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan
Lobulus hati

Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang
bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular.

Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)


Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di
dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang
terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.
Pada hati terdapat sel-sel fagositik yang termasuk dalam system retikuloendotelial yang
dinamakan dengan sel Kupffer yang menempel pada dinding sebelah dalam yang
berfungsi untuk memakan benda asing seperti bakteri yang masuk kedalam hati lewat
darah portal. Menerima hasil sekresi dari hepatosit dan membawanya ke saluran empedu
yang lebih besar yang akhirnya akan membentuk duktus hepatikus. Duktus hepatikus dari
hati dan duktus sistikus dari kandung empedu bergabung untuk membentuk duktus
koledukus yang akan mengosongkan isinya ke dalam intestinum. Aliran empedu ke
dalam intestinum dikendalikan oleh sfingter Oddi yang terletak pada sambungan dimana
duktus koledokus memasuki duodenum.

LI 2. MM Fisiologi Hepar
Fungsi Sintesis Hepar
A. Metabolisme K.H.
Fungsi hati ialah :
1. Menyimpan glikogen
2. Merubah galaktosa _ glukosa
3. Glukoneogenesis (as. Amino _ glukosa)
4. Membentuk senyawa kimia dari hasil antara Met. K.H.
Glukoneogenesis merupakan istilah yang digunakan untuk mencakup semua mekanisme
dan lintasan yang bertanggung jawab atas pengubahan senyawa karbohidrat menjadi
glukosa atau glikogen. Substrat utama bagi gluconeogenesis adalah asam amino glukogenik,
laktat, gliserol dan propionate. Hepar dan ginjal merupakan jaringan utama yang terlibat
karena organ tersebut mengandung\ komplemen lengkap enzim-enzim yang diperlukan.
Glikogenesis yaitu proses anabolic pembentuk glikogen untuk simpanan glukosa saat kadar
darah tinggi, seperti setelah makan. Glikogenesis terjadi terutama dalam sel-sel hati dan
selsel otot rangka, tetapi tidak terjadi dalam sel-sel otak yang sangat bergantung pada
persediaan konstan gula darah untuk energy.
Glikogenolisis adalah penguraian glikogen menjadi glukosa untuk dilepas ke aliran
darah oleh hati saat tubuh membutuhkan energy. Penguraian ini dipercepat oleh glucagon
dan epinefrin.
B. Metabolisme Lemak :
1. Kecepatan beta oksidasi as. Lemak dan pembentukan as. Aseto Asetat yg
sangat tinggi
2. Membentuk lip protein
3. Membentuk kolesterol dan fosfolipid dlm jumlah besar.
4. Merubah K.H. dan protein jadi lemak
Hasil sintesa lemak dari KH dan protein oleh hati diangkut dalam bentuk lipo protein ke
jaringan adiposa
C. Metabolisme Protein :
a. Peranan hati untuk met. protein sangat penting
b. Tanpa fungsi ini dlm beberapa hari _ kematian
Fungsi hati pada met. protein ialah :
1. Deaminasi as. Amino
2. Pembentukan urea _ pembuangan amina
3. Pembentukan protein plasma
4. Interkonversi asam amino dan senyawa lain dlm proses metabolisme tubuh
D. Tempat penyimpanan vitamin
Vitamin yang paling banyak disimpan adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar
vitamin D dan B12 juga disimpan secara normal. Jumlah vitamin A yang cukup dapat
disimpan selama 10 bulan, vitamin D 3-4 bulan dan vitamin B12 paling sedikit 1 tahun.
E. Menyimpan besi dalam bentuk feritin (penyangga besi darah)

Sel hati mengandung sejumlah protein apoferitin. Besi + apoferitin feritin


(simpan dalam hati)
F. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah dalam jumlah banyak
Fibrinogen, protrombin, globulin akselerator faktor VII dihasilkan oleh hati. Vitamin
K dibutuhkan untuk proses metabolisme hati, membentuk protrombin, faktor VII, IX, dan
X.
G. Mengekskresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain
Medium kimia yang aktif dari hati dikenal kemampuannya dalam melakukan
detoksifikasi berbagai obat-obatan, meliputi sulfonamid, penisilin, ampisilin dan
eritromisin ke dalam empedu.
SEKRESI EMPEDU OLEH HATI ; FUNGSI DARI SISTEM EMPEDU
Salah satu dari berbagai fungsi hati adalah untuk mengeluarkan empedu,
normalnya antara 600 dan 1200 ml/hari. Empedu melakukan dua fungsi penting:
1. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorbsi lemak,
bukan akibat enzim apapun dalam empedu yang menyebabkan pencernan
lemak tetapi karena asam empedu dalam empedu yang melakukan dua hal,
yaitu :
(1) asam empedu membantu mengemulsikan partikel-partikel lemak yang
besar dalam makanan menjadi banyak bentuk partikel kecil yang dapat
diserang oleh enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas.
(2) asam empedu membantu transpor dan absorbsi produk akhir lemak
yang dicerna menuju dan melalui membran mukosa intestinal.
2. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk
buangan yang penting dari darah. Hal ini terutama meliputi bilirubin, suatu
produk akhir dari penghancuran hemoglobi, dan kelebihan kolesterol yang di
bentuk oleh sel-sel hati.
Empedu disekresikan dalam dua tahap oleh hati :
1. Bagian awal disekresikan oleh sel-sel hepatosit hati; sekresi awal ini
mengandung sejumlah besar asam empedu, kolesterol, dan zat-zat organik lainnya.
Kemudian empedu disekresikan kedalam kanalikuli biliaris kecil yang terletak
diantara sel-sel hati didalam lempeng hepatik.
2. Kemudian, empedu mengalir keperifer menuju septa interlobularis, tempat
kanalikuli mengosongkan empedu kedalam duktus biliaris terminal dan kemudian
secara progresif kedalam duktus yang lebih besar, akhirnya mencapai duktus
hepatikus dan duktus biliaris komunis, dari sini empedu langsung dikosongkan
kedalam duodenum dan dialihkan melalui duktus sistikus kedalam kandung
empedu.
Dalam perjalanannya malalui duktus-duktus biliaris ini, bagian kedua dari sekresi
ditambahkan kedalam sekresi empedu yang pertama. Sekresi tambahan ini berupa larutan
ion ion natrium dan bikarbonat encer yang disekrsikan oleh sel-sel sekretoris yang

terletak didalam duktulus dan duktus. Sekresi kedua ini seringkali meningkatkan jumlah
total empedu sebanyak 100%. Sekresi kedua ini dirangsang oleh sekretin, sehingga
menyebabkan peningkatan jumlah ion-ion bikarbonat yang menambah sekresi pankreas
dalam menetralkan asam dari lambung.
Selain efek perangsangan yang kuat dari asam empedu terhadap sekresi empedu,
hormone sekretin meningkatkan sekresi empedu, seringkali meningkatkan kecepatan
sekresi empedu lebih dari dua kali lipat selama beberapa jam sesudah makan.
Peningkatan sekresi ini mewakili hampir semua sekresi larutan encer yang kaya
bikarbonat oleh sel epitel duktulus dan duktus empedu dan bukan peningkatan sekresi
oleh sel-sel parenkim hati sndiri. Bikarbonat kemudian akan diteruskan kedalam usus
halus dan bergabung dengan bikarbonat dari pankreas untuk menetralkan asam dari
lambung. Jadi mekanisme umpan-balik sekretin untuk menetralkan asam duodenum
bekerja tidak hanya melalui efeknya terhadap sekresi pankreas tetapi juga melalui
efeknya terhadap sekresi dari duktulus dan duktus hati.
Detoksifikasi Hepar
Detoksifikasi adalah sebuah usaha untuk membersihkan tubuh dengan menghilangkanracun yang
mengendap dalam tubuh. Tanpa kita sadari, dalam kehidupan sehari-hari, banyaksekali racun (toxin)
yang membombardir tubuh kita. Racun yang masuk ke dalam tubuh kitabiasanya berasal dari luar tubuh
(exotoxin), baik yang masuk melalui mulut atau dari makananmaupun dari hidung berupa udara.
Racun adalah segala sesuatu yang memiliki dampak buruk pada fungsi sel tubuh. Racunini ada yang
diproduksi sendiri dan merupakan hasil olahan dari fungsi tubuh. Ada pula yangterbuat dari zat kimia
sintetis, zat asing bagi tubuh kita
Kebanyakan racun yang menumpuk dalam tubuh kita berasal dari gaya
hidup, terutamakebiasaan mengonsumsi makanan olahan. Makanan
jenis ini mengandung zat-zat artifisial,pengawet, penstabil, pewarna,
perasa, lemak trans yang sangat berbahaya.
Bila racun-racun inididiamkan begitu saja, lambat laun, sedikit demi
sedikit akan terjadi pengendapan dan sangatmembahayakan
kesehatan tubuh manusia
Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan detoksifikasi yangdikenal dengan
jalur detoksifikasi Phase 1 dan 2.
Pada fase 1
Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah menjadi tidakberbahaya dengan bantuan enzim
Cytochrome P-450. Selama proses ini, dihasilkan radikalbebas, yang bila berlebih akan merusak sel-sel
hati. Kecukupan antioksidan (vitamin C, E , betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi
kerusakan akibat radikal bebas. Vitaminseperti riboflavin, niacin, dan mineral seperti magnesium, besi
dan seng dapat mendukung aktifitas sistem enzim pada fase ini. Sistem enzim P-450 dapat
rusak karena banyaknya racunyang masuk ke dalam tubuh.Selanjutnya,
1. Pada fase 2 Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkansubstansi lain seperti (cysteine,
glycine atau molekul sulfur) untuk dirubah menjadi molekulyang tidak berbahaya sehingga larut air dan

dengan mudah dikeluarkan dari dalam tubuhmelalui cairan seperti cairan empedu atau urin. Asam amino
seperti taurine dan cysteine,glycine, glutamine, dan vitamin seperti choline dan inositol dibutuhkan bagi
efisiensidetoksifikasi. Gluthation sebagi antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan
untukmendukung sistem enzim yang diperlukan dalam fase ini.
Jika jalur detoksifikasi fase 1 dan fase 2 menjadi terbebani, maka racun akan menumpukdi dalam
tubuh. Kebanyakan dari toksin ini adalah larut dalam lemak dan menggabungkan dirimereka dengan
bagian lemak tubuh dimana disana mereka dapat tersimpan selama bertahun-tahun atau bahkan
selamanya (Watkins, 2003).
Sebagian racun ada yang tidak dapat diubah atau hanya sedikit berubah akan sulit dibuang dari
tubuh karena lolos dari kerja hati. Akhirnya racun-racun itu bersembunyi dijaringan tubuh berlemak, di
otak, dan sel sistem syaraf. Otak kita dan kelenjar endokrin(hormon) adalah organ yang
mengandung lemak dan menjadi lokasi favorit bagi akumulasitoksin larut dalam lemak.
Racun-racun yang tersimpan itu pelan-pelan akan ikut aliran darahdan menyumbang penyakit-penyakit
kronis. Misalnya, sakit liver yang bisa berujung padahepatitis, dan semakin kronis menjadi sirosis (kanker
hati) serta gejala disfungsi otak danketidakseimbangan hormonal seperti kemandulan, nyeri payudara,
gangguan menstruasi,kelelahan kelenjar adrenal dan menopause dini (Helmi, 2009)
LI 3. MM Metabolisme Bilirubin

a.

Fase Prehepatik
1.
Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4 mg per kg berat
badan terbentuk setiap harinya; 70 80 % berasal dari pemecahan sel darah merah yang matang,
sedangkan sisanya datang dari protein heme lainnya yang berada terutama di dalam sumsum
tulang dan hati. Sebagian dari protein heme dipecah menjadi besi dan produk antara biliverdin
dengan perantaraan enzim hemeoksidase. Enzim lain biliverdin oksiase mengubah biliverdin
menjadi bilirubin. Tahapan ini terjadi di system retikuloendotelial (mononuclear fagositosis).
Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama peningkatan bilirubin.
2.
Transport plasma. Bilirubin dalam plasma adalah dalam bentuk tak terkonjugasi yang
bersifat tidak larut air dan terikat oleh albumin dan tidak dapat melalui membrane glomerulus
maka tidak dapat muncul di air seni. Ikatan melemah pada beberapa keadaan seperti asidosis, dan
beberapa bahan antibiotik tertentu, salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

b.

Fase intra hepatic


3.
Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan
pentingnya protein pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin
melalui transport yang aktif dan berjalan lebih cepat, namun tidak termasuk pengambilan
albumin.
4. Konjugasi. Billirubin yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam
glukronik membentuk bilirbin diglukoronad atau terkonjugasi (direk). Reaks ini dikatalisasi oleh
enzim mikrosomal glukoronil-transferase menghasilkan bilirubin yang larut air. Dalam beberapa

keadaan reaksi ini hanya menghasilkan monoglukoronat sedangkan asam glukoronat kedua
ditambahkan dalam saluran empedu melalui system enzim yang berbeda.
c.

Fase Pascahepatik
5. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeuarkan ke dalam kanalikulus bersama bahan yang
lainnya. Anion organic atau bahan yang lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang
kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan mereduksi menjadi
sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar melalui tinja dan member warna coklat.
Sebagian diserap kembali dan dikeluarkan melalu urin dalam jumlah kecil dalam bentuk
urobilinogen.
Penimbunan Bilirubin Secara Berlebihan
Penyakit hemolitik atau peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah merupakan
penyebab utama dari pembentukan bilirubin yang berlebihan. Ikterus yang sering timbul ikterus
hemolitik. Konyugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak
terkonyugasi melampaui kemampuan hati. Akibatnya kadar bilirubin tak terkonyugasi dalam
darah meningkat. Meskipun demikian, kadar bilirubin serum jarang melebihi 5 mg/100 ml pada
penderita hemolitik berat, dan ikterus yang timbul bersifat ringan, berwarna kuning pucat.
Karena bilirubin tak terkonyugasi tidak larut dalam air, maka tidak dapat diekskresikan ke dalam
kemih, dan bilirubinuria tidak terjadi. Tetapi pembentukan urobilinogen menjadi meningkat
(akibat penigkatan beban peningkatan konyugasi dan ekskresi), yang selanjutnya mengakibatkan
peningkatan ekskresi dalam feses dan kemih. Kemih dan feses dapat berwarna gelap.
Beberapa penyebab ikterus hemolitik yang sering terjadi adalah hemoglobin abnormal
(hemoglobin S pada anemia sel sabit), sel darah merah abnormal (sferositosis herediter), antibodi
dalam serum (Rh atau inkompatibilitas transfusi atau sebagian akibat penyakit hemolitik
autoimun), pemberian beberapa obat-obatan, dan beberapa limfoma (pembesaran limpa dan
peningkatan hemolisis). Sebagian kasus ikterus hemolitik dapat diakibatkan oleh peningkatan
destruksi sel darah merah atau prekusornya dalam sumsum tulang (talasemia, anemia pernisiosa,
porfiria). Proses ini dikenal sebagai eritropoiesis tak efektif. Pada orang dewasa, pembentukan
bilirubin secara berlebihan yang berlangsung kronik dapat mengakibatkan pembentukan batu
empedu yang banyak mengandung bilirubin.
Penurunan Bilirubin Terkonyugasi
Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor-faktor fungsional maupun
obstruktif, terutama mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin
terkonyugasi larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubinuria dan kemih berwarna gelap. Urobilinogen feses dan urobilinogen
kemih sering berkurang sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar bilirubin
terkonyugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan ekskresi hati lainnya, seperti peningkatan
kadar fosfatase alkali dalam serum, AST, kolesterol dan garam-garam empedu. Peningkatan
garam-garam empedu dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus. Ikterus yang
diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonyugasi biasanya lebih kuning dibandingkan dengan
hiperbilirubinemia tak terkonyugasi. Perubahan warna berkisar dari warna kuning-jingga muda
sampai kuning-hijau bila terjadi obstruksi total aliran empedu. Perubahan ini merupakan bukti
adanya ikterus kolestatik, yang merupakan nama lain dari ikterus obstruktif. Kolestasis dapat

bersifat intrahepatik (mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola) atau ekstrahepatik
(mengenai saluran empedu dari luar hati). Pada kedua keadaan ini terdapat gangguan biokimia
yang sama.
Klasifikasi Ikterus ;
1. Ikterus prehepatik (unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia)
2. Ikterus hepatik (unconjugated hepatic hyperbilirubinemia)
3. Ikterus hepatik (conjugated hepatic hyperbilirubinemia)
4. Ikterus posthepatik (conjugated posthepatic hyperbilirubinemia)
1. Unconjugated prehepatic hyperbilirubinemia :
Etiologi : anemia hemoltik dan malaria
Patofisiologi :
Pemusnahan ertirosit yang berlebihan akan menyebabkan terbentuknya bilirubin indirek banyak,
yang kadang-kadang melebihi kemampuan hepar untuk mengkonjugasinya sehingga bilirubin
direk serum meninggi. Hepar akan berusaha untuk mengkonjugasi bilirubin indirek menjadi
bilirubin direk sehingga bilirubin direk yang masuk ke intestin bertambah, urobilinogen yang
terbentuk bertambah sehingga urobilinogen urine dan feses bertambah pula.
Pemeriksaan laboratorium :
a.
Bilirubin indirek serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses positif kuat
c.
Bilirubin terkonjugasi urine positif
2. Unconjugated hepatic hyperbilirubinemia :
Etiologi : kelainan kogenital (Gilbert syndrome, Crigler-Najar syndrome)
Patofisiologi :
Hal ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari darah ke sel-sel hepar atau konjugasi
bilirubin indirek di dalam hepar terganggu.
Pemriksaan laboratorium :
a.
Bilirubin indirek serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses masih positif
c.
Bilirubin urine negatif
3. Conjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa) :
Etiologi : virus hepatitis dan sirosis hepatis
Patofisiologi :
Peradangan dari sel-sel hepar menyebabkan hepar membengkak, menekan kholangiole sehingga
permiabilitas dari saluran empedu meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena

nekrosis dari sel-sel hepar. Hal ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah.
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena functio laesa dari sel-sel hepar.
Pemeriksaan laboratorium :
a.
Bilirubin indirek dan direk dalam serum meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses masih positif
c.
Bilirubin urine positif
4. Conjugated posthepatic hyperbilirubinemia (Icterus obstructiva extrahepatal):
Etiologi : sumbatan pada duktus hepatikus, duktus choledokus, ampula Vateri oleh karsinoma,
batu atau pankreatitis akut, karsinoa pancreas..
Patofisiologi :
Bilirubin tidak dapat masuk ke intestinum karena sumbatan tersebut sehingga urobilinogen tidak
terbentuk (urobilinogen urine dan feses negatif), bila sumbatannya total. Bilirubin masih dapat
masuk ke dalam intestin bila sumbatannya tidak total sehingga urobilinogen masih terbentuk
(urobilinogen urine dan feses positif).
Sumbatan akan menyebabkan cairan empedu tertahan sehingga tekanan dalam saluran empdeu
ekstra dan intrahepatal bertambah, permeabilitas bertambah, bilirubin bocor ke dalam darah.
Selain itu tekanan dalam saluran empedu intrahepatal yang bertambah akan menekan sel-sel
parenkhim hepar sehingga terjadi nekrosis dari sel-sel tersebut dan menyebabkan bocornya
bilirubin ke dalam darah.
Pemeriksaan laboratorium :
a.
Bilirubin direk serum sangat meninggi
b. Urobilinogen urine dan feses negatif pada yang total dan positif pada yang partial
c.
Bilirubin urine positif
LI.3 MM Hepatitis A
LO.3.1 Definisi
Penyakit Hepatitis adalah penyakit yang disebabkan oleh beberapa jenis virus yang
menyerang dan menyebabkan peradangan serta merusak sel-sel organ hati manusia
LO.3.2 Etiologi
Penyakit hepatitis A yang ber-Genus Heparnavirus, terutama menyerang pada anak dan
kaum dewasa muda. Penyakit yang dikenal juga sebagai penyakitkuning (jaundice) ini
penularannya berbeda dengan VHB dan VHC, yakni melalui makanan dan minuman yang
tercemar kotoran yang mengandung virus ini.
Bersifat stabil, sel hati menyembunyikan virus dalam sel empedu untuk kemudian
virus masuk ke dalam system pencernaan. Sebab itu, kotoran penderita
mempunyai konsentrasi tinggi selama periode infeksi.
1. Ciri-ciri khas virus hepatitis A :
HAV merupakan anggota famili pikornaviradae. HAV merupakan partikel
membulatberukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik, tidak m empunyai
selubung serta tahan terhadap panas dan asam. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai

tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb, sehingga cukup jelas virus
ini menjadi genus pikornavirusyang baru, Heparnavirus. Hepatitis A
mempunyai pravelansi yang tinggi
2.
Siklus hidup virus hepatitis A :
HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati.
Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang
hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa
inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatan dan terlihatnya
partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. Asai serologic yang lebih
peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun, telah
memungkinkan deteksi HAV didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta
pengukuran antibody spesifik di dalam serum.
3. Sifat-sifat umum virus hepatitis A :
Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit), dengan dididihkan
dalam air selama 5 menit, dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1,1 watt), dengan
panas kering (180oC selama 1 jam), selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15
ppm selama 30 menit). Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi
menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam
menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya.
LO.4.3 Epidemiologi
Di sebagain besar negara bekembang, infeksi virus hepatitsi A terjadi pada masa
kanak-kanak umumnya asimtomatis atau dengan gejala sakit ringan. Insiden terbesar
ditemukan pada usia < 15 tahun. Lali-laki mempunyai resiko yang lebih tinggi
dibandingkan wanita. Lebih sering menyerang manusia dengan daya tahan tubuh yang
rendah, meskipun demikian penyakit ini lebih sering didapatkan pada orang dewasa
dibandingkan anak-anak.Infeksi yang terjadi pada usia selanjutnya hanya dapat diketahui
dengan pemeriksaan laboratorium terhadap fungsi hati. Penyakit ini mempunyai gejala
klinis dengan spektrum yang bervariasi mulai dari ringan yang sembuh dalam 1-2 minggu
sampai dengan penyakit dengan gejala yang berat yang berlangsung sampai beberapa
bulan.
Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kambuh kembali dapat terjadi dan
penyakit berlangsung lebih dari 1 tahun ditemukan pada 15% kasus, tidak ada infeksi
kronis pada hepatitis A. Konvalesens sering berlangsung lebih lama. Pada umumnya,
penyakit semakin berat dengan bertambahnya umur, namun penyembuhan secara
sempurna tanpa gejala sisa dapat terjadi.
Kematian kasus dilaporkan terjadi berkisar antara 0.1% 0.3%, meskipun
kematian meningkat menjadi 1.8% pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun,
seseorang dengan penyakit hati kronis apabila terserang hepatitis A akan meningkat
risikonya untuk menjadi hepatitis A fulminan yang fatal. Pada umumnya, hepatitis A
dianggap sebagai penyakit dengan case fatality rate yang relatif rendah.
Menurut US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari orang ke
orang dapat meningkat karena masalah personal hygiene yang buruk, kepadatan
penduduk, serta pada kasus serangan sporadik pada makanan yang terkontaminasi secara
besar, air minum, susu dan ikan laut. Penyebaran pada keluarga dan teman dekat juga

sering terjadi. Observasi epidemiologi diperkirakan bahwa predileksi hepatitis A terjadi


pada akhir musim gugur dan awal musim dingin sedangkan pada daerah yang beriklim
sedang, gelombang epidemik hepatitis A terjadi setiap 5 sampai 20 tahun pada populasi
baru yang tidak di imunisasi.
Menurut Chin J (2006), pada negara sedang berkembang, orang dewasa biasanya
sudah kebal dan wabah hepatitis A (HA) jarang terjadi. Namun adanya perbaikan sanitasi
lingkungan di sebagian besar negara di dunia ternyata membuat penduduk golongan
dewasa muda menjadi lebih rentan sehingga frekuensi terjadi KLB cenderung meningkat.
Di negara-negara maju, penularan penyakit sering terjadi karena kontak dalam
lingkungan keluarga dan kontak seksual dengan penderita akut, dan juga muncul secara
sporadis di tempat-tempat penitipan anak usia sebaya, menyerang wisatawan yang
bepergian ke negara dimana penyakit tersebut endemis, menyerang pengguna suntikan
pecandu obat terlarang dan pria homoseksual. Didaerah dengan sanitasi lingkungan yang
rendah, infeksi umumnya terjadi pada usia sangat muda. Di Amerika Serikat, 33% dari
masyarakat umum terbukti secara serologis sudah pernah terinfeksi HAV.
Menurut Depkes RI (2000), hepatitis A sangat umum menyerang anak-anak
sekolah dan dewasa muda. Pada tahun-tahun belakangan ini, KLB yang sangat luas
penularannya umumnya terjadi di masyarakat, namum KLB karena pola penularan
Common source berkaitan dengan makanan yang terkontaminasi oleh penjamah
makanan dan produk makanan yang terkontaminasi tetap saja terjadi. KLB pernah
dilaporkan terjadi diantara orang-orang yang bekerja dengan primata yang hidup liar.
(http://www.indonesian-publichealth.com/2013/05/epidemiologi-hepatitis-a.html)
LO.4.4 Klasifikasi
LO.4.5 patogenesis dan patofisiologi
Patogenesis
Secara umum hepatitis diakibatkan karena adanya reaksi imun dari tubuh terhadap virus
yang dipacu oleh replikasi virus di hati. Replikasi virus hepatitis A termasuk ke dalam
jalur lisis. Pertama-tama virus akan menempel di reseptor permukaan sitoplasma, RNA
virus masuk, pada saat yang sama kapsid yang tertinggal di luar sel akan hilang, di dalam
sel RNA virus akan melakukan translasi, hasil dari translasi terbagi dua yaitu kapsid baru
dan protein prekusor untuk replikasi DNA inang, DNA sel inang yang sudah dilekati oleh
protein prekusor virus melakukan replikasi membentuk DNA sesuai dengan keinginan
virus, DNA virus baru terbentuk, kapsid yang sudah terbentuk dirakit dengan DNA virus
menjadi sebuah virion baru, virus baru yang sudah matang keluar dan mengakibatkan sel
lisis oleh sel-sel fagosit. (Brooks, 2005)
Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju
hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hativirus mengalami replikasi
yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah ituvirus akan keluar dan menginvasi sel
parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliarisyang akan dieksresikan bersama feses. Sel
parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksiinflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag, pembesaran sel kupfer yang akanmenekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk
terhambat, kemudian terjadi penurunaneksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan

ketidakseimbangan antara uptake danekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah
mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan
reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada
jaringan kulit terutama pada sklerakadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat
partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan
melalui urin. Akibat bilirubindirek yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam
produksi asam empedu(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan
dalamlambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung
sehinggamerangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat
muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah
danmenurun nya nafsu makan. (Kumar,Cotran,RobbinsBuku Ajar Patologi.Edisi7.Jakarta:EGC,2007)
LO.4.6 Manifestasi klinik
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetapasimtomatik
meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu,
ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit
perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat.
3. Fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi
20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase
icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal. Demam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah
mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat
kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.
Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada
masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning
dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah
tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari
pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya
usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.
4. Masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap.
Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu
setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
Hepatitis A
Waktu terekspos sampai terkena penyakit kira-kira 2 sampai 6 minggu.Gejala hepatitis A
biasanya muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam pusing yang terus menerus, air seni
kemerahan, bagian bola mata yang putih menjadi kekuningan, dan perut sebelah kanan atas
terasa sakit atau bebal. Namun pada anak-anak kadang kala tidak timbul gejala yang mencolok
hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan. Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul
sebagai komplikasi leptospirosis, sifilis,tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang
kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus.
Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu, sirosis empedu primer, keracunan obat,
dan reaksi hipersensitivitas obat. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada
para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis.

Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang
dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning
dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Orang yang
terinfeksi hepatitis A akan kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C,
infeksi hepatitis A tidak berlanjut ke hepatitis kronik. Masa inkubasi 30 hari.Penularan melalui
makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur
yang tidak dimasak atau makan kerang yang setengah matang. Minum dengan es batu yang
prosesnya terkontaminasi. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A, memberikan kekebalan selama 4
minggu setelah suntikan pertama, untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin
beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk homoseks merupakan risiko
tinggi tertular hepatitis A.
Hepatitis B
Gejala mirip hepatitis A, tidak jauh berbeda dengan flu, yaitu hilangnya nafsu makan,
mual,muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum
suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia
LO.4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis
1. Anamnesis
= febris sejak 10 hari, tidak sampai menggigil, nausea, vomitus, sering makan di warung,
teman kosnya menderita penyakit yang sama.
2. Pemeriksaan fisik
= sklera ikterik, hepatomegali, nyeri tekan regio hipokondria kanan, murphy sign negatif.
3. Pemeriksaan lab
= lekopeni, hiperbilirubinemia, peningkatan enzim hepar, HbsAg negatif, Anti HAV
positif, darah tebal tipis malaria negatif, serologi untuk Salmonella thypi, leptospirosis,
dan DHF negatif.

Untuk memastikan seseorang mengidap VHA, dilakukan tes darah yang menunjukkan
positif terhadap antibodi virus tersebut. Tes lebih tepat bila kadar ALT (serum alanine
aminitransferase)dan AST (asparaten aminotransferase) menunjukkan angka di atas normal.
Pemeriksaan Penunjang Diagnostik Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia
fungsi hati (evaluasilaboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan
langsung,ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin,IgG,
IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuatdengan menemukan
anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan keduaadalah deteksi virus dan / atau antigen

dalam faeces. Virus dan antibodi dapatdideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL
atau ELISA kit. Tes inisecara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM
dan IgG)untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG,
karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG antiHAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup
setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010)
Pemeriksaan penunjang

Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.


Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan

Untuk mengukur

Hasilnya
menunjukkan

Enzim yang dihasilkan di


dalam hati, tulang,
plasenta; yang dilepaskan
ke hati bila terjadi
cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Penyumbatan saluran
empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.

Enzim yang dihasilkan oleh


hati. Dilepaskan oleh hati
bila hati terluka
(hepatosit).

Luka pada hepatosit.


Contohnya : hepatitis

Enzim yang dilepaskan ke


dalam darah bila hati,
jantung, otot, otak
mengalami luka.

Luka di hati, jantung,


otot, otak.

Alkalin
fosfatase

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Komponen dari cairan


empedu yang dihasilkan
oleh hati.

Gamma
glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Enzim yang dihasilkan oleh


hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke


dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.

Nukleotidase
Enzim yang hanya tedapat
di hati. Dilepaskan bila hati
cedera.

Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan
alkohol, penyakit
pankreas.

Kerusakan hati jantung,


paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang
berlebihan.

Obstruksi saluran
empedu, gangguan
aliran empedu.

Albumin

Fetoprotein

Protein yang dihasilkan


oleh hati dan secara
normal dilepaskan ke
darah.

Protein yang dihasilkan


oleh hati janin dan testis.

Obstruksi aliran
empedu, kerusakan
hati, pemecahan sel
darah merah yang
berlebihan.

Antibodi
mitokondria
Antibodi untuk melawan
mitokondria. Antibodi ini

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker


hati atau kanker testis.

Protombin
Time

adalah komponen sel


sebelah dalam.

Sirosis bilier primer,


penyakit autoimun.
Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.

Waktu yang diperlukan


untuk pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.

Diagnosis banding
Mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, druginduced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal
jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik
(penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).
LO.4.8 Penatalaksanaan
Penderita yang menunjukkan gejala hepatitis A seperti minggu pertama munculnya yang
disebut penyakit kuning, letih dan sebagainya diatas, diharapkan untuk tidak banyak beraktivitas
serta segera mengunjungi fasilitas pelayan kesehatan terdekat untuk mendapatkan pengobatan
dari gejala yang timbul seperti paracetamol sebagai penurun demam dan pusing, vitamin untuk
meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu makan serta obat-obatan yang mengurangi rasa mual
dan muntah.
Pemberian obat Lamivudine dari kelompok nukleosida analog, yang dikenal dengan nama
3TC. Obat ini digunakan bagi dewasa maupun anak-anak, Pemakaian obat ini cenderung
meningkatkan enzyme hati (ALT) untuk itu penderita akan mendapat monitor bersinambungan
dari dokter.
LO.4.9 Komplikasi
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya
sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah,
sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati
akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
LO.4.10. pencegahan
Cara PencegahanMenurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis
A, antara lain :
1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan
dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi
untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,serta sanitasi
lingkungan yang baik.

2. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan
tindakan penting untuk mengurangi risiko penularandari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya,
Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian
vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
3. Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia
selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi
umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama
periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak
munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang
intensif kontak pasienhepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan
mentah yang diolahatau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul
gejala klinis, tuanrumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah
endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat
infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval
3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif
adalah lebih baik.
4. Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi
telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara
oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang
berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A
LO4.11 prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik
akut fatal
(Wilson, 2001)

pemeriksaan infeksi hepar


Berikut ini adalah berbagai macam pertanda serologik infeksi VHB yaitu:
1. HBsAg (Hepatitis B Surface Antigen)
Yaitu suatu protein yang merupakan selubung luar partikel VHB. HBsAg yang
positif menunjukkan bahwa pada saat itu yang bersangkutan mengidap infeksi VHB.
2. Anti-HBs Antibodi terhadap HBsAg.
Antibodi ini baru muncul setelah HBsAg menghilang. Anti HBsAg yang positif
menunjukkan bahwa individu yang bersangkutan telah kebal terhadap infeksi VHB baik
yang terjadi setelah suatu infeksi VHB alami atau setelah dilakukan imunisasi hepatitis B.
3. Anti Hbc Antibodi terhadap protein core.
Antibodi ini pertama kali muncul pada semua kasus dengan infeksi VHB pada
saat ini (current infection) atau infeksi pada masa yang lalu (past infection). Anti HBc
dapat muncul dalam bentuk IgM anti HBc yang sering muncul pada hepatitis B akut,

karena itu positif IgM anti HBc pada kasus hepatitis akut dapat memperkuat diagnosis
hepatitis B akut. Namun karena IgM anti HBc bisa kembali menjadi positif pada hepatitis
kronik dengan reaktivasi, IgM anti HBc tidak dapat dipakai untuk membedakan hepatitis
akut dengan hepatitis kronik secara mutlak.
4. HBeAg
Semua protein non-struktural dari VHB (bukan merupakan bagian dari VHB) yang
disekresikan ke dalam darah dan merupakan produk gen precore dan gen core.
Universitas Sumatera Utara Positifnya HBeAg merupakan petunjuk adanya aktivasi
replikasi VHB yang tinggi dari seorang individu HBsAg positif.
5. Anti HBe Antibodi yang timbul terhadap HBeAg pada infeksi VHB.
Positifnya anti HBe menunjukkan bahwa VHB ada dalam fase non-replikatif.
6. DNA VHB Positifnya DNA VHB dalam serum menunjukkan adanya partikel VHB yang
utuh dalam tubuh penderita. DNA VHB adalah petanda jumlah virus yang paling peka.
Apabila penderita sudah terbukti menderita VHB, maka setiap penderita sebaiknya
melaporkan diri ke puskesmas atau rumah sakit terdekat untuk dilakukan penanganan
khusus, karena mereka dapat menularkan penyakitnya. Diberi pengawasan terhadap
penderita agar sembuh sempurna ketika dirawat dirumah sakit