Anda di halaman 1dari 27

KATARAK

1. Kenapa penglihatan kedua matanya semakin kabur?


Kelainan media refrakta
Refraksi anomali
Kelainan pada sistem syaraf
2. Hubungan katarak dengan DM?
Mekanisme terjadinya komp likasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:
1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase

2. Glikosilasi non enzimatik


3. Pembentukan senyawa dikarbonil
4. Strees oksidatif
1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia, dalam jaringan terjadi peningkatan
kadar glukosa. Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol, yang berakibat
meningkatnya kadar sorbitol didalam sel. Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas
didalam sel, sehingga terjadi perubahan fisiologi sel. Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi
menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.
2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat
bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan
glikosilasi non enzimatik, protein mengalami modifikasi. Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan
gugus amino yang terdapat pada suatu protein, membentuk produk glikosilasi yang bersifat

reversible. Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan
mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE). Akumulasi
AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat sehingga menimbulkan perubahan
pada pembuluh darah dan membrane basalis.
3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang
dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik.
Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk
AGE.
4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pemebentukan reactive oxygen species (ROS)
melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan
vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena
gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid,
peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan
kapasitas antioksidan.
perubahan pupil cycle time
pada penderita diabetes melitus
novi wulandari
2003 digitized by usu digital library
3. Hubungan katarak dengan hipertensi?
Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan
tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus
arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan
arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap menyebabkan penebalan lapisan intima,
hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan
dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol
dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya
atau copper wiring).
Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot
polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai
adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di
diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah.

a. Katarak
o Definisi

kekeruhan yang terjadi pada lensa mata, sehingga menyebabkan penurunan/gangguan


penglihatan.

o Etiologi
Hidrasi (penimbunan cairan) lensa
Denaturasi protein lensa
Toksik khusus (kimia dan fisik)
Keracunan beberapa jenis obat eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal
Kelainan sistemik atau metabolik DM, galaktosemia, distrofi miotonik
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
o faktor resiko
Penderita diabetes melitus / kencing manis.
Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang.
Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol.
Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E.
Paparan / radiasi sinar ultraviolet.
o Klasifikasi
Berdasarkan usia katarak dapat diklasifikasikan dalam:
1. Katarak kongenital, katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun
2. Katarak juvenil, katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun
3. Katarak senil, katarak setelah usia 50 tahun
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

o Manifestasi klinik
Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah
penurunan visus tanpa disertai rasa sakit
silau (glare) terutama saat melihat

cahaya

perubahan status refraksi


tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan
yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya)
Perbedaan stadium katarak senil

Kekeruhan

Insipien
Ringan

Imatur
Sebagian

Cairan lensa

Normal

Bertambah

Matur
Seluruh

Hiperatur
Masif

(air Normal

Berkurang

masuk)
Iris
Normal
Terdorong
Normal
Bilik mata depan
Normal
Dangkal
Normal
Sudut bilik mata
Normal
Sempit
Normal
Shadow test
Negatif
Positif
Negatif
Penyulit
Glaukoma
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

(air+masa

lensa

keluar)
Tremulans
Dalam
Terbuka
Pseudopos
Uveitis + glaukoma

o Diagnosis
o Terapi
Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra
Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).
a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk
mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior.
Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi
ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang
lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama
kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak.
Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
c. Retinopati
a. Definisi
Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)


b. Klasifikasi
> retinopati diabetik
Definisi
st. mikroangiopati progresif yg ditandai oleh kerusakan & sumbatan pembuluh-pembuluh
darah halus yg tjd krn paparan hiperglikemi yg lama
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Etiologi

Klasifikasi
Menurut bagian mata FK UI/ Rs dr. Cipto Mangunkusumo:
Derajat I terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat II terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat III terdapat mikroaneurisma,

perdarahan

bintik dan bercakterdapat

neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli


(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini.


Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil
pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke
dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak
berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang
berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini
mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh
darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan
ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan
seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi


retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik.
Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari
pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal
ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga
menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik
retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif
dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata
sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma
Perdarahan intra & ekstraretina
Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading
Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)
Eksudat lunak (cotton wool spots)
Daerah nonperfusi
Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
Edema makula
Ablasio retina (TRD, RRD)
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Diagnosis

Langkah work-up utk DR scr umum :


1. Periksa iris utk mencari NVI & gonioskopi (bila TIO )
2. Periksa fundus lengkap
3. Periksa GD I/II, HbA1c, jika perlu GTT
4. Periksa profil lipid
5. Periksa tensi
6. Pertimbangkan FFA
Terapi
a. Kontrol hipertensi
b. Kontrol Lipid
c. Kontrol Gula Darah
d. Fotokoagulasi Laser
Indikasi:
Absolut PDR
Relatif Severe very severe NPDR
Katarak
keadaan umum tidak stabil
tidak dapat di-follow up
e. Vitrektomi
Indikasi:
- Non-clearing vitreous hemorrhage
- Vitreoretinal traction
- TRD ( tractional retinal detachment )
- Proliferasi fibrovaskular progresif
- Gabungan TRD & RRD (Rhegmatogen RD)
- Perdarahan pre-makula (subhialoid)
- Diabetic Macular Edema
f. Triamsinolon asetonid intravitreal
Indikasi:
Macular Edema : DR, CRVO/BRVO, CME
Mengurangi permeabilitas tight junction
Meningkatkan resorbsi exudasi
Menekan jaringan pembentuk VEGF
Mengurangi penebalan makula
Perlu diulang
Komplikasi: glaukoma, endoftalmitis, katarak
g. Anti angiogenesis
h. Lain-lain : mis. aspirin, PKC inhibitor, aldosa reduktase inhibitor

> retinopati hipertensi


Definisi
Kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Etiologi
Klasifikasi
Pembagian RH menurut Keith dan Wagener
Grade I : penyempitan pembuluh darah arteriol retina
Grade II : perubahan persilangan arteriovenosus (arteriovenosus crossing)

Grade III : perdarahan dan eksudativa


Grade IV : grade III dan oedem papil.
Manifestasi klinik
Diagnosis
Terapi
Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi
bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.
Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD
diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai
dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

d. Refraksi anomali
a. Definisi
keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning).
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM
b. Etiologi
Miopia disebabkan karena terlalu kuatnya pembiasan sinar di dalam mata untuk panjangnya bola
mata akibat:

Bola mata terlalu panjang.

Pembiasan sinar oleh kornea dan lensa terlalu kuat di depan retina.

Titik fokus sinar yang datang dari benda yang jauh terletak di depan retina.

Titik jauh (pungtum remotum) terletak lebih dekat atau sinar datang tidak sejajar, difokuskan
pada bintik kuning.

Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM


c. Klasifikasi
1. Rabun jauh (miopia)
2. Rabun dekat (hipermetropia)
3. Mata dengan silinder (astigmatisma)
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM
d. Manifestasi klinik

Gejala myopia:
1. Gejala terpenting adalah melihat jauh buram.
2. Sakit kepala.
3. Kecenderungan terjadinya juling saat melihat jauh.
4. Pasien lebih jelas melihat dekat.
Gejala hipermetropia:
1. Bila hipermetropia 3 dioptri atau lebih, atau pada usia tua, pasien mengeluh penglihatan dekat
kabur. Turunnya tajam penglihatan dekat pada pasien tua disebabkan menurunnya amplitude
akomodasi, sehingga tidak dapat lagi mengkompensasi kelainan hipermetropianya.
2. Penglihatan dekat lebih cepat buram. Karena kemampuan akomodasi menurun dengan
bertambhanya usia, sehingga akomodasi tidak cukup adekuat lagi untuk penglihatan dekat.
Penglihatan dekat yang buram akan lebih terasa lagi pada keadaan kelelahan, atau penerangan
yang kurang.
3. Sakit kepala biasanya pada daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan melihat dekat yang
panjang. Jarang terjadi pada pagi hari, cenderung terjadi setelah siang hari dan bias membaik
spontan kegiatan melihat dekat dihentikan.
4. Sensitif terhadap cahaya.
4. Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. Ciliaris diikuti penglihatan buram intermiten.
Overaksi akomodasi dapat menyebabkan pseudomiopia, sehingga penglihatan lebih jelas saat
diberikan koreksi lensa negatif.
Gejala astigmatisma:
1. Penglihatan kabur
2. Head tilting
3. Menengok untuk melihat jelas
4. Mempersempit kelopak mata
5. Memegang bahan bacaan lebih jelas
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM
e. Diagnosis
f. Terapi

1. Lensa Kacamata
Kacamata masih merupakan metode paling aman untuk memperbaiki refraksi. Keuntungan kacamata
pada orang myopia adalah kemampuannya untuk membaca huruf-huruf cetak yang paling kecil
tanpa memakai kacamata walaupun usianya lebih lanjut. Kerugian memakai kacamata pada mata
dengan miopia:
- Walaupun kacamata memberikan perbaikan penglihatan ia akan bertambah berat bila ukuran
bertambah, selain mengganggu penampilan atau kosmetik.
- Ukuran benda yang dilihat akan lebih kecil dari sesungguhnya, setiap -1.00 dioptri akan memberi
kesan pengecilan benda 2%.
- Bila memakai kacamata dengan keuatan -10.00 D maka akan terjadi pengecilan sebesar 20%.
- Tepi gagang disertai tebalnya lensa akan mengurangi lapang pandangan tepi.
Kacamata yang diperlukan seseorang dengan hipermetropia adalah lensa positif atau konveks yang
merupakan lensa yang tebal di tengah.
2. Lensa Kontak:
Lensa kontak keras, yang terbuat dari polimetilmetakrilat, merupakan lensa kontak pertama yang
bernar-benar berhasil dan memperoleh penerimaan yang luas sebagai pengganti kacamata.
Pengembangan selanjutnya antara lain adalah lensa kaku yang permeabel-udara, yang terbuat dari
asetat bultirat selulosa, silikon, atau berbagai polimer plastik dan silikon; dan lensa kontak lunak,
yang terbuat dari bermacam-macam plastik hidrogel, yang semuanya menghasilkan kenyamanan
yang lebih baik tetapi resiko penyulit serius leih besar. Lensa kontak lunak, terutama bentuk-bentuk
yang lebih lentur, mengadopsi bentuk kornea pasien. Dengan demikian, daya refraksinya terdapat
hanya pada perbedaan antara kelengkungan depan dan belakang, dan lensa ini hanya sedikit
mengoreksi astigmatisma kornea kecuali apabila disertakan koreksi silindris. Lensa kontak
mengurangi masalah penampilan atau kosmetik akan tetapi perlu diperhatikan kebersihan dan
ketelitian pemakaiannya. Selain masalah pemakaiannya, perlu diperhatikan masalah lama
pemakaian, infeksi, dan alergi terhadap bahan yang dipakai.
3. Bedah Keratorefraktif:
Bedah Keratorefraktif mencakup serangkaian metode untuk mengubah kelengkungan permukaan
anterior mata. Adalah tidak mungkin untuk memendekkan bola mata pada miopia. Pada keadaan
tertentu miopia dapat diatasi dengan pembedahan pada kornea. Pada saat ini terdapat berbagai cara
pembedahan pada miopia seperti:
- Keratotomi radial, radial keratotomy (RK)
- Keratotomi fotorefraktif, Photorefractive Keratotomy (PRK)
- Laser Assisted in Situ Interlameral Keratomilieusis (LASIK)
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

KATARAK
ANATOMI LENSA
Bentuknya biconvex, avaskuler, tidak berwarna, transparan, bagian belakang lebih cembung,
diameter 9 mm, tebal 4 mm, terletak di belakang iris & di depan corpus vitreum
Digantung oleh zonula Zinnii pada proc.ciliaris
Fungsi : untuk memfokuskan cahaya di retina sehingga terjadi gambaran yang sempurna
Posisinya tepat di sebelah posterior iris dan disangga oleh serat2 zonula yang berasal dari corpus
cilliare. Serat2 ini menyisip pada bagian ekuator kapsul lensa. Kapsul lensa adalah suatu membrane
basalis yang mengelilingi substansi lensa.
Sel2 epitel dekat ekuator lensa membelah sepanjang hidup dan terus berdifferensiasi membentuk
serat2 lensa baru sehingga serat2 lensa yang lebih tua dipampatkan ke NUKLEUS sentral, serat2 muda
yang kurang padat, disekeliling nucleus menyusun KORTEKS lensa.
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
1. Definisi
Setiap kekeruhan pada lensa. Penuaan merupakan penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak
juga factor lain yang mungkin terlibat antara lain : trauma, toksin, peny.sistemik (DM), merokok dan
herediter.
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
2. Klasifikasi & Etiologi
1.

Developmental
Congenital katarak yg di dapat sejak lahir pada bayi umur < 1 th
Digolongkan dalam:
a. Kapsulolentikular dimana pada golongan ini termsuk katarak kapsular dan
katarak Polaris
b. Katarak lentikular termsuk dalam golongan ini katarak yang mengenai
kortek /nucleus lensa
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

Juvenil lanjutan dari katarak kongenital bayi umur > 1 th ( < 9 tahun)
Katarak juvenil/ kongenital, penyebab penyakit ibu waktu mengandung
1. Malnutrisi
2. Infeksi virus rubella
3. Oxigen deffisiensi
Jenis :
-

Katarak KORTIKAL
o Kekeruhan pada korteks lensa

o Perubahan hidrasi serat lensa menyebabkan terbentuknya celah2 dlam pola radial
di sekeliling daerah ekuator
-

Katarak SUBKAPSULAR POSTERIOR


o Terdapat pada korteks didekat kapsul posterior bagian sentral

2. Degeneratif / Senil

Insipiens

Immatura

Matura

Hypermatura
Perbedaan stadium katarak degeneratif

insipien

imatur

matur

hipermatur

Kekeruhan

Ringan

Sebagian

Seluruh

Masif

Cairan lensa

Normal

Bertambah (air
masuk)

Normal

Berkurang
(air+masa lensa
keluar)

Iris

Normal

Terdorong

Normal

Tremulans

Bilik mata
depan

Normal

Dangkal

Normal

Dalam

Sudut bilik
mata

Normal

Sempit

Normal

Terbuka

Shadow test

Normal

Positif

Normal

Pseudopos

penyulit

Negatif

Glaukma

Negatif

Uveitis+glaukoma

Katarak senilis/degeneratif terdiri atas :


Katarak insipiens
Ciri2 :
Visus masih cukup baik
Bertanbah kabur bila bertambah usia
Fundus reflek masih positif
Kekeruhan ditepi lensa.

Katarak immattur
Ciri2 :

Visus bertambah kabur t.u sore menjelang malam

Kekeruhan belum merata

Bisa dinukleus atau di kapsul posterior

Fundus reflek mulai suram

Bisa terjadi komplikasi glaucoma sec.

Katarak matur
Ciri2 :

Kekeruhan lensa merata

Visus 1/300 1/

Fundus reflek (-)

Katarak hypermatur
Ciri2 :

Kekeruhan lensa merata

Daerah kortek mulai mencair

Nukleus mengendap kebawah

Bisa terjadi glaucoma sec.

KATARAK INTUMESEN
o Kekeruhan lensa disertai pembengkakkan lensa akibat lensa yang degenerative
menyerap air
o Masuknya air ke dalam celah lensa mengakibatkan lensa menjadi bengkak dan
besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding
dengan keadaan normal
o Hidrasi lensa mencembung Indek bias bertambah MIOPISASI

KATARAK MORGAGNI
o Seluruh lensa keruh dan nucleus lensa jatuh di inferior karena lebih berat
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

3. Komplikata
Akibat penyakit mata lain :
- Radang
- Proses degenrasi (ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaucoma, tumor intra ocular,
iskemia ocular, nekrosis ant.segmen)
- Penyakit sistemik endokrin (DM, hipoparatiroid, galaktosemia dan miotonia distrofi)
- Keracunan obat (tiotepa i.v., steroid local lama, steroid sistemik, oral kontra septic)
4. Traumatika
Paling sering disebabkan oleh trauma benda asing pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Lensa
menjadi putih segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan Humor
aquosus dan kadang2 vitreus masuk ke dalam struktur lensa.
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

Etiologi katarak secara umum


o Fisik
o Kimia
o Penyakit presdiposisi
o Genetic dan gangguan perkembangan
o Infeksi virus dimasa pertumbuhan janin
o Usia
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

3. Manifestasi Klinis
Keluhan :
- Penglihatan seperti berasap
- Tajam penglihatan turun progresif
Tanda :
-

Lensa tidak transparan : kekeruhan pada lensa


Sehingga pupil akan berwarna putih/ abu2 LEUKOCORIA
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

4. Mekanisme
Bila kadar gula lensa tinggi
Peningkatan Sorbitol oleh enzyme Aldose Reduktase yang meningkat
Osmolatitas lensa meningkat
Perubahan Struktur Kristalin Lensa
Peningkatan Kecepatan agregasi dan Denaturasi Protein

Agregat2 tersebut akan


menghamburkan berkas cahaya
dan mengurangi transparansinya

Perubahan protein pada lensa


akan mengakibatkan perubahan
warna lensa menjadi kuning atau

coklat

KATARAK
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
5. Diagnosis
- SlitLamp (Focal Illumination)
- Funduskopi pada kedua mata
- Tonometer
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua
6. Penatalaksanaan
Pembedahan Katarak ekstraksi katarak adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang
katarak
a. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)
Pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah
/merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks lensa dapat keluar melalui
robekan tersebut
b. Ekstraksi Katarak Intra Kapsular (EKIK)
Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua
7. Prognosis
Prognosis penglihatan pasien katarak anak2 yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis
pasien katarak terkait usia.
Prognosis untuk perbaikan ketajaman penglihatan pascaoperasi paling buruk pada katarak
kongentital unilateral dan paling baik pada katarak congenital bilateral inkomplit yang progresif
lambat
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

RETINOPATI DM
Anatomi Retina
Adalah suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran serabut-serabut

saraf optik letaknya antara badan kaca dan koroid. Bagian anterior berakhir pada ora serata.
Di bagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu penglihatan terdapat makula lutea
(bintik kuning) kira-kira berdiameter 1-2 mm yang berperan penting untuk tajam
penglihatan. Di tengah maku la lutea terdapat bercak mengkil at ya ng me rupakan refleks
fovea.
Kira-kira 3 mm ke arah nasal kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih
kemerah-merahan, disebut papil saraf optik , yang di tengahn ya agak melekuk
dinamakan ekskavasi faali. Arteri retina sentral bersama venanya masuk ke dalam bola
mata di tengah papil saraf optik. Arteri retina merupakan pembuluh darah terminal.
Retina yang mempunyai ketebalan sekitar 1 mm terdiri atas 10 lapisan:

Membran limitan dalam, merupakan lapisan paling dalam. Lapisan serabut saraf,
dalam lapisan ini tedapat cabang cabang utama pembuluh retina.
Lapisan sel ganglion, merupakan suatu lapisan sel saraf bercabang.

Lapisan pleksiform dalam

Lapisan nukleus dalam, terbentuk dari badan dan nukleus sel-sel bipolar.

Lapisan pleksiform luar

Lapisan nukleus luar, terutama terdiri atas nuklei sel-sel visual atau sel kerucut dan
batang.
Membran limitan luar
Lapisan batang dan kerucut, merupakan lapisan penangkap sinar.

Lapisan epitel pigmen

Sel batang lebih banyak dibanding sel kerucut, kecuali di daerah makula, dimana sel kerucut
lebih banyak. Daerah papil saraf optik terutama terdiri atas serabut saraf optik clan tidak
mempunyai daya penglihatan (bintik buta).
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua

1. Definisi
Mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh2 kecil.
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

2. Etiologi
- Diabetes mellitus
3. Klasifikasi
a. Retinopati nonproliferatif
RINGAN :
- Ditandai oelh sedikitnya 1 mikroaneurisma

Perdarahan intraretina
Gamabarn manik2 pada vena (venous bleading)
Bercak2 cotton wool

BERAT :
Cotton wool
Gamabaran manik2 pada vena 2 kuadran
Kelainan mikrovaskulaer intra retina (IRMA) 4 kuadaran

b. Retinopati Makulopati
Penebalan /edema retina setempat / difus, yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darahretina pada tingkat endotel kpailer retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan
konstituen plasma ke retina sekitarnya.
c. Retinopat Proliferatif
Merupakan komplikasi terparah pada diabetes.
Iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh2 halus baru yang
menyebabkan ekbocoran protein2 serum (dan fluoresens) dalam jumlah besar
Awalnya ditandai oleh kehadiran pmebuluh2 baru pada diskus optikus (NVD) atau dibagian
retina manapun (NVE)
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

4. Manifestasi Klinis
a. Mikroanuerismata.
Merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil
yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan
angiografi flouresein lebih mudah ditunjukkan adanya mikroaneurismata ini.
Merupakan kelainan DM dini pada mata.
b. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis dan bercak. Biasanya terletak dekat
mikroaneurissmata di polus posterior.
Bentuk perdarahan ini menentukan prognosis penyakit. Perdarahan yang lebih luas memberi
prognosis yang buruk.
Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata atau karena pecahnya
kapiler.
c. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok.
Bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Hal ini terjadi
akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.
d. Hard exudat
Merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina.
Gambarannya khusus yaitu ireguler, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak

pada gambaran angiografi flouresein sebagai kebocoran flouresein di luar pembuluh darah. Kelainan ini
terutama pada keadaan hiperlipoproteinemia.
e. Soft exudat
Sering disebut cotton woolpatches.
Merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning
bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan
dengan iskemia retina.
f. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak sebagai
pembuluh yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan ireguler bentuknya. Hal ini
merupakan awal penyakit yang pada retinopati diabetes. Mula-mula terletak di dalam
jaringan retina kemudian berkembang ke daerah preretina;, ke badan kaca. Pecahnya
neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan
subhialoid(preretinal), maupun perdarahan badan kaca.
Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi, biasanya diikuti proliferasi jaringan glia dan
perdarahan.
g. Edema retina
Dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula, sehingga sangat mengganggu tajam
penglihatan pasien
h. Hiperlipidemia, keadaan yang jarang dan segera hilang bila diberi pengobatan.
IPM,Sidarta ilyas,FKUI,Edisi kedua
Lap dinding kapiler retina:
Sel perisit: mpertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu mmpertahankan fx
barrier dan transportasi kapiler, mengendalikan proliferasi endotel
Membrana basalis : sbg barrier dg mmpertahankan permeabilitas kapilr agar tdk bocor
Sel endotel : barrier yg bersifat selektif thd protein dan molekul2 kcil

Tanda RD :
Penebalan membran basal
Berkurangnya jml perisit
Proliferi endotel

5. Mekanisme

paparan hiperglikemi yang lama


peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase
akumulasi sorbitol
hilangnya perisit dan penebalan membran basal.
Mikroaneurisma
permeabilitas pembuluh darah meningkat
Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah
Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol.
Daerah nonperfusi
Iskemia retina

6. Diagnosis
- SlitLamp
- Oftalmoskop direc dan indirect
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
7. Penatalaksanaan
- Dengan merangsang regresi pembuluh2 baru, fotokoagulasi laser pan-retina (PRP) menurunkan
insidens gg.penglihatan berat akibat retinopati diabetic proliferative hingga 50%
- Vitrektomi dapat membersihakn perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
8. Prognosis

RETINOPATI HIPERTENSI
1. Definisi
kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.
Kelainannya berupa : retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada
retina, edema retina dan perdarahan retina.
2. Etiologi
Hipertensi
3. Klasifikasi
Klasifikasi Retinopati Hipertensi (menurut FK UI)

Tipe 1 :
-

Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sclerosis, dan terdapat pada orang muda
Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada
atau tidak ada,eksudat ada atau tidak ada
Tipe 2 :
- Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sclerosis senile, terdapat pada oraang tua
- Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheeting setempat
- Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil
Tipe 3 :
-

Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat pada orang muda
Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing, perdarahan multiple, cotton
wool patches, macula star figure
Tipe 4 : Hipertensi yang progresif
- Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat , dan star figure exudat yang nyata.
Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut Schele :
-

Stadium I : terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil


Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat
sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras
Stadium III : lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastole
di atas 120 mmHg, kadang0kadnag terdapat keluhan berkurangnya penglihatan
Stadium IV : seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan :
penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana klasifikasi ini dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dalam
waktu 8 tahun :
-

Derajat 1 : penciutan ringan pembuluh darah. Dalam periode 8 tahun 4% meninggal


Derajat II : penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang berbeda-beda dan
terdapat fenomena crossing. Dalam periode 8 tahun 20% meninggal
Derajat III : tanda-tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool patches. Dalam 8
tahun 80% meninggal
Derajat IV : tanda-tanda deraajat 3 dengan edema papil yang jelas. Dalam eriode 8 tahun 98%
meninggal dunia.

4. Manifestasi Klinis
perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah macula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star
figure).
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk :

cotton wool patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan
arteriole, biasanya terletak sekitar 2-3 diameter papil si dekat kelompok pembuluh darah utama sekitar
papil
- eksudat pungtata yang tersebar
- eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.
Perdarahan retina dapat terjadi primer (akibat oklusi arteri) atau sekunder (akibat arteriosclerosis) yang
menyebabkan oklusi vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil
dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan vena akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah
api (flame shaped).

MIOPI
1. Definisi
2. Klasifikasi & Etiologi
Miopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti terjadi pada katarak
intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat. Sama
dengan miopia bias atau miopia indeks, miopia yang terjadi akibat pembiasan media
penglihatan kornea dan lensa yang terlalu kuat.
Miopia aksial, miopia akibat panjangnya sumbu bola mata, dengan kelengkungan kornea
dan lensa yang normal.
Menurut derajat beratnya miopia dibagi dalam
Miopia ringan, dimana miopia kecil daripada 1-3 dioptri
Miopia sedang, dimana miopia lebih antara 3-6 dioptri
Miopia berat atau tinggi, dimana miopia lebih besar dari 6 dioptri
Menurut perjalanan miopia dikenal bentuk
Miopia stasioner, miopia yang menetap setelah dewasa
Miopia progresif, miopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah
panjangnya bola mata
Miopia maligna, miopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan ablasi retina dan
kebutaan atau sama dengan Miopia pernisiosa =miopia maligna = miopia degeneratif.
3. Manifestasi Klinis
Pasien dengan miopia akan menyatakan melihat jelas bila dekat sedangkan melihat jauh kabur
atau disebut pasien adalah rabun jauh.

Pasien dengan miopia akan memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai dengan juling dan
celah kelopak yang sempit. Seseorang miopia mempunyai kebiasaan mengernyitkan matanya
untuk mencegah aberasi sferis atau untuk mendapatkan efek pinhole (lubang kecil).
Pasien miopia mempunyai pungtum remotum yang dekat sehingga mata selalu dalam atau
berkedudukan konvergensi yang akan menimbulkan keluhan astenopia konvergensi. Bila
kedudukan mata ini menetap, maka penderita akan terlihat juling ke dalam atau esoptropia.
Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen yaitu gambaran bulan sabit yang terlihat
pada polus posterior fundus mata miopia, sklera oleh koroid. Pada mata dengan miopia tinggi
akan terdapat pula kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi makula dan degenerasi retina
bagian perifer.

ARMD
(AGE
DEGENERATIVE)

RELATED

MAKULA

1. Definisi
Penyakit progresif multifaktorial kompleks yang dipengaruhi oleh genetic dan lingkungan( usia, ras kulit
putih, merokok). Terjadi pada orang berusia diatas 55 tahun.
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
2. Klasifikasi dan Etiologi
Bentuk kering atau noneksudatif degenerasi makula terkait usia (AMD)
i. Produk lipid pada membran Bruch
ii. Lipid timbul dari bagian luar fotoreseptor karena kegagalan epitel pigmen retina (EPR)
untuk mengeluarkan bahan ini.
iii. Bentuk deposit yang dilihat dengan oftalmoskop sebagai lesi kuning diskret subretina
disebut drusen
iv. EPR dan fotoreseptor juga dapat menunjukkan perubahan degeneratif
Bentuk Basah atau eksudatif degenerasi makula terkait usia (AMD)
i. Pembuluh dari koroid berkembang melalui membran bruch dan lapisan EPR ke dalam
ruang subretina membentuk neovaskular subretina.
ii. Perdarahan lanjutan ke dalam ruang subretina atau bahkan melalui retina ke dalam
vitreous berhubungan dengan hilangnya penglihatan bermakna

3. Manifestasi Klinik
Gejala :
Penglihatan sentral kabur
Distorsi pnglihatan (metamorfopsia) disebabkan gangguan fotoreseptor berupa edema makular
Pengecilan (mikrosia) atau pembesaran (makropsia) disebabkan fotoreseptor teregang atau
terkompresi
Hilangnya lapang pandang sentral (skotomata) jika sebagai lapisan fotoreseptor tertutup,
misalnya oleh darah atau rusak
Tanda :
Refleks fovea negatif
Drusen yang bewarna kuning dan berbatas tegas dan mungkin terdapat daerah jhipohiperpigementasi
Pada AMD eksudatif, terdapat perdarahan subretina, atau praretina

Elevasi retina secara stereoskopik

4. Diagnosis
Angiogram fluoresein untuk menggambarkan posisi membran neovaskular subretina, sehingga
dapat ditentukan apakah mendapat manfaat dari terapi laser atau tidak
5. Penatalaksanaan
AMD noneksudatif : tidak ada terapi, hanya alat bantu penglihatan berupa alat pembesar dan
teleskop. Dinyakinkan kepada pasien meski penglihatan sentral menghilang, tidak menyebabkan
hilangnya penglihatan perifer.
AMD eksudatif :
i. Bila angiogram fluoresein memperlihatkan membran neovaskular subretina terletak
eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, dilakukan obliterasi membran tersebut dengan
terapi laser argon
ii. Membran vaskuler subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (photodynamic,
PDT)