Anda di halaman 1dari 74

Daftar Isi

Laporan Penelitian
Insidensi Tumor Supratentorial berdasarkan Jenis dan Letaknya di RSUP Dr. Hasan
Sadikin Tahun 20122013
Mutivanya Inez M, Dewi Yulianti Bisri, Achmad Adam........................................................

15761

Laporan Kasus
Manajemen Anestesi untuk Evakuasi Hematoma akibat Perdarahan Intraserebral
pada Kehamilan 2224 Minggu: Non Seksio Sesarea
Ahmado Oktaria, Dewi Yulianti Bisri ...................................................................................

16270

Penatalaksanaan Anestesi untuk Gabungan Tindakan Seksio Sesarea dan Kraniotomi


Tumor Otak
Caroline Wullur, M Adli Boesoirie, Dewi Yulianti Bisri .......................................................

17176

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi Perdarahan Subdural


yang Tertunda
Sandhi Christanto, Sri Rahardjo, Bambang Suryono, Siti Chasnak Saleh .............................

17786

Penatalaksanaan Perioperatif pada Epidural Hemorrhage dengan


Herniasi Serebral
Silmi Adriman, Sri Rahardjo, Siti Chasnak Saleh .................................................................

18792

Tatalaksana Anestesi pada Direct Clipping Aneurisma Otak


Buyung Hartiyo Laksono, Nazaruddin Umar, Marsudi Rasman ........................................... 193202

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Tumor Fossa Posterior disertai Hidrosefalus


Bau Indah Aulyan, Sri Rahardjo, Siti Chasnak Saleh .............................................................

20311

Tinjauan Pustaka
Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin
Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri ...........................................................................................

21222

Insidensi Tumor Supratentorial berdasarkan Jenis dan Letaknya di RSUP Dr. Hasan
Sadikin Tahun 20122013
Mutivanya Inez M*), Dewi Yulianti Bisri**), Achmad Adam***)
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran**)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran
Universitas Padjadjaran-Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin, Bandung, ***)Departemen Bedah Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas PadjadjaranRumah Sakit Dr. Hasan Sadikin, Bandung
*)

Abstrak
Latar Belakang dan Tujuan: Tumor otak adalah kumpulan sel tidak normal pada otak yang bermultiplikasi
dan dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan sekitarnya dan organ-organ terkait. Tumor supratentorial adalah
tumor otak yang terletak superior terhadap tentorium serebeli. Tentorium serebeli adalah lapisan dural yang
memisahkan lobus oksipital pada otak besar dengan otak kecil. Tumor supratentorial adalah 33% dari total tumor
otak. Penelitian ini bertujuan untuk menggambarkan angka kejadian tumor supratentorial berdasarkan jenis dan
letak tumor.
Subjek dan Metode: Objek penelitian adalah rekam medis pasien dengan diagnosis tumor supratentorial
yang masuk ke Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung pada Januari 2012 hingga Desember 2013. Penelitian ini
merupakan penelitian deskriptif memakai rancangan studi kasus. Data dibagi kedalam kelompok sesuai dengan
jenis dan letak tumor kemudian dilihat karakteristiknya.
Hasil: Terdapat 494 pasien tumor supratentorial tapi hanya ada 168 yang memiliki informasi lengkap. Berdasarkan
jenisnya, tumor dikelompokkan secara garis besar menjadi glioma (14,88%), tumor kranial dan paraspinal
(0,60%), tumor meningen (70,24%), tumor pada region sella (10,12%) dan tumor metastasis (4,17%). Berdasarkan
letaknya, secara garis besar tumor terletak di sisi kanan (35,12%), sisi kiri (36,90%), region sellar (13,69%), sisi
tengah (4,16%) dan bilateral (10,12%)
Simpulan: Jenis tumor supratentorial terbanyak adalah meningioma dan lokasi tumor supratentorial paling banyak
adalah pada sisi kiri otak secara umum, atau pada lobus frontal secara spesifik.
Kata Kunci: jenis, letak, tumor supratentorial

JNI 2015;4(3): 15761

Incidence of Supratentorial Tumor based on Types and Locations of Tumor in Hasan


Sadikin Hospital Year 20122013
Abstract

Background and Objective: Brain tumor is a group of abnormal cells in the brain which multiplies and causes
damage to the surrounding tissues and related organs. Supratentorial tumor is a brain tumor which is located
at superior of tentorium cerebelli. Tentorium cerebelli is the dural layer which separates the occipital lobe of
cerebrum with the cerebellum. Thirty three percent of brain tumor is supratentorial tumor. This study was aimed to
observe the prevalence of supratentorial tumor based on the type and location of the tumor.
Subject and Method: The objects of the study were the medical records of patients diagnosed with supratentorial
tumor whom admitted to Dr. Hasan Sadikin General Hospital Bandung from January 2012 until December 2013.
This study was a case- descriptive study and data was divided into groups based on type and location of the tumor
and then analyzed based on the characteristics.
Result: There were 494 patients with supra tentarial tumor, but only 168 patients had complete infomation. Based
on the type, tumors were categorized generally into glioma (14.88%), cranial and paraspinal tumor (0.60%),
meningeal tumor (70.24%), sellar region tumor (10.12%) and metastatic tumor (4.17%). Based on the location
in the brain, tumors were located generally in the right side (35.12%), left side (36.90%), sellar region (13.69%),
middle (4.16%) and bilateral (10.12%).
Conclusion: The most common type of supratentorial tumor is meningioma and most common location of
supratentorial tumor is in the left side of the brain, particularly in the frontal lobe.
Key Words: location, supratentorial tumor, type

JNI 2015;4(3): 15761

157

158

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan

Tumor otak adalah kumpulan sel patologi pada


otak yang bermultiplikasi dan dapat menyebabkan
kerusakan pada jaringan sekitarnya dan organorgan terkait. Tumor otak merupakan salah
satu dari jenis kanker yang paling sulit untuk
dilawan.1 Tumor otak masih merupakan masalah
kesehatan yang signifikan di Amerika Serikat
dan seluruh dunia. Sebagian besar penelitian
menunjukkan bahwa 14 dari 100.000 penduduk
Amerika didiagnosis dengan tumor otak primer
setiap tahunnya.2 Pasien tumor otak di Intensive
Care Unit (ICU) dan High Care Unit (HCU)
RSUP Dr. Karyadi pada periode Februari 2010
hingga Februari 2012 berjumlah 1 orang atau 5%
dari total 20 orang pasien kanker pada periode
tersebut.3 Insidensi tumor otak meningkat
sebanyak 25% selama dua dekade terakhir.4
Tumor otak dibagi berdasarkan letaknya
menjadi supratentorial dan infratentorial. Tumor
supratentorial adalah tumor yang terletak diatas
tentorium serebeli dan areanya mencakup
serebrum. Badan Penelitian Kanker Internasional
melaporkan bahwa angka kejadian tumor
supratentorial adalah 33% dari total tumor otak.5
Penelitian di Institusi Bedah Saraf Universitas
Roma menunjukkan 193 dari total 440 tumor
serebrum adalah supratentorial. Dari 193 tumor,
95 tumor (49%) merupakan jenis tumor glioma.
Jenis tumor kraniofaringioma merupakan kedua
terbanyak dengan jumlah 32 tumor (17%).6

Penelitian di divisi Bedah Saraf, Toronto Western


Hospital, Kanada, menunjukkan bahwa dari 610
pasien tumor supratentorial, jenis tumor glioma
merupakan jenis terbanyak dengan jumlah total
367 (60,2%) diikuti dengan tumor metastasis
sebanyak 197 tumor (32,3%) dan meningioma
sebanyak 11 tumor (1,8%).7 Penelitian ini
bertujuan untuk menggambarkan angka kejadian
tumor supratentorial berdasarkan jenis dan letak
tumor di rumah sakit Dr. Hasan Sadikin pada
periode tertentu.
II. Subjek dan Metode
Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat
deskriptif memakai rancangan studi kasus. Objek
penelitian adalah rekam medis (medical record)
pasien dengan diagnosis tumor supratentorial
yang masuk ke rumah sakit Dr. Hasan Sadikin
Bandung pada Januari 2012 hingga Desember
2013. Kriteria inklusinya adalah rekam medis
semua pasien yang masuk ke RS Dr. Hasan Sadikin
Bandung dengan diagnosis tumor supratentorial
dengan keterangan letak dan hasil pemeriksaan
histopatologi pada tahun 20122013. Kriteria
eksklusi adalah pasien dengan rekam medis
yang tidak lengkap. Besar sampel ditetapkan
berdasarkan total populasi (sensus). Setelah itu,
data dilihat karakteristiknya berdasarkan letak
dan jenis tumor. Microsoft excel ver.15 (2010)
digunakan sebagai alat bantu dalam mengolah
data.

Diagram 1. Distribusi Pasien Tumor Otak Supratentorial berdasarkan Jenis Tumor

Insidensi Tumor Supratentorial berdasarkan Jenis dan Letaknya di


RSUP Hasan Sadikin Tahun 20122013

159

Tabel 2. Distribusi Pasien Tumor Otak


Supratentorial berdasarkan Letak Tumor
Letak Tumor
Jumlah Persen
Sisi Kanan
59
35,12%
Sisi kanan singular
34
20,24%

Diagram 2. Distribusi Pasien Tumor Otak


Supratentorial berdasarkan Letak Tumor

III. Hasil
Terdapat total 494 pasien dengan tumor otak
supratentorial yang masuk ke RS Hasan Sadikin
Bandung pada Januari 2012 hingga Desember
2013. Setelah melalui proses inklusi dan
eksklusi, untuk penghitungan letak dan jenis
tumor otak supratentorial, 326 dari 494 rekam
Tabel 1. Distribusi Pasien Tumor
Supratentorial berdasarkan Jenis Tumor
Jenis Tumor Supratentorial
Astrosistik
Oligoastrosistik
Oligodendroglial
Embrional
Glioma lainnya
Neurofibroma
Meningioma
Mesenkim
Kraniofaringioma
Adenoma hipofisis
Metastasis adenokarsinoma
Metastasis karsinoma

Jumlah
18
1
2
1
3
1
111
7
1
16
2
5

Otak

Persen

medis dieksklusi karena tidak memiliki informasi


lengkap mengenai letak dan jenis tumor sehingga
hanya 168 rekam medis yang dapat dipakai.
Berdasarkan
jenis
tumor
supratentorial,
mayoritas tumor supratentorial adalah jenis
tumor meningioma dengan jumlah 111 dari total
168 sampel atau sebesar 66,07%. Jenis tumor
supratentorial terbanyak berikutnya adalah jenis

Frontal
Parietal
Temporal
Lainnya
Sisi kanan campuran
Frontotemporoparietal

23
6
1
4
25
2

13,69%
3,57%
0,60%
2,38%
14,88%
1,19%

Temporoparietal
Frontoparietal
Parietooksipital
Frontotemporal
Frontooksipital
Sisi Kiri
Sisi kiri singular
Frontal
Parietal
Temporal
Oksipital
Lainnya
Sisi kiri campuran
Parietooksipital
Frontotemporal
Frontoparietal
Temporoparietal
Frontotemporoparietal
Lainnya
Regio Sellar
Regio sellar
Suprasellar
Regio sellar dan parietal kiri
Sisi Tengah
Midfrontal
Midparietal
Bilateral
Singular
Frontal
Campuran

9
8
3
2
1
62
33
21
6
2
1
3
29
6
4
10
5
2
2
23
19
3
1
7
6
1
17
9
9
8

5,36%
4,76%
1,79%
1,19%
0,60%
36,90%
19,64%
12,50%
3,57%
1,19%
0,60%
1,79%
17,26%
3,57%
2,38%
5.95%
2.98%
1,19%
1,19%
13,69%
11,31%
1,79%
0,60%
4,17%
3,57%
0,60%
10,12%
5,36%
5,36%
4,76%

160

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

tumor astrosistik dengan jumlah 18 atau sebesar


10,71% dari total sampel. Jenis tumor adenoma
hipofisis berjumlah 16 atau 9,52%, diikuti dengan
jenis tumor mesenkim sebanyak 7 atau 4,17%,
jenis tumor metastasis karsinoma sebanyak
5 atau 2,98%, jenis tumor glioma lainnya
sebanyak 3 atau 1,78%, jenis tumor metastasis
adenokarsinoma sebanyak 2 atau 1,19%, jenis
tumor oligodendrogial sebanyak 2 atau 1,19%,
jenis tumor embrional sebanyak 1 atau 0,59%,
jenis tumor neurofibroma sebanyak 1 atau 0,59%,
dan jenis tumor kraniofaringioma sebanyak 1 atau
0,59%. Berdasarkan letak tumor supratentorial,
tumor pada sisi kiri otak merupakan terbanyak
dengan jumlah 62 sampel (36,90%) yang terdiri
dari 33 tumor singular dan 29 tumor campuran.
Tumor pada sisi kanan otak merupakan terbanyak
kedua dengan jumlah 59 sampel (35,12%) yang
terdiri dari 34 tumor singular dan 25 tumor
campuran. Secara spesifik, tumor pada bagian
frontal merupakan terbanyak dengan jumlah 23
tumor pada frontal kanan, 21 tumor pada frontal
kiri, dan 9 tumor pada frontal bilateral.
IV. Pembahasan
Berdasarkan jenis tumor supratentorial, dapat
dilihat bahwa pada penelitian ini, jumlah tumor
jenis meningioma merupakan terbanyak dengan
jumlah 111 atau 66,07%. Penelitian di divisi
Bedah Saraf pada Toronto Western Hospital
menunjukkan bahwa jenis tumor supratentorial
terbanyak adalah glioma dengan jumlah total
367 dari 610 tumor (60,16%). Sedangkan
meningioma menduduki peringkat ketiga
terbanyak dengan jumlah total 11 dari 610 tumor
(1,80%). Penelitian serupa pada Institusi Bedah
Saraf Universitas Roma juga menunjukkan
bahwa jenis tumor supratentorial terbanyak
adalah glioma dengan jumlah total 95 dari 193
tumor (49,22%). Jenis tumor kraniofaringioma
merupakan kedua terbanyak dengan jumlah 32
tumor (16,58%). Agen penyebab tumor otak
khususnya glioma belum teridentifikasi. Selain
itu, rendahnya variasi dari insidensi tumor otak
di sepanjang Eropa menunjukkan tidak adanya
faktor penyebab khusus dari lingkungan.8
Meningioma biasanya bersifat asimptomatik
sehingga baru diketahui ketika pasien melakukan

pemindaian otak karena alasan lain atau ketika


pasien diautopsi. Insidensi meningioma semakin
meningkat seiring waktu karena semakin banyak
pasien melakukan pemindaian otak (CT scan)
karena indikasi penyakit lain yang berbedabeda. Meningioma saat ini ditetapkan sebagai
tumor otak primer yang paling sering ditemukan.
Karena itu, adanya perbedaan hasil penelitian
terhadap jenis tumor supratentorial adalah wajar.9
Berdasarkan letak tumor supratentorial, tumor
pada sisi kiri otak lebih banyak daripada tumor
pada sisi kanan otak. Hasil penelitian ini sesuai
dengan penelitian di Rumah Sakit Anak Los
Angeles pada tahun 19792005 menunjukkan
bahwa pada anak-anak dengan umur dibawah 6
bulan, insidensi tumor supratentorial pada bagian
otak kiri lebih banyak daripada pada otak bagian
kanan.10 Penelitian ini juga menunjukkan bahwa
secara keseluruhan, tumor supratentorial paling
banyak terdapat pada lobus frontal dengan jumlah
53 dari total 168 atau sebesar 31,54%. Hasil
penelitian ini sesuai dengan penelitian studi kasus
berbasis wawancara terhadap 2708 pasien glioma
dan 2409 pasien meningioma di 13 negara yang
menunjukkan bahwa letak tumor supratentorial
terbanyak adalah pada lobus frontal dan parietal
sebanyak 54,80% dari total pada glioma dan
53,14% dari total pada meningioma.11
Terdapat beberapa keterbatasan dalam penelitian
ini, antara lain data rekam medik yang kurang
lengkap. Selain itu, banyak pasien tumor
supratentorial yang terdata di departemen Bedah
Saraf tetapi tidak terdata di departemen Patologi
Anatomi Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin.
V. Simpulan
Angka kejadian tumor supratentorial di RS Dr.
Hasan Sadikin Bandung pada tahun 20122013
dijumpai sebanyak 494 kasus, akan tetapi, hanya
168 kasus yang mempunyai informasi lengkap
tentang lokasi dan tipe tumor supratentorial.
Gambaran karakteristik tumor supratentorial
di RS Dr. Hasan Sadikin Bandung pada tahun
20122013 berdasarkan jenisnya sebagai berikut:
Jenis tumor terbanyak adalah tumor meningioma
sebanyak 111 kasus (66,07%), diikuti oleh
astrosistik sebanyak 18 kasus (10,71%),

Insidensi Tumor Supratentorial berdasarkan Jenis dan Letaknya di


RSUP Hasan Sadikin Tahun 20122013

adenoma hipofisis sebanyak 16 kasus (9,52%),


tumor mesenkim sebanyak 7 kasus (4,17%),
metastasis karsinoma sebanyak 5 kasus (2,98%),
glioma lainnya sebanyak 3 kasus (1,78%),
metastasis adenokarsinoma sebanyak 2 kasus
(1,19%), oligodendroglial sebanyak 2 kasus
(1,19%), embrional sebanyak 1 kasus (0,59%),
neurofibroma sebanyak 1 kasus (0,59%), dan
kraniofaringioma sebanyak 1 kasus (0,59%).
Gambaran karakteristik tumor supratentorial di
RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 2012
2013 berdasarkan letaknya sebagai berikut: Letak
tumor terbanyak adalah pada sisi kiri sebanyak 62
kasus (36,90%), diikuti oleh sisi kanan sebanyak
59 kasus (35,12%), regio sellar sebanyak 23 kasus
(13,69%), bilateral sebanyak 17 kasus (10,12%)
dan sisi tengah sebanyak 7 kasus (4,17%).
Saran
Dapat dilakukan penelitian lebih lanjut tentang
tumor supratentorial di Jawa Barat. Perbaikan
sistem pencatatan dan penyimpanan rekam medis
yang secara lengkap dengan sistem digital. Dapat
dilakukan pemeriksaan histopatologi lebih lanjut
untuk pasien yang sudah didiagnosis tumor
supratentorial.
Daftar Pustaka
1. Taylor LP, Umphrey ABP, Richard D.
Navigating life with a brain tumor. New
York: Oxford University Press, USA; 2012;
(1): 156.
2. Newton HB, Ray-Chaudhury A. Handbook
of Brain Tumor Chemotherapy. San Diego:
Elsevier Science; 2005; 1: 35.
3. Grahakusuma G, Pujo JL. Angka Kematian
Pasien Kanker di ICU dan HCU RSUP Dr.
Kariadi Periode Februari 2010Februari
2012. Semarang: Universitas Diponegoro;
2012; 5: 26.
4. Ross BJ. Disorders of the central and
peripheral nervous systems and the

161

neuromuscular junction. Dalam: McCane


KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS,
editors. Patophysiology: The Biologic Basis
for Disease in Adults and Children. United
States of America: Mosby; 2010; 17: 611.
5. Mapstone T. Supratentorial hemispheric
nonglial neoplasm. Dalam: Albright AL,
Pollack IF, editors. Principles and Practice
of Pediatric Neurosurgery. 2nd ed: Thieme;
2011; 30: 5312.
6. Sandro M, Antonio R, Lucio P. Hemispheric
supratentorial astrocytomas in children: longterm results in 29 cases. Neurosurg. 1981; 55:
1703.
7. Demitre S, Mark B. Prospective study
of awake craniotomy used routinely and
nonselectively for supratentorial tumors.
Neurosurg. 2007;107:16.
8. Wessel PH, Weber WE, Raven G, Ramaekers
FC, Hopman AH, Twijnstra A. Supratentorial
grade II astrocytoma: biological features
and clinical course. Lancet Neurology.
2003;2:395403.
9. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson,
Loscalzo. Harrison's Principle of Internal
Medicine. United States of America: The
McGraw-Hill Companies, Inc.; 2012; 379:
3383.
10. Serowka K, Chiu Y, Gonzalez I, Gilles
F, McComb G, Krieger M, dkk. Central
nervous system (CNS) tumors in the first six
months of life: The Childrens Hospital Los
Angeles Experience, 19792005. Pediatric
Hematology and Oncology. 2010;27:90102.
11. The Interphone Study Group. Brain tumour
risk in relation to mobile telephone use:
results of the interphone international casecontrol study. International Journal of
Epidemiology 2010. 2010:120.

Manajemen Anestesi untuk Evakuasi Hematoma akibat Perdarahan Intraserebral pada


Kehamilan 2224 Minggu: Non Seksio Sesarea
Ahmado Okatria, Dewi Yulianti Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Dr.
Hasan SadikinBandung
Abstrak
Sekitar 50% dari semua kematian karena trauma berhubungan dengan cedera kepala. Tinjauan terbaru, angka
kematian yang disebabkan trauma pada ibu hamil karena cedera langsung pada kepala sekitar 10%. Pertimbangan
anestesi untuk pembedahan selama kehamilan mencakup keselamatan terhadap ibu dan janin. Perubahan anatomi
dan fisiologi ibu yang disebabkan kehamilan memiliki dampak klinis dan risiko tinggi bagi ibu dan janin yang
menjalani tindakan anestesi. Wanita berusia 22 tahun yang tengah hamil 22 minggu (G1P0A0) tertabrak mobil
saat mengendarai sepeda motor tanpa menggunakan helm 4 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien menderita
cedera kepala disertai penurunan kesadaran. Dari pemeriksaan fisik didapatkan GCS 9 (E2M5V2), tekanan darah
120/80 mmHg, denyut jantung 92 x/menit, respirasi 2224 x/menit dan saturasi oksigen 99% dengan sungkup
muka non-rebreathing (SMNR) 8 liter per menit. Kraniotomi evakuasi dilakukan dalam anestesi umum, induksi
anestesi dengan menggunakan isofluran 2 vol%, lidokain 75 mg, fentanil 100 mcg, propofol 80 mg, vecuronium
5 mg dan O2: udara 50:50. Denyut jantung janin diperiksa setiap jam dengan hasil sekitar 120130 x/menit.
Pada trauma selama kehamilan, janin dapat mengalami cedera langsung atau tidak langsung yang disebabkan
karena pengaruh obat-obatan (inotropik, manitol, furosemid), hipotensi, hipoksemia atau tindakan yang dilakukan
terhadap ibu (hiperventilasi untuk mengontrol tekanan intrakranial). Seksio sesarea tidak dilakukan kecuali untuk
alasan obstetrik.
Kata kunci: anestesi, perdarahan intraserebral, kehamilan

JNI 2015;4(3): 16270

Anesthesia Management for Hematoma Evacuation caused by Intracranial Hemorrhagic


on Pregnant Woman with 2224 Gestational Weeks: Non Cesarean Section
Abstract

Approximately 50% of all trauma deaths are associated with head injury. In a recent review of pregnant trauma
deaths, approximately 10% of maternal trauma deaths were directly due to head injury. Anesthetic considerations
for surgery during pregnancy include concern for the safety of both the mother and fetus. Alterations in maternal
anatomy and physiology induced by pregnancy have clinical anesthetic implications and present potential hazards
for the mother and fetus undergoing anesthesia. A 22 years old female with 22 weeks of gestation (G1P0A0)
hit by a car while riding a motorcycle without using helmet 4 hours before admission. She got a traumatic head
injury with drecreased level of consciousness. The physical examinations were GCS 9 (E2M5V2), blood pressure
120/80 mmHg, heart rate 92 bpm, respiration rate 2224 times per minute and SpO2 99% with simple mask
non rebreathing 8 liter per minute. Emergency craniotomy surgery was held under general anesthesia by using
isoflurane 2 vol%, lidocaine 75 mg, fentanyl 100 mcg, propofol 80 mg, vecuronium 5 mg with O2 : air 50:50. The
fetal heart sound was checked every hour which was approximately 120130 bpm. In trauma during pregnancy, the
fetus may have affected by the direct injury itself or affected by any other insult caused by hypotension, hypoxemia
or maternal therapeutic drugs or maneuvers (e.g. inotropes, mannitol, furosemide, hyperventilation for control of
intracranial pressure). Caesarean delivery is not performed except only for obstetric reasons.
Key words: anesthesia, intracerebral hemorrhage, pregnancy

162

JNI 2015;4(3): 16270

Manajemen Anestesi untuk Evakuasi Hematoma akibat Perdarahan


Intraserebral pada Kehamilan 2224 Minggu: Non Seksio Sesarea

I. Pendahuluan
Pasien hamil yang akan menjalani operasi
membawa sejumlah tantangan penting bagi ahli
anestesi. Manajemen yang optimal memerlukan
pemahaman menyeluruh tentang fisiologi ibu
dan janin, perubahan farmakodinamik dan
farmakokinetik, dan pendekatan kepada ibu
hamil yang bersifat sensitif sehingga harus
hati-hati ketika konseling tentang risiko dan
manfaat dari intervensi. Tujuan utamanya
adalah untuk memberikan anestesi yang aman
untuk ibu sekaligus meminimalkan risiko
persalinan prematur atau kematian janin.
Masukan multidisiplin dari ahli bedah, ahli
anestesi, dan dokter kandungan sangat penting
untuk memastikan kesejahteraan janin dan
ibu selama periode perioperatif. Keberhasilan
menyelamatkan ibu dan janinnya bergantung pada
manajemen dari ahli bedah dan anestesi.1 Trauma
merupakan penyebab utama kematian terkait
selama kehamilan. Trauma itu sendiri mempersulit
67% dari kehamilan dan mungkin melibatkan
cedera tengkorak atau tulang belakang yang akan
membutuhkan operasi. Kehamilan dengan multitrauma akan memberikan tantangan klinis dalam
perawatan ibu dan janin. Penekanannya adalah
pada resusitasi ibu dan yang mengancam jiwa
pada multi-trauma. Resiko pada janin mungkin
juga terjadi akibat dari hipoksia ibu, hipovolemia,
asidosis, kehilangan darah akut, infeksi atau
sebagai akibat dari obat yang digunakan selama
proses resusitasi.2
Ketika akan melakukan tindakan operasi pada ibu
hamil yang akan menjalani bedah nonobstetrik,
seorang ahli anestesi harus memastikan anestesi
yang aman untuk ibu dan anak. Prosedur
standar anestesi mungkin harus diubah untuk
mengakomodasi perubahan fisiologis yang terjadi
pada ibu hamil dan adanya janin. Dua laporan
terbaru the Confidential Enquiries into Maternal
and Child Health di Inggris menunjukkan bahwa
kematian pada awal kehamilan dikarenakan
perdarahan, sepsis tromboemboli, dan anestesia.
Risiko pada janin yaitu (1) efek dari proses
penyakit itu sendiri atau terapi terkait; (2)
teratogenisitas dari obat anestesi atau obat lain
yang diberikan selama perioperatif; (3) gangguan

163

intraoperatif dari perfusi uteroplasenta dan


atau oksigenasi janin, dan (4) risiko aborsi atau
kelahiran prematur.3
II. Kasus
Anamnesis
Seorang wanita umur 22 tahun, kurang lebih 4
jam yang lalu ketika sedang mengendarai sepeda
motor tanpa menggunakan helm, mengalami
kecelakaan ditabrak mobil minibus, kemudian
penderita dibawa ke RS AMC dikarenakan tidak
memiliki peralatan memadai, penderita kemudian
dirujuk ke Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin.
Penurunan kesadaran (+), mual dan muntah (),
pendarahan dari telinga hidung dan mulut (),
kejang (). Penderita tidak memilik riwayat asma,
alergi, hipertensi, diabetes mellitus, aktivitas
sehari hari sebelumnya tidak ada gangguan, tidak
ada riwayat penyakit tertentu seperti ginjal, dan
jantung, belum pernah operasi, saat ini penderita
diketahui sedang hamil kurang lebih 22 minggu
(G1P0A0).
Hasil konsultasi ke bagian:
Bedah Thorax
Bedah Digestif

: Tidak ada kelainan.


: Tidak ada kelainan, USG :
tidak ada kelainan.
Obstetri
dan : Gravida 2224 minggu,
Ginekologi
tindakan khusus tidak
ada, terapi: prolutan 1x1
i.m, asam folat 1 x 1, Fe
1x1.
Bedah Saraf
: Pemberian terapi manitol
150 cc.
Pemeriksaan Fisik
KU
: sakit berat
Kesadaran
: GCS 9 E2M5V2 Tekanan
darah: 120/80 mmHg, Nadi:
92 x/m, reguler. Respirasi:
2224 x/m.
Suhu: febris
SpO2: 99% dengan simple
mask non rebreathing 8 Lpm
Kepala
: Konjungtiva anemis (+/+),
sklera ikterik (-/-), pupil
bulat anisokor, OD 3 mm,
OS 4 mm, refleks cahaya +/-

164

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Mulut
Leher
Thoraks

Abdomen

: Sulit dinilai
: Tekanan vena jugularis tidak
terisi, pergerakan leher baik.
: Bentuk dan gerak simetris,
Paru: suara nafas kiri =
kanan,
ronkhi
()/(),
wheezing ()/(), slem (+)
Jantung : S1, S2, reguler,
gallop (-), murmur ().
: cembung, distensi, bising
usus (+) meningkat.

: capillary
refill
<2,
akral hangat, edema (),
sianosis () motorik: kesan
hemiparese dextra.
Diuresis
: 80 cc/jam, jernih.
Diagnosis
: Cedera kepala sedang +
fraktur linier tertutup di regio
temporal dextra + SDH di
regio temporal sinistra + ICH
di regio temporal sinistra +
G1P0A0 2224 minggu.
R e n c a n a : Kraniotomi dekompresi
operasi
Ekstremitas

Pemeriksaan Laboratorium
Hb
9,5 g/dl
Ht
27
Leukosit 24.400 mm3
Trombosit 355.000 mm3

PT
InR
ApTT
Na

PH

7,43

PCO2
PO2

27 mm Hg
227 mmHg

11,3 detik
0,9
25,8detik
129
meq/L
K
2,8
mEq/L
SGOT 86 U/L
SGPT 30 U/L

HCO3
TCO2

18 mEq/L
19 mmol

Ur
Cr

BE

-5 mEq/L

SpO2

100%

10 mg/dl
0,29 mg/
dl
GDS 139 mg /
dL
Laktat 1,4 mmol

Rontgen thorak: tidak tampak kardiomegali, tidak


tampak TB paru aktif.
CT Scan:

Hematoma pada jaringan lunak regio


temporoparietal dextra.
Diskontinuitas pada tulang temporal dextra
Sulcus, gyrus, fisura Sylvian, dan ventrikel
terkompresi.
Tampak massa hiperdens berbentuk bulan
sabit di regio temporal sinistra dan massa
hiperdens di regio temporoparietal sinistra.
Midline shift >5 mm, bergeser ke kanan.
Saran anestesi: surat ijin operasi, surat ijin anestesi,
puasa, koreksi natrium dengan NaCl 3% 14 tetes
per menit (tpm), koreksi kalium dengan KCl 25
meq dalam RL, 500 cc 30 gtt/menit, sedia darah.

Pengelolaan Anestesi
Pada pukul 20.00 pasien dibawa ke kamar
operasi untuk dilakukan operasi. Sebelumya telah
dilakukan persiapan kamar operasi. Ketika pasien
tiba di ruang operasi, pasien segera dipersiapkan
dengan dihubungkan ke monitor serta dilakukan
penilaian ulang terhadap pasien. Pada saat
itu kondisi pasien dengan GCS 9 : E2M5V2,
tekanan darah 118/70 mmHg, denyut jantung 97
x/menit, respirasi 21 x/menit, saturasi oksigen
99% dengan sungkup muka non rebreathing 8
Lpm. Dari pemeriksaan fisik lainnya didapatkan
hasil yang sama seperti saat pasien diperiksa
di Instalasi Gawat Darurat Bedah. Pasien telah
terpasang jalur infus untuk koreksi natrium (NaCl
3%). Sebelum induksi anestesi, pasien diberikan
loading cairan RL 200 cc, dengan kondisi terakhir
GCS 9, tekanan darah 124/78 mmHg, denyut
jantung 87 x/menit, respirasi 17 x/menit, SpO2
99% dengan sungkup muka non rebreathing
8 Lpm pasien mulai dilakukan preoksigenasi

Manajemen Anestesi untuk Evakuasi Hematoma akibat Perdarahan


Intraserebral pada Kehamilan 2224 Minggu: Non Seksio Sesarea

Pengelolaan Pascabedah
Lab Pascabedah
Hb
8,4 g/dl
Ht
24
Leukosit 27.900 mm3

PT
12,1 detik
InR
0,97
ApTT 38,8
detik
Trombosit 268.000 mm3 Na
133
meq/L
PH
7,394
K
5,3
mEq/L
PCO2
25,2 mm Hg
Cl
108
mEq/L
PO2
212,1 mmHg Ca
3.93
mEq/L
HCO3
16 mEq/L
Ur
11 mg/dl
TCO2
16,8 mmol
Cr
0,38 mg/
dl
BE
9,7 mEq/L
GDS 109 mg /
dL
SpO2
99,8 %
Laktat 2,9 mmol

dengan O2 10 Lpm melalui sungkup no 5 selama


5 menit. Kemudian pasien diinduksi dengan
menggunakan lidokain 75 mg, fentanyl 100 mcg,
dan vecuronium 5 mg isofluran 2 vol%, propofol
80 mg. Kemudian pasien dilakukan intubasi,
dan pipa endotrakhea no 7 dengan kedalaman
20 cm. Pasien dihubungkan ke ventilator mode
volume control, VT 400 mL, PEEP 3, FiO2 50%,
I:E 1:2. Pasien dilakukan pemasangan jalur vena
tambahan di kaki kiri dengan kateter intravena
no 18. Operasi dimulai sekitar pukul 20.30,

165

dengan rumatan anestesi menggunakan isofluran


0,8%, vecuronium 2 mg/jam, propofol 10 mcg/
menit. Obat-obatan lain yang ditambahkan
selama operasi dengan fentanyl, mannitol 100
mg, ondansentron 4 mg, dan metamizole 500 mg.
Selama operasi denyut jantung janin diperiksa
setiap jam, dengan rata-rata denyut sekitar 120
130 x/menit. Operasi berlangsung sekitar 4 jam
dengan total perdarahan sekitar 600 cc, dan urine
output sekitar 150 cc/jam. Pukul 00.00, operasi
selesai, pasien dipersiapkan untuk ditransfer ke
ICU, dengan kondisi kesadaran GCS 7T, tekanan
darah 121/80 mmHg, denyut jantung 75 x/menit,
respirasi 16 x/menit, SpO2 99% dengan T-piece
6 lpm. Denyut jantung janin didapatkan 150-160
x/menit. Pasien diberikan analgetik post operasi
dengan metamizole 1500 mg dalam RL 500
cc yang habis dalam 8 jam. Kemudian pasien
dipindahkan ke ICU untuk dilakukan perawatan
lebih lanjut. Pada hari ke-2 pascaoperasi pasien
diekstubasi, dan kemudian dirawat selama 5
hari di ICU sebelum akhirnya dipindah ke ruang
perawatan dan pasien beserta janinnya dapat
selamat.
III. Pembahasan
Kehamilan berhubungan dengan perubahan
fisiologi ibu yang mempengaruhi manajemen
anestesi. Sedangkan perubahan ini digambarkan
dengan baik pada akhir kehamilan, ada beberapa
studi sistematis tentang bagaimana perubahan
fisiologi akibat kehamilan dapat mempengaruhi
manajemen anestesi pada trimester pertama
atau kedua. Secara umum, perubahan fisiologis
pada paruh pertama
kehamilan berada di
bawah kendali hormonal, sedangkan di paruh
kedua kehamilan, disertai efek mekanik dari
membesarnya rahim. Selama kehamilan, fisiologi
ibu mengalami perubahan besar. Perubahan utama
terjadi dibawah pengaruh hormon kehamilan,
yang penting untuk menjamin pasokan oksigen
dan nutrisi ke janin dan mempersiapkan untuk
kelahiran. Perubahan sekunder terjadi sebagai
akibat dari efek mekanik uterus yang gravid.4
Penggunaan obat-obat anestesi pada kasus
tersebut akan menimbulkan berbagai macam
perubahan pada sistem organ, dan terutama
akan berpengaruh terhadap kehamilan pasien

166

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

tersebut. Obat-obat anestesi yang diberikan akan


berpengaruh langsung terhadap ibu, yang mana
akan terjadi perubahan aktif berupa perubahan
hemodinamik dan paralisis. Namun pada
janin yang dikandung akan terjadi perubahan
pasif, yang mana pada janin tidak akan terjadi
stimulasi operasi, kehilangan darah, maupun
paralisis, namun setiap perubahan yang
berpengaruh terhadap aliran darah ke uterus
akan mempengaruhi aliran darah plasenta dan
berpengaruh terhadap hantaran oksigen ke janin.6
Obat-obat anestesi intravena seperti fentanyl,
lidokain, propofol, dan vecuronium akan
mempengaruhi hemodinamik berupa penurunan
tekanan darah rerata, menumpulkan simpatis
sehingga mengurangi lonjakan terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial, menurunkan
aliran darah ke otak, serta sebagai anti konvulsan,
dimana semua ini dapat berpengaruh terhadap
aliran darah ke plasenta sehingga dapat
mempengaruhi kesejahteraan janin. Penggunaan
anestetika inhalasi (isofluran) juga dapat
mempengaruhi aliran darah ke uterus. Pemberian
gas anestesi antara 0,51,5 MAC hanya akan
memberikan sedikit efek atau sama sekali tidak
mempengaruhi aliran darah ke uterus.2 Pada
kasus ini diberikan isofluran 2 vol% pada saat
awal induksi untuk memperdalam anestesi dan
kemudian dosis rumatan diberikan selama operasi
(0,51,5 MAC), sehingga efek gas anestesi
terhadap aliran darah ke uterus terjaga dan otak
tetap terlindungi.
Pemberian mannitol diperuntukkan untuk
mengurangi pembengkakan otak dan menurunkan
tekanan intrakranial. Pemberian mannitol
dapat menyebabkan dehidrasi pada janin dan
beberapa pendapat menilai mannitol sebaiknya
tidak digunakan pada kasus kehamilan. Namun
pemberian dengan dosis 0,51 g/kgbb ternyata
tidak menyebabkan dehidrasi dan gangguan
keseimbangan cairan pada janin.10

tidak hamil. Peningkatan volume plasma yang


paling cepat terjadi pada tengah kehamilan,
antara 24 dan 28 minggu. Pada waktu bersamaan,
terjadi peningkatan volume sel darah merah yang
lebih rendah dari peningkatan volume plasma.
Oleh karena itu, bahkan diawal kehamilan,
hematokrit wanita hamil lebih rendah (33%35%)
dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil.
Peningkatan volume plasma juga menghasilkan
hemodilusi konstituen darah lainnya. Misalnya,
meskipun jumlah total protein plasma meningkat
selama kehamilan, konsentrasi protein per
mililiter plasma menurun
relatif terhadap
wanita hamil. Akibatnya, ada peningkatan efek
anestesi karena fraksi bebas dari protein-terikat
agen anestesi. Curah jantung meningkat secara
progresif selama kehamilan, terkait dengan total
volume darah. Namun, adanya redistribusi curah
jantung mengakibatkan peningkatan aliran darah
ke rahim dan kelenjar susu. Bersamaan dengan hal
itu, resistensi vaskular sistemik menurun karena
efek relaksasi dari progesteron prostasiklin pada
otot polos, yang meningkat selama kehamilan,
dan juga karena pertumbuhan plasenta, sebagai
respon dari penurunan resistensi vascular.
Penurunan curah jantung dapat terjadi dalam
posisi terlentang pada masa kedua kehamilan
akibat kompresi aorta dan vena cava inferior oleh
membesarnya rahim. Kompresi vena kava dapat
mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena
ke jantung dan penurunan curah jantung namun
masih dibawah tingkat obstruksi. Dalam bentuk
yang paling parah, kompresi pembuluh darah
besar dalam posisi terlentang disebut "Sindrom
Hipotensi Supine," yang mempengaruhi 10%
15% dari ibu dan diwujudkan oleh sakit kepala
ringan, hipotensi, takikardia, diaforesis, dan
bahkan sinkop. Dengan demikian, dari bulan
kelima dan seterusnya sangat penting untuk
memastikan bahwa rahim memadai selama
anestesi dan operasi.4

Perubahan Kardiovaskuler
Selama kehamilan, sistem kardiovaskular menjadi
semakin lebih hiperdinamik untuk memenuhi
meningkatnya permintaan metabolisme janin. Ini
adalah hasil dari perubahan volume darah dan sel
darah merah. Peningkatan volume plasma pada
ibu hamil, adalah 50% lebih besar daripada ibu

Sistem Respirasi dan Keseimbangan Asam-Basa


Ventilasi alveolar meningkat 25%30% atau lebih
pada tengah-tengah usia kehamilan. Peningkatan
ini menyebabkan pernapasan alkalosis kronis,
dengan PaCO2 mencapai 28 hingga 32 mmHg, pH
sedikit basa (sekitar 7,44), dan penurunan tingkat
bikarbonat dan dasar buffer. Walaupun konsumsi

Manajemen Anestesi untuk Evakuasi Hematoma akibat Perdarahan


Intraserebral pada Kehamilan 2224 Minggu: Non Seksio Sesarea

oksigen meningkat, PaO2 biasanya


sedikit
meningkat atau tetap dalam kisaran normal.
Fungsionil kapasitas residu (FRC) berkurang
sekitar 20% sebagai akibat perkembangan
rahim, sehingga cadangan oksigen menurun dan
potensi untuk penutupan jalan napas. Ketika FRC
semakin menurun (misalnya, obesitas morbid,
distensi intra-abdomen perioperatif, penempatan
pasien terlentang, trendelenburg, atau posisi
litotomi, atau induksi anestesi), penutupan
jalan nafas dapat menyebabkan hipoksemia.
Kenaikan berat badan selama kehamilan dan
pembengkakan kapiler dari mukosa saluran
pernapasan lebih sering menyebabkan masalah
saat ventilasi dengan masker dan intubasi
endotrakeal. Gagal intubasi (penyebab utama
terkait kematian ibu karena anestesi) mempunyai
resiko yang sama selama awal kehamilan dan
operasi nonobstetric maupun selama operasi
SC. Penurunan FRC, peningkatan konsumsi
oksigen mengakibatkan cepat terjadi hipoksemi
dan asidosis selama periode hipoventilasi atau
apnea. Selain itu induksi inhalasi terjadi lebih
cepat selama kehamilan karena hiperventilasi
alveolar dan penurunan FRC akibat ekuilibrasi
anestetika inhalasi yang cepat tercapai. Sejak
awal kehamilan konsentrasi MAC menurun
30%40% untuk anestetika volatil. Ahli anestesi
harus waspada ketika pemberian konsentrasi
analgesik dan anestetika kepada pasien hamil,
kerena penurunan kesadaran dapat terjadi dengan
cepat dan tak terduga.2
Volume Darah dan Konstitusinya
Volume darah mengembang pada trimester
pertama dan meningkat 30%45%. Anemia dilusi
terjadi sebagai akibat dari peningkatan yang lebih
kecil dalam volume sel darah merah daripada
plasma volume. Meskipun kehilangan darah
moderat ditoleransi selama kehamilan, pada
perdarahan yang bermakna dapat menyebabkan
penurunan reserve pasien. Kehamilan terkait
dengan benign leukositosis, akibatnya jumlah sel
darah putih sulit diandalkan sebagai indikator
infeksi. Secara umum, kehamilan menginduksi
keadaan hiperkoagulasi, dengan peningkatan
fibrinogen, faktor VII, VIII, X, dan XII, dan
produk degradasi fibrin. Kehamilan dikaitkan
dengan peningkatan trombosit, pembekuan,

167

dan fibrinolisis, dan ada rentang yang luas


dalam jumlah trombosit yang normal, sehingga
kehamilan merupakan keadaan akselerasi namun
dapat dikompensasi oleh koagulasi intravaskuler.
Benign trombositopenia terjadi pada sekitar
1% dari wanita hamil. Bagaimanapun, masih
mungkin terjadi hiperkoagulopati. Pada pasca
operasi, pasien hamil berada pada kondisi risiko
komplikasi tromboembolik tinggi, sehingga
dianjurkan pemberian profilaksis tromboemboli.2
Sistem Gastrointestinal
Inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah
dan distorsi anatomi lambung dan pilorus
meningkatkan risiko gastroesophageal reflux,
sehingga wanita hamil memiliki resiko untuk
regurgitasi isi lambung dan pneumonitis aspirasi.
Tidak jelas pada tahap apa selama kehamilan ini
resiko menjadi signifikan. Meskipun esophageal
sphincter tone terganggu awal kehamilan
(terutama pada pasien dengan heartburn), faktor
mekanis tidak menjadi relevan sampai nanti pada
akhir kehamilan. Oleh karena itu, tampaknya
bijaksana untuk mempertimbangkan setiap
pasien hamil memiliki risiko lebih tinggi untuk
aspirasi setelah usia kehamilan 1820 minggu,
dan beberapa ahli anestesi berpendapat bahwa
perempuan hamil beresiko untuk aspirasi dari
awal dan kedua trimester seterusnya.2
Pertimbangan pada Janin
Potensi risiko pada janin dari ibu yang menjalani
anestesi dan operasi selama kehamilan yaitu
potensi untuk kelainan kongenital, aborsi
spontan, kematian janin dalam kandungan, dan
kelahiran prematur. Paparan janin untuk obat
anestesi mungkin akut, seperti yang terjadi
selama anestesi untuk pembedahan atau subakut
yang terjadi dengan paparan dari salah satu atau
kedua orangtua oleh anestetika yang terhirup di
tempat kerja.4
Risiko Teratogenisitas
Meskipun masalah besar ibu adalah hal hal yang
menyebabkan hipoksia atau hipotensi berat yang
menimbulkan risiko besar bagi janin, perhatian
tetap difokuskan pada peran obat anestesi
sebagai aborsi dan teratogen. Teratogenisitas
didefinisikan sebagai perubahan yang signifikan

168

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Gambar 1. Perubahan yang Terjadi pada Ibu dan Anak selama Operasi.6

dalam fungsi postnatal atau bentuk dalam janin


setelah perawatan prenatal. Perhatian tentang
potensial efek berbahaya dari anestetika berasal
dari efeknya pada sel mamalia. Tidak ada data
khusus menghubungkan salah satu kejadian
dengan perubahan selular teratogenik. Sayangnya,
prospektif klinis studi tentang efek teratogenik
anestetika tidak praktis, studi tersebut akan
membutuhkan sejumlah besar pasien terpapar
obat yang diselidiki. Oleh karena itu, penyelidikan
tentang anestetika telah mengambil salah satu
arah berikut: (1) studi efek reproduksi dari
anestetika pada hewan, (2) survei epidemiologi
personil kamar operasi yang terus-menerus
terkena konsentrasi subanestetik anestetika
inhalasi, dan (3) studi hasil kehamilan pada
wanita yang telah menjalani operasi saat hamil.2,5
Waktu Pembedahan
Wanita hamil yang akan menjalani operasi nonobstetri merupakan situasi klinis yang unik dimana
kesehatan ibu adalah yang terpenting, tetapi
pertimbangan yang hati-hati, perlu diberikan
untuk perawatan kesejahteraan janin. Pada usia
kehamilan lebih dari 24 minggu pertimbangan
harus diberikan untuk terminasi kehamilan dan
mengenai waktu terminasi yang terkait dengan
intervensi bedah saraf keputusan yang dicapai
memiliki beberapa pilihan, diantaranya: i)
persalinan dengan seksio sesarea dilanjutkan
dengan operasi bedah saraf, ii) terminasi

dengan seksio sesarea dengan operasi bedah


saraf dilakukan dikemudian hari, iii) menjaga
kehamilan dan lanjutkan dengan bedah saraf.
Di usia kehamilan <24 minggu tidak ada pilihan
untuk terminasi kehamilan intervensi bedah saraf
dapat dilakukan. Mengoptimalkan fisiologi ibu
dan pertimbangan untuk kesejahteraan janin
harus menghasilkan hasil terbaik. Manajemen
setelah operasi kemudian berdasarkan indikasi
obstetri.1
Pencegahan Persalinan Prematur
Banyak studi epidemiologi operasi selama operasi
nonobstetrik pada ibu hamil melaporkan insiden
aborsi dan persalinan prematur yang tinggi.
Penyebab tidak jelas apakah dikarenakan operasi,
manipulasi rahim, atau kondisi yang mendasarinya.
Dalam sebuah penelitian terhadap 778 perempuan
yang mengalami usus buntu selama kehamilan,
ditemukan bahwa 22% dari perempuan yang
menjalani operasi dengan kehamilan antara 24 dan
36 minggu melahirkan seminggu setelah operasi.
Pada wanita yang hamil terus melampaui
seminggu setelah operasi, tidak ada kelahiran
prematur. Operasi pada trimester kedua dan
operasi yang tidak melibatkan manipulasi rahim
memberikan resiko terendah untuk persalinan
prematur. Meskipun anestetika volatil menekan
iritabilitas miometrium dan secara teoritis
menguntungkan untuk operasi daerah perut,
bukti tidak menunjukkan bahwa salah satu

Manajemen Anestesi untuk Evakuasi Hematoma akibat Perdarahan


Intraserebral pada Kehamilan 2224 Minggu: Non Seksio Sesarea

anestetika atau teknik memberi pengaruh positif


atau negatif terhadap resiko persalinan prematur.
Bukti yang dipublikasikan tidak mendukung
penggunaan agen tokolitik profilaksis. Pemantauan
kontraksi rahim dapat dilakukan sebelum dan
selama operatif dengan tocodynamometer
eksternal (apabila memungkinkan) dan selama
beberapa hari pascabedah, mungkin dilaksanakan
terapi tokolitik.
Surveilans tambahan diperlukan pada pasien
yang menerima analgesia poten pascaoperasi,
yang mungkin tidak disadari timbul kotraksi
rahim ringan. Secara umum pada kehamilan
dengan resiko lahir prematur dan normal,
dapat diprediksi melalui penggunaan berbagai
metode, seperti pengukuran fibronektin janin
dalam cairan servikovaginal dan penentuan
panjang serviks menggunakan transvaginal
ultrasonografi. Sebuah kelas baru obat tokolitikantagonis reseptor oksitosin (misalnya, atosiban)
telah dipelajari. Atosiban selektif menumpulkan
masuknya kalsium dalam miometrium dan
dengan demikian menghambat kontraktilitas
miometrium. Pengawasan yang lebih besar dan
tokolitik awal terapi akan mengurangi risiko
kelahiran prematur setelah operasi selama
kehamilan tidak diketahui.2,5
Aliran Darah Uterus
Tujuan utama dari anestesi harus menjamin
keselamatan ibu dan menjaga perfusi
uteroplasenta. Oksigenasi yang memadai dan
ventilasi harus dijaga terutama karena hipoksia
dan hiperkarbia telah terbukti meningkatkan
resiko kelainan kongenital pada hewan. Hipotensi
ibu mungkin karena kompresi aortocaval atau
anestesi. Kompresi aortocaval sangat berbahaya
bagi janin karena dapat mengurangi perfusi
uteroplasenta. Dari bulan kelima kehamilan uterus
harus rutin diperiksa. Hipotensi harus ditangani
dengan meningkatkan laju infus kristaloid,
dan jika diperlukan, pemberian dosis kecil
indirect-acting vasopressor, seperti ephedrine.
Ventilasi kendali pada anestesi umum dapat
meningkatkan tekanan intrathoracal, sehingga
menekan dan mengurangi perfusi uteroplasenta
pada hewan sebagai akibat dari aliran balik vena
dan curah jantung menurun. Hipokarbia dapat

169

memperburuk masalah dengan menyebabkan


kontriksi umbilical cord dan pergeseran ke kiri
kurva disosiasi oksihemoglobin.4
Pemantauan Janin
Pemantauan denyut jantung janin (DJJ) terus
menerus dari usia kehamilan 18 minggu apabila
memungkinkan. Hal ini mungkin sulit pada
ibu dengan obesitas. Pemantauan jantung janin
harus diinterpretasikan oleh operator yang
berpengalaman selama operasi dan anestesi.
Ketika teknis memungkinkan, pemantauan janin
adalah wajib apabila stabilitas hemodinamik ibu
tidak memadai sebagai indikator kesejahteraan
janin. Tingkat variabilitas jantung janin
merupakan indikator yang berguna kesejahteraan
janin dan dapat dipantau dari usia kehamilan.2,5
Obat anestesi mengurangi baik DJJ baseline
dan DJJ variabilitas, sehingga pembacaan harus
ditafsirkan dalam konteks obat yang diberikan.
Janin manusia dapat merespon sejumlah
rangsangan dari lingkungan termasuk kebisingan,
tekanan, nyeri, dan suhu dingin. Rangsangan
berbahaya menghasilkan respon otonom dan
peningkatan stres hormon. Persisten bradikardia
janin umumnya menunjukkan janin distress dan
harus meminta tindakan cepat untuk perbaikan.
Satu peringatan bahwa neostigmine dapat
menyebabkan bradikardi janin bila diberikan
dengan glycopyrrolate karena transfer plasenta
berkurang. Nilai pemantauan DJJ intraoperatif
adalah sebagai peringatan awal, optimalisasi
hemodinamik dan oksigenasi dengan cairan yang
sesuai, vasopressors, produk darah, hiperventilasi,
atau posisi.1
Periode Pascabedah
Jika kehamilan berlanjut minggu pertama
pascabedah, maka kejadian persalinan prematur
tidak lebih tinggi dibandingkan pada pasien hamil
yang tidak dilakukan pembedahan. Tokometri
selama periode ini berguna untuk memantau
penggunaan analgesia pascabedah, memantau
kontraksi dini ringan, dan menunda tokolisis.
Pemberian rutin tokolitik profilaksis adalah
kontroversial dan umumnya terbatas pada pasien
yang telah terjadi manipulasi rahim intraoperatif.
Pemberian analgesia yang memadai juga penting

170

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

pada periode pascabedah, karena rasa sakit


telah terbukti meningkatkan risiko persalinan
prematur.1
IV. Simpulan
Cedera kepala pada ibu hamil merupakan kejadian
yang cukup sering terjadi, dimana tindakan
operatif diperlukan untuk menyelamatkan nyawa.
Pada prinsipnya penanganan anestesi pada kondisi
ibu hamil dan tidak hamil dianggap tidak berbeda,
namun pada saat ibu hamil terdapat 2 nyawa yang
harus diselamatkan, walaupun tetap ibu yang
menjadi prioritas. Dengan perubahan fisiologis
yang terjadi pada kehamilan serta adanya janin
didalam kandungan, akan meningkatkan resiko
morbiditas dan mortalitas pada ibu dan janin.
Tindakan operatif dan anestesi, manuver-manuver
yang terjadi selama pembedahan, dan obatobatan yang diberikan selama operasi berpotensi
untuk menjadi morbiditas dan mortalitas pada
ibu maupun janin, oleh karena itu diperlukan
pengetahuan khusus, pemantauan yang ketat,
serta kerjasama yang baik antar bagian terkait
untuk penaganan kasus seperti ini.

Daftar Pustaka
1. Roisin M, OGorman DA. Anesthesia in
pregnant patients for nonobstetric surgery.
Journal of Clinical Anesthesia. 2006; 18:
6066.
2. Chesnut DH, Polley LS. Chestnuts Obstetric
anesthesia principles and practice. 4th ed.
Philadelphia: Mosby; 2009; 33753.

3. World Federation of Societies of


Anaesthesilogist. Neurosurgey and the
parturient anaesthesia tutorial of the week.
5th March 2012: 19
4. Braveman FR. Obstetric and gynecologic
anesthesia the requisites in anesthesiology.
1st ed. Philadelphia: Mosby; 2006, 2329
5. Datta S. Obstetric anesthesia handbook. 4th
ed. Boston: Springer; 2006, 33346
6. Rosen MA. Management of anesthesia for
the pregnant surgical patient. Anesthesiology.
1999; 91:115963.
7. Foley MR. Obstetric Intensive Care Manual.
Arizona: McGraw-Hill Companies, Inc;
2011; 50313
8. Foley MR. Obstetric Intensive Care Manual:
McGraw-Hill Companies, Inc; 2011. Arizona.
50313
9. Datta S. Anesthetic and Obstetric
Management of High-Risk Pregnancy. New
York: Springer-Verlag New York Inc; 2004
24753
10. Bellfort MA. Critical care obstetric. 5th ed
Oxford: Wiley Blackwell; 2011, 7897

Penatalaksanaan Anestesi untuk Gabungan Tindakan Seksio Sesarea dan Kraniotomi


Tumor Otak
Caroline Wullur, M Adli Boesoirie, Dewi Yulianti Bisri
Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran, Rumah Sakit Hasan Sadikin
Bandung
Abstrak
Angka kejadian tumor intrakranial pada masa kehamilan sangat jarang. Keluhan seperti mual, muntah, nyeri
kepala dan gangguan penglihatan serupa dengan hiperemesis dan eklampsia. Sebagian besar pasien tidak
memerlukan tindakan emergensi namun pada beberapa kasus, kraniotomi tumor otak dilakukan lebih awal atau
bahkan bersamaan dengan seksio sesarea. Seorang wanita 40 tahun, G3P2A0 datang dengan penurunan kesadaran
GCS 6 (E2M2V2). CT-scan menunjukkan adanya masa pada daerah temporoparietal kiri, curiga high grade
glioma, disertai dengan pergeseran midline dan perdarahan intratumoral. Pemeriksaan obstetri menunjukkan usia
kehamilan 32 minggu dengan gawat janin. Dengan pertimbangan resiko herniasi dan gawat janin, pasien menjalani
operasi emergensi seksio sesarea diikuti dengan kraniotomi tumor otak. Operasi berlangsung selama 6 jam. Pada
pasien hamil dengan tumor otak, waktu pembedahan bergantung pada jenis tumor, usia kehamilan dan kondisi
janin. Keberhasilan anestesi bergantung pada pengetahuan menyeluruh mengenai fisiologi dan farmakologi wanita
hamil yang disesuaikan dengan individu terkait untuk mengontrol tekanan intrakranial, dengan tujuan menjaga
kesejahteraan ibu dan anak.
Kata kunci: seksio sesarea, kraniotomi tumor otak, kehamilan

JNI 2015;4(3): 17176

Anaesthetic Management for Combined Emergency Cesarean Section and Craniotomy


Tumor Removal
Abstract
The occurrence of primary intracranial tumors in pregnancy is an extremely rare event. Symptoms of brain tumor
include nausea, vomitting, headache, visual disturbances and seizures which mimic symptoms of pregnancyrelated hyperemesis or eclampsia. These central nervous system disorders seldom require immediate surgical
attention during pregnancy. However in very few cases, craniotomy tumor removal is performed earlier or even
simultaneous with fetal delivery. A 40-year-old woman at 32 weeks of gestation presented to the emergency
room with decreased level of consciousness GCS 6 (E2M2V2). CT scan revealed a mass lesion over the left
temporoparietal region, suggestive of a high grade glioma, with midline shift and intratumoral bleeding. Obstetric
examination revealed a single live fetus of 32 weeks gestation in distress. In view of high risk of herniation and
fetal distress, she underwent emergency cesaren section followed by craniotomy tumor removal. Both procedures
were completed in 6 hours. In a parturient with brain tumor, the time of combined surgery of tumor removal and
cesarean section is decided upon clinical symptoms, type of tumor, gestational age and fetal viability. A successful
anaesthetic management requires a comprehensive knowledge of physiology and pharmacology, individually
tailored to control intracranial pressure while ensuring the safety of both mother and fetus.
Key words: cesarean section, craniotomy tumor removal, pregnancy
JNI 2015;4(3): 17176

171

172

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan

Angka kejadian pembedahan non-obstetri pada


masa kehamilan mencapai 0,752%. Angka
kejadian tumor primer pada susunan saraf pusat
pada wanita hamil adalah 6 pada setiap 100.000
pasien dan angka ini lebih rendah dibandingkan
dengan wanita yang tidak hamil dengan usia
yang serupa. Keluhan seperti mual, muntah,
nyeri kepala, gangguan penglihatan dan kejang
serupa dengan keluhan yang terjadi pada
hiperemesis gravidarum selama kehamilan awal
atau eklamsia saat akhir kehamilan. Meningioma
adalah tumor intrakranial yang paling sering
terjadi dan sebagian besar tumor ini bertumbuh
lebih cepat saat kehamilan, berkaitan dengan
reseptor estrogen dan progesteron. Tumor yang
sebelumnya tidak diketahui dan tidak mempunyai
gejala, dapat menjadi simptomatik pada masa
kehamilan karena adanya pertumbuhan tumor
atau edema di sekitarnya. Sebagai tambahan,
peningkatan vaskularitas juga dapat terjadi pada
masa kehamilan sehingga keluhan yang dirasakan
oleh pasien meningkat.1,2
Pada sebagian besar kasus tumor pada kehamilan,
pembedahan ditunda hingga bayi lahir. Namun,
resiko mortalitas yang tinggi pada tumor yang
menyebabkan perburukan neurologis akut
dengan resiko herniasi sehingga memerlukan
pembedahan segera. Penatalaksanaan anestesi
untuk kombinasi seksio sesarea dan kraniotomi
tumor otak tidaklah mudah karena memerlukan
keseimbangan antara pertimbangan ibu dan
neonatus. Beberapa teknik neuroanestesia atau
intervensi protektif yang menguntungkan ibu
mempunyai resiko untuk janin. Rapid sequence
induction dapat meningkatkan tekanan darah ibu
dan tekanan intrakranial sedangkan hiperventilasi
dan penggunaan manitol dapat mengurangi aliran
darah uterus dan menyebabkan hipovolemia pada
janin.1,2
II. Kasus
Anamnesis
Seorang wanita 40 tahun G3P2A0 (160cm, 70kg)
pada usia kehamilan 32 minggu, datang ke rumah
sakit dengan penurunan kesadaran.

Pemeriksaaan Fisik
GCS 6 (E2M2V2) dengan tekanan darah
150/90mmHg dan laju nadi 120x/menit. Pasien
tidak mempunyai riwayat penyakit neurologi
sebelumnya. Diagnosa banding saat itu adalah
infeksi (meningitis), perdarahan (aneurisma,
hipertensi, eklamsia, sindroma HELLP) dan
penyebab peningkatan tekanan intrakranial
lainnya seperti tumor otak. Pada pemeriksaan
obstetri, janin berusia 32 minggu, dalam keadaan
gawat janin
Pemeriksaaan Laboratorium
Pemeriksaan
laboratorium
menunjukkan
Hb13,4g/dL, Ht 40%, leukosit 13.000, trombosit
266.000, Na 140, K 3,4, Cl 101, Ca 5,62, Mg
2,48, PT 9,2, INR 0,87, APTT 22,6, GDS 140.
CT scan menunjukkan masa berukuran 6x7x10
cm pada daerah temporoparietal kiri, sugestif
meningioma dengan pergeseran midline dan
perdarahan intratumoral (Gambar 1). Dilakukan
diskusi multidisipliner antara dokter bedah saraf,
obstetri dan anestesi dan diputuskan bahwa
pasien mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya
herniasi otak. Setelah dilakukan diskusi dengan
keluarga, maka pasien dijadwalkan untuk
operasi emergensi gabungan seksio sesarea dan
kraniotomi tumor otak.
Pengelolaan Anestesi
Pasien diberikan premedikasi dengan 50mg
ranitidin dan 10mg metoklopramid intravena 30
menit sebelum induksi. Posisi pasien dimiringkan
ke kiri untuk mencegah terjadinya kompresi
aortokaval dan 15 reverse Trendelenburg
untuk mengurangi tekanan intrakranial. Pasien
diberikan 100% oksigen melalui sungkup muka
dengan monitoring berupa tekanan darah noninvasif, elektrokardiogram dan pulse oksimetri.
Sebagai tambahan monitoring hemodinamika,
arterial line dipasang pada arteri radialis kanan.
Kondisi pasien sebelum induksi dengan tekanan
darah 144/88 mmHg, laju nadi 110 x/menit dan
saturasi oksigen 100%. Lidokain 1,5 mg/kg
diberikan dan induksi dilakukan dengan fentanil
2mcg/kg, propofol 2mg/kg dan rokuronium
1,2 mg/kg dengan tekanan krikoid. Sevofluran
23vol% dengan 50% udara : O2 digunakan
untuk rumatan anestesi. Ventilasi terkontrol

Penatalaksanaan Anestesi untuk Gabungan Tindakan


Seksio Sesaria dan Kraniotomi Tumor Otak

dengan volume tidal 6 cc/kg dengan laju nafas


14x/menit. Endtidal CO2 dipertahankan 30
2mmHg. Lahir bayi perempuan dengan APGAR
6, 7, 8 pada menit 1, 5 dan 10, kemudian 50 mcg
fentanil ditambahkan setelah bayi lahir untuk
mempertahankan kedalaman anestesi. Setelah
plasenta lahir, 10 IU oksitosin diberikan dengan
tetes lambat dalam 500 cc NaCl 0,9%. Seksio
sesarea berlangsung selama 55 menit dengan
tekanan darah sistol 110130mmHg, diastol
7080mmHg, laju nadi 7090 x/menit, saturasi
oksigen 9899%, perdarahan 500 cc dan urine
output 100cc. Dilakukan pemberian 210 cc PRC
dengan 700cc Ringerfundin.
Sebelum dilakukan kraniotomi tumor otak,
dipasang kateter vena sentral pada vena subklavia
kanan. Kraniotomi tumor otak dilakukan dalam
posisi supine dengan elevasi kepala 30. Manitol
dengan dosis 0,5 g/kg diberikan sebelum insisi
kulit kepala. Rumatan anestesi dengan sevofluran
2vol% dengan 50% udara: O2, rokuronium
intermiten dan propofol kontinu 2550mcg/
kg/menit. Parameter hemodinamika stabil
selama operasi yang berlangsung 5 jam dengan
tekanan sistol 100-130mmHg, tekanan diastol
6080mmHg, laju nadi 7090 x/menit, saturasi
oksigen 9899%, CVP 1114 cmH2O. Tumor
berhasil diangkat 90% dengan perdarahan 800
cc dan urine output 1200 cc. Pasien diberikan
500 cc gelofusin, 2000cc Ringerfundin dan 210
cc PRC. Pascabedah, pasien ditransfer ke ruang
rawat intensif. Ekstubasi dilakukan pada hari keempat pascabedah dengan GCS 15 (E4M6V5)

Gambar 1. CT scan menujukkan masa pada


daerah temporoparietal kiri dengan pergeseran
midline dan perdarahan intratumoral

173

tanpa adanya gangguan neurologis.


III. Pembahasan
Penatalaksanaan pasien hamil dengan tumor otak
memerlukan pendekatan multidisipliner dengan
melibatkan dokter bedah saraf, obstetri dan
anestesi. Waktu yang tepat untuk dilakukannya
pembedahan harus disesuaikan dengan pasien,
yang bergantung pada status neurologis pasien,
kemungkinan adanya preterm labour, usia
kehamilan dan kematangan paru janin. Terdapat
beberapa hal yang perlu dipertimbangkan untuk
mencapai hasil yang optimal seperti efek fisiologis
dari kehamilan pada ukuran tumor, sirkulasi
serebral ibu, autoregulasi dan tekanan perfusi
serebral. Beberapa prinsip yang dipakai sama
sedangkan beberapa yang lain saling bertentangan.
Teknik neuroanestesi perlu dirancang untuk
menghindari hipoksia fetus, hiperkarbia dan
hipotensi. Pendekatan neuroanestesi seperti
hiperventilasi dan penggunaan diuretik dapat
menyebabkan hipokarbia, penurunan perfusi
uterus dan meningkatkan osmolaritas janin atau
dehidrasi sehingga dapat mengancam nyawa
janin. Prosedur neuroanestesi harus dapat
memberikan hasil optimal untuk ibu dengan
resiko yang minimal bagi janin juga paparan
yang minimal terhadap obat-obatan anestesi,
yang mencakup pemberian profilaksis terhadap
aspirasi, preoksigenasi, stabilitas hemodinamika
dan monitoring ketat.1-3 Angka kejadian tumor
intrakranial saat masa kehamilan kecil. Angka
kejadian tumor intrakranial primer pada wanita
adalah 6 setiap 100,000 orang dan lebih jarang pada
wanita hamil. Tumor-tumor tersebut cenderung
mengalami pertumbuhan pada masa kehamilan
karena adanya rentensi cairan, peningkatan
aliran darah dan perubahan hormon. Umumnya,
pembedahan untuk tumor-tumor dengan
pertumbuhan lambat dapat ditunda hingga bayi
lahir, bergantung pada pemeriksaan neurologi,
namun tumor ganas dan tumor yang bertumbuh
cepat seringnya memerlukan intervensi segera.
Efek lokal tumor pada masa kehamilan mencakup
hilangnya fungsi yang berkaitan dengan
penekanan saraf dan kejang. Efek tumor secara
umum biasanya disebabkan oleh peningkatan
tekanan intrakranila, karena masa tumor dan

174

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

hidrocefalus, yang disebabkan oleh sumbatan


sirkulasi cairan serebro-spinal dan edema
serebral. Hal ini merupakan komplikasi yang
membahayakan nyawa dan dapat menyebabkan
herniasi, kompresi struktur otak dan kematian.1,2
Pada kasus ini, pasien tidak pernah mengalami
gangguan neurologi hingga terjadi penurunan
kesadaran. CT scan menunjukkan masa yang
besar yang menyebabkan pergeseran midline
dan perdarahan intratumor. Dari pandangan
neurologi, pasien ini memerlukan kraniotomi
tumor otak emergensi karena resiko terjadinya
herniasi dan kematian. Dari pandangan obstetri,
cardiotocograhy menunjukkan kegawatan janin
sehingga memerlukan emergensi seksio sesarea.
Pendekatan anestesi yang menggabungkan
neuroanestesi dan anestesi umum untuk
seksio sesarea memerlukan pengetahuan
komprehensif akan fisiologi ibu dan janin,
fisiologi dan farmakologi neuroanestesia dengan
tujuan perawatan yang optimal untuk ibu dan
janin. Dengan prinsip neuroanestesi, intubasi
endotrakeal perlu difasilitasi sehingga tidak
terjadi peningkatan tekanan darah dan tekanan
intrakranial. Namun, rapid sequence induction
untuk seksio sesarea akan meningkatkan
tekanan intrakranial. Pada kasus ini, digunakan
lidokain dan fentanil untuk menghambat
stimulasi simpatis saat dilakukannya intubasi
trakea. Dosis rokuronium yang tinggi (1,2 mg/
kg) dengan penekanan krikoid digunakan 60
detik sebelum intubasi, sebagai pengganti
suksinilkolin. Premedikasi dengan ranitidin dan
metoklopramid diberikan karena adanya resiko
aspirasi.3-6 Penggunaan opioid seperti fentanil
untuk seksio sesarea masih kontroversial. Opioid
dikhawatirkan dapat menyebabkan rigiditas otot
dinding dada dan apnea bagi janin sedangkan
menguntungkan bagi ibu karena dapat menekan
respon stres dan peningkatan tekanan intrakranial.
Semua opioid yang diberikan sebelum bayi lahir
berpotensi menyebabkan depresi pernafasan
maka seseorang yang ahli dalam resusitasi dan
monitoring neonatus perlu diberitahu dan hadir
saat bayi tersebut lahir disamping penyediaan
nalokson. Beberapa penelitian telah menunjukkan
bahwa opioid dengan durasi pendek seperti
fentanil (25 mcg/kg) atau remifentanil (1mcg/

kg) aman digunakan. Lidokain (1,52mg/kg) juga


dapat digunakan bersamaan dengan opioid untuk
menekan respon simpatis saat intubasi. Pada
kasus ini, kami gunakan kombinasi lidokain dan
fentanil saat induksi dengan hasil yang baik.4-8
Kesejahteraan janin dapat terganggu jika terjadi
hipotensi maternal, vasokonstriksi arteri uterina,
hipoksemia maternal, perubahan asam basa
dan perubahan fisiologi ibu lainnya yang dapat
menyebabkan gangguan hemodinamik sehingga
mengurangi perfusi uteroplacenta dan janin.
Untuk mempertahankan perfusi serebral dan
uteroplacenta, resusitasi cairan penting untuk
menjaga stabilitas hemodinamika, menghindari
terjadinya kompresi aortokaval dan monitoring
tekanan darah invasif.3,10-12 Anestetika inhalasi
dapat digunakan untuk seksio sesarea. Semua
anestetika inhalasi dan N2O dapat meningkatkan
tekanan intrakranial karena vasodilatasi serebral,
yang dapat diperbaiki dengan hiperventilasi.
Dengan menghindari penggunaan N2O dengan
dosis anestesi inhalasi yang tinggi, tekanan
intrakranial mungkin meningkat dan kontraksi
uterus terganggu, maka menyebabkan perdarahan
pasca melahirkan. Untuk rumatan anestesi
umum, anestesi inhalasi seperti isofluran dan
sevofluran dengan dosis 12 MAC efektif. Dosis
anestesi inhalasi pada wanita hamil 25% lebih
rendah. Pada konsentrasi ini, gangguan aliran
darah uterus dan resiko perdarahan minimal dan
autoregulasi serebral juga dapat dipertahankan.
Pada kasus ini, N2O tidak digunakan dan
anestesi inhalasi dosis rendah digunakan untuk
rumatan anestesi, digabungkan dengan propofol
kontinu, rokuronium intermiten dan opioid.
Oksitosin diberikan untuk mencegah perdarahan
postpartum. Penggunaan metergin dihindari
karena kemungkinan terjadinya hipertensi dan
peningkatan tekanan intrakranial pada pasien
dengan tekanan intrakranial yang sudah tinggi
dengan sawar darah otak yang terganggu.3,12-14
Jumlah cairan yang digunakan harus disesuaikan
dengan darah yang hilang, urine output dan
kebutuhan rumatan. Koloid dan produk darah
diberikan dengan rasio 1:1 terhadap jumlah
perdarahan sedangkan kristaloid dengan rasio 3:1.
Kita memilih menggunakan Ringerfundin sebagai
kristaloid karena dianggap sebagai cairan dengan
kandungan yang paling seimbang. Penghantaran

Penatalaksanaan Anestesi untuk Gabungan Tindakan


Seksio Sesaria dan Kraniotomi Tumor Otak

oksigen optimal pada hematokrit 30% maka kami


berikan transfusi darah untuk mempertahankan
hematokrit 30%.1,6 Diuretik digunakan rutin
pada kraniotomi tumor otak untuk menciptakan
otak yang slack saat pembedahan. Diuretik
dapat menyebabkan balans cairan yang negatif
sehingga membahayakan janin. Pada kasus ini,
kami memberikan manitol setelah bayi dilahirkan
sehingga tidak berpotensi membahayakan janin.
Pasien diposisikan dengan 30 head elevation
untuk menurunkan tekanan intrakranial dan otak
yang slack. Hiperventilasi maternal ringan hingga
ETCO2 of 2830 mmHg juga digunakan untuk
menurunkan volume serebral saat pembedahan.1,3
IV. Simpulan
Operasi non-obstetrik selama kehamilan menjadi
tantangan tersendiri bagi dokter ahli anestesi,
dimana penatalaksanaan anestesi harus menjaga
kesejahteraan ibu dan fetus. Pemilihan waktu
tindakan kraniotomi tumor otak bergantung
pada lokasi dan patologi tumor, keluhan klinis,
masa kehamilan dan viabilitas janin. Pada
masa kehamilan terjadi pertumbuhan masa
tumor sehingga dapat meningkatkan tekanan
intrakranial, pergeseran midline dan meningkatkan
morbiditas ibu. Bila terdapat resiko herniasi,
kraniotomi tumor removal dilakukan secara
emergensi. Keberhasilan manajemen anestesi
pada operasi non-obstetrik selama kehamilan
tergantung kepada kerjasama multidisiplin,
penilaian preoperatif yang komprehensif,
pengetahuan menyeluruh mengenai fisiologi dan
farmakologi maternal dan janin, serta perawatan
suportif pascabedah dan analgetik yang sesuai.
Mempertahankan stabilitas maternal, waktu
optimal melakukan tindakan, dan pemilihan
obat serta teknik anestesi yang tepat merupakan
hal yang sangat penting diperhatikan untuk
keamanan ibu dan janin.
Daftar Pustaka
1. Hool A. Anesthesia in pregnancy for nonobstetric surgery. Anaesthesia tutorial of the
week. 2010;185:19.
2. Cohen-Gadol AA, Friedman JA, Friedman

175

JD, Tubbs RS, Munis JR, Meyer FB.


Neurosurgical management of intracranial
lesions in the pregnant patient: A 36-year
institutional experience and review of the
literature. J Neurosurg 2009; 3:18
3. Wlody DJ, Weems L. Anesthesia for
neurosurgery in the pregnant patient. Dalam:
Cotttrell and Young's Neuroanesthesia. 5th
edition. Philadephia, Elsevier 2010. Chapter
23, 41624.
4. Ng J, Kitchen N. Neurosurgery and
pregnancy. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2008; 79: 745752
5. Khurana T, Taneja B, Saxena KN. Glioma
brain for cesarean section immediately
followed by craniotomy. J Anaest Clin Phar
2014; 30: 3979
6. Reitman E, Flood P. Anaesthetic consideration
for non-obstetric surgery during pregnancy.
Br J Anaesth 2011; 107 suppl 1: 1728
7. Morgan GE Jr, Mikhail MS, Murray MJ.
Clinical anesthesiology. 4th ed. New York,
McGraw-Hill companies. 2006; 2167
8. Wang LP, Paech MJ. Neuroanesthesia
for the pregnant woman. Anesth Analg
2008;107:193200
9. Khurana T, Taneja B, Saxena KN. Anesthetic
management of a parturient with glioma brain
for cesarean section immediately followed
by craniotomy. J of Anaest Clin Pharm 2014;
30(3): 3979
10. Sahu S, Lata I, Gupta D. Management
of pregnant female with meningioma
for craniotomy. J Neurosci Rural Pract
2010;1:357
11. Chung J, Rho JH, Jung TH, Cha SC, Jung HK,
Lee C, Woo SC. Anaesthetic management of a
parturient for combined cesarean section and
surgical removal of pituitary tumor. Korean J
Anesthesiol 2012; 62(2): 57983

176

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

12. Van De Velde M, De Buck F. Anesthesia for


non-obstetric surgery in the pregnant patient.
Minerva Anestesiol. Apr 2007;73(4):23540
13. Qaiser R, Black P. Neurosurgery in pregnancy.
Semin Neurol. Nov 2007;27(5):47681

14. Kuczkowski KM. The safety of anaesthetics


in pregnant women. Expert Opin Drug Saf.
Mar 2006;5(2):25164

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi Perdarahan Subdural


yang Tertunda
Sandhi Christanto*), Sri Rahardjo**), Bambang Suryono**), Siti Chasnak Saleh***)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif rumah Sakit Mitra Keluarga Sidoarjo, **)Departemen Anestesiologi
& Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP. Dr. Sardjito Yogyakarta, ***)Departemen
Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD. Dr. Soetomo Surabaya
*)

Abstrak
Cedera kepala traumatik merupakan masalah kesehatan serius karena merupakan pemicu kematian di seluruh
dunia. Sekitar 11,5 juta jiwa di Eropa dan Amerika Serikat mengalami cedera kepala tiap tahunnya. Perdarahan
subdural akut (PSDA) adalah salah satu kelainan yang menyertai cedera kepala berat. Insidennya mencapai 12
30% dari pasien yang masuk dengan cedera kepala berat. PSDA merupakan tantangan yang berat karena angka
morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi (5570%). Waktu antara trauma dan evakuasi perdarahan merupakan
faktor paling penting dalam menentukan luaran pasien dengan PSDA. Interval waktu evakuasi lebih dari empat
jam pascatrauma meningkatkan angka kematian sampai 85% dibandingkan bila dilakukan dibawah empat jam
(30%). Disamping itu, penundaan tindakan evakuasi bekuan darah menambah pelik permasalahan yang ada. Lakilaki 29 tahun, 75 kg diagnosa cedera kepala berat, perdarahan subdural akut fronto-temporo-parietal kiri, dan
direncanakan evakuasi hematoma segera. Setelah stabilisasi didapatkan jalan napas potensial obstruksi, tekanan
darah 160170/90 mmHg, laju nadi 6570 x/menit irregular, GCS 112 , pupil anisokor 3mm/4mm, hemiparese
kanan. Pasien diintubasi, pernapasan di kontrol dan dirawat sementara di ICU karena penundaan evakuasi
hematoma. Operasi dilakukan setelah 7 jam pasca pasien tidak sadar. Interval waktu evakuasi lebih dari empat jam
pascatrauma menyebabkan peningkatan angka kematian sampai 85% dibandingkan bila dilakukan dibawah empat
jam (30%). Beberapa cara dapat dilakukan selama waktu penundaan evakuasi untuk mencegah herniasi sehingga
klinisi memiliki harapan dalam pengelolaan PSDA yang mengalami penundaan evakuasi. Tujuan dari laporan
kasus ini adalah membahas tindakan-tindakan tersebut dengan harapan mendapat masukan sehingga pengelolaan
pasien cedera kepala dengan PSDA menjadi lebih baik
Kata kunci: Cedera kepala traumatik, perdarahan subdural akut

Abstract

JNI 2015;4(3): 17786

Severe Head Injury Management with Delayed Subdural Hematoma

Traumatic brain injury (TBI) is major health problem and leading cause of death worldwide. Approximately
1-1,5 milion people in Europe and United States suffered from TBI yearly. Acute subdural hematoma (ASDH) is
commonly seen in severe TBI. The incidence of ASDH is between 12 to 30% with high morbidity and mortality
rate (55-70%). Time to surgery is the most important factor that determined the outcome. Time to surgery more
than 4 hours is associated with higher mortality rate (85%) compare to when the surgery is done within 4 hours
(30%) from the onset of TBI. Furthermore, delayed in surgical clot removal may worsen the outcome. A 29
years old man, 75kgs, suffered from TBI with left fronto-temporo-parietal ASDH and was planned for emergency
evacuation of subdural. The airway tended to suffer from obstruction, blood pressure 160-170/90 mmHg, heart
rate was irregular around 65-70 bpm, GCS 1-1-2, pupil was anisokor 3mm/4mm, and right hemiparese was found.
Patient.was then intubated, the ventilation was controlled and he was managed in the ICU because the operation
was delayed. The operation was done after more than 7 hours since the neurological deterioration initiated. There
are several methods may be conducted during the delay surgery time to prevent herniation, so phycisiant may
regain better result on delayed ASDH surgery. This case report will discuss methods in managing patient with
delayed evacuation of ASDH for a better outcome.
Key words: Traumatic brain injury, acute subdural hematoma

177

JNI 2015;4(3): 17786

178

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan
Cedera kepala traumatik merupakan masalah
kesehatan yang serius di masyarakat karena
merupakan pemicu kecacatan dan kematian
di seluruh dunia.1,2 Sekitar 11,5 juta jiwa di
Eropa dan Amerika Serikat mengalami cedera
kepala tiap tahunnya.2 Selama 20 tahun terakhir
penatalaksanaan pasien cedera kepala telah
meningkat secara bermakna dan
pedoman
penatalaksanaan cedera kepala traumatik berbasis
bukti telah dikembangkan, namun walaupun ada
metode diagnostik dan penatalaksanaan yang
muktahir prognosis masih jauh dari harapan.1-3
Perdarahan subdural akut (PSDA) merupakan
salah satu kelainan yang menyertai cedera kepala
berat. Insiden PSDA mencapai 1230% dari
pasien yang masuk dengan cedera kepala berat
dan terjadi terutama pada usia dewasa muda
dibawah 45 tahun dengan penyebab tersering
adalah kecelakaan lalu lintas.4 PSDA merupakan
tantangan yang berat bagi ahli bedah saraf
dan anestesi karena merupakan cedera paling
mematikan dari semua tipe cedera kepala.5
Laju morbiditas dan mortalitas yang tinggi
menjadi dasar dari pernyataan tersebut. Laju
mortalitas PSDA mencapai 5570% meskipun
dengan diagnosis dini, penatalaksanaan yang
agresif, pengawasan ketat selama periode kritis
menjadikan PSDA merupakan komplikasi yang
menghasilkan keputusasaan bagi klinisi yang
merawat.6 Terdapat beberapa faktor yang dapat
mempengaruhi luaran pada pasien cedera kepala
dengan PSDA, salah satunya adalah waktu antara
trauma dan evakuasi perdarahan.
Pengendalian
tekanan
intrakranial
dan
evakuasi perdarahan dalam empat jam pertama
pascatrauma dilaporkan memiliki peran penting
dalam penurunan angka kesakitan dan kematian
pada pasien cedera kepala dengan perdarahan
intrakranial termasuk PSDA.5 Namun oleh karena
banyak hal terutama persetujuan dari keluarga
pasien, evakuasi perdarahan sering mengalami
penundaan sehingga bahaya peningkatan tekanan
intrakranial (TIK) yang berujung pada herniasi
otak menjadi salah satu penyebab kegagalan
penatalaksanaan PSDA. Interval waktu evakuasi
perdarahan lebih dari empat jam pascatrauma

dilaporkan menyebabkan peningkatan angka


kematian sampai 85% dibandingkan bila evakuasi
dilakukan dibawah empat jam (30%).5 Terdapat
beberapa cara yang dapat dilakukan saat ini
maupun yang sedang dalam penelitian untuk
mengulur waktu evakuasi, menunda terjadinya
herniasi sehingga para klinisi dapat memiliki
harapan lebih dalam pengelolaan cedera kepala
dengan PSDA yang mengalami penundaan
evakuasi. Tujuan dari laporan kasus ini adalah
mencoba membahas tindakan-tindakan tersebut
dengan harapan mendapat masukan sehingga
pengelolaan pasien cedera kepala dengan PSDA
menjadi lebih baik.
II. Kasus
Laki-laki 29 tahun, berat badan 75 kg dirujuk
dari klinik dengan penurunan kesadaran setelah
tertimpa pagar yang ditabrak oleh sebuah mobil
sekitar 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien
sebelumnya masih sadar kemudian makin gelisah
dan menjadi tidak sadar. Di ruang gawat darurat
dilakukan resusitasi kemudian dilakukan evaluasi
ulang secara menyeluruh sebelum dilakukan
intubasi.
Pemeriksaan Fisik
Jalan napas potensial obstruksi dan aspirasi
karena mulut penuh darah dan gigi depan patah
dan beberapa hampir terlepas. Pasien dengan
pernapasan cheyne stoke, suara napas dikedua
lapang paru vesikular dan tidak terdapat ronki
maupun wheezing. Tekanan darah berkisar 160
170/90 mmHg dengan laju nadi 6570 x/menit
dan sesekali didapatkan irama ektopik ventrikular.
Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan
pasien dengan derajat kesadaran GCS 112
pupil anisokor kiri lebih besar dengan ukuran
3mm/4mm refleks cahaya positif sedikit lambat
dan lateralisasi kanan. Pemeriksaan bagian tubuh
lain tidak didapatkan kelainan.
Penatalaksanaan di Unit Gawat Darurat (UGD)
Selama di UGD dan sebelum dilakukan intubasi,
pasien diberikan terapi oksigen dengan sungkup,
dipasang neck collar, posisi sedikit head up, infus
ringerfundin 100 cc/jam, serta dimonitor ketat
tanda-tanda vital.

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi


Perdarahan Subdural yang Tertunda

Pasien dilakukan intubasi dengan immobilisasi


inline serta tekanan krikoid untuk mengantisipasi
cedera leher dan mencegah aspirasi menggunakan
pipa endotrakeal nomor 7,5. Obat anestesi
diberikan secara titrasi dengan mengawasi
parameter hemodinamik secara ketat, dan secara
berurutan mulai fentanyl 100 mcg, propofol 100
mg, rocuronium 50 mg, lidokain 60 mg, dan
propofol tambahan sebelum intubasi sebanyak 20
mg. Selama periode induksi dan intubasi tekanan
darah berkisar 90130/60-90 mmHg, laju nadi
antara 7080 x/menit. Propofol kontinyu 30
mg/jam serta atracurium 25 mg/jam diberikan,
dexketoprofen 3 x 50 mg, pantoprazole 2 x
40 mg, manitol 200mL. Pasien kondisi stabil
pascaintubasi dan dibawa ke ruang radiologi
untuk pemeriksaan CT-scan dan penunjang
lainnya.

179

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan subdural
hematoma dengan tebal 1,4 cm, volume 39,75 mL
di regio fronto-temporo-parietal kiri mendesak
ventrikel lateralis kiri menyebabkan pergeseran
garis tengah sejauh 1,4 cm ke kanan. Minimal
SAH frontalis kanan-kiri, perdarahan kontusional
frontal kanan, edema serebri, perdarahan sinus
maksilaris bilateral dan frontal kiri. Pemeriksaan
foto polos leher AP dan lateral serta foto polos
dada, tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan
elektrokardiografi didapatkan irama sinus 70 x/
menit dengan occational paroxysmal ventricular
contraction.

Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,6


g/dL, leukosit 40.000/mm3, hematokrit 44,3%,
trombosit 395.000/mm3, masa perdarahan
2 menit, masa pembekuan 11 menit, masa
protrombin 10,7 detik,INR 0,97, APTT 29,6
detik, SGOT 33U/L, SGPT 30 U/L, ureum 27
mg/dL, kreatinin 0,88 mg/dL, gula darah sewaktu
(GDS) 166 mg/dL, Natrium 147 mmol/L,
Kalium 3,60 mmol/L, klorida 105 mmol/L.
Pasien dirawat di ruang perawatan intensif (ICU)
dengan diagnosa cedera kepala berat, perdarahan
subdural akut fronto-temporo-parietal kiri yang
saat itu menunggu sampai keluarga setuju
dilakukan evakuasi pendarahan subdural. Selama
di ICU pasien diberikan pernapasan buatan
dengan alat bantu napas mekanik dengan target
normokapnea, moda kontrol volume, volume
tidal 500 ml, frekuensi napas 12x/menit, PEEP
3, fraksi inspirasi oksigen 0,5, rasio inspirasiekspirasi 1:2, infus ringerfundin 100 ml/jam,
posisi sedikit head up, propofol kontinyu 30mg/
jam, atracurium 25mg/jam, deksketoprofen 3 x
50mg. Pemeriksaan dan pengawasan parameter
oksigenasi, hemodinamik serta reaksi pupil
dilakukan secara kontinyu. Pemeriksaan gas
darah didapatkan pH 7,42, pCO2 35,1, pO2
225, HCO3 25,4, SaO2 99,6%. Selama periode
preoperatif di ICU tekanan darah berkisar 130
140/70-90, laju nadi antara 60-70x/menit teratur
tanpa aritmia (sejak setelah dilakukan usaha
tindakan penurunan TIK), suhu tubuh awal 37,1
o
C perektal, end tidal CO2 (ETCO2) 32 mmHg.
Pasien dilakukan pendinginan dengan matras

Gambar 1. Perdarahan
temporoparietal kiri

Gambar
2.
Perdarahan
frontotemporoparietal Kiri

Subdural

Fronto

Subdural

180

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

pendingin dengan target suhu tubuh antara


3636,5oC, selama 3 jam di ICU suhu tercapai
36,5oC dan tidak didapatkan efek samping akibat
tindakan tersebut seperti aritmia, hipotensi dan
lain sebagainya.
Namun setelah 2 jam di ICU laju nadi melambat
antara 6065 x/menit, pada pemeriksaan pupil
didapatkan pupil sebelah kiri makin membesar
ukurannnya, reflek melambat dibanding
evaluasi sebelumnya (3mm/5mm). Dengan
mempertimbangkan hal tersebut serta menghitung
osmolaritas plasma pasien pascapemberian
manitol pertama maka diputuskan memberikan
manitol dosis kedua sebanyak 200 ml (+ 0,5 g/
kgBB). Hiperventilasi ringan dilakukan dengan
menambah frekuensi napas menjadi 14 dan setelah
beberapa waktu dengan pengaturan ventilasi
mekanik yang baru ETCO2 didapatkan hasil 28
mmHg. Keluarga diberitahu tentang kondisi saat
ini dan kebutuhan mendesak untuk dilakukan
evakuasi hematoma. Keluarga akhirnya setuju
dilakukan operasi 1 jam kemudian dan operasi
dilakukan setelah 7 jam sejak pasien mengalami
penurunan kesadaran.
Pengelolaan Anestesi
Pasien dilakukan tindakan evakuasi perdarahan
subdural
dan
dekompresi
kraniektomi.
Pemeliharaan anestesi digunakan sevoflurane
11,5%, O2 udara tekanmedik, propofol kontinyu
210 mg/kg/jam, atracurium 5 mcg/kg/menit,
fentanyl bolus bertahap sampai 3 mcg/kgBB (total
250 mcg). Operasi berlangsung 3 jam, perdarahan
1500 mL, produksi urine 200 mL selama 3 jam.
Cairan rumatan diberikan ringerfundin 1000 mL,
haes 500 mL, whole blood 350 mL. Hemodinamik
selama operasi relatif stabil, tekanan darah
sistolik berkisar antara 100120 mmHg, laju
nadi 7075 x/menit. Pasien direncarakan untuk
tetap terpasang pipa endotrakeal serta diberikan
sedasi pascaoperasi. Kesadaran preoperatif yang
buruk, bahaya obstruksi jalan napas dan hipoksia,
bahaya gangguan ventilasi dan hiperkarbia,
potensi edema otak, gangguan homeostasis
intrakranial pascaoperasi menjadi pertimbangan
untuk memastikan pasien masih terpasang pipa
endotrakeal dan dalam keadaan sedasi.

Pengelolaan Pascabedah
Pasien dirawat di ruang perawatan intensif,
posisi kepala sedikit head up, terpasang pipa
endotrakeal,ventilasi mekanik dengan moda
kontrol volume sama seperti sebelum operasi.
Diberikan sedasi dengan propofol 60 mg/jam,
analgesik fentanyl 50 mcg/jam, dexketoprofen
50 mg tiap 8 jam, serta pelumpuh otot atracurium
25 mg/jam selama 8 jam pascaoperasi. Infus
ringerfundin 2000 mL/24jam, sonde dekstrose
50 mL tiap 4 jam diberikan mulai 6 jam
pascaoperasi. Antibiotika ceftriakson 1 g tiap
12 jam, manitol 100 mL tiap 4 jam. Hasil
pemeriksaan laboratorium pascaoperasi Hb 9,8
g/dL, leukosit 26.000/mm3, trombosit 268.000/
mm3, hematokrit 29,9%, gula darah sewaktu 178
mg/dL. Tranfusi packed red cell (PRC) 1 kantong
diberikan untuk mendapatkan kadar hemoglobin
diatas 10 g/dL.
CT scan ulang pada keesokan harinya didapatkan
edema serebri yang lebih menurun dibandingkan
dengan sebelumnya, tidak tampak subdural
hematoma, pergeseran garis tengah 0,4 mm ke
arah kanan. Tekanan darah stabil berkisar antara
120130/7090 mmHg, laju nadi antara 7080x/menit, SaO2 99%, pupil isokor 3mm/3mm
refleks cahaya positif, kadar hemoglobin pasca
tranfusi 10,3 g/dL, hematokrit 30,1%, gula
darah sewaktu 173 mg/dL, produksi urin antara
75100 mL/jam. Sonde entrasol 100 mL tiap 4
jam, infus triofusin 1000 1000mL, kalbamin 500
mL, ringerfundin 500mL, atracurium dihentikan,
dosis manitol turun 100 mL tiap 6 jam, terapi
lain tetap. Pada hari kedua setelah dilakukan
evaluasi CT scan ulangan, obat pelumpuh otot
dihentikan, dilakukan evaluasi status neurologik
dan didapatkan pasien dengan derajat kesadaran
GCS 4x6, pupil isokor 3 mm/3mm, refleks
cahaya +/+, hemiparese kanan. Status generalis
dengan hemodinamik stabil, tekanan darah
130/95 mmHg, laju nadi 70 x/menit, perfusi
hangat- kering- merah, SaO2 99%. Pemeriksaan
laboratorium GDS: 165 mg/dL, Natrium 144
mmol/L, Kalium 4,0 mmol/dL, kreatinin 1,0 mg/
dL, ureum 30 mg/dL (perhitungan osmolaritas
plasma 307 mosm/L). Sonde entrasol 100mL
tiap 4 jam, terapi lain tetap, dukungan ventilasi
mekanik dikurangi perlahan dan bila cukup kuat

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi


Perdarahan Subdural yang Tertunda

direncanakan untuk ekstubasi. Hari ketiga pasien


telah diekstubasi, status generalis stabil, status
neurologis tetap. Hari keempat pasien pindah
ke ruang intermediate, hari kelima dipindah
ke ruangan dan setelah dua minggu perawatan
pasien dipulangkan.
III. Pembahasan
Cedera kepala traumatik merupakan masalah
kesehatan yang serius di masyarakat karena
merupakan pemicu kecacatan dan kematian
di seluruh dunia.1,2 Sekitar 11,5 juta jiwa di
Eropa dan Amerika Serikat mengalami cedera
kepala tiap tahunnya.2 Perdarahan subdural akut
merupakan salah satu kelainan yang menyertai
cedera kepala berat. Insiden PSDA mencapai
1230% dari pasien yang masuk dengan cedera
kepala berat dan terjadi terutama pada usia
dewasa muda dibawah 45 tahun dengan penyebab
tersering adalah kecelakaan lalu lintas.4 Sampai
saat ini PSDA masih merupakan cedera paling
mematikan dari seluruh tipe cedera kepala.5 Angka
kematian yang tinggi mencapai 5570% pada
pasien dengan skor GCS kurang dari 8 meskipun
dengan diagnosis dini, penatalaksanaan yang
agresif, pengawasan ketat selama periode kritis
menjadikan PSDA merupakan komplikasi yang
menghasilkan keputusasaan bagi klinisi yang
merawat.6 Penelitian lain melaporkan dengan
penatalaksanaan konvensional yang terdiri dari
perawatan intensif, evakuasi bekuan darah dalam
kisaran waktu 4 jam setelah terjadi PSDA angka
kematian mencapai 30% dan perbaikan fungsi
dari pasien mencapai 65%.7 Sedangkan bila terapi
dimulai setelah 4 jam maka angka kematian
mencapai 85%.7
Angka kematian yang demikian tinggi pada
pasien cedera kepala dengan PSDA menimbulkan
pertanyaan apa yang menjadi penyebab dan faktor
apa saja yang mempengaruhi luaran dari pasien
dengan PSDA. Salah satu penjelasan patofisiologi
yang berhubungan dengan hal tersebut adalah
setelah terjadi cedera kepala traumatik dengan
PSDA, lesi-lesi yang timbul akan terus
berkembang meski terkadang tekanan perfusi
otak (CPP) sudah relatif normal.7 Peningkatan
kebutuhan energi untuk metabolisme, pelepasan

181

glutamat masif, penurunan level oksigen jaringan


otak memicu kematian sel otak yang akan terus
berkembang karena terdapat hubungan antara
perubahan aliran darah fokal dan metabolisme
dengan penambahan daerah infark.7 Selain
kerusakan akibat proses iskemia yang terjadi di
daerah yang tertekan oleh perdarahan, PSDA juga
dapat menimbulkan terjadinya mikro koagulasi
pada pembuluh-pembuluh darah kortikal pada
atau sekitar daerah yang tertekan oleh hematoma
subdural.7 Oklusi dari pembuluh darah kortikal
oleh klot sel darah merah dan trombosit
menimbulkan gangguan mikrosirkulasi yang
memicu pelepasan glutamat lebih banyak lagi
dan mengakibatkan nekrosis iskemik dan edema
otak progresif.7 Adanya mikrokoagulasi inilah
yang diduga mengakibatkan pada beberapa kasus
PSDA tidak terjadi perbaikan aliran darah otak
dan progresi daerah iskemik tetap berlangsung
meskipun evakuasi hematoma telah dilakukan.7
Terdapat
beberapa
faktor
yang
dapat
mempengaruhi luaran pada pasien dengan PSDA
antara lain umur, jenis kelamin, status neurologik
saat masuk rumah sakit dan jarak waktu antara
trauma dengan evakuasi perdarahan. Wilberger
melaporkan bahwa waktu antara trauma dan
operasi adalah faktor yang paling penting diantara
semua variabel tersebut diatas.5,8 Seelig dan para
koleganya menunjukkan adanya penurunan
angka kesakitan dan kematian pada pasien yang
dilakukan operasi pada empat jam pertama
trauma (angka kematian 30%) dibandingkan
mereka yang menjalani operasi setelah waktu
diatas (angka kematian 85%).5 Meskipun terdapat
penelitian yang tidak menemukan korelasi antara
pembedahan lebih awal dengan luaran yang
lebih baik namun pada umumnya pasien yang
dilakukan pembedahan dalam waktu empat jam
setelah perburukan klinis memberikan luaran
yang lebih baik daripada pasien yang terlambat
dilakukan operasi.4
Pengambilan bekuan darah pada pasien PSDA
sering tidak dapat dilakukan dalam waktu yang
singkat. Persetujuan dari keluarga pasien yang
terlambat baik karena adanya keraguan akan
keputusan dokter untuk melakukan pembedahan
maupun masalah kekurangan biaya merupakan

182

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

hal yang menjadi permasalahan termasuk


di negara kita. Para dokter bedah saraf dan
anestesi sering dihadapkan pada kondisi dimana
pasien dilakukan pembedahan pada waktu yang
melebihi batas optimal sehingga didapatkan
luaran yang tidak diharapkan. Terdapat beberapa
penelitian yang telah dilakukan untuk mencoba
meningkatkan luaran klinis pada pasien PSDA
yang lambat untuk dilakukan pembedahan
evakuasi. Tindakan-tindakan preoperatif ini selain
dapat mengulur waktu pembedahan, menunda
terjadinya herniasi, juga diduga berhubungan
dengan peningkatan luaran klinis dari pasien
PSDA. Tindakan tersebut meliputi pemberian
dosis tinggi manitol preoperatif, pengaturan
ventilasi, regulasi suhu tubuh preoperatif,
menjaga stabilisasi hemodinamik preoperatif.
Namun sebelum hal-hal tersebut dilakukan,
seperti pasien cedera kepala berat pada umumnya
pasien ini juga dilakukan tindakan seperti:
1. Pemasangan pipa endotrakeal memastikan
jalan napas tetap bebas dan mencegah
aspirasi paru.
2. Oksigenasi dan kontrol ventilasi untuk
mencegah hipoksia dan hiperkapnea.
3. Menjaga status hemodinamik tetap stabil
dengan menghindari hipertensi yang berlebih
dan mencegah terjadinya hipotensi yang
membahayakan. Cairan infus rumatan
digunakan
yang
bersifat
isoosmoler
(ringerfundin).
4. Posisi kepala netral dan head up untuk
memastikan aliran darah balik serebral tidak
mengalami gangguan (tetap mengawasi akibat
posisi tersebut pada status hemodinamik
pasien).
5. phenytoin sebagai anti kejang diberikan
intravena.
6. Propofol dan atracurium kontinyu serta
dexketoprofen intravena diberikan sebagai
sedatif, analgesik serta memfasilitasi
penggunaan ventilasi mekanik pada pasien
ini.
7. Pemberian manitol dosis 0,5 g/kgBB
diberikan sebagai usaha mengendalikan TIK
Pemberian Manitol Preoperatif
Pada keadaan edema otak dan

peningkatan

Tabel 1. Distribusi pasien dengan preoperatif


manitol dosis tinggi (MDT) dan manitol dosis
konvensional (MDK) dengan glasgow outcome scale
setelah 6 bulan, G-M (good-moderate disability), S
(severe disability), V-D (vegetative state-death).

MDT
MDK

G-M

V-D

Total

69,2%
46%

13,2%
24,1%

17,6%
29,9%

100%
100%

tekanan intrakranial, sering diberikan terapi


dengan cairan hiperosmotik untuk menciptakan
suatu perbedaan osmotik yang dapat menarik
air dari struktur serebral sehingga peningkatan
TIK dapat dikendalikan sementara.9 Manitol
adalah diuretika osmotik yang paling sering
digunakan di ruang perawatan intensif (ICU)
untuk menurunkan edema otak dan TIK.9
Efek primer yang mendasari penurunan TIK
adalah dengan meningkatkan osmotik gradien
sepanjang sawar darah otak (bila masih intak),
dan mendorong proses osmosis dari parenkim
otak dengan menurunkan cairan yang terkandung
dalam sel-sel otak.10 Manitol juga memiliki
fungsi sekunder yang tidak kalah pentingnya
yaitu terjadinya peningkatan volume plasma,
penururan hematokrit serta viskositas darah.10
Hal ini akan meningkatkan curah jantung,
tekanan darah rerata, meningkatkan aliran
darah otak (ADO), memperbaiki aliran darah di
mikrovaskular otak sehingga oksigenasi jaringan
otak akan meningkat pada keadaan hipoperfusi
global seperti cedera kepala.10,11 Selain rutin
digunakan untuk mengendalikan TIK pada terapi
konvensional cedera kepala, beberapa penelitian
memberikan manitol dengan dosis yang lebih
tinggi dari dosis yang direkomendasikan sebagai
pilihan proteksi otak terutama pada pasien PSDA
yang lambat dilakukan evakuasi bekuan darah.11
Satu penelitian dengan membandingkan pasien
PSDA yang diberikan manitol dosis konvensional
preoperatif (0,60,7 g/kgBB) dengan yang
diberikan dosis tambahan kedua preoperatif (0,6
0,7g/kgBB pada pasien dengan pupil normal
dan 1,21,4 g/kgBB pada pasien dengan pupil
yang mulai melebar).11 Pada penelitian tersebut
didapatkan hasil yang lebih baik pada kelompok

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi


Perdarahan Subdural yang Tertunda

yang diberikan dosis tambahan preoperatif (laju


mortalitas 14,3%) dibandingkan pasien yang
diberikan dosis konvensional (laju mortalitas
25,3%) dan keseluruhan luaran klinis didapatkan
hasil yang lebih baik pada pasien dengan manitol
dosis tinggi (tabel 1).11
Hasil yang lebih baik pada pasien dengan manitol
dosis tinggi berkaitkan dengan dugaan adanya
fungsi neuroproteksi manitol terhadap kerusakan
akibat iskemia dan dapat menjadi alternatif terapi
untuk pasien PSDA yang tidak segera dilakukan
evakuasi bekuan darah intrakranial.11 Meskipun
terdapat beberapa studi lain yang mendukung
Cruz namun penggunaan manitol dosis tinggi
belum menjadi suatu terapi standar bahkan
mengundang banyak pertanyaan dari para peneliti
yang lain. Penggunaan dosis tinggi manitol dapat
memberikan efek samping yang merugikan
terutama bila osmolaritas melebihi 320 mosm/L.
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
dapat terjadi mengingat fungsi manitol yang
merupakan diuretika.12 Gangguan keseimbangan
cairan dapat mengakibatkan keaadaan hipotensi
yang membahayakan sehingga harus dilakukan
pengawasan ketat parameter hemodinamik
selama pemberiaan manitol.10,12 Manitol juga
dapat meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal
serta edema otak karena proses pembalikan
(rebound cerebral edema).12
Berdasarkan penjelasan diatas maka pada
kasus kami, manitol diberikan sampai dosis
konvensional yang maksimal (1g/kgBB).
Pemberian manitol dilakukan dengan pengawasan
ketat parameter hemodinamik serta osmolaritas
plasma untuk menghindari terjadinya efek
samping dari obat tersebut. Pemberian manitol
sampai 1 g/kgBB preoperatif diharapkan agar
penulis memiliki waktu lebih sebelum keluarga
setuju dilakukan evakuasi bekuan subdural, serta
memberikan efek neuroproteksi yang mungkin
memberi manfaat pada peningkatan luaran tanpa
keluar dari standar terapi yang ada.
Hipotermia Preoperatif
Hipotermia telah digunakan selama bertahuntahun sebagai bagian dari terapi cedera kepala
berat dan menjadi bagian dari banyak algoritma
pada pasien hipertensi intrakranial yang tak

183

terkontrol.13 Sejak digunakan pertama kali


oleh Dr. Temple Fay, terapi induksi hipotermia
telah sebagai salah satu cara neuroproteksi,
namun dalam perkembangannya masih banyak
menjadi perdebatan antara kegunaannya dengan
efek samping yang ditimbulkan.14 Meskipun
mekanisme pasti efek neuroproteksi dari
induksi hipotermia belum diketahui pasti namun
diduga melalui beberapa jalan antara lain14:
1. Menurunkan laju metabolisme otak dan
memberi efek pada ADO.
2. Mempengaruhi kaskade sitotoksik dengan
menekan peningkatan kalsium intraselular
dan menghambat pelepasan excitatory amino
acids.
3. Menekan kerusakan sawar darah otak.
4. Memiliki efek anti-apoptotik.
Brain Trauma Foundation masih memberi tempat
pada penggunaan hipotermia sebagai pilihan
dalam penatalaksanaan cedera kepala traumatik
(rekomendasi level III), namun tindakan
tersebut harus dilakukan dengan hati-hati karena
meskipun terdapat metaanalisis dari beberapa
penelitian yang menunjukkan bahwa hipotermia
dihubungkan dengan luaran neurologik yang
lebih baik tetapi terdapat efek samping seperti
hipotensi, aritmia, koagulopati, dan infeksi yang
patut menjadi perhatian.15,16
Beberapa tahun terakhir ini terdapat beberapa
penelitian tentang hipotermia dini pada pasienpasien cedera kepala traumatik.15 Para peneliti
tersebut berpendapat bahwa hipotermia dini
diduga dapat memberi manfaat pada pasien
trauma kepala dengan hematom intrakranial
akut dengan jalan mengurangi efek dari cedera
iskemia-reperfusi.17 Satu hasil penelitian pada
model tikus dengan akut SDH dan menyimpulkan
bahwa hipotermia ringan dini dapat mengurangi
kerusakan sel neuron dan sel glia akibat proses
reperfusi yang terjadi setelah evakuasi bekuan
darah intrakranial dengan mengurangi mekanisme
neurotoksik termasuk pembentukan
radikal
bebas, stres oksidatif, dan lain sebagainya.17 Dari
penjelasan diatas diketahui bahwa hipotermia
memiliki efek proteksi otak yang dapat memberi
keuntungan pada pengelolaan cedera kepala
berat. Hipotermia ringan dini dikatakan oleh

184

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

beberapa peneliti dapat mengurangi kerusakan


sel neuron dari cedera iskemik-reperfusi setelah
dilakukan evakuasi bekuan darah pada pasien
dengan perdarahan intrakranial. Pada kasus yang
kami kerjakan, hipotermia preoperatif dicapai
pada suhu pasien antara 3636,5 oC. Pengawasan
ketat suhu tubuh, penggunaan matras pendingin
digunakan dalam mempertahankan suhu pada
kisaran yang diinginkan. Pengawasan ketat
status hemodinamik pasien dilakukan selama di
ICU untuk mengantisipasi efek samping yang
dilakukan. Pasien tidak dilakukan pendinginan
sampai suhu dibawah 36 oC karena keuntungan
hipotermia dibawah suhu tersebut masih banyak
diperdebatkan dan banyak efek samping yang
dapat ditimbulkan. Tindakan ini dilakukan selama
3 jam sambil menunggu persetujuan operasi dan
selama waktu tersebut hemodinamik relatif stabil
tanpa terjadi efek samping yang diinginkan. Saat
ini terdapat penelitian yang mencoba menggali
efek hipotermia pada pasien cedera kepala dengan
perdarahan intrakranial. Penelitian tersebut
merupakan penelitian klinis, multicenter yang
dikenal dengan The HOPES Trial (HypOthermia
for Patients requiring Evacuation of Subdural
hematoma). Dengan penelitian ini diharapkan
nanti dapat diketahui apakah hipotermia akan
memberi manfaat pada penatalaksanaan cedera
kepala traumatik di masa yang akan datang.
Pengaturan Ventilasi
Pasien dengan cedera kepala berat memerlukan
dukungan
ventilasi
mekanik
untuk
mempertahankan tekanan oksigen arterial (PaO2)
diatas 80 mmHg dan PCO2 antara 35 dan 40
mmHg. Terdapat hubungan linear yang positif
antara kadar CO2 dengan ADO pada rentang
harga PCO2 antara 20 mmHg sampai 80 mmHg.
Namun pada harga PCO2 dibawah 28 mmHg
terjadi vasokonstriksi hebat yang menyebabkan
penurunan ADO sampai pada level iskemik.18
Hiperventilasi telah banyak dipakai untuk
pengelolaan hipertensi intrakranial,
namun
hiperventilasi agresif dapat membahayakan dan
sebaiknya dihindari pada 24 jam pertama cedera
otak kecuali terdapat keadaan darurat seperti
ancaman herniasi.18 Brain Trauma Foundation
memasukkan tehnik ini pada pengelolaan
sekunder (second-tier therapy) trauma kepala

pada pasien dengan refrakter hipertensi


intrakranial atau adanya ancaman herniasi.18
Mengingat risiko yang ditimbulkan, hiperventilasi
hanya merupakan tindakan sementara sambil
melakukan usaha-usaha lain dalam menurunkan
TIK.1,18
Pada kasus yang kami kerjakan, pasien diberikan
dukungan ventilasi dengan target normokapnea
namun selama menunggu untuk tindakan operasi
terdapat tanda-tanda peningkatan TIK dan
ancaman herniasi sehingga dukungan ventilasi
ditingkatkan sebagai tindakan sementara agar
pasien memiliki waktu lebih sebelum herniasi otak
terjadi. Bersamaan dengan kejadian diatas maka
keluarga pasien diberitahu agar pengambilan
bekuan darah harus segera dilakukan untuk
menyelamatkan jiwa. Setelah melalui waktu
yang panjang, pasien akhirmya masuk ke kamar
operasi untuk dilakukan pembedahan evakuasi
PSDA. Selama pembedahan pasien dalam kondisi
stabil, dekompresi kraniektomi juga dilakukan
mengingat adanya ancaman herniasi. Pascabedah
pasien tetap di berikan sedasi, bantuan napas
mekanik untuk memastikan keseimbangan
homeostasis intrakranial tetap terjaga. Setelah
dilakukan evaluasi CT-scan ulangan, pasien
dibangunkan dan memberi respon yang baik.
Mengingat prognosa pasien ditentukan oleh
derajat kesadaran saat awal pemeriksaan,
gambaran awal dari CT-scan, kecepatan tindakan
evakuasi hematoma, maka pasien ini diperkiran
memiliki prognosa yang buruk. Tindakantindakan menurunkan TIK, menjaga perfusi
otak, menghindari pemberian obat dan tindakan
yang memperberat TIK yang menjadi dasar dari
pengelolaan cedera kepala telah dilakukan. Namun
tindakan seperti penggunaan manitol dosis tinggi,
hipotermia ringan preoperatif, hiperventilasi
ringan dapat membantu meningkatkan luaran
pada pasien dengan PSDA yang mengalami
penundaan evakuasi bekuan darah dan dapat
menjadi alternatif yang patut dipertimbangkan.
IV. Simpulan
Cedera kepala traumatik merupakan masalah
kesehatan yang serius di masyarakat karena
merupakan pemicu kecacatan dan kematian

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi


Perdarahan Subdural yang Tertunda

di seluruh dunia. Walaupun terdapat metode


diagnostik dan penatalaksanaan yang muktahir
namun prognosis masih jauh dari harapan. PSDA
masih merupakan cedera paling mematikan dari
seluruh tipe cedera kepala. Angka kematian yang
tinggi (5570%) pada pasien PSDA meskipun
diagnosis dini, penatalaksanaan yang agresif,
pengawasan ketat selama periode kritis perawatan
telah dilakukan oleh para klinisi.
Waktu antara cedera dengan evakuasi bekuan
darah subdural merupakan faktor yang sangat
penting dalam menghasilkan luaran, sayangnya
waktu evakuasi ini sering mengalami penundaan.
Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan
selama periode preoperatif untuk memberi waktu
lebih kepada pasien terhadap bahaya iskemi
dan herniasi otak serta meningkatkan luaran
pada pasien PSDA. Tindakan seperti manitol
dosis tinggi, hipotermia ringan preoperatif,
hiperventilasi masih sedang dalam penelitian
namun memberi harapan pada pengelolaan pasien
dengan PSDA.
Daftar Pustaka
1. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative
management of traumatic brain injury. Int J
Crit Illn Inj Sci 2011.
2. Leitgeb JL, Mauritz W, Brazinova A, Janciak
I, Madjan M, Wilbacher I, et.al. Outcome after
severe brain trauma due to acute subdural
hematoma. J Neurosurg 2012;117:32433.
3. Moppet IK. Traumatic brain injury:
assessment,
resuscitation
and
early
management. Br J Anaesth 2007; 99 : 1831.
4. Karibe H, Hayashi T, Hirano T, Kameyama
M, Nakagawa A, Tominaga T. Surgical
management of traumatic acute subdural
hematoma in adults: A review. Neurol Med
Chir 2014;54:88794.
5. Karasu A, Civelek E, Aras Y, Sabanci PA,
Cansever T, Yanar H et.al. Analysis of clinical
prognostic factors in operated traumatic acute
subdural hematomas. Turkish Journal of

185

Trauma & Emergency Surgery 2010;16(3):


23336.
6. Azhari S, Safdari H, Shabehpoor M, Hosein N,
Amiri Z. Traumatic acute subdural hematom:
Analysis of factors affecting outcome in
comatose patients. Medical Journal of the
Islamic Republic of Iran 1999;12(4): 31318.
7. Jussen D, Papaioannou C, Heimann A,
Kempski O, Alessandri B. Effects of
hypertonic/hyperoncotic
treatment
and
surgical evacuation after acute subdural
hematoma in rats. Crit Care Med 2008; 36(2).
8. Solaroglu I, Kaptanoglu E, Okutan O,
Beskonakli E, Taskin Y. Prognostic value of
initial computed tomography in patients with
traumatic acute subdural hematoma. Turkish
Neurosurgery;12:8994.
9. Sorani M, Manley GT. Dose-response
relationship of mannitol and intracranial
pressure: a metaanalysis. J Neurosurg
2008;108:8087.
10. Fink M. Osmotheraphy for intracranial
hypertension: mannitol versus hypertonic
saline. American Academy of Neurology
2012;(6): 64054.
11. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving
clinical outcomes from acute subdural
hematoma with the emergency preoperative
administration of high dose of mannitol:
a
randomized
trial.
Neurosurgery
2001;49(4):86471.
12. Sharma RM, Setlur R, Swamy MN.
Evaluation of manitol as an osmotherapeutic
agent in traumatic brain injuries by measuring
serum osmolality. Medical Journal Armed
Forces India 2011; 67(3): 23033.
13. Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta AK.
Traumatic brain injury: intensive care
management. Br J Anaesth 2007; 99 : 3242.
14. Graffagnino C. Hypothermia: physiology

186

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

and applications. Dalam:Torbey MT, ed.


Neuro Critical Care. NewYork: Cambridge
University Press;2010,3945.
15. Xiong Y, Mahmood A, Chopp M. Emerging
treatments for traumatic brain injury. Expert
Opin Emerg Drugs 2009;14(1):6784.
16. Tolani K, Bendo AA, Sakabe T. Anesthetic
management of head trauma. Dalam:
Newfield P, Cottrell JE, ed. Handbook of
Neuroanesthesia. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins;2012, 98114.

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi


Perdarahan Subdural yang Tertunda

17. Yokobori S, Gajavelli S, Mondello S, Seaney


JM, Bramlett HM, Dietrich WD, et.al.
Neuroprotective effect of preoperatively
induced mild hypothermia as determined by
biomarkers and histopathological estimation
in a rat subdural hematoma decompression
model. J Neurosurg 2013;118: 370380.
18. Mangat HS. Severe traumatic brain injury.
American Academy of Neurology 2012:
532546.

Penatalaksanaan Perioperatif pada Epidural Hemorrhage dengan


Herniasi Serebral
Silmi Adriman*), Sri Rahardjo**), Siti Chasnak Saleh***)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Rumah Sakit Zainoel Abidin Banda Aceh,
**)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito
Yogyakarta, ***)Departemen Anestesiologi Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD. Dr.
Soetomo Surabaya
*)

Abstrak
Cedera kepala merupakan masalah kesehatan utama, pemicu kecacatan dan kematian di seluruh dunia. Epidural
Hemorrhage (EDH) adalah salah satu bentuk cedera kepala yang sering terjadi. Epidural Hemorrhage umumnya
terjadi karena robeknya arteri dan menyebabkan perdarahan di ruangan antara duramater dan tulang tengkorak.
Munculnya tanda Cushing pada EDH akan memperburuk prognosis. Penatalaksanaan cedera kepala saat ini
difokuskan pada stabilisasi pasien dan menghindari gangguan intrakranial ataupun sistemik sehingga dapat
menghindari cedera sekunder yang lebih buruk. Seorang laki-laki, 18 tahun, dibawa ke rumah sakit dengan
penurunan kesadaran pasca jatuh dari ketinggian kurang lebih 5 meter dengan posisi badan sebelah kanan
jatuh terlebih dahulu. Setelah resusitasi dan stabilisasi didapatkan jalan napas bebas, laju pernapasan 12 x/
menit (ireguler), tekanan darah 155/100 mmHg, laju nadi 58 x/menit (reguler). Pada pasien dilakukan tindakan
kraniotomi evakuasi hematoma dengan anestesi umum dan dengan memperhatikan prinsip neuroanestesi selama
tindakan bedah berlangsung.
Kata kunci: Epidural hemorrhage, herniasi serebral, tanda Cushing, penatalaksanaan perioperatif
JNI 2015;4(3): 18792

Perioperative Management of Epidural Hemorrhage with


Cerebral Herniation
Abstract
Head trauma is a major health problem and considered as the leading cause of disability and death worldwide.
Epidural Hemorrhage (EDH) is commonly seen in head trauma. Epidural Hemorrhage usually occurs due to ripped
artery that coursing the skull causing blood collection between the skull and dura. Cushing sign revealed in EDH
may worsen the outcome. Head trauma management is currently focusing on patients stability and prevention the
intracranial and haemodynamic instability to prevent the secondary brain injury. A 18 years old male patient, admitted
to the hospital with decreased level of consciousness after felt down from 5 meters height with his right side of body
hit the ground first. On examination, no airway obstruction found, respiratory rate was 12 times/min (irregular),
blood pressure 155/100 mmHg, heart rate 58 bpm (regular). Patient was managed with emergency hematoma
evacuation under general anesthesia and with continues and comprehensive care using neuroanesthesia principles.
Key words: Epidural hemorrhage, cerebral herniation, Cushings triads, perioperative management
JNI 2015;4(3): 18792

187

188

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan
Cedera kepala merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas pada usia muda. Di
Inggris dan Wales, 1,4 juta pasien datang ke Unit
Gawat Darurat karena cedera kepala, 200.000 di
antaranya harus mendapatkan perawatan intensif
di rumah sakit dan seperlimanya mengalami
fraktur tulang tengkorak dan kerusakan otak.
Epidural Hemorrhage (EDH) adalah salah satu
bentuk cedera kepala.1 Epidural Hemorrhage
biasanya terjadi karena robeknya arteri meningea
media (paling sering), sinus duramatis dan
arteri atau vena diploica sehingga menyebabkan
perdarahan di ruangan antara duramater dengan
tulang tengkorak.2 Epidural Hemorrhage terjadi
pada 2,7 hingga 4% kasus dari seluruh kasus
cedera kepala dan sering terjadi pada laki-laki
dibandingkan dengan perempuan. Penelitian
menyatakan bahwa EDH sering terjadi pada
usia di antara 2 tahun sampai 60 tahun.3,4 Gejala
klasik EDH berupa penurunan kesadaran singkat
yang diikuti dengan periode sadar kembali (lucid
interval) yang dapat berlangsung beberapa
jam sebelum fungsi otak memburuk, bahkan
menyebabkan koma. Gejala lain termasuk nyeri
kepala, muntah dan kejang. Jika kondisi ini tidak
ditatalaksana dengan cepat dan baik, EDH dapat
menyebabkan herniasi transtentorial progresif
dengan tanda klinis seperti extensor posturing
atau tidak adanya repons, pupil dilatasi, pupil
tidak simetris, perburukan neurologis progresif
(penurunan GCS lebih dari 2 dari GCS terbaik
sebelumnya pada pasien dengan permulaan GCS
< 9) dan kematian.2,3,5
Tanda cushing (disebut dengan cushings triad)
mengacu pada presentasi klasik peningkatan
tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan
oleh perdarahan intrakranial. Cushings
triad diidentifikasi dengan adanya hipertensi,
bradikardi dan depresi pernapasan. Hal ini terjadi
setelah TIK pasien meningkat selama beberapa
waktu sehingga sangat membutuhkan tatalaksana
yang lebih cepat dan agresif. Cushings triad
dapat menyebabkan defisit neurologis fokal yang
berkembang dari perdarahan atau herniasi.6
Pengelolaan perioperatif pasien dengan cedera
kepala seperti ini difokuskan pada stabilisasi

pasien dan mengendalikan tekanan intrakranial,


serta mempertahankan oksigenasi dan perfusi otak,
diikuti dengan dekompresi dengan pembedahan.
Waktu sangatlah penting pada pembedahan EDH,
evakuasi dan kontrol perdarahan dalam waktu
yang singkat sangat esensial untuk menghindari
cedera.5
II. Kasus
Anamnesa
Seorang laki-laki berusia 18 tahun dengan
diagnosa EDH a.r. temporoparietal dextra dirujuk
dari rumah sakit daerah dengan penurunan
kesadaran sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit. Pasien diketahui jatuh dari ketinggian 5
meter dengan posisi badan sebelah kanan jatuh
terlebih dahulu. Saat itu pasien langsung tidak
sadarkan diri, tapi beberapa saat kemudian
pasien sadar dan mengerang kesakitan, kemudian
kembali tidak sadarkan diri. Tidak ditemukan
adanya kejang dan tidak ada riwayat penyakit
lain sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah
155/100 mmHg, laju nadi 58 x/menit (reguler),
laju napas 12 kali/menit (ireguler), suhu tubuh
37,2 C. Jalan napas bebas, suara napas vesikuler,
tidak didapatkan ronki maupun wheezing.
Status neurologis GCS E2M4V2 (8), pupil
anisokor 6 mm/ 3 mm, refleks cahaya (+/+).
Pemeriksaan Penunjang
Darah: Hb 13,8 g/dl, Ht 39%, eritrosit 5 x 106 /ul,
leukosit 32,6 x 103 /ul, trombosit 272 x 103 /ul.
CT scan kepala: EDH a.r temporoparietal dextra
dengan midline shift > 5mm.
Prabedah
Pasien diposisikan dalam posisi supinasi dengan
kepala head up 1530 netral. Pasien dipasang
alat monitor non-invasif (tekanan darah, denyut
jantung, EKG, SaO2). Pasien diintubasi dengan
menggunakan laringoskop Macintosh dengan
pipa endotrakheal non-kinking ukuran 7,0 dan
dilakukan pemasangan kateter urine. Pasien
diberikan manitol dengan dosis 1 gr/kgBB dan
dilakukan resusitasi cairan dengan NaCl 0,9%.

Penatalaksanaan Perioperatif pada Epidural Hemorrhage dengan


Herniasi Serebral

189

Gambar 1. CT Scan Kepala

Pengelolaan Anestesi
Di kamar operasi, pasien diposisikan dalam posisi
supinasi dengan kepala head up 1530 netral.
Pasien dipasang alat-alat monitor non-invasif
(tekanan darah, denyut jantung, EKG, SaO2), telah
dilakukan intubasi dan telah terpasang kateter urine.
Pasien diinduksi dengan 150 mcg fentanyl, 100 mg
propofol dan 6 mg vecuronium. Rumatan anestesi
dengan sevoflurane dengan O2 : udara (50:50),
propofol kontinu dan vecuronium kontinu.
Operasi berlangsung selama 1 jam dengan
jumlah pendarahan 500 ml dan diuresis 1000
ml. Pemberian cairan intraoperatif menggunakan
ringerfundin sebanyak 1000 ml. Tanda-tanda vital
selama operasi dapat dilihat pada grafik 1 dan 2.
Pengelolaan Pascabedah
Pascabedah, pasien dirawat di Unit Perawatan
Intensif (Intensive care Unit/ ICU) selama 2 hari
sebelum dipindahkan ke ruangan. Pasien dirawat
dalam kontrol ventilator, analgetik fentanyl 25

200
150
100
50
0

g/jam. Posisi kepala head up 1020. Cairan


rumatan diberikan ringerfundin 1500 ml dan
NaCl 0,9% 500 ml serta ranitidin selama 24
jam pertama. Pemeriksaan darah lengkap,
elektrolit, gula darah acak 12 jam pascaoperasi.
Hari pertama di ICU, hemodinamik pasien stabil
dengan tekanan darah rerata 100 mmHg, laju nadi
7580 kali/ menit, saturasi O2 99%, temperatur
36-36,5C. Hasil laboratorium pascaoperasi Hb
12,6 gr/dl, Ht 35%, eritrosit 4,1 x 106 /ul, leukosit
16 x 103 /ul, trombosit 240 x 103 /ul. Hasil gula
darah 150 mg/dl, natrium 143 meq/L, kalium
4,5 meq/L, klorida 113 meq/L. Status neurologis
E3M5V-, pupil anisokor, afasia motorik. Fentanyl
dihentikan, dilakukan weaning bertahap serta
ekstubasi. Hari kedua di ICU, pasien bernapas
spontan, hemodinamik stabil, status neurologis
baik, pasien dipindahkan ke ruangan. Pasien
dirawat selama 8 hari di ruangan perawatan.
Selama perawatan, pasien diberikan ceftriaxon 2
gram/ 24 jam, paracetamol drip 500 mg/ 8 jam,

sistolik
diastolik

Grafik 1. Pemantauan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik selama Operasi

190

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

64
62
60
nadi

58
56
54
preinduksi

23,30

23,45

24,00

24,15

24,30

Grafik 2. Pemantauan Laju Nadi selama Operasi

kalnex iv 500 mg/ 8 jam, citicolin iv 500 mg/ 8


jam dan omeprazol oral 40 mg/ 24 jam. Pasien
dipulangkan dengan kondisi saat itu kesadaran
komposmentis, GCS E4M6V5, dengan kesan
gangguan penglihatan. Pemeriksaan laboratorium
dalam batas normal.
III. Pembahasan
Epidural Hemorrhage terjadi sebagai akibat
benturan hebat yang dapat merobek pembuluh
darah meningen dan mengakibatkan perdarahan.
Perdarahan yang terjadi biasanya berasal
dari arteri sehingga keadaan neurologi dapat
memburuk dengan cepat. Karena itu, penanganan
difokuskan pada waktu. Evakuasi dan kontrol
perdarahan dengan segera sangat penting untuk
keselamatan pasien dan menghindari cedera
neurologis yang permanen.7,8
Tindakan operatif pada trauma kepala, terutama
trauma kepala yang menyebabkan cedera otak
traumatik (COT), diindikasikan bila terjadi
efek masa yang bermakna. Hal ini didefinisikan
pada adanya herniasi serebral atau pergeseran
garis tengah (midline shift) 5 mm atau lebih.
Midline shift diukur pada CT-scan aksial dengan
melihat pergeseran septum pellucidum dari garis
tengah setinggi foramen level foramen Monro.
Epidural Hemorrhage dengan volume lebih dari
30 cc harus dievakuasi, walaupun pasiennya
asimptomatik. Pasien EDH dengan GCS kurang
dari 9, disertai dengan pupil yang dilatasi harus
dilakukan tindakan evakuasi perdarahan dan
dekompresi segera. Perdarahan akut pada EDH
dapat dievakuasi dengan kraniotomi ataupun
kraniektomi.9-11

Penanganan COT memiliki kaitan erat dengan


tugas ahli anestesi.7 Sesuai dengan prinsip
pengelolaan anestesi pada operasi bedah
saraf, ahli anestesi harus mengatur ABCDE
neuroanestesi (airway, breathing, circulation,
drugs dan environment). Airway, jalan nafas
harus selalu bebas sepanjang waktu. Breathing,
ventilasi kendali untuk mendapatkan oksigenasi
yang adekuat. Circulation, hindari lonjakan
tekanan darah untuk mencegah terjadinya edema
berat dan kenaikan tekanan intrakranial dan
hindari faktor-faktor mekanis yang meningkatkan
tekanan vena serebral. Drugs, gunakan obatobatan anestesi yang memberikan efek
neuroprotektif. Environment, pertahankan suhu
hipotermia ringan (35C, core temperature).5
Pada kasus ini selain terjadi herniasi serebral, juga
telah terjadi Cushings Triad, dimana hipertensi,
bradikardi dan pernapasan yang ireguler muncul
akibat peningkatan tekanan intrakranial.12,13
Berbagai maneuver dan obat dapat digunakan untuk
menurunkan tekanan intrakranial, diantaranya:5,10
1. Kepala dalam keadaan elevasi 15 dan
pada posisi netral untuk memperbaiki
cerebral venous return dan drainase cairan
serebrospinal.
2. Pemberian manitol 0,251 g/kgBB dapat
dilakukan untuk menurunkan tekanan
intrakranial secara cepat. Jika tidak ada dapat
diberikan cairan hipertonik sebagai alternatif
lainnya.
3. Ventilasi adekuat, PaO2 > 100 mmHg, PaCO2
35 mmHg, hiperventilasi sesuai kebutuhan.
Terapi hiperventilasi dapat mengurangi
aliran darah otak sehingga dapat menurunkan

Penatalaksanaan Perioperatif pada Epidural Hemorrhage dengan


Herniasi Serebral

tekanan intrakranial.
4. Monitoring dilakukan secara ketat dan
hindari terjadinya hipotensi.
Teknik dan pemilihan obat anestesi yang
ideal didasarkan pada sasaran pelaksanaan
anestesi tersebut. Penggunaan obat-obatan yang
dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan
mengganggu hemodinamik seperti ketamin dan
narkotik analgesi harus dihindari. Obat-obat
yang digunakan harus dapat menurunkan tekanan
intrakranial dengan meningkatkan resistensi
vaskular serebral, menurunkan aliran darah otak,
menurunkan volume darah otak dan menurunkan
metabolisme
otak.
Mekanisme-mekanisme
seperti ini yang pada akhirnya akan memberikan
efek neuroprotektif terhadap otak.5,15
Anestesi intravena seperti propofol dan
fentanyl secara signifikan menurunkan aliran
darah otak, metabolisme otak dan menurunkan
tekanan intrakranial. Selain itu kombinasi
keduanya dapat mengurangi respon stres selama
intubasi dan mempercepat proses pemulihan
pascabedah. Anestesi inhalasi, meskipun pada
umumnya menyebabkan vasodilatasi pembuluh
darah serebral dan meningkatkan tekanan
intrakranial, sevofluran dapat dipilih karna efek
vasodilatasinya paling kecil dibandingkan dengan
jenis anestesi inhalasi lainnya. Tidak berbeda
dengan anestesi inhalasi, obat pelumpuh otot juga
pada umumnya dapat meningkatkan aliran darah
otak. Vecuronium dapat dipilih menjadi relaksan
pada bedah saraf karna memiliki efek yang paling
minimal.16-18 Ringerfundin digunakan sebagai
cairan intraoperatif untuk membantu menurunkan
tekanan intrakranial dengan sifatnya yang sedikit
hiperosmolar. Sifatnya ini akan membantu
menarik cairan dari interstitial otak masuk ke
dalam pembuluh darah otak. Meskipun memiliki
sifat yang hampir sama dengan NaCl 0,9%,
ringerfundin lebih dipilih untuk menghindari
terjadinya hiperkloremik asidosis saat resusitasi
cairan.5,19 Pascabedah, tindakan-tindakan umum
seperti perpindahan posisi pasien, suctioning,
fisioterapi dan usaha pencegahan infeksi
tetap dilakukan untuk mengurangi resiko dan
komplikasi yang dapat memperburuk keadaan
pasien.1,7

191

IV. Simpulan
Epidural Hemorrhage merupakan salah satu
kedaruratan bedah saraf yang sangat penting dan
harus dikelola dengan cepat. Pengelolaan pada
pasien ini membutuhkan manipulasi fisiologis
melalui resusitasi dengan agresif, mengingat
rentannya cedera akut sistem saraf pusat terhadap
sistemik. Tindakan bedah evakuasi perlu
dilakukan sesegera mungkin untuk menghindari
kemungkinan kecacatan dan kematian.
Daftar Pustaka
1. National Institute for Health and care
Excellenge. Head Injury: Triage, Assessment,
Investigation and Early Management of Head
Injury in Children, Young People and Adults.
NICE Clinical Guideline. 2014.
2. Ul Haq, MI. Traumatic extradural hematoma.
Professional Med J. 2014; 21(3): 54043.
3. University of California Los Angeles
Neurosurgery. Epidural Hematoma. Diakses
dari:
http://neurosurgery.ucla.edu/body.
cfm?id=1123&ref=41& action=detail pada
tanggal 16 september 2014.
4. Chowdury K, Islam KMT, Mahmood E,
Hossain S. Extradural haematoma in children:
surgical experiences and prospective analysis
of 170 cases. Turkish Neurosurgery. 2012;
22(1): 3943.
5. Polinsky S, Muck K. Increased intracranial
pressure and monitoring. Diakses dari:
http://faculty.ksu.edu.sa/73717/Documents/
Increased_Intracranial_Pressure_and_
Monitoring_site.pdf pada tanggal 30
Desember 2014.
6. Bisri T. Penanganan Neuroanestesia dan
Critical Care: Cedera Otak Traumatik.
Bandung: FK Unpad. 2012; 83124, 143-68,
187208.
7. Saleh SC. Neuroanestesia Klinik. Surabaya:
Zifatama Publisher. 2013; 47162.

192

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

8. Hawthorne G, Gruen RL, Kaye AH.


Traumatic brain injury and long-term quality
of life: findings from an Australian study. J
Neurotrauma. 2009; 26: 162333.
9. Miller JD, Piper IR, Jones PA.
Pathophysiology of head injury. Dalam:
Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT,
editors. Neurotrauma. New York: McGrawHill. 1996;6169.
10. Baron EM, Jallo JI. Traumatic brain injury:
pathology, pathophysiology, acute care and
surgical management, critical care principles
and outcome. Dalam: Zasler ND, Katz DI,
Zafonte RD, editors. Brain Injury Medicine:
Principles and Practice. New York: Demos
Medical Publishing. 2007; 26582.
11. Woods M. Aspect of perioperative
neuroscience practice. Dalam: Smith B,
Rawling P, Wicker P, Jones C, editors. Core
Topics in Operating Departement Anaesthesia
and Critical Care. Cambridge: Cambridge
University Press. 2007;6176.
12. Agrawal A, Timothy J, Cincu R, Agarwal T,
Waghmare LB. Bradycardia in neurosurgery.
Clinical Neurology and Neurosurgery. 2008;
32127.
13. Smith M. Monitoring Intracranial pressure in

traumatic brain injury. Anesth Analg. 2008;


106: 24048.
14. Bendo AA. Perioperative management of
adult patient with severe head injury. Dalam:
Cottrell and Youngs Neuroanesthesia, 5th ed.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, 31726.
15. Bolognese PA, Milhorat TH. Intracranial
pressure monitoring. Dalam: Cottrell
and Youngs Neuroanesthesia, 5th ed.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, 757.
16. Sakabe T, Matsumoto M. Effects of anesthetics
agents and other drugs on cerebral blood flow,
metabolism and intracranial pressure. Dalam:
Cottrell and Youngs Neuroanesthesia, 5th ed.
Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010, 31726.
17. Bajwa SJS, Bajwa SK, Kaur J. Comparison
of two drug combinations in total intravenous
anesthesia: propofol-ketamine and propofolfentanyl. Saudi J Anesth. 2010; 4(2): 7279.
18. Bisri T. Dasar-Dasar Neuroanestesi, Edisi ke2. Bandung: Saga Olah Citra. 2010; 174.
19. Ertmer C, Aken HV. Fluid therapy in patients
with brain injury: what does physiology tell
us? Critical Care. 2014; 18: 199.

Tatalaksana Anestesi pada Direct Clipping Aneurisma Otak


Buyung Hartiyo Laksono*), Nazaruddin Umar**), Marsudi Rasman***)
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya RSUD. Dr Saiful
Anwar Malang, **)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera UtaraRSUP H. Adam Malik Medan, ***)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas
Padjadjaran-RSUP dr. Hasan Sadikin Bandung
*)

Abstrak
Perdarahan subarachnoid (SAH) yang diakibatkan oleh pecahnya aneurisma otak menyumbang sekitar 85%
dari kejadian SAH non traumatik. Insidensi sekitar 810 per 100.000 penduduk per tahun atau sekitar (0,008%).
Rangkaian tatalaksana kasus SAH mempengaruhi outcome dari hasil terapi, mulai dari pertolongan pertama pada
prehospital, transportasi, diagnosis awal, manajemen kegawatdaruratan dini, tindakan neuroradiologi intervensi
ataupun pembedahan dan perawatan intensif pasca tindakan definitif. Pada laporan kasus ini, pasien wanita usia
65 tahun, berat badan 50 kg dengan diagnosa SAH hari ke 18 karena pecahnya aneurisma arteri serebri media
disertai defisit neurologis ringan. Pembedahan dilakukan tindakan kraniotomi direct clipping aneurisma. Prinsip
anestesi yang dilakukan adalah pemeliharaan homeostasis dan Cerebral Perfusion Pressure (CPP)/Transmural
Pressure (TMP) yang efektif, tindakan pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (Intracranial PressureICP), pembengkakan otak dan manajemen vasospasme serebral. Operasi berjalan 6 jam dan dilakukan rapid
emergence. Outcome pembedahan sesuai yang diharapkan. Anestesi mempunyai peranan yang sangat penting
dalam manajemen secara keseluruhan pada pasien ini untuk memberikan manajemen proteksi otak yang maksimal
selama pembedahan sehingga memperoleh hasil akhir pembedahan yang sukses.
Kata kunci: clipping aneurisma, vasospasme, proteksi otak, SAH
JNI 2015;4(3): 193202

Anesthetic Management in Direct Clipping Cerebral Aneurysma


Abstract
Subarachnoid hemorrhage (SAH) caused by rupture of a brain aneurysm accounts for about 85% of the incidence
of non-traumatic SAH. The incidence is approximately 8-10 per 100,000 populations per year, or about (0.008%).
The management of SAH affects the outcome, ranging from first aid in Prehospital, transportation, early diagnosis,
early emergency management, neuroradiology action or surgical interventions and intensive therapy after definitive
care. In this case report, a 65 years old female, 50 kgs, diagnosised with SAH day 18 due to middle cerebral artery
aneurysm rupture with mild neurological deficits. Craniotomy was performed using direct aneurysm clipping.
The anesthesia principle is to maintain adequate homeostasis and effective Cerebral Perfusion Pressure (CPP)/
Transmural Pressure (TMP), preventing increase in ICP, brain swelling and management of cerebral vasospasm.
The operation was done in 6 hours with rapid emergence. The outcome of surgery was as expected. Anesthesia has
a very important role in the overall management of these patients to provide optimal brain protection management
during surgery in obtaining successful outcome.
Key words: aneurysm clipping, vasospasm, brain protection, SAH, vasospasum
JNI 2015;4(3): 193202

193

194

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan
Perdarahan
subarachnoid
(Subarachnoid
hemorrhage/SAH) adalah jenis stroke dimana
lokasi perdarahan di ruang subarachnoid sekitar
otak. Insidensi di Inggris adalah sekitar 810
per 100.000 penduduk per tahun atau sekitar
(0,008%). Sedangkan di Amerika Utara lebih
besar sekitar 12 per 100.000 penduduk. Usia
rata-rata penderita adalah 55 tahun dengan
kebanyakan pada dekade usia ke 5. Literatur lain
menyatakan dekade usia 5 sampai 6, dengan ratarata 61 tahun. Perdarahan subarachnoid (SAH)
yang diakibatkan oleh pecahnya aneurisma otak
menyumbang sekitar 85% dari kejadian SAH non
traumatik. Pada literatur lain dituliskan insidensi
dalam rentang 7085%. Mayoritas kasus tersebut
diakibatkan perdarahan pada sirkulus karotis
anterior, sisanya 1020% terjadi pada sirkulus
vertebrobasilar posterior. Kajian tentang resiko
pembedahan dan prognosis dari kasus tersebut
sudah dimulai oleh Botterell dan kawan-kawan
pada tahun 1956 dengan mengemukakan nilai
grading berdasarkan kriteria tertentu, kemudian
diikuti Hunt and Hess, Fisher dan terakhir dari
World Federation of Neurosurgical Surgeons
(WFNS).1-3
Anestesi berperan dalam pengelolaan kasus
tersebut dalam beberapa tahap; awal resusitasi
dan stabilisasi, manajemen terapi di ruang intensif
(Intensive Care Unit/ICU) dan memberikan
anestesi perioperatif untuk tindakan oklusi.
Prognosis buruk dengan tingkat mortalitas pada
kasus keseluruhan hampir 50%. Bahkan kasus
yang datang dengan status kesadaran yang setara
dengan grading Hunt dan Hess I II masih
mempunyai nilai laju pemulihan cuma 58%
dan mortalitas hampir 26%. Penyebab terbesar
kematian dan kecacatan dari kasus SAH adalah
kejadian vasospasme, perdarahan ulang dan
komplikasi pembedahan. Waktu untuk dilakukan
terapi definitif setelah onset pada kasus SAH
juga masih dalam kajian, apakah lebih baik
segera atau dilakukan penundaan dulu setelah
stabilisasi. Namun pengelolaan dini yang baik
dalam semua aspek terapi dalam beberapa tahun
terakhir menunjukkan peningkatan hasil yang
cukup menggembirakan dan oleh sebab itu peran
anestesi diperlukan sekali dalam pengelolaan

kasus sejak dini.2,3


Rangkaian
penatalaksanaan
kasus
SAH
mempengaruhi outcome dari hasil terapi, mulai
dari pertolongan pertama pada prehospital,
transportasi, diagnosis awal, manajemen
kegawatdaruratan dini, tindakan neuroradiologi
intervensi ataupun pembedahan dan perawatan
intensif pasca tindakan definitif. Terapi definitif
meliputi endovascular coilling, pembedahan
dan pencegahan kejadian iskemia. Pemahaman
tentang patofisiologi pada kasus ini penting dalam
hal tatakelola anestesi selama pembedahan.
Beberapa kondisi memerlukan keterampilan
khusus dari ahli anestesi untuk keberhasilan
terapi.1,2
II. Kasus
Anamnesis
Pasien nyonya M usia 65 tahun, berat badan 50
kg datang dengan keluhan nyeri kepala hebat
yang tiba-tiba sebelum masuk rumah sakit. Dari
anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh
nyeri kepala hebat dan pusing dirasakan sejak
1,5 jam sebelum masuk rumah sakit, nyeri
kepala disertai dengan mual muntah 1 kali.
Pasien sempat pingsan karena tidak kuat
merasakan nyeri di kepala. Rasa kaku dirasakan
mulai tengkuk sampai leher. Tidak ada keluhan
kelemahan baik tangan ataupun kaki. Bicara
sempat sulit tetapi kontak masih baik. Pasien
mengaku cenderung mengantuk sejak keluhan
nyeri kepala terjadi. Riwayat penyakit terdahulu
hipertensi dengan tensi tertinggi 200 mmHg,
tensi pada waktu serangan 190/110. Tidak pernah
rutin minum obat ataupun kontrol periksa ke
dokter. Penyakit lain disangkal oleh pasien.
Pemeriksaaan Fisik
Pemeriksaan fisik saat prabedah perawatan hari
ke 18 didapatkan nafas spontan, dengan udara
ruangan saturasi pulseoxymetri (SpO2) 97%,
buka mulut 3 jari, Mallampati 1, gigi palsu (),
pergerakan temporomandibular joint baik, fleksi
ekstensi leher baik, auskultasi wheezing (),
ronkhi (). akral hangat, temperatur aksila 36,6
o
C, nadi 92 x/m, tekanan darah 145/81 mmHg,
dengan regulasi obat perdipin 0,05 mg/kgbb/
mnt, CRT <2 detik. Auskultasi suara jantung

Tatalaksana Anestesi pada Direct Clipping Aneurisma Otak

195

S12 single, murmur (), gallop (). Kesadaran


GCS 356, pupil isokor 3/3 reflek cahaya +/+,
paralisa nervus cranialis (), motoris normal,
sensoris normal, reflek fisiologis normal, reflek
patologis tidak ditemukan. Miksi terpasang
kateter dengan kualitas dan kuantitas cukup,
Pemeriksaaan Laboratorium
Pemeriksaan penunjang dan tambahan didapatkan
data berikut:
Tabel 1. Hasil laboratorium
Pemeriksaan

Keterangan

Pemeriksaan Keterangan

Hemoglobin

13,4 g/dl

PT

9,7 ( kontrol
11) detik

Hematokrit

39,5%

APTT

22 (kontrol
25) detik

Leukosit

12,83/mm3

Albumin

4,03 u/L

Trombosit

3 3 3 . 0 0 0 / GDS
mm3

Natrium

145 mEq/L

Kalium

4,7 mEq/L

Clorida

107 mEq/L

Ureum

24 mg/dl

Creatinine

0,6 mg/dl

SGOT
SGPT

21 u/L
19 u/L

90 u/L

Gambar 1. CT-Scan Pasien

bising usus (+) normal. Tulang ekstremitas


dan tulang belakang dalam batas normal.
Foto thorak AP paru-paru dalam batas normal,
jantung pembesaran ringan serta elongasi aorta
dan kalsifikasi. EKG sinus rhytm 89 x/m, axis
normal, tidak ditemukan gangguan konduksi dan
perubahan segmen ST. Hasil CT Scan preoperatif

Gambar 2. CT Angiografi Pasien

clipping (gambar 1) menunjukkan perdarahan


akut ruang subarachnoid di daerah cisterna
basalis dominan kiri, fissura interhemisphere
anterior, stem dan fissura silvii kiri dan sulci
cortical kiri. Hasil CT Angiografi (gambar 2)
didapatkan bifucartio arteri cerebri media kiri
tampak saccular aneurysma dengan panjang 4

196

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Gambar 3. Profil Tanda Vital dan Monitoring selama Pembedahan

mm, diameter transversa 1,32,8 mm dan leher


2,3 mm, tempat sesuai dengan perdarahan.
Pasien didiagnosa status fisik ASA 3 dengan
SAH hari ke 18 karena pecahnya aneurisma arteri
serebri media disertai defisit neurologis ringan.
Pasien direncanakan untuk dilakukan tindakan
craniotomi direct clipping aneurisma. Persiapan
preoperatif pasien dipuasakan dan premedikasi
dengan pemberian lorazepam 1 mg peroral
malam sebelum pembedahan. Syringe pump
kontinyu nimodipin sudah diberikan sejak pasien
masuk rumah sakit.

satu menit sebelum tindakan intubasi diberikan


tambahan propofol 30 mg. Preoksigenasi selama
5 menit sebelum intubasi tanpa hiperventilasi.
Intubasi sleep apneu dilakukan menggunakan
laryngoscope Macintosh dengan endotracheal
tube (ETT) non kinking nomor 7, kedalaman ETT
18 cm pada tepi bibir. Monitor diposisikan stat
selama induksi. Anestesi pemeliharaan diberikan
sevoflurane dengan aliran oksigen dan N20 (3:1)
kombinasi kontinyu propofol (412 cc/jam),
ditambahkan suplemen fentanyl intermitten dan
vecuronium kontinyu 0,06 mg/KgBB/jam.

Pengelolaan Anestesi
Pasien dilakukan induksi dengan prinsip proteksi
otak melalui kombinasi pemberian midazolam
2,5 mg, fentanyl 100 g titrasi, lidokain 60
mg, propofol 90 mg titrasi, rocuronium 50 mg,

Setelah intubasi dilakukan pemasangan kateter


vena sentral (CVC) single lumen melalui vena
basilica kanan dan arterial line pada arteri radialis
kanan. Ventilasi kontrol dengan mesin anestesi
dengan target PaCO2 disesuaikan dengan waktu

Gambar 4. Pemasangan Klip pada Leher


Aneurisma

Gambar 5. Pasien setelah Ekstubasi

Tatalaksana Anestesi pada Direct Clipping Aneurisma Otak

Tabel 2. Estimasi cairan selama pembedahan


Output
Urine 1800 cc
Perdarahan
300 cc

Input
Balance
NS 1200 cc
Defisit 250 cc
Mannitol 150
cc
Koloid 500 cc

dan kondisi pembedahan.


Monitoring selama pembedahan dilakukan
evaluasi terhadap tekanan darah sistolik, diastolik,
tekanan arteri rerata, tekanan vena sentral, end
tidal CO2, saturasi oksigen, gelombang EKG,
pemasangan stetoskop prekordial, dan produksi
urine melalui kateter urine. Posisi pasien
selama pembedahan diposisikan lateral dengan
diberikan ganjal pada ketiak dan head up 30o.
Dilakukan tindakan operatif kraniotomi, diseksi
dan clipping aneurisma. Setelah durameter
dibuka, diberikan mannitol dengan dosis 0.5
g/kgbb. Sebelum dilakukan direct clipping,
dilakukan tehnik kontrol hipotensi tercapai target
tensi turun rentang 2030% dari tensi basal
dengan diberikan nitrosin 10 mg drip titrasi yang
diencerkan pada 100 cc normal salin. Tercapai
penurunan tensi sampai 80/60 mmHg. Kemudian
operator melakukan pemasangan klip pada leher
aneurisma dan pemasangan klip memerlukan
waktu sekitar 15 menit.
Setelah klip terpasang kemudian dilakukan
eksplorasi perdarahan sudah berhenti dan
ukuran sacus aneurisma mengecil maka tensi
dikembalikan pada rentang nilai normal.
Pembedahan berjalan sekitar 6 jam dengan
perdarahan 300 cc digantikan dengan
cairan koloid. Selama pembedahan rentang
hemodinamik relatif stabil. Setelah tindakan
pembedahan selesai dilakukan weaning dan
rapid emergence dengan difasilitasi lidokain.
Penilaian status neurologis pascapembedahan
menunjukkan peningkatan dibanding sebelum
pembedahan.
Pengelolaan Pascabedah
Pasca tindakan bedah, pasien dirawat di Unit
Perawatan Intensif (Intensive Care Unit / ICU)
selama 2 hari sebelum pindah ruangan. Pemberian

197

nimodipin tetap diteruskan sampai pasien pindah


ruangan.
III. Pembahasan
Pada keseluruhan kasus, SAH mempunyai
mortalitas 50%. SAH dengan penyebab
aneurisma rata-rata mempunyai tingkat mortalitas
45% dalam 30 hari setelah onset. Sepertiga dari
pasien yang hidup mengalami tingkat disabilitas
sedang sampai berat, 10% diantaranya meninggal
atau mengalami defisit neurologis berat setelah
mendapatkan terapi. Hampir semua kasus yang
meninggal diakibatkan oleh kejadian perdarahan
ulang dan vasospasme pada 3 minggu pertama.
Kejadian perdarahan ulang 24% pada 24 jam
pertama pasca onset, 1520% pada 2 minggu
pertama pasca perdarahan pertama terjadi.1
Beberapa tanda khas dapat dilihat pada CT
scan pasien dengan SAH, pola dari pendarahan
pada cisterna basalis menunjukkan sumber dari
perdarahan. Jika hasil CT- scan negatif maka
dapat dilakukan diagnosis dengan melakukan
punksi lumbal 612 jam pasca onset SAH, di
literatur lain dituliskan setelah 12 jam sampai
4 hari.2,4 Cerebral angiography sampai saat ini
merupakan pemeriksaan baku emas imaging pada
kasus aneurisma intrakranial.2 Hasil pemeriksaan
CT -scan pada kasus ini dilakukan segera setelah
pasien masuk rumah sakit, didapatkan gambaran
perdarahan akut di daerah cisterna basalis
dominan kiri, fissura silvii kiri dan sulkus kortikal
kiri. CT Angiografi didapatkan sakular aneurisma
pada bifucartio arteri serebri media, sesuai
dengan lokasi perdarahan. Hal ini sesuai dengan
kebanyakan literatur yang mengemukakan bahwa
terjadinya aneurisma terutama pada daerah
bifucartio dari arteri karena adanya turbulensi
aliran darah. Penyebab lain bisa karena trauma
atau infeksi. Lokasi pada arteri serebri media dan
percabangannya sesuai prevalensi dari literatur
sekitar 8090%.2 Diameter tranversal didapatkan
2,8 mm.
Gejala khas dari kejadian SAH adalah keluhan
nyeri kepala yang hebat dan keluhan ini biasanya
dijelaskan sebagai keluhan nyeri kepala yang
paling buruk pernah diderita pasien.2 Pada kasus
ini usia pasien 65 tahun dengan adanya riwayat

198

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 2. Grading SAH menurut Hunt dan Hess1


Derajat
Deskripsi Klinis
I
Tidak ada keluhan atau sakit kepala
minimal dan nuchal rigiditas ringan
II
Sakit kepala sedang sampai berat,
rigiditas nuchal, tidak ada defisit
neurologis selain palsi saraf kranial
III
Mengantuk bingung dan defisit focal
ringan
IV
Stupor, hemiparesis sedang sampai
berat dan kemungkinan rigiditas
deserabrasi dini dan gangguan
vegatatif
V
Koma dalam, rigiditas deserebrasi,
kelihatan seperti mayat
Tabel 3. Grading SAH menurut WFNS1
Derajat
I

Skor GCS
15

Motor Defisit*
tidak ada

II
III
IV
V

13 atau 14
13 atau 14
712
36

tidak ada
tidak ada
ada atau tidak ada
ada atau tidak ada

hipertensi yang tidak terkontrol dimana menurut


literatur kejadian SAH yang disebabkan oleh
pecahnya aneurisma memang sering terjadi pada
usia dekade 5 dan 6. Wanita dengan riwayat
hipertensi yang tidak terkontrol juga menjadi
faktor resiko kejadian SAH. Pasien datang dengan
keluhan utama nyeri kepala hebat disertai mual
muntah dan sempat pingsan, hal ini merupakan
keluhan patognomonis dari kejadian SAH. Selain
itu didapatkan rasa kaku di daerah tengkuk
dan leher (nucal rigidity), kemungkinan tanda
meningism sudah ada. Pasien sempat mengalami
kesulitan bicara yang kemungkinan bisa
didapatkan juga gangguan pada saraf kranialis.
Patofisiologi dari keluhan tersebut diakibatkan
adanya peningkatan tekanan intrakranial yang
mendadak oleh karena penyebaran darah yang
mengisi ruang subarachnoid bahkan sampai
ventrikel otak. Adanya gumpalan darah dan
produk degradasi sel darah akan memicu kejadian
vasospasme.1
Ada 3 faktor yang menjadi prediktor mortalitas

dan kecacatan akibat SAH: derajat kesadaran


setelah serangan, usia tua dan besar volume
perdarahan pada pemeriksaan CT scan pertama
kali.2 Dilihat dari prediktor diatas, pasien datang
dengan derajat kesadaran 14, usia tua dan volume
dari SAH tidak terlalu besar maka diharapkan
mortalitas dan kecacatan bisa rendah dengan kata
lain prognosa baik. Hal ini dibuktikan dengan
perawatan diruangan dan pemberian obat-obatan
keluhan membaik dan derajat kesadaran relatif
tetap.
Klasifikasi klinis dari SAH ada beberapa kriteria,
tetapi yang sering dipakai adalah Modified Hunt
and Hess Clinical Grade dan World Federation
of Neurological Surgeons Grade (WFNS).
Jika dilihat dari tabel diatas maka pasien
termasuk kriteria Hunt dan Hess derajat II dan
WFNS derajat II. Kondisi pasien dengan derajat
tersebut menurut literatur masih mempunyai
nilai rentang ICP dalam batas normal dan
kemampuan autoregulasi otak masih intak.1-3
Penentuan kapan dilakukan tindakan oklusi
tergantung dari beberapa pertimbangan. Banyak
literatur mengemukakan pendapat yang berbedabeda antara early (3 hari atau kurang) atau late (10
hari atau lebih). Setiap penentuan waktu tindakan
mempunyai keuntungan dan kerugian masingmasing. Periode early mempunyai keuntungan
menurunkan risiko perdarahan ulang tetapi
akan didapatkan kondisi preoperatif yang tidak
optimal. Sedangkan pada late akan didapatkan
kondisi preopratif yang optimal dan relatif
stabil tetapi kebanyakan pasien tidak survive
ketika menunggu waktu pembedahan. Pada late
akan diuntungkan kondisi otak yang relax dan
metabolisme lebih stabil. Dari literatur outcome
terburuk pada waktu 710 hari.2,3,5 Pelaksanaan
pembedahan pada kasus ini pada hari ke 18 dengan
mempertimbangkan beberapa kondisi. Pertama
adalah kondisi pasien pada waktu datang dengan
kondisi relatif baik (Hunt and Hess II) respon
dengan obat-obatan memberikan hasil positif,
keluhan berkurang dan derajat kesadaran relatif
stabil. Kedua adalah pertimbangan ekonomi dan
ketersediaan sarana prasarana dan operator.
Pada 6070% pasien SAH mengalami
komplikasi berupa vasospasme. Vasospasme

Tatalaksana Anestesi pada Direct Clipping Aneurisma Otak

serebri umumnya terjadi pada hari ke 3 sampai


21 setelah SAH dan berlangsung selama 1216
hari. Penyempitan lumen arteri pada vasospasme
angiografi mulai terjadi pada hari ke 3 sampai
ke 5 setelah SAH, menunjukkan penyempitan
maksimal pada hari ke 5 sampai 14 dan membaik
perlahan-lahan setelah minggu ke 2 dan ke
4. Vasospasme serebri secara klinis membaik
hari ke 12 setelah SAH, dan secara radiografi
biasanya membaik perlahan selama 34 minggu.6
Patofisiologi terjadinya vasospasme secara pasti
belum jelas.
Beberapa hipotesa yang mendasari mekanisme
neuropatofisiologi vasospasme serebri antara lain:
vasokonstriksi dependen ion kalsium (Ca2+) dan
non dependen Ca2+, pelepasan produk-produk
darah, reaksi radikal bebas, respon inflamasi
dan apoptosis. Kondisi ini akan mengakibatkan
morbiditas dan mortalitas SAH lebih tinggi.2,7
Berdasarkan mekanisme neuropatofisiologi
tersebut telah mulai diperkenalkan beberapa terapi
vasospasme meliputi: terapi triple H, nimodipin,
magnesium sulfat, fasudil hydrochloride, trilizad
mesylate dan erytropoetin. Dengan diperkenalkan
pengobatan baru tersebut diharapkan mampu
menurunkan angka mortalitas dan morbiditas
stroke SAH akibat vasospasme serebri.8
Terapi vasospasme pada pasien ini selama
menunggu waktu pembedahan diberikan
pengobatan nimodipin syringe pump kontinyu
dengan dosis yang disesuaikan dengan
hemodinamik pasien dengan rentang dosis antara
12 mg/jam. Mekanisme nimodipin sebagai agen
antivasospasme adalah menghambat masuknya
ion Ca+ kedalam sel melalui blokade kanal ion
kalsium sehingga tidak terjadi depolarisasi dari
sel otot polos. Pemberian dapat secara peroral
atau kontinyu, dari literatur tidak ada perbedaan
outcome diantara kedua cara tersebut. Pengaruh
terhadap vasodilatasi sistemik hanya 5% saja
pada pasien yang mendapat nimodipin. Kondisi
hipotensi ringan menguntungkan pada waktu
diperlukan tehnik hipotensi kendali sebelum
clipping dan mengurangi penggunaan obat-obat
lain.3
Untuk mendapat penilaian yang akurat tentang
kondisi neurologis pasien dan tingkatan kelainan

199

klinis preoperatif, sebaiknya pengaruh obat-obatan


preoperatif ditiadakan. Kunjungan preoperatif
oleh dokter anestesi dengan penjelasan yang
menyeluruh dapat meminimaisir penggunaan
medikasi preoperatif. Namun demikian, pasien
yang mengalami kecemasan, akan berakibat
pada terjadinya peningkatan tekanan darah yang
meningkakan risiko terjadinya perdarahan ulang.
Disisi lain, obat-obatan premedikasi seperti
barbiturat dan narkotik dapat menyebabkan
terjadinya depresi respirasi, yang menyebabkan
peningkatan aliran darah otak (Cerebral blood
flow/CBF) dan volume darah otak (Cerebral blood
volume/CBV). Oleh karena itu, pemberian obatobatan ini harus diputuskan dengan bijaksana
pada pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial. Pemberian obar-obatan premedikasi
bersifat individual. Pasien dengan kondisi klinis
yang baik dapat diberikan morfin, 15 mg, dan/
atau midazolam, 15 mg, intravena untuk sedasi.
Hasil terbaik dapat diperoleh dengan pemberian
secara titrasi dengan peningkatan 1 mg.3 Karena
tingkat kedaran pada pasien masih baik maka
diberikan premedikasi peroral lorazepam 1 mg
malam hari sebelum acara pembedahan. Literatur
lain juga mendukung penggunaan golongan
benzodiazepine dosis rendah sebagai obat
premedikasi pada pasien dengan grading baik.2
Selain itu, pasien tetap dilanjutkan pemberian
dosis reguler nimodipin dan deksametason.
Kejadian pecahnya aneurisma saat induksi
anestesi, walaupun jarang (dilaporkan sekitar
2%, tetapi kemungkinan lebih kecil dari 1%
dengan teknik anestesi modern), biasanya
ditimbulkan oleh peningkatan tekanan darah
yang mendadak saat intubasi trakhea dan hal ini
dapat meningkatkan mortalitas pasien.
Oleh karena itu, tujuan yang harus dicapai
ketika dilakukan induski anestesi untuk
pembedahan aneurisma adalah penurunan
risiko ruptur aneurisma dengan meminimalisasi
tekanan transmural (transmural pressure/TMP)
bersamaan dengan pemeliharaan tekanan perfusi
serebral (cerebral prefusion pressure/CPP) secara
simultan. Idealnya, nilai TMP atau CPP harus
dipertahankan seperti pada kondisi preoperatif
selama periode induksi, khususnya pada pasien
dengan kondisi klinis SAH yang bagus, walaupun

200

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

hal ini tidak selalu memungkinkan.3 Induksi dan


intubasi pada kasus ini dilakukan dengan prinsip
proteksi otak, baik tehnik maupun pemilihan
obat-obatan. Kombinasi obat-obatan dipilih yang
mempunyai sifat proteksi otak, mencukupi target
induksi dan minimal perubahan hemodinamik.2
Prinsip umumnya, tekanan darah pasien harus
diturunkan hingga 20%25% dibawah nilai
normal, dan profilaksis untuk respon hipertensif
yang normal saat intubasi harus dimulai sebelum
tindakan intubasi dilaksanakan. Pasien dengan
grading Hunt dan Hess I atau II seperti kasus diatas
pada umumnya menpunyai ICP dalam rentang
normal dan tidak mengalami iskemia sehingga
rentang toleransi terhadap penurunan tekanan
darah lebih lebar (30%35% atau sistolik pada
nilai 100 mmHg).3 Selama induksi dan intubasi
pada pasien kasus ini tercapai target induksi dan
penurunan tensi dalam rentang kompensasi.
Obat-obatan anestesi yang dipilih adalah obatobat yang termasuk golongan obat neuroanastesi.
Untuk induksi anestesi pada kasus ini dipilih
obat-obatan yang mempunyai efek proteksi otak.
Midazolam digunakan sebagai kombinasi induksi
dengan dosis 50 g/kgbb untuk mengurangi
kebutuhan obat anestesi lain dan memperdalam
induksi. Propofol digunakan sebagai obat induksi
karena memiliki efek proteksi otak. Tekanan
intrakranial, aliran darah otak dan metabolism
otak turun pada penggunaan propofol.9 Fentanyl
digunakan sebagai kombinasi analgesik waktu
intubasi. Literatur menyarankan kombinasi
induksi dapat digunakan propofol (1,52 mg/
kgbb) atau thiopental (35 mg/kgbb) dengan
analgesik fentanyl (35 mg/kgbb) atau sulfentanyl
(0,30,5mg/kgbb). Alternatif lain dengan
mengkombinasikan etomidate dan midazolam.2-3
Pemberian disarankan titrasi dan melihat respon
hemodinamik.
Lidokain berdasarkan literatur digunakan sebagai
adjuvant proteksi otak. Pemberian lidokain
menurunkan CMRO2 1520%. Dosis yang
direkomendasikan 1,5 mg/kgbb. Tujuan lain
penggunaan lidokain untuk menurunkan respon
hemodinamik sewaktu dilakukan tindakan
intubasi.10 Pada kasus ini digunakan lidokain
75 mg intravena saat induksi dengan harapan
tidak terjadi gejolak hemodinamik yang dapat

meningkatkan tekanan darah rerata dan lidokain


mempunyai efek proteksi otak. Mekanisme
lidokain dalam proteksi otak adalah menurunkan
perpindahan ion transmembran, menurunkan laju
metabolisme otak (cerebral metabolit rate/CMR),
modulator aktifitas leukosit dan menurunkan
pelepasan excitotoxin karena iskemia.11
Pelumpuh otot yang digunakan adalah
rocuronium untuk induksi dosis 1 mg/kgbb
dan vecuronium dosis rumatan 0,06 mg/kg/
jam. Rocuronium mempunyai onset yang cepat
sehingga tepat sebagai obat pelumpuh otot untuk
intubasi. Vecuronium dipilih pada kasus ini
karena tidak menyebabkan pelepasan histamin
yang dapat menimbulkan gejolak hemodinamik
dan tidak meningkatkan aliran darah ke otak
yang dapat menyebabkan edema. Vecuronium
juga mempunyai efek minimal atau tidak ada
efeknya pada ICP, tekanan darah, denyut jantung
dan efektif pada pasien dengan Space Occupying
Lession (SOL) ataupun iskemia. Rocuronium
merupakan alternatif terbaik karena onset
cepat dan sedikit pengaruhnya pada dinamika
intrakranial.12
Sevoflurane digunakan dalam kasus ini karena
efek dari vasodilatasi serebral serta peningkatan
CBF yang paling kecil diantara semua gas
anestesi. Sevoflurane juga memiliki efek
neuroprotektif berupa antiapoptosis.13 Penurunan
curah jantung oleh sevoflurane juga lebih kecil
dibandingkan isoflurane ataupun halothane
sehingga menghindari pemberian cairan berlebih
atau penggunaan vasokonstriktor. Ekstubasi
setelah pemakaian sevofluran memfasilitasi
dilakukan pemeriksaan neurologis dini.3,9
Kombinasi dengan syringe pump kontinyu
propofol bertujuan mengurangi penggunaan
anestetika inhalasi dalam dosis besar, diharapkan
tidak lebih dari 1,5 MAC. Cottrel menyarankan
pemeliharaan menggunakan kombinasi inhalasi
dan intravena pada pembedahan aneurisma
dengan grading yang masih baik.3
Target dari pemeliharaan anestesi pada
pembedahan aneurisma pada literatur dijelaskan
antara lain: 1. Tercapainya relaksasi otak (slack
brain) untuk meminimalkan retraksi manuver,

Tatalaksana Anestesi pada Direct Clipping Aneurisma Otak

2. Pemeliharaan CPP optimal terutama pada


waktu periode iskemia, 3. Menurunkan TMP
khususnya selama tindakan oklusi dan setelah
oklusi, 3. Menghindari perubahan ICP yang
mendadak, 4. Pasien cepat bangun dan dapat
dilakukan penilaian status neurologis cepat.2,3
Strategi untuk tercapainya relaksasi otak pada
pembedahan aneurisma mempunyai keunikan
dan kekhususan tersendiri. Beberapa hal
yang menjadi perhatian adalah pengaturan
keseimbangan antara CPP, TMP dan ICP.
Pemberian manitol pada kasus ini dilakukan
setelah tulang kepala terbuka sehingga tidak akan
terjadi penurunan ICP yang mendadak karena otak
slack dan TMP tidak akan meningkat mendadak
sehingga kejadian pecahnya aneurisma ulang
dapat dihindari. Begitu juga penatalaksanaan
pengaturan ventilasi harus dibedakan antara
pasien dengan good grade dan poor grade.
Cottrel menyarankan hipokapanea ringan (30
35 mmHg) sebelum dura dibuka, hipokapnea
sedang (2530 mmHg) ketika dura dibuka dan
relatif normokapnea ketika kontrol hipotensi dan
kliping.3 Hal tersebut dilakukan pada pasien kasus
ini dengan asumsi respon terhadap CO2 masih baik.
Pembedahan
yang
dilaksanakan
adalah
kraniotomi yang dilanjutkan disseksi dan direct
clipping. Ketika tulang dan dura sudah dibuka
maka tekanan pada dinding pembuluh darah sacus
aneurisma berbanding lurus dengan nilai tekanan
darah sistemik ( law of Laplace ).3 Untuk mencegah
pecahnya sakus aneurisma maka dilakukan
kontrol hipotensi. Untuk kasus ini digunakan
titrasi drip nitrosin sehingga tercapai penurunan
tensi 2030%. Operator akan mudah melakukan
diseksi dan pemasangan klip secara langsung.
Pemilihan kliping langsung kemungkinan
karena bentuk dan ukuran aneurisma kecil dan
pada lokasi yang relatif tidak sulit. Setelah klip
terpasang tensi sistemik dikembalikan pada tensi
rentang normal tinggi supaya perfusi optimal.
Tujuan dan pertimbangan untuk dilakukannya
rapid emergence pada kasus ini adalah agar
penilaian status neurologis pasca pembedahan
dapat segera dilakukan. Pembedahan berjalan
kurang dari 7 jam, perdarahan relatif tidak
banyak, pelaksanaan kliping dalam rentang waktu
yang tidak lama (15 menit) dan modal derajat

201

kesadaran preoperatif baik, maka diputuskan


untuk dilakukan rapid emergence. Untuk
menghindari batuk dan perubahan hemodinamik
mendadak selama ekstubasi difasilitasi dengan
pemberian lidokain. Pasca pembedahan tetap
diberikan syringe pump kontinyu nimodipin
karena kemungkinan kejadian vasospasme pasca
pembedahan masih tinggi.
IV. Simpulan
Perdarahan subarachnoid (SAH) merupakan
kejadian yang cukup fatal, berefek pada banyak
organ lain selain susunan saraf pusat. Tujuan
utama dari terapi adalah mencegah terjadinya
perdarahan ulang dengan cara melakukan
kliping atau coiling aneurisma. Dokter anestesi
harus mengetahui etiologi, patofisiologi dan
komplikasi SAH. Pengetahuan yang baik tentang
manajemen pemeliharaan homeostasis dan CPP
TMP yang efektif, pencegahan peningkatan ICP,
pembengkakan otak dan vasospasme serebral pada
semua fase dalam tindakan anestesi merupakan
hal yang penting bagi dokter anestesi. Vasospasme
adalah kontibutor utama pada morbiditas dan
mortalitas postoperatif pasien SAH, dan harus
secara aktif dievaluasi dan ditangani secara
agresif. Dokter anestesi mempunyai peranan
yang sangat penting dalam manajemen secara
keseluruhan pada pasien ini untuk memberikan
manajemen anestesi proteksi otak yang maksimal
selama pembedahan sehingga memperoleh hasil
akhir pembedahan yang sukses.
Daftar Pustaka
1. Priebe HJ. Aneurysmal subarachnoid
haemorrhage and the anaesthetist. Br. J.
Anaesth 2007. 29;10218.
2. Daniel C. Subarachnoid haemorrhage disease
and the anaesthetist. S Afr J Anaesthesiol
Analg 2010; 16(1):608.
3. Pong RP, Lam AM. Anesthetic management
of cerebral aneurysm surgery. Dalam: Cottrel
JE, Young W, eds. Cottrel and Youngs
Neuroanesthesia. Edisi 5. USA: Mosby Inc;
2010:13: 21841.

202

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

4. Bederson JB, Connolly ES, Batjer HH,


Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, et
all. Guidelines for the management of
aneurysmal
subarachnoid
hemorrhage.
Stroke.2009;40:994-1025.NHS Foundation
Trust.
5. Vrsajkov V, Kolak R, Urambenka A, Uvelin
A, Kiselicki J. Anesthesia, complication, and
clinical outcome for ruptured intracranial
aneurysm. Turk J Med Sci 2012; 42 (3):47783.
6. Harrod, CG, Bendok BR, Batjer HH. Prediction
of cerebral vasospasm in patients presenting
with aneurysmal subarachnoid hemorrhage:
a
review.
Northwestern
University
Feinberg School of Medicine, Department
of Neurological Surgery 2005:. 56.( 4).
7. Sabri M, Kawashima
A, Ai Jinglu,
Macdonald RL. Neuronal and astrocytic
apoptosis after subarachnoid hemorrhage: a
possible cause for poor prognosis. Division
of Neurosurgery. University of Toronto.
Canada. Brain Res. 2008; 31: 16371
8. Janjua, Nazli M, Stephan A. Cerebral

vasospasm after subarachnoid hemorrhage.


Current opinion in critical care. 2003; 9:11319.
9. Rao GSU. Anaesthetic management of
supratentorial intracranial tumors. ISSN
2005; 311(2): 4.
10. Lalenoh D, Bisri T, Yusuf I. Brain protection
effect of lidocaine measured by interleukin-6
and phospholipase A2 concentration in
epidural haematoma with moderate head
injury patient. J Anesth Clin Res 2014;5(3):1
3.
11. Menon G, Nair S, Bhattacharya RN. Cerebral
protection Current concepts. IJNT 2005;
2(2):6779.11.

12. William
F,
Chandler.
Management
of suprasellar meningioma. J NeuroOphthalmology 2003; 23(1): 12.
13. Ravussin PA, Smith W. Supratentorial mass:
anesthetic considerations. Dalam: Cottrell
JE, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery.
Edisi 4. St. Louis:Mosby; 2001; 15: 297313.

Penatalaksanaan Anestesi untuk Operasi Tumor Fossa Posterior disertai Hidrosefalus


Bau Indah Aulyani*), Sri Rahardjo**), Siti Chasnak Saleh***)
Departemen Anestesi, Perawatan Intensif dan Manajemen Nyeri Rumah Sakit Awal Bros Makassar
**)
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah MadaRSUP Dr.
Sardjito Yoyakarta, ***)Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
RSUD Dr. Soetomo Surabaya
Abstrak
*)

Operasi tumor fossa posterior mempunyai permasalahan spesifik antara lain penekanan jalur aliran cairan
serebrospinal sehingga terjadi hidrosefalus yang akan meningkatkan tekanan intrakranial. Seorang wanita 25
tahun, berat badan 52 kg masuk ke rumah sakit dengan keluhan utama kepala pusing yang dialami sejak 5 jam
sebelum masuk rumah sakit disertai mual, muntah, telinga rasa berdengung, dan nyeri ulu hati. Hasil pemeriksaan
MSCT kepala axial tanpa kontras ditemukan hidrosefalus non-communicating, tumor serebellum hemisfer
kanan, curiga astrositoma, diagnosis banding medulloblastoma. Pada pemeriksaan MSCT kepala potongan
aksial, coronal dan sagittal dengan kontras ditemukan massa tumor daerah fossa posterior, sangat mungkin suatu
pilokistik serebelar astrositoma disertai hidrosefalus ringan, didiagnosis hidrosefalus tipe obstruksi dan tumor
serebellum serta ditemukan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dengan hidrosefalus, sehingga dilakukan
pemasangan VP-shunt sebelum eksisi tumor. Teknik anestesi dilakukan dengan metode untuk mempertahankan
perfusi otak sambil memelihara otak tetap rileks demi memfasilitasi pembedahan seperti hiperventilasi, pemberian
mannitol 20% dan mempertahankan MAP yang adekuat. Operasi VP-shunt dalam posisi supine dan operasi fossa
posterior dalam posisi prone berlangsung selama 4,5 jam. Dilakukan penundaan ekstubasi postoperatif. Ekstubasi
dilakukan keesokan harinya di unit perawatan intensif. Pasien tersedasi dan terventilasi selama 14 jam. Tidak
ditemukan adanya emboli udara vena. Pasca ekstubasi, pernapasan adekuat, hemodinamik stabil, dan tidak ada
gangguan neurologis yang signifikan.

Kata kunci: tumor fossa posterior, hidrosefalus, VP shunting, posisi prone, emboli udara vena
JNI 2015;4(3): 20311

Management of Anesthesia for Fossa Posterior Tumor with Hydrocephalus Surgery


Abstract

Fossa posterior tumor removal procedure may have spesific problem including obstruction of cerebral spinal
fluid pathway, development of hydrocephalus and an increased intracranial pressure. A 25 year old woman, 52
kgs, admitted to the hospital with major complaint of dizziness occurred approximatelly 5 hours prior to hospital
admission. The patient also suffered from nausea, vomiting, buzzing hearings, and heartburn sensation. The noncontrast MSCT revealed a non-communicating hydrocephalus, tumor of the right cerebellar hemisphere, suspected
as astrocytoma with differential diagnosis of medullablastoma. From axial, coronal and sagittal view of MSCT
with contrast, a tumor mass was found in the posterior fossa, and most likely to be considered as a polycystic
cerebellar astrocytoma with mild hydrocephalus. She was diagnosed with obstructive type of hydrocephalus and
cerebellar tumor with increased intracranial pressure signs due to hydrocephalus, and planned for VP shunt prior to
the tumor removal. To maintain brain perfusion as well as to ensure brain relaxation, anesthesia management was
done with several methods such as hyperventilation, administration of mannitol 20%, while maintaining adequacy
of MAP. The VP shunting was conducted in supine position, whilst the posterior fossa excision in conducted
in prone position. Both procedures were done in 4.5 hours. Postoperative extubation was postponed until the
following day at the intensive care unit. The patient was sedated and ventilated for 14 hours. No sign of venous air
embolisms. Post extubation on the next day, the patients breathing and hemodynamic statuses were both stabile
and adequate, with no significant neurological defect.
Key words: fossa posterior tumor, hydrocephalus, VP shunt, prone position, venous air embolisme
JNI 2015;4(3): 20311

203

204

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan
Fossa posterior dengan ribuan struktur saraf dan
vaskuler yang melintasinya merupakan suatu
tantangan bagi ahli anestesi karena anestesi
untuk operasi pada daerah ini bertujuan untuk
memfasilitasi akses pembedahan, meminimalkan
cedera jaringan, serta memelihara stabilitas
respirasi dan kardiovaskuler.1-2 Prosedur
pembedahan yang paling sering pada daerah
ini adalah eksisi tumor fossa posterior, koreksi
anomali craniovertebral junction kongenital
dan akuisita, dan prosedur pembedahan untuk
mengurangi tekanan pada batang otak. Tumor
pada fossa posterior berkisar 5470% pada anakanak dan hanya 1520% pada orang dewasa.
Pada anak di bawah umur 18 tahun operasi fossa
posterior yang paling sering adalah astrositoma
serebellum, medulloblastoma, dan glioma batang
otak. Perbaikan angka mortalitas dan morbiditas
pembedahan fossa kranialis posterior mulai
membaik sejak diterapkannya diagnosis dini
dengan CT-Scan, serta semakin majunya teknik
pembedahan dan anestesi.2, 3
II. Kasus
Seorang wanita 25 tahun, berat badan 52 kg,
tinggi badan 152 cm, masuk ke rumah sakit
dengan keluhan utama kepala pusing yang
dialami sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit.
Keluhan ini disertai mual, muntah, telinga rasa
berdengung, dan nyeri ulu hati. Didiagnosis
dengan hidrosefalus tipe obstruksi dan tumor
serebellum.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum GCS 15, tekanan darah 120/80 mmHg,
laju jantung 90 kali per menit.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah menunjukkan Hb 14,80 g/
dl, leukosit 11,5 ribu/UL, trombosit 365 ribu/
L, hitung jenis eosinophil 0,323%, netrofil
78,6%, limfosit 15,5%, monosit 4,77%, PT 13,7
detik, APTT 27,5 detik, SGOT 15 U/L, SGPT
14 U/L, ureum 16 mg/dL, kreatinin 0,4 mg/dL,
asam urat 4,3 mg/dL, kolesterol total 192 mg/dL,

Gambar 1. MSCT kepala aksial

trigliserida 34 mg/dL, HbA1C 5,3%, gula darah


sewaktu 109 mg/dL.
Pada pemeriksaan foto toraks tidak ada kelainan
pada jantung dan paru, kedua sinus dan
diafragma baik. Pada pemeriksaan MSCT kepala
aksial tanpa kontras ditemukan hidrosefalusnoncommunicating, tumor serebellum hemisfer
kanan, curiga astrositoma, diagnosis banding
medulloblastoma. Pada pemeriksaan MSCT
kepala potongan axial, coronal dan sagittal
dengan kontras ditemukan massa tumor daerah
fossa posterior, sangat mungkin suatu pylocystic
cerebellar astrocytoma disertai hidrosefalus
ringan.
Pengelolaan Anestesi
Pasien posisi supine, sebelum induksi dilakukan
hiperventilasi volunter. Pasien diinduksi dengan
fentanyl 100 g dan campuran propofol 100 mg
dengan lidokain 2% 40 mg. Setelah itu diberikan
rocuronium 30 mg, dan lidokain 1% 40 mg.
Dilakukan intubasi dengan pipa endotrakhea non
kinking no. 6,5. Pemeliharaan anestesi dengan
oksigen : udara = 3 L/menit : 2 L/menit, isofluran
1-1,5 vol%, propofol intravena kontinyu 100140 mg/jam. Selama operasi diberikan tambahan
fentanyl 30-50 g saat akan dilakukan injeksi
anestesi lokal, insisi, dan setiap intermitten 30
menit, serta vecuronium 1-1,5 mg/jam. Ventilator
diatur dengan tidal volume 340 cc, pernapasan
12 kali per menit, I : E = 1: 2. Sebelum operasi
dimulai dilakukan pemasangan kateter vena
sentral di vena subklavia kanan.

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Tumor


Fossa Posterior disertai Hidrosefalus

Sebelum prosedur eksisi tumor fossa posterior,


dilakukan prosedur pemasangan VP-shunting
yang berlangsung selama 1jam. Prosedur eksisi
tumor fossa posterior dilakukan dengan posisi
tengkurap (prone), dan berjalan selama 3 jam
30 menit, dengan cairan intraoperatif terdiri dari
Ringerfundin (RF) 1500 cc, NaCl 0,9% 300cc,
PRC 250 cc, dan mannitol 20% 150 cc. Tekanan
arteri rata-rata intraoperatif dalam kisaran 7085
mmHg. Total produksi urin 1400 cc, dengan
perdarahan 1000 cc. Ekstubasi ditunda selama
14 jam pascabedah dan pasien dirawat di ICU.
Di ICU, pasien terventilator dengan mode
PCMV, frekuensi napas 12 x/menit, pressure
control 812 mmHg, dan FiO2 6075%. Pasien
di weaning bertahap sampai akhirnya dilakukan
ekstubasi. Setelah ekstubasi, pernapasan adekuat,
hemodinamik stabil dan tidak ada gangguan
neurologis.
III. Pembahasan
Anatomi Fossa Cranial Posterior
Dasar tulang tengkorak dibagi menjadi fossa
kranialis anterior, medial, dan posterior. Fossa
posterior merupakan area yang paling luas dan
paling dalam serta mengandung banyak strukturstruktur vital. Lantai fossa posterior terdiri dari
tulang sfenoid, oksipital, dan temporal. Tulang
oksipital terpisah dari tulang parietalis melalui
sutura lambdoideus di bagian superior, sementara
sutura oksipitomastoideus memisahkan tulang
oksipital dengan tulang mastoid yang merupakan
bagian dari tulang temporal. Fossa posterior
terpisah dari fossa medialis di bagian tengah
oleh dorsum sellae tulang sfenoid dan di bagian
tengah oleh tulang temporal petrosa. Di bagian
posterior dan inferior berbatasan dengan foramen
magnum.3
Struktur penting pada fossa kranialis posterior
terdiri dari serebellum, pons, dan medulla
oblongata. Ada dua lapisan dura pada area ini,
yaitu tentorium serebelli dan falx serebelli. Selain
itu, terdapat sinus vena yang sangat penting yaitu
sinus transversus kiri dan kanan yang akhirnya
bermuara pada sinus sagitalis posterior yang
akhirnya mengalir ke sinus sigmoid kanan dan kiri
dan berakhir di vena jugularis interna setelah keluar
dari fossa posterior. Pada lantai fossa posterior

205

juga terdapat struktur penting seperti foramen


magnum, meatus akustikus interna (dilalui oleh
nervus fasialis dan vestibulokoklearsis), kanalis
kondilar (dilalui oleh nervus hipoglossus dan
cabang meningeal arteri farineal assendens)
dan foramen jugular (vena jugularis interna
serta nervus glossofaringeal, vagus, dan nervus
aksesorius).3
Tumor Fossa Posterior
Tumor fossa posterior berkisar 20% dari tumor
otak pada pasien dewasa. Selain itu, fossa
posterior merupakan lokasi tersering tumor otak
pada anak-anak. Lesi neoplastik fossa posterior
sering diklasifikasikan berasal dari kompartemen
anterior atau posterior. Tumor kompartemen
anterior dibagi menjadi intra-aksial dan ekstraaksial. Tumor kompartemen anterior intra-aksial
yang paling sering adalah glioma, sementara
tumor ekstra-aksial yang tersering berasal dari
sudut serebello-pontin (schwannoma akustikus,
meningioma, tumor dan kista epidermoid, tumor
dan metastasis glomus). Tumor kompartemen
posterior dominan intra-aksial, dan yang paling
sering adalah astrositoma serebellar (paling
sering pada anak-anak), medulloblastoma
(tersering kedua pada anak-anak), ependymoma,
haemangioblastoma, limfoma, dan metastatsis.3, 4
Pertimbangan Anestesi pada Prosedur Fossa
Posterior
Posisi pasien yang optimal harus memfasilitasi
akses pembedahan tanpa membahayakan pasien.
Hal penting yang harus diingat adalah akses
pembedahan, pemeliharaan patensi jalan napas,
pemeliharaan kedalaman anestesi yang adekuat,
oksigenasi dan stabilitas hemodinamik. Hal
penting lain adalah pemasangan pemantauan
invasif dan kateter intravena, serta proteksi cedera
kulit, saraf perifer, tekanan pada organ yang
sensitive seperti mata. Perhatian khusus harus
diprioritaskan juga dalam fase blackout, yaitu
saat pasien tidak terpantau atau tidak terhubung
dengan sirkuit pernapasan selama proses transfer
atau pengaturan dan perubahan posisi di meja
operasi. Bahaya selama proses pengaturan
dan perubahan posisi dapat dikurangi dengan
perencanaan yang matang, pengaturan posisi
yang hati-hati, serta deteksi dini komplikasi yang

206

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

bisa terjadi.2-5 Tantangan khusus anestesi prosedur


fossa posterior antara lain:
1. Struktur vital dalam fossa posterior, utamanya
batang otak, saraf kranialis, dan serebellum.
2. Ruang fossa posterior yang sempit
3. Posisi dan anatomi lesi yang tidak tentu
sehingga menyulitkan akses pembedahan
4. Durasi pembedahan yang relatif lebih lama
dengan posisi ekstrim
5. Kemungkinan terjadinya hidrosefalus3, 6
Persiapan dan Pemeriksaan Preoperatif
Prinsip dasar pemeriksaan kesehatan pasien
secara umum serta riwayat medis yang detail
mengenai gejala yang terkait komplikasi lesi fossa
posterior harus dilakukan secara teliti.3 Status
fisik pasien, utamanya yang terkait stabilitas
kardiovaskuler dan pulmonal serta manajemen
jalan napas merupakan hal yang paling penting
selama periode preoperatif.1
Pemeriksaan neurologi yang perlu diperhatikan
pada pasien yang akan menjalani operasi fossa
posterior dapat dilihat pada Tabel 1.7 Pada
pasien dengan gangguan perfusi serebral,
fungsi baroreseptor yang abnormalakibat
hipertensi, penyakit kardiovaskuler, gangguan
serebrovaskuler,
atau
riwayat
carotid
endarterectomy, kejadian hipotensi selama
anestesi terutama dengan posisi head-up sering
terjadi. Deplesi volume intravaskuler bisa
diperberat oleh asupan oral yang kurang, diuresis
supine, muntah, dan pemberian zat kontras untuk
keperluan diagnostik. Pemberian cairan intravena
secara inkremental sebelum induksi dapat
Tabel 1. Karakteristik yang Harus Diperhatikan
Selama Periode Preoperatif 7
Tanda-tanda
peningkatan tekanan
intraktranial

Gangguan derajat
kesadaran
Mual dan muntah
Papiledema
Tanda-tanda disfungsi Gangguan pola napas
batang otak
Sleep apnea
Tanda-tanda disfungsi Disfagia
saraf kranialis
Gangguan refleks menelan
Perubahan fonasi
Tanda-tanda disfungsi Ataksia
serebral
Dismetria

membantu mencegah hipotensi selama induksi


anestesi serta saat pengaturan dan perubahan
posisi. Pemasangan stocking yang ketat pada
kaki akan mencegah penumpukan (pooling)
darah vena di ekstremitas bawah. Pemeriksaan
akses vaskuler sebagai jalur kateter atrium kanan
sebaiknya dilakukan karena sangat berguna
selama proses operasi. Pasien yang obesitas,
kondisi vaskuler yang buruk akibat penyakit atau
kanulasi intravena kronik, atau memiliki leher
yang tebal dan sebaiknya diidentifikasi lebih dini
sehingga pemasangan kateter vena bisa dilakukan
lebih awal. Beberapa penulis mengharuskan
pemeriksaan ekhokardiografi untuk mendeteksi
patent foramen ovale (PFO) pada pasien yang
direncanakan operasi dengan posisi head-up.
Posisi alternatif untuk pasien dengan PFO akan
mengurangi kejadian paradoxical air embolism
(PAE).
Beberapa institusi menggunakan transesophageal
echocardiography (TEE) selama anestesi, namun
tidak sensitif 100% dalam mendeteksi PFO.1
Pada pasien dalam kasus ini tidak dilakukan
pemeriksaan echocardiography saat preoperatif
dan tidak dilakukan pemasangan TEE selama
operasi berlangsung. Pemeriksaan radiologi otak
sangat berguna dalam mendeteksi hidrosefalus
atau peningkatan tekanan intrakranial (TIK).
Pada pasien ini ditemukan adanya hidrosefalus
ringan dari hasil CT-scan kepala aksial. Gejala
dan tanda palsi nervus fasialis (seperti gangguan
refleks menelan atau batuk) merupakan risiko
aspirasi pascabedah, namun pada pasien ini tidak
ditemukan. Pada pasien ini ditemukan tinnitus
yang sudah dikeluhkan lebih dari 6 bulan sebelum
diagnosis ditegakkan. Gejala-gejala terkait
lokalisasi lesi pada batang otak dan serebellum
(ataksia, nystagmus, dll.) sebaiknya diidentifikasi
dengan baik.3,6 Abnormalitas craniovertebral
junction bisa mengarah ke instabilitas spine atau
gangguan pergerakan leher sehingga menjadi
tantangan dalam menjaga patensi jalan napas
untuk anestesi. Pada anak-anak, komplikasi
tumor fossa kranialis posterior seperti diabetes
insipidus, dehidrasi hingga ganguan elektrolit
dapat terjadi.3 Pada pasien ini tidak ada
abnormalitas craniovertebral junction.

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Tumor


Fossa Posterior disertai Hidrosefalus

Pemantauan Umum Selama Prosedur Anestesi


Tujuan pemantauan adalah untuk menjamin
perfusi sistem saraf pusat yang adekuat,
memelihara stabilitas kardiovaskuler, dan
mendeteksi serta menangani emboli udara. Tabel
2 memperlihatkan pemantauan yang digunakan
sesuai dengan posisi pasien. Pemantauan yang
tidak digunakan secara rutin, namun memberikan
informasi yang penting selama prosedur ditandai
dengan asterisk (*). Tidak semua pemantauan
rutin yang diperlihatkan oleh tabel selalu
digunakan selama prosedur fossa posterior.1
Tabel 2. Pemantauan untuk Pembedahan Fossa
Posterior1
Preinduksi dan Induksi
Elektrokardiogram 5-lead
Pemantauan tekanan darah
Oksimetri Nadi
Stetoskop Prekordial
Pemantauan ETCO2
Pemantauan Elektrofisiologi*
Pasca-Induksi
Kateter vena sentral (atrium kanan,
arteri pulmonal)
Precordial Doppler ultrasound probe
Steteskop esofageal
Probe suhu esofageal atau nasofaringeal
Pemantauan ETCO2 dan ETN2
Ekhokardiogram transesofageal*
*Tidak rutin namun menyediakan informasi khusus selama
prosedur tertentu

Untuk pembedahan kepala dan leher, beberapa


klinisi memilih pemasangan kateter vena sentral
di lengan bawah atau fossa antekubiti, umumnya
melalui vena basilica setelah induksi anestesi.
Pada pasien dengan vena kecil, teknik Seldinger
yang dimodifikasi dapat digunakan untuk
pemasangan kateter atrium kanan khusus atau
kateter angiografi pulmonal. Posisi head-down
yang lama dan rotasi kepala untuk pemasangan
kateter vena jugularis sebaiknya diminimalkan
karena manuver ini akan mengurangi perfusi
darah serebral. Alat ultrasound Doppler khusus
dapat digunakan untuk memandu identifikasi

207

vena jugularis atau subklavia sebelum insersi


jarum. Kapanpun kateter ditempatkan melalui
jalur leher atau subklavia, daerah insersi
sebaiknya didesinfeksi dengan bakteriostatik
dan ditutup dengan baik demi mencegah jebakan
udara, khususnya pada pasien dengan posisi
head-up. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah
dalam memasang atau melepaskan jalur sentral
sebaiknya saat posisi head-down. Jangan pernah
posisi head-up, karena emboli udara dilaporkan
lebih banyak pada posisi head-up. Pada kasus
ini, jalur vena sentral dipasang melalui vena
subklavia kanan setelah induksi anestesi dengan
posisi head-down.1,5
Pada posisi tengkurap (prone), sesuai pada kasus
ini, insiden emboli udara sangat kurang. Namun
demikian, kepala pasien sebaiknya lebih tinggi
dari jantung demi mengurangi perdarahan vena,
sehingga risiko emboli udara masih bisa terjadi.
Akses ke struktur fossa posterior superior dan
manipulasi kepala lebih menguntungkan pada
posisi duduk dibanding tengkurap. Posisi duduk
juga menawarkan kondisi operasi yang lebih
baik untuk dekompressi servikal tinggi, namun
risiko fleksi leher dan beban berat kepala yang
lebih berbahaya. Saat pasien dengan posisi
elevasi kepala, penempatan bahu tepat di tepi
meja operasi bagian belakang akan mencegah
kompressi wajah oleh tepi meja operasi bagian
depan. Kompressi mata bisa menyebabkan
kebutaan akibat thrombosis arteri retina dan
risiko ini lebih besar pada posisi prone dan lateral,
terutama bila menggunakan bantalan wajah.
Edema konjungtiva merupakan konsekuensi
ringan posisi prone yang bisa pulih dengan
cepat. Pooling vena yang cukup mengganggu
aliran balik vena (venous return) dapat terjadi
pada ekstremitas bawah bila lebih rendah dari
atrium kanan. Pada usia lanjut, pasien seringkali
tidak dapat mentoleransi hipotensi berat selama
perubahan posisi supine ke tengkurap meskipun
berlangsung singkat. Karena itu, selama
perubahan posisi pemantauan EKG dan tekanan
darah sebaiknya jangan dihentikan.1, 4, 8
Kerugian utama pada posisi tengkurap adalah
penekanan diafragma pada pasien obesitas,
sehingga membatasi akses jalan napas dan
membuat resusitasi kardiopulmonal tidak efektif.

208

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Diafragma sebaiknya tidak tertekan dengan


membuat dada bebas. Abdomen dan pelvis
sebaiknya ditopang parsial pada semua pasien
tanpa terkecuali.1, 5
Premedikasi
Pemberian premedikasi pembedahan tergantung
individu pasien, seperti status fisik, peningkatan
tekanan intrakranial (TIK), dan derajat
kegelisahan pasien. Antihipertensif jangkapanjang harus tetap dilanjutkan, kortikosteroid
dan antibiotik umumnya rutin diberikan oleh
ahli bedah saraf. Premedikasi narkotik sebaiknya
dihindari pada pasien dengan space occupying
lesions atau hidrosefalus akibat oklusi ventrikel
ke empat sehingga menyebabkan hipoventilasi
dan retensi CO2 yang akhirnya meningkatkan
TIK. Benzodiazepin oral yang diberikan 6090
menit sebelum pasien tiba di kamar operasi efektif
mengurangi kegelisahan dan tidak memiliki
efek signifikan terhadap TIK. Namun demikian,
saat ini hampir semua pasien datang ke rumah
sakit tepat pada hari operasi, sehingga tidak
ada premedikasi diberikan hingga tiba di kamar
operasi.1,2 Pasien pada kasus ini hanya diberikan
midazolam (benzodiazepine) intravena di ruang
operasi sesaat sebelum induksi dilakukan.
Induksi Anestesi
Pemantauan tekanan darah arteri secara langsung
yang dilakukan sebelum induksi anestesi akan
sangat membantu dalam kontrol tekanan darah
dan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion
pressure/CPP) selama induksi anestesi dan
intubasi, khususnya pada pasien dengan risiko
peningkatan TIK. Namun demikian, pada pasien
ini tidak dilakukan. Penggunaan narcotic-based
dosis rendah (46 g/kg fentanyl) disertai
pelumpuh otot dengan anestetik inhalasi 0.51.0
MAC setelah induksi intravena dengan thiopental
atau propofol akan menghasilkan analgesia dan
amnesia yang adekuat, terjaganya aktivitas sistem
saraf otonom, serta pasien lebih cepat bangun
setelah anestetik inhalasi dihentikan. Dengan
demikian pemeriksaan neurologis bisa dilakukan
segera setelah pasca bedah. Penggunaan infus
propofol kontinyu (50100 g/kg/min) sering
memberikan akses pembedahan yang lebih baik
dibanding zat anestetik inhalasi tunggal.1, 5,9 Pada

kasus ini, meskipun digunakan fentanyl dosis 2


g/kg, analgesia tampaknya tercapai dengan baik
begitu pula dengan stabilitas hemodinamik.
Obat penghambat -Adrenergic dan vasodilator
kerja-langsung bisa digunakan secara tunggal
atau kombinasi untuk menangani peningkatan
tekanan darah. Kebutuhan akan vasopressor
biasanya setelah induksi anestesi atau saat
perubahan posisi, khususnya pada pasien dengan
hipertensi kronik atau pasien yang lemah.
Obat kerja singkat seperti bolus efedrin atau
fenilefrin kerja singkat biasanya efektif. Pada
kasus tertentu, meskipun jarang, setelah seluruh
gangguan seperti hypovolemia telah diatasi, infus
inotropik kadang diperlukan selama prosedur
pembedahan, namun mekanisme dasar penyebab
masalah harus diketahui.1Aritmia jantung juga
sering terjadi selama manipulasi batang otak.
Bradikardi merupakan aritmia yang paling sering
terjadi. Terapi dengan glikopirolat, atropin, atau
efedrin dapat diberikan.4,7 Pada kasus ini, tidak
terjadi lonjakan hemodinamik, baik peningkatan
tekanan darah maupun penurunan tekanan darah
yang signifikan. Karena itu, tidak ada penggunaan
penyekat Beta, vasodilator, maupun vasopressor.
Bradikardi sempat terjadi dua kali, namun segera
hilang dengan penghentian sementara manipulasi
oleh operator.
Verifikasi penempatan ETT yang tepat setelah
perubahan posisi, namun sebelum insisi
pembedahan termasuk hal penting dalam
penatalaksanaan anestesi. Akses jalan napas
selama periode intraoperatif akan terbatas
karena dekat dengan daerah operasi, fleksi atau
ekstensi leher bisa menggeser ETT ke kaudal
atau sefalad kira-kira sekitar 2 cm. Palpasi cuff
ETT di atas sternal notch merupakan manuver
yang dapat dilakukan selama intraoperatif.1 Tidak
ada pergeseran ETT yang terjadi selama proses
anestesi dan operasi berlangsung pada kasus ini.
Pada kasus ini, dilakukan pemasangan VPshunt sebelum operasi demi menurunkan TIK
akibat komplikasi hidrosefalus. Tindakan untuk
menurunkan TIK ini sangat berguna demi
mencapai relaksasi otak sehingga menjamin
kondisi pembedahan yang optimal. Tindakan
penurunan TIK juga dapat dilakukan dengan
mannitol.7

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Tumor


Fossa Posterior disertai Hidrosefalus

Pemeliharaan Anestesi
Ventilasi dengan mode kontrol tekanan-positif
disertai paralisis seperti pada pasien di kasus
ini memiliki beberapa manfaat, antara lain:
pemeliharaan kedalaman anestesi yang dangkal,
hiperventilasi akan menurunkan PaCO2 sehingga
menurunkan stimulasi simpatis dan tekanan darah
pada setiap kedalaman anestesi yang diberikan,
vasokonstriksi serebral, perdarahan sedikit,
penurunan TIK, depresi kardiovaskuler yang
rendah karena penurunan kedalaman anestesi,
pergerakan pasien terbatas.1
Hipotermia intraoperatif sebaiknya dihindari.
Pada pasien ini dipasang warmer blanket selama
operasi berlangsung. Pemberian cairan intravena
yang lebih liberal sering diperlukan pada
prosedur dengan posisi tengkurap dan head-up
karena relaksasi vena kapasitans (penampung)
ekstremitas bawah sehingga menyebabkan
pooling vena. Pooling ini bisa dicegah dengan
stocking kompressi pre-operatif, namun bisa
terjadi kehilangan cairan dari intravaskuler
ke ekstravaskuler seiring dengan waktu. Jika
diberikan cairan dalam jumlah besar selama
pembedahan, furosemide profilaksis (510
mg) akan menyebabkan diuresis pascabedah
dan kelebihan cairan akan diabsorbsi ke dalam
ekstravaskuler. Larutan yang mengandung gula
tidak digunakan karena efek hiperglikemia
yang berbahaya pada daerah otak yang berisiko
mengalami iskemia serebral.1 Pada kasus ini,
tidak diberikan larutan yang mengandung gula.
Diuretik yang digunakan adalah mannitol.
Pemberian diuretik osmotik dan loop diuretic
untuk reseksi tumor dan prosedur vaskuler bisa
mempredisposisi pasien dengan posisi duduk
mengalami gangguan elektrolit atau instabilitas
hemodinamik akibat hipovolemia. Komplikasi
pneumosefalus juga bisa bertambah parah. Selain
itu, pemberian cairan koloid intravena tepat untuk
memelihara CPP dan mungkin meninimalkan
efek dehidrasi serebral akibat diuretik.
Pemulihan Anestesi
Tujuan anestesi selama pemulihan adalah untuk
mencegah peningkatan tekanan darah yang tibatiba, bangun cepat, kembalinya kekuatan motorik,
dan meminimalkan batuk dan penekanan pada

209

ETT. Tercapainya ekstubasi pascabedah yang


lebih cepat ditentukan oleh sifat dan lama
pembedahan (seperti manipulasi batang otak
yang berlebihan sehingga mudah terjadi edema
batang otak atau cedera batang otak pasca bedah
akibat kesulitan reseksi tumor). Jika manipulasi
struktur medullar sangat berlebihan atau terjadi
edema yang signifikan, pengambilalihan jalan
napas harus dipertahankan hingga pasien bangun,
ikut perintah, dan menunjukkan kembalinya
refleks proteksi jalan napas. Tambahan sedasi
sering diperlukan saat tahap pemulihan tercapai.
Hipertensi pascabedah persisten pada pasien
dengan normotensif preoperatif menjadi
peringatan bagi ahli anestesi akan kemungkinan
kompressi, iskemia, atau hematoma batang otak.1
Pemulihan anestesi sebaiknya smooth. Batuk dan
ketegangan sebaiknya dihindari selama ekstubasi
ETT. Jika pasien ingin dibangunkan lebih dini,
pemantauan neurologis pascabedah harus ketat.
Gagalnya pemulihan pasien dari anestesi harus
segera diselidiki dengan pemeriksaan diagnostik
seperti CT-Scan untuk menilai komplikasi yang
terjadi.3 Hipotermia, hipertensi, dan gangguan
koagulasi, durasi operasi yang lama, serta edema
otak intraoperatif bisa menjadi alasan penundaan
ekstubasi.10 Pada kasus ini, operasi berlangsung
lama sehingga ekstubasi ditunda hingga 14 jam.
Emboli Udara Vena (Venous Air Embolism/VAE)

VAE hampir selalu terjadi pada prosedur fossa


posterior dengan posisi duduk karena udara
mudah masuk pada tekanan sub-atmosfir pada
vena yang terbuka dan adanya saluran vena yang
tidak kollaps, seperti vena diploik dan sinus dura.
Kasus ini pernah dilaporkan terutama jika kepala
ditinggikan. Emboli udara juga bisa terjadi saat
kateter vena sentral dilepas saat pasien dalam
posisi head-up.1, 8
VAE dapat menyebabkan obstruksi mekanik atau
hipoksemia lokal hingga refleks vasokonstriksi
simpatis. Gelembung mikrovaskuler dapat
mengaktivasi endotel dan menyebabkan produksi
komplemen, pelepasan sitokin, dan produksi
molekul O2 reaktif. Manifestasi pulmonal berupa
hipertensi pulmonal, gangguan pertukaran
gas dan hipoksemia, retensi CO2, peningkatan
ruang rugi pulmonal, dan penurunan etCO2.

210

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Tabel 3. Komplikasi Emboli Udara Vena (VAE)1


Lokasi

Komplikasi Intraoperatif

Kardiovaskuler

Disritmia
Hipotensi/hipertensi
Perubahan
bunyi
jantung,
murmur
Iskemia jantung pada EKG
Henti jantung
Hiperkarbia
Gangguan perfusi
Hipoksemia
Hipertensi Pulmonal
Edema Pulmonal
Hiperemia
Defisit
neurologis,
stroke, koma
Edema Otak

Pulmonal

Sistem Saraf Pusat

Tabel 4. Penanganan Emboli Udara Vena1


Intraoperatif
1. Beritahu ahli bedah
2. Hentikan N2O, tingkatkan aliran O2
3. Ubah zat anestetik
4. Beritahu ahli bedah agar mengisi lapangan
pembedahan dengan air
5. Lakukan kompressi vena jugularis
6. Siapkan tunjangan kardiovaskuler
7. Ubah posisi pasien
Pascabedah
1. Siapkan suplemen oksigen
2. Lakukan elektrokardiografi, foto thoraks
3. Ukur kadar gas darah arteri secara berseri
4. Jika dicurigai terjadi emboli udara arteri,
siapkan kompressi oksigen hiperbarik jika
tersedia

Bronkokonstriksi akan meningkatkan tekanan


jalan napas. Penurunan aliran balik vena
mengarah pada penurunan curah jantung dan
tekanan darah arteri sistemik. Iskemik serebral
dan miokard bisa terjadi akibat hipoksemia dan
hipotensi persisten. Komplikasi VAE secara
singkat dapat dilihat pada Tabel 3.1 Pada kasus
ini tidak ditemukan tanda-tanda serta komplikasi
VAE.

K o m p l i k a s i
Pascabedah
Iskemia Miokard
Gagal jantung kanan

Faktor yang berperan dalam timbulnya VAE


antara lain sisi pembedahan serta lama elevasi
kepala dan tekanan negatif antara atrium kanan
dan sisi pembedahan. Hipovolemia juga bisa
menjadi faktor predisposisi VAE. Loading cairan
intravena direkomendasikan untuk menurunkan
shunting kanan ke kiri pada pasien dengan posisi
duduk. Penggunaan Positive End-Expiratory
Pressure (PEEP) akan meningkatkan tekanan
atrium kanan dan meningkatkan tekanan vena
serebral sehingga PEEP banyak dianjurkan
sebagai profilaksis VAE.1 Bila VAE terjadi,
penanganan maka dilakukan beberapa manajemen
VAE seperti yang terlihat pada Tabel 4.1
IV. Simpulan
Tindakan VP-shunting dan operasi tumor fossa
posterior telah berhasil dilakukan pada seorang
wanita 25 tahun dengan diagnosis hidrosefalus
tipe obstruksi dan tumor serebellum. Pasien
yang menjalani pembedahan fossa posterior
merupakan tantangan bagi ahli anestesi dalam
hal evaluasi preoperatif, posisi pasien, pemilihan
zat anestetik, manajemen perubahan posisi,
pemantauan, pencegahan emboli udara vena,
serta pemeliharaan fungsi neurologis. Tujuan
pemantauan adalah pemeliharan stabilitas

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Tumor


Fossa Posterior disertai Hidrosefalus

hemodinamik dan deteksi dini emboli udara.


Daftar Pustaka
1. David SS. Anesthetic management for
posterior fossa surgery. Dalam: Cottrell JE,
Young WL, eds. Anesthesia and neurosurgery.
Philadelphia: Mosby Elsevier;2010, 20313.
2. da Costa L, Thines L, Dehdashti AR.
Management and clinical outcome of
posterior fossa arteriovenous malformations
report on a single-center 15-year experience.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 80:
3769.
3. Veenith T, Absalom AR. Anaesthetic
management of posterior fossa surgery,
Dalam: Matta BF, Menon DK, Smith M,
eds. Core Topics in Neuroanesthesia and
Neurointensive Care. Cambridge: Cambridge
University Press; 2011, 23745.
4. Goldsack C. Posterior fossa surgery. Dalam:
Gupata AK, Summors A, eds. Notes in
Neuroanesthesia and Critical Care; London:
Greenwich Medical Media; 2006 ; 589.
5. Gheorghita E, Ciurea J, Balaneseu B.
Considerations on anesthesia for posterior
fossa-surgery. Romanian Neurosurgery,
XIX(3): 2012; 18392.
6. Mangubat EZ, Chan M, Ruland S, Roitberg
BZ. Hydrocephalus in posterior fossa lesions;

211

ventriculostomy and permanent shunt rates


by diagnosis. Neurol Res 2008; 31: 66873.
7. Rosemary AC, Pellerin H. Anesthesia for
posterior fossa lesions. Dalam: Gupta AK,
Gelb AW, eds. Essentials of Neuroanesthesia
and Neurointensive Care. Philadelphia:
Saunders; 2008;11924.
8. Rath GP, Bithal PK, Chatuverdi A, Dash
HH. Complications related to positioning
in posterior fossa craniectomy. J Clin
Neurosci 2007; 14: 52025.
9. Miura Y, Kamiya K, Kanazawa K, Okada
M, Nakane M, Kumasaka A, Kawamae
K. Superior recovery profiles of propofolbased regimen as compared to isoflurane
based regimen in patients undergoing
craniotomy for primary brain tumor excision:
a retrospective study. Journal of Anesthesia,
10(1007/s00): 2012; 40012.
10. Saager L, Turan A. Delayed emergence after
posterior fossa surgery. Dalam: Mashour GA,
Farag E, eds. Case Studies in Neuroanesthesia
and Neurocritical Care. Cambridge:
Cambridge University Press; 2011; 279.

Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin


Dewi Yulianti Bisri, Tatang Bisri
Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas PadjadjaranRSUP Dr. Hasan
SadikinBandung
Abstrak
Awake craniotomy (AC) menggunakan anestesi lokal dan sedasi termonitor untuk mengambil tumor intrakranial
yang mengenai eloquent cortex merupakan teknik yang telah diterima. Teknik ini memungkinkan dilakukan
pemetaan intraoperatif yang memfasilitasi reseksi tumor secara radikal dan meminimalkan morbiditas dengan
mempertahankan jaringan yang berfungsi. Kebutuhan pemetaan cortex adalah untuk menggambarkan fungsi otak,
seperti bicara, sensoris, dan motoris dengan tujuan untuk mempertahankannya selama dilakukan reseksi. Obat
yang diberikan harus dapat memberikan level sedasi dan analgesi yang adekuat untuk mengangkat tulang, tapi
tidak mempengaruhi testing fungsonal dan elektrokortikografi. Prosedur sama dengan kraniotomi standar, tapi
dengan satu perbedaan-pasien sadar penuh selama pemetaan korteks dan reseksi tumor. Pasien mampu bicara
dan bergerak normal. Pasien tidak selalu bangun selama pembedahan, tapi tidur dalam 12 jam pertama dan atau
setelah reseksi tumor. Tidak ada rasa sakit selama sadar. Sasaran anestesi adalah pasien nyaman, mampu tidak
bergerak selama pembedahan, sadar dan kooperatif saat pemetaan korteks yang dapat dicapai dengan: 1) persiapan
pasien yang adekuat, 2) lingkungan nyaman, 3) pemberian sedatif analgesik yang tepat, 4) selalu berkomunikasi
dengan pasien, dan 5) cepat diterapi bila ada komplikasi. Dexmedetomidine adalah suatu a2 adrenoceptor agonist
spesifik dengan efek sedatif, analgesik, anesthetic sparring effect, bangun bila distimulasi, efek proteksi otak, tidak
adiksi, tidak menekan respirasi. Pasien yang diberikan dexmedetomidin bisa tersedasi dan nyaman tapi mudah
dibangunkan dan mentoleransi AC yang berlangsung lama.
Key words: awake craniotomy, analgesik sedatif, dexmedetomidin

Abstract

JNI 2015;4(3): 21222

Awake Craniotomy: Experience with Dexmedetomidine

Awake craniotomy (AC) using local anesthesia and monitored sedation in intracranial tumor removal involving
eloquent cortex has been considered as an acceptable technique. It allows intraoperative mapping that facilitates
radical tumor resection while minimizing morbidity by preserving functional tissue. Anesthesia for intracranial
procedure requiring patient cooperation present a challange to the anesthesiologist. The need for cortex mapping is
to describe brain function, such as verbal, sensoric and motoric aiming for maintain its function during resection.
The administered drugs should provide an adequate level of sedation and analgesia for bone flap removal, but
must not interfere with functional testing and electrocorticography. The procedure is very similar to a standard
craniotomy, but with one difference-the patient is fully awake during cortical mapping and tumor resection. Patient
is able to talk and move normally. The patient should not awake during surgery, but is in deep sleep for the first
1-2 hours and/or after tumor resection. There will be be no pain during conscious time. The goal of anesthesia
is patients comfort, able to stay immobile on OR table during the procedure, and is alert and cooperative to
comply with cortical mapping. These goals can be accomplished by 1) adequate preparation of the patients, 2)
a comfortable environment, 3) appropriate administration of right analgetic and sedative medication, 4) conduct
ongoing communication, 5) perform rapid treatment to any complications. Dexmedetomidine is a highly spesific a-2
adrenoceptor agonist with sedative, analgesic, anesthetic sparring effect, awake if stimulated, brain protection with
no addiction effect nor suppress ventilation. Patients treated with dexmedetomidine will be sedated, comfortably
but is easily aroused to tolerate a prolonged awake craniotomy.
Key words: awake craniotomy, analgesic sedative, dexmedetomidine

212

JNI 2015;4(3): 21222

Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin

I. Pendahuluan

Anestesi untuk prosedur intrakranial yang


memerlukan pasiennya tetap sadar dan kooperatif
merupakan tantangan bagi spesialis anestesi.
Obat yang diberikan selama tindakan harus
mampu memberikan level analgesi dan sedasi
yang adekuat saat memotong tulang tengkorak,
akan tetapi, harus tidak mempengaruhi test untuk
fungsi otak dan elektrokortikografi.1,2 Anestesi
untuk awake craniotomy (AC) bervariasi dari
anestesi lokal ke anestesi umum dengan pasien
harus bangun intraoperatif selama dilakukan
mapping language dan reseksi tumor.3 Awake
craniotomy dengan menggunakan obat anestesi
lokal dan sedasi termonitor untuk operasi
tumor intrakranial yang mengenai eloquent
cortex merupakan suatu teknik yang dapat
diterima. Dengan teknik ini dapat dilakukan
pemetaan intraoperatif yang menyebabkan dapat
dilakukan reseksi tumor yang lebih radikal serta
meminimalkan morbiditas dengan memelihara
jaringan otak yang mempunyai fungsi.1,2 Awalnya,
teknik AC digunakan untuk mengeluarkan fokal
epileptik dan reseksi tumor yang mengenai
korteks serebri yang mempunyai fungsi (eloquent
cortex). Hal ini berdasarkan premis bahwa
keuntungan AC adalah adanya kesempatan
dokter bedah untuk melakukan pemetaan otak
sehingga rute operasi akan lebih aman dan
mampu mengurangi morbiditas. Selain itu, juga
mempunyai keuntungan lain yaitu menghindari
anestesi umum dan pemasangan monitor invasif
sehingga mungkin akan menurunkan morbiditas
pascabedah dan memperpendek lama tinggal di
rumahsakit.2,4
Baru-baru ini, AC digunakan untuk mengeluarkan
semua tumor supratentorial, bukan saja
yang mengenai eloquent cortex. Teknik ini
komplikasinya sedikit dan menurunkan lama
tinggal di ICU dan RS tanpa mengurangi
kualitas perawatan pasien.3 Sebagai contoh,
dengan memperbaiki teknik anestesi dan teknik
pembedahan, di The Toronto Western Hospital,
Toronto, Canada, AC diperlakukan sebagai
bedah rawat jalan dan pasien dipulangkan 6
jam pascabedah atau nginap 1 malam. Hal ini
memaksimalkan penggunaan sumber daya secara

213

efisien dan dapat mengurangi kemungkinan


infeksi dan meningkatkan kenyamanan pasien. 4
Anestesi dapat dilakukan dengan kombinasi
droperidol dan opioid yang larut dalam lemak
yang disebut sebagai neurolep analgesia untuk
mendapatkan keadaan indifference, imobilisasi,
dan analgesia. Komplikasi yang sering terjadi
dengan teknik tersebut adalah agitasi, ngantuk,
nyeri, dan kejang. Lebih jauh neurolep analgesia
dapat membawa kearah terjadinya depresi nafas
dan kadang-kadang PaCO2 dapat mencapai 45
60 mmHg.1,2,5
Beberapa penelitian menggunakan propofol
untuk AC. Penggunaan propofol mengurangi
kejadian kejang dan agitasi perioperatif, tapi
sering terjadi depresi nafas.6 Lebih baru lagi,
kombinasi propofol dan remifentanil telah sukses
untuk anestesi pemetaan otak.7 Kedua penelitian
tersebut menunjukkan adanya episode depresi
nafas, obstruksi jalan nafas, dan desaturasi. Selain
itu, propofol dosis besar dapat meningkatan
exitotoksisitas glutamat, tidak mempunyai efek
proteksi otak, dan dapat menyebabkan kerusakan
neuron bertambah banyak.8
Makalah
ini
melaporkan
penggunaan
dexmedetomidin infus untuk awake language
mapping
dan
reseksi
tumor
serebral.
Dexmedetomidin adalah suatu a2 agonist
dengan efek sedasi, analgesi, anesthetic sparring
effect, cepat bangun bila distimuli, tidak
mendepresi nafas, mempunyai efek proteksi
otak, serta tidak menimbulkan adiksi sehingga
pemakaian dexmedetomidin untuk AC dapat
dipertimbangkan.1 Tidak adanya efek depresi
nafas merupakan keuntungan dexmedetomidin
yang paling utama dibandingkan dengan teknik
anestesi lain untuk AC. Dosis yang dianjurkan
adalah dosis bolus 1ug/kg BB yang diberikan dalam
waktu 1015 menit, lalu dilanjutkan dengan dosis
rumatan 0,20,7 ug/kgBB/jam. Dexmedetomidin
menunjukkan adanya penurunan tekanan darah
dan denyut jantung sesuai dengan besarnya dosis
akan tetapi perubahannya minimal.1,2, 9-11
II. Sejarah Awake Craniotomy
Operasi tulang tengkorak merupakan operasi
tertua dari seluruh usaha pembedahan yang

214

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Gambar1. Penemuan arkeologis. Trepanasi pada zaman prasejarah

ada dan telah dilakukan pada zaman prasejarah


(gambar1). Sisa-sisa peninggalan tengkorak
jauh dibelakang periode akhir paleolithikum
menunjukkan bahwa manusia telah menemukan
beberapa metode dalam membuka tulang
tengkorak. Hanya di Australia (tetapi tidak di
New Zealand), Tanjung Malaya, Jepang, Cina,
dan diantara Negara Afrika tidak satupun bukti
didokumentasikan tentang bedah tengkorak.
Banyak orang yang bertahan cukup lama tidak
hanya pada proses penyembuhannya tapi juga
untuk operasi kembali. Nenek moyang kita ada
dan memiliki pengetahuan mengenai anatomi,
jahitan bedah dan muara vena besar yang jarang
dilanggar. Pembukaan tidak hanya di area mastoid
dan dura biasanya dibiarkan tetap intak.12
Bagaimana pasien dimanipulasi saat tindakan
tidak diketahui, tidak ada bukti bahwa anestesi
sudah ada pada zaman neolitikum di Eropa.
Daun koka ada di Peru kemampuannya untuk
menghilangkan nyeri telah diketahui sejak awal,
dan mungkin tindakan anestesi zaman nenek
moyang dengan mengunyah daun koka dan
kemudian diberikan pada luka. Jadi diperkirakan
pasien tetap sadar pada saat dilakukan trepanasi.
Tehnik tersebut telah digunakan dan digambarkan
selama beberapa abad di Amerika Selatan.12
Catatan arkeologis menunjukkan bahwa pada
saat prasejarah, ribuan tahun yang lalu, pasien
kejang diobat dengan trepanasi tulang tengkorak.
Prosedur ini telah sukses dipraktekan jauh

sebelum adanya anestesi umum. Masa modern


dari AC dimulai akhir tahun 1920-an ketika Wilder
Penfield berusaha mengobati pasien dengan
epilepsi yang membandel. Penfield dan Andre
Pasquet mempublikasikan naskah tentang aspek
bedah dan anestesi setelah pemberian anestesi
lokal dan sedasi-analgesi intermiten. Teknik ini
berhasil dan diterima sebagai teknik pembedahan
di seluruh dunia untuk terapi epilepsi. Sebagai
tambahan, teknik AC juga dipakai untuk operasi
tumor otak.13
Teknik AC rudimenter pertama kali didokumentasi
pada awal abad ke-17 untuk operasi tumor otak
pada pasien dengan epilepsi, dan baru-baru ini
dilakukan untuk reseksi tumor yang terdapat
di eloquent cortex misalnya lobus frontalis dan
lobus temporalis. Testing neurologik intraoperatif
memungkinkan dilakukannya reseksi tumor
secara maksimal seraya mempertahankan fungsi
neurologis.12,13
Pada jaman prasejarah, AC telah digunakan untuk
trepanasi guna mengobati kejang dan memulihkan
berbagai kondisi atau mengeluarkan udara jahat.
Pada zaman modern, teknik ini pertama kali
digunakan untuk mengambil fokal epileptik
yang secara simultan dilakukan pemetaan otak.
Perkembangan selanjutnya menyebabkan teknik
ini digunakan untuk reseksi tumor otak di
daerah eloquent cortex. Baru-baru ini AC telah
dipakai untuk semua tumor supratentorial, tanpa
memandang apakah mengenai eloquent cortex
atau tidak. Awake craniotomy telah digunakan di

Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin

Amerika Utara sejak tahun 1980-an, kemudian ke


Eropa dan menyebar ke Asia. Di Indonesia AC
dimulai tahun 2003.12,13
III. Keuntungan Awake Craniotomy
Awake craniotomy mempunyai dua keuntungan
dibandingkan dengan pembedahan biasa dengan
anestesi umum yaitu 1) memberikan kesempatan
pemetaan cortex dan subcortex untuk mengurangi
morbiditas neurologis dan memaksimalkan
luasnya operasi 2) untuk menghindari morbiditas
akibat anestesi umum dan lebih cepat keluar dari
rumahsakit. Tidak ada penelitian randomized
controll yang telah dilakukan untuk mendukung
pernyataan tadi, akan tetapi, pendukung teknik
ini yakin akan menguntungkan untuk pasien.2,14
Mengenai morbiditas akibat anestesi umum,
ternyata lambatnya pemulihan fungsi kognitif
telah jauh berkurang dengan adanya obat
anestesi dengan mula kerja dan lama kerja yang
singkat, akan tetapi tetap masih ada hang over
farmakologis yang dihubungkan dengan anestesi
umum. Selain itu, ada kemungkinan rasa tidak
nyaman dan morbiditas akibat monitoring invasif,
laringospasme akibat intubasi endotrakheal,
sepsis dari pemasangan kanula arteri atau CVP,
dan sepsis urinari akibat pemasangan kateter. 2,14
Hasil akhir dari komplikasi AC yang rendah
dan kurangnya efek samping anestesi dapat
ditunjukkan dengan lebih cepatnya pemulihan
dari pembedahan dengan kurangnya morbiditas
neurologis dan lebih singkatnya tinggal di
rumahsakit. Kenyamanan dan keamanan teknik
ini memungkinkan dilakukannya kraniotomi
sebagai bedah rawat jalan.2,14
Tidak seluruh kraniotomi dapat dilakukan dengan
teknik AC, misalnya operasi fossa posterior
dengan posisi telengkup, operasi yang sangat
lama, pasien yang confus, dementia, agitasi,
tidak bisa bicara atau mendengar perintah, atau
menolak dilakukan AC. Bukan merupakan calon
AC adalah pasien yang tidak kooperatif misalnya
adanya disphasia berat dan confusion atau pasien
yang memerlukan posisi prone atau tumor yang
menginvasi dura secara nyata, karena adanya
nyeri saat dilakukan reseksi dura. Pasien pada
umumnya datang beberapa minggu sebelum
operasi dan tentu pertama kali adalah bertemu

215

dengan dokter bedahnya, bukan dengan dokter


anestesi, dengan demikian dokter bedah saraf
akan melakukan terapi psikologis, menerangkan
tentang bagaimana jalannya operasi dengan
teknik bangun. Pasien diajari bahwa akan
sedikit sakit saat menyuntikan obat anestesi
lokal, harus menurut bila diminta menghitung,
dan menggerakkan tangan atau kaki.2,14
IV. Sasaran Anestesi
Sasaran pengelolaan anestesi selama AC untuk
operasi tumor otak adalah supaya pasien nyaman,
tidak bergerak diatas meja operasi selama
pembedahan berlangsung dan bangun serta sadar
ketika dilakukan pemetaan korteks. Sasaran
tersebut dapat dicapai dengan 1) persiapan
pasien yang adekuat 2) lingkungan yang nyaman
3) pemberian sedatif dan analgesi yang tepat
3) selalu berkomunikasi dengan pasien dan
mengsupport pasien 4) terapi yang cepat bila
terjadi komplikasi.2
Sasaran anestesi adalah transisi yang lancar
antara anestesi dan sadar. Pada saat tidur
ditargetkan kedalaman anestesi yang adekuat
ketika membuka dan menutup tulang. Pada saat
bangun pasien harus dalam keadaan bangun
penuh untuk dilakukan pemetaan korteks.
Ventilasi harus adekuat dan jalan nafas aman,
pasien tidak bergerak saat operasi tapi tetap
merasa nyaman dan kooperatif, dan mampu
dilakukan
pemantauan
elektrofisiologik.
Operasi dapat melakukan maksimal reseksi
tumor tanpa mengganggu fungsi neurologis.
Pemetaan intraoperatif menolong membedakan
antara eloquent cortex dan jaringan tumor, yang
memfasilitasi akses tumor dari rute transkortikal
yang paling aman, melakukan reseksi tumor
secara agresif sambil mempertahankan jaringan
yang mempunyai fungsi.
Persiapan Pasien
Keberhasilan AC bergantung pada pemilihan dan
persiapan pasien. Seleksi pasien yang pertama
dilakukan oleh dokter bedah saraf dan dimulai
dengan persiapan psikologis pasien, kemudian
dilanjutkan oleh dokter anestesi saat bertemu
pasien ketika konsultasi prabedah. Peranan

216

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

dokter anestesi juga untuk menilai apakah pasien


dapat menjalankan prosedur awake, mendapatkan
hubungan dokter-pasien dan memberikan
ketenteraman bagi pasien. Pasien harus diberi
informasi apa yang dilakukan selama prosedur
termasuk latihan apa yang harus dilakukan ketika
distimulasi.
Pemeriksaan pasien yang rutin adalah evaluasi
sistem kardiovaskuler dan respirasi, pemeriksaan
laboratorium, EKG, dan thoraks foto. Setiap defisit
neurologis harus dicatat. Obat yang diberikan
pada pasien sebelum pembedahan misalnya
antihipertensi, kortikosteroid, antikonvulsi, harus
tetap diteruskan. Premedikasi mungkin tidak
diperlukan, terlebih-lebih bila pasien datang
di hari operasi. Kalau pasien rawat inap dapat
diberikan lorazepam.2
Seleksi pasien prabedah adalah untuk
menemukan apakah ada kontraindikasi absolut
(pasien tidak kooperatif), kontra indikasi relatif
(adanya obstructive sleep apnoe/OSA, morbid
obes, tumor pembuluh darah yang besar, tumor
yang mengenai duramater). Untuk persiapan
pasien, kunci utamanya adalah pasien harus
percaya diri dan setuju untuk kooperatif selama
operasi, dan mengembangkan hubungan yang
baik dengan pasien dan keluarganya merupakan
hal yang penting. Komunikasikan apa yang kita
harapkan dari pasien dan apa yang diinginkan
pasien dari kita dan prinsipnya komitmen, aman,
dan nyaman. Periksa apakah ada kemungkinan
kesulitan ventilasi dan intubasi. Tanyakan berat
dan jenis epilepsi serta obat antiepilepsi yang
dimakan. Tanyakan ada riwayat mual muntah.
Cari adanya risiko perdarahan dengan melihat
tipe dan lokasi tumor, dan terapi antikoagulan.
Toleransi pasien terhadap nyeri dan tingkat
kecemasan pasien serta adakah defisit neurologis.2
Memberikan keterangan yang tepat pada pasien
merupakan ansiolisis yang sangat baik. Obat
yang dapat diberikan antara lain: benzodiazepin,
opioid, antiemetik, antibiotik, antikonvulsan,
steroid, klonidin, atropin. Midazolam merupakan
obat premedikasi yang paling sering diberikan.
Beberapa penulis memberikan NSAID diclofenac
atau asetaminofen.2
Persiapan Kamar Bedah
Kamar bedah merupakan ruangan yang tidak

familier untuk pasien. Sebelum pasien dibawa


masuk ke kamar bedah, para perawat dan dokter
bedah saraf harus sudah siap sehingga semua
anggota tim termasuk dokter anestesi, dapat
mencurahkan perhatian pada pasien. Lingkungan
harus tenang dan menyenangkan dengan suhu
ruangan yang tepat. Meja operasi harus selunak
mungkin, kalau perlu diberi tambahan matras,
ganjal bagian yang dirasakan tidak enak, beri
bantal, pada prinsipnya tanyakan ke pasien
apakah posisinya sudah nyaman atau belum, jadi
buat posisi senyaman mungkin. Untuk dokter
anestesi persiapannya termasuk persiapan obat,
alat monitor, mesin anestesi, sebab harus sudah
siap bila terjadi komplikasi dan bila diperlukan
anestesi umum. Persiapan lengkap untuk
managemen jalan nafas, jalur vena, alat pantau.
Untuk kenyamanan pasien disiapkan suhu kamar
oprasi yang hangat, selimut hangat, bantal,
ruangan tidak ribut. Tulis di pintu kamar oprasi
pasien bangun atau ada AC. Posisi pasien harus
memungkinkan spesialis anestesiologi dapat
mengakses muka dan jalan nafas pasien.2
Posisi Pasien
Posisi pasien akan bergantung dimana lokasi
tumor. Posisi lateral lebih menguntungkan
bila terjadi obstruksi jalan nafas, mualmuntah, dan kejang. Posisi supine juga baik,
untuk memudahkan melihat muka pasien dan
membebaskan jalan nafas. Penting bahwa pasien
harus bisa melihat dokter anestesi dan dokter
anestesi harus bisa melihat pasien. Penempatan
posisi kepala tergantung dari dokter bedah
sarafnya. Posisi pasien harus memudahkan
pasien menggerakan tangan atau kakinya. Paling
baik diletakkan mikrophone didekat mulut
pasien supaya pasien tidak berteriak bila diminta
menghitung oleh dokter bedah saraf.2
Pengelolaan Anestesi
1) Monitor
Standar monitor termasuk EKG, tekanan darah
non invasif, pulse oksimetri. Tekanan darah
invasif tidak perlu. Monitor central venous
pressure (CVP) tidak perlu, dengan pengecualian
bila ditakutkan adanya emboli udara maka
dipasang kateter vena sentral, kateter urine juga
tidak diperlukan bila cairan intravena yang

Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin

217

Keterangan:
A: Anesthesiologist
S: Surgeon
N: Nurse

Dikutip dari: Cottrell & Young 2012

diberikan minimal. Oksigen diberikan melalui


face mask atau kanul binasal, dan lebih disukai
pemakaian kanul binasal karena lebih nyaman
untuk pasien dan dapat bebas berbicara. Bila
dilakukan test bicara, lebih mudah untuk dokter
anestesi untuk melihat muka pasien untuk melihat
setiap gejala kejang. Dilakukan pemantauan endtidal CO2 dan oksigen diberikan melalui nasal
prong. Tujuan pemasangan capnograph adalah
untuk mendeteksi respirasi bukan betul-betul
untuk melihat end-tidal CO2.2
2) Farmakologi
Propofol
Propofol telah digunakan secara luas dalam
neuroanestesi juga dalam AC untuk periode
tidurnya. Propofol mudah dititrasi untuk
mendapatkan efek sedatif, pemulihan cepat,
menurunkan metabolisme otak (cerebral
metabolic rate for oxygen/CMRO2), menurunkan
tekanan intrakranial (intracranial pressure/
ICP), mempunyai gambaran anti convulsan dan
antiemetik.
Walaupun efek propofol terhadap tekanan
perfusi otak (cerebral perfusion pressure/CPP)
disebabkan oleh efek yang menurunkan tekanan
darah, telah ditunjukkan bahwa efek hemodinamik
yang tidak menyenangkan tersebut dapat
dicegah dengan menghindari efek konsentrasi
puncak. Efek propofol terhadap metabolime
otak dan aliran drah otak (cerebral blood flow/
CBF) sama seperti golongan barbiturat. Pada
penelitian manusia, juga diperlihatkan bahwa

propofol menurunkan CBF dan metabolisme


otak. Pada pasien dengan cedera otak, anestesia
dengan propofol akan menurunkan CPP, ICP
dan CBF. Reaktivitas perfusi serebral terhadap
CO2 tetap ada. Profopol menurunkan CBF
(sebanyak 30%), CMRO2 (30%), dan ICP, tetapi
CPP juga menurun disebabkan oleh propofol
yang mempunyai efek menurunkan tekanan
darah yang hebat. Penelitian lain menyatakan
bahwa propofol bisa menurunkan atau tidak
mengakibatkan perubahan pada ICP. Dengan
infus kontinyu, CPP dipertahankan adekuat
sehingga total intravenous anesthesia (TIVA)
dengan propofol cukup menyenangkan. Seperti
halnya hipnotik sedatif yang lain, depresi susunan
saraf pusat terjadi bergantung pada dosis.15
Satu penelitian pada hewan coba, menunjukkan
bahwa propofol meningkatkan eksotoksisitas
glutamat, memicu terjadinya apoptosis, sehingga
menambah jumlah kematian sel neuron.8
Fentanyl
Efek narkotik terhadap CBF sulit diperkirakan
karena laporan penelitian yang masih
kontroversial. Dosis kecil narkotik mempunyai
efek kecil pada CBF dan CMRO2 sedangkan
pada dosis besar menurunkan CBF dan
CMRO2. Tidak mempengaruhi autoregulasi dan
reaktivitas pembuluh darah otak terhadap CO2.
Fentanyl merupakan suatu obat yang mempunyai
sifat sangat lipofilik dan dapat menembus sawar
darah otak dengan cepat sehingga pemakaian
fentanyl melalui intravena akan memberikan

218

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

efek analgetik dengan segera. Hampir sama


dengan morfin, fentanyl menghasilkan analgesik
kuat untuk pembedahan, menimbulkan depresi
pernafasan, bradikardia, mual, dan muntah.
Akan tetapi, berbeda dengan morfin, fentanyl
mempunyai mula kerja yang cepat, masa kerja
singkat, efek mual muntah sedikit, dan relatif
tidak berpengaruh pada sistem kardiovaskuler.15
Fentanyl merupakan narkotik pilihan pertama
untuk neuroanestesia. Penggunaan fentanyl
sedikit menurunkan ICP dan mempertahankan
CPP lebih baik daripada sufentanil. Fentanyl
menurunkan
resistensi
absorpsi
cairan
serebrospinal dan menyebabkan penurunan
volume darah otak sebesar 10%. Pada dosis
tinggi (>5g/kg) fentanyl menurunkan minimum
alveolar concentration (MAC) sebesar 65%.
Dosis yang lebih kecil, lebih cocok untuk bedah
saraf dan tidak banyak menurunkan MAC.
Dexmedetomidin
Dexmedetomidin adalah suatu super-selektif
a-2 adrenergik dengan perbandingan a2 : a1,
1600:1. Mempunyai efek sedatif dan analgesik,
anesthesia
sparring
effect,
menurunkan
kebutuhan obat anestesi intravena, anestetika
inhalasi, dan narkotik analgetik. Menurunkan
tekanan darah dan denyut jantung. Efek sedasi
tidak disertai dengan efek depresi nafas, dan
pasien mudah dibangunkan dan kooperatif,
sehingga dexmedetomidin sangat berguna untuk
sedasi analgesi pascabedah dan pasien yang
dirawat di ICU. Setelah beberapa penelitian,
dexmedetomidin telah disetujui di Amerika pada
tahun 1999 dan telah digunakan untuk analgesia
dan sedasi di ICU. Akan tetapi, karena berefek
stabilitas hemodinamik saat laringoskopi dan
intubasi, penurunan kebutuhan obat anestesi,
sedasi dan analgesi, menyebabkan obat ini
dipakai sebagai adjuvan obat anestesi.9-!3,16,17
Obat anestesi untuk pasien dengan kelainan
serebral, harus diketahui pengaruhnya terhadap
aliran darah otak, volume darah otak, autoregulasi,
respons reaktivitas pembuluh darah terhadap
CO2, tekanan intrakranial, metabolisme otak,
produksi dan absorpsi cairan serebrospinalis,
dengan demikian pemberian sedatif untuk AC
juga harus diketahui pengaruhnya terhadap halhal tersebut diatas. Oleh karena itu, kualifikasi

obat neuroanestesi harus mudah dikendalikan


(mula kerja cepat, pemulihan cepat), stabil
homeostasis intrakranial, tidak mempengaruhi
monitoring neurofisologi, neuroproteksi, dan
antinosisepsi.9-13,16,17
Secara umum, tujuan pengelolaan anestesi
adalah untuk induksi yang lancar, slack brain,
mempunyai efek proteksi otak, pemulihan
yang cepat dan lancar, serta hemodinamik yang
stabil sebab hipotensi akan membawa kearah
terjadinya iskemi otak, sedangkan hipertensi
dapat menimbulkan terjadinya hiperemia,
vasogenik edema, bahkan perdarahan otak.
Anesthesia sparring effect dari dexmedetomidin
terlihat dengan adanya penurunan dosis
propofol, menurunkan MAC isofluran 5090%.
Menurunkan dosis tiopental, MAC isofluran
sampai 47%, MAC sevofluran 17%. 2, 9-13,16,17
Aktivasi reseptor a-2 dapat menimbulkan sedasi
dan ansiolisis, analgesia, penurunan katekholamin
plasma, mempunyai efek hipotensi dan bradikardi,
diuresis karena menginhibisi pelepasan ADH,
efek dekongestan dan antisialogogus.9-13,16-17
Efek dexmedetomidin pada aliran darah otak
pada binatang percobaan menunjukkan adanya
penurunan aliran darah otak sampai 45%, tidak
mempunyai pengaruh pada metabolisme otak,
konstriksi pial arteri dan vena, mengurangi
efek vasodilatasi akibat hipoksia-hiperkapni.
Dexmedetomidin menyebabkan penurunan aliran
darah otak pada anjing yang sedang dianestesi
dengan isofluran. Intravena dexmedetomidin
menghambat dilatasi serebrovascular akibat
isofluran and sevofluran.9-13,16-17 Pada penelitian
manusia dengan transcranial dopler (TCD)
menunjukkan adanya penurunan velositas
rerata aliran darah otak dengan meningkatnya
konsentrasi plasma dexmedetomidin. Index
pulsatilitas meningkat pada konsentrasi tinggi
dexmedetomidin yang menunjukkan adanya
peningkatan resistensi pembuluh darah otak.
Penelitian pada binatang menujukkan bahwa
tekanan intrakranial tidak berubah walaupun ada
peningkatan tekanan darah, akan tetapi, tekanan
intrakranial akan menurun bila sebelumnya ada
peningkatan tekanan intrakranial. Penelitian pada
manusia menunjukkan dexmedetomidin tidak
mempengaruhi tekanan cairan serebrospinal

Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin

219

lumbal pada pasien yang sedang mengalami


reseksi tumor hipofise transpenoidal.
Efek neuroproteksi dexmedetomidin disebabkan
karena menghambat iskemia yang diakibatkan
pelepasan norepinefrin karena dexmedetomidin
menurunkan level norepinefrin saat bangun dari
anestesi (2 sampai 3 kali lebih rendah daripada
plasebo). Dexmedetomidin mencegah kematian
sel neuron setelah iskemi fokal dan daerah yang
mengalami iskemik turun 40% dibandingkan
dengan plasebo. Dexmedetomidin mempertinggi
pembuangan glutamin melalui metabolisme
oksidatif pada astrosit. Alpha-2 agonists
menurunkan konsumsi oksigen perioperatif. 9-13,1617

Obat sedatif yang ideal adalah mampu


menurunkan CMRO2, menurunkan tekanan
intrakranial tanpa menurunkan tekanan perfusi
otak, mempertahankan autoregulasi serebral dan
reaktivitas pembuluh darah terhadap CO2, mula
kerja cepat dan lancar, mudah mengendalikan
kedalaman dan lamanya sedasi, pada dosis
therapeutic window dapat dilakukan evaluasi status
neurologis dan komplikasi. Dexmedetomidin
mempunyai sifat: sedasi reversibel tanpa depresi
nafas, analgesia, anesthetic sparing effect,
kardiovascular stabil, mempunyai efek minimal
pada tekanan intrakranial, mempunyai efek
neuroproteksi, pasien cepat bangun. Secara teori
dexmedetomidin menguntungkan untuk sedasi
selama dan pascabedah pada pasien dengan
kelainan intraserebral.9-13,16-17 Efek samping
dexmedetomidin adalah hipotensi, hipertensi
selintas, bradikardi, mulut kering, efek amnesi
sedikit. Melihat efek dexmedetomidin pada
dinamika serebral, kiranya dapat dipertimbangkan
pemakaian dexmedetomidin untuk anestesi
bedah saraf dan operasi lain yang mana pasien
mempunyai kelainan serebral.9-13,16,17
3) Scalp Anestesi
Dilakukan infiltrasi lokal anestesi dengan
menggunakan
bupivakain
0,25%
atau
levobupivakain yang ditambah epinefrin
1/200.000. Penambahan epinefrin dimaksudkan
untuk menambah lama kerja obat anestesi lokal
dan mengurangi perdarahan saat menyayat sclap.
Dosis bupivakain-epinefrin total yang aman

Gambar 2. Salah satu cara scalp blok

adalah 2,5 mg/kg. Umumnya bisa diberikan 4050 ml bupivakain 0,25% + epinefrin 1/200.000.
Harus diingat mula kerja obat anestesi lokal, dari
mulai saat menyuntikkan obat anestesi lokal pada
daerah yang akan dipasang head pin (kira-kira 2
ml setiap tempat) sampai dipasang head pin.2
4) Teknik Anestesi
Managemen anestesi sangat penting untuk
keberhasilan AC. Ada 2 teknik anestesi utama
yang digunakan untuk AC. Teknik yang paling
sering digunakan adalah monitored conscious
sedation, dan cara lain adalah teknik asleepawake-asleep (AAA). Analgesia dapat diberikan
secara intravena, anestesi local, atau scalp block.
a) Monitored conscious sedation
Awake craniotomy yang tradisional adalah
mempertahankan pasien dalam conscious
sedation atau neurolept analgesia di seluruh masa
pembedahan. Sedasi dihentikan sebelum akan
dimulainya testing stimulasi. Umumnya tidak ada
manipulasi jalan nafas selama prosedur.2
b) Asleep-awake-asleep (AAA)
Dengan menggunakan anestesi umum dengan
laryngeal mask airway (LMA) atau diintubasi
dengan pipa endotrakheal untuk pengelolaan
jalan nafas selama kraniotomi. Kemudian pasien
dibangunkan, LMA atau pipa endotrakhealnya
diangkat, dan dilakukan testing. Setelah selesai
testing dilakukan anestesi umum dan LMA atau
pipa endotrakheal dipasang lagi.2
5) Induksi Anestesi
Induksi anestesi dimulai bila posisi pasien di
meja operasi sudah nyaman. Insersi head pin
sangat sakit, karena itu dokter bedah saraf harus

220

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

memberikan anestesi lokal di setiap tempat yang


akan dipasang head pin. Tindakan menyuntikan
obat anestesi lokal tersebut dapat menimbulkan
rasa sakit dan kecemasan pasien, maka obat
analgesi dan sedatif harus diberikan sebelum
menyuntikan obat anestesi lokal. Salah satu
teknik adalah pasien terlebih dulu diberi dosis
bolus dexmedetomidin 1 ug/kg BB yang diberikan
selama 1015 menit, setelah pasien tersedasi
dexmedetomidin dosisnya diturunkan menjadi
0,4 ug/kg/jam, bila perlu dapat ditambahkan
fentanil 1 ug/kg BB diberikan pelan-pelan, lalu
dilakukan penyuntikan anestesi local didaerah
yang akan dipasang head-pin. Setelah dipasang
head pin, pasien dibangunkan untuk menanyakan
apakah posisinya sudah nyaman atau belum.
Pada saat infiltrasi scalp, juga dexmedetomidin
diteruskan dan pasien ditidurkan dengan propofol
2 mg/kg. Selama insisi scalp dan kraniotomi
pasien ditidurkan dan setelah dura dibuka pasien
dibangunkan untuk dimulainya pemetaan otak
dan reseksi tumornya.1,2

6) Komunikasi dengan Pasien
Selain pemberian sedasi, komunikasi yang terus
menerus dan menenteramkan pasien merupakan
hal yang penting, antara lain memberitahu bila
bakal ada rangsangan yang sakit, atau suara ribut
saat membor tulang tengkorak. Juga membasahi
bibir pasien, memegang tangannya akan sangat
membantu dalam menenteramkan pasien.2
7) Komplikasi
Semua komplikasi yang mungkin terjadi
harus dipertimbangkan sebelum dimulainya
pembedahan. Diperlukan persiapan untuk
pengobatan
komplikasi
ini.
Komplikasi
intraoperatif yang sering terjadi adalah obstruksi
jalan nafas karena terjadi oversedasi, kejang
yang bisa fokal dan singkat atau menyeluruh,
gelisah, mual-muntah, komplikasi hemodinamik,
toksisitas anestetika local, nyeri, tidak kooperatif
dan diperlukannya anestesi umum. Komplikasi
lain yang jarang terjadi adalah emboli udara
(pada operasi fossa posterior).2
a) Komplikasi Jalan Nafas
Bila pasien mengalami penurunan frekuensi nafas,
desaturasi, atau obstruksi total jalan nafas, dokter
anestesi harus merencanakan secara sistematis

untuk mengatasi masalah ini. Bila masalahnya


adalah oversedasi, maka pemberian sedasi harus
dihentikan dan bila diperlukan bantuan jalan
nafas dengan chin-lift atau dengan sungkup dan
bantuan nafas. Akan tetapi, bila hilangnya jalan
nafas disebabkan karena kejang, atau karena
masalah intrakranial, maka diperlukan intubasi.
Teknik dan pemilihan insersi pipa endotrakhea
bergantung pada keahlian dokter anestesi
tersebut. Bila pasien bangun dapat diinduksi
dengan propofol, opioid, tanpa atau dengan
pelumpuh otot.2
b) Kejang
Kebanyakan kejang terjadi saat stimulasi listrik
ketika melakukan cortical mapping, tapi bila
pasien mempunyai riwayat kejang sebelum
pembedahan, maka kejang dapat terjadi setiap saat.
Pengobatannya adalah segera membuat diagnosa
dan terapi secepat mungkin. Pasien memerlukan
proteksi dari cedera terutama akibat pergerakan
saat kejang yang hebat. Bila kejang berlangsung
lama, jalan nafas harus dibebaskan. Kejang dapat
dihentikan dengan dosis kecil pentotal (50mg),
propofol (20mg), atau midazolam 12 mg, dosis
ulangan mungkin diperlukan bila kejang tetap
berlangsung. Antikonvulsan yang bekerja lama
seperti fenitoin mungkin diperlukan. Ada bukti
yang nyata bahwa irigasi korteks dengan larutan
dingin dapat menolong.2
c) Mual dan Muntah
Mual-muntah intraoperatif sering terjadi selama
operasi epilepsi. Akan tetapi, kejadian selama
AC untuk operasi tumor sangat rendah dan
komplikasi yang terjadi pascabedah lebih sedikit
dibandingkan dengan anestesi umum. Bila terjadi
mual-muntah dapat diterapi dengan ondansetron.2
d) Pasien tidak kooperatif
Kadang-kadang beberapa pasien menjadi sangat
gelisah, agitasi, atau tidak kooperatif selama
prosedur walaupun nampaknya penilaian prabedah
adekuat dan diperkirakan pasien dapat dilakukan
AC. Pada beberapa pasien kejadian tersebut
adalah akibat dari pemakaian propofol. Terapinya
adalah dengan mendangkalkan level sedasi
sehingga kita dapat berkomunikasi dengan pasien,
mengubah obat yang diberikan, mendalamkan
level sedasi, atau dirubah ke anestesi umum.1,2

Awake Craniotomy: Pengalaman dengan Dexmedetomidin

Teknik memberikan anestesi/sedasi.2


1. Pasien disiapkan seperti biasa: puasa
prabedah, pemeriksaan lab, obat yang
biasa dimakan tetap diteruskan, pasien
diwawancara /diberitahu tentang teknik
anestesi dan apa yang harus dilakukan selama
pemetaan otak.
2. Pasang monitor tekanan darah noninvasif,
EKG, SpO2, oksigen binasal. Tidak dipasang
kateter urine, CVP, atau tekanan darah
invasif.
3. Meja operasi disiapkan senyaman mungkin,
pasien ditanya apakah posisinya sudah enak
atau belum. Temperatur ruangan diatur.
4. Larutkan 2 ml dexmedetomidin (2 ml precedex
mengandung 200 ug
dexmedetomidin)
dengan 48 ml NaCl 0,9% dalam spuit 50
ml, sehingga per cc mengandung 4 ug
dexmedetomidin.
5. Dosis bolus 1 ug/kg yang diberikan dalam
waktu 1015 menit, kemudian dosis
diturunkan menjadi 0,4 ug/kg BB/jam (0,2
0,7 ug/kg/jam). Dexmedetomidin diteruskan
sampai operasi selesai.
6. Ditempat yang akan dipasang head pin diberi
anestesi lokal dengan 2 ml bupivakain 0,25%
+ adrenalin 1/200.000.
7. Saat dipasang head pin pasien dalam kedaan
tidur dengan propofol 2 mg/kg. Bila analgesi
dilihat tidak adekuat dapat ditambah fentanyl
1 ug/kg BB yang diencerkan menjadi 5ml
dan suntikan pelan-pelan.
8. Di daerah yang akan disayat dilakukan
blokade saraf scalp dengan bupivakain
0,25% + adrenalin 1/200,000 sebanyak 40 cc.
9. Pasien dibangunkan kembali, dan ditanya
apakah posisi kepala sudah enak atau tidak.
Operasi bisa dimulai dengan keadaan tidur
dengan propofol (Propofol yang dipakai
biasanya paling banyak 20 ml) sampai selesai
mengangkat tulang tenggkorak.

221

10. Setelah duramater dibuka pasien dibangunkan


dan bila diperlukan pemetaan otak pasien
diminta bicara dengan menghitung 1 sampai
10 atau menggerakkan tangan atau kaki.
Pengelolaan Pascabedah
Segera setelah selesai operasi pasien dimonitor
untuk beberapa jam di post anesthesia care unit
(PACU). Bila stabil dan tidak ada perubahan
neurologis, pasien dipindahkan ke ruang
perawatan bedah saraf untuk diobervasi dan
besok paginya pasien dapat dipulangkan.
Dexamethasone tetap diteruskan, bila ada kejang
obat antiepilepsi harus diberikan, akan tetapi,
tidak diberikan sebagai profilaksis. Pasien tidak
dimasukkan ke ICU tapi cukup diobservasi
di PACU minimal 4 jam pascabedah sebelum
dipindahkan ke ruangan. Pasien yang dimasukkan
ke ICU pascabedah adalah pasien yang yang
prabedah mempunyai penyakit sistemis yang
berat atau kondisi neurologis pascabedah
memerlukan pemantauan yang ketat.2
V. Simpulan
Awake craniotomy dapat dilakukan untuk reseksi
tumor hampir semua tumor otak. Dengan teknik
AC, lama dan biaya perawatan menurun, dan
dapat dilakukan sebagai bedah rawat jalan.
Dexmedetomidin yang berefek sedasi, ansiolitik,
analgesi, tidak mendepresi nafas, pasien bangun
bila distimulasi, mempunyai efek proteksi otak,
menurunkan aliran darah otak menyebabkan
AC dapat dilakukan dengan memuaskan dengan
dexmedetomidin.
Daftar Pustaka
1. Bekker AY, Kaufman B, Samir H, Doyle
W. The use of dexmedetomidine infusion
for awake craniotomy. Anesth Analg
2001;92:12513.
2. Bisri T. Pemakaian dexmedetomidine infus
untuk awake craniotomy. Anestesia &
Critical Care 2004;22(2):18289
3. Manninen P, Contreras J. Anesthetic
consideration for craniotomy in awake patients.

222

Jurnal Neuroanestesi Indonesia

Int Anesthesiol Clinic 1986;24:15774.


4. Blanshard HJ, Chung F, Manninen PH,
Taylor MD, Bernstein M. Awake craniotomy
for removal of intracranial tumor:
considerations for early discharge. Anesth
Analg 2001;92:8994.
5. Gignac E, Manninen PH, Gelb AW.
Comparison of fentanyl, sufentanil and
alfentanil during awake craniotomy for
epilepsy. Can J Anaesth 1993;40;4214.
6. Herrick IA, Craen RA, Gelb AW. Propofol
sedation during awake craniotomy for
seizure: patient controlled administration
versus neurolept analgesia. Anesth Analg
1997;84:285-91.
7. Johnson KB, Egan TD. Remifentanil and
propofol combination for awake craniotomy:
case report with pharmacokinetic simulations.
J Neurosurg Anesthesiol 1998;10:25-9.
8. Cotrell JE. Brain protection in neurosurgery:
dos and donts. ASA Annual Meeting
Refresher Course Lecture, October 2002.
9. Bhana N, Goa KL, Mc Clellan KJ.
Dexmedetomidine. Drugs. Adis International
2000;59(2):263268.
10. Bloor BC, Ward DS, Belleville JP, Maze
M. Effect of intravenous dexmedetomidine
in
humans,
hemodynamic
changes.
Anesthesiology 1992;77:113442.
11. Villela NR, Nascimento P. Dexmedetomidine
in anesthesiology. Rev Bras Anestesiol
2003;53(1):97113.
12. Frost EAM. History of neuroanesthesia.
Dalam: Albin MS, ed. Textbook of
Neuroanesthesia with Neurosurgical and
Neuroscience Perspectives. New York:
McGraw-Hill; 1997, 120

13. Wan Hassan MN. History of awake


craniotomy in hospital Universiti Sains
Malaysia. Malays J Med Sci. 2013 Oct;
20(5): 6769.
14. Taylor MD, Bernstein M. Awake craniotomy
with brain mapping as the routine
surgical approach to treating patients with
supratentorial intraaxial tumors: a prospective
trial of 200 cases. Jour of Neurosurg 1999;
90(1).
15. Sakabe T, Matsumoto M. Effect of anesthetic
agents and other drugs on cerebral blood
flow, metabolism, and intracranial pressure.
Dalam: Cottrell JE, Young WL, editor.
Cottrell and Youngs Neuroanesthesia; 2010,
7894.
16. Ohata H, Iida H, Dohi S, Watanabe Y.
Intravenous
dexmedetomidine
inhibits
cerebrovascular dilatation induced by
isoflurane and sevoflurane in dogs. Anesth
Analg 1999;89:3707.
17. Zornow MH, Fleisher JE, Scheller
MS, Nakakimura K, Drummond JC.
Dexmedetomidine,
an
a2-adrenergic
agonist, decreases cerebral blood flow in
isoflurane-anesthetized dog. Anesth Analg
1990;70:62430.
18. Maninen PH, See JJ. Epilepsy, epilepsi
surgery, awake craniotomy for tumor surgery,
and intraoperative magnetic resonance
imaging. Dalam: Newfield P, Cottrell JE,
eds. Handbook of Neuroanesthesia, 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2007, 197215
19. Schubert A, Lotto M. Awake craniotomy,
eplepsy, minimal invasive, and robotic
surgery. Dalam: Cottrell JE, Young WL, eds.
Cottrell and Youngs Neuroanesthesia. 5th
ed, Philadelphia: Mosby Elsevier; 2010,
296316

Indeks Penulis

A
Ahmado Oktaria, 162
Achmad Adam, 157
B
Bau Indah Aulyan, 203
Bambang Suryono, 177
Buyung Hartiyo Laksono, 193
C
Caroline Wullur, 171
D
Dewi Yulianti Bisri, 157, 162, 171, 212

M
M. Adli Boesoirie, 171
Marsudi Rasman, 193
Multivanya Inez M, 157
N
Nazaruddin Umar, 192
S
Sandhi Christanto, 177
SilmiAdriman, 187
Siti Chasnak Salaeh, 177, 187
T
Tatang Bisri, 212

Indeks Subjek

A
Anestesi, 162
Awake craniotomy, 212
Analgesik sedatif, 212
C
Cedera kepala traumatik, 177
Clipping aneurisma, 193
D
Disability Index, 78
Dexmedetomidin, 212
E
Emboli udara vena, 203
Epidural hemorrhage, 187
H
Herniasi serebral, 187
Hidrosefalus, 203

M
Manajemen anestesi, 135
Meningioma, 120
N
Nyeri pinggang bawah, 83
P
Perdarahan intraserebral, 162
Perdarahan subdural akut, 177
Penatalaksanaan perioperatif, 187
Posisi prone, 203
Proteksi otak, 193
S
Seksio sesarea, 171
SAH, 193

J
Jenis, 157

T
Tanda Cushing, 187
Tumor supratentorial, 157
Tumor fossa posterior, 203

K
Kehamilan, 162, 171
Kraniotomi otak, 171

V
Vasopasme, 193
VP-shunting, 203

L
Letak, 157

Pedoman Bagi Penulis


1.

Ketentuan Umum

Redaksi
majalah
Jurnal
Neuroanestesia
Indonesia menerima tulisan Neurosains dalam
bentuk Laporan Penelitian, Laporan Kasus,
Tinjauan Pustaka, serta surat ke editor. Naskah
yang dipertimbangkan dapat dimuat adalah
naskah lengkap yang belum dipublikasikan
dalam majalah nasional lainnya. Naskah yang
telah dimuat dalam proceeding pertemuan
ilmiah masih dapat diterima asalkan mendapat
izin tertulis dari panitia penyelenggara.
2.

Judul

Bahasa Indonesia tidak melebihi 12 kata,


judul bahasa Inggris tidak melebihi10 kata.
3. Abstrak
Ditulis dalam bahasa Inggris dan bahasa
Indonesia serta tidak boleh lebih dari 250 kata.
Abstrak Penelitian:
Terdiri dari IMRAD (Introduction, Method,
Result, and Discussion). Dalam introduction
mengandung latar belakang dan tujuan penelitian.
Dalam Discussion diakhiri oleh Simpulan.
Contoh Penulisan Abstrak Penelitian:
Latar Belakang dan Tujuan: Disfungsi
kognitif pascaoperasi (DKPO) sering terjadi
dan menjadi masalah serius karena dapat
menurunkan kualitas hidup pasien yang
menjalani pembedahan dan meningkatkan beban
pembiayaan kesehatan. Tujuan penelitian ini
adalah untuk mengetahui angka kejadian DKPO
pada pasien yang menjalani operasi elektif
di GBPT RSU dr. Sutomo dan menganalisa
faktor-faktor yang dapat mempengaruhinya.
Subjek dan Metode: Penelitian ini melibatkan
50 orang sampel berusia 40 tahun atau lebih
yang menjalani pembedahan lebih dari dua
jam. Dilakukan serangkaian pemeriksaan fungsi
kognitif praoperasi dan tujuh hari pascaoperasi.

Domain kognitif yang diukur adalah atensi dan


memori. Faktor yang diduga mempengaruhi
kejadian DKPO dalam penelitian ini adalah
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi.
Hasil: Tujuh hari pascaoperasi 30% sampel
mengalami gangguan atensi, 36% sampel
mengalami gangguan memori dan 52% sampel
mengalami disfungsi kognitif pascaoperasi.
Pemeriksaan
kognitif
yang
mengalami
penurunan bermakna adalah digit repetition
test, immediate recall, dan paired associate
learning. Analisa logistik regresi variabel usia
(p=0,798), tingkat pendidikan (p=0,921) dan
durasi operasi (p=0,811) terhadap kejadian
DKPO menunjukkan hubungan yang tidak
bermakna. Namun bila dianalisa pada masing
masing kelompok usia tampak bahwa persentase
pasien yang mengalami DKPO konsisten lebih
tinggi pada usia 50 tahun, tingkat pendidikan
6 tahun dan durasi operasi 180 menit
Simpulan: Kejadian disfungsi kognitif pada
pasien yang
menjalani operasi elektif di
GBPT RSU dr. Sutomo cukup tinggi. Faktor
usia, tingkat pendidikan dan durasi operasi
tampaknya mempengaruhi kejadian DKPO
meskipun secara statistik tidak signifikan.
Kata kunci: anestesi umum, atensi, kognitif
pascaoperasi, memori
Abstrak Laporan Kasus:
Terdiri dari Pendahuluan, Kasus, Pembahasan,
simpulan
Contoh Penulisan Abstrak Laporan Kasus:
Abstrack
Meningoencephaloceles are very rare congenital
malformations in the world that have a high
incidence in the population of Southeast Asia,
include in Indonesia. Children with anterior
meningoencephaloceles should have surgical
correction as early as possible because of the facial
dysmorphia, impairment of binocular vision,

increasing size of the meningoencephalocele


caused by increasing brainprolapse, and risk
of infection of the central nervous system. In
the report, we presented a case of a 9 monthsold baby girl with naso-frontal encephalocele
and hydrocepahalus non communicant, posted
for VP shunt (ventriculo-peritoneal shunt)
and cele excision. Becaused of the mass,
nasofrontal or frontoethmoidal and occipital
meningoencephalocele leads the anaesthetist to
problems since the anaesthesia during the operation
until post operative care. Anaesthetic challenges
in management of meningoencephalocele,
which most of the patients are children, include
securing the airway with intubation with the
mass in nasofrontal or nasoethmoidal with its
associated complications and accurate assessment
of blood loss and prevention of hypothermia

pengelolaan hemodinamik dan jantung, 2) jalan


nafas dan ventilasi, 3) evaluasi fungsi neurologik
dan kebutuhan pemantauan tekanan intrakranial
atau drainase ventrikel atau keduanya.

Key
words:
Anaesthesia,
difficult
ventilation, difficult intubation, naso-frontal,
meningoencephalocele, padiatrics

Contoh cara penulisannya:

Abstrak Tinjauan Pustaka:


Terdiri dari Pendahuluan, Isi, dan Simpulan
Abstrak
Stroke hemoragik merupakan penyakit yang
mengerikan dan hanya 30% pasien bertahan hidup
dalam 6 bulan setelah kejadian. Penyebab umum
dari perdarahan intrakranial adalah subarachnoid
haemorrhage (SAH) dari aneurisma, perdarahan
dari arteriovenous malformation (AVM),
atau perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral sering dihubungkan dengan
hipertensi, terapi antikoagulan atau koagulopati
lainnya, kecanduan obat dan alcohol, neoplasma,
atau angiopati amyloid. Mortalitas dalam 30 hari
sebesar 50%. Outcome untuk stroke hemoragik
lebih buruk bila dibandingkan dengan stroke
iskemik dimana mortalitas hanya sekitar 10-30%.
Stroke hemoragik khas dengan danya sakit kepala,
mual muntah, kejang dan defisit neurologic fokal
yang lebih besar. Hematoma dapat menyebabkan
letargi, stupor dan koma. Disfungsi neurologik
dapat terjadi dari rentang sakit kepala sampai
koma. Pengelolaan dini difokuskan pada: 1)

Kata kunci: perdarahan intrakranial, stroke


perdarahan
Diakhir abstrak dibuat kata kunci yang
ditulis berurutan secara alphabet, 35 buah.
4.

Cara Penulisan Makalah


Penulisan Daftar Pustaka:

Nomor Kepustakaan berdasarkan urutan


datang di dalam teks, Vancouver style.
Jumlah kepustakaan minimal 8 dan maksimal
20 buah.

Dari Jurnal:
1. Powers WJ. Intracerebral haemorrhage and
head trauma. Common effect and common
mechanism of injury. Stroke 2010;41(suppl
1):S107S110.
2. Qureshi A, Tuhrim S, Broderick JP, Batjer
HH, Hondo H, Hanley DF. Spontaneus
intracerebral haemorrhage. N Engl J Med
2001,344(19):145058.
Dari Buku:
1. Ryan S, Kopelnik A, Zaroff J. Intracranial
hemorrhage: Intensive care management.
Dalam: Gupta AK, Gelb AW, eds. Essentials
of Neuroanesthesia and Neurointensive Care.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008, 229
36.
2. Rost N, Rosand J. Intracerebral Hemorrhage.
Dalam: Torbey MT, ed. Neuro Critical
Care. New York: Cambridge University
Press;2010,14356.
Materi Elektronik
Artikel Jurnal dalam Format Elektronik Lipton B,
Fosha D. Attachment as a transformative process
in AEDP: operationalizing the intersection of

attachment theory and affective neuroscience.


Journal of Psychotherapy Integration [Online
Journal] 2011 [diunduh 25 November 2011].
Tersedia dari: http://www.sciencedirect.com

5.

Jumlah halaman

Laporan Kasus

: 10-12 halaman
Laporan Penelitian : 15 halaman
Tinjauan Pustaka
: 15-20 halaman
Surat Pembaca

: 1 halaman
Ditik 1,5 spasi, Times New Roman, 11 font.

Penanggungjawab, pemimpin, dan segenap redaksi Jurnal Neuroanestesi Indonesia


menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya serta ucapan terima kasih yang tulus
kepada mitra bebestari:
Prof. Siti Chasnak Saleh, dr., SpAnKIC,KNA
(Universitas Airlangga Surabaya)
Dr. Sri Rahardjo, dr., SpAnKNA, KAO
(Universitas Gadjah Mada Yogyakarta)
Dr. M. Sofyan Harahap, dr., SpAnKNA
(Universitas Diponegoro Semarang)
MH. Sudjito, dr., SpAnKNA
(Universitas Sebelas Maret Surakarta)
Bambang Suryono, dr., SpAnKNA, KAO, M.Kes
(Universitas Gadjah Mada Yogyakarta)
Bambang J. Oetoro, dr., SpAnKNA
(Universitas Khatolik AtmajayaTangerang)
Dr. Nazaruddin Umar, dr., SpAnKNA
(Universitas Sumatera UtaraMedan)
I Putu Praman Suarjaya, dr., SpAnKNA, KMN, M.Kes
(Universitas UdayanaDenpasar)
Dr. Diana Lalenoh, dr., SpAnKNA, KAO, M.Kes
(Universitas Sam RatulangiManado)
Dr. MM. Rudi Prihatno, dr., SpAnKNA, M.Si
(Universitas SoedirmanPurwokerto)
Atas kerjasama yang terjalin selama ini, dalam membantu kelancaran penerbitan Jurnal
Neuroanestesi Indonesia, semoga kerjasama ini dapat berjalan lebih baik untuk masa yang akan
datang
Redaksi

FORMULIR PESANAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama Lengkap
: ...
Alamat Rumah
: ...


...

.. Kode pos.................

Telepon Faks .........

HP E-mail...................
Alamat Praktik
: ...

Telepon Faks .............
Alamat Kantor
: ................

.. Kode pos..

Telepon Faks ......
Mulai berlangganan
: . s.d ...

Saya bermaksud untuk berlangganan JNI secara teratur dengan mengirimkan biaya berlangganan
sebesar Rp. 250.000,00 per tahun**

Pembayaran melalui :

Langsung ke Sekretariat Redaksi



Jl. Prof. Dr. Eijkman No. 38 Bandung 40161
Mobile
: 087722631615
JNI dikirimkan ke* :

Alamat Rumah
Alamat praktik
Alamat Kantor

Bandung,

Hormat Saya

(
* pilih salah satu
** foto kopi bukti transfer mohon segera dikirimkan/faks ke Sekretariat Redaksi
*** termasuk ongkos kirim untuk wilayah Jawa Barat, Jakarta, dan Banten