Anda di halaman 1dari 21

Cnc

IDENTITAS
Nama

: Tn.R

Umur

: 65 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Alamat

: Kenteng 03 / 03 Bandungan Kab.Semarang

Pekerjaan

: Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS

: 20 Februari 2014 , pukul 13.15

No. CM

: 053462

ANAMNESIS
Diperoleh dari istri dan anak pasien( aloanamnesa).
Dilakukan pada tanggal 20 Februari dan 21 Februari 2014
II.1 Keluhan utama
Penurunan kesadaran
II.2 Keluhan Tambahan
Lemah di anggota gerak kanan, susah berbicara, dan mulut perot
II.3 Riwayat Penyakit Sekarang
Kurang lebih 4 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien ditemukan oleh istri terjatuh
dalam posisi terlentang di sawah. Pasien ditemukan dalam keadaan tidak sadarkan diri.
Sebelum ditemukan terjatuh disawah, diakui oleh istri, penderita tidak mengeluh
kesemutan, mual, kejang, sesak, nyeri kepala, dan pusing.
Kemudian langsung dibawa ke RS Bina kasih dan dirujuk ke RS Ken Saras untuk
dilakukan pemeriksaan CT Scan, pemeriksaan darah dan Rontgen thoraks kemudian

pasien dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS dalam perjalanan ke
RSUD Ambarawa, pasien sadarkan diri dan diakui mengalami muntah secara tiba-tiba
sebanyak satu kali. Didapatkan pasien mengalami bicara pelo / berbicara tidak jelas
dan terdapat kelemahan pada anggota gerak kanan.
Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan penglihatan
kabur. Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak jelas dan
mulut sedikit perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk, demam,
gangguan pendengaran, kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur
sebelum kejadian. Pada saat masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan
anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas. Terdapat 1x muntah proyektil.
Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan tidak
pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat darah tinggi
sebelumnya. Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.
II.4 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat hipertensi tidak diketahui

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat penyakit ginjal diakui sejak 3 tahun lalu

Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)

Riwayat sakit kepala disangkal

Riwayat tumor (-)

Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal

Riwayat merokok disangkal

II.5 Riwayat penyakit keluarga

Riwayat stroke pada keluarga (-)

Riwayat hipertensi pada keluarga (+)

Riwayat kencing manis pada keluarga (-)

Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

II.6 Anamnesis sistem

: kelemahan anggota gerak kanan, bicara

Sistem serebrospinal

Sistem

kardiovaskuler

Sistem respiratorius

Sistem

gastrointestinal

pelo

: tidak ada keluhan


: tidak ada keluhan

: tidak ada keluhan

Sistem

neuromuskuler

: kelemahan anggota gerak kanan

Sistem integumental

: tidak ada keluhan

Sistem urogenital

: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS

Seorang laki-laki, umur 65 tahun dengan kelemahan anggota gerak kanan, dengan
riwayat 4 jam sebelum masuk RS terjatuh di sawah dan dalam keadaan tidak sadar.
Setelah itu 3 jam kemudian sadarkan diri mengalami muntah secara tiba-tiba dan
mengalami kelemahan anggota gerak kanan,bicara pelo dan mulut perot.
Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan dan bicara pelo
tidak jelas. Terdapat 1x muntah proyektil, tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak
kejang. Riwayat kencing manis dan riwayat hipertensi tidak diketahui karena tidak
pernah melakukan pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat hipertensi dikeluarga. BAB
dan BAK tidak ada keluhan.
DISKUSI 1
Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota
gerak kanan, yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo dan
tidak jelas, penurunan kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak didapatkan
defisit neurologis yang terjadi secara progresif, berupa kelemahan motorik yang terjadi
akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi
dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada tumor otak

(Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang cenderung
memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat pada penderita
ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).
Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang
jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler
karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis
stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat
akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh Davenport & Davis
sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak, atau
perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang
menyebabkan cacat atau kematian.
Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki laki yang termasuk kejadian
terbanyak menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan
dari 251 penderita stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69
tahun (78% berumur lebih dari 60 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling
kuat untuk stroke. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun. (Sotirios, 2000).
Klasifikasi Stroke
Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang


disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan


otak.

Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang


subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak).

Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang


disebabkan oleh tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga
distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang mendapat suplai terganggu.

Stroke Trombotik

Stroke Embolik

Hipoperfusion Sistemik

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau
perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan
atau MRI yang jumlahnya masih sangat terbatas di Indonesia.
Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter membedakan
antara stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak dipakai adalah Siriraj
Score yang pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo, dkk di Nigeria
membandingkan skor siriraj dgn CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan spesifisitas (Sp)
berkisar antara 71-82%.
No

Gejala/Tanda

Penilaian

Indeks

Skor

X 2,5

2,5 +

X2

2+

X2

0+

(0) Kompos mentis


(1) Mengantuk
(2) Semi koma/koma
1

Kesadaran
(0) Tidak
(1) Ya

Muntah
(0) Tidak
(1) Ya

Nyeri kepala

Tekanan darah

Diastolik

X 10%

9,2 +

Ateroma

(0) Tidak

X (-3)

a. D M
b. Angina pektoris
c. Klaudikasio
termiten

(1) Ya

Konstante

12

HASIL SSS

12
1,7

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)


Catatan :
1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada
diagnosis stroke hemoragik.
Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat
digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan

parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan 1999 ;
Lamsudin, 1999).
Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala dan
pada pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM,
didapatkan adanya penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita ini,
diagnosis dicurigai sebagai stroke perdarahan.
Stroke Perdarahan
Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk
didalamnya perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya
aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati
amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).
Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis, yakni :

Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis
melemahkan arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunaan kokain atau amfetamin
dapat menyebabkan tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada
beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di
arteri otak. Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat
menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena
cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai
stroke.Perdarahan subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu,
ketika perdarahan tidak hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau
jatuh. Sebuah perdarahan spontan biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak
di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang
lemah dari dinding arteri itu.Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri.
Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau dapat berkembang

kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah tinggi melemahkan


dinding arteri.Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma
kongenital (Sotirios AT, 2000).
Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan
perdarahan sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik
yang menyebabkan vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak.
Lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%),
batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%). Sedangkan perdarahan
sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler congenital, koagulopati, tumor
otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis, dan obat anti koagulan
(Heiskanen,1993).
Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi. Hipertensi
merupakan prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan (Bronner,2000).
Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus, pons
atau serebellum, dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek,
lurus dan sedikit cabang ( Mardjono, 1998).
DIAGNOSIS SEMENTARA
: Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra,
kelemahan anggota gerak kanan, bicara pelo, dan mulut
Diagnosis klinis

perot

Diagnosis topik

: Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi

: Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

PEMERIKSAAN FISIK
VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 20 Februari 2014)
Keadaan umum

: lemah, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif

: somnolen GCS E3 Vx M6

Tanda vital

: Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt
Pernafasan = 20 x/mnt
Temperatur = 36,2 o C
SPO = 98%
: mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil
isokor diameter 3mm, reflek cahaya +/+, reflek kornea +/
Kepala

+, dalam batas normal


: limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat,

Leher

Leher tegang (-), Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada

: retraksi dinding dada (-)


: sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara

Paru

tambahan (-), dalam batas normal


: konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam

Jantung

batas normal
: supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan

Abdomen

Lien tidak teraba pembesaran

Ekstremitas

: edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 STATUS PSIKIATRIKUS


TI NG KA H L AK U

: S DN

Perasaan hati

: sdn

Orientasi

: sdn

Kecerdasan

: sdn

Daya ingat

: sdn

VI.3 STATUS NEUROLOGIS

Sikap tubuh

: lurus dan simetri

Gerakan abnormal

: tidak ada

Kepala

: mesocephal, ukuran normal

Leher

: kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)

KANAN

KIRI

Daya penghiduan

sdn

sdn

Daya penglihatan

sdn

sdn

Penglihatan warna

sdn

sdn

Lapang pandang

sdn

sdn

Ptosis

(-)

(-)

Gerakan mata ke medial

Gerakan mata ke atas

Gerakan mata ke bawah

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

bulat

bulat

Reflek cahaya langsung

(+)

(+)

Reflek cahaya konsensuil

(+)

(+)

Strabismus divergen

(-)

(-)

bawah

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Nervi kraniales
N.I

N.II

N.III

Gerakan mata ke lateral

N.IV

N.V

N.VI

N.VII

N.VIII

Menggigit

Membuka mulut

Sensibilitas muka

Reflek kornea

Trismus

(-)

(-)

Gerakan mata ke lateral

Strabismus konvergen

(-)

(-)

Diplopia

Kedipan mata

dbn

dbn

Lipatan nasolabial

menurun

dbn

Sudut mulut

miring

Mengerutkan dahi

Mengerutkan alis

Menutup mata

dbn

dbn

Meringis

asimetris

dbn

Menggembungkan pipi

Tidak bisa

Daya kecap lidah 2/3 depan

sdn

sdn

Mendengar suara berbisik

Tes Rinne

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tes Webber

Tidak dilakukan

Tes Schwabach

Tidak dilakukan

dbn

Tidak dilakukan

Arkus faring

Simetris

Daya kecap lidah 1/3

N.IX

N.X

N.IX

N.XII

belakang

Reflek muntah

Sengau

Tersedak

Denyut nadi

64 x/ menit, isi cukup

Arkus faring

simetris ka>ki

Bersuara

Tidak jelas / pelo

Menelan

Memalingkan kepala

dbn

Sikap bahu

Simetris

Mengangkat bahu

dbn

Trofi otot bahu

eutrofi

Sikap lidah

simetris

Artikulasi

disartria

Tremor lidah

(-)

(-)

Menjulurkan lidah

miring

normal

Trofi otot lidah

eutrofi

eutrofi

Fasikulasi lidah

(-)

(-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal


Leher

: Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

dbn

Ekstremitas

: lateralisasi dextra

Reflek Patologis

: Babinski (+), Scaeffer (+), Chaddock (+),Gordon (+)

Sensibilitas

: sdn

Vegetatif

: BAB BAK normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium
20 Februari 2014
Darah Rutin
Hemoglobin

Gol darah
: 14,9

:B

Kimia Klinik
Gula Darah Sewaktu : 135

Lekosit

: 11,7

Eritrosit

: 4,8

Ureum

: 44

Hematokrit

: 42

Creatinin

: 1,0

Trombosit

: 253

Kolesterol

: 160

MCV

: 87

Treigliserida : 183
Asam urat

MCH

: 6,4

: 31
Elektrolit Darah

MCHC

: 36

Limfosit%

: 18,5

Monosit%

: 3,4

Eusinofil %

: 3,0%

Na

: 139

Basofil %

: 0,2%

: 3,5

Netrofil %

: 74,9%

Cl

LED

:9

Imunologi

HbsAg
II

: 21

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

Rontgen Thorax AP (20 Februari 2014)

CT-Scan (20 Februari 2014)

: 103

: Negatif

DISKUSI II

Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII & N.XII.
Keluhan disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun
reflek patologis yaitu babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan
jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria ASGM
terdapat dua dari tiga gejala yakni, penurunan kesadaran dan babinski positif yang
mengarah diagnosis pada stroke perdarahan intraserebral (Lamsudin,1998). Juga
didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan prediktor kuat 70% untuk
terjadinya stroke perdarahan. ( bronner, 2000).
Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan
Subaraknoid
Subaraknoid
VARIABEL

PIS

PSA

Usia

40-60

Tidak tentu

Onset

Akut (dtk/mnt)

Akut (mnt/jam)

Saat

Aktiitas

Aktivitas

Sakit kepala

++

++++

Muntah

++

++++

Prodromal

Kesadaran/Herniasi

Variasi dapat

Otak

Cepat koma

koma/normal

Kaku Kuduk

++ jarang

++++ selalu

Cepat hemiplegi
Kelumpuhan

(mnt/jam)

Variasi

Arterial Sindrom

Kadang

Kejang/Rigiditas

Sering+++

Kadang++

Reflek Patologis

Segera

Variasi

Hiperdens pada

Hiperdens pada lapisan

Head CT-Scan

intraserebral

subarkhnoid

Hipertensi

Selalu +

Variasi

Jantung

Hipertrofi LV

Variasi

Riwayat

Hipertensi

LP/LCS

N/darah++

Darah++++

Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit,
serangan terjadi saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah
proyektil 1 x, terjadi penurunan kesadaran, kaku kuduk (), terjadi kelumpuhan cepat
hemipharese dekstra, tidak terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat
riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal
pada daerah putamen, capsula externa sampai corona radiate kiri. Berdasarkan gejala
dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami perdarahan intraserebral.
Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture intima
dan menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan

edema. Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil


(diameter 1 mm) yang tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal
sebagai aneurisma Charcot Bouchard (Toole JF,1990).
Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri
lentikulostriata, arteri thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian (Feldmann,
1998).
Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral, subarakhnoid,
ventrikuler, dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :
1. primer ( hipertensive ) ICH
2. ruptur dari saccular aneurisma
3. ruptur AVM
4. amyloid angiopathy
5. infark hemoragik
6. trauma
7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik
anemia, purpura trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat
pembelian trombolitik, hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.
8. hemoragik sekunder akibat tumor otak
9. emboli septik, mycotic aneurism
10.

penyakit inflamasi pada arteri dan vena

11.

akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya :

setelah pemberian obat vasopresor, selama arteriografi, komplikasi


dari fistula carotis-cavernosa AV,pseudomonas meningitis, dan karena
gigitan ular berbisa.
12.

perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan

darah normal, tidak ada koagulopati, AVM, maupun aneurisma


Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan
Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada
pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.
DIAGNOSA AKHIR

Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra,


Diagnosis Klinik

afasia motorik dan mulut perot


Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra

Diagnosis Pulang

dan Acute parese N.VII dan N.XII

Diagnosis topik

Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologik

Stroke hemoragik

PLANNING

Rawat Intensif di ICU

Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring,


terapi gerak aktif dan pasif, bed rest.

Urin Cateter

PENATALAKSANAAN
XI.1 Rawat Inap
1. Infus RL 20 tpm
2. Urin Cateter
3. Citicolin 2 x 500 mg
4. Piracetam 3x 3 gr
5. Ranitidin 21
6. Metilcobalamin 11
7. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
8. Ceftriakson 2 x 1 gr
9. Furosemid 11
XI.2 Rawat Jalan
1. Citicolin 21 tab (500mg)
2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
3. Ranitidine 21 tab (150mg)
4. Edukasi

Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)

Melakukan olah raga yang teratur

Hindari konsumsi rokok

Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat

Memelihara berat badan yang layak

Penanganan stres dan beristirahat yang cukup

Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal
diet dan obat

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat


kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP
menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang
merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP
diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk perbaikan
defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasuskasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan post
traumatik / concussion sindrom.
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan
sintesisphosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui
potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu
rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu
dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan kemampuan
kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan
mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien
yang mengalami gegar otak.
Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg,
vitamin B6 100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi
defisiensi vitamin B 1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia.
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim
dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam
pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada
neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan Sadenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced
neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan metilkobalamin pada
terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai

untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus
(Meliala & Barus, 2008).
Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik yang
paling banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang digunakan
dengan segera meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan
menghantarkan oksigen. Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai saat ini
masih digunakan untuk mengobati pasien menurunkan peningkatan tenanan intra
cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema otak, khususnya pada kasus dengan
Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi
meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan fisiologis ini,
cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas plasma dan
menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler
yang olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.
Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Diuretik
kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal
dengan cara menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Mekanisme
kerja furosemida adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.
Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga
sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme
kerja Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang menutupi
keseluruhan membran sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson
menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami
lisis dan sel bakteri akan mati.
Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi
dari obat lain.

PROGNOSIS

Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad malam

Distitution : dubia ad malam