Problem & effect of aging on the digestive

system

Achalasia
Dysphagia
Gastroesofageal reflux desease (GERD)
Chirrosis

Achalasia
Achalasia merupakan gangguan atau
kelainan yang jarang terjadi pada
kerongkongan, dimana otot esofagus
mengalami penyempitan dan kelemahan.
Otot kerongkongan tersebut berkontraksi
dan mengalami pengenduruan dalam
menggerakkan makanan menuju saluran
pencernaan.

 Sfinter esofagus gagal rileks selama

memberi respon terhadap makanan yg
masuk. Penyempitan esofagus tepat diatas
lambung menyebabkan peningkatan dilatasi
esofagus secara bertahab di dada atas.

Penyebab

Idiopatik
Sering terjadi pada usia >40 thn
Diperkirakan karena infeksi,
Faktor keturunan atau genetik,
sistim kekebalan tubuh yang menyebabkan
tubuh sendiri merusak esofagus (penyakit
autoimun)

GejalaAchalasia
kesulitan menelan dan terkadang juga
merasakan nyeri pada dada.
Sensasi makanan menyumbat dibawah
esofagus, spontan akan dimuntahkan
Nyeri dada dan ulu hati (pirosis)
kemungkinan krn aspirasi isi lambung

Pem diagnostik
X-ray: Penyempitan dipertemuan
gastroesofagus
Endoskopi: melihat area penyempitan
Manometri: mengukur tekanan esofagus

Penatalaksanaan
Makan minum pelan
Penyekat saluran kalsium dan nitrat utk
menurunkan tekanan esofagus dan
memperbaiki menelan, bila tak adekuat
harus operasi esofagotomi utk memisahkan
serat otot
Konservatif: meregangkan area esofagus yg
menyempit

Diagnosa kep.
Perubahan nutrisi kurang dr kebutuhan tbh
bd kesulitan menelan
Nyeri bd kesulitan menelan, mencerna,
episode refluks lambung yg sering
Kurang pengetahuan ttg ggn esofagus, studi
diagnostik, penatalaksanaan medis,
intervensi bedah, rehabilitasi.

Intervensi
Dorong masukan nutrisi adekuat: makan perlahan,
kunyah makanan seksama sampai lewat ke
lambung, makan sedikit & sering, hindari
tembakau & alkohol, kaji BB/hr
Kurangi nyeri: makan sedikit & sering, hindari
makan pedas & panas krn merangsang esofagus &
meningkatkan sekresi HCl. Hindari meregangkan
area torakal, tetap duduk sampai 4 jam stlh makan,
jgn makan sebelum waktunya.

Penkes
Pembedahan: persiapan fisik & mental
Konservatif: makan realistis, obat teratur,
disiplin, patuhi nasehat ahli, siapkan
makanan khusus
Post op: dukungan nutrisi, penanganan
nyeri, fungsi pernafasan, perawatan selang
NGT

Evaluasi
Mencapai nutrisi adekuat
Bebas nyeri/ mampu mengontrol nyeri
Meningkatkan pengetahuan ttg kondisi
esofagus, pengobatan, prognosis

Dyspagia

 Sulit menelan merupakan suatu gejala atau

keluhan yang diakibatkan adanya kelainan di
dalam saluran pencernaan yang paling atas,
yakni orofaring dan esophagus.
Keluhan ini akan bermanifestasi bila terdapat
gangguan gerakan-gerakan pada otot menelan
dan gangguan transportasi makanan dari mulut
ke lambung.

 Beberapa keluhan lain yang dapat menyertai

keluhan sulit menelan adalah nyeri waktu
menelan ( odinofagia), rasa terbakar di leher
hingga dada, rasa mual dan muntah, muntah
darah (hematemesis), berak berdarah (melena)
batuk dan berat badan berkurang

Berdasarkan penyebabnya, disfagia dibagi

menjadi tiga bagian
Disfagia mekanik, sumbatan rongga
esophagus oleh massa, peradangan,
penyempitan, atau penekanan dari luar.
Disfagia motorik, adanya kelainan pada
system saraf yang berperan dalam proses
menelan
Disfagia karena gangguan emosi

GEJALAKLINIS
disfagia mekanik, sulit menelan terjadi pada
makanan-makanan yang padat, makanan
tersebut kadang perlu dibantu dengan air untuk
menelan, bila keadaan ini terjadi semakin
parah, perlu dicurigai adanya keganasan atau
kanker.

 pada disfagia motorik keluhan sulit menelan

terjadi pada makanan padat dan makanan
cair. Disfagia yang hilang dalam beberapa
hari atau seminggu dapat disebabkan oleh
peradangan pada rongga esophagus. Dari
pemeriksaan fisik dapat dilihat adanya
massa pada leher atau pembesaran kelenjar
limfa yang dapat menekan esophagus.

 Pada pemeriksaan rongga mulut, dapat dilihat

adanya peradangan atau pembesaran tonsil
(amandel).
Pemeriksaan penunjang : foto polos esofatus
dengan zat kontras.
CT-scan,
MRI
Esofagoskopi.

PENATALAKSANAAN
Terapi terapi langsung pada penyebab disfagia itu
sendiri, spt obat pada gangguan disfagia akibat radang
pada esophagus.
Pada gangguan menelan akibat massa yang menekan
digunakan terapi bedah.
Konservatif: sedeatif dan nitrat utk menghilangkan
nyeri
Diet lunak
Bedah esofagomiomotomi bila nyeri tak tertoleransi
Makan sedikit dan cair
Dilatasi dgn alat karet dilator karet

PATOGENESIS/ETIOLOGI
Proses menelan merupakan suatu sistem yang
kompleks, faktor yang membantu proses
menelan :
Ukuran makanan yang ditelan
Diameter rongga esofagus
Kontraksi peristaltic esofagus
Fungsi sphincter esophagus
Kerja otot-otot rongga mulut dan lidah

Penyebab oropharyngeal dysphagi meliputi:

Cerebrovascular Stroke,
Multiple Sclerosis
Myasthenia Gravis
Parkinson's disease & Parkinsonisme sindrom,
Amyotrophic Lateral Sclerosis,
Bell's Palsy
Yg berhubungan dgn bengkak Palsy & Pseudobulbar palsy,
Xerostomia,
Radiasi,
Keterpaparan leher,
Neurotoksin (misalnya bisa ular),
Esofagitis eosinophilic
faringitis, dll.

Gastroesophageal reflux disease/ GERD

GERD: gangguan sistem digestif dimana
cairan lambung, makanan, minuman keluar
dari lambung ke esofagus pada semua
tingkat usia mulai bayi sampai ortu.
Etiologi: sfingter esofagus bawah tidak
kompeten, stenosis pilorik, ggn motilitas.

Refluks HCl lambung ke esofagus

Symptoms
Gejala yang muncul
Acid regurgitation (retasting food after eating)
Difficulty or pain when swallowing/ osinofagia
Sudden excess of saliva
Chronic sore throat
Laryngitis or hoarseness
Inflammation of the gums
Cavities
Bad breath
Hipersaliva
Regurgitasi
Esofagitis
Chest pain (seek immediate medical help)

Diagnostictest
X-ray of the upper digestive system
Endoscopy (examines the inside of the
esophagus)
Ambulatory acid (pH) test (monitors the
amount of acid in the esophagus)
Esophageal impedance test (measures the
movement of substances in the esophagus)

Treatment&Management
Jika mempunyai sakit asma maka menejemen GERD akan
menolong utk mengontrol asma
Studi menunjukkan penderita GERD berkurang gejala asmanya
setelah terapi GERD
Modifikasi gaya hidup:
Elevate the head of the bed 6-8 inches
Lose weight
Stop smoking
Decrease alcohol intake
Limit meal size and avoid heavy evening meals
Do not lie down within two to three hours of eating
Decrease caffeine intake
Avoid theophylline (if possible)

antacid dan H2 blokers bisa

menurunkan efek asam lambung
Proton pump inhibitors block acid
production and also may be effective.
In severe and medication intolerant
cases, surgery may be recommended.
Diet rendah lemak, tinggi serat,

Obat-obatan

Antasida
Penyekat reseptor histamin, penghambat
pompa asam
Agen prokinetik utk mpercepat
pengosongan lambung: domperidol,
betanekol, metoklopromid, propulsid
Fundoplikasi: membungkus fundus
lambung mengitari sfinter esofagus

Askep sirosis hepatis

Sirosis hepatis
Disebut juga Keganasan pada hati karena
pembentukan parut dalam hati
Ada tiga tipe sirosis yaitu:
1. sirosis portal laennec (alkoholik,
nutrisional) dimana jaringan parut secara
khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini
paling sering disebabkan alkoholisme
kronis & merupakan tipe sirosis paling
sering dinegara barat

2. Sirosis pascanekrotik
Terdapat pita jaringan parut yg lebar sebagai akibat lanjut
hepatuitis virus akut yg terjadi sebelumnya
3. sirosis bilier: dimana pembentukan jaringan parut terjadi
dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanyan
terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis & infeksi
(kolangitis): insidennya lebih rendah daripada insidens
sirosis Laennec & poscanekrotik

Liver normal

 Bagian hati yg terutama terlibat dlm sirosis

terdiri dari ruang portal & periportal tempat
kanalikulus biliaris dari masing2 lobulus
hati bergabung utk membentuk saluran
empedu dlm hati. Daerah ini mjd tempat
inflamasi & saluran empedu yg baru, terjadi
pertumbuhan jaringan berlebihan yg terdiri
dr saluran empedu baru yg tdk berhubungan
yg dikelilingi oleh jaringan parut.

Patofisiologi
Faktor penyebab utama : konsumsi alkohol
yg menimbulkan perlemakan hati,
defesiensi gizi dgn penurunan asupan
protein menimbulkan kerusakan hati pd
serosis, pajanan zat kimia tertentu (karbon
tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen,
fosfor), infeksi skistosomiasis.
Penderita lelaki> perempuan
Mayoritas usia 40-60 thn

Sirosis laennec
Ditandai episode nekrosis yg melibatkan selsel hati & kadang berulang yg melibatkan selsel hati & kadang berulang sepanjang
perjalanan penyakit tsb. Sel hati yg
dihancurkan berangsur digantikan jaringan
parut, akhirnya jaringan parut melampaui
jumlah jaringan hati yg msh berfungsi
Pulau2 jaringan normal yg tersisa & jaringan
hati hasil regenerasi menonjol dr bagian yg
berkontriksi shg hati yg sirotik
memperlihatkan gambaran mirip paku sol
sepatu berkepala besar.

Gambar perubahan hepar

Manifestasi klinik
Hepatomegali: awalnya hati cenderung
membesar, sel-sel dipenuhi lemak, mjd
keras dgn tepi tajam yg terasa dgn palpasi.
Nyeri abdomen tjd krn pbesaran hati baru
saja tjd shg timbul regangan selubung
fibrosa hati. Tahab berikut ukuran hati
berkurang stlh jaringan parut menyebabkan
pengerutan jaringan hati. Saat palpasi terasa
benjol2/ nodular

 Obstruksi portal & asites: manifestasi lanjut disebabkan

kegagalan fungsi hati kronis & obstruksi sirkulasi portal.
Semua darah organ digestif praktis berkumpul dlm vena
porta & dibawa ke hati.
Hati sirotik tdk mungkin dilintasi darah maka aliran drh
kembali ke limpa & traktus GIT shg GIT mjd tempat
kongesti pasif kronik. Pasien akan dispepsia kronis,
hematemesis, konstipasi, diare/melena, BB menurun.

 Cairan kaya protein menumpuk di rongga

peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditunjuk melalui perfusi adanya shifting
dullnes atau gelombang cairan.
Splenomegali, jaring2 telangiektasis,
dilatasi arteri superfisial menyebabkan
jaring berwarna biru kemerahan diseluruh
tubuh.

 Varises GIT: obstruksi aliran drh lewat hati

tjd akibat perubahan fibrotik
mengakibatkan pembentukan pembuluh
darah kolateral dlm GIT & shunting drh dr
pemb portal ke dlm pemb daarh dgn
tekanan yg lbh rendah, akibatnya penderita
distensi pemb darah abdomen mencolok,
membentuk varises atau hemoroid
tergantung lokasinya.

 Edema: gejala lain pd sirosis hepatis

ditimbulkan gagal hati kronis. Konsentrasi
albumin plasma menurun shg mjd
predisposisi tjdnya edema. Produksi
aldosteron berlebih membuat retensi
natrium, air & ekskrsi kalium

 Defisiensi vit A & anemia: pembentukan,

pgunaan & penyimpanan vitamin A,C,K
tidak memadai. Gastritis kronis & ggn
fungsi GIT bersama-sama asupan diet tdk
adekuat & ggn fungsi hati menimbulkan
anemia.

 Gejala anemia & status nutisi membuat

kelelahan hebat yg mganggu kmampuan
melakukan aktivitas rutin berhari-hari
Kemunduran mental: ensefalopati & koma
hepatik

Gambaran mikroskopik nekrosis sel hati

Evaluasi diagnostik
Derajat penyakit hati & bentuk pengobatannya ditentukan
stlh menguji hsl pemeriksaan laboratorium.
Pada disfungsi parenkimal hati yg berat, kdr albumin
serum cenderung menurun sementara kadar globulin serum
meningkat. Kerusakan enzim hati : AST, SGOT, SGPT
meningkat & kadar kolinesterase menurun.
Pemeriksaan bilirubin utk mengukur ekskresi empedu,
retensi empedu
Laparoskopi
USG mengukur beda jaringan parut dgn sel parenkim hati
MRI memberi informasi besar hati & aliran darah hepatik
& obstruksi aliran
Analisa gas darah: ggn keseimbangan ventilasi-perfusi &
hipoksia

Penatalaksanaan
Antasid mengurangi distres lambung &
menimalisir perdarahan GIT
Vitamin & suplemen nutrisi meningkatkan
proses kesembuhan sel hati yg rusak &
mperbaiki status gizi
Diuretik: mptahankan kalium, mengurangi
asites,
Colchicine preparat anti inflamasi
mengobati gout

Proses keperawatan
Pengkajian
Pemakaian alkohol jangka lama, riwayat
kontak zat toksik, pajanan obat
hepatotoksik, anestesi umum.
Kaji status mental, orientasi W/T/O.
Periksa distensi abdomen,
meteorismus(kembung), perdarahan GIT,
memar, perubahan BB, kaji status nutrisi,
protein plasma, transferin, kreatinin.

Diagnosa kep.
Intoleransi aktifitas bd kelelahan, kemunduran keadaan
umum, atrofi otot, ggn rs nyaman
Perubahan status nutrisi bd gastritis kronis, penurunan
motilitis GIT & anoreksia
Ggn integrits kulit bd ggn status imunologi, edema &
nutrisi
Risiko cedera bd perubahan mekanisme pembekuan &
hipertensi portal

Masalah kolaborasi
Perdarahan & hemoragia
Ensefalopati hepatik

DP yg muncul pada kasus

Mekanisme koping tidak

efektif bd perubahan
fisiologis dd pasien tidak
mau dikunjungi, tdk mau
makan, tdk percaya akan
diagnosa dokter, bolak-balik
bertanya ttg penyakitnya

Kelebihan volume cairan bd

penunpukan protein di
rongga peritoneal dd asites.
Resiko syok hipovolemia
Resiko kurang nutrisi bd
penurunan input dan
peningkatan output

Planning & implementasi

Tujuan: kemandirian optimal dlm ADL,
perbaikan status nutrisi, mengurangi risk
injury, perbaikan status mental, minimalisir
komplikasi

Intervensi kep
Istirahat: agar hati bs memperbaiki diri &
mningkatkan supli drh. Kaji BB/hr, ukur
input-output cairan, posisi semifowler bila
ada ascites, O2 utk mcegah obstruksi sel yg
rusak.
Cegah ggn pernafasan, sirkulasi & vaskuler,
pnemonia, tromboflebitis, dekubitus

 Diet gizi tinggi protein, vit B komp, A.C.K.

as folat mcegah anemia, makan sering dlm
porsi kecil
Pasien dgn feses blemak(steatorea) hrs
mdapat vit larut lemak

 Perawatan kulit: cegah edema subkutan,

imobilitas, ikterus, pningkatan krentanan pd
infeksi, prubahan posisi, hindari sabun
iritatif, pakai losion dingin.
Kurangi risk injury. Psg rel TT, beri
bantalan selimut, kurangi agitasi, kurangi
tusukan vena, sikat gigi bulu halus.

Cegah perdarahan
Pdarahan tjd krn pnurunan produksi
protrombin & kmampuan hati mensintesis
zat pbekuan darah
Amati melena, pantau TTV, jauhkan benda
tajam, pelunak feses.
Bila tjd hemoragi beri terapi komponen
darah & tindak bedah
Ensefalopati hepatik: krn penumpukan
amonia darah. Terapi laktulosa & antibiotik

Penkes
Stop alkoholik
Batasi natrium
Ubah ADL: kebiasaan tidur, perubahan
gaya hidup, diet, kontrol teratur.