Anda di halaman 1dari 41

LAPORAN HASIL DISKUSI

MODUL PENGINDERAAN
PEMICU 2

KELOMPOK DISKUSI 6
Riska Dwi Kusuma
Ullis Marwadhani
Syarifi
Gusti Angri Angalan
Khairun Nisa
Dwika Hermia Putri
Raynaldo D. Pinem
Aprindo Donatus
Lodi Salim
Kevin Leonardo
Tia Aditya Rini

I11111043
I11111045
I11111072
I11112004
I11112033
I11112039
I11112044
I11112055
I11112060
I11112073
I11112082

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
PONTIANAK
2015
BAB I
PENDAHULUAN
1. Pemicu

Seorang perempuan berusia 62 tahun mengeluh pandangannya buram perlahan sejak 1


tahun yang lalu dan semakin lama semakin memberat, ia takut mengalami hal yang
sama dengan

tetangganya yang matanya dioperasi karena dinyatakan menderita

katarak. Ia minta diantar oleh keluarganya untuk memeriksakan matanya ke rumah


sakit. Saat dilakukan pemeriksaan ia mengatakan jika ia juga mengeluh sering
tersandung jika berjalan, dan kadang-kadang mata terasa pegal. Ibu pasien dulu
mengalami kebutaan pada kedua mata tapi pasien tidak mengetahui penyebabnya.
Dari hasil pemeriksaan dokter didapatkan visus kedua mata 3/60 tidak terkoreksi,
tekanan mata kanan 25 mmHg dan mata kiri 28 mmHg, palpebra kongjunctiva tampak
tenang, kornea jernih, bilik mata depan dalam, gambaran iris baik dan pupil bulat
dengan refleks cahaya baik. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan refleksa fundus
(+) dengan detail tidak dapat dinilai.
2. Klarifikasi dan Definisi
a) Refleks Fundus adalah pemeriksaan menggunakan oftalmoskop untuk mengetahui
adanya kekeruhan
b) Katarak adalah keadaaan kekeruhan pada lensa akibat hidrasi pada lensa,
denaturasi protein lensa atau terjadi keduanya.
3. Kata Kunci
a. Wanita 62 tahun
b. Mata terasa pegal
c. Pandangan kabur perlahan
d. Ibu pasien mengalami kebutaan
e. TIO OD = 25 mmHg , TIO OS =28 mmHg
f. Visus ODS 3/60 tidak terkoreksi
g. Refleks fundus (+) suram
h. Sering tersandung jika berjalan
4. Rumusan Masalah
Wanita 62 tahun mengeluh pandangan kabur dan semakin lama semakin memberat,
sering tersandung dan mata terasa pegal dengan riwayat Ibu pasien mengalami
kebutaan.
5. Analisis Masalah

Wanita, 62

Anamnesis
1. Pandangan kabur
sejak 1 tahun yg lalu
2. Sering tersandung
3. Mata tersa pegal
4. Ibu pasien memiliki

Katarak Tatalaksan
riwayat kebutaan
a dan
Farmaksenilis Prognosi

Pemeriksaan fi sik
1. Konjungtiva tenang
2. Kornea jernih
3. Sudut bilik mata depan
dalam
4. Pupil bulat
5. Refleks cahaya baik
6. TIO OD = 25 mmHg, TIO
OS = 28 mmHg
7. Refleks fungus (=)
suram
8.
Visus ODS 3/60 tidak
Nonfarma

Glaukoma
primer sudut

6. Hipotesis
Wanita 62 tahun menderita karatarak senilis imatur dan glaukoma primer sudut
terbuka.
7. Pertanyaan Diskusi
1) Fisiologi Aquos humor
2) Biokimia mata
3) Glaukoma
a. Definisi
b. Epidemiologi
c. Klasifikasi
d. Faktor resiko
e. Patofisiologi
f. Manifestasi klinis
g. Diagnosis
h. Tatalaksana

4)
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
5)

i. Prognosis
Katarak
Definisi
Epidemiologi
Klasifikasi
Etiologi
Faktor resiko
Patofisiologi
Manifestasi klinis
Diagnosis
Tatalaksana
Prognosis
Apa yang menyebabkan pandangan menjadi kabur dan semakin lama semakin

memberat ?
6) Bagaimana proses terjadi tekanan bola mata pada kasus?
7) Jelaskan mengenai pemeriksaan funduskopi dan shadow test ?
8) Apa yang menyebabkan visus Ibu tersebut menurun ?
9) Mengapa mata Ibu tersebut meras pegal ?
10) Hubungan katarak dan galukoma ?
11) Apa saja penyakit yang bisa menyebabkan kebutaan ?
12) Apakah terdapat hubungan antara riwayat penyakit Ibu dengan keluhan yang
dialami pasien ?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Fisiologi Aquos humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor
dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah suatu
cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya adalah
sekitar 250 1tL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi diurnal,
adalah 2,5 1tL/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan
plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan
ini memiliki konsentrasi askorbat piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah. Aqueous humor diproduksi oleh corpus
ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma processus ciliares
dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah
masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata
depan, lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi
pertukaran dilerensial komponen- komponen aqueous dengan darah di iris.
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal
ini disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. Anyaman
trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus
oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran poripori yang
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris
melalui insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di
anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.
Aliran aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal
Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata

antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus
ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral). Tahanan utama aliran keluar
aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan jukstakanalikular yang
berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan sistem vena.
Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan niiai minimum tekanan
intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.1
2. Biokimia lensa
Lensa terendam dalam humor akuos di depan dan vitreus di belakang, tidak
ada suplai darah. Lensa memperoleh nutrisi dari humor akuos dan pembuangan
metabolit juga melalui humor akuos. Lensa tersusun sebagian besar dari air dan
protein: kristalin (, , ), albuminoids, enzim, dan protein membran. Lensa
rentan terhadap: oksidasi-reduksi, osmolaritas, kenaikan metabolit eksesif, dan
radiasi UV.2
Keseimbangan osmotik pada lensa dipelihara oleh pompa Na+K+ATPase.
Keseimbangan re-doks dipertahankan oleh glutation reduktase. Selain kristalin
terdapat small heat shock protein (sHSP) atau chaperon yg mempertahankan
protein agar tdk teragregasi/ denaturasi. 2
Energi pd lensa diperoleh dari metabolisme glukosa:
1 85% dari glikolisis
2 10% dari jalur pentosa fosfat dan
3 3% dari siklus TCA diduga dari sel di perifer lensa.
Bagian tengah lensa adalah inti yang kurang elastis yg jika sudah tidak elastic
lagi misalnya pada usia lanjut dapat menyebabkan berkurangnya kemampuan
pandangan dekat (presbiop). Sejak lahir s/d usia 80 tahun, lensa membesar 3x
ukuran asalnya atau rata-rata 2,5x lebih tebal.2
Penyakit di lensa Katarak. Kekeruhan lensa mata/katarak ada dua senile
dan diabetic.
1

Senile

: architectural rearrangement, kerusakan protein mulai dari terminal

C, deamidasi, rasemasi residu asparil.


Diabetik: kenaikan osmolaritas lensa akibat kenaikan aktivitas aldose
reductase dan polyol (aldose) dehydrogenase. Sebab, bila kadar gula tinggi

glukosa kita harus diubah menjadi sorbitol oleh aldose reduktase.


sehingga aldose reduktase juga meningkat jika kadar glukosa tinggi. Selain
itu, antioksidan semakin berkurang jika kita semakin tua.
Jadi, prosesnya adalah sebagai berikut: 2
Sorbitol jadi fruktosa oleh enzim polyol DH. Akumulasi sorbitol
menyebabkan kenaikan osmolaritas lensa akibatnya struktur organisasi
kristalin berubah dan kecepatan agregasi dan denaturasi protein meningkat
light scattering akan membentuk katarak.
Lensa sangat peka terhadap singlet oksigen. Bila terpapar sinar terlalu
banyak maka dapat menyebabkan kerusakan pada protein mata dan akan
terbentuk ikatan silang protein lensa akhirnya menjadi aggregat dan
membentuk endapan di mata akhirnya bisa menjadi katarak. Contoh: Sinar
UV

mendegradasi

triptofan

menjadi

N-formilkinurenin

yg

memicu

pembentukan singlet O2. Adanya denaturasi, oksidasi dan agregasi dapat


menurunkan transparansi lensa. Karena Kristalin berumur panjang, maka
kerusakan dapat terakumulasi. Kristalin berperan sbg chaperon (protein yg
pada saat seseorang terkena shock akan meningkat lebih dahulu disebut Heat
Shock Protein/HSP) yg memproteksi kristalin lainnya terhadap paparan termal
dan ikatan silang oksidatif. 2
3. Glaukoma
a. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.2 Glaukoma
merupakan suatu neuropati optic krnik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang, serta
diikuti peningkatan tekanan intraokular.3
b. Epidemiologi
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi. Sekitar 2% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita

glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang.


Pria lebih banyak diserang daripada wanita.1
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang buta terkena glaukoma, termasuk
100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka
primer, bentuk tersering dari ras kulit hitam dan putih, menyebabkan
penyempitan lapang pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan lapang
pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih besar
mengalami onset yang lebih dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan
penglihatan yang berat dibandingkan dengan ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh
lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit. Glaukoma sudut tertutup primer
berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di Cina.
Glaukoma tekanan normal merupakan tipe paling sering di Jepang.1
Survei Kesehatan Indera Penglihatan tahun 1993-1996 yang dilakukan
oleh Departemen Kesehatan Republik Indonesia mendapatkan bahwa
glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan sesudah katarak (prevalensi
0,16%). Katarak 1,02%, Glaukoma 0,16%, Refraksi 0,11% dan Retina 0,09%.
Akibat dari kebutaan itu akan mempengaruhi kualitas hidup penderita
terutama pada usia produktif, sehingga akan berpengaruh juga terhadap
sumberdaya manusia padaumumnya dan khususnya Indonesia.1

c. Klasifikasi glaukoma1
A. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka
i. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma simpleks kronik)
ii. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
b. Glaukoma sudut tertutup

i. Akut
ii. Subakut
iii. Kronik
iv. Iris plateu
B. Glaukoma kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata
lain
i. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan
Sindrom axenfeld
Sindrom reiger
Sindrom peter
ii. Aniridia
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan
esktraokular
i. Sindrom Sturge-Weber
ii. Sindrom Marfan
iii. Neurofibromatosis 1
iv. Sindrom Lowe
v. Rubela kongenital
C. Glaukoma sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
i. Dislokasi
ii. Intumesensi
iii. Fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea
i. Uveitis
ii. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
iii. Tumor
iv. Edema corpus ciliare
e. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
f. Trauma
i. Hifema
ii. Kontusio/resesi sudut
iii. Sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi
i. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
ii. Sinekia anterior perifer
iii. Pertumbuhan epitel ke bawah
iv. Pascabedah tandur kornea
v. Pascabedah ablatio retinae
h. Glaukoma neovaskular

perkembangan

i. Diabetes melitus
ii. Oklusi vena centralis retinae
iii. Tumor intraokular
i. Peningkatan tekanan vena episklera
i. Fistula karotis-kavernosa
ii. Sindrom sturge-weber
j. Akibat steroid
D. Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol
adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri

E. Faktor resiko
Ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan neuropati optik
glaukoma pada glaukoma sudut terbuka primer yaitu peningkatan tekanan bola
mata (TIO), usia dewasa, riwayat keluarga dengan glaukoma, ras.4,5,6
1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya
glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini
disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor
yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbulnya
glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan bahwa
tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan
terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus,
walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya
kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus
menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata di atas nilai normal
akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang
pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapa kasus,
pada tekanan bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan
pada diskus optikus dan lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi
tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan
dengan pasti.

Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5-2% per


tahun terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama
pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut
terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola
matanya mengalami peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari
setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam
penglihatan atau penyempitan lapang pandangan. Liesegang juga
menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, merupakan salah
satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Sementara hubungan
antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaukoma merupakan
hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer,
walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah
pada nervus optikus, substansi toksis pada nervus optikus dan retina,
metabolisme aksonal atau ganglion sel retina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam
progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi
berkisar antara 1021 mmHg. Menurut Sommer, nilai rerata tekanan
bola mata yang normal adalah 16 mmHg.
2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar
untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Frekuensi pada
umur sekitar 40 tahun adalah 0,4%0,7% jumlah penduduk,
sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam
laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma
adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia 5264 tahun,
meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 6574 tahun,
dan 4,2% pada penduduk yang berusia 7585 tahun. Keadaan
tersebut didukung juga oleh pernyataan yang dikeluarkan oleh
Ferndale Glaucoma Study pada tahun yang sama.

3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor
keluarga. Hal ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah
dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut
terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang
memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada
Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer
sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga yang
pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama
mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita glaukoma
sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki
kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer.
4. Ras
Hipotesa yang menyatakan bahwa ras merupakan faktor resiko
terjadinya glaukoma sudut terbuka primer berdasarkan data pada
orang berkulit hitam memunyai prevalensi tiga kali lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer dibandingkan yang
berkulit putih. Tetapi penelitian terbaru menyatakan bahwa glaukoma
sudut terbuka primer ini banyak ditemukan pada populasi China dan
Eskimo.
F. Patofisiologi
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan
serat saral dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di
nervus opticus. Diskus optikus menjadi ahofik, disertai pembesaran
cawan optik.

Patofisiologi

peningkatan

tekanan

intraokular-baik disebabkan

oleh

mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup-akan dibahas sesuai


dengan

entitas

penyakitnya

intraokular dipengaruhi
tekanan intraokular.

(lihat berikut). Efek peningkatan

oleh perjalanan

Pada

glaukoma

waktu dan besar


sudut

tertutup

tekanan

peningkatan
akut, tekanan

intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut


pada iris yang disertai edema komea dan kerusakan nervus opticus. Pada
glaukoma sudut terbuka

primer, tekanan intraokular

biasanya

tidak

meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah
waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan
normal, sel-sel gangIion retina mungkin rentan mengalami kerusakan
akibat tekanan intraokular

dalam

kisaran

normal,

atau

mekanisme

kerusakarmya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.7

G. Manifestasi klinis
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan

yang berat terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan.


Berbeda pada glaukomaakut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO
berjalan cepat dan memberikangejala mata merah, nyeri dan gangguan
penglihatan.1
1 Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg).
Tingginya TIOmenyebabkan kerusakan saraf optik tergantung
beberapa faktor, meliputitingginya TIO dan apakah glaukoma
dalam tahap awal atau lanjut. Secaraumum, TIO dalam rentang
20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakandalam tahunan.
TIO

yang

tinggi

40-50

mmHg

dapat

menyebabkan

kehilanganpenglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi


2

pembuluh darah retina.


Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian
cairan olehsel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat
(glaukoma akut suduttertutup), kornea menjadi penuh air,

3
4

menimbulkan halo di sekitar cahaya.


Nyeri.
Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka.
Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada
saraf optikmenimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang
biasanya menghasilkankehilangan lapang pandang (skotoma).
Pada glaukoma stadium akhirkehilangan lapang penglihatan
terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visuspasien masih 6/6.

Penglihatan tunnel vision pada penderita Glaukoma


Perubahan pada diskus optik
Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupapenggaungan dan

6
7

degenerasi papil saraf optik.


Oklusi vena
Pembesaran mata
Pada orang dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu
tampak. Pada anak-anakdapat terjadi pembesaran dari mata
(buftalmus).

H. Diagnosis11
Pada anamnesa tidak khas, seperti mata sebelah terasa berat, kepala
pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur. Pasien tidak mengeluh
adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk presbiopia lebih
kuat dibanding usianya.
Kita harus waspada terhadap glaukoma sudut terbuka pada orangoarang : berumur 40 tahun atau lebih, penderita diabetes mellitus,
pengobatan kortikosteroid lokal atau sistemik yang lama dan dalam
keluarga ada penderita glaukoma, miopia tinggi.
Pemeriksaan Tonometri bila antara kedua mata, selalu terdapat
perbedaan tensi intraokular 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukkan
glaukoma sudut terbuka.
a Pemeriksaan lapang pandangan
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum
menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya
sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan
b

berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas.


Pemeriksaan oftalmoskopi
Pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik didapatkan kelainan

degenerasi yang primer, yaitu disebabkan oleh insufisiensi vaskuler.


Pemeriksaan gonioskopi
Pada glaukoma sudut terbuka sudutnya normal. Pada stadium yang
lanjut, bila telah timbul goniosinechiae ( perlengketan pinggir iris pada

d
1

kornea atau trabekula ) maka sudut dapat tertutup.


Tes provokasi
Tes minum air kenaikan tensi 8-9 mmHg, mencurigakan, 10 mmHg

2
3

pasti patologis
Tes steroid kenaikan 8 mmHg menunjukkan glaukoma
pressure congestive test kenaikan 9 mmHg atau lebih, mencurigakan .
sedangkan 11 mmHg pasti patologis.

I. Tatalaksana
Pengobatan medikamentosa7,8,9

Supresi pembentukan humor aqueus


Penghambat adrenergic beta adalah obat digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat obat ini dapat digunakan tersendiri atau kombinasi
dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan
0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3%.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic 2 baru yang
menurunkan pembentukan humor aqueus tanpa efek pada aliran keluar.
Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor aqueus.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid adalah yang
paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternative yaitu diklorfenamid
dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topical
tidak member hasil dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraocular
yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat -

obat ini mampu

menenkan pembentukan humor aqueus sebesar 40-60%. Asetazolamid


dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari
atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat
diberikan secara itravena (500 mg). obat obat hiperosmotik
mempengaruhi pembentukan humor aqueus serta menyebabkan dehidrasi
2

korpus vitreum.
Fasilitasi aliran humor aqueus
Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog,
golongan parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6

kali sehari, karbakol, golongan epinefrin


Penurunan volume corpus vitreus
Obatobat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor aqueus. Penurunan
volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum
atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup
sekunder). Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol
intravena.

Miotik, midriatik dan siklopegik


Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris karena
sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopergik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis
dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Pembedahan pada glaukoma :10


A. Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberi
anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat
halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga terbentuk suatu lubang. Melalui
celah sclera yang dibentuk cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola
mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah
pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena
air. Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.
B. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi
(pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata
sehingga tekanan bola mata naik. Bedah trabekulektomi merupakan teknik
bedah

untuk

mengalirkan

cairan

melalui

saluran

yang

ada.

Pada

trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran
keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi
membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di bawah
konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5
fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga
tekanan bola mata sangat menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak
lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama.
Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan.

C. Bedah filtrasi dengan implan


Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong
pengaliran (implant urgary). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin
untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan
(artificial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase cairan keluar.
Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya
cairan dari bilik mata depan.
Upaya di dalam membuat ini adalah :

Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.

Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase.

Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat.

Tahan terhadap kemungkinan penutupan

Minimal terjadinya hipotensi

Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.

Bersifat atraumatik

D. Siklodestruksi
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan
siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini
dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata.
Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian badan siliar sehingga
pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena
biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.
J. Prognosis
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat
dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.
Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan
lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan
semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata.1
4
Katarak
a Definisi

Katarak merupakan suatu gangguan penurunan transparansi lensa mata


sehingga menimbulkan gangguan penurunan tajam penglihatan. Kata
karatak berasal dari bahasa yunani, yaitu katarrhakies, yang berarti air
terjun (waterfall), karena pada awalnya katarak dikira merupakan cairan
yang berasal dari otak yang mengalir ke depan lensa.11
b

Klasifikasi
Katarak dapat terjadi sebagai akibat dari penuaan atau sekunder oleh
faktor herediter, trauma, inflamasi, metabolisme atau kelainan nuntrisi,
atau radiasi. Secara umum katarak dapat diklasifikasikan berdasarkan
waktu terjadinya, maturitas, dan morfologi. Tiga jenis umum katarak
berdasarkan morfologinya adalah nuleus, cortical, dan posterior
subcapsular. Klasifikasi katarak dapat dilihat pada berikut ini.
Tabel 1. Klasifikasi katarak berdasarkan waktu terjadinya.

Berdasarkan maturitasnya, katarak dapat dibedakan menjadi 4 stadium sebagai


berikut.1,11
1

Katarak insipien:
a

Katarak kortikal, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji


menuju korteks anterior dan posterior.

Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat di anterior


subkapsular posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi
jaringan degeneratif (beda morgagni) pada katarak insipien

Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat


lensa yang degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi

korteks hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang
akan memberikan miopisasi.
2

Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau merupakan katarak yang belum
mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat meningkatnya
tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa mencembung
akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma
sekunder.

Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila
katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga
lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama
kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik
mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.

Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses


degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa
yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil,
berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan
terlihat lipatan kapsul lensa. Kadang pengkerutan berjalan terus sehingga
hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berlajut
disertai dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair
tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa
karena lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak morgagni.
c

Etiologi
Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau
bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah
pada umur 60 tahun keatas. Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada
bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil muda.
Penyebab katarak lainnya meliputi: 12

1
2
3
4
5
6

Faktor keturunan
Cacat bawaan sejak lahir
Masalah esehatan, misalnya diabetes
Pengguanaan obat tertentu, khususnya steroid
Gangguan pertumbuhan
Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang

7
8
9
10

cukup lama
Asap rokok
Operasi mata sebelumnya
Trauma (kecelakaan) pada mata
Faktor-faktor lainnya yang belum diketahui

Epidemiologi
Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa. Penuaan merupakan
penyebab katarak yang terbanyak, tetapi banyak juga faktor lain yang
mungkin terlibat, antara lain: trauma, toksin, penyakit sistemik (mis.,
diabetes), merokok, dan herediter. Katarak akibat penuaan merupakan
penyebab umum gangguan penglihatan. Berbagai studi cross-sectional
melaporkan prevalensi katarak pada individu

berusia 65-74 tahun

adalah sebanyak 50%; prevalensi ini meningkat hingga 70% pada


individu di atas 75 tahun.12
e

Patofisiologi
Teori Proses Penuaan
Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada
kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari
katarak terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti.
Berdasarkan usia lensa, terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta
menurunnya kemampuan akomodasi. Sebagai lapisan baru serat kortical
berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari lensa mengalami penekanan
dan pergeseran (nucleus sclerosis). Cristalisasi (protein lensa) adalah
perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan agregasi protein
menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi protein secara
tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya yang

menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus


lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi.perubaha lain pada
katarak terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi
glutatin dan potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan
calcium.11,13
Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear, kortical, dan subkapsular
posterior katarak. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe
juga ditemukan.
1

Nuclear katarak. Pada dekade keempat dari kehidupan, tekanan


yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan
pada seluruh lensa,terutama nucleus. Nucleus member warna coklat
kekuningan (brunescent nuclear cataract). Ini menjadi batas tepi dari
coklat kemerahan hingga mendekati perubahan warna hitam
diseluruh lensa (katarak hitam). Karena mereka meningkatkan tenaga
refraksi lensa, katarak nuclear menyebabkan myopia lentikular dan
kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa yang
menyebabkan diplopia monocular. 1, 11

Kortical katarak. Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air


sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat
perubahan indeks refraksi lensa. Pada keadaan ini penderita seakanakan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang
bertambah. Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan
pada kortek lensa. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan
katarak kortikal cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan
pasien dengan katarak nuclear(nuku saku). Beberapa perubahan
morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan slip-lamp dengan
midriasis maksimum:

Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk


vesicle cortical sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan
meningkat jumlahnya.

Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang
akan terlihat diantara fiber.

Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI, ini


berisi suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara
lamella clear dan fiber kortikal).

d Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas


radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda.
3

Posterior subcapsular katarak. Merupakan terjadinya kekeruhan di


sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur
pada kondisi cahaya terang, serta pandangan baca menurun. Banyak
ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan trauma.11,13

Teori Penggunaan Obat


1

Corticosteroid
Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi
terjadinya PSCs. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi, dan
respon individual terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi
PSCs. Terjadinya katarak telah dilaporkan melalui beberapa rute :
sistenik, topical, subkonjungtival dan nasal spray.
Pada satu studi dilaporkan, pasien dengan menggunakan oral
prednisolon dan diobservasi selama 1-4 tahun, 11% menggunakan
10 mg/hari menjadi katarak, sekitar 30% dari mereka mendapat 1015 mg/hari dan 80% dari mereka mendapatkan lebih dari 15
mg/hari. Pada studi lain, beberapa pasien mendapat steroid topical
berlanjut menjadi keratoplasty yang berlanjut menjadi katarak
setelah

mendapatkan

sekitar

2.4

drops

per

hari

0,1%

ddexamethasone selama periode 10,5 bulan. Beberapa steroid dapat


menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah
penghentian penggunaan steroid.13
2

Phenotiazine
Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic
medikasi, dapat terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium
lensa pada konfigurasi axial. Deposit tersebut dapat terjadi
tergantung dari dosis dan lama pemberian.13

Miotics
Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. Insiden terjadinya
katarak telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan
menggunakan poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan
phospoline iodine. Biasanya, pada tahap awal terbentuknya vacuola
kecil dalam dan posterior menuju anterior dari capsul lensa dan
epithelium. Katarak dapat berlanjut menuju posterior korteks dan
nucleus lensa.13

Teori Traumatik
1

Kontusio
Trauma tumpul, peradangan tanpa perforasi dapat menyebabkan
lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel. Katarak akibat
kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian
lensa. Sering, manifestasi awal dari kontusio katarak adalah
stellate atau rosette-shaped opacification.13

Perforasi dan penetrasi


Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan kekeruhan
pada

kortex

bagian

yang

mengalami

rupture,

biasanya

progresifitas sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total.


Perforasi

yang

kecil

pada

kapsul

menghasilkan fokal kortikal katarak.11


3

Elektrik yang menginduksi katarak

lensa

dapat

sembuh,

Elektrikal shok dapat menyebabkan koagulasi protein dan


menyebabkan katarak. manifestasi lensa lebih mungkin ketika
transmisi arus melibatkan kepala pasien. awalnya, vacuola lensa
muncul pada perifer anterior lensa, diikuti kekeruhan linier di
korteks subcapsule anterior. katarak menyebabkan cedera
electrycal mungkin membaik, tetap diam, atau matur untuk
menjadi katarak komplit selama beberapa bulan atau tahun.13
Teori Penyakit Metabolik
1

Diabetes mellitus
Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa,
refraktif index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah
meningkat, juga meningkatkan komposisi glukosa dalam humor
aqueous. Glukosa pada aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam
lensa, sehingga komposisi glukosa dalam lensa jug akan meningkat.
Beberapa dari glukosa akan di konfersi oleh enzim aldose reduktase
menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan dimetabolisme tetapi tetap di
lensa.11
Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan
ke dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat
terjadinya hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan
refraksi dari lensa. Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan
perubahan refraksi. Pasien dengan diabetes dapat terjadi penurunan
kemampuan akomodasi sehingga presbiop dapat terjadi pada usia
muda.14
Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien
dengan diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien
tersebut. True diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat
bilateral, onset terjadi secara tiba tiba dan menyebar sampai
subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada usia dengan diabetes
mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh supcapsular

seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial anterior


dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa.
Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera
sesudahnya. Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang
mendasari terjadinya true diabetic cataract pada manusia sangat erat
kaitannya dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada hewan
percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang ditemui pada
praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal matur
bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh
klinisi kemungkinan diabetes mellitus.10,13
Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes
mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi
perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa
diabetik.1,11
2

Galactosemia
Galactosemia

adalah

inherediter

autosomal

resesif

ketidakmampuan untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa.


Sebagai konsekuensi ketidakmampuan hal tersebut, terjadi akumulasi
galaktosa pada seluruh jaringan tubuh, lebih lanjut lagi galactosa
dikonversi menjadi galaktitol (dulcitol), sejenis gula alcohol dari
galactosa. Galactosemia dapat terjadi akibat defek pada 1 dari 3
enzimes yang terlibat dalam proses metabolism galaktosa : galactosa
1-phosphate uridyl transferase, galactokinase, atau UDP-galactose-4epimerase.
Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi, hepatomegali,
ikterik dan degradasi mental. Penyakit ini akan fatal jika tidak
terdiagnosis dan tidak diterapi. Pada pasien dengan galaktosemia, 75%
akan berlanjut menjadi katarak. Akumulasi dari galaktosa dan
galakttitol dalam sel lensa akan meningkatkan tekanan osmotic dan

influk cairan kedalam lensa. Nucleus dan kortex bagian dalam menjadi
lebih keruh, disebabkan oleh oil droplet.13
f

Manifestasi klinik
Kekeruhan lensa dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, dan mungkin tidak
terlihat dalam pemeriksan okular rutin. Gejala katarak yang sering muncul
antara lain:15
1) Silau (glare)
Salah satu dari gejala awal gangguan penglihatan pada katarak adalah
silau atau intoleransi terhadap cahaya yang terang, seperti cahaya
matahari atau cahaya dari lampu kendaraan bermotor.
2) Poliopia uniokular (misalnya objek yang terlihat dua atau lebih)
Ini juga merupakan salah satu dari gejala awal katarak. Hal ini terjadi
karena refraksi yang iregular oleh lensa yang bervariasi sesuai indeks
refraksi sebagai akibat dari proses terbentuknya katarak.
3) Halo
Ini dapat dialami oleh pasien katarak yang mengalami pemecahan
cahaya putih menjadi spektrum warna karena adanya tetesan air di
dalam lensa.
4) Titik hitam (black spots) di depan mata dapat terjadi pada beberapa
pasien. Bayangan kabur, distorsi bayangan, dan bayangan yang
berawan/berasap mungkin terjadi pada stadium awal katarak.
5) Kehilangan penglihatan
Kehilangan penglihatan pasien katarak bersifat tidak nyeri dan menurun
secara progresif bertahap. Pasien dengan kekeruhan di sentral
mengalami kehilangan penglihatan lebih awal. Pasien ini melihat
dengan baik ketika pupil berdilatasi karena cahaya yang remang di
malam hari. Pada pasien dengan kekeruhan perifer, hilangnya
penglihatan tertunda dan penglihatan semakin membaik dengan adanya
cahaya yang terang ketika pupil berkontraksi. Pada pasien dengan
sklerosis nuklear, penglihatan jauh semakin memburuk karena terjadi
miopia indeks progresif. Pasien ini mampu membaca tanpa kacamata
presbiopi. Perbaikan penglihatan dekat ini disebut sebagai second

sight. Penglihatan semakin menurun seiiring dengan bertambahnya


kekeruhan lensa.
g

Diagnosis
Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata.
Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai
menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan.
Namun, katarak, pada stadium perkembangannya yang paling dini, dapat
diketahui melalui pupil yang didilatasi maksimum dengan ophtalmoskop,
kaca pembesar, atau slitlamp. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat
seiring dengan semakin padatnya kekeruhan lensa, sampai reaksi fundus
sama sekali hilang. Pada stadium ini katarak biasanya telah matang dan
pupil mungkin tampak putih.1, 11
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan
sinar celah (slit-lamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin,
tonometer selain daripada pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya
seperti adanya infeksi pada kelopak mata, konjungtiva, karena dapat
penyulit yang berat berupa panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum.16

h Tatalaksana
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika
gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang
kala cukup dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan
yang dapat menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase
inhibitor, diketahui dapat menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol,
sudah memperlihatkan hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak
gula pada hewan. Obat anti katarak lainnya sedang diteliti termasuk
diantaranya agen yang menurunkan kadar sorbitol, aspirin, agen
glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E.
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa.
Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang
dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi. Hampir
bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan

lokasi, material, dan bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul


lensa posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi
(ICCE) dan ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan
dideskripsikan secara umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi
katarak yang sering digunakan yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.
1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan
cryophake dan depindahkan dari mata melalui incisi korneal superior
yang lebar. Sekarang metode ini hanya dilakukan hanya pada
keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan
terjadi katarak sekunder dan merupakan tindakan pembedahan yang
sangat lama populer. ICCE tidak boleh dilakukan atau kontraindikasi
pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada
pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan
perdarahan.16,17,18
2. Extra Capsular Cataract Extraction (ECCE)
Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa
anterior sehingga massa lensa dan kortek lensa dapat keluar melalui
robekan. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda,
pasien

dengan

kelainan

endotel,

bersama-sama

keratoplasti,

implantasi lensa intra ocular posterior, perencanaan implantasi


sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan dilakukan bedah
glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan
kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca,
sebelumnya mata mengalami ablasi retina, mata dengan sitoid
macular edema, pasca bedah ablasi, untuk mencegah penyulit pada
saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca.

Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat


terjadinya katarak sekunder.17,18,19
3. Phakoemulsifikasi
Phakoemulsifikasi

(phaco)

maksudnya

membongkar

dan

memindahkan kristal lensa. Pada tehnik ini diperlukan irisan yang


sangat kecil (sekitar 2-3mm) di kornea. Getaran ultrasonic akan
digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya mesin
PHACO akan menyedot massa katarak yang telah hancur sampai
bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan
melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak
diperlukan

jahitan,

akan

pulih

dengan

sendirinya,

yang

memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan


aktivitas sehari-hari. Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital,
traumatik, dan kebanyakan katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif
pada katarak senilis padat, dan keuntungan incisi limbus yang kecil
agak kurang kalau akan dimasukkan lensa intraokuler, meskipun
sekarang lebih sering digunakan lensa intra okular fleksibel yang
dapat dimasukkan melalui incisi kecil seperti itu.17,18,19
4. SICS
Teknik operasi Small Incision Cataract Surgery (SICS) yang
merupakan teknik pembedahan kecil.teknik ini dipandang lebih
menguntungkan karena lebih cepat sembuh dan murah.14
Apabila lensa mata penderita katarak telah diangkat maka penderita
memerlukan lensa penggant untuk memfokuskan penglihatannya dengan cara
sebagai berikut:
1. kacamata afakia yang tebal lensanya
2. lensa kontak

3. lensa intra okular, yaitu lensa permanen yang ditanamkan di dalam mata
pada saat pembedahan untuk mengganti lensa mata asli yang telah
diangkat.
i Prognosis
Dengan tehnik bedah yang lebih canggih, komplikasi atau penyulit menjadi
sangat jarang. Hasil pembedahan yang baik dapat mencapai 95%. Pada bedah
katarak resiko ini kecil dan jarang terjadi. Keberhasilan tanpa komplikasi pada
pembedahan dengan ECCE atau fakoemulsifikasi menjanjikan prognosis dalam
penglihatan dapat meningkat hingga 2 garis pada pemeriksaan dengan
menggunakan snellen chart.16
5. Apa yang menyebabkan pandangan menjadi kabur dan semakin lama semakin
memberat ?
Hal ini disebabkan oleh banyak faktor, terutama faktor paparan sinar
matahari,usia, radikal bebas. Paparan matahari yang terlalu sering mengakibatkan
kekeruhan lensa, sedangkan untuk umur semakin tua umur pasien elastisitas lensa
semakin berkurang dan kemampuan mencembungkan lensa pun semakin menurun
sehingga penglihatan pasien menurun perlahan. Banyaknya radikal bebas juga
mempengaruhi kekeruhan lensa. Selain itu aquos humor yang berfungsi untuk
memberi nutrisi pada lensa, hanya bagian terdekat sehingga nukleus lensa maupun
kapsul posterior lensa mengalami kekurangan nutrisi karna paling jauh dengan
aliran aquos humor.1
6. Bagaimana proses terjadi tekanan bola mata pada kasus?
Terjadinya peningkatan pada tekanan intra okuler dikarenakan adanya sumbatan
pada proses pengeluaran cairan yang dihasilkan oleh aqueous humor. Aqueous
humor adalah cairan jernih yang memberi nutrisi ke kornea dan lensa, dihasilkan
dibadan siliaris melalui difusi dan transport aktif plasma. Cairan ini mengalir melalui
pupil dan mengusu ruang anterior mata. Cairan ini dalam keadaan normal diserap
kembali melalui jaringan trabekula ke dalam kanal schlemm, yakni saluran venosa

pada sambungan antara iris dan kornea (sudut bilik anterior). Terjadinya sumbatan
pada saluran keluar inilah yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.1
7. Jelaskan mengenai pemeriksaan funduskopi dan shadow test ?13
Retinoskopi atau yang dikenal juga dengan skiaskopi atau Shadow Test,
merupakan suatu cara untuk menemukan kesalahan refraksi dengan metode
netralisasi.Retinoskopi memungkinkan pemeriksa secara objektif menentukan
kesalahan refraktif spherosilindris, dan juga menentukan apakah astigmatisma
regular dan irregular, untuk menilai kekeruhan dan ketidakteraturan. Prinsip
retinoskopi adalah berdasarkan fakta bahwa pada saat cahaya dipantulkan dari
cermin ke mata, maka arah dari bayangan tersebut akan berjalan melintasi pupil
bergantung pada keadaan refraktif mata.
Alat yang digunakan untuk pemeriksaan ini adalah lampu sentolop dan loupe.
Tekhnik pemeriksaan adalah sebagai berikut:
1. Sentolop disinarkan pada pupil dengan sudut 45 derajat dengan dataran iris
2. Dengan loupe lihat bayangan iris pada lensa yang keruh
Jika bayangan iris pada lensa terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil
berarti lensa belum keruh seluruhnya, ini terjadi pada katarak imatur, dan keadaan ini
disebut shadow test positif.Jika bayangan iris pada lensa kecil dan dekat dengan pupil
berarti lensa sudah keruh seluruhnya (sampai pad akapsul anterior), terdapat pada
katarak matur, dan keadaan ini disebut shadow test negatif.Dan bila katarak
hipermatur, lensa sudah keruh seluruhnya, mengecil serta terletak jauh di belakang
pupil, sehingga bayangan iris pada lensa besar dan keadaan ini disebut dengan
pseudopositif.
Shadow test juga sering disebut dengan uji bayangan iris, diketahui bahwa
semakin sedikit lensa keruh semakin besar bayangan iris pada lensa yang keruh.
Sentolop disinarkan pada pupil dengan membuat sudut 45 derajat dengan dataran iris,
dan dilihat bayangan iris pada lensa keruh.Bila letak bayangan jauh dan besar berarti
katarak imatur, sedang bila bayang kecil dan dekat pupil berarti lensa katarak matur.

Gambar 5. Shadow Test


Pada gambar ini retina diterangi melalui pupil.Pemeriksaan ini
mengamati fenomena optic pupil pasien saat sumber cahaya bergerak.
2. Funduskopi
Funduskopi merupakan tes untuk melihat dan menilai kelainan dan keadaan
pada fundus okuli. Cahaya yang dimasukkan kedalam fundus akan
memberikan refleks fundus dan gambaran fundus mata akan terlihat bila
fundus diberi sinar.Alat yang diperlukan adalah oftalmoskop dan obat
melebarkan pupil (tropicamide 0.5%-1% (mydriacyl) / fenilefrin hidroklorida
2.5% (kerja lebih cepat))
Tehnik
Oftalmoskopi direk
1. Mata kanan pasien dengan mata kanan pemeriksa, mata kiri pasien dengan
mata kiri pemeriksa kecuali bila pasien dalam keadaan tidur dapat
dilakukan dari atas.
2. Mula-mula diputar roda lensa oftalmoskop sehingga menunjukkan angka
+12 D
3. Oftalmoskop diletakkan 10 cm dari mata pasien. Pada saat ini fokus
terletak pada kornea atau pada lensa mata.

4. Bila ada kekeruhan pada kornea atau lensa mata akan terlihat bayangan
yang hitam pada dasar yang jingga.( oftalmoskop jarak jauh)
5. Selanjutnya oftalmoskop lebih didekatkan pada mata pasien dan roda lensa
oftalmoskop diputar, sehingga roda lensa menunjukkan angka mendekati
nol.
6. Sinar difokuskan pada papil saraf optik.
7. Diperhatikan warna, tepi, dan pembuluh darah yang keluar dari papil saraf
optik.
8. Mata pasien diminta melihat sumber cahaya oftalmoskop yang dipegang
pemeriksa dapat melihat keadaan makula lutea pasien
9. Dilakukan pemeriksaan pada seluruh bagian retina
Oftalmoskopi indirek
1
2
3
4
5
6

Pemeriksa menggunakan kedua mata


Alat diletakkan tepat didepan kedua mata dengan bantuan pengikat di
sekeliling kepala
Pada celah oftalmoskop dipasang lensa konveks +4D yang menghasilkan
bayangan jernih bila akomodasi diistirahatkan
Jarak dengan penderita kurang lebih 40cm
Pemeriksaan juga membutuhkan suatu lensa tambahan , disebut lensa objektif
yang berkekuatan S +13 D, ditempatkan 7-10 cm didepan mata penderita
Bila belum memproleh bayangan yang baik, lensa objektif ini digeser mendekat
dan menjauh.

Gambar 1. a. Oftalmoskopi direk dan b. Oftalmoskopi indirek

Gambar 2. Prosedur
Funduskopi

Gambar 3. Fundus Normal. Pembuluh darah retina tidak menyebrangi fovea.

Dapat dilihat keadaan normal dan patologik pada fundus mata kelainan yang
dapatdilihat
1. Pada papil saraf optik
a. Papiledema (normal C/D ratio 0,3-0,5)
b. Hilangnya pulsasi vena saraf optik
c. Ekskavasi papil saraf optik pada glaukoma
d. Atrofi saraf optik
2. Pada retina
a. Perdarahan subhialoid
b. Perdarahan intra retina, lidah api, dots, blots
c. Edema retina
d. Edema makula

3. Pembuluh darah retina


a. Perbandingan atau rasio arteri vena (normal=2:3)
b. Perdarahan dari arteri atau vena
c. Adanya mikroaneurisma dari vena
8. Apa yang menyebabkan visus Ibu tersebut menurun ?
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaucoma adalah apoptosis sel
ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saral dan lapisan intidalam retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus menjadi
ahofik, disertai pembesaran cawan optic.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,
menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema komea dan
kerusakan nervus opticus. Pada glaucoma sudut terbuka primer, tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel
ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada
glaukoma tekanan normal, sel-sel gangIion retina mungkin rentan mengalami
kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme
kerusakarmya yang utama mungkin iskemia caput nervi optici.1
9. Mengapa mata Ibu tersebut merasa pegal ?
Dikarenakan peningkatan tekanan intra okular. Dengan peningkatan bola mata
maka akan menekan saraf dan otot-otot pada mata. Sehingga saraf dan otot bola
mata mempunyai beban yang berat untuk menjalankan fungsinya, inilah yang
menyebabkan mata penderita glaukoma terasa pegal kadang disertai dengan nyeri.1
10. Hubungan katarak dan glaukoma ?
Secara teoritis, kedua hal tersebut dapat saling mempengaruhi. Peninjauan dari
sisi patogenesis menungkinkan untuk glaucoma menginduksi katarak atau
sebaliknya. Namun, kebanyakan jenis glaucoma yang dapat terlibat dalam hubungan
ini adalah glaucoma sudut tertutup. Pada katarak imatur, terjadi edem lensa sehingga
akan mendorong iris ke depan menyebabkan pendangkalan segmen anterior kamera
okuli sehingga terjadi glaucoma. Sebaliknya, pada glaucoma sudut tertutup terjadi
peningkatan tekanan intraocular yang sangat signifikan menyebabkan trauma
mekanik pada lensa (dan didukung oleh stress oksidatif). Biasanya pengamatan pada

slit-lamp memperlihatkan glaukomflecken yaitu kekeruhan subkapsular pada anterior


lensa akibat glaucoma sudut tertutup primer14,15
11. Apa saja penyakit yang bisa menyebabkan kebutaan ?
Di negara-negara berkembang, katarak adalah penyebab utama kebutaan;
trakoma, lepra, onkosersiasis, dan xeroftalmia juga merupakan penyebab yang
penting. Ulkus kornea juga sering menjadi penyebab kebutaan satu mata di negaranegara berkembang. Di negara-negara maju, kebutaan sedikit banyak berkaitan
dengan proses penuaan. Katarak masih tetap penting walaupun telah tersedia
berbagai fasilitas untuk pengobatannya, bersama dengan glaukoma dan degenerasi
makula terkait-usia. Penyebab lainnya adalah retinopati diabetik, keratitis herpes
simpleks, ablatio retinae, dan gangguan degenerasi retina herediter1
12. Apakah terdapat hubungan antara riwayat penyakit Ibu dengan keluhan yang
dialami pasien ?
Glaukoma dapat terjadi terhadap seseorang yang memiliki riwayat keluarga
glaukoma. Penelitian menunjukkan bahwa, orang lebih mudah terkena glaukoma
apabila saudaranya pernah mengalami glaukoma. Begitu pula ditemukan pada anak
yang memiliki orang tua dengan riwayat glaukoma. Penelitian menunjukkan bahwa,
telah ditemukan gen GLCIA (Glaucoma Open Angle Gene) yang diduga berperan
terhadap perubahan trabecular meshwork dan neuropati optic. Gen GLCIA merupakan
gen pertama yang dapat diidentifikasi pada POAG dan lebih dikenal dengan nama gen
MYOC (myocilin) atau trabecular meshwork induced glucocorticoid response (TIGR).
Gen MYOC pada mulanya dikenal sebagai gen yang bertanggung jawab terhadap
kejadian Juvenile Open Angle Glaucoma (JOAG) namun ternyata gen ini juga
bertanggung jawab terhadap kejadian POAG.15
Peran gen MYOC pada kejadian POAG bersifat Diseases Causing Variations
(DCV) yaitu variasi faktor resiko genetik yang berhubungan dengan terjadinya POAG.
Diseases Causing Variations bervariasi antar ras atau etnik. Selain itu diketahui bahwa
pada gen MYOC juga terjadi mutasi nukleotida yang bersifat polimorfisme, yaitu suatu
variasi alel yang mendasari kepekaan terhadap terjadinya POAG. Mekanisme DCV
maupun polimorfisme gen MYOC pada patogenesis POAG belum diketahui.20,21

BAB IV
PENUTUP
8. Kesimpulan
Wanita 62 tahun menderita karatarak senilis imatur dan glaukoma primer sudut
terbuka.

DAFTAR PUSTAKA
1. Paul Riordan-Eva, John P. Whitcher. Vaughan dan Asbury: Oftalmologi umum edisi
17. Jakarta: EGC. 2009.h. 214
2. Asbury, Vaughan. Anatomi dan Embriologi Mata. Dalam : Oftalmologi Umum.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2010.

3. Skuta, GL, Cantor, LB, Weiss JS. 2010. Basic and Clinical Science Course, Retina
and Vitreous Disease, American Academy of Ophthalmology, Chapter 5, page 109127.
4. Lisegang, T.J., Deutsch ,TA., Grand ,MG. 2005. Introduction to Glaucoma. In:
Lisegang, T.J., ed. Glaucoma. Basic and Clinical Science Course. Section 10. San
Fransisco: 11-4.
5. Ritch, R.,1996. Pharmacology Therapy. In: Ritch, R. The Glaucomas. 2 edition. New
York : Mosby Medical Publisher. 1423-1427
6. John F. Salmon, MD, FRCS. Glaukoma: Vaughan & Asbury. Oftalmologi Umum.
Edisi 17. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta. 2010 Blanco AA, Costa VP,
Wilson RP. Handbook of Glaucoma. London: Martin Dunitz; 2002. 17-20.
7. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology 3rd Ed. Oxford: Butterworth-Heinemann;1994.
234-248.
8. Khaw T, Shah P, Elkington AR. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ Publishing
Group; 2005. 52-59.
9. Salmon, JF. Glaukoma. dalam: Oftalmologi Umum. Jakarta: Buku Kedokteran EGC,
2007.
10. Wijaya Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,
Jakarta, Abadi Tegal, 1993, h Ilyas HS, Yulianti SR. Penuntun ilmu penyakit mata.
Jakarta: Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia; 2009.Hal : 219-232.
11. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology 16th Edition. New
York: McGraw-Hill; 2007. p.105-20
12. Richard A. Harper, MD & John P. Shock, MD. Lensa: Vaughan & Asbury.
Oftalmologi Umum. Edisi 17. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta. 2010
13. Zorab, A. R, Straus H, Dondrea L. C, Arturo C, Mordic R, Tanaka S, et all. (20052006). Lens and Cataract. Chapter 5 Pathology page 45-69. Section 11. American
Academy of Oftalmology : San Francisco
14. Khurana AK. Comprehensive opthalmology.4th ed. Anshan publishers 2007.
15. Titcomb, Lucy C. Understanding Cataract Extraxtion, last update 22 November 2010.
16. Vajpayee, Rasik. Chataract, Juni 2008, available at www.cera.unimelb.edu, last
Update 22 November 2010
17. Ocampo, Vicente Victor D, Senile Cataract, 2009, available at www.emedicine.com/
last update 22 November 2010.
18. K Lang, Gerhard. Opthamology. New York: Thieme, 2000.
19. Goldman L, Dennis A: Eye, ear, nose, and throat disease. Cecil medicine 23 rd ed.
Philadelphia: Elsevier. 2007

20. Kumar VK, Abul KA, Nelson F, Jon CA: The eye. Robbins and cotran pathologic
basis of disease, 8th ed. Philadelphia: Elsevier. 2010
21. Fidalia, dkk. Analisis Polimorfisme Gen MYOC pada Penderita Glaukoma Sudut
Terbuka Primer Ras Melayu di Palembang. Palembang: Universitas Sriwijaya, 2012.