Anda di halaman 1dari 3

Antiadrenergik

Agonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung (reseptor 1)


dan / atau membuat kontriksi pembuluh darah perifer
(reseptor 1). Pada pasien hipertensi, efek adrenergik dapat ditekan dengan menghambat
pelepasan agonis adrenergik atau melakukan antagonisasi reseptor adrenergik (Tabel 4.3B
dan C).
Penghambat pelepasan adrenergik prasinaptik di-bagi menjadi antiadrenergik sentral
dan parifer (Tabel 4.3B). Antiadrenergik sentral mencegah aliran keluar simpatis
(adrenergik) dari otak dengan mengaktifkan reseptor 2 penghambat. Dengan mengurangi
aliran keluar simpatis, obat-obat ini menguatkan dominan parasimpatis. Jadi efek-efek
yang diinginkan merupai kerja parasimpatis (Gb 2.2). antiadrenergik perifer mencegah
pelepasan neropinefrin dari terminal saraf perifer (mis. yang berakhir dijantung). Obatobat ini mengosongkan simpanan neropenefrin dalam teminal-terminal saraf.
Bloker alfa dan beta bersaing dengan agonis endonempatan memperebutkan reseptor
adrenergik. Penempatan reseptor 1 oleh antagonis menghambat vasokontriksi dan
penempatan reseptor 1 mencegah perangsangan adrenergik pada jantung.
Bloker 1 atau 1 selektif sekarang menggantikan bloker non spesifik, karena efek yang
dinginkan lebih sedikit. Beberapa bloker memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik
(bekerja sebagi agonis lemah pada beberapa reseptor adrenergik). Obat-obat ini merangsang
reseptor 2 , yang menurunkan kemungkinan timbulnya hipertensi balik ( refleks simpatis
untuk menurunkan tekanan darah). Reseptor 2 yang diaktifkan melebarkan arteri-arteri
sentral besar yang menyimpan cadangan darah.
Vasodilator
Tabel terdahulu menyajikan obat-obatan yang menyebabkan vasodilatasi dengan meblok
vasokons- triksi yang diperantai oleh 1 . vasodilatasi juga dapat diinduksi dengan
menghambat vasokonstriktor endogen lain atau dengan mengaktifkan jalur vasodilatasi
(Tabel 4.3D & 4.4) contoh vasodilator antara lain :
Penghambatan angiotensin converting enzyme (ACE) menekan sintesis angiotensin II,
suatu vasokonstriktor poten. Selain itu, penghambat ACE dapat menginduksi pembentukan
vasodilator dalam tubuh.
Bloker pintu masuk kalsium mencegah influks kalsium kedalam ses-sel otot dinding
pembuluh darah. Otot polos membutuhkan infulks kalsium ekstrasel untuk kontraksinya..
blokade infulks kalsium mencegah kontraksi, yang menyebabkan konstipasi, efek samping
yang sering pada terapi bloker saluran kalsium. Otot jantung dan jaringan penghantar
tergantung pada infulks natrium cepat dan infulks kalsium lambat melalui saluran-saluran
yang terpisah untuk kontaksinya. Saluran kalsium lambat terutama penting pada nodus SA dan A-V. Blokade saluran-saluran ini memperlambat jantung. Kontraksi otot skelet
diinduksi oleh infulks cepat natrium, yang memicu pelepasan kalsium dari retikulum
sarkoplasma. Karena sel-sel ini tidak membutuhkan kalsium ekstrasel untuk kontraksinya,
bloker saluran kalsium tidak mempengaruhi otot skelet.

Vasodilator langsung merelaksasi sel-sel otor polos yang mengelilingi pembuluh darah
dengan mekanisme yang belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrik
oksida oleh endotel vascular.

Zat Anti-angina
Ada tiga jenis angina :
Angina stable : Hipoksida dan iskemia miokardium sementara yang tidak menyebabkan
kerusakan yang terdeteksi. Nyeri dada sementara dicetuskan oleh pengarahan tenaga atau
stres dan menghilang dengan istirahat. Depresi segmen S-T dan EKG.
Angina unstable : Dapat timbul pada waktu istrahat. Episodenya lebih berat daripada
angina stable. Kadang-kadang, menyebabkan kerusakan miokardium permanen.
Menyebabkan peningkatan atau depresi segmen S-T dan pembalikan gelombang T pada
jejak EKG.
Angina varian (Prinzmetal) : Hipoksia dan iskemia miokardium disebabkan oleh
vesospasme (bukan karena penyempitan progresif arteri koroner). Episodenya dapat
terjadi pada waktu istrahat, sering pada waktu yang sama tiap hari. Peningkatan segmen ST pada EKG.
Nitrogliserin adalah dasar terapi angina. Nitrogliserin yang diletakkan dibawah lidah,
dengan cepat menembus kapiler sublingual dan menginduksi vasodilitas dalam hitungan
menit (Tabel 4.5). nitrogen diberikan pad waktu awitan nyeri angina atau sebelum latihan
untuk mencegah episode angina.
Bloker pintu masuk kalsium menurunkan frekuensi episode angina dan kini memegang
peranan penting pada penatalaksanaan pasien yang cenderung mendapat episod angina (tabel
4.4). bloker adrenergik- beta menekan aktivitas jantung, jadi menurunkan kebutuhan oksigen
sel-sel miokardium (Tabel 4.3C).

Aritmia
Tebel-tabel berikut menguraikan aritmia berdasar-kan tempat anatomi kelainan yang
mendasari atrium, ventrikel atau jalur asesorius supraventrikel (taut A-V). Aritmia terjadi
karena salah satu atau lebih daerah di jantung 1) berdenyut terlalu lambat (bradikardi sinus);
2) berdenyut terlalu cepat (takikardi sinus atau ventrikel, depolarisasi prematur atrium atau
ventrikel flutter atrium); 3) berdenyut secara otomatis tanpa melihat impuls yang berasal dari
nodus SA (takikardi atrium multifokal, fibrilisasi atrium, fibrilasi ventrikel) atau 4)
memungkinkan impuls berjalan sepanjang jalur asesorius (ekstra) kedaerah di jantung yang
seharusnya tidak mengalami depolarisasi pada waktu itu (A-V reentry, sindrom WolffParkinson-White.

Zat Antiaritmia

Nodus sinotrial memacu jantung dengan melakukan depolarisasi spontan dan merangsang
saraf penghantar di atrium. Impuls dengan cepat menyebar melalui atrium, menyebabkan selsel miokardium atrium berkontraksi secara serempak. Impuls mencapai nodus
atrioventrikular (A-V), yang akhirnya mengirimkan sinyal konduksi ke jaras konduksi HisPurkinje. Sistem His-Purkinje membawa impuls ke sel-sel miokardium ventrikel, yang
menyebabkan kontaksi kuat yang mendorong darah keseluruh tubuh.
Gangguan pada sistem yang mengagumkan ini, oleh mekanisme-mekanisme yang
dijelaskan pada tabel 4.6, membahayakan oksigen jaringan dan dapat menyebabkan
kematian. Obat-obat antiaritmia mempengaruhi sifat konduksi jantung (biasanya dengan
mengubah konduktansi ion) dan dapat mengembalikan irama abnormal ke irama sinus.
Pemahaman mekanisme perambatan potensial aksi melalui sel-sel konduksi memudahkan
untuk mempelajari mekanisme kerja antiaritmia (Gb. 4.3).

Gambar Contoh potensial aksi dalam


sel-sel penghantar
jantung. Fase 0:
50
Saluran Na* yang
1
tergantung tegangan
2
membuka infulks
0
natrium cepat
mendepolarisasi sel.
Fase 1: Fase cepat
-50
0
ropolarisasi yang
3
disebabkan oleh
inaktivasi infulks Na*
-100 4
4
dan aktivasi arus K* ke
luar semantara. Fase 2:
Fase plato, dicirikan oleh konduktansi membran rendah dan aktivasi arus Ca** kedalam yang
lambat. Fase 3: Repolarisasi ke keadaan potensial istrahat diakibatkan aleh arus K* ke luar. Fase 4:
Arus K* ke luar mengalami deaktivitas dan arus
Na* ke dalam menurunkan potensial
transmembran.