Anda di halaman 1dari 25

Laboratorium / SMF Ilmu Kesehatan Anak

Referat

Program Pendidikan Dokter Universitas Mulawarman


RSUD A.W.Sjahranie Samarinda

JAPANESE ENCEPHALITIS

Disusun Oleh:

Fadjri Alrifannur

1510029016

Pembimbing:

dr. William S. Tjeng, Sp.A

Dipresentasikan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik


Laboratorium/SMF Ilmu Kesehatan Anak
FK UNMUL

Samarinda
2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat ALLAH SWT, karena hanya
berkat limpahan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
referat dengan Japanese encephalitis. Dalam kesempatan ini, penulis ingin
menyampaikan rasa terima kasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya kepada
berbagai pihak yang telah banyak membantu penulis dalam pelaksanaan hingga
terselesaikannya tutorial kasus ini, diantaranya:
1. Prof. Dr. H. Masjaya, M.Si selaku Rektor Universitas Mulawarman
2. Bapak dr. H. Emil Bachtiar Moerad, Sp.P, selaku Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman.
3. dr. Sukartini, Sp. A selaku Ketua Program Studi Pendidikan Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarmanselaku Ketua Lab/SMF Ilmu
Kesehatan Anak FK Unmul serta.
4. dr. William S. Tjeng, Sp.A, selaku dosen Pembimbing Tutorial Klinik yang
dengan sabar memberikan arahan, motivasi, saran dan solusi yang sangat
berharga dalam penyusunan laporan kasus ini dan juga yang selalu bersedia
meluangkan waktu untuk memberikan bimbingan, saran, dan solusi selama
penulis menjalani co.assisten di lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak.
Akhir kata penulis menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari
para pembaca untuk perbaikan kepenulisan di masa mendatang. Terakhir, semoga
tutorial kasus yang sederhana ini dapat membawa berkah dan memberikan
manfaat bagi seluruh pihak serta turut berperan demi kemajuan ilmu pengetahuan.

Samarinda, 29 April 2016

Penulis

Referat

Japanese Encephalitis

Sebagai salah satu syarat untukmengikuti ujian stase Ilmu Kesehatan Anak

Fadjri Alrifannur

1510029016

Menyetujui,

dr. William S. Tjeng, Sp. A

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2016

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...........................................................................................
KATA PENGANTAR..........................................................................................
LEMBAR PENGESAHAN................................................................................
DAFTAR ISI .....................................................................................................
1. PENDAHULUAN.........................................................................................
2. TINJAUAN PUSTAKA................................................................................
2.1

Definisi..................................................................................................

2.2

Epidemiologi.........................................................................................

2.3

Etiologi..................................................................................................

2.4

Patofisiologi..........................................................................................
11

2.6

Manifestasi Klinis.................................................................................
16

2.7

Diagnosis...............................................................................................
20

2.8

Penatalaksanaan....................................................................................
22

4. Kesimpulan...................................................................................................
24
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................
25

BAB I
PENDAHULUAN
Japanese Encephalitis (JE) adalah suatu penyakit infeksi virus pada
susunan saraf pusat yang disebabkan oleh flavivirus dan disebarkan atau
ditularkan oleh nyamuk dengan perantaraan hewan lain, seperti babi.[5]
Di Jepang, Japanese Encephalitis Virus (JEV) pertama kali diisolasi dari
jaringan otak kasus JE yang meninggal tahun 1935, kemudian tahun 1938 JEV
dapat diisolasi dari nyamuk Culex tritaeniorhynchus yang bertindak sebagai
vektor utama dalam penularan JE. Dari Jepang penyakit ini menyebar ke
Semenanjung Korea, Cina dan terus ke negara Asia lainnya termasuk Indonesia. [8]
Di Indonesia baru tahun 1971 JEV dapat diisolasi dari nyamuk Culex,
kemudian dari nyamuk Anopheles, sedangkan diagnosis JE baru dapat ditegakkan
tahun 1981 berdasarkan kriteria WHO dan pemeriksaan IAHA (immune
adherence hemaglutination). [5]
Nyamuk Culex bersifat zoofilik yaitu lebih menyukai binatang sebagai
mangsanya daripada manusia sehingga JEV pada umumnya menyerang binatang,
hanya secara kebetulan saja dapat menyerang manusia terutama bila dalam
keadaan densitas Culex yang sangat padat. Tidak semua manusia yang digigit oleh
nyamuk Culex yang infektif menunjukkan gejala klinis ensefalitis. [5]
Dari hasil surveilans di Bali, yang dilakukan atas kerja sama antara Ditjen
PPM & PL DepKes, FK Universitas Udayana dan Internationa Vaccine Institut
(IVI) Korea dalam kurun waktu 2001-2002, ditemukan 74 kasus JE yang 16
(21,6%) diantaranya terjadi pada anak usia 13-24 bulan, dengan angka kematian
secara keseluruhan 9,46%. Sedangkan 47,30% sembuh dengan gejala sisa mulai
dari depresi emosi sampai kelainan saraf kranial, deserebrasi, dekortikasi dan
paresis. [2]

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Japanese Encephalitis (JE) adalah suatu penyakit yang menyerang
susunan saraf pusat (otak, medula spinalis dan meningen), yang disebabkan oleh
JEV yang ditularkan dari binatang melalui gigitan nyamuk. [5]
Penyakit JE termasuk Arbovirosis yaitu penyakit yang disebabkan oleh
virus dan ditularkan artropoda. Untuk berlangsungnya penyakit Arbovirosis
diperlukan adanya reservoir (sumber infeksi) dan vektor. Pada penyakit JE,
reservoir utama adalah babi dan vektornya adalah nyamuk Culex. Manusia tidak
merupakan reservoir

yang penting (hanya secara insidental saja dapat

menimbulkan infeksi pada manusia). [5]


2.2 Epidemiologi
JE adalah penyakit infeksi virus yang penyebarannya sangat berkaitan
dengan keadaan lingkungan. Penyakit ini ditemukan di hampir seluruh wilayah
Asia, mulai dari Asia Timur yaitu Jepang dan Korea, sampai ke Asia Selatan,
seperti di India dan Sri Langka, serta Asia Tenggara, termasuk kepulauan
Indonesia. [2]
Di Jepang JE pertama kali diketahui secara klinis tahu 1871, kemudian
pada tahun 1924 terjadi epidemi hebat sehingga angka kematian mencapai 65%
dari 6.125 kasus. Epidemi yang hebat terjadi kembali pada tahun 1935 dan 1948.
Setelah itu dari tahun 1968 tidak pernah timbul lagi epidemi meskipun kasus
sporadis masih tetap sepanjang tahun. [8]
Penyakit ini menyerang semua umur, namun di India lebih banyak
menyerang anak. Di Thailand, Taiwan, demikian pula di Denpasar, proporsi umur
terbanyak menderita JE masing-masing 5-9 tahun, 2-5 tahun dan 2-3 tahun. Di
Jepang semula JE menyerang anak tetapi kemudian orang dewasa lebih banyak
diserang sebab saat ini anak telah mendapat vaksinasi JE di sekolah. [7]

Pada JE, sebagai vektor penyebar virus adalah nyamuk yang biasa
ditemukan di sekitar rumah. Nyamuk ini biasanya menggigit pada sore dan malam
hari. Daerah persawahan, yang terutama pada musim tanam selalu digenangi air,
diduga berhubungan dengan dengan timbulnya daerah endemis JE. Selain itu pada
musim hujan populasi nyamuk akan meningkat sehingga memudahkan transmisi
penyakit. [5]
Angka endemisitas yang tinggi ditemukan di hampir seluruh provinsi di
Indonesia, dimana umumnya masyarakat hidup berdekatan dengan hewan ternak
mereka. Dari data yang berhasil dikumpulkan oleh Subdit Zoonosis Ditjen PPMPL, DepKes RI dalam kurun waktu tahun 1993-2000 terlihat bahwa spesimen
positif pada manusia ditemukan di 14 propinsi yang tersebar di seluruh Indonesia
(Bali, Riau, Jawa Barat, Jawa Tengah, Lampung, Nusa Tenggara Barat, Sumatera
Utara, Kalimantan Barat, Sulawesi Utara, Sulawesi Selatan, Nusa Tenggara Timur
dan Papua). [2]
2.3 Etiologi
Japanese Encephalitis Virus termasuk dalam Arbovirus grup B, genus
Flavivirus, famili Flaviviridae. Virus ini berbentuk sferis dengan diameter 40-60
nm, inti virion terdiri dari asam ribonukleat (RNA) berupa rantai tunggal yang
sering bergabung dengan protein disebut nukleoprotein. Sebagai pelindung inti
virion terdapat kapsid yang terdiri dari polipeptida tersusun simetri ikosahedral.
Di luar kapsid tersebut terdapat selubung. Virus relatif labil terhadap demam,
rentan terhadap berbagai pengaruh desinfektan, deterjen, pelarut lemak dan enzim
proteolitik. Infektivitasnya paling stabil pada pH 7-9, namun dapat diinaktifkan
oleh radiasi elektromagnetik, eter dan natrium deoksikolat. [1]
Seperti halnya virus lainnya JEV berkembang biak dalam sel hidup yaitu
di dalam nukleus dan sitoplasma. Setelah adanya infeksi alamiah pada babi dan
kuda biasanya akan menimbulkan viremia tetapi tanpa gejala klinis, diikuti
dengan pembentukan neutralizing antibody

dan complement fixing antibody,

tetapi hanya sedikit kuda yang mati akibat ensefalitis. [1]

Sebagai penyakit zoonosis kehidupan JEV sangat memerlukan hewan


vertebrata sebagai reservoir dan nyamuk sebagai vektornya. Infeksi pada manusia
timbul secara kebetulan terutama pada orang yang tinggal dekat dengan reservoir
dan vektornya cukup banyak misalnya di pedesaan, di daerah pertanian yang
memakai irigasi pengairan. [1]
Hewan vertebrata yang bertindak sebagai reservoir pada JE terutama babi
dan yang lainnya adalah sapi, kuda, kerbau, kambing, tikus, burung, kera, ayam
dan kucing. Artropoda yang bertindak sebagai vektor adalah nyamuk Culex,
Anopheles, Aedes. Vektor yang sangat efisien menularkan penyakit adalah
Cx.tritaeniorhynchus, Cx.gelidus, Cx. Fuscophalas. Virus ini dapat berkembang
biak dalam jaringan artropoda tanpa menimbulkan penyakit dan artropoda
tersebut akan menderita infeksi seumur hidup setelah menghisap darah vertebrata
yang menderita viremia. [1]

2.4 Patogenesis
Segera setelah Culex yang infektif menggigit manusia yang rentan, virus
menuju sistem getah bening sekitar tempat gigitan nyamuk (kelenjar regional) dan
berkembang-biak, kemudian masuk ke peredaran darah dan menimbulkan viremia
pertama. Viremia ini sangat ringan dan berlangsung sebentar. Melalui aliran darah
virus menyebar ke organ tubuh seperti susunan saraf pusat dan organ ekstraneural.
Di dalam organ ekstraneural inilah virus berkembang biak, hanya saja tidak
diketahui dengan pasti organ ekstraneural tersebut. Pada manusia telah dilaporkan
adanya miositis pada kasus ensefalitis oleh JEV. Virus dilepaskan dan masuk ke
dalam peredaran darah menyebabkan viremia kedua yang bersamaan dengan
penyebaran infeksi di jaringan dan menimbulkan gejala penyakit sistemik. [1]
Bagaimana cara virus dapat menembus sawar darah otak tidak diketahui
dengan pasti, namun diduga setelah terjadinya viremia, virus menembus dan
berkembang biak pada sel endotel vaskuler dengan cara endositosis, sehingga
dapat menembus sawar darah otak. Setelah mencapai jaringan susunan saraf

pusat, virus berkembang-biak di dalam sel dengan cepat pada retikulum


endoplasma yang kasar serta badan golgi dan setelah itu menghancurkannya.
Akibat infeksi virus tersebut maka permeabilitas sel neuron, glia dan endotel
meningkat, mengakibatkan cairan di luar sel mudah masuk ke dalam sel dan
timbullan edema sitotoksik. Adanya edema dan kerusakan susunan saraf pusat ini
memberikan manifestasi klinis berupa ensefalitis. Area otak yang terkena dapat
pada thalamus, ganglia basal, batang otak, serebelum, hipokampus dan korteks
serebral. [1]
Di sisi lain JEV sebagai virus yang tergolong neurotropi mungkin dapat
menimbulkan kerusakan jaringan saraf dengan jalan seperti yang terjadi pada
virus neurotropik lainnya, yaitu virus masuk ke tubuh manusia terutama setelah
viremia yang kedua, tubuh manusia membentuk antibodi antivirus. Antibodi ini
bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen antibodi yang beredar
dalam darah dan masuk ke susunan saraf pusat. Di dalam susunan saraf pusat
menimbulkan proses inflamasi dengan akibat timbulnya edema dan selanjutnya
terjadi anoksia, yang pada akhirnya terjadi kematian sel susunan saraf pusat yang
luas. [1]
Virus Japanese encephalitis sebagai anggota dari Favivirus neurotropik,
dengan spektrum patogenesisnya berupa :
1. Ensefalitis

fatal,

yang

biasanya

didahului

oleh

viremia

dan

perkembangbiakan virus ekstraneural yang hebat


2. Ensefalitis subklinis, yang biasanya didahului viremia ringan, infeksi otak
lambat dan kerusakan otak ringan
3. Infeksi asimptomatik, yang ditandai oleh hampir tidak adanya viremia,
sangat terbatasnya replikasi ekstraneural serta tidak adanya neuroinvasi.
4. Infeksi persisten[1]
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala klinis JE tidak berbeda secara klinis dengan ensefalitis yang
disebabkan oleh virus lain. Namun bervariasi tergantung dari berat ringannya

kelainan susunan saraf pusat, umur dan lain-lain. Spektrum penykit dapat berupa
hanya demam disertai nyeri kepala, meningitis aseptik, dan meningoensefalitis.
Masa inkubasi 4-14 hari, setelah itu perjalanan penyakit akan melalui 4 stadium
klinis, yaitu: [1]
1. Stadium Prodormal
Stadium prodormal berlangsung 2-3 hari dimulai dari
keluhan sampai timbulnya gejala terserangnya susunan saraf pusat.
Gejala yang sangat dominan adalah demam, nyeri epala, dengan
atau tanpa menggigil. Gejala lain berupa malaise, anoreksia,
keluhan dari traktur respiratorius seperti batuk, pilek dan keluhan
traktus gastrointestinal seperti mual, muntah dan nyeri di daerah
epigastrium. Nyeri kepala dirasakan di dahi atau seluruh kepala,
biasanya hebat dan tidak bisa dihilangkan dengan pemberian
analgesik. Demam selalu ada dan tidak mudah diturunkan dengan
obat antipiretik. Namun mungkin saja seorang pasien JE hanya
mengalami demam ringan atau gangguan pernafasan ringan.
2. Stadium Akut
Stadium akut dapat berlangsung 3-4 hari, ditandai dengan
demam tinggi yang tidak turun dengan pemberian antipiretik..
Pasien mulai merasakan dampak dari pembengkakan jaringan otak
dan peningkatan tekanan intrakranial.
Gejala tekanan intrakranial meninggi berupa gangguan
keseimbangan dan koordinasi, kelemahan otot-otot, tremor,
kekakuan pada wajah (wajah seperti topeng), nyeri kepala, mual,
muntah, kejang, penurunan kesadaran dari apatis hingga koma.
Iritasi meningens barupa kaku kuduk, biasanya timbul 1-3
hari setelah sakit. Demam tetap tinggi, kontinu dan lamanya
demam dari permulaan penyakit berlangsung 7-8 hari. Otot-otot
kaku dan terdapat pula kelemahan otot. Kelemahan otot yang
menyeluruh timbul pada minggu ke-2 atau ke-3, bila berlangsung

10

hebat dan luas kadang memerlukan istirahat lama. Muka seperti


topeng, tanpa ekspresi muka, ataksia, tremor kasar, gerakan tidak
sadar, kelainan saraf sentral, paresis, refleks deep tendon
meningkat atau menurun dan refleks patologis Babinsky positif.
Berat badan menurun disertai dehidrasi.
Pada kasus ringan, mulai penyakitnya perlahan-lahan,
demam tidak tinggi, nyeri kepala ringan, demam akan menghilang
pada hari ke-6 tau ke-7 dan kelainan neurologik menyembuh pada
akhir minggu ke-2 setelah mulainya penyakit. Pada kasus berat,
awitan penyakit sangat akut, kejang menyerupai epilepsi,
hiperpireksia, kelainan neurologik yang progresif, penyulit
kardiorespirasi dan koma, diakhiri dengan kematian pada hari ke-7
dan ke-10 atau pasien hidup dan membaik dalam jangka waktu
lama, kadang terkena penyulit infeksi bakteri dan meninggalkan
gejala sisa permanen.
Tanda yang agak khas pada JE adalah terjadinya perubahan
gejala susunan saraf pusat yang cepat, misalnya penderita
hiperefleksi diikuti dengan hiporefleksi. Status kesadaran pasien
dapat bervariasi dari disorientasi, delirium, somnolen sampai
koma. Dapat disertai oligouria, diare dan bradikardia relatif. Pada
stadium ini pemeriksaan pada cairan serebrospinal menunjukkan
leukositosis yang pada awalnya didominasi sel PMN tetapi setelah
beberapa hari menjadi limfositosis. Albuminuria sering ditemukan.
Apabila penderita dapat melalui stadium ini, maka demam akan
turun pada hari sakit ke-7 dan gejala akan menghilang pada hari
ke-14. Apabila tidak, demam akan tetap tinggi dan gejala
memburuk. Pada kasus yang fatal, perjalanan penyakit berlangsung
cepat, penderita mengalami koma dan meninggal dalam 10 hari.
3. Stadium Sub Akut
Pada stadium subakut, gejala gangguan susunan saraf pusat
berkurang

namun

seringkali

pasien

menghadapi

masalah
11

pneumonia ortostatik, infeksi saluran kemih dan dekubitus.


Gangguan fungsi saraf dapat menetap, seperti paralisis spastik,
hipotrofi otot, sebagai akibat perawatan lama dan pemasangan
kateter urin, fasikulasi, gangguan saraf kranial dan gangguan saraf
ekstrapiramidal.
4. Stadium Konvalesens
Stadium konvalesen berlangsung lama dan ditandai dengan
kelemahan, letargi, gangguan koordinasi, tremor dan neurosis.
Berat badan dapat sangat menurun. Stadium ini dimulai saat
menghilangnya inflamasi yaitu pada saat suhu kembali normal.
Gejala neurologik bisa menetap dan cenderung membaik. Bila
penyakit JE berat dan berlangsung lama maka penyembuhan lebih
lambat, tidak jarang sisa gangguan neurologik berlangsung lama.
Gejala sisa yang sering dijumpai ialah gangguan mental berupa
emosi tidak stabil, paralisis upper atau lower motor neuron.
2.6 Sekuele atau Gejala Sisa
Sekuele atau gejala sisa ditemukan pada 5-70% kasus, umumnya pada
anak usia dibawah 10 tahun, dan pada bayi akan lebih berat. Kekerapan terjadinya
sekuele berhubungan langsung dengan beratnya penyakit. Sekuele tersebut dapat
berupa gangguan pada: [1]
1. Sistem motorik : motorik halus (72%), kelumpuhan (44%), gerakan
abnormal (8%)
2. Perilaku : agresif (72%), emosi tidak terkontrol (72%), gangguan perhatian
(55%), depresi (38%)
3. Intelektual : abnormal (72%), retardasi (22%)
4. Fungsi neurologi lain : gangguan ingatan (46%), afasia (38%), epilepsi
(20%), paralisis saraf kranial (16%) dan kebutaan (2%).
2.7 Diagnosis

12

Seperti penyakit lain, diagnosis JE ditegakkan berdasarkan anamnesis,


pemeriksaan klinis, dan hasil pemeriksaan laboratorium. Anamnesis yang
mendukung kemungkinan adanya infeksi oleh JEV misalnya: [1]

Anak tinggal di tempat yang memungkinkan siklus JEV berlangsung


dengan baik seperti kepadatan Culex yang tinggi, banyak babi peliharaan
atau peternakan babi atau di daerah yang sedang masa tanam padi. Atau

memasuki musim penghujan.


Anak tinggal di daerah endemis JE.
Anak menderita demam tinggi, nyeri kepala yang hebat yang tidak bisa
dihilangkan dengan obat antipiretik analgesik, disertai kejang.

Gejala klinis yang mendukung adanya kecurigaan JE adalah : [1]

Keluhan dini berupa demam, nyeri kepala, kaku kuduk, kesadaran

menurun, gerakan abnormal (tremor kasar, kejang)


Keluhan dan gejala yang timbul kemudian sekitar hari ke-3-5 berupa
kekakuan otot, koma, pernafasan yang abnormal, dehidrasi, dan penurunan

berat badan.
Keluhan dan gejala lainnya seperti refleks tendon meningkat, paresis,
suara pelan dan parau.

13

Seleksi kasus JE berdasarkan kriteria WHO, dikutip dari Lubis: [9]

Demam lebih dari 38C


Gejala rangang meningeal (kaku kuduk, opitotonus, Laseque, Kernique,

Brudzinsky I dan II)


Gejala rangsang korteks (kejang, gerakan involunter)
Gangguan kesadaran (disorientasi, delirium, somnolen sampai koma)
Gangguan saraf otak (terutama N.IX dan N.X, berupa suara pelan dan parau)
Gejala piramidal (kelumpuhan) dan ekstrapiramidal (kekauan otot serta

gerakan involunter)
Cairan otak jernih, protein positif, glukosa <100mg/dL

2.8 Pemeriksaan Penunjang


1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Akan ditemukan anemia dan leukositosis ringan, rata-rata
13.000/mL, polimorfonuklear lebih banyak daripada mononuklear,
trombositopenia ringan dan peningkatan laju endap darah. [1]
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Pada pemeriksaan, cairan serebrospinal tampak jernih
sampai opalesens, tergantung dari jumlah leukosit, pleositosis
bervariasi antara 20-5.000/mL. Pada beberapa hari pertama tampak
neutrofil dan limfosit, tetapi setelah itu tampak limfosit dominan,
kadar glukosa normal atau menurun, sedangkan kadar protein
meningkat

50-100

mg/dL.

Cairan

serebrospinal

jarang

mengandung virus, kecuali pada kasus-kasus berat dan fatal. [1]


c. Uji serologi
Uji diagnostik baku untuk JE adalah pemeriksaan IgM Capture
dengan cara ELISA (Enzyme linked imunnosorbent assay) dari
serum atau cairan serebrospinal. Sensitivitasnya mendekati 100%,
bila kedua bahan tersebut diperiksa. Beberapa reaksi silang dapat
14

timbul dari flavivirus lain misalnya virus dengue, virus West Nile,
pasca vaksinasi JE dan demam kuning. [1]

Immune adherence hemaglutination (IAHA)


Menggunakan

spesimen

serum

akut

dan

konvalensens. Uji IAHA dikatakan positif bila terdapat


peningkatan titer antibodi sebesar 4 kali atau lebih. [1]

Uji hemaglutinasi inhibisi (HI)


Menggunakan

spesimen

serum

akut

dan

konvalesens. Uji HI dikatakan positif bila titer antibodi


serum akut 1/20 atau lebih sedangkan pada spesimen
konvalesens meningkat 4 kali atau lebih. Keunggulan cara
ini adalah dapat dilakukan dengan peralatan laboratorium
sederhana, reagennya mudah didapat, serta biayanya relatif
murah. Kelemahannya adalah tidak dapat membedakan JE
dari flavivirus yang lain seperti virus dengue dan virus West
Nile. [1]

Teknik konvensional lainnya seperti immunofluorecent


antibody (IFA), complement fixation (CF) juga memakai
penilaian seperti di atas. [1]

Semua uji serologi diatas dapat dipakai untuk membuat


perkiraan diagnosis JE di daerah endemis, tetapi harus dipakai
dengan hati-hati karena infeksi dengue atau Flavivirus lainnya
dapat menimbulkan respons serologik reaksi silang terhadap
antigen JEV. [1]
Untuk membuat diagnosis JE di daerah endemis infeksi
dengue, Innis melaksanakan uji serologi terhadap serum dan CSS
dengan ELISA. Spesimen serum dan CSS baik yang akut maupun
konvalesens diperiksa IgM anti-dengue, IgG anti-dengue, IgM antiJE dan IgG anti-JE. Hasil dinyatakan positif bila lebih besar dari 40

15

unit. Hanya spesimen dengan anti-JE IgM yang lebih besar atau
sama dengan 0 unit dapat diklasifikasikan berasal dari pasien JE.
Hasil dari semua 4 uji serologik dibandingkan, hasil rata-rata antidengue IgM dengan anti-JE IgM 1 adalah khas infeksi dengue,
sedangkan bila hasilnya < 1 adalah khas untuk infeksi JE. [1]

2. Pemeriksaan Konfirmasi
a. Isolasi virus
Isolasi JEV sering didapat dari jaringan otak. Dari darah JEV dapat
diisolasi selama stadium akut, sedangkan dari CSS virus dapat diisolasi
pada permulaan ensefalitis. Isolasi JEV untuk kepentingan diagnostik
kurang praktis, dan biasanya dikerjakan untuk kepentingan penelitian. [1]
b. Pemeriksaan RT-PCR
Deteksi RNA virus JE dapat dilakukan dengan menggunakan
Reverse Transcription PCR Amplification (RT-PCR). Pada metode ini
terlebih dahulu dilakukan transkripsi terbalik RNA sasaran menjadi DNA
komplemen kemudian dilakukan amplifikasi. Dengan menggunakan
oligonukleotida yang spesifik JE cara ini dapat mendeteksi RNA virus JE
dalam jumlah yang sangat sedikit. Kelemahan metode ini adalah sangat
mahal serta memerlukan tenik dan peralatan yang rumit. Deteksi RNA
virus hanya bermanfaat bila dilakukan pada fase viremia, karena bila
viremia telah berakhir, maka RT-PCR akan memberikan hasil negatif.
Spesimen untuk pemeriksaan ini bisa dari darah atau cairan serebrospinal
dan dilakukan pada minggu pertama sakit. [1]
3. Pemeriksaan Lain-lain
a. Pencitraan
Pencitraan susunan saraf pusat dapat mendukung diagnosis.
Pemeriksaan MRI dan CT-Scan sering memperlihatkan adanya lesi

16

bilateral pada thalamus yang disertai perdarahan. Ganglia basalis,


putamen, pons, medula spinalis dan serebelum juga terlihat abnormal. [1]
b. Pemeriksaan histologi
Pada pemeriksaan histologi terdapat perubahan pada talamus,
substansia nigra, batang otak, hipokampus, serebelum dan medula spinalis,
termasuk degenerasi fokal saraf dengan proliferasi difus dan fokal
mikroglia dan perivascular lymphocytic cuffing. [1]

c. Pemeriksaan Immunocytochemistry
Yang dimaksud dengan immunochemistry adalah pewarnaan
jaringan untuk melihat adanya protein spesifik, dalam hal ini adalah JE.
Cara ini dapat mendiagnosa kasus JE yang fatal bila uji serologi dan isolasi
virus tidak dapat dilakukan. [1]
2.9 Diagnosis Banding
Manifestasi klinis JE dapat pula ditemukan pada penyakit lain terutama
yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat, yaitu malaria serebral,
meningitis bakteri, meningitis aseptik, kejang demam, ensefalitis oleh Flavivirus
lain, rabies, sindrom Reye, dan ensefalopati toksik. [1]
Beberapa diagnosis banding dapat disingkirkan dengan adanya tanda atau
gejala yang khas atau pemeriksaan khusus, misalnya: [1]

Meningitis TBC : uji mantoux positif, biakan BTA dari cairan


serebropinal positif

Meningitis bakterialis : cairan serebrospinal purulen

Herpes zoster : kelumpuhan saraf kranial satu sisi

Leptospirosis : ikterus, hepatosplenomegali

2.10 Pengobatan

17

2.10.1 Pengobatan Simtomatik


a. Menghentikan kejang
Pada saat terjadi kejang, secepatnya diatasi dengan pemberian
diazepam intravena, dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan dosis maksimal
pada anak yang berumur kurang dari 5 tahun diberikan 5mg, anak 5-10
tahun diberikan 7,5mg dan lebih dari 10 tahun diberikan 10 mg dengan
kecepatan pemberian 1mg/menit. Bila anak tetap kejang dosis di atas dapat
diulang sekali lagi setelah 15 menit. Bila tidak tersedia diazepam
intravena, bisa diganti dengan diazepam per-rektal dalam kemasan 5 mg
dan 10 mg dengan ketentuan dosis seperti di atas. Bila kejang sudah
berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital oral 5 mg/kgBB/kali
dibagi dalam 2 dosis. Bila sebelumnya pasien menunjukkan kejang lama
atau status konvulsi, setelah berhasil menghentikan kejang secepatnya
diberikan bolus fenobarbital IM sebagai dosis awal 50 mg untuk anak
berumur 1 bulan-1 tahun, 75 mg untuk anak lebih dari 1 tahun. Kemudian
setelah lebih dari 4 jam disusul pemberian fenobarbital oral sebagai dosis
rumatan 8mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis selama 2 hari dan untuk
selanjutnya 4-5 mg/kgBB/hari. [1,5,7]
b. Menurunkan demam
Pemberian obat antipiretik seperti parasetamol dan asetosal.
Suportif dengan istirahat dan kompres. Aktivitas otot akan meningkatkan
metabolisme dan metabolisme yang meningkat akan menambah tinggi
suhu tubuh, sehingga tinggi rendahnya suhu tubuh antara lain sangat
ditentukan oleh aktivitas otot. Dengan demikian perlu istirahat untuk
mengurangi peningkatan suhu. [1, 5,7]

2. 10.2 Mencegah dan Mengobati Tekanan Intrakranial Meninggi


a. Mengurangi edema otak

18

Pemberian deksametason IV dengan dosis tinggi 1mg/kgBB/hari


dalam 4 dosis diberikan beberapa hari dan diturunkan secara perlahan bila
tekanan intrakranial menurun. Di samping itu deksametason dapat
memperbaiki integritas membran sel. Obat lain yang dapat menurunkan
tekanan intrakranial adalah manitol hipertonik 20% dengan dosis 0,25-1
gr/kgBB melalui infus intravena selama 10-30 menit dapat diulangi tiap 46 jam. Obat ini dapat menarik cairan ekstravaskulr ke dalam pembuluh
darah otak. Untuk meningkatkan aliran darah pada pembuluh darah balik,
anak ditidurkan setengah duduk dalam posisi netral dengan kepala lebih
tinggi 20-30 sehingga terjadi penurunan tekanan intrakranial. [1, 5,7]
b.Mempertahankan fungsi metabolisme otak
Mempertahankan fungsi metabolisme otak dengan cara pemberian
cairan yang mengandung glukosa 10%, sehingga kadar gula darah menjadi
normal, 100-150 mg/dL. Hindari peningkatan metabolisme otak dengan
jalan mencegah sehingga jangan sampai terjadi hipertermia dan serangan
kejang. [1, 5,7]

2.10.3 Pengobatan Penunjang


a. Perawatan jalan nafas
Perawatan jalan nafas terutama pada saat serangan kejang, anak
diletakkan dalam posisi miring ke arah kanan dengan kepala yang lebih
rendah 20 dari badan untuk menghindari terjadinya aspirasi lendir atau
muntahan. Bebaskan jalan nafas, pakaian dilonggarkan, bila perlu
dilepaskan. Lilitan kain di leher dilepaskan, isap lendir atau bersihkan
mulut dari lendir. Perawatan pernapasan dapat dilakukan dengan
memperhatikan pernafasan supaya tetap teratur. Bila terdapat kegagalan
pernafasan minimal kita dapat melakukan pernafasan buatan dan kalau
memungkinkan dilakukan intubasi endotrakeal dan pernafasan dibantu
dengan ventilator mekanik. Selama melakukan perawatan jalan nafas dan
perawatan pernafasan, pemberian oksigen sangat mutlak diperlukan. [1, 5,7]

19

b. Perawatan sistem kardiovaskular


Perawatan kardiovaskular ditujukan untuk mengetahui adanya
kegagalan kardiovaskular. Secara rutin dan seksama diperiksa frekuensi
nadi, pengisian nadi, tekanan darah dan keadaan kulit terutama ekstremitas
atas dan bawah. Bila terdapat tanda-tanda syok perlu secepatnya diatasi.
[1,5,7]

c. Pemberian cairan intravena


Pemberian cairan intravena bertujuan untuk mengatur keseimbangan
cairan dan elektrolit. Pemberian jumlah cairan harus ketat mengingat
adanya tekanan intrakranial meninggi. Dicegah jangan sampai terjadi
hipokalsemia dan gangguan elektrolit lainnya. [1, 5,7]
d. Pemberian antibiotik
Antibiotik tetap diberikan selama belum bisa menyingkirkan
kemungkinan meningitis bakterialis. Dalam keadaan kesadaran menurun
dan dalam keadaan koma, ampisilin tetap diberikan untuk mencegah
infeksi sekunder. Sampai sekarang belum ada obat anti virus JE. [1, 5,7]

20

2.11 Pencegahan
2.11.1 Pemberian Imunisasi
Terdapat 2 jenis vaksin JE, yaitu :
a. Vaksin hidup yang dilemahkan (a live attenuated vaccine)
Vaksin dibuat antara lain dari biakan sel ginjal hamster.
Dari hasil uji coba klinis pada manusia vaksin ini cukup aman
dan efektif. Pemberian vaksin pada anak umur kurang dari 1
tahun, pertama kali diberikan 2 dosis vaksin yang diinaktifkan,
1 tahun kemudian diberikan vaksin hidup yang dilemahkan dan
1 tahun berikutnya diberi imunisasi ulangan dengan vaksin
hidup yang dilemahkan, selanjutnya tiap 3 tahun diberikan
vaksin hidup yang dilemahkan. Vaksin JE telah dipergunakan
secara rutin di Jepang dan Cina. [1,5]
b. Vaksin dari virus mati (inactivated vaccine)

Inactivated mouse brain vaccine


Suspensi virus dibuat dari jaringan otak tikus yang
diinokulasi dengan JE galur Nikayama. Vaksin ini
secara luas telah dipakai di Jepang, Thailand, Taiwan
dan India. Imunisasi dasar, dosis dan cara pemberiannya
sebagai berikut: anak umur kurang dari 3 tahun
imunisasi pertama diberikan 0,5 ml secara subkutan,
imunisasi ke-2 diberikan dosis dan cara yang sama
dengan imunisasi pertama dengan interval 1 tahun dari
imunisasi pertama. Anak berumur lebih dari 3 tahun
cara dan interval oemberiannya sama dengan anak yang
berumur kurang dari 3 tahun, hanya dosisnya berbeda
yaitu 1 ml untuk masing-masing imunisasi. Imunisasi
ulangan diberikan pada anak yang berumur kurang dari
3 tahun dengan dosis 0,5 ml secara subkutan, sedangkan

21

anak yang berumur lebih dari 3 tahun dosisnya 1 ml


subkutan. Imunisasi booster diberikan tiap 3-4 tahun. [1,5]

Vaksin dibut dari kultur sel ginjal hamster. Produksi


vaksin ini terbatas karena jumlah hamster yang terbatas.
[1]

2.11.2 Menghindarkan Manusia dari Gigitan Nyamuk Culex


Nyamuk Culex menggigit manusia mulai menjelang malam hari
sampai besok paginya, oleh karena itu perlu tidur memakai kelambu atau
mempergunakan repelan dalam bentuk cairan atau krim yang dipakai pada
bagian tubuh manusia yang terbuka atau memakai obat pembasmi nyamuk.
[1,5]

2.12 Prognosis
Prognosis JE tergantung dari beberapa faktor antara lain : [1]
1. Usia. Pada anak kecil akan didapatkan gejala sisa yang lebih sering dan
lebih banyak ragamnya daripada anak yang lebih besar.
2. Gejala klinis. Gejala sisa yang timbul sangat erat kaitannya dengan berat
ringannya gejala pada stadium akut. Demam tinggi yang berlangsung
lama, kejang yang hebat dan sering, depresi pernafasan yang timbul dini
akan mengakibatkan prognosis buruk.
3. Hasil pemeriksaan cairan serebrospinal. Kadar protein yang tinggi
prognosisnya kurang baik.
2.13 Mortalitas & Morbiditas
Rasio laki-laki : perempuan yang terinfeksi adalah 1,5 : 1 untuk gejala
simtomatik, dan hanya 1 dari setiap 250 infeksi akan memberikan gejala
simtomatik. Dalam 1 tahun terdapat 33-50% pasien dengan gejala simtomatik
meninggalkan gejala sisa neurologis berupa kejang, parese saraf kranial atau
motorik, atau kelainan gerakan. Riwayat infeksi terhadap infeksi dengue

22

menurunkan morbiditas dan mortalitas karena terbentuknya proteksi parsial hasil


reaksi silang antibodi antiflavivirus. [1]
Mortalitas dengan penanganan intensif sebesar 5-10%, bahkan di negara
berkembang tingkat mortalitas dapat mencapai 35%. Di seluruh dunia dilaporkan
10.000 kematian setiap tahunnya. [1]

23

BAB III
KESIMPULAN
Japanese Encephalitis (JE) adalah suatu penyakit infeksi virus pada
susunan saraf pusat yang disebabkan oleh flavivirus dan disebarkan atau
ditularkan oleh nyamuk dengan perantaraan hewan lain, seperti babi.[5]
Di Jepang, Japanese Encephalitis Virus (JEV) pertama kali diisolasi dari
jaringan otak kasus JE yang meninggal tahun 1935, kemudian tahun 1938 JEV
dapat diisolasi dari nyamuk Culex tritaeniorhynchus yang bertindak sebagai
vektor utama dalam penularan JE. Dari Jepang penyakit ini menyebar ke
Semenanjung Korea, Cina dan terus ke negara Asia lainnya termasuk Indonesia. [8]
Sejauh ini tidak ada pengobatan untuk menghentikan atau memperlambat
perkembangan virus ini. Pengobatan hanya dapat dilakukan dengan cara
simptomatis yaitu mengilangkan gejala- gejala yang terlihat setiap penderita.
Cairan bisa diberikan untuk mengurangi dehidrasi dan obat-obatan diberikan
untuk mengurangi demam dan rasa sakit. Dapat juga diberikan obat-obatan yang
dapat mengurangi pembengkakan otak. Penderita yang dalam keadaan koma
mungkin diberikan bantuan-bantuan yang sifatnya mekanik dengan bantuan
pernapasan.

24

DAFTAR PUSTAKA
1. Erlanger TE, Weiss S, Keiser J, et al. 2009. Past, Present, and Future of
Japanese Encephalitis. Emerging Infectious Diseases 15(1): 1-7
2. Kari K, Liu W, Gautama K, et al. 2006. A hospital-based surveillance for
Japanese encephalitis in Bali, Indonesia. BMC Medicine 4(8): 1-7.
3. Liu

W, Gibbons

RV, Kari

K, et

al.

2010. Risk

factors

for Japanese encephalitis: a case-control study. Epidemiol Infect138(9):12921297.


4. Ompusunggu S, Hills SL, Maha MS, et al . 2008. Confirmation of Japanese
Eneephalitis as an Endmie Human Disease Through Sentinel Surveillance in
Indonesia. Atn J Trop Med Hyg 79(6):963-970.
5. Sendow I, Bahri S. 2005. Perkembangan Japanese Encephalitis di
Indonesia. Wartazoa 15(3): 111-118.
6. Solomon T, Dung NM, Kneen R, et al. 2000. Japanese encephalitis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 68:405415
7. Stlund MRO, Kan B, Karlsson M, et al. 2001. Japanese Encephalitis in a
Swedish Tourist after Travelling to Java and Bali. Scand J Infect Dis 36: 512513
8. Yoshida M, Igarashi A, Suwendra P, et al. 1999. The first report on human
cases serologically diagnosed as Japanese encephalitis in Indonesia. Southeast
Asian J Trop Med Public Health 30 (4): 698-706

25