Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PORTOFOLIO RUMAH SAKIT

KASUS MEDIK

SEORANG LAKI-LAKI 38 TAHUN DENGAN


DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE II

Disusun Oleh :
dr. Annisa Hema Izati

Pendamping :
dr. Wiwik Dewi S, MMR

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH TEMANGGUNG
TEMANGGUNG
2015
0

LEMBAR PENGESAHAN

Telah mengajukan kasus portofolio ke-1 dengan keterangan sebagai berikut:

Judul

: Seorang laki-laki 38 Tahun dengan Demam Berdarah Dengue grade II

Tanggal : 27 Juli 2015

Mengetahui,
Dokter Pendamping IGD

dr. Wiwik Dewi S, MMR

Nama Peserta : dr. Annisa Hema Izati


Nama Wahana : RS PKU Muhammadiyah Temanggung
Topik : Demam Berdarah Dengue grade II
Tanggal (kasus) : 8 Juli 2015
Presenter : dr. Annisa Hema Izati
Tanggal Presentasi : 27 Juli 2015
Nama Pendamping : dr. Wiwik Dewi S, MMR
Tempat Presentasi : Ruang Aula RS PKU Muhammadiyah Temanggung
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Seorang laki-laki 38 Tahun dengan Demam Berdarah Dengue grade II
Tujuan : Mengatasi kasus kegawatdaruratan dan mencegah komplikasi akut
Bahan bahasan :
Tinjauan
Riset
Kasus
Audit
Cara membahas :

Pustaka
Diskusi

Presentasi dan diskusi

Email

Pos

Data Pasien
Nama : Tn. G / 38 tahun
Nomor Registrasi : 20-14-65
Nama Klinik : IGD
Telp : Terdaftar Sejak :
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis : Demam Berdarah Dengue Grade II
2. Gambaran Klinis :
Anamnesis
Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Temanggung diantar oleh istrinya
2

dengan keluhan demam sejak 2 hari yang lalu. Demam tidak disertai menggigil. Pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk dan mual sejak 2 hari yang lalu.
Nyeri ulu hati dan muntah sejak 1 hari yang lalu. Muntah 2x/hari berisi makanan.
Badan lemas sehingga pasien tidak berpuasa. Nafsu makan dan minum berkurang.
Badan dirasakan pegal linu sejak 1 hari yang lalu. Pasien menyangkal nyeri
tenggorokan, batuk, pilek, mimisan, gusi berdarah, BAB hitam maupun ruam merah di
kulit. Buang air kecil terakhir dua jam yang lalu, tidak nyeri maupun panas. Buang air
besar pasien terakhir tadi malam 1 kali dengan konsistensi padat. Pasien mengatakan
baru pertama kali mengeluhkan gejala tersebut. Tetangga sekitar pasien tidak ada yang
3.

mengalami keluhan serupa.


Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, riwayat trauma, riwayat penyakit
liver, alergi/asma dan riwayat operasi disangkal. Riwayat luka yang tidak mudah

4.

5.
6.

mengering disangkal.
Riwayat keluarga :
Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, riwayat penyakit liver, alergi/asma
disangkal. Riwayat luka yang tidak mudah mengering disangkal.
Riwayat pekerjaan :
Pasien sehari-hari bekerja sebagai petani di sawah.
Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN) :
Pasien tinggal bersama istri dan anak. Pasien memiliki 3 anak. Pendidikan terakhir
pasien adalah SMP. Istri pasien sehari-hari beraktivitas sebagai ibu rumah tangga
dirumah. Pasien berobat dengan biaya sendiri/umum.

7.

Pemeriksaan fisik :
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 8 Juli 2015 pukul 07.55
a. Keadaan Umum : tampak lemas / composmentis
b. Kesadaran : E4M6V5
c. Tanda Vital
Tekanan Darah : 133/90 mmHg
Frekuensi Nadi : 96 kali/ menit
Pernapasan
: 22 kali/ menit
Suhu
: 37,6 derajat celcius (per aksiler)
d. Kulit : tidak terdapat petechie, purpura maupun ekimosis. Warna kulit sawo
matang, tidak ikterik, turgor kulit < 2 detik
e. Kepala : bentuk mesocephal, rambut hitam lurus, tidak mudah rontok, tidak mudah
dicabut
f. Wajah : tampak kemerahan, tidak ditemukan moon face
g. Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil diameter 2 mm/ 2 mm,
3

reflek cahaya +/+ isokor


h. Telinga : tidak terdapat sekret atau darah dari kedua telinga
i. Hidung : tidak terdapat sekret atau darah dari kedua lubang hidung, tidak terdapat
deformitas
j. Mulut : perdarahan gusi (-), mukosa mulut basah (+), tidak sianosis maupun anemis
k. Leher : trachea di tengah, simetris, pembesaran tiroid tidak ada, pembesaran
limfonodi servikal tidak ada
l. Limfonodi : kelenjar limfe

retroaurikuler,

submandibuler,

servikalis,

supraklavikularis, aksilaris, dan inguinalis tidak membesar


m. Thorax :
Jantung
1) Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, pulsasi prekardial, epigastrium dan
parasternal tidak tampak
2) Palpasi : iktus kordis teraba di spatium intercosta V, 2 cm medial linea
midclavicula sinistra
3) Perkusi : tidak dilakukan
4) Auskultasi : S1>S2, murmur dan gallop tidak ada
Paru
1)
2)
3)
4)

Inspeksi : normochest, simetris, sela iga tidak melebar, tidak terdapat retraksi
Palpasi : fremitus raba simetris
Perkusi : sonor di semua lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi : suara dasar vesikuler pada kedua paru, tidak terdapat rhonki

maupun wheezing
n. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dari dinding dada, tidak distensi, tidak ada
venektasi, sikatrik dan striae
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (+). Hepar dan Lien : normal
Perkusi : timpani, pekak sisi -/-, pekak alih -/-, nyeri ketok costovertebra -/Auskultasi : bising usus (+) normal
o. Genitourinaria : tidak dilakukan
p. Ektremitas
Pemeriksaan
Edema
Sianosis
Pucat
Akral dingin
Luka
Deformitas
Ikterik
Petekie
Sponn nail
Kuku pucat
Clubing finger

Extremitas superior
Dextra
Sinistra
-

Extremitas inferior
Dextra
Sinistra
-

Kemerahan
Purpura
Ekimosis
Tonus
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Reflek fisiologis

8.

normal
normal
normal
normal

normal
normal
normal
normal

normal
normal
normal
normal

normal
normal
normal
normal

Pemeriksaan laboratorium :
Nama Test
Jumlah Sel Darah
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Trombosit
MPV
Index
RDW
MCV
MCH
MCHC
Golongan darah
Widal STO
STH
Kimia Klinik
Glukosa sewaktu
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
URINALISA
Makroskopis
warna
kekeruhan

Hasil

Nilai Rujukan

Unit

3.0*
5.18
13.7
38.6
124*
7.1*

3.5 10.0
3.5 5.5
12.0 18.0
35.0 55.0
150 400
8.0 11.0

ribu/mm3
Juta/L
g/dL
%
Ribu/L
fL

14.2
74.5*
26.5
35.5
A
Negatif
Negatif

11 16
75 100
25 35
31 38

%
fL
Pg
%

150*
28
1.31*
55*
30

70 105
13 43
0.70 1.30
6 37
4 41

mg/dL
mg/dL
mg/dL
U/L
U/L

Hasil

Nilai Rujukan

kuning
jernih

Kuning muda-tua
Tidak keruh

leukosit

negatif

negatif

nitrit

negatif

negatif

urobilinogen

negatif

negatif

Protein
PH
Blood

Negatif
6.0
Negatif

Negatif
4.6 8.5
Negatif
5

SG
Keton
Bilirubin
glukosa

1.010
Negatif
Negatif
negatif

1.003 1.030
Negatif
Negatif
negatif

Mikroskopis
epitel

01

negatif

leukosit

01

< 0.005 %

eritrosit

01

0.5 gr/l

Daftar Pustaka
1. Hadinegoro, S. & Soegijanto, S., 2004. In: Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta: Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.
2. Soegijanto, S., 2006. In: Demam Berdarah Dengue . Surabaya: Airlangga University
Press.
3. Suhendro, 2006. Demam Berdarah Dengue. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, pp. 1731-5.
4. Sungkar, S., 2002. Demam Berdarah Dengue. In: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta: Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia.
5. WHO. 1997. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control,
2nd ed. Geneva, World Health Organization
6. WHO.2009. Dengue: Guidelines for Diagnosis, treatment, prevention and control, New
ed. Geneva, World Health Organization

Hasil Pembelajaran
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Definisi dan etiologi demam berdarah dengue


Epidemiologi dan cara penularan demam berdarah dengue
Patogenesis demam berdarah dengue
Klasifikasi demam berdarah dengue
Penegakkan diagnosis demam berdarah dengue
Tatalaksana demam berdarah dengue
Rangkuman hasil pembelajaran portofolio
1.

Subjektif
a. Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah Temanggung diantar oleh
keluarganya dengan keluhan demam sejak 2 hari yang lalu. Demam tidak disertai
menggigil. Pasien juga mengeluh pusing seperti ditusuk-tusuk, kaku pada tengkuk
6

sejak 2 hari yang lalu. Mual dan muntah sejak 2 hari. Muntah 2x/hari berisi makanan.
Badan lemas sehingga pasien tidak berpuasa. Nafsu makan dan minum berkurang.
Badan dirasakan pegal linu. Pasien menyangkal nyeri tenggorokan, batuk, pilek,
mimisan, BAB hitam maupun munculnya ruam di kulit tangan. Pasien mengatakan
baru pertama kali mengeluhkan gejala tersebut. Tetangga sekitar ataupun ditempat
kerja pasien tidak ada yang mengidap keluhan serupa.
2.

Objektif
a) Pemeriksaan fisik
KU/ kes : tampak lemah/ E4M6V5
TTV : TD 133/90 mmHg, Nadi 96 x/m, RR 22 x/m, Suhu 37,6
Mata : pupil diameter 2 mm/ 2 mm isokor, reflek cahaya +/+
Mulut : mukosa basah +
Leher : kaku kuduk
Wajah: tampak kemerahan
b) Pemeriksaan penunjang
Trombosit
: 124.000/L
Hematokrit : 38.6 %
Leukosit
: 3000/mm3

3.

Assessment
Demam Berdarah Dengue grade II

4.

Plan IGD
IVFD RL
Injeksi cefotaxim
Injeksi antrain
Injeksi ondansentron
Paracetamol
Cobazim (B 12)

20 tpm
2x1 gram (skin test)
3x1 Ampul
3x1 Ampul
3x500 mg tab
2x3000mg tab

Tabel 1.1 Follow Up Laboratorium


Juli / 2015
8
9
10
Leukosit
3000
1900
1200

11
1500

12
2300

13
3300

14
4600

15
5400

Hematokrit

38.6

38

41.1

46

49.5

40.9

41

36.4

Trombosit

124.000

85.000

48.000

13.000

4000

5000

44000

116.000

IgM IgG
antidengue

reaktif

TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM BERDARAH DENGUE GRADE II

A. PENDAHULUAN
Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot,
dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeni,
dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh.
Sindrom Renjatan Dengue (Dengue Syok Sindrom) adalah demam berdarah dengue yang
ditandai dengan renjatan/syok.
Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Asia menempati
urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue tiap tahun. Hal ini mungkin
disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang sangat tinggi terutama di Asia timur
dan selatan ditambah dengan sanitasi lingkungan yang tidak bagus. WHO
memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50 juta kasus demam dengue memerlukan
perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40% penduduk dunia hidup di daerah endemis
demam dengue. Indonesia sebagai negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang
tinggi, memang memiliki potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di
masyarakat. Jutaan orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anakanak.
B. DEFINISI
Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam kulit, limfadenopati, trombositopeni, dan
diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh
hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
Sindrom renjatan dengue adalah demam berdarah dengue yang ditandai dengan tanda
renjatan/syok (Suhendro, 2006).
C. ETIOLOGI
8

Demam dengue (DD) dan Demam berdarah dengue (DBD) disebabkan virus
dengue yang termasuk kelompok B Arthrophoda Virus (Arboviroses) yang sekarang
dikenal sebagai genius Flavivirus, family Flaviviride dan mempunyai 4 jenis serotipe
yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan
antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan, sedangkan antibodi yang terbentuk
terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan perlindungan
yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seorang yang tinggal di dareah endemis
dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Di Indonesia,
pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun.
Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan sering
menunjukkan manifestasi klinik yang berat (Hadinegoro, et al., 2004).
D. EPIDEMIOLOGI
Dengue merupakan penyakit virus yang disebarkan secara cepat melalui nyamuk di
dunia. Pada 50 tahun terakhir, insidensinya meningkat 30 kali lipat seiring dengan
meningkatnya ekspansi geografis pada negara negara berkembang, pada decade terakhir,
perkembangan dari kota ke desa. Diestimasikan berkisar 50 juta kasus dinfeksi dengue
terjadi dalam satu tahun (WHO, 2009).

Gambar1. Rata rata kejadian demam dengue dan demam berdarah dengue di dunia
(WHO, 2009)
E. CARA PENULARAN
9

Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue
yaitu, mausia, virus, dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia
melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopticus, Aedes polynesiensis
dan beberapa spesies yang lain juga dapat menularkan virus ini namun merupakan vektor
yang kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada
saat mengigit manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di
kelenjar liur berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation periode)
sebelum dapat ditularkkan kembali kepada manusia pada saat gigitan berikutnya. Virus
dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada manusia saat gigitan berikutnya.
Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian
transmission), namun perannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali virus dapat
masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk tersebut akan dapat
menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus memerlukan
waktu masa tunas 4-7 hari (intrinsic incubation periode) sebelum menimbulkan
penyakit. Penularan dari manusia yang sedang mengalami viremia yaitu, 2 hari sebelum
panas sampai 5 hari setelah demam timbul (Hadinegoro, et al., 2004).
F. PATOGENESIS
Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup.
Maka demi kelangsungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai
penjamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Persaingan tersebut
sangat tergantung pada daya tahan penjamu (Hadinegoro, et al., 2004).
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah
yang kontroversial. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis
infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune
enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang
mengalami infeksi kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog
mempunyai risiko yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog
yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan mengindeksi dan
kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc
reseptor dari membran leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka
virus tidak dinetralisir oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel
makrofag (Hadinegoro, et al., 2004).

10

Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE) suatu


proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel
mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator
vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Hadinegoro, et al., 2004).
Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous
infections dapat dilihat pada gambar 2 yang dirumuskan oleh Suvatte, tahun 1977.
Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang
pasien, respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari
mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi
antibodi IgG anti dengue. Disamping itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam
limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. Hal
ini akan megakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen antibodi (virus antibodi
komplex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan
C3a dan C5a akibat aktifasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang
ekstravaskular. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma dapat berkurang sampai
lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembasan plasma ini terbukti
dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi secara
adekuat, akan menyebabkan asidosis dan anoksia yang dapat berakhir fatal. Oleh karena
itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian (Hadinegoro, et al., 2004).
Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain
dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi
baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

Ekspresi fenotipik dari

perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus
dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah.
Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemempuan untuk menimbulkan wabah yang
besar (Hadinegoro, et al., 2004).

11

Gambar 2. Patogenesis terjadinya syok pada DBD (Hadinegoro, et al., 2004)


Sebagai tanggapan terhadap inveksi virus dengue, kompleks antigen-antibodi
selain mengaktifasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi trombosit dan
mengaktifasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah (gambar 3).
Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit
terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membrane
trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP (adenosin diphosphat), sehingga trombosit
melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES
(reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Agregasi trombosit ini
akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati
konsumtif (KID: koagulasi intravascular deseminata), ditandai dengan peningkatan FDP
(fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan
(Hadinegoro, et al., 2004).

12

Gambar 3. Patogenesis perdarahan pada DBD (Hadinegoro, et al., 2004)


Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga
walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi dengan baik. Disisi
lain, aktifasi koagulasi akan menyebabkan aktifasi faktor Hageman sehingga terjadi
aktifasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat
mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada DBD diakibatkan oleh
trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombositm
dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok
yang terjadi (Hadinegoro, et al., 2004).

G. KLASIFIKASI
Infeksi dengue memiliki spektrum yang luas dalam presentasi klinis, terkadang
terdapat evolusi klinis dan outcome yang tidak terprediksi. Kasus terbanyak adalah kasus
yang tidak berat dan menyembuh dengan sendirinya, dan proporsi kecil lainnya
berkembang menjadi kasus yang berat, yang sebagian besar memiliki karakteristik
kebocoran plasma dengan atupun tanpa perdarahan (WHO, 2009).
Perubahan epidemiologi dari dengue, menyebabkan masalah dengan klasifikasi
WHO yang telah ada sebelumnya. Infeksi virus dengue yang simtomatik diklasifikasikan
13

menjadi 3 kategori yaitu demam yang tidak terdiferensasi, demam dengue dan demam
berdarah dengue. Sedangkan demam berdarah dengue diklasifikasikan menjadi 4 derajat
keparahan, grade 1, grade 2, grade 3 dan grade 4. Grade 3 dan 4 didefinisikan sebagai
sindrom syok dengue (WHO, 2009).

Gambar 4. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue (WHO, 1997)


Penelitian multisenter klinis prospektif oleh WHO mengenai endemik dengue
mengumpulkan bukti tentang kriteria klasifikasi dengue menjadi tingkatan keparahan.
Penelitan tersebut menemukan bahwa dengan menggunakan parameter klinis dan atau
laboratoris, membedakan secara jelas antara pasien dengan dengue yang berat dan
dengan dengue yang tidak berat. Secara klinis, pasien dengan dengue yang tidak berat
menjadi 2 grup, yaitu pasien dengan warning sign dan pasien tanpa warning sign (WHO,
2009).

14

Gambar 5. Klasifikasi infeksi dengue dan kriteria penegakan diagnosis (WHO, 2009)

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Demam Dengue
Gejala klasik dari demam dengue ialah gejala demam tinggi mendadak, bifasik
(saddle back fever), nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau
sendi, mual, muntah, dan timbulnya ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa
timbul pada awal penyakit (1-2 hari) kemudian menghilang tanpa bekas dan selanjutnya
timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke-7 terutama di daerah kaki, telapak kaki
dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekia. Hasil pemeriksaan darah
menunjukkan leukopeni kadang-kadang dijumpai trombositopeni. Masa penyembuhan
dapat disertai rasa lesu yang berkepanjangan, terutama pada dewasa (Hadinegoro &
Soegijanto, 2004).
Pada keadaan wabah telah dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan
perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi, perdarahan saluran cerna, hematuri, dan
menoragi. Demam Dengue (DD) yang disertai dengan perdarahan harus dibedakan dengan
Demam Berdarah Dengue (DBD). Pada penderita Demam Dengue tidak dijumpai
kebocoran plasma sedangkan pada penderita DBD dijumpai kebocoran plasma yang

15

dibuktikan dengan adanya hemokonsentrasi, pleural efusi dan asites (Hadinegoro &
Soegijanto, 2004).
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Perubahan patofisiologis pada DBD adalah kelainan hemostasis dan perembesan
plasma. Kedua kelainan tersebut dapat diketahui dengan adanya trombositopenia dan
peningkatan hematokrit.
Bentuk klasik dari DBD ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari,
disertai dengan muka kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot,
tulang, sendi, mual, dan muntah sering ditemukan. Beberapa penderita mengeluh nyeri
menelan dengan faring hiperemis ditemukan pada pemeriksaan, namun jarang ditemukan
batuk pilek. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah
tulang iga. Demam tinggi dapat menimbulkan kejang demam terutama pada bayi
(Suhendro, 2006).
Bentuk perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple Leede) positif,
kulit mudah memar dan perdarahan pada bekas suntikan intravena atau pada bekas
pengambilan darah. Kebanyakan kasus, petekia halus ditemukan tersebar di daerah
ekstremitas, aksila, wajah, dan palatum mole, yang biasanya ditemukan pada fase awal
dari demam. Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran
cerna ringan dapat ditemukan pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi
dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah arcus costae kanan. Sekalipun pembesaran hati
tidak berhubungan dengan berat ringannya penyakit namun pembesaran hati lebih sering
ditemukan pada penderita dengan syok (Suhendro, 2006).
Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi
penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang
bervariasi dalam berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan
yang terjadi minimal dan sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok
(Suhendro, 2006).

16

Gambar 6. Perjalanan penyakit demam berdarah dengue


Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal
dibawah ini dipenuhi:

Demam atau riwayat demam akut, antara 2 7 hari, biasanya bifasik


Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
o Uji bendung positif
o Petekie, ekimosis, atau purpura
o Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi)
o Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai
berikut:
o Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan
jenis kelamin
o Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan
dengan nilai hematokrit sebelumnya
o Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites atau hipoproteinemi.

Derajat penyakit DBD diklasifikasikan dalam 4 derajat:

17

Derajat I

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan


adalah uji tourniquet.

Derajat II

Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan


lain.

Derajat III

Didapatkan kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lambat, tekanan darah
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut,
kulit dingin dan lembab, dan anak tampak gelisah.

Derajat IV

Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur (Suhendro, 2006).

Laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan
pada DBD. Penurunan jumlah trombosit <100.000/l biasa ditemukan pada hari ke-3
sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai
hematokrit. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari
peningkatan nilai hematokrit. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul
dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal tersebut biasanya
terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Perlu diketahui bahwa nilai
hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit
bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik
sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi akibat
kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak
pada pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III.
APTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Fungsi trombosit
juga terganggu. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat.
Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura. Berat-ringannya efusi pleura
berhubungan dengan berat-ringannya penyakit. Pada pasien yang mengalami syok, efusi
pleura dapat ditemukan bilateral (Hadinegoro & Soegijanto, 2004).

Sindrom Syok Dengue (SSD)


18

Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke-3 sampai
hari sakit ke-7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam
syok yang ditandai dengan kulit dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah,
tekanan nadi <20 mmHg dan hipotensi. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun
sudah mendekati stadium akhir. Dengan diagnosis dini dan penggantian cairan adekuat,
syok biasanya teratasi dengan segera, namun bila terlambat diketahui atau pengobatan
tidak adekuat, syok dapat menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis
metabolik, perdarahan hebat saluran cerna, sehingga memperburuk prognosis. Pada masa
penyembuhan yang biasanya terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus
bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada kulit. Tanda prognostik baik apabila
pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan (Hadinegoro & Soegijanto, 2004).
Penyulit SSD: penyulit lain dari SSD adalah infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis)
dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik infeksi virus yang tidak lazim
seperti ensefalopati dan gagal hati (Hadinegoro & Soegijanto, 2004).

Definisi kasus DD/DBD


A. Secara Laboratoris
1. Presumtif Positif (Kemungkinan Demam Dengue): Apabila ditemukan demam akut
disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut: nyeri kepala, nyeri belakang mata,
mialgia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI 1.280 dan atau
IgM anti dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama
ditemukan kasus confirmed dengue infection.
2. Confirmed DBD (Pasti DBD): Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai
berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer antibodi >4 kali pada pasangan
serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

B. Secara Klinis
19

1. Kasus DBD
1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa:
Uji tourniquet positif
Petekia, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
Hematemesis atau melena
3. Trombositopenia <100.000/l.
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan:
Peningkatan nilai hematrokrit 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis
kelamin.
Penurunan nilai hematokrit 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat.
Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
Efusi pleura, asites, hipoproteinemia.
2. SSD
Definisi kasus DBD ditambah gangguan sirkulasi yang ditandai dengan :

Nadi cepat, lemah, tekanan nadi <20 mmHg, perfusi perifer menurun.

Hipotensi, kulit dingin-lembab, dan anak tampak gelisah (Hadinegoro &


Soegijanto, 2004).

I.

TATA LAKSANA
Tujuan Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan memperbaiki
sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya koagulasi intravaskuler
diseminata (KID). Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam
Berdarah Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan hemostasis.
Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan Demam Dengue
tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk
mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang tua agar anak diberikan minum
banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah, dan lain lain. Selain itu diberikan
pula obat antipiretik golongan parasetamol. Penggunaan antipiretik golongan salisilat
20

tidak dianjurkan pada penanganan demam. Parasetamol direkomendasikan untuk


mempertahankan suhu di bawah 39C dengan dosis 10 15 mg/KgBB/kali.
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,
anoreksia, dan muntah. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral.
Jika cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen cairan
melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara bermakna.
Perhimpunan Dokter Ahli Penyakit dalam Indonesia (PAPDI) bersama dengan
Divisi Penyakit Tropis dan Infeksi dan Divisi Hematologi dan Onkologi Medik Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia telah menyusun protokol penangan DBD :
Tersangka
DBD

Bagan 2. Tatalaksana kasus tersangka DBD


Tersangka DBD
21

Demam tinggi, mendadak


terus menerus <7 hari
tidak disertai infeksi saluran nafas bagian atas,
badan lemah/lesu
Ada kedaruratan

Tidak ada kedaruratan

Tanda syok
Muntah terus menerus
Kejang
Kesadaran menurun
Muntah darah
Berak darah

Periksa uji torniquet


Uji torniquet (+)
(Rumple Leede)

Jumlah trombosit
<100.000/l

Jumlah trombosit
>100.000/l

Tatalaksana
disesuaikan,
(Lihat bagan 3,4,5)

Uji torniquet (-)


(Rumple Leede)

Rawat Jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam hilang

Rawat Inap
(lihat bagan 3)
Rawat Jalan
Minum banyak 1,5 liter/hari
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam turun
periksa Hb, Ht, trombosit tiap
kali

Nilai tanda klinis &


jumlah trombosit, Ht
bila masih demam
hari sakit ke-3

Perhatian untuk orang tua


Pesan bila timbul tanda syok:
gelisah, lemah, kaki/tangan
dingin, sakit perut, BAB hitam,
BAK kurang
Lab : Hb & Ht naik
Trombosit turun
Segera bawa ke rumah sakit
(Suhendro, 2006)

Bagan 3. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II


tanpa peningkatan hematokrit
DBD derajat I atau II tanpa peningkatan

22
hematokrit

DBD derajat I atau II tanpa peningkatan hematokrit


Gejala klinis:
Demam 2-7 hari
Uji torniquet (+) atau
perdarahan spontan
Laboratorium:
Hematokrit tidak meningkat
Trombositopenia (ringan)
Pasien masih dapat minum
Beri minum banyak 1-2 liter/hari
Atau 1 sendok makan tiap 5 menit
Jenis minuman; air putih, teh manis,
Sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu >39oC beri parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulsi
Sesuai berat badan

Pasien tidak dapat minum


Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%:


dekstrosa 5% (1:3)
tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Ht, Hb tiap 6 jam, trombosit
Tiap 6-12 jam

Monitor gejala klinis dan laboratorium


Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari
Awasi perdarahan
Periksa Ht, Hb tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombosit turun

Infus ganti RL
(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 4)

Perbaikan klinis dan laboratoris

Pulang (Kriteria memulangkan pasien)


Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
Nafsu makan membaik
Secara klinis tampak perbaikan
Hematokrit stabil
Tiga hari setelah syok teratasi
Jumlah trombosit >50.000/l
Tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
(Suhendro, 2006)

Bagan 4. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan


hematokrit >20%
DBD derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit

23
>20%

DBD derajat I atau II dengan peningkatan hematokrit


Cairan awal
RL/RA/NaCl 0,9% atau RLD5/NaCl 0,9%+D5
6-7 ml/kgBB/jam
Monitor tanda vital/Nilai Ht & Trombosit tiap 6 jam
Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek.darah stabil
Diuresis cukup
(12 ml/kgBB/jam)
Ht turun
(2x pemeriksaan)

Tanda vital memburuk


Ht meningkat

Tetesan dikurangi

Tidak ada perbaikan


Gelisah
Distress pernafasan
Frek.nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek.nadi <20 mmHg
Diuresis </tidak ada

Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
Perbaikan

5 ml/kgBB/jam

Evaluasi 12-24 jam


Tanda vital tidak stabil

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
Distress pernafasan
3 ml/kgBB/jam

Ht turun

Ht naik
Tek.nadi < 20 mmHg

IVFD stop setelah 24-48 jam


Apabila tanda vital/Ht stabil dan
diuresis cukup

Koloid
20-30 ml/kgBB
Perbaikan

Transfusi darah segar


10 ml/kgBB
Indikasi Transfusi pd Anak
- Syok yang belum teratasi
- Perdarahan masif
(Suhendro, 2006)

Bagan 5. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV


(Sindrom Syok Dengue/SSD)
DBD
derajat
DBD
derajatIIIIII&&IVIV

24

1. Oksigenasi (berikan O2 2-4 liter/menit


2. Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
Ringer laktat/NaCl 0,9%
20ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Catat balance cairan selama pemberian cairan intravena
Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi >20 mmHg
Tidak sesak nafas/sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Syok tidak teratasi


Kesadaran menurun
Nadi lembut/tidak teraba
Tekanan nadi <20 mmHg
Distress pernafasan/sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan dan tetesan disesuaikan


10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Pantau Hb, Ht, Trombosit

1. Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam

Stabil dalam 24 jam


Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Ht stabil dalam 2x
Pemeriksaan
Tetesan 3 ml/kgBB/jam
Infus stop tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi

2. Tambahkan koloid/plasma
Dekstran/FFP
3. Koreksi asidosis
Evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi
Syok teratasi
Ht turun

Ht tetap tinggi/naik

Transfusi darah segar


10 ml/kgBB
Koloid 20 ml/kgBB
dapat diulang sesuai
kebutuhan

(Suhendro, 2006)

DAFTAR PUSTAKA

25

Hadinegoro, S. & Soegijanto, S., 2004. In: Tatalaksana Demam Berdarah Dengue di
Indonesia Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta: Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan.
Soegijanto, S., 2006. In: Demam Berdarah Dengue . Surabaya: Airlangga University Press.
Suhendro, 2006. Demam Berdarah Dengue. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, pp. 1731-5.
Sungkar, S., 2002. Demam Berdarah Dengue. In: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
Ikatan Dokter Indonesia. Jakarta: Yayasan Penerbitan Ikatan Dokter Indonesia.
WHO. 1997. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control, 2nd
ed. Geneva, World Health Organization

WHO.2009. Dengue: Guidelines for Diagnosis, treatment, prevention and control, New ed.
Geneva, World Health Organization

26