Anda di halaman 1dari 18

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis
berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis
(proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit). Etiologi
SNA sangat banyak, diantaranya kelainan glomerulopati primer (idiopati),
glomerulopati pasca infeksi, DLE, vaskulitis dan nefritis herediter (sindroma
Alport).
SNA merupakan salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut
Pasca Streptokokus (GNAPS), dimana terjadi suatu proses in amasi pada tubulus
dan glomerulus ginjal yang terjadi setelah adanya suatu infeksi streptokokus pada
seseorang. GNAPS berkembang setelah strain streptokokus tertentu yaitu
streptokokus hemolitikus group A tersering tipe 12 menginfeksi kulit atau
saluran nafas. Terjadi periode laten berkisar antara 1 2 minggu untuk infeksi
saluran nafas dan 1 3 minggu untuk infeksi kulit.
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah sutu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat
melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui
aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
GNAPS tercatat sebagai penyebab penting terjadinya gagal ginjal, yaitu
terhitung 10 15% dari kasus gagal ginjal di Amerika Serikat. GNAPS dapat
muncul secara sporadik maupun epidemik terutama menyerang anak-anak atau
dewasa muda pada usia sekitar 4 12 tahun dengan puncak usia 5 6 tahun.
Lebih sering pada laki-laki daripada wanita dengan rasio 1,7 2 : 1. Tidak ada
predileksi khusus pada ras ataupun golongan tertentu.

GNAPS merupakan penyakit ginjal supuratif tersering dengan manifestasi klinis


berupa penyakit yang ringan hingga asimtomatis, hanya sedikit sekali dengan
manifestasi klinis yang berat, dengan rasio 3 : 1.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa
oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuri
kurang dari 2 gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit).
2.3 Etiologi
Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain
diantaranya:
A. Bakteri
Viridans,

Streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus


Gonococcus,

Leptospira,

Mycoplasma

Pneumoniae,

Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll


B. Virus
: Aids, Coxsackie, Epstein Barr, Influenza, Rubeola,
hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,
parotitis epidemika.
C. Parasit : malaria dan toksoplasma
2.4 Epidemiologi
Sindrom nefritik akut termasuk penyakit dengan insiden yang tidak terlalu
tinggi, sekitar1 : 10.000. Sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tanpa
gejala insidennya mencapai jumlah 4-5 kali lebih banyak. Insiden sebenarnya dari
GNAPS tidak begitu jelas mengingat bentuk asimtomatik banyak terdapat pada
anak-anak yang kontak dengan penderita GNAPS.Penyakit ini menyerang semua
umur tetapi lebih sering pada umur 6-7 tahun, jarang dibawah umur 3 tahun.

Insiden sex tidak jelas tetapi beberapa sarjana mendapakan laki-laki : perempuan
= 2:1.
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,
49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya
glomerulonefritis akut pasca streptokokus berkisar 10-15%. Mungkin faktor iklim,
keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA
setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Streptokokus adalah bakteri gram
positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama
masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari
90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis
grup A. Kumpulan ini diberi spesies namaS. pyogenes. S. pyogenes -hemolitik
grup A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu: Streptolisin O dan S.

2.5 Patogenesis
Terdapat 2 teori imunologik yang dapat menerangkan terjadinya
glomerulonephritis secara umum yaitu:
A. Autoimun (Antibodi antimembran basalis glomerulus)
Antibodi akan timbul bila ada antigen masuk ke dalam tubuh. Dalam hal
ini antigen dari luar misalnya mikroba menyebabkan tubuh membentuk antibodi.
Antibodi tersebut bereaksi dengan antigen yang terdapat pada membran basalis
glomerulus yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan glomerulus. Bentuk ini
dapat dilihat secara imunofloresensi dimana tampak endapan linier dari IgG dan
C3 sepanjang kapiler glomerulus. Contohnya adalah Good Pasture Syndrome,
Rapidly Progressive Glomerulonephritis.
B.Soluble antigen antibody complex

Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibodi yang


bereaksi dengan antigen tersebut membentuk soluble antigen-antibodi complex
(SAAC). SAAC ini kemudian masuk dalam sirkulasi, menyebabkan system
komplemen dalam tubuh ikut bereaksi, sehingga complemen C3 akan bersatu
dengan SAAC membentuk deposit dibawah epitel kapsula bowman secara
imunofloresensi terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS. Jadi HUMPS ini
terdiri dari antigen antibody (igG) dan C3 yang dengan imunofloresensi terlihat
sepanjang membran glomerulus dalam bentuk granuler atau noduler. C3 yang ada
dalam HUMPS ini akan menarik sel PMN (chemotactic) dan migrasi PMN inilah
yang menyebabkan gangguan permeabilitas membrane glomerulus sehingga
eritrosit protein dan yang lainnya dapat melewati membran glomerulus dan
terdapat dalam urin. Contohnya adalah GNAPS dan Sindroma Nefrotik.
Kasus klasik GN pasca streptokokus adalah timbul pada anak 1-4 minggu
setelah pasien sembuh dari infeksi streptokokus grup A. hanya strain
nefritogenik tertentu dari streptokokus -hemolitikus mampu memicu penyakit
glomerulus. Pada sebagian besar kasus, infeksi awal terletak di faring atau kulit.
Pada GNAPS bentuk kompleks imun tidak saja terjadi melalui SAAC, tetapi juga
bisa terjadi secara in situ oleh karena ditemukannya endostreptosin, suatu bentuk
protein sitoplasma dari streptokokus nefritogenik yang berfungsi sebagai antigen
mengendap langsung di mesangial glomerulus. Penelitian menunjukkan bahwa C3
mengendap di GBM sebelum IgG mengendap, oleh karena itu cedera primer
mungkin desebabkan oleh pengaktifan komplemen. Antigen tersangka adalah
endostreptosin dan protein pengikat plasmin nefritis.

2.6 Gejala dan tanda


Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa
hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder sel darah merah dalam
urine, beberapa derajat oligouria dan azotemia, retensi natrium dan air, hipertensi
yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuria kurang dari 2 gram/hari dan
hematuria serta silinder eritrosit).
Bentuk SNA yang paling banyak diketahui adalah glomerulonephritis pasca
streptokokus (GNAPS).Gejala klinik GNAPS sangat bervariasi dari bentuk
asimtomatik sampai gejala gejala tipik.Bentuk asimtomatik lebih banyak dari
pada GNAPS simtomatik. Lebih dari 50 % kasus GNAPS adalah asimtomatik.
Bentuk simtomatik diketahui apabila terdapat kelainan sedimen urin terutama
hematuri mikroskopis yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS
simtomatik.
A. Periode Laten
Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi
streptokokus dan timbulnya gejala gejala. Periode ini berkisar 1-3
minggu.Periode 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh
infeksi saluran nafas. Sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit /
piodermi. Periode ini jarang terjadi di bawah 1 minggu, bila periode laten ini
berlangsung kurang 1 minggu maka harus dipikirkan kemungkinan penyakit lain
seperti

eksaserbasi

glomerulonephritis

kronik,

Systemic

Erythematosus,

Shoenlein-Henoch Syndrome atau benign recurrent hematuria.


1. Edema
Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya paling pertama timbul
dan menghilang pada akhir minggu pertama. Paling sering terjadi di muka
terutama daerah periorbital (palpebra). Disusul oleh tungkai/ edema pretibial, Itu
sebabnya edema pada muka dan palpebral sangat menonjol waktu bangun pagi
oleh karena adanya jaringan longgar pada daerah tersebut dan menghilang atau
berkurang setelah melakukan kegiatan fisik.Hal ini terjadi karena faktor
gravitasi.6 Jika terjadi retensi cairan yang hebat bisa timbul asites faktor yaitu

gravitasi dan tahanan jaringan lokal. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata
dengan takipne dan dispneu. Kadang kadang terjadi pula edema laten yaitu
edema yang tidak tampak dari luar dan baru diketahui setelah terjadi diuresis dan
penurunan berat badan.
Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin
berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia.Peningkatan aldosteron dapat
juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada
wajah, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika
menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan
glomeurulus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat
dilakukan pembatasan garam.
2.Hematuria
Hematuria makroskopis (gross hematuria) terdapat pada 30-70 % kasus
GNAPS sedangkan hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus.
Urin tampak coklat kemerah merahan atau seperti the tua, air cucian daging atau
seperti coca cola. Hematuria makroskopis biasanya timbul dalam minggu
pertama dan berlangsung beberapa hari tetapi bisa pula berlangsung sampai
beberapa minggu. Hematuria mikroskopis bisa berlangsung lebih lama umumnya
menghilang dalam waktu 6 bulan. Kadang kadang masih dijumpa hematuria
mikroskopis dan proteinuria walaupun secara klinis GNAPS sudah sembuh.
Bahkan hamaturia mikroskopis bisa menetap lebih dari satu tahun sedangakan
proteinuria sudah menghilang. Keadaan ini disebut hematuria persisten dan
merupakan indikasi untuk dilakukan biopsy ginjal mengingat kemungkinan
adanya

glomerulonephritis

kronik.Kerusakan

pada

kapiler

gromelurus

mengakibatkan hematuria/ kencing berwarna merah daging dan albuminuria.


Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi.
3.Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat pada 60-70 %


kasus GNAPS. Umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat. Timbul terutama
dalam

minggu

pertama

dan

umumnya

menghilang

bersamaan

dengan

menghilangnya gejala klinik yang lain. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal,
maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi
permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi
meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Pada kebanyakan
kasus dijumpai hipertensi ( tekanan diasotik 80-90 mmHg ). Hipertensi ringan
tidak perlu diobati sebab dengan istirahat yang cukup dan diet yang teratur,
tekanan darah akan normal kembali. Adakalanya hipertensi berat menyebabkan
hypertensive encephalopathy yaitu hipertensi yang disertai gejala serebral seperti
sakit kepala, muntah muntah, kesadaran yang menurun dan kejang kejang.
Insedens hypertensive encephalopathy ini dilaporkan 5-10 % dari penderita yang
dirawat dengan GNAPS. Hipertensi pada GNAPS berhubungan dengan
peningkatan retensi garam karena reabsorpsi tubular yang abnormal dan Laju
Filtrasi Glomerulus yang abnormal.
4.Oliguria
Tidak sering di jumpai terdapat pada 5-10 % kasus GNAPS dengan
produksi urin kurang dari 350 ml/hari. Oliguri tejadi bla fungsi ginjal menurun
atau timbul kegagalan ginjal akut seperti ketiga gejala sebelumnya. Oliguri
umumnya timbul dala minggu pertama dan menghilang bersamaan dengan
timbulnya diuresis pada akhir minggu pertama.Oliguria bisa pula menjadi anuri
karena penurunan laju filtrasi glomerulus, menunjukkan adanya kerusakan
glomerulus yang berat dan prognosis yang jelek.
5. Gejala-gejala system kardiovaskuler
Kongesti sirklasi terjadi pada 20-70% kasus GNAPS. Kongesti terjadi
bukan karena hipertensi atau miokarditis tetapi diduga karena retensi natrium dan
air sehngga terjai hipovolemia.

6.Gejala-gejala lain

Terkadang dijumpai gejala umum seperti pucat, malaise, letargi,nyeri


kepala, dan anorexia. Gejala pucat mungkin karena peregangan jaringan subkutan
akibat edema atau hematuria makroskopis yang berlangsung lama.
B. Penyakit-penyakit selain GNAPS yang dapat menimbulkan gejala SNA
1. Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut
Dari anamnesis ada penyakit ginjal sebelumnya dan periode laten yang
terlalu singkat, biasanya 1-3 hari. Selain itu adanya gangguan
pertumbuhan, anemia dan ureum yang jelas meninggi waktu timbulnya
gejala nefritis.
2. Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal
Gambaran klinisnya berupa: pada kulit terdapat ruamhemoragik,sendi
nyeri dan bengkak, terdapat gangguan usus berupa nyeri dan melena,
terdapat kerusakan ginjal ditandai dengan adanya hematuri.
3. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria
Penyakit ini dapat berupa fokal glomerulonefritis herediter (Alport
disease), IgA-IgG nefropati, dan benign recurrent hematuria. Umumnya
penyakit ini tidak disertai edema atau hipertensi. Hematuria makroskopis
yang terjadi biasanya berulang dan timbul singkat.
4. Lupus eritematosus sistemik
Memberi gejala nefritis seperti hematuria, proteinuria dan kelainan
sedimen urin yang lain. Tetapi pada hapusan tenggorok negative dan titer
ASTO normal. Pada SLE terdapat kelainan kulit dan Sel LE positif pada
pemeriksaan.
5. Subacute Bacterial Endocarditis (SBE)
Gejala beruapa demam tinggi yang menetap lama, splenomegaly, dan
bising jantung. Pada SBE tidak ada edema, hipertensi dan oliguria

2.7. Pemeriksaan penunjang


A. Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), Hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine

dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),


albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan
kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia,
asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya
proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total
serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien
dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan
kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan
aktivasi jalur alternatif komplomen.

B. Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pasca


streptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan.
Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8
minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis
yang lain yang juga menunjukkan penurunan kadar C3, ternyata berlangsung lebih
lama.
C. Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji
serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi, antara lain antistreptolisin, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B.
Skrining antistreptolisin cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi
terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolisin O mungkin
meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun
beberapa starin streptokokus tidak memproduksi streptolisin O. Peningkatan titer
antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi
streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak
mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang
meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Antihialuronidase (Ahase) dan anti
deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi

yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap antigen DNase B yang meningkat
pada 90-95% kasus. Sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen
streptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus
menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya
50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen
streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus
belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.

2.8 Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pasca streptokokus perlu dicurigaipada
pasien dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak,
sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus, 2-6 minggu setelah
terjadinya infeksi kulit impetigo dan 1-3 minggu setelah infeksi faringitis
streptokokal. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya
infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3
mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain
dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit,
yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA
sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi
saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokokus, tetapi
hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas
(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pasca
streptokokus hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi dan
sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Glomerulonefritis kronik lain juga
menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab,
hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan
gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan
glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut
pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus perjalanan penyakitnya cepat


membaik(hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik
dan proteinuria

masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut

pascastreptokokus dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar


komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang
penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan
glomerulonefritis kronik yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal
dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus
sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50
mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.
Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis
kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama
pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan
diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda
sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.
Berbagai macam kriteria dikemukakan untuk diagnosis GNAPS, tetapi pada
umumnya kriteria yang dipakai adalah:
A. Biakan positif streptokokkus hemolitikus group A dan atau peningkatan titer
antibody terhadap streptokokus.
B. Gejala-gejala klinik.
C. Adanya kelainan laboratorium terutama hematuria mikroskopis, torak
eritrosit, dan proteinuria.
D. Pada GNAPS asimtomatik, diagnosis GNAPS berdasarkan kelainan sedimen
urin (hematuria mikroskopis), proteinuria dan adanya epidemic/kontak
dengan penderita GNAPS.

2.9 Penatalaksanaan
A. Istirahat

Istirahat ditempat tidur jika dijumpai komplikasi yang biasa timbul pada
minggu pertama, sesudah fase akut tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat
tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Istirahat yang
terlalu lama bisa memberi beban psikologik.Istirahat mutlak selama 3-4
minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi
kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai
timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
B. Diet
Makanan pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari). Protein dibatasi jika kadar ureum meninggi
sebanyak 0.5-1 gram/kgBB/ hari. Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila
ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.
Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan
kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema,
hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan
cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan cairan
= jumlah urin + insensible water loss(20-25 ml/kgBB/hari)+ jumlah
keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 mg/KgBB/hari).
Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid 2mg/
kgBB, 1-2 kali/hari. Bila edema berat, diberikan makanan tanpa garam dan
bila edema ringan pemberian garam dibatasi sebanyak 0.5-1 gram/ hari.
C. Antibiotik
Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun,
pasien dengan biakan positif harus diberikan antibiotic untuk eradikasi
organisme dan mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba
berupa injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau eritromisin oral
40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin.10,12

Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edem, gagal ginjal, dan


hipertensi.
D. Simptomatis
1.Bendungan sirkulasi
Penanganannya dengan pembatasan cairan (input =output), edema berat
dan tanda edema paru harus diberikan diuretic, misalnya furosemide. Jika
tidak berhasil dilakukan dialisa peritoneal.
2.Hipertensi
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi. Bila hipertensi
ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg)
umumnya diobservasi tanpa diberi terapi, cukup dengan istirahat dan
pembatasan cairan. Hipertensi sedang (tekanan darah sistolik > 140 150
mmHg dan diastolik > 100 mmHg) diobati dengan pemberian hidralazin
oral atau intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual. Dalam
prakteknya lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada
memberi anti hipertensi yang lama. Pada hipertensi berat dengan gejala
ensefalopati hipertensi diberikan klonidin (0,002-0,006 mg/kgBB) dapat
diulang sampai 3 kali atau diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv kedua obat
tersebut dapat digabungkan bersama furosemid 1-3 mg/kgBB iv,
Hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral bisa diberikan
kaptopril (0,3-2 mg/KgBB/hari) atau furosemide/ atau kombinasi
keduanya. Jika intake oral cukup baik dapat diberikan nifedipin secara
sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgBB/hari dapat diulang setiap 30-60
menit.
3.Gagal ginjal akut
Penanganan dengan pembatasan cairan, pemberian kalori cukup dalam
bentuk karbohidrat. Bila terjadi asidosis harus diberikan Na Bikarbonat
dan bila terdapat hiperkalemia diberikan Ca glukonas atau kayexalate.

2.10 Perjalanan penyakit dan prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila
tidak ada komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting
disease.

Walaupun

sangat

(recurrent).Pada kasus

jarang

GNAPS

epidemik, sebagian

bisa

kambuh

besar anak

kembali

mengalami

pemulihan. Sebagian anak mengalami GN progresif cepat atau penyakit


ginjal kronis. Prognosis pada kasus sporadic tidak terlalu jelas. Pada orang
dewasa, 15 % sampai 50 % pasien mengalami penyakit ginjal tahap akhir
dalam beberapa tahun atau 1 sampai 2 tahun kemudian, bergantung pada
keparahan klinis dan histologis. Sebaliknya, pada anak penyakit kronis
setelah kasus sporadic GN akut jauh lebih rendah. Walaupun prognosis
GNAPS ini baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat
gagal ginjal akut, edema paru akut atau hipertensi ensefalopati.

BAB III
KESIMPULAN
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa
oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuri
kurang dari 2 gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit).
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman
Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,

49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi
streptokokus, timbul gejala-gejala klinis.
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah sutu proses kompleks imun
dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam
darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun
yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat
melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui
aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. M. Sondeimer J. Current Essensial Pediatric. Denver, Colorado : MC Graw


Hill; 2007. Hal.94
2. Bernstein S, Friedman J, Hiliard R, dkk. Pediatrics :Review Note and
Lectures Series. 2000. Hal 71.
3. Rubin, Emanual, Reisner, Howard M. Essentials of Rubins Pathology 5 th
Edition. Lippincots William and Wilkin. 2009.

4. Conroy, L. Marsha, Davis R. Kim, Embree L. Jennifer, dkk. Atlas of


Pathophysiology 3th edition. Lippincots William and Wilkin. 2010.
5. Rauf S, Albar H. Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.
Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia . 2012
6. Rachmadi, Dedi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RS. Dr. Hasan
Sadikin Bandung : Diagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Akut.
2012
7. Kliegman, B. Jenson, Stanton. Nelson Textbook of Pediatrics Edisi 18.
USA. 2007.
8. Lumbanbatu SM. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus Pada Anak.
Sari Pediatri ; 2003 5(2) : 58-63