Anda di halaman 1dari 34

BAB I

PENDAHULUAN

BAB II
LAPORAN KASUS

I.

II.

Identitas
Nama

: Ny. S

Umur

: 57 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Pekerjaan

:?

Agama

:?

Status

: Kawin

Alamat

: Karang Mekar RT. 07

No. RMK

: 50 76 76

Masuk RS

: 24 Juli 2012

Anamnesis
Keluhan Utama
Lemah
Riwayat Penyakit Sekarang
Lemah sejak beberapa jam yang lalu. Pasien mengaku juga sering nyeri
dada di sebelah kiri dan tembus ke punggung kiri. Nyeri dirasakan seperti pedih.

Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak disertai sesak nafas. Pasien sudah sering
kontrol di poli jantung sejak 8 tahun yang lalu. Sesak memberat dengan berkurang
dengan. Sesak membangunkan pasien dari tidur. Ada keringat malam. Dada pasien
sering berdebar. Beberapa hari ini pasien mengaku penurunan nafsu makan.
Pasien mengaku mual muntah kali, muntah berisi. Pasien tidak mengeluh nyeri
perut.
Riwayat Penyakit Dahulu
Penderita mengatakan dirinya mempunyai riwayat penyakit hipertensi,
hipotensi, gagal jantung, dan atrial fibrilasi.
Riwayat Penyakit Keluarga
Terdapat riwayat hipertensi pada keluarga. PJK?

III.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis

Tanda Vital

: Tekanan darah : 90/50 mm/Hg

Berat Badan

Nadi

: 74 X/menit

RR

: 22 X/menit

Suhu

: 35,1 o C

: 61 Kg

Pemeriksaan Kepala dan Leher


Umum : Bentuk normal, simetris, tidak ada luka/ benjolan, rambut hitam, lurus,
mudah dicabut
Kulit

: turgor menurun. Petekie tidak terlihat. Ikterik tidak terlihat.

Mata

: Konjungtiva pucat kanan dan kiri, tidak ada sklera ikterik kanan dan
kiri

Mulut

: Mukosa anemis, lidah tidak kotor, tidak tremor, tidak ada perdarahan
gusi.

Leher

: Tidak ada pembesaran KGB, JVP tidak meningkat

Pemeriksaan Thorak
Paru-paru : Inspeksi

Jantung

: Gerakan nafas simetris

Palpasi

: Fremitus raba simetris

Perkusi

: Sonor pada kedua paru, nyeri ketuk tidak ada.

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

: Inspeksi

: Tidak tampak ictus cordis

Palpasi

: Ictus cordis dan thrill tidak teraba

Perkusi

: Batas atas jantung di ICSIII linea parasternal sinistra


dan ICS III linea parasternal dextra
Batas bawah jantung di ICS IV linea parasternal sinistra
dan ICS V linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi

: S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: Perut datar dan simetris

Auskultasi

: Bising usus (+) normal.

Palpasi

: Hati, massa, dan limpa tidak teraba. Nyeri ketok ginjal (+)
di sebelah dextra

Perkusi

: Timpani

Pemeriksaan Ekstremitas
Akral hangat : Ekstremitas atas (+/+)
Ekstremitas bawah (+/+)
Edema

: Ekstremitas atas (-/-)


Ekstremitas bawah (-/-)

Parese

: Ekstremitas atas (-/-)


Ekstremitas bawah (-/-)

IV.

Pemeriksaan Penunjang

Hasil Interpretasi EKG 24 Juli 2012:

Atrial fibrilasi
Irreguler rhytm, 73 bpm
Normal axis

Hasil Foto Thorax (S) tanggal 25 Juli 2012

V.

Diagnosa
Heart Failure dengan Atrial Fibrilasi

VI.

Penatalaksanaan
-

IVFD RL 13 tts/menit + drip dopamin 7 mEq

Aspilet tab 1x1

ISDN tab 2 x 5 mg

Ambroxol tab 3 x 1

VII. FOLLOW UP
24-07-12

25-07-12

Pagi: -

Pagi:

Siang:

S) Sesak nafas (+), batuk berdahak (+),

S) Sesak nafas (+), batuk berdahak (+),

nyeri

nyeri dada (+), ma/mi (-/+), BAB/BAK

(+),

ma/mi

(+/+),

BAB/BAK (-/+)

(-/+)

O) TD = 90/60 mmHg

O) TD = 90/50 mmHg
N = 74 x/

dada

N = 82 x/

RR = 22 x/

T = 35,9 oC

RR = 22 x/

T = 35,9 oC
Malam:

Siang:

S) Sesak nafas (<), batuk berdahak (+),

S) Sesak nafas (+), batuk berdahak (+),

nyeri dada (<), ma/mi (+/+), BAB/BAK

nyeri

(-/+)

BAB/BAK (-/+)

O) TD = 90/50 mmHg
N = 80 x/

RR = 22 x/

N = 74 x/

ma/mi

(-/+),

RR = 22 x/

T = 35,9 oC

A) Heart Failure

Malam:

- Fibrilasi atrium

IVFD RL

(+),

O) TD = 90/50 mmHg

T = 36 oC

P)

dada

S) Sesak nafas (<), batuk berdahak (+),


nyeri

13 tts/menit + drip

dada

(<),

ma/mi

(+/+),

BAB/BAK (-/+)

dopamin 7 mEq

O) TD = 90/50 mmHg

Aspilet tab 1x1

N = 80 x/

RR = 22 x/

T = 36 oC

ISDN tab 2 x 5 mg

A) Heart Failure

Ambroxol tab 3 x 1

- Fibrilasi atrium
P)

IVFD RL

13 tts/menit + drip

dopamin 7 mEq
Aspilet tab 1x1
ISDN tab 2 x 5 mg
Ambroxol tab 3 x 1

Hasil Laboratorium 28 Juli 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDP

113

70-120 mg/dL

Hasil Laboratorium 29 Juli 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

144

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 30 Juli 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Albumin
Total Protein

3.1
6.0

3.9-4.4 g/dl
6.3-8.3 g/dl

Hasil Laboratorium 31 Juli 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

175

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 1 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

151

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 2 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

115

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 4 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Albumin

2.6

3.9-4.4 g/dl

Hasil Laboratorium 5 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

135

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 6 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS
141
Hasil Laboratorium 7 Agustus 2009

<200 mg/dL

KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Albumin

2.6

3.9-4.4 g/dl

Hasil Laboratorium 8 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

149

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 9 Agustus 2009


DARAH RUTIN
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Hemoglobin
Leukosit
Eritrosit
Hematokrit
Trombosit
RDW-CV
MCV
MCH
MCHC
Hitung Jenis
Basofil %
Eosinofil %
Neutrofil %
Limfosit%
Monosit%
Basofil #
Eosinofil #
Neutrofil #
Limfosit #
Monosit #

10.2
4.3
3.85
30
254
16.5
78.7
26.5
33.7

12,0-16,0 g/dl
4.0-10.5 Ribu/ul
3.90-5.50 juta/ul
35-45 vol%
150-450 ribu/ul
11.5-14.7%
80,0-97.0 fl
27.0-32.0 pg
32.0-38.0 %

SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Natrium
Kalium
Klorida

0.2
1.2
48.7
40.6
9.3
0.01
0.05
2.09
1.74
0.40
KIMIA DARAH
40
40
65
1.6
149
4.5
122

0.0-1.0%
1.0-3.0%
50.0-70.0%
25.0-40.0%
3.0-9.0%
<0.1 ribu/ul
<0.3 ribu/ul
2.50-7.00 ribu/ul
1.25-4.00 ribu/ul
0.30-1.00 ribu/ul
16-40 U/L
8-45 U/L
10-45 mg/dL
0.4-1.4 mg/dL
135-146 mmol/l
3.4-5.4 mmol/l
95-100 mmol/l

Ket : Cct = 32,5


Hasil Laboratorium 10 Agustus 2009
KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

122

<200 mg/dL

10

Hasil Laboratorium 11 Agustus 2009


URINALISA
Pemeriksaan
Warna
BJ
pH
Keton
Protein/Albumin
Glukosa
Bilirubin
Darah Samar
Nitrit
Urobilinogen
Lekosit
Lekosit
Eritrosit
Silinder
Epitel
Bakteri
Kristal
Lain-lain

Hasil

Nilai Rujukan

Kuning jernih
1.020
5.5
Negative
3+
Negative
Negative
3+
Negative
0.2
Negative
SEDIMEN URINE
2-3
20-30
Negative
1+
Negative
Negative
Negative

Kuning jernih
1.005-1.030
5.0-8.5
Negative
Negative
Negative
Negative
Negative
Negative
0.2-1.0
Negative
0-3
0-2
Negative
1+
Negative
Negative
Negative

Hasil Laboratorium 11 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

117

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 13 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan
GDS
Albumin
Ureum
Creatinin
Ket: Cct = 30,5

Hasil

Nilai Rujukan

93
2.6
78
1.7

<200 mg/dL
3.9-4.4 g/dl
10-45 mg/dl
0.4-1.4 mg/dl

11

Hasil Laboratorium 17 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan
GDS
Ureum
Creatinin
Ket : Cct = 28,8

Hasil

Nilai Rujukan

151
93
1.8

<200 mg/dL
10-45 mg/dl
0.4-1.4 mg/dl

Hasil Laboratorium 18 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS

117

<200 mg/dL

Hasil Laboratorium 19 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS
Albumin
Total Protein
Ureum
Creatinin
Ket : Cct = 24,7

142
2.8
7.7
117
2.1

<200 mg/dL
3.9-4.4 g/dl
6.3-8.3 g/dl
10-45 mg/dl
0.4-1.4 mg/dl

Hasil Laboratorium 20 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

GDS
Ureum
Creatinin

96
111
2.0

<200 mg/dL
10-45 mg/dl
0.4-1.4 mg/dl

Ket : Cct = 26

12

Hasil Laboratorium 22 Agustus 2009


KIMIA DARAH
Pemeriksaan

Hasil

Nilai Rujukan

Albumin

2.9

3.9-4.4 g/dl

Hasil USG Abdomen tanggal 28 Juli 2009

Ren d/s echogenic


cortex bilateral renal
disease

Hepar, lien, bilier


normal

Uterus normal
Cairan bebas (-)

Jawaban Konsul Orthopaedi tanggal 22 Agustus 2009


L : soft tissue infeksi, swelling, deformity (-)
F : pitting oedema (+), capillary refill > 2
M : dalam batas normal
Foto Pedis (S) : belum ditemukan tanda-tanda osteomyelitis
Diagnosis : Diabetic Foot Grade II
Saran : Debridement dalam narkose elektif, regulasi gula darah, ganti balut
2x/hari

13

BAB III
PEMBAHASAN

Diabetes melitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif dan gangguan fungsi insulin.
Secara epidemiologik, diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset
atau mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan,
sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi
ini. Faktor risiko yang berubah secara epidemiologi diperkirakan adalah :
bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak
tubuh, kurangnya aktivitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor ini
berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya
DM tipe 2.9
Diagnosa DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM
berupa poliuri, polidipsi, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan penderita adalah
lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria,serta pruritus
vulvae pada penderita wanita.9
Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah
cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah
puasa 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok
tanpa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja

14

abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. 9 Sekitar 90%
penderita diabetes menderita penyakit diabetes melitus tipe 2. Sedang 10%
sisanya menderita diabetes tipe 1. Diabetes melitus tergantung insulin atau Insulin
Dependen Diabetes Melitus (IDDM) disebabkan oleh destruksi sel beta pulau
Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Diabetes Melitus

tergantung

tidak insulin atau Non Insulin Dependen Diabetes Melitus (NIDDM) disebabkan
kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin.5
Klasifikasi etiologis penyakit diabetes melitus menurut American
Diabetes Association (ADA), sesuai anjuran PERKENI adalah 5:
1) DM tipe 1 (destruksi sel , umumnya menunjuk defisiensi insulin absolut)
2) DM tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin disertai resistensi
insulin)
3) DM tipe lain
a) Defek genetik fungsi sel

Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)

DNA mitokondria

b) Defek genetik kerja fungsi insulin


c) Penyakit endokrin pancreas

Pankreatitis

Tumor/pankreatomi

Pankreatopati fibrokalkulus

15

d) Endrokrinopati: akromegali, sindroma Chusing, feokromatoma, dan


hipertiroidisme
e) Obat/zat kimia

Vacor, pentamidin, asam nikotinat

Glukokortikoid, hormon tiroid

Tiazid, dilantin, interferon , dan lain-lain

f) Infeksi: rubella kongenital, sitomegalovirus


g) Penyebab imunologi yang jarang: antibodi antiinsulin
h) Sindrom genetik yang berkaitan dengan DM : sindrom Down, sindrom
Klinefelter, sindrom Turner dan lain-lain
4) Diabetes melitus gestasional (DMG)
Jika dibiarkan tidak dikelola dengan baik, diabetes melitus akan
menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik.2 Nefropati diabetik adalah
komplikasi kronik DM sebagai penyebab utama terjadinya gagal ginjal terminal di
negara berkembang.10,11
Didapatkannya albuminuria persisten pada kisaran 30-299 mg/24 jam
(albuminuria mikro) merupakan tanda dini nefropati diabetik penderita yang
disertai dengan albuminuria mikro dan berubah menjadi albuminuria makro ( >
300 mg/24 jam), pada akhirnya sering berlanjut menjadi gagal ginjal kronik
stadium akhir. Klasifikasi albuminuria dapat dilihat pada tabel 1.5

16

Tabel 1. Klasifikasi Albuminuria5

Menurut Perkeni 2006 Diagnosis nefropati diabetik ditegakkan jika


didapatkan kadar albumin > 30 mg dalam urin 24 jam pada 2 dari 3 kali
pemeriksaan dalam kurun waktu 3- 6 bulan, tanpa penyebab albuminuria lainnya.
Pada DM tipe 2 pada saat awal diagnosis jika mikroalbuminaria negatif, dilakukan
evaluasi ulang setiap tahun.5

17

Gambar 1. Skrining mikroalbuminuria12


Tidak semua penderita DM tipe 1 dan 2 berakhir dengan Nefropati
diabetik. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko
antara lain13:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika
a. Antigen HLA (human leukosit antigen)
Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA
dengan kejadian Nefropati diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan
nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9
18

b. Glukose trasporter (GLUT)


Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk
mendapat nefropati diabetik.
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi protein hewani
Perjalanan penyakit nefropati diabetik pada DM tipe 1 dapat diikuti
dengan jelas dan terjadi secara runtut. Pada penyandang DM Tipe 1, nefropati
terjadi sekitar 35% kasus, terjadi lebih sering pada laki-laki terutama yang telah
menderita diabetes sejak kurang dari 15 tahun. Perjalanan penyakit gangguan
ginjal pada penyandang DM tipe 1 dimulai dari tahap gangguan fungsi awal
yang tidak menetap (tahap 1) sampai dengan tahap gagal ginjal terminal (tahap
V), telah digambarkan dengan rinci oleh Mogensen sebagai berikut4,12
Tabel 2. Tahapan Nefropati Diabetik oleh Mogensen4
Tahap
1
2
3
4

Kondisi Ginjal
Hipertrofi

AER

LFG

TD

Hiperfungsi
Kelainan struktur
Mikroalbuminuria

N
20-200

/N

persisten
Makroalbuminuria

mg/menit
>200

/N

Rendah
Hipertensi
Proteinuria
mg/menit
5
Uremia
Tinggi/rendah
<10 ml/menit
Hipertensi
AER = Albumin Exretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus (GFR), N =
normal, TD = tekanan darah.

Mekanisme terjadinya nefropati diabetik adalah karena pada penderita


diabetes melitus perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran

19

ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh
tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen
pada IDDM dan endogen pada NIDDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler
natrium, akan menyebabkan volume ekstrasel meningkat, terjalah hiperfiltrasi
glomerulus dari nefron. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron yang sehat
lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.4,13
Teori lain menyatakan adanya hiperglikemia kronik menyebabkan glikasi
non enzimatik asam amino dan protein (reaksi Maillard dan Browning). Pada
awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino secara non enzimatik menjadi
basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang
lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut sebagai produk amadori. Jika
proses ini berlanjut terus akan membentuk AGEs (advanced glycation end
products) yang ireversibel. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi kegiatan
seluler seperti ekspresi adhesion molecules yang berperan dalam penarikan sel-sel
mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel, sintesa matriks ekstraseluler
serta inhibisi Nitric Oxide. Proses ini akan terus berlanjut sampai ekspansi
mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis tubulointersisialis.4,13
Pada kasus, diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis awal memang tidak didapatkan tanda
dan gejala keluhan khas diabetes melitus, namun penderita memiliki riwayat
menderita DM sejak 6 tahun lalu dan terdapat riwayat DM pada keluarga.
Individu dengan satu dari orang tuanya menderita DM tipe 2 memiliki risiko lebih

20

besar untuk menderita DM. Jika kedua orang tuanya menderita DM tipe 2, maka
risiko untuk menderita DM pada individu tersebut mencapai 40%.1
Pada awal pemeriksaan laboratorium di RSUD Ulin tanggal 26 Juli 2009
didapatkan kadar hemoglobin 9,0 mg/dl. GDS 106 mg/dl. Kadar ureum 121
mg/dl, kreatinin 2,2 mg/dl. Dari hasil perhitungan, diketahui bahwa nilai LFG
penderita sebesar 23,6 yang menandakan Penyakit Ginjal Kronik (PGK) grade IV.
Pada penderita dengan LFG di bawah 30% seperti Ny. N, penderita
memperlihatkan gejala dan tanda uremia seperti anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, dan lain
sebagainya. Pada Ny. N tidak dilakukan pemeriksaan fosfor dan kalsium, sehingga
tidak diketahui adanya gangguan metabolisme fosfor dan kalsium tersebut.
Dengan LFG di bawah angka 30% tersebut, penderita mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, saluran napas, maupun infeksi saluran cerna.7
Keluhan mencret dan batuk serta BAK terputus-putus dapat disebabkan infeksi
pada saluran cerna, saluran napas, dan saluran kemih.
Berdasarkan National Kidney FoundationI (NKF), definisi penyakit ginjal
kronik adalah terjadinya kerusakan ginjal 3 bulan atau lebih, disebabkan kelainan
struktur dan fungsi ginjal , dengan atau tanpa penurunan GFR, dengan manifestasi
abnormalitas

patologis

atau

tanda-tanda

kerusakan

ginjal,

termasuk

ketidaknormalan komposisi darah atau urin maupun pemeriksaan gambaran ginjal


yang abnormal. GFR < 60 ml/menit/1.73 m 2 selama 3 bulan atau lebih, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.6
Tabel 3. Definisi Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan NKF6

21

LFG < 60 mL/menit/1,73 m2 bersesuaian dengan kadar serum kreatinin


yang lebih dari 1.5 mg/dL (132.6 mol/L) pada laki-laki dan lebih dari 1.3 mg/dL
(114.9 mol/L) pada perempuan. PGK juga dapat didefinisikan dengan adanya
albumin dalam urine yang lebih dari 300 mg/24 jam atau rasio lebih dari 200 mg
albumin terhadap 1 g kreatinin. 6,14
Pada semua penyakit ginjal kronik, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
penunjang seperti berikut6 :
1)

Kadar kreatinin serum untuk menghitung laju filtrasi glomerolus.


2) Rasio protein terhadap kreatinin atau albumin terhadap kreatinin dalam
contoh urine pertama pada pagi hari atau urine sewaktu.
3) Pemeriksaan sedimen urine atau dipstick untuk melihat adanya sel darah
merah atau sel darah putih.
4) Pemeriksaan pencitraan ginjal, biasanya dengan ultrasonografi.
5) Kadar elektrolit serum (natrium, kalium, klorida dan bikarbonat)

22

Penyakit ginjal kronis biasanya tidak menunjukkan gejala pada tahap awal.
Hanya pemeriksaan laboratorium yang dapat mendeteksi masalah yang
berkembang. Seseorang yang berisiko tinggi mengidap penyakit ginjal kronis
harus secara rutin dites untuk melihat perkembangan penyakit ini.15
a. Urine, darah, dan tes foto (sinar-rontgen) digunakan untuk mendeteksi
penyakit ginjal, seperti halnya mengikuti kemajuannya.
b. Semua test ini mempunyai keterbatasan. Tes ini sering digunakan secara
bersama-sama untuk dikembangkan menjadi suatu gambaran jelas dan
teliti dari penyakit ginjal.
c. Secara umum, tes ini dapat dilakukan pada penderita rawat jalan.
Pada tahun 2002, NKF Kidney Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI) telah berhasil menyusun pedoman praktis penatalaksanaan klinik
tentang evaluasi, klasifikasi, dan stratifikasi penyakit ginjal kronik yang
diharapkan bermanfaat baik untuk pemberi jasa pelayanan kesehatan maupun
penderita. Pedoman K/DOQI yang baru merekomendasikan untuk menghitung
laju filtrasi glomerolus dengan persamaan, yaitu dengan rumus Cockcroft-Gault
atau rumus MDRD pada orang dewasa. Penghitungan nilai laju filtrasi glomerolus
dengan rumus tersebut memakai kadar kreatinin serum dan variabel seperti umur,
jenis kelamin, ras dan luas permukaan tubuh.16

23

Gambar 2. Rumus Menghitung LFG16


Pengelolaan penyakit ginjal kronik harus meliputi terapi terhadap penyakit
penyebab, evaluasi dan pengobatan penyakit penyerta, penghambatan penutunan
fungsi ginjal, pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskuler, pencegahan
dan pengobatan komplikasi yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal, serta
terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul tanda dan
gejala uremia. 6

24

Tabel 4. Klasifikasi PGK Berdasarkan NKF6

Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal,


juga akan mendorong sklerosis pada ginjal penderita diabetes. Penelitian pada

25

hewan diabetes menunjukkan adanya vasokonstriksi arteriol sebagai akibat


kelainan sistem renin-angiotensin. Dijelaskan pula bahwa hipertensi pada diabetes
disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus. Hipertensi
merupakan salah satu faktor dalam resistensi insulin atau sindrom metabolik dan
sering menyertai DM tipe 2.4
Anemia terjadi pada 80-90% penderita PGK. Anemia pada PGK teutama
disebabkan oleh defisiensi eritropoitin. Terapi terbaik anemia pada penyakit ginjal
kronik menurut konsensus perhimpunan nefrologi Indonesia 2001 adalah
pemberian eritropoietin. Pemberian transfusi pada penderita ini kurang dianjurkan
karena harus dilakukan berulang kali, resiko tertular hepatitis B dan hepatitis C
dan HIV, dapat menyebabkan terbentuknya antibodi yang mengganggu proses
transplantasi ginjal bila dilakukan transfusi ginjal, dan dapat menyebabkan
kelebihan volume cairan, hiperkalemia dan perburukan fungsi ginjal. Pemberian
transfusi darah diberikan bila terjadi perdarahan akut dengan gejala penurunan
hemodinamik, Hb < 7 g/dl, Hb < 8 g/dl dengan gangguan hemodinamik, defisiensi
besi dan akan menggunakan EPO, tetapi belum tersedia preparat besi. Pemberian
eritropoietin sintetis diindakasikan bila Hb 10 g/dl, hematokrit 30%, asam
folat dan B12 cukup, cadangan besi adekuat, feritin serum > 100 mcg/L, saturasi
transferin > 20 %, saturasi transferin > 10%, tekanan darah sistolik < 180 mmHg,
tekanan darah diastolik < 110 mg/dl, tidak ada infeksi berat dan tidak ada
hipersensitivitas terhadap EPO.7,17
Kadar albumin serum penderita di awal pemeriksaan sebesar 3,1 g/dl.
Kemudian semakin menurun hingga 2,6 g/dl. Hasil protein albumin dalam urine

26

+3 yang menunjukkan adanya proteinuria pada penderita. Kedua hal ini


menunjukkan adanya hipoalbuminemia yang menjadi pemicu edema palpebra dan
edema Ekstremitas bawah pada penderita. Hipoalbuminemia berhubungan dengan
kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotik, menyebabkan
perpindahan cairan intravaskular ke intersisium.18
Ada dua faktor penentu terhadap terjadinya edema antara lain: a)
perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan
intravaskular ke dalam jaringan intersisium. b) retensi natrium di ginjal. Pada
keadaan volume sirkulasi efektif yang rendah misalnya pada gagal jantung
kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dan gagal ginjal, maka jumlah total
natrium tubuh akan meningkat oleh karena adanya retensi natrium ginjal akibat
peningkatan sistem rennin-angiotensin-aldosteron yang menyebabkan timbunan
air pada intersisium dan akan menimbulkan edema umum.4,18
Terapi Nefropati diabetik berdasarkan konsensus pengelolaan dan
pencegahan DM tipe 2 di Indonesia tahun 2006 adalah sebagai berikut5:
1. Kendalikan glukosa darah
2. Kendalikan tekanan darah
3. Diet protein 0,8 gram/kg BB per hari. Jika terjadi penurunan fungsi
ginjal yang bertambah berat, diet protein diberikan 0,6 0,8 gram/kg
BB per hari.
4. Terapi dengan obat penyekat reseptor angiotensin II, penghambat
ACE, atau kombinasi keduanya Jika terdapat kontraindikasi terhadap
penyekat ACE atau reseptor angiotensin, dapat diberikan antagonis
kalsium non dihidropiridin.

27

5.

Apabila serum kreatinin 2,0 mg/dL sebaiknya ahli nefrologi ikut


dilibatkan. Idealnya bila klirens kreatinin < 15 mL/menit sudah
merupakan indikasi terapi pengganti (dialisis, transplantasi).

Meskipun pada pemeriksaan awal GDS (Gula Darah Sewaktu) penderita


menunjukkan angka dalam batas normal (GDS = 106 mg/dl), penderita tetap
diberikan insulin 3x4 UI untuk mengontrol gula darah dan mencegah serta
mengurangi efek hiperglikemia lebih lanjut. Selain itu, tujuan penggunaan insulin
bukan saja untuk menormalkan gula darah, tetapi juga untuk memperbaiki semua
aspek metabolisme, dan hal inilah yang sukar dicapai. Satu unit insulin kira-kira
sama dengan insulin yang dibutuhkan untuk menurunkan glukosa puasa 45 mg/dL
pada kelinci.19
Hipertensi pada DM tipe 2 dapat berkaitan dengan nefropati diabetik dan
muncul bersama dengan hipertensi esensial ataupun karena penyebab sekunder
seperti penyakit pembuluh ginjal. Menurut (Joint National Comimitee) JNC VII
bahwa target tekanan darah yang normal untuk hipertensi dengan DM adalah
<130/80 mmHg. Pilihan

obat untuk nefropati diabetik paling favorit adalah

golongan Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI) atau Angiotensin


Receptor Blocker (ARB). Pada penderita DM tipe 2 dengan hipertensi dan
mikroalbuminuria,ACE inhibitor dan ARB dapat menunda progresivitas menjadi
makroalbuminuria.12
Captopril yang merupakan ACE inhibitor diberikan pada penderita sebagai
antihipertensi dan mencegah progresifitas proteinuria klinis. Lisinopril sebagai
ACE inhibitor juga diberikan sebagai terapi antihipertensi pada penderita dengan

28

tekanan darah yang sulit diturunkan. Efek ACE inhibitor sebagai antihipertensi
adalah dengan intervensi pada sistem renin-angiotensin (RAA) yaitu dengan cara
menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, sehingga aldosteron
tidak terbentuk dan terjadi vasodilatasi. Pada penderita DM dengan proteinuria
sedang sampai berat, ACE inhibitor secara signifikan dapat mengurangi fraksi
klirens molekul besar pada barier glomerulus melalui pengurangan tekanan
intraglomerular. Sehingga terjadi pembatasan lintasan protein serta akumulasi
makromolekul yang melewati barier glomerulus.19,20
Sejak hari perawatan ke-9, penderita mulai mendapatkan amlodipin setelah
pemberian captopril dihentikan. Amlodipin merupakan obat Calsium Channel
Blocker (CCB) yang banyak digunakan pada perawatan penderita gagal jantung,
tekanan darah tinggi, dan kelainan kardiovaskular lain. Obat ini bersifat
vaskuloselektif artinya lebih aktif menghambat kontraksi otot polos vaskular
dibanding otot jantung, oleh karena itu amlodipin dapat menyebabkan vasodilatasi
pada arteriol perifer dan koroner. Obat ini termasuk long acting, sehingga
pemakaian dalam sehari hanya diberikan sekali dengan dosis 5-10 mg/kg BB per
hari.21
Penurunan albumin pada pemeriksaan laboratorium darah yang mencapai
angka 2,6 memerlukan tindakan berupa terapi albumin 20% 100 cc untuk
menaikkan kadar albumin dalam darah dan mengurangi edema. Albumin
merupakan protein plasma yang salah satu fungsinya adalah mempertahankan
tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi edema dan ascites.18

29

Selain terapi terhadap nefropati diabetik, selama perawatannya juga


mendapatkan terapi kausatif dan simtomatik terhadap keluhan yang didapatkan.
Injeksi

ranitidin

diberikan

karena

pada

penderita

didapatkan

keluhan

gastrointestinal berupa mual dan muntah. Ranitidin merupakan penghambat


reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Penghambatan reseptor H 2 akan
menurunkan sekresi cairan lambung sehingga mengurangi gejala-gejala
gastrointestinal seperti nyeri pada lambung, dan rasa mual. Sedangkan
lansoprazole dan omeprazole diberikan sebagai penghambat sekresi asam
lambung yang efektif dan secara spesifik menghambat (H+/K+) ATPase (pompa
proton) dari sel parietal di mukosa lambung.19
Tomit mengandung metoklopramid yang berguna untuk memperpendek
waktu pengosongan lambung sebagai pengobatan terhadap berbagai gangguan
gastrointestinal yang sering dijumpai seperti mual, muntah, rasa perut kembung,
aerofagia, dan anoreksia. Selain itu, metoklopramid memiliki efek antiemetik
yang kuat. Ondansentron diberikan sebagai antagonis serotonin yang sangat
selektif. Ondansentron dapat menekan mual dan muntah karena sitostatika, juga
mempercepat pengosongan lambung. Terapi ini digunakan untuk mengatasi mual
dan muntah pada penderita.19
Cefotaxim merupakan sefalosporin generasi ketiga sebagai antibiotik
betalaktam yang mekanisme kerjanya menghambat sintesis dinding sel mikroba.
Obat ini sangat aktif terhadap berbagai kuman Gram-positif maupun Gram-negatif
aerobik. Cefotaxim dapat digunakan intuk infeksi saluran cerna yang disebabkan
karena E. coli, Klebsiella sp., Bacteroides sp., dan Anaerobic cocci. 3 hari terakhir

30

perawatan, penderita mendapatkan terapi ciprofloxacin. Ciprofloxacin merupakan


anti infeksi sintetik golongan kinolon yang menghambat DNA-girase. Tidak
menunjukkan resistensi paralel terhadap antibiotika lain yang tidak termasuk
dalam golongan karboksilat. Efektif terhadap bakteri yang resisten terhadap
antibiotika lain misalnya aminoglikosida, penisilin, sefalosporin dan tetrasiklin.
Ciprofloksasin efektif terhadap bakteri gram-negatif dan gram-positif. 19
Kalsium Karbonat (CaCO3) merupakan garam kalsium yang berperan
sebagai pengikat fosfat. CaCO3 diberikan secra oral untuk menghambat absorbsi
fosfat yang berasal dari makanan. Pembatasan asupan fosfat dan pengikat fosfat
diperlukan karena hiperfosfatemia sering terjadi pada penderita PGK.7
Tonar berperan sebagai esensial ketoacid untuk insufisiensi kronik dan
dapat memperbaiki keadaan uremia. Sedangkan asam folat digunakan sebagai
pencegahan dan pengobatan defisiensi folat. Asam folat dan vitamin B12 yang
diberikan pada penderita juga dapat diberikan sebagai terapi pada anemia karena
defisiensi asam folat dan vitamin B12. Selain itu, penelitian Darmaja et al
menunjukkan bahwa pemberian asam folat berhubungan dengan penurunan risiko
penyakit kardiovaskular sebagai penyebab kematian 50% penderita gagal ginjal
dengan hemodialisis reguler.22
Pada penderita diberikan obat anti diare karena keluhan mencret. Lodia
dengan komposisi loperamid bertugas memperlambat motilitas saluran cerna
dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Obat ini sama
efektifnya dengan obat diare kronik. Biodiar merupakan atapulgite koloid aktif

31

yang berperan mengeraskan tinja sebagai terapi simtomatik untuk diare nonspesifik.23
Pada awal kedatangan, penderita mengeluhkan rasa sakit dan bengkak
pada kaki kiri. Dari anamnesis diketahui bahwa pada kaki yang sakit tersebut
ditemukan ulkus yang sudah lama tidak sembuh dan keluar pus. Penderita masih
dapat merasakan sensasi nyeri pada kaki tersebut.
Diperkirakan sekitar 15% penderita DM dalam perjalanan penyakitnya
akan mengalami komplikasi ulkus diabetik terutama ulkus kaki diabetik. Sekitar
14-24% di antara penderita kaki diabetik tersebut memerlukan tindakan amputasi.
Lebih dari 90% ulkus akan sembuh apabila diterapi secara komprehensif dan
multidisipliner.24
Tabel 5. Klasifikasi Klinis Ulkus Diabetik24

Berdasarkan klasifikasi klinis ulkus diabetik, penderita termasuk ulkus


diabetik Grade 2. Manajemen ulkus diabetik dilakukan secara komprehensif

32

melalui upaya mengatasi penyakit komorbid, menghilangkan/mengurangi tekanan


beban, menjaga luka agar selalu lembab, penanganan infeksi, debridemen,
revaskularisasi dan tindakan bedah elektif, profilaktif, kuratif, atau emergensi.24
Penderita pada kasus ini mendapatkan perawatan luka ulkus dengan
dressing 2x/hari. Dressing (pembalut) menggunakan NaCl sebagai larutan
fisiologis + Metronidazole untuk penanganan infeksi. Berbagai terapi topikal
dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada luka seperti cairan salin
sebagai pembersih luka pada penderita tersebut. Metronidazole digunakan untuk
amubiasis, trikomoniasis, dan infeksi bakteri anaerob.

6,21

Selain untuk terapi

topikal, penderita juga mendapatkan metronidazole sebagai terapi sistemik pada


tanggal 21 Agustus 2009.

33

BAB IV
PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus Penyakit Ginjal Kronik (PGK) pada


penderita nefropati diabetik dengan ulkus pedis dan hipertensi pada seorang
perempuan 52 tahun. Datang dengan keluhan utama nyeri perut dan nyeri pada
kaki kiri. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium serta pemeriksaan
radiologi mengarah pada komplikasi diabetes melitus berupa nefropati diabetik
dan ulkus diabetik pada kaki kiri. Nefropati diabetik menyebabkan terjadinya
kelainan ginjal berupa PGK disertai adanya hipertensi. Penderita pulang pada hari
perawatan ke-29 dengan kondisi membaik.

34