KEPUSTAKAAN

Definisi
Demam dengue adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
ditandai dengan nyeri kepala, nyeri pada otot-otot dan tulang, ditemukannya rash,
dan leukopeni. Sedangkan demam berdarah dengue atau yang dapat kita sebut DBD
merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengan 4 tanda utama yaitu
panas tinggi yang sifatnya mendadak, adanya tanda perdarahan, kadang disertai
dengan hepatomegali, dan pada kasus yang gawat ditandai dengan kegagalan
sirkulasi. Beberapa penderita dapat menjadi syok hipovolemik yang merupakan
akibat dari keluarnya plasma. Hal ini disebut sindroma syok dengue (SSD), dan dapat
menjadi fatal.1
Pengertian lain dari DBD adalah suatu penyakit infeksi virus yang
menimbulkan demam akut (2-7 hari) disertai dengan manifestasi perdarahan dan
bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.4
Selain itu, adapula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit yang terdapat
pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang
biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji torniquet akan positif dengan atau
tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.5
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue
yang termasuk group B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal
sebagai genus flavivirus, famili flavivirida. Dikenal 4 serotipe virus dengue yang
saling tidak mempunyai imunitas silang. Keempat jenis serotipe virus dengue (DEN1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4) dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.
Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan
kasus berat. 2
Bila seseorang terinfeksi dengan salah satu serotipee, maka akan
menghasilkan sistem imun jangka panjang untuk melawan infksi ulangan pada

serotipe yang sama, namun bila terinfeksi dengan serotipe yang berbeda, maka
sifanya hanya temporer dan memberikan sedikit proteksi pada serotipe tersebut. 1
Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigoitan nyamuk Aedes
aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang
lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan vektor yang kurang berperan.2
Aedes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari
arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam ruangan. Pada
saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah terinfeksi, maka dapat terjadi
transmisi virus dari nyamuk ke manusia melalui tusukan ke kulit maupun melalui
makanan. Nyamuk betina yang telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke
generasi selanjutnya melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi. Selain
itu, nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi terinfeksi bila
menghisap darah orang yang telah tertular virus.1
Epidemiologi
Diketahui bahwa DBD pertama kali ditemukan di filipina pada tahun 1953.
Dan pada tahun 1956 ditemukan virus dengue pada isolasi darah penderita DBD.
Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di wilayah asia tenggara termasuk
Indonesia dan kepulauan pasifik. Sejak tahun 1960, jumlah penderita DBD
mengalami peningkatan,

menyebar dari satu daerah ke daerah lain di daerah

endemik. Hal ini tergantung dari musim. Pada saat itu, dilaporkan 1.070.207 kasus
dan 42.808 kematian yang disebabkan oleh DBD, dan kebanyakan adalah anak-anak.
DBD termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan hospitalisasi pada
penderita dan kematian anak di negara-negara tropis di asia .1
Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktek
penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan
permanen.6
Di banyak negara demam dengue dan DBD banyak terjadi pada anak-anak.
Selain itu, DBD juga dapat ditemukan pada perantau .1

Secara nasional, insiden DBD pernah dilaporkan selama tahun 1973 (10.189
kasus) dan tahun 1977 (8141 kasus), jumlah DBD yang mengalami renjatan berkisar
antara 25-65 %(hendarwanto). Kerentanan terhadap virus dengue tidak dipengaruhi
oleh usia, jenis kelamin, atau ras.3
Sejak tahun 1993-1997 sebagian besar penderita DBD pada kelompok usia 514 tahun dan pada tahun 1996 dan 1997 telah bergeser pada usia > 15 tahun.2
Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi, rata-rata 10-25 per 100.000
penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna menjadi <2%.7
Patogenesis
Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu 100
tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis yaitu :
1. Teori virulensi virus
Teori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan menjadi
sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat 2
Keempat serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok
sindrom terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.5
2. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis)
Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang telah
terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi ulangan dengan tipe
virus dengue tipe yang berlainan. Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang
berlainan pada seseorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka
respon antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi
dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi IgG anti
dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang
bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal
ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen antibodi (komplek virusantibodi) yang selanjutnya akan :
a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3
dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan

menghilangnya plasma melalui endothel dinding itu. Syok yang tidak

ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis
metabolik dan berakhir dengan kematian.
b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka akan
mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami
metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE sehingga berakibat
terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit
yang mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang dapat
mengaktivasi sistem koagulasi.
c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi
sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang
meluas. Dalam proses ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin
yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin
menjadi Fibrin Degradation Product (FDP).8
Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan permeabilitas
vaskuler yang menyebabkan extravasasi plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler
dan terjadinya gangguan hemostasis yang ditandai dengan perubahan vaskuler,
trombositopeni dan koagulopati.1
Gambaran Histopatologi
Pada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Efusi
berbercak kuning, berair, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan pada rongga
serosa. Secara mikroskopis ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan
diapedesis sel darah merah yang menyebar. Selain itu dapat pula terjadi penghentian
maturitas dari megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan megakariosit dalam
kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa. Virus dengue biasanya
tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal. Sedangkan isolasi pada
hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.6

Manifestasi Klinik
Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus dengue juga
merupakan suatu self limiting infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari.8
Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :
1. Panas
Panas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab yang tidak
jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya
turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari.
Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.8
Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti nyeri kepala,
anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian, menggigil, dan malaise. Pada
umumnya ditemukan sindroma trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota
badan, dan timbulnya ruam. Disamping itu, perasaan tidak nyaman di daerah
epigastrium disertai kolik sering diteemukan.9
2. Tanda perdarahan
a. Perdarahan karena manipulasi
Uji tourniquet / rumple leede test yaitu dengan mempertahankan manset
tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie atau tidak
di daerah volar lengan bawah .9
Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih petekie
dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian depan (volar)
dan pada lipatan siku (fossa cubiti). 2
b. Perdarahan spontan
- Petechie
- Perdarahan gusi
- Epistaksis
- Hematemesis dan melena
3. Pembesaran hepar

Untuk gambaran laboratoris biasanya kelainan hematologis yang paling sering

adalah kenaikan hematokrit 20 % atau lebih melebihi nilai hematokrit
penyembuhan, tombositopenia, leukositosis ringan, perpanjangan waktu
perdarahan dan penurunan kadar protrombin. Kadar fibrinogen mungkin
subnormal dan produk-produk pecahan fibrin naik .6
Gambaran laboratorium
Trombositopenia dan hemokonsentrasi ditemukan pada penderita DBD.
Penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000 per mm3 biasanya ditemukan pada
hari ke 3 dan ke 8, baik sebelum maupun bersamaan denga terjadinya
hemokonsentrasi.

Peningkatan

hematokrit

20%

menunjukkan

peningkatan

permeabilitas vaskuler dan terjadinya kehilangan plasma. 1

Pada DBD, jumlah leukosit dapat bervariasi mulai lekopenia sampai
terjadinya lekosistosis.1

Patogenesis DBD menurut The Secondary Heterologous Dengue Infection

Hypothesis
Secondary Heterologous Dengue Infection

Replikasi Virus

Reaksi Antibodi Anamnestik

Komplek Virus
Antibodi

Agregasi Platelet

Penghancuran
trombosit oleh
RES

Trombositopenia

Aktivasi Sistem
Koagulasi
Pelepasan
faktor 3
trombosit

Koagulopati
Konsumtif

Penurunan Factor
Pembekuan

Perdarahan Hebat

Aktivasi Faktor
Hageman

Kinin

Aktivasi komplemen

Plasmin

Anafilatoksin
(C3a dan C5a)

Permeabilitas
Vaskuler Meningkat

Perembesan
Plasma

Shock
Sumber : Hendarwanto, 2000

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada Kriteria menurut WHO
(1997), yaitu :
1. Kriteria Klinis

a. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa sebab yang
jelas (tipe demam bifasik)
b. Manifestasi perdarahan :
-

Uji Tourniquet (+)

Petechie, echimosis, purpura

Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi

Hematemesis dan atau melena.

c. Hepatomegali
d. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan :
-

Nadi cepat dan lemah

Penurunan tekanan darah

Akral dingin

Kulit lembab

Pasien tampak gelisah

2. Kriteria Laboratoris
a. Trombositopenia (AT <100.000/ul)
b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama dengan
20% dibandingkan dengan masa konvalescens yang dibandingkan dengan
nilai Hct sesuai umur, jenis kelamin dari populasi.
Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi
(atau peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. Efusi
pleura dan/atau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien
anemi dan/atau terjadi perdarahan. Pada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit
dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. 2
Mengingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat erat kaitannya
dengan pengelolaan dan prognosis maka WHO (1997) membagi DBD dalam derajat
setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu :
Derajat I : Demam disertai gejala tidak khas dan satu satunya manifestasi
perdarahan adalah uji tourniquet positif

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain

Derajat III : Terdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan
nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin,
lembab dan penderita menjadi gelisah.
Derajat IV : Renjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah yang
tak terukur, kesadaran amat menurun.7
Komplikasi yang harus diwaspadai
1. Ensefalopati dengue
2. Kelainan ginjal
3. Edema paru
4. Gangguan pada SSP seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran, dan
parese sementara.
5. DIC
6. Perdarahan intracranial, herniasi batang otak
7. Sepsis, pneumonia,
8. kerusakan hati .1,2
Penatalaksanan
Terdapat 5 hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum, renjatan,
kebocoran cairan, perdarahan terutama perdarahan gastrointestinal dan komplikasi.
Pada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yang mengatasi kehilangan cairan
plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat perdarahan.
Adapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya lihat bagan.
I. Prognosis
Bila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau sindroma syok
dengue prognosis baik.

10

TATA LAKSANA
PENATALAKSANAAN KASUS TERSANGKA
DEMAM BERDARAH DENGUE DBD (Bagan 1)

Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak, terus-menerus,
< 7 hari tidak disertai ISPA, badan
lemah/lesu

Tidak ada
kedaruratan

Ada kedaruratan

Tanda syok muntah terus menerus,

kesadaran menurun
Kejang, muntah darah, berak darah,
berak hitam

Periksa uji tourniquet

Uji Tourniquet (+)

Jumlah trombosit
< 100.000/ul

Rawat Inap

Uji tourniquet (-)

Jumlah trombosit
> 100.000/ul

Rawat Jalan

Rawat jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari sampai
demam hilang
Nilai tanda klinis & jumlah
trombosit, Ht bila masih
demam hari sakit ke-3

Minum banyak,
Parasetamol bila perlu
Kontrol tiap hari sp demam turun.
Bila demam menetap periksa Hb.Ht, AT.
Perhatikan untuk orang tua: pesan bila timbul
tanda syok : gelisah, lemah, kaki tangan dingin,
sakit perut, berat hitam, kencing berkurang. Lab
Hb/Ht naik dan trombosit turun
segera bawa ke rumah sakit

11

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD I DAN II TANPA

PENINGKATAN HEMATOKRIT
(Bagan 2)
DBD Derajad I

Pasien Masih dapat minum

Beri minum banyak 1-2 liter/hari atau 1
sd. mkn tiap 5 menit.
Jenis minuman; air putih teh manis,
sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5 derajad celcius beri
parasetamol
Bila kejang beri obat antikonvulasif

Gejala klinis : demam 2-7 hari

Uji tourniquet positif
Lab. hematokrit tidak meningkat
trombositopeni (ringan)
Pasien tidak dapat minum
Pasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5%

(1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Perbaikan klinis dan laboratoris

Infus ganti ringer laktat

(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

Pulang
Kriteria memulangkan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Secara klinis tampak perbaikan
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit lebih dari 50.000/ml
7. Tidak dijumpai distress pernafasan

12

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN

PENINGKATAN HEMATORIT
(Bagan 3)
DBD Derajat II
DB Derajad I + perdarahan spontan
Hemokonsentrasi & Trombositopeni
Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau
RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7
ml/kgBB/jam
Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam
Tidak Ada
Perbaikan

Perbaikan
Tidak gelisah
Nadi kuat
Tek Darah stabil
Diuresis cukup
(1 ml/kgBB/jam)
Ht Turun
(2x pemeriksaan)
Tetesan dikurangi
5 ml/kgBB/jam

Tanda Vital memburuk

Ht meningkat

Gelisah
Distres pernafasan
Frek. nadi naik
Ht tetap tinggi/naik
Tek. Nadi < 20 mmHg
Diuresis kurang/tidak
ada
Tetesan dinaikkan
10-15 ml/kgBB/jam
(bertahap)

Perbaikan

Evaluasi 15 menit

Perbaikan
Sesuaikan tetesan
3 ml/kgBB/jam
IVFD stop setelah 24-48 jam
apabila tanda vital/Ht stabil
dan diuresis cukup
Keterangan : 1 CC = 15 Tetes

Tanda vital tidak stabil

Distress pernafasan, Ht
naik, tek. Nadi 20mmHg
Koloid
20-30 ml/kgBB

Ht turun

Transfusi darah segar

10 ml/kgBB

Perbaikan
13

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV

(Bagan 4)
DBD Derajad III & IV
DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi
Oksigenasi (berikan O2 2-4/menit) Penggantian
volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis)
RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB
secepatnya (bolus dalam 30 menit)
Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ?
Pantau tanda vital tiap 10 menit
Cacat balans cairan selama pemberian
cairan intravena
Syok tidak teratasi

Syok teratasi
Kesadaran membaik
Nadi teraba kuat
Tekanan nadi > 20 mmHg
Tidak sesak nafas / Sianosis
Ekstrimitas hangat
Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam

Kesadaran menurun
Nadi lembut / tidak teraba
Tekanan nadi < 20 mmHg
Distres pernafasan / sianosis
Kulit dingin dan lembab
Ekstrimitas dingin
Periksa kadar gula darah

Cairan & tetesan disesuaikan

10 ml/kgBB/jam
Evaluasi ketat
Tanda vital
Tanda perdarahan
Diuresis
Hb, Ht, Trombosit

Syok teratasi

Stabil dalam 24 jam

Tetesan 5 ml/kgBB/jam
Tetesan 3 ml/kgBB/jam

Lanjutkan cairan
15-20 ml/kgBB/jam
Tambahan koloid/plasma
Dekstran 40/FFP
10-20 (max 30) ml/kgBB
Koreksi Asidosis
evaluasi 1 jam
Syok belum teratasi

Ht turun
+ Transfusi fresh blood 10 ml/kg
Dapat diulang sesuai kebutuhan

Ht tetap tinggi/naik
+ Koloid
20 ml/kgBB

Infus Stop tidak melebihi 48 jam

14

Daftar Pustaka
1.

WHO, 1997. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition.WHO . Geneva

2.

Staf Medis Fungsional Anak RSDM, 2004. Standar Pelayanan Medis

Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr. Moewardi. Surakarta

3.

Hendarwanto, 2000. Dengue dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1,
ed. 3., editor : HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta.

4.

Sri Rezeki HH, 2002. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap. Pelatihan
Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam
dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit FK UI. Jakarta

5.

Saford, Jay, P, 1999. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-prinsim Ilmu

Penyakit Dalam, vol.2ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald,
Jean D Wilson, Joseeph B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. EGC.
Jakarta

6.

Departemen IKA RSCM, 2005. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu

Kesehatan Anak RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta

7.

Rampengan, TH, 1997. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik

Pada Anak. EGC. Jakarta.

8.

Halstead, S, 2000. Arbovirus dalam : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol. 2, ed.
15., editor : Richard E Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC. Jakarta.

9.

Rusepno Hasan, 2000. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit
FK UI. Jakarta.

15

16