Anda di halaman 1dari 23

BAB I

ILUSTRASI KASUS
1.1

Identitas Pasien
Nama
Tanggal Lahir
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Pekerjaan
Status Perkawinan
No RM

: Tn. A
: 1 Januari 1955
: 60 Tahun
: Laki-laki
: Islam
: Security
: Menikah
: 544355

Pasien datang ke IGD RSUD Kab. Bekasi diantar oleh anaknya pada tanggal 15
Februari 2015 jam 03.30.
1.1.1

Keluhan Utama
Pasien datang karena dibacok di kepala, lengan atas dan punggung.

1.1.2

Riwayat Gangguan Sekarang


Heteroanamnesis
Pasien datang dengan luka bacok dikepala, lengan atas dan punggung 15
menit SMRS, keluhan disertai sakit yang sangat hebat di bagian punggung dan
kepala, menyangkal adanya lumpuh dikedua tangan dan kaki, pingsan, mual dan
muntah, sesak nafas. Menurut keterangan pasien dibacok menggunakan celurit.

1.2

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Compos Mentis, GCS 15 E4 V5 M6

Tekanan Darah

: 80/ 60 mmHg

Nadi

: 72 x/menit

Respirasi

: 28 x/menit

Suhu

: 36.8 C

Primary Survey
Airways (clear)
Stridor -, Gurgling
1

Breathing (clear)
Inspeksi : Pergerakan thoraks simetris
Auskultasi : Pulmo : VBS +/+ Rh -/- Wh -/Cor : BJ S1 S2, Murmur
Perkusi

: Sonor

Palpasi : NT -, Krepitasi -.
Circulation
Nadi 72x, Tekanan Darah 80 / 60 mmHg
Abd : datar, soepel, BU + normal, Hepar dan lien tidak teraba membesar, ruang traube
kosong.
Luka terbuka dipunggung, bone exposure.
Krepitasi tulang panggul dan femur Disability (clear)
GCS 15
Pupil bulat iskor 3 mm +/+
Lateralisasi
Exposure
-

Luka sobek a/r parietal kiri

Luka sobek a/r bahu kanan

Luka robek a/r punggung


Secondary Survey :
Kulit

: Sawo Matang, pucat -, ikterik -, sianosis -

Kepala

: Benjolan -, Cicatrix

Mata

: Conjungtiva Anemis -/- Sklera Ikterik -/RC +/+ pupil bulat isokor, pergerakan mata
baik.

Hidung
Telinga

: PCH - Sekret : Sekret -

Mulut

: Bibir kering

Leher

: KGB tidak teraba membesar

Thorax

: Bentuk dan Pergerakan Simetris, retraksi


Cor

: Bunyi Jantung S1-S2, Murmur

Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/Abdomen

: datar, BU + normal, soepel, Nyeri tekan


2

Hepar: tidak teraba


Lien : tidak teraba
Extremitas

: akrat hangat, oedem -/-

1.3

Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
Hb

9,5

g/dl

Ht

25,2

Leukosit

11.800

/mm3

Eritrosit

3,1

Juta

Trombosit

274.000

/mm3

LED

20

mm/Jam

Kimia Darah
SGOT

15

U/L

SGPT

16

U/L

Ureum

32

mg/dl

Kreatinin

1,3

mg/dl

Elektrolit
Natrium

146

Kalium
Klorida
1.4

mEq/l
3,6

112

mEq/l

mEq/l

Diagnosis
Syok Neurogenik + Fraktur Clavicula 1/3 lateral Sinistra + Fraktur Humerus 1/3
proximal Dextra + Susp Fraktur Vertebra

1.5

Penatalaksanaan
Medikamentosa IGD:
- IVFD Ringer Laktat Loading 1000cc (2 Kolf) 2 Line
WWound Toilet

Hecting situasional

Collar neck

Ketorolac inj 30 mg

Ranitidine inj 50 mg

Ondansetron inj 4 mg

ATS 1500 U

Konsul dr SpBS Pasien dirujuk karena ruang OK tidak siap untuk operasi CITO.
1.6.

Prognosis
Quo ad vitam: dubia ad malam
Quo ad functionam: dubia ad malam
Quo ad sanationam: dubia ad malam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi
ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang
progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita (Boswick John. A,
1997, hal 44).
Syok neurogenik disebabkan oleh kerusakan alur simpatik di spinal cord. Alur system
saraf simpatik keluar dari torakal vertebrae pada daerah T6. Kondisi pasien dengan syok
neurogenik : Nadi normal, tekanan darah rendah ,keadaan kulit hangat, normal, lembab
Kerusakan alur simpatik dapat menyebabkan perubahan fungsi autonom normal (Elaine
cole, 2009)
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga tejadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).Syok neurogenik
terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.
(Corwin, 2000).
Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. bentuk dari syok distributif, hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh daerah pada
sistem saraf. (seperti trauma kepala, sidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak diseluruh tubuh. sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunanan darah pada pemmbuluh tampung (capacitance vessels). hasil dari
perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan olrh cidera pada sistem
saraf.
2.2 Etiologi
Neurogenik syok disebabkan oleh beberapa faktor yang menganggu SNS. Masalah ini
terjadi akibat transmisi impuls yang terhambat dan hambatan hantaran simpatik dari
pusat vasomotor pada otak. Dan penyebab utamanya adalah SCI . Syok neurogenik
keliru disebut juga dengan syok tulang belakang. Kondisi berikutnya mengacu pada
hilangnya aktivitas neurologis dibawah tingkat cedera tulang belakang, tetapi tidak
melibatkan perfusi jaringan tidak efektif (Linda D. Urden, 2008).

Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol
saraf simpatis terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya, muncul dilatasi
arteriol dan vena di seluruh tubuh (Duane, 2008).
Penyebabnya antara lain :
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
3.
4.
5.
6.

fraktur tulang.
Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
Syok neurogenik bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung
yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan
simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan
emosional

2.3 Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan
dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone,
pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan
intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard
primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran
vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok
neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik
pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau
nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke
pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik
sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress,
emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak
7

jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok
neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh
darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan
bradikardia. (Ristari, 2012)
Syok neurogenik disebabkan oleh hilangnya kontrol saraf simpatis terhadap
tahanan vaskular, sehingga sebagai hasilnya, terjadilah vasodilatasi arteriol dan venula
secara besar-besaran di seluruh tubuh (Cheatham dkk, 2003). Seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya, beberapa etiologi yang mendasari terjadinya syok neurogenik
antara lain adalah penggunaan zat anesthesia maupun cidera pada medula spinalis yang
mekanismenya kurang lebih dapat dijelaskan melalui skema berikut ini.

Bagian terpenting sistem saraf otonom bagi pengaturan sirkulasi adalah sistem
saraf

simpatis.

Secara

anatomis,

serabut-serabut

saraf

vasomotor

simpatis

meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan melalui satu atau
dua saraf spinal lumbal pertama. Serabut-serabut ini segera masuk ke dalam rantai
simpatis yang berada di tiap sisi korpus vertebra, kemudian menuju sistem sirkulasi
melalui dua jalan utama :
-

Melalui saraf simpatis spesifik yang terutama mempersarafi pembuluh darah

organ visera interna dan jantung


Hampir segera memasuki nervus spinalis perifer yang mempersarafi pembuluh
darah perifer
Di sebagian besar jaringan, semua pembuluh darah kecuali kapiler, sfingter

prekapiler, dan sebagian besar metarteriol diinervasi oleh saraf simpatis. Tentunya
inervasi ini memiliki tujuan tersendiri. Sebagai contoh, Inervasi arteri kecil dan arteriol
menyebabkan rangsangan simpatis untuk meningkatkan tahanan aliran darah dan
8

dengan demikian menurunkan laju aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi
pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan rangsangan simpatis untuk
menurunkan volume pembuluh darah ini. Keadaan tersebut dapat mendorong darah
masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan pompa
jantung.
Selain serabut saraf simpatis yang menyuplai pembuluh darah, serabut simpatis
juga pergi secara langsung menuju jantung. Perlu diingat kembali bahwa rangsangan
simpatis jelas meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan frekuensi jantung, dan
menambah kekuatan serta volume pompa jantung.
Hubungan antara saraf simpatis dan sistem sirkulasi yang baru saja dijabarkan
secara singkat, sebenarnya membawa serabut saraf vasokonstriktor dalam jumlah yang
banyak sekali dan hanya sedikit serabut vasodilator. Serabut tersebut pada dasarnya
didistribusikan ke seluruh segmen sirkulasi dan efek vasokonstriktornya terutama
sangat kuat di ginjal, usus, limpa dan kulit tetapi kurang kuat di otot rangka dan otak.
Dalam keadaan normal, daerah vasokonstriktor di pusat vasomotor terus menerus
mengantarkan sinyal ke serabut saraf vasokonstriktor seluruh tubuh, menyebabkan
serabut ini mengalami cetusan yang lambat dan kontinu dengan frekuensi sekitar satu
setengah sampai dua impuls per detik. Impuls ini, mempertahankan keadaan kontraksi
parsial dalam pembuluh darah yang disebut tonus vasomotor. Tonus inilah yang
mempertahankan tekanan darah dalam batas normal, sehingga fungsi sirkulasi tetap
terjaga untuk kebutuhan jaringan.
Melemahnya tonus vasomotor, secara langsung menimbulkan manifestasi klinis
dari syok neurogenik. Sebagai contoh, trauma pada medula spinalis segmen toraks
bagian atas akan memutuskan perjalanan impuls vasokonstriktor dari pusat vasomotor
ke sistem sirkulasi. Akibatnya, tonus vasomotor di seluruh tubuh pun menghilang.
Efeknya (vasodilatasi), paling jelas terlihat pada vena-vena juga arteri kecil.
Dalam vena kecil yang berdilatasi, darah akan tertahan dan tidak kembali bermuara ke
dalam vena besar. Karena faktor ini, aliran balik vena maupun curah jantung akan
menurun, dan dengan demikian tekanan darah secara otomatis jatuh hingga nilai yang
sangat rendah. Di momen yang bersamaan, dilatasi arteriol menyebabkan lemahnya
tahanan vaskular sistemik yang seharusnya membantu memudahkan kerja jantung
sebagai pompa yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Pada saat ini, didapatkanlah
tanda-tanda syok neurogenik yang jalur akhirnya tidak jauh berbeda dengan syok tipe
lain.
9

Konsekuensi akhir dari gangguan perfusi dalam berbagai bentuk syok distributif
dapat berbeda pada tiap pasien, tergantung dari derajat dan durasi hipoperfusi, jumlah
sistem organ yang terkena, serta ada tidaknya disfungsi organ utama. Harap ditekankan
bahwa apapun tipenya, sekali syok terjadi, cenderung memburuk secara progresif.
Sekali syok sirkulasi mencapai suatu keadaan berat yang kritis, tidak peduli apa
penyebabnya, syok itu sendiri akan menyebabkan syok menjadi lebih berat. Artinya,
aliran darah yang tidak adekuat menyebabkan jaringan tubuh mulai mengalami
kerusakan, termasuk jantung dan sistem sirkulasi itu sendiri, seperti dinding pembuluh
darah, sistem vasomotor, dan bagian-bagian sirkulasi lainnya (Guyton & Hall, 2008).

10

2.4 Pathway

Multiple Vehicle Trauma

u lingkungan panas, terkejut, takut SCI


atau nyeri
Fraktur tulang

Trauma kepala Obat-obatan anastesi

Perdarahan

Nyeri hebat

Spinal

Lumbal

Reaksi vasovagal
refleks
Lumpuhnya neurogenik
sfingtervenus
perkapiler
Penekanan
venomotor
Perfusi ke otak berkurang

Vasokonstriksi pembuluh darah

hilangnya
kontrol saraf simpatis terhadapHilangnya
tahanan vaskular
tonus
Pengumpulan
simpatik darah di arteriol, vena dan ka
Deficit
neurogenik
Volume sirkulasi darah tidak efektif

quadriplegia paraplegia
Vasodilatasi
Sinkop
Tidak sadar

Dilatasi vena

Vasodilatasi perifeal
Kulit Kulit
hangat
merah, vasokonstriksi ku

Menghambat respon baroreseptor


Dilatasi arteri
Syok neurogenik

Resiko cedera

Hipertermi

darah akan tertahan dan tidak kembali


ke dalam
vena
Tonusbermuara
pemb. darah
perifer
termoregulasi
Kegagalan

Perfusi Jaringan
Venous return , SV

CO

MAP

TD

11

2.5 Manifestasi Klinis


Syok distributif yang terjadi dalam bentuk syok neurogenik memiliki
manifestasi yang hampir sama dengan syok pada umumnya. Pada syok neurogenik
juga ditemukan hipotensi, hanya saja akibat dari berbagai disfungsi saraf otonom
(khususnya saraf simpatis) nadi tidaklah bertambah cepat (takikardi), bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi). Kadang gejala ini disertai dengan adanya defisit neurologis
dalam bentuk quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat
dan cepat berwarna kemerahan (Duane, 2008).
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih
lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi
tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di
dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna
kemerahan. (Smeltzer, 2001)
2.6 Diagnosis Banding
Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik
seperti quadriplegia atau paraplegia harus ada.
12

Diagnosis bandingnya syok neurogenik adalah vasovagal. Keduanya samasama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi
pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan
menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.
2.7 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak membantu diagnosis. Rontgen cervik, thorax,
dan lumbosakral spinal merupakan sangat penting untuk menentukan adanya patah
tulang atau tidak. CT scan dan MRI akan berguna untuk menentukan bagian medulla
spinalis yang menyebabkan kompresi medulla spinalis. (Duane, 2008)
2.8 Penatalaksanaan
langakah-langkah pertama menangani syok. langkah pertolongan pertama
mengani shok secara umum menurut alexander R. H Proctor H J. Shock., (1993 ; 75
94).
1. Posisi Tubuh
a. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi
penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke
organ-organ vital.
b. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari
terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama
seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.
c. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita
tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring)
untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari
sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting
adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari
terjadinya asfiksia.
d. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala
agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh
lainnya.
e. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan
dengan posisi telentang datar.
f. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang
dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih
besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih
13

sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya


kembali.
Pertahankan Respirasi
a. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
b. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
c. Berikan oksigen 6 liter/menit
d. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
e. sungkup (Ambu bag) atau ETT.
Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).
Penanganan Syok Neuregenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat,
penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini
untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi
yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik
dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot -otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan.
Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus
secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

Norepinefrin
14

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam
menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak
sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik
karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung
(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali.
Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.

Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan

dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan
pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu
bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac

output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.


Karena syok merupakan suatu gejala klinis yang disebabkan oleh ketidak
seimbangan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksien ke jaringan. Terganggunya
pasokan oksigen merupakan masalah utama pada syok apaupun itu jenisnyaa.
Oleh karena itu resusitasi cairan sangat diperlukan untuk memperbaiki
kebutuhan

sirkulasi

sehingga

kebutuhan

sirkulasi

terpenuhi.untuk

menilai

keberhasilan resusitasi cairan yang diberikan terdapat satu tolak ukur keberhasilan
dengan menggunakan end point (Rundra.2006)
End Point Resusitasi
Parameter untuk menilai sirkulasi makro:

Denyut jantung
Tekanan darah
Produksi urin
Suhu tubuh
Pengukuran hemodinamik : CVP, PAWP dan RVEDVI

15

untuk menilai sirkulasi mikro dapat menggunakan dua katagori end point yaitu:
1. parameter Umum
indeks antaran oksigen/ oxygen delivery index (DO2I)
Indeks konsumsi oksigen/Oxygen
consumption index ( VO2 I )
Saturasi vena campuran/Mixed
venous saturation ( SVO2 )
Laktat serum
Defisit basal
Gradien karbon dioksida arteri/
Arterio carbon dioxide gradient (AVPa CO2 )
2. Parameter Organ Spesifik
Tonometri lambung
Kapnometri sublingual
Spektroskopi infra merah dekat
Dalam jurnal kedokteran diponegoro

resensi dikatakan laktat merupakan

salah satu end point untuk menilai resusitasi cairan.


2.9 Komplikasi
1. Kegagalan multi organ akibat penurunan aliran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
2. Sindrome disstres pernafasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia.
3. DIC (Koagulasi Intravaskuler Diseminasi) akibat hipoksia dan kematian jaringan
yang luas sehingga terjadi pengaktivan berlebihan jenjang koagulasi
2.10 Prognosis
Prognosis syok neurogenik tergantung penyebab syok tersebut. Berhasil tidaknya
penanggulangan

syok

terghantung

kemampuan

mengenal

gejala-gejala

syok,

mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita
pada saat-saat pertama pasien mengalami syok.

16

BAB III
PEMBAHASAN
A. Diskusi Anamnesis
Heteroanamnesis

Pasien datang dengan luka bacok dikepala, lengan atas dan punggung (etiologi syok
neurogenik) 15 menit SMRS, keluhan disertai sakit yang sangat hebat di bagian punggung
dan kepala (etiologi syok neurogenik), menyangkal adanya lumpuh dikedua tangan dan kaki
(DD/ Trauma medula spinalis), pingsan, mual dan muntah, sesak nafas. Menurut keterangan
pasien dibacok menggunakan celurit (Menentukan Jenis Luka).
B. Diskusi Pemeriksaan Fisik dan Penegakan Diagnosis

Primary Survey
Airways (clear)
Stridor -, Gurgling
Breathing (clear)
Inspeksi : Pergerakan thoraks simetris
Auskultasi : Pulmo : VBS +/+ Rh -/- Wh -/Cor : BJ S1 S2, Murmur
Perkusi

: Sonor

Palpasi : NT -, Krepitasi -.
Circulation
Nadi 72x, Tekanan Darah 80 / 60 mmHg (tanda khas syok neurogenik)
Abd : datar, soepel, BU + normal, Hepar dan lien tidak teraba membesar, ruang traube
kosong.
Luka terbuka dipunggung, bone exposure. (etiologi syok neurogenik)
Krepitasi tulang panggul dan femur Disability (clear)
GCS 15
Pupil bulat iskor 3 mm +/+
Lateralisasi
Exposure
-

Luka sobek a/r parietal kiri

Luka sobek a/r bahu kanan


17

Luka robek a/r punggung


Secondary Survey :
Kulit

: Sawo Matang, pucat -, ikterik -, sianosis -

Kepala

: Benjolan -, Cicatrix

Mata

: Conjungtiva Anemis -/- Sklera Ikterik -/RC +/+ pupil bulat isokor, pergerakan mata
baik.

Hidung
Telinga

: PCH - Sekret : Sekret -

Mulut

: Bibir kering

Leher

: KGB tidak teraba membesar

Thorax

: Bentuk dan Pergerakan Simetris, retraksi


Cor

: Bunyi Jantung S1-S2, Murmur

Pulmo : VBS +/+, Rh -/-, Wh -/Abdomen

: datar, BU + normal, soepel, Nyeri tekan


Hepar: tidak teraba
Lien : tidak teraba

Extremitas

: akrat hangat, oedem -/-

18

1.4

Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap
Hb

9,5

g/dl

Ht

25,2

Leukosit

11.800

/mm3

Eritrosit

3,1

Juta

Trombosit

274.000

/mm3

LED

20

mm/Jam

Kimia Darah
SGOT

15

U/L

SGPT

16

U/L

Ureum

32

mg/dl

Kreatinin

1,3

mg/dl

Elektrolit
Natrium

146

Kalium
Klorida
1.4

mEq/l
3,6

112

mEq/l

mEq/l

Diagnosis
Syok Neurogenik + Fraktur Clavicula 1/3 lateral Sinistra + Fraktur Humerus 1/3
proximal Dextra + Susp Fraktur Vertebra Cervicalis
Dasar diagnosis :
1. Anamnesis : Sakit hebat dibagian punggung, luka terbuka dikepala dan punggung
2. Pemeriksaan Fisik : Tekanan Darah 80/60 mmHg, Nadi 72x/menit (hipotensi +
bradikardi) , Luka terbuka dipunggung + bone exposure (etiologi syok
neurogenik)

1.5

Penatalaksanaan
Medikamentosa IGD:
- IVFD Ringer Laktat Loading 1000cc (2 Kolf) 2 Line (resusitasi syok neurogenik)

Wound Toilet
Hecting situasional (untuk mengurangi perdarahan)
Collar neck (Fiksasi susp. Fraktur Cervicalis)
Ketorolac inj 30 mg (analgetik)
19

Ranitidine inj 50 mg
Ondansetron inj 4 mg (antiemetik)
ATS 1500 U
Konsul SpBS pasien dirujuk karena ruangan OK tidak siap untuk Operasi
CITO

1.6.

Prognosis
Quo ad vitam: dubia ad malam
Quo ad functionam: dubia ad malam
Quo ad sanationam: dubia ad malam

20

BAB IV
DISKUSI PERSENTASI
dr. Ryan

: Bagaimana tampilan luka dibagian Medulla Spinalis?

Luka terbuka setinggi Vertebra Thorakal V dan VI ukuran 5 cm x 10 cm, tepi


tajam, jembatan jaringan (-) dan dasar tulang.

dr. Azalia

: Pada pasien ini, apakah sudah diberikan advice dari dokter bedah
saraf?

Pasien sudah dikonsultasikan ke dokter bedah saraf, disarankan untuk


operasi CITO dan Operasi bersama Orthopedi.

dr. Siska

: Kapan pemberian vasoaktif pada pasien Syok neurogenik?

Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak membaik dengan resusitasi
cairan.

dr. Tiara

: Bagaimana penanganan awal pada pasien ini?

Dengan pemberian resusitasi kristaloid sebanyak 1 2 liter, dan dievaluasi


apakah pasien respon terhadap resusitasi cairan.

21

BAB V
KESIMPULAN
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejalagejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi
kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.
Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh
darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai
keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung atau gagal jantung). oleh karena itu pemahaman terhadap pengembalian
pemenuhan perfusi oksigen ketubrlukan salah satu puh sangatlah dipeelukan salah satu
penatalaksanaan yang harus dipahami adalah pemberian resusitasi cairan.

22

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo, 1994, Keperwatan Kritis: Pendekatan Holistik, edk. 6, vol. 2, trans.
Sumarwati, M. dkk., EGC, Jakarta.
Cole, Elaine. 2009. Trauma Care. UK : Wiley-Blackwell
Huether. McCance & Brashers. Rote. Understanding Patophysiology. 2008. Missouri: Mosby
Urden, linda D.dkk. 2008. Priorities in critical care nursing. Canada: Mosby Elseveir
Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Shock, dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine,
1997
Duane lynn, 2008. Types of Shock. Diakses dari www.mnhealthandmedical.com
Advance Trauma Life Support. 2001. Edisi keenam. American Collage of Surgeons.

23