Anda di halaman 1dari 59
VIROLOGI DASAR { Titiek Djannatun Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
VIROLOGI DASAR
{
Titiek Djannatun
Bagian Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
PENDAHULUAN VIROLOGI  Ilmu yang mempelajari tentang virus JASAD RENIK/MIKROORGANISME : Sejati  mempunyai DNA
PENDAHULUAN
VIROLOGI  Ilmu yang mempelajari
tentang virus
JASAD RENIK/MIKROORGANISME :
Sejati  mempunyai DNA dan RNA
Tak sejati Mempunyai DNA dan RNA
saja
JASAD RENIK SEJATI BAKTERI MYCOPLASMA CHLAMYDIA RICKETTSIA RAGI/JAMUR PROTOZOA ALGAE
JASAD RENIK SEJATI
BAKTERI
MYCOPLASMA
CHLAMYDIA
RICKETTSIA
RAGI/JAMUR
PROTOZOA
ALGAE

KUMAN

DNA 1 RNA 3,5
DNA
1
RNA
3,5
JASAD RENIK TAK SEJATI (VIRUS) menurut hospes terinfeksi Virus bakteri  Bakteriofaga Virus jamur 
JASAD RENIK TAK SEJATI (VIRUS) menurut hospes terinfeksi Virus bakteri  Bakteriofaga Virus jamur 

JASAD RENIK TAK SEJATI (VIRUS) menurut hospes terinfeksi

JASAD RENIK TAK SEJATI (VIRUS) menurut hospes terinfeksi Virus bakteri  Bakteriofaga Virus jamur  Zimofaga
Virus bakteri  Bakteriofaga Virus jamur  Zimofaga Virus Actinomyces  Actinofaga Virus Cyanophyceae/Alga 
Virus bakteri  Bakteriofaga
Virus jamur  Zimofaga
Virus Actinomyces  Actinofaga
Virus Cyanophyceae/Alga  Sianofaga
Virus binatang  Virus manusia/Vertebrata lain
Virus insekta  Virus Arthropoda
Virus tanaman tinggi  Virus tanaman
Virus protozoa
SIFAT JASAD RENIK SEJATI DAN VIRUS JASAD RENIK PERTUMB. PEMBELAH DNA RIBO- ASAM SENSI SENSI
SIFAT JASAD RENIK SEJATI DAN VIRUS
JASAD RENIK
PERTUMB.
PEMBELAH
DNA
RIBO-
ASAM
SENSI
SENSI
PD MEDIA
AN BINER
DAN
SOM
MURA
TIF AB
TIF IFN
MATI
RNA
MIK
BAKTERI
+
+
+
+
+
+
-
MYCOPLASMA
+
+
+
+
-
+
-
RICKETTSIA
-
+
+
+
+
+
-
CHLAMYDIA
-
+
+
+
-
+
+
VIRUS
-
-
-
-
-
-
+
SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS Jasad renik hidup Ultramikroskopik Parasit obligat intraseluler Melewati saringan kuman (
SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS
Jasad renik hidup
Ultramikroskopik
Parasit obligat intraseluler
Melewati saringan kuman ( FILTERABEL )
Tak mempunyai sistem enzim sendiri
Mempunyai tropisme spesifik terhadap hospes
Beberapa membentuk badan inklusi
Bersifat antigenik
Dapat dikristalkan
Mampu mangadakan adaptasi
Beberapa bersifat onkogenik
Bersifat onkolitik
Bersifat toksik
Bersifat toksik
SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS
SIFAT-SIFAT UMUM VIRUS
Mengadakan interferensi/autointerferensi
Mengadakan interferensi/autointerferensi
UMUM VIRUS Mengadakan interferensi/autointerferensi Beberapa mampu mengadakan hemaglutinasi Mengadakan mutasi

Beberapa mampu mengadakan hemaglutinasi Mengadakan mutasi genetik

Beberapa mengadakan antigenic shift/Immunological drift Resisten terhadap antibiotik dan obat Khemoterapeutik yang
Beberapa mengadakan antigenic shift/Immunological drift
Resisten terhadap antibiotik dan obat Khemoterapeutik
yang efektif terhadap bakteri
Dapat dipecahkan menjadi komponen kimianya dan
kemudian direkonstritusi menjadi virus lengkap
Beberapa dapat membentuk plaque
VARIASI ANTIGENIK
VARIASI ANTIGENIK
ANTIGENIC DRIFT
ANTIGENIC DRIFT
VARIASI ANTIGENIK ANTIGENIC DRIFT Mutasi konstan pada glikoprotein Sering pada bagian glikoprotein binding antibodi,

Mutasi konstan pada glikoprotein

Sering pada bagian glikoprotein binding

antibodi, jarang pada sisi untuk melekat pada sel hospes

Perubahan secara gradual komposisi asam

amino Menurun kemampuan sel memori sel hospes untuk virus

VARIASI ANTIGENIK
VARIASI ANTIGENIK
ANTIGENIC SHIFT  Genetic reassrtment Sebabkan Pandemik
ANTIGENIC SHIFT 
Genetic reassrtment
Sebabkan Pandemik
ANTIGENIC SHIFT  Genetic reassrtment Sebabkan Pandemik Pertukaran dari 1 gen (genom virus t/d 8 gen

Pertukaran dari 1 gen (genom virus t/d 8

gen dikode ss RNA) dengan gen/strand

dari virus Influenzae yang lain

GENETIK REASSORTM ENT
GENETIK
REASSORTM
ENT
PRION Partikel infeksius Berukuran kecil  10 – 15 nm  dapat melalui saringan Tahan
PRION
Partikel infeksius
Berukuran kecil  10 – 15 nm  dapat melalui
saringan
Tahan terhadap nuklease dan bahan lain yang
dapat menon-aktifkan asam nukleat
Tahan terhadap disinfektan, panas, UV, sinar
gamma
Dapat dimurnikan dengan protein khusus, tetapi
adanya asam nukleat dalam partikel tidak dapat
disingkirkan
Sebabkan degenerasi SSP  ENSEFALOPATI
PRION Scrapie  Penyakit degeneratif SSP domba mempunyai asam nukleat kecil Mol RNA kecil tanpa
PRION
Scrapie  Penyakit degeneratif SSP domba
mempunyai asam nukleat kecil Mol RNA
kecil tanpa sandi, terikat pada protein prion 
mengubah struktur prion menjadi patologik
Protein prion menginduksi sintesis enzim
pemodifikasi pasca translasi Mengubah
protein normal menjadi bentuk patologik 
bentuk prion
Penyebab Creutzfeld-Jacob, BSE (BOVINE
SPOGIOFORM ENCEPHALOPHATHY) dan
KURU
MORFOLOGI DAN KOMPONEN VIRUS
MORFOLOGI DAN KOMPONEN
VIRUS
STRUKTUR VIRUS UKURAN VIRUS KURANG DARI 100 nm (DIAMETER) CONTOH VIRUS BERUKURAN KECIL  PARVOVIRUS,
STRUKTUR VIRUS
UKURAN VIRUS KURANG DARI 100 nm (DIAMETER)
CONTOH VIRUS BERUKURAN KECIL 
PARVOVIRUS, PICORNAVIRUS, POLIOVIRUS,
ECHOVIRUS, COXACKIEVIRUS
CONTOH VIRUS BERUKURAN BESAR 
POXVIRUS (1/4 BESAR Staphylococcus),
HERPESVIRUS, MYXOVIRUS
MORFOLOGI VIRUS BARU DAPAT DIKEMBANGKAN
SETELAH DITEMUKAN MIKROSKOP ELEKTRON DAN
METODE DIFRAKSI SINAR X
VIRUS YANG MENGINFEKSI VERTEBRATA
VIRUS YANG MENGINFEKSI
VERTEBRATA
STRUKTUR VIRUS ADENO VIRUS TMV
STRUKTUR VIRUS
ADENO
VIRUS
TMV

POX

VIRUS

VIRUS

INFLUEN

ZAE

KOMPONEN VIRUS Komponen umum virus  Genom asam nukleat: RNA / DNA Selubung protein pelindung
KOMPONEN VIRUS
Komponen umum virus 
Genom asam nukleat: RNA / DNA
Selubung protein pelindung : KAPSID
NUKLEOKAPSID
Beberapa virus memiliki selubung: ENVELOPE
G enom + K apsid ( + E nvelope )  VIRION ( pertikel virus lengkap )
ENVELOP
mempunyai struktur yang sama dengan membran sel
Membran seluler  Lipid, Protein, Glikoprotein
Diperoleh dengan cara BUDDING melalui Membran sel hospes
 Membran sitoplasma, Membran nukleus, Membran
plasma
KOMPONEN VIRUS
KOMPONEN VIRUS
KOMPONEN VIRUS Protein pada permukaan kapsid dan envelope menentukan interaksi virus dengan reseptor pada permukaan sel
Protein pada permukaan kapsid dan envelope menentukan interaksi virus dengan reseptor pada permukaan sel hospes
Protein pada permukaan kapsid dan envelope menentukan interaksi
virus dengan reseptor pada permukaan sel hospes  melindungi asam
nukleat virus terhadap lingkungan ekstraseluler dan mempermudah
penempelan dan penetrasi virus
Virus berenvelope  infeksius bila envelopenya utuh
Envelope rusak  Infektivitas virus menurun
Virus berenvelope kadang tidak segera melalukan budding  INFEKSI
kadang tidak segera melalukan budding  INFEKSI PERSISTEN Infektivitas asam nukleat (tanpa kapsid) lebih

PERSISTEN Infektivitas asam nukleat (tanpa kapsid) lebih rendah debandingkan dengan Infektivitas VIRION

Asam nukleat (tanpa kapsid): Mudah dihancurkan nuklease ekstraseluler, sukar menembus membran sel, variasi hospes luas
Asam nukleat (tanpa kapsid): Mudah dihancurkan nuklease
ekstraseluler, sukar menembus membran sel, variasi hospes luas
STRUKTUR VIRUS STRUKTUR NUKLEOKAPSID VIRUS : STRUKTUR IKOSAHEDRAL STRUKTUR HELIKAL STRUKTUR KOMPLEK 5 MORFOLOGI
STRUKTUR VIRUS
STRUKTUR NUKLEOKAPSID VIRUS :
STRUKTUR IKOSAHEDRAL
STRUKTUR HELIKAL
STRUKTUR KOMPLEK
5 MORFOLOGI STRUKTUR DASAR VIRUS DI ALAM :
NAKED ICOSAHEDRAL  POLIOVIRUS,
ADENOVIRUS, VIRUS HEPATITIS A
NAKED HELICAL  TMV
ENVELOPED ICOSAHEDRAL  HERPES
YELLOW FEVER VIRUS, RUBELLA VIRUS
VIRUS,
ENVELOPED HELICAL  RABIES VIRUS,
INFLUENZAE
VIRUS, PARAINFLUENZAE
VIRUS, MUMPS VIRUS, MEASLES VIRUS
COMPLEX  POXVIRUS
STRUKTUR VIRUS
STRUKTUR VIRUS
Dasar Klasifikasi Morfologi virus 1. Bagian-bagian fisikokimia virion 2. 3. Bagian-bagian gen virus Bagian-bagian
Dasar Klasifikasi
Morfologi virus
1.
Bagian-bagian fisikokimia virion
2.
3.
Bagian-bagian gen virus
Bagian-bagian protein virus
4.
5.
Organisasi dan replikasi virus
Sifat antigenik
6.
Sifat biologik
7.
KLASIFIKASI BALTIMORE Dibagi atas 7 klas: 1. dsDNA viruses 2. ssDNA viruses 3. 4. dsRNA
KLASIFIKASI BALTIMORE
Dibagi atas 7 klas:
1.
dsDNA viruses
2.
ssDNA viruses
3.
4.
dsRNA viruses
(+)-sense ssRNA viruses
5.
6.
7.
(-)-sense ssRNA viruses
RNA reverse transcribing viruses
DNA reverse transcribing viruses
TABEL CONTOH VIRUS PENTING (BALTIMORE) ASAM CONTOH ENVELOP KLAS NUKLEAT UKURAN GENOME (kb) I dsDNA
TABEL CONTOH VIRUS PENTING (BALTIMORE)
ASAM
CONTOH
ENVELOP
KLAS
NUKLEAT
UKURAN
GENOME (kb)
I
dsDNA
Herpes virus
Ada
120-220
Poxvirus
Ada
130-375
Adenovirus
Tdk
3.0-4.2
papillomavirus
tdk
5.3-8.0
II
ssDNA
Klp Adenovirus
tdk
5.0
iii
dsRNA
Reovirus
tdk
18-31
iv
(+)ssRNA
Togavirus
Ada
9.7-11.8
Poliovirus
Tdk
7.4
FMD virus
Hepatitis A virus
Tdk
7.5
Tdk
7.5
Hepatitis C virus
ada
10.5
v
(-)ssRNA
Influenza virus
ada
12-15
vi
(reverse)RNA
HIV
ADA
9.7
VII
(Reverse)DNS
Hepatitis B virus
ada
3.1

Reovirus dan influenza virus mempunyai genom RNA yang bersegmen

Familia  kelompok utama 
Familia  kelompok utama 
Sistem Taksonomi dan Nomenklatur
Sistem Taksonomi dan Nomenklatur
Viridae  Poxviridae Genera  Perbedaan serologi dan fisikokimia Nama genus  akhiri dengan virus
Viridae
 Poxviridae
Genera  Perbedaan serologi dan fisikokimia
Nama genus  akhiri dengan virus  Poxvirus
fisikokimia Nama genus  akhiri dengan virus  Poxvirus Sejak 1995  The International Committee on

Sejak 1995 The International Committee on Taxonomy of virus:

4000 virus hewan dan tumbuhan  71 familia, 11 sub familia, 164 genera 24 famili
4000 virus hewan dan tumbuhan  71
familia, 11 sub familia, 164 genera
24 famili  infeksi manusia dan hewan
VIRUS Merupakan parasit obligat intraseluler: Di luar sel tidak dapat melakukan metabolisme dan replikasi Tidak
VIRUS
Merupakan parasit obligat intraseluler:
Di luar sel tidak dapat melakukan
metabolisme dan replikasi
Tidak dapat dibiakkan pada medium biasa
Berbiak pada sel hidup
Tidak memiliki pelengkap metabolisme 
menghasilkan energi/sintesa protein
REPLIKASI DAN INTERAKSI VIRUS Berbiak dengan cara replikasi yang sesuai Peran sentral  mRNA Berada
REPLIKASI DAN INTERAKSI VIRUS
REPLIKASI DAN INTERAKSI VIRUS
Berbiak dengan cara replikasi yang sesuai Peran sentral  mRNA Berada pada 2 stadia 
Berbiak dengan cara replikasi
yang sesuai
Peran sentral  mRNA
Berada pada 2 stadia 
Stadium intraseluler
Stadium ekstraseluler (stadium infeksius)
BEDAKAN  REPLIKASI
TRANSKRIPSI
TRANSLASI

Protein dan asam nukleat diproduksi di dalam sel hospes

KLASIFIKASI (DAVID BALTIMORE, 1971)  PROSES TRANSKRIPSI I dsDNA (+) TRANSKRIPSI II ssDNA (+) dsDNA

KLASIFIKASI (DAVID BALTIMORE, 1971) PROSES TRANSKRIPSI

KLASIFIKASI (DAVID BALTIMORE, 1971)  PROSES TRANSKRIPSI I dsDNA (+) TRANSKRIPSI II ssDNA (+) dsDNA TRANSKRIPSI

I

dsDNA

(+)

TRANSKRIPSI

II

ssDNA

(+)

dsDNA

TRANSKRIPSI

III

dsRNA

(

)

TRANSKRIPSI

IV

ssRNA

(+)

mRNA

TRANSKRIPSI

V

ssRNA

(-)

III dsRNA ( ) TRANSKRIPSI IV ssRNA (+) mRNA TRANSKRIPSI V ssRNA (-) TRANSKRIPSI dsDNA DNA/RNA
TRANSKRIPSI dsDNA DNA/RNA VI ssRNA (+)
TRANSKRIPSI
dsDNA
DNA/RNA
VI
ssRNA
(+)
SIKLUS REPLIKASI VIRUS Pengenalan 1. 2. 3. Adsorpsi/Perlekatan/Penempelan  Tropisme dan patogenesis virus
SIKLUS REPLIKASI VIRUS
Pengenalan
1.
2.
3.
Adsorpsi/Perlekatan/Penempelan  Tropisme dan patogenesis virus
Penetrasi/Penembusan/Viropexis  fusi envelope dengan membran
sel atau invaginasi
4.
5.
Uncoating  Pelepasan kapsid/Protein coat
Biosintesis komponen virus
TRANSKRIPSI  Pembentukkan mRNAdengan genom virus
sebagai templete
TRANSLASI  mRNA virus menempel pada ribosom sel untuk
sintesis protein virus  Protein struktural (cth Genom); Protein
non struktural (untuk replikasi genom)
SIKLUS REPLIKASI VIRUS Sintesa asam nukleat 6. Maturasi dan assembling  Inti, Sitoplasma 7. atau
SIKLUS REPLIKASI VIRUS
Sintesa asam nukleat
6.
Maturasi dan assembling  Inti, Sitoplasma
7.
atau membran sitoplasma
Pelepasan virion  Tergantung jenis virus:
8.
Sel ruptur/pecah/lisis
exisitosis/Budding  virus berenvelope
ADSORPSI VIRUS & BLOKADE
ADSORPSI
VIRUS &
BLOKADE
ADSORPSI, PENETRASI & UNCOATING HERPESVIRUS
ADSORPSI,
PENETRASI &
UNCOATING
HERPESVIRUS
BUDDING VIRUS BERENVELOPE PADA MEMBRAN SITOPLASMA

BUDDING VIRUS BERENVELOPE PADA MEMBRAN SITOPLASMA

BUDDING VIRUS BERENVELOPE PADA MEMBRAN SITOPLASMA
SIKLUS REPLIKASI RETROVIRUS
SIKLUS REPLIKASI RETROVIRUS
TAHAP I Reverse Transkriptase RNA heteroduplex dikenal sebagai PROVIRUS
TAHAP I
Reverse Transkriptase
RNA
heteroduplex
dikenal sebagai
PROVIRUS

Transkripsi dengan Reverse Transkriptase

Genom DNA/RNA

konversi DNA/RNA heteroduplex menjadi dsDNA

integrasi dsDNA dalam kromosom sel hospes yang

SIKLUS REPLIKASI RETROVIRUS TAHAP II DNA PROVIRUS yang ditranskripsi oleh enzim sel hospes Transkripsi RNA
SIKLUS REPLIKASI RETROVIRUS
TAHAP II
DNA
PROVIRUS
yang
ditranskripsi
oleh
enzim
sel
hospes
Transkripsi RNA yang dibentuk mempunyai 2 fungsi :
mRNA untuk ditranslasi menjadi protein protein
virus
Genom virus baru
PROTEIN VIRUS
Reverse transkriptase
Protein Core
Protein selubung
protein transformasi
RADIASI  Sinar Ultra violet Sinar X Sinar  ZAT KIMIA  Asam Basa Garam
RADIASI  Sinar Ultra violet
Sinar X
Sinar 
ZAT KIMIA  Asam
Basa
Garam
Halogen
Serum normal
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI STABILITAS VIRUS
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI STABILITAS VIRUS

SUHU Pemanasan ( Heating) Pendinginan (Refrigeration ) Pembekuan ( Freezing) Peleburan (thawing)

Oksigen (Aeration) Antibiotika/Antiviral Anti serum spesifik Zat warna (Photo- dynamic inactivation)

METODE UNTUK MENGINAKTIFKAN VIRUS A. B. Sterilisasi: Tekanan uap, pemanasan kering, oksidasi ethylene, irradiasi sinar
METODE UNTUK MENGINAKTIFKAN VIRUS
A.
B.
Sterilisasi: Tekanan uap, pemanasan kering,
oksidasi ethylene, irradiasi sinar gamma.
Disinfeksi permukaan: Natrium hipoklorin,
glutaraldehid, formaldehid, asam piresetik
Antisepsis
kulit:
Klorheksidin,
ethanol
C.
D.
70%, iodophore
Produksi vaksin: Formaldehid, propiolakton
β, psoralen+irradiasi UV, detergen
1. Direct Examination 3. Serology
1. Direct Examination
3. Serology
1. Direct Examination 3. Serology Diagnostic Methods in Virology 2. Indirect Examination (Virus Isolation)

Diagnostic Methods in Virology

2. Indirect Examination (Virus Isolation)
2. Indirect Examination (Virus Isolation)
Direct Examination 1. Antigen Detection immunofluorescence, ELISA etc. 2. Electron Microscopy morphology of virus
Direct Examination
1.
Antigen Detection immunofluorescence, ELISA etc.
2.
Electron Microscopy
morphology of virus particles
immune electron microscopy
3.
Light Microscopy
histological appearance
inclusion bodies
4.
Viral Genome Detection
hybridization with specific
nucleic acid probes
polymerase chain reaction (PCR)
Indirect Examination 1. Cell Culture cytopathic effect (CPE) haemabsorption immunofluorescence 2. Eggs pocks on CAM
Indirect Examination
1. Cell Culture
cytopathic effect (CPE)
haemabsorption
immunofluorescence
2. Eggs
pocks on CAM
haemagglutination
inclusion bodies
3. Animals
disease or death

Serology

Detection of rising titres of antibody between acute and convalescent stages of infection, or the detection of IgM in

primary infection.

Classical Techniques

Newer Techniques

1. Complement fixation tests (CFT)

2. Haemagglutination inhibition tests

3. Immunofluorescence techniques (IF)

4. Neutralization tests

1. Radioimmunoassay (RIA)

2. Enzyme linked immunosorbent assay (EIA)

3. Particle agglutination

4. Western Blot (WB)

5. Counter-immunoelectrophoresis

5. RIBA, Line immunoassay

SECARA IN VITRO   SECARA IN VIVO  
SECARA IN VITRO
SECARA IN VIVO
REPRODUKSI PEMBIAKAN VIRUS
REPRODUKSI PEMBIAKAN VIRUS

Dalam biakan sel jaringan (Tissue Cell Culture)

Biakan Primer (Primary Culture) Biakan Sel Stabil Terus Menerus/Lestari (Stable Continuous Cell Culture) : Hella Cell, FL Cell, BHK Cell, Aedes Cell

SECARA IN OVO Dalam telur ayam/bebek berembrio

Dalam hewan yang lengkap/utuh (intact)

Mencit, Tikus, Kelinci, Hamster, Kera Nyamuk Aedes albopictus/Aedes aegypti

PEMBIAKKAN VIRUS (IN OVO)
PEMBIAKKAN VIRUS (IN OVO)
Viral Pathogenesis  Viral pathogenesis is the process by which a viral infection leads to
Viral Pathogenesis
Viral pathogenesis is the process by which a viral
infection leads to disease.
Viral pathogenesis is an abnormal situation of no value
to the virus.
The majority of viral infections are subclinical. It is not
in the interest of the virus to severely harm or kill the
host.
The consequences of viral infections depend on the
interplay between a number of viral and host factors.

PATOGENESIS PENYAKIT VIRUS

seluler terjadi apa-apa • • VIRUS SEL HOSPES PEKA
seluler
terjadi apa-apa
VIRUS
SEL HOSPES PEKA

PRINSIP : Terjadi siklus replikasi virus dalam sel hospes Respon imun

Sitopatologi Kematian, hiperplasia, kanker, tidak

Infeksi Virus penyakit virus abnormalitas ( struktur/fungsi)

Subklinik : infeksi dengan gejala tidak nyata

Klinik : infeksi dengan gejala & tanda

Virus patogen mampu menginfeksi & menyebabkan penyakit Strain virulen strain yang lebih sering menyebabkan penyakit dibandingkan strain lain

EFEK SITOPATIK (ESP)

penyakit Strain virulen  strain yang lebih sering menyebabkan penyakit dibandingkan strain lain EFEK SITOPATIK (ESP)
Outcome of Viral Infection  Acute Infection Recovery with no residue effects  Recovery with
Outcome of Viral Infection
 Acute Infection
Recovery with no residue effects
Recovery with residue effects e.g. acute viral encephalitis
leading to neurological sequelae.
Death
Proceed to chronic infection
 Chronic Infection
Silent subclinical infection for life e.g. CMV, EBV
A long silent period before disease e.g. HIV, SSPE, PML
Reactivation to cause acute disease e.g. herpes and shingles.
Chronic disease with relapses and excerbations e.g. HBV, HCV.
Cancers e.g. EBV, HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV-8
Factors in Viral Pathogenesis  Effects of viral infection on cells (Cellular Pathogenesis) Entry into
Factors in Viral Pathogenesis
Effects of viral infection on cells
(Cellular Pathogenesis)
Entry into the Host
Course of Infection (Primary
Replication, Systemic Spread,
Secondary Replication)
Cell/Tissue Tropism
Cell/Tissue Damage
Host Immune Response
Virus Clearance or Persistence
Viral Entry  Skin - Most viruses which infect via the skin require a breach
Viral Entry
 Skin - Most viruses which infect via the skin require a breach in
the physical integrity of this effective barrier, e.g. cuts or abrasions.
Many viruses employ vectors, e.g. ticks, mosquitos or vampire bats
to breach the barrier.
 Conjunctiva and other mucous membranes - rather exposed site
and relatively unprotected
 Respiratory tract - In contrast to skin, the respiratory tract and all
other mucosal surfaces possess sophisticated immune defence
mechanisms, as well as non-specific inhibitory mechanisms
(cilliated epithelium, mucus secretion, lower temperature) which
viruses must overcome.
 Gastrointestinal tract - a hostile environment; gastric acid, bile
salts, etc. Viruses that spread by the GI tract must be adapted to
this hostile environment.
 Genitourinary tract - relatively less hostile than the above, but less
frequently exposed to extraneous viruses (?)
JALUR MASUK VIRUS PADA PERMUKAAN TUBUH
JALUR MASUK VIRUS PADA PERMUKAAN
TUBUH
Cellular Pathogenesis  Cells can respond to viral infections in 3 ways: (1) No apparent
Cellular Pathogenesis
Cells can respond to viral infections in 3 ways: (1) No apparent
change, (2) Death, and (3) Transformation
Direct cell damage and death from viral infection may result from
diversion of the cell's energy
Shut off of cell macromolecular synthesis
competition of viral mRNA for cellular ribosomes
competition of viral promoters and transcriptional enhancers for
cellular transcriptional factors such as RNA polymerases, and
inhibition of the interferon defense mechanisms.
Indirect cell damage can result from
integration of the viral genome
induction of mutations in the host genome
inflammation
host immune response.
Sel Yang diinfeksi Virus
Sel Yang diinfeksi Virus
A. B. C. D.
A.
B.
C.
D.
Sel Yang diinfeksi Virus A. B. C. D. 1. Mendeteksi sel yang terinfeksi Virus: CPE 
1. Mendeteksi sel yang terinfeksi Virus: CPE  perkembangan efek sitopatik Pemunculan protein yang dikode
1. Mendeteksi sel yang terinfeksi Virus:
CPE  perkembangan efek sitopatik
Pemunculan protein yang dikode oleh virus 
hemanglutinin virus influenzae (deteksi
menggunakan antisera spesifik)
Hemadsorpsi  Adsorpsi eritrosit terhadap
sel yang terinfeksi  menunjukkan adanya
encoded hemaglutinin virus (parainfluenzae,
influenzae) di dalam membran sel
hemaglutinin virus (parainfluenzae, influenzae) di dalam membran sel Deteksi adanya asam nukleat spesifik virus  PCR

Deteksi adanya asam nukleat spesifik virus PCR

hemaglutinin virus (parainfluenzae, influenzae) di dalam membran sel Deteksi adanya asam nukleat spesifik virus  PCR
hemaglutinin virus (parainfluenzae, influenzae) di dalam membran sel Deteksi adanya asam nukleat spesifik virus  PCR
Sel Yang diinfeksi Virus E. Pada TET  kematian embrio (virus ensefalitis) Bintik (plaque) pada
Sel Yang diinfeksi Virus
E. Pada TET 
kematian embrio (virus ensefalitis)
Bintik (plaque) pada membran Chorioalantois
(Herpes, Smallpox, Vaccinia)
Perkembangan Hemaglutinin
didalam cairan atau
jaringan embrio (virus influenzae)
Perkembangan virus yang infektif (Poliovirus tipe 2)
2. Pembentukkan badan inklusi
Struktur spesifik virus pada sel yang diinfeksi
t/d masa partikel virus di dalam proses replikasi
Sisa multiplikasi virus
Patognomonik untuk diagnosis infeksi visus
ESP (CYTOPATHIC EFFECT) :  Penggembungan spt balon  Plasmolisis  Piknosis  Karyoreksis 
ESP (CYTOPATHIC EFFECT) :
 Penggembungan spt balon
 Plasmolisis
 Piknosis
 Karyoreksis
 Pembentukan sinsitium
 Pembentukan sel raksasa berinti
banyak (Multinucleated Giant Cell
Formation)
 Vakuolisasi/Pembentukan sel busa
(Foamy Cell Formation)
 Nekrosis/pengerutan
 Pembentukan badan inklusi
(Inclusion Body Formation)
 Pembentukan badan inklusi (Inclusion Body Formation) REPRODUKSI VIRUS DALAM BIAKAN SEL :  Adanya ESP

REPRODUKSI VIRUS DALAM BIAKAN SEL :

Body Formation) REPRODUKSI VIRUS DALAM BIAKAN SEL :  Adanya ESP  Poliomyelitis, Varicella, Herpes
 Adanya ESP  Poliomyelitis, Varicella, Herpes Simplex, Herpes Zooster, Morbili, Mumps, Influenza, Dengue,
 Adanya ESP  Poliomyelitis,
Varicella, Herpes Simplex, Herpes
Zooster, Morbili, Mumps,
Influenza, Dengue, Echovirus,
Coxsackievirus, Cytomegalovirus
 Adanya hambatan metabolisme sel
 Poliomyelitis, Echovirus,
Adenovirus Coxsackievirus
 Adanya pembentukan
hemaglutinin  Virus Influenza,
Parotitis epidemica, Echovirus,
Coxsackievirus
 Adanya proses hemadsorpsi 
Virus Parainfluenza
 Adanya perubahan morfologik sel
 Virus Sarcoma Rous, Simian
Virus 40 (SV 40)

TIPE ESP PADA SEL HOSPES

Nekrosis/mengerut

Biakan Sel Normal

TIPE ESP PADA SEL HOSPES Nekrosis/mengerut Biakan Sel Normal V i r u s Penggembungan Badan

Virus

SEL HOSPES Nekrosis/mengerut Biakan Sel Normal V i r u s Penggembungan Badan Inklusi Karyoreksis Piknosis

Penggembungan

Badan Inklusi

Karyoreksis

Piknosis

V i r u s Penggembungan Badan Inklusi Karyoreksis Piknosis Plasmolisis Sinsitium/Sel raksasa Vakuolisasi/Sel busa

Plasmolisis

Sinsitium/Sel raksasa

Vakuolisasi/Sel busa

Cytopathic Effect
Cytopathic Effect
Cytopathic Effect Syncytium formation in cell culture caused by RSV (top), and measles virus (bottom). (courtesy

Syncytium formation in cell

culture caused by RSV (top),

and measles virus (bottom).

(courtesy of Linda Stannard, University of

Cape Town, S.A.)

BADAN INKLUSI Merupakan partikel virus yang berkelompok/mengadakan agregasi  untuk beberapa virus pathognomonik
BADAN INKLUSI
Merupakan
partikel
virus
yang
berkelompok/mengadakan
agregasi  untuk beberapa virus pathognomonik
Terbentuk pada sel yang terinfeksi virus  Nekrosis,
membentuk badan-badan halus yang berukuran sedangG
(BADAN ELEMENTER), halus (BADAN INITIAL), besar
dengan struktur khas
Letak  Sitoplasma, inti
Bentuk  lonjong, bulat
Menyebabkan gangguan mekanik pada proses transport bahan
metabolisme dan desakan pada organel sel
Diwarnai
GIEMSA,
SELLER,
MOROSOW
GISPEN,
CASTANEDO, MANN, HE, GURSTEIN, NICOLAU
BEBERAPA TIPE BADAN INKLUSI BADAN GUARNIERI  Badan inklusi intrasitoplasma, Asidofilik  VIRUS VACCINIA Badan
BEBERAPA TIPE BADAN INKLUSI
BADAN GUARNIERI  Badan inklusi intrasitoplasma, Asidofilik 
VIRUS VACCINIA
Badan COWDRY TYPE A/Lipschütz  Badan inklusi intra nukleus,
asidofilik dalam sinsitium  VIRUS HERPES SIMPLEX
Badan inklusi intra nukleus, basofilik  ADENOVIRUS
Badan NEGRI  Badan inklusi intra sitoplasma, Asidofilik  VIRUS
RABIES (PEW. HE, SELLER, MANN, GIEMZA)
Badan inklusi intra sitoplasma dan intra nukleus, asidofilik dalam
sinsitium  VIRUS CAMPAK (MORBILI)
Badan elementer PASCHEN  Badan inklusi intra nukleus, Asidofilik
 VIRUS VACCINIA, VARIOLA (PEW. MOROSOW GISPEN 
TITIK-TITIK HITAM)