Anda di halaman 1dari 30

TUGAS ILMU PENYAKIT DALAM

CASE REPORT
SIROSIS HEPATIS

Pembimbing:
dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD

Oleh:
Genoveva Maditias Dwi Pertiwi

KEPANITERAAN KLINIK SMF PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2016

BAB I
IDENTIFIKASI KASUS

I. STATUS PASIEN
A. Identifikasi Pasien
Nama lengkap

: Tn. S

Umur

: 56 Tahun

Status perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Supir

Alamat

: Jati Mulyo, Jati Agung, Lampung Selatan

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Suku bangsa

: Indonesia

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

MRS

: 27 Maret 2016

No. MR

: 452640

B. Anamnesis
Diambil dari autoanamnesis tanggal 29 Maret 2016 pada pukul 12.00
WIB.
Keluhan Utama
Nyeri perut sebelah kanan atas yang dirasakan semakin memberat sejak 3
hari yang lalu.
Keluhan Tambahan

BAB hitam cair seperti aspal, mual, perut kencang, lemas, mata
kuning.Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merupakan rujukan dari Rumah Sakit Bintang Amin datang
ke IGD Rumah Sakit Abdul Moelok Bandar Lampung dengan keluhan
nyeri perut sejak sebulan yang lalu dan dirasakan semakin hebat sejak 3
hari yang lalu. Nyeri dirasakan pada perut bagian kanan atas dan tidak
menjalar. Nyeri perut yang dirasakan tidak hilang walaupun sudah makan
dan minum obat antasida. Pasien juga mengeluhkan BAB cair yang
berwarna hitam seperti aspal sejak 3 hari yang lalu. Pasien mengaku BAB
sebanyak setengah gelas. Semenjak pasien mengalami BAB hitam nyeri
perut kanan atas dirasakan semakin hebat. Pasien juga mengaku pernah
BAK berwarna kuning pekat seperti teh. Keluhan ini disertai dengan rasa
mual dan perut terasa kencang dan semakin membesar. Pasien juga
mengaku mata kuning sejak 1 minggu yang lalu namun bagian tubuh yang
lain tidak berwarna kuning. Pasien mengeluhkan badan lemas dan nafsu
makan menurun sehingga tidak bisa beraktivitas seperti biasa sejak 3 hari
yang lalu.
Keluhan yang seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien.
Di keluarga pasien menyangkal adanya anggota keluarga yang memiliki
keluhan yang sama dengan pasien. Pasien mengaku memiliki riwayat
maag sejak lama, tidak pernah mengalami sakit kuning sebelumnya, serta
tidak memiliki darah tinggi atau kencing manis. Pasien juga mengaku
tidak merokok dan pernah mengkonsumsi alkohol. Sampai saat ini pasien
belum melakukan pengobatan untuk mengurangi keluhan yang dirasakan.
Saat ini pasien masih dirawat di Ruang Nuri Rumah Sakit Abdul
Moeloek Bandar Lampung. Selama 3 hari dirawat pasien masih
mengeluhkan nyeri perut yang belum berkurang dan masih merasa mual
serta lemas. Pasien sempat tidak BAB selama 2 hari, namun hari ketiga
dirawat ternyata BAB pasien masih cair dan berwana hitam seperti aspal,
namun ketika disiram tampak warna seperti kemerahan. Pasien juga
merasa perutnya semakin kencang dan membesar.

Riwayat Penyakit Dahulu


(-)

Cacar

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Malaria

(-)

Batu Ginjal /Sal.

Disentri
Hepatitis
Tifus Abdominalis
Skirofula
Sifilis
Gonore
Hipertensi

(-)
(-)
(-)
(- )
(-)
(-)
(-)

Kemih
Burut (Hernia)
Penyakit Prostat
Wasir
Diabetes
Alergi
Tumor
Penyakit Pembuluh

(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)
(-)

Cacar Air
Difteri
Batuk Rejan
Campak
Influenza
Tonsilitis
Kholera

(-)

Demam Rematik (-)

Ulkus Ventrikuli

(-)

Darah
CRF

(-)
(-)
(-)

Akut
Pneumonia
Pleuritis
Tuberkulosis

Ulkus Duodeni
Dispepsia
Batu Empedu

(-)
(-)

Operasi
Kecelakaan

(-)
(+)
(-)

C. Riwayat Penyakit Keluarga


Hubungan

Umur Jenis

Keadaan kesehatan

Penyebab

Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara
Anak

(th)
78
72
40
22

Meninggal
Meninggal
Meninggal
Mengidap DM
Sehat
Sehat

Meninggal
Tidak tahu
Tidak tahu
Sakit liver
-

Kelamin

Adakah Kerabat yang Menderita


Penyakit
Alergi
Asma
Tuberkulosa
Artritis
Rematisme
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung

Ya

Tidak

Hubungan

D. Anamnesis Sistem
Catatan

keluhan

tambahan

positif

disamping

judul-judul

yang

bersangkutan.
Kulit (tidak ada keluhan)
(-)
(-)

Bisul
Kuku

(-)
(-)

Rambut
Kuning / Ikterus

(-)
(-)
(-)

Keringat malam
Sianosis
Lain-lain

Kepala (tidak ada keluhan)


(-)

Trauma

(-)

Sakit kepala (di bagian temporal,

(-)

Sinkop

(-)

seperti tertusuk-tusuk)
Nyeri pada sinus

Mata (tidak ada keluhan)


()

Nyeri (di belakang kedua bola (-)

Radang keringat malam

(-)
(-)

mata; terasa panas)


Sekret
Kuning / Ikterus

(-)
(-)

Gangguan penglihatan
Ketajaman penglihatan

(-)
(-)
(-)

Tinitus
Gangguan pendengaran
Kehilangan pendengaran

(-)
(-)
(-)

Gejala penyumbatan
Gangguan penciuman
Pilek

(-)
(-)
(-)

Lidah
Gangguan pengecap
Stomatitis

(-)

Perubahan suara

Telinga (tidak ada keluhan)


(-)
(-)

Nyeri
Sekret

Hidung (tidak ada keluhan)


(-)
(-)
(-)
(-)

Trauma
Nyeri
Sekret
Epistaksis

Mulut (tidak ada keluhan)


(-)
(-)
(-)

Bibir
Gusi
Selaput

Tenggorokan (tidak ada keluhan)


(-)

Nyeri tenggorokan

Leher (tidak ada keluhan)


(-)

Benjolan

(-)

Nyeri leher

Jantung / Paru-Paru (tidak ada keluhan)


(-)
(-)
(-)

Nyeri dada
Berdebar
Ortopnoe

(-)
(-)
(-)

Sesak nafas
Batuk darah
Batuk

(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(-)

Perut membesar
Wasir
Mencret
Tinja berdarah
Tinja berwarna dempul
Tinja berwarna kehitaman
Benjolan

Abdomen (Lambung / Usus)


(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(+)

Rasa kembung
Mual
Muntah 10 kali/hari
Muntah darah
Sukar menelan
Nyeri perut, kolik

Saluran Kemih / Alat Kelamin (tidak ada keluhan)


(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Disuria
Stranguri
Poliuria
Polakisuria
Hematuria
Kencing batu
Ngompol (tidak disadari)

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kencing nanah
Kolik
Oliguria
Anuria
Retensi urin
Kencing menetes
Penyakit prostat

(-)
()

Perdarahan

Katamenis (tidak ada keluhan)


(-)
()

Leukore
Lain-lain

Haid (tidak ada keluhan)


(-)
(-)

Haid terakhir
Teratur

(-)
(-)

Jumlah dan lamanya


Nyeri

(-)
(-)

Menarche
Gejala
klimakterium

(-)

Gangguan haid

(-)

Pasca menopause

Saraf dan Otot (tidak ada keluhan)


(-)
(-)

Anestesi
Parestesi

(-)
(-)

Sukar menggigit
Ataksia

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Otot lemah
Kejang
Afasia
Amnesis
Lain-lain

(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Hipo/hiper-estesi
Pingsan
Kedutan (tick)
Pusing (Vertigo)
Gangguan bicara (disartri)

(-)
(-)

Deformitas
Sianosis

Ekstremitas (tidak ada keluhan)


(-)
(-)

Bengkak
Nyeri sendi

Berat Badan
Berat badan rata-rata (Kg)

: 55 Kg

Tinggi badan (cm)

: 160 cm

Berat badan sekarang (Kg) : 52 Kg


(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)
Tetap ( )
Turun ( )
Naik ( )
E. Riwayat Hidup
Tempat lahir : ( ) di rumah () rumah bersalin

( ) RS Bersalin

( ) Lain-lain
Ditolong oleh : ( ) dokter

() bidan

() dukun

( ) Lain-lain
Riwayat Imunisasi
(-) Hepatitis (-) BCG
(-) polio

(-) campak

(-) DPT

(-) tetanus

Riwayat Imunisasi tidak diketahui pasien


Riwayat Makanan
Frekwensi/hari

: 2 kali dalam sehari

Jumlah/hari

: 1 porsi/ makan

Variasi/hari

: bervariasi

Nafsu makan

: menurun

Pendidikan
() SD

( ) SLTP

( ) Akademi ( ) Kursus

( ) SLTA

( ) Sekolah Kejuruan

( ) Tidak Sekolah

Kesulitan
Keuangan

: tidak ada

Pekerjaan

: tidak ada

Keluarga

: tidak ada

Lain-lain

:-

F. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Tinggi badan

: 160 cm

Berat Badan

: 55 kg

Tekanan darah

: 120/60 mmHg

Nadi

: 100 x/menit

Suhu

: 35,0oC

Pernafasan

: 16 x/menit

Keadaan gizi

: 21,4

Kesadaran

: compos mentis

Sianosis

: Tidak ada

Edema umum

: Tidak ada

Habitus

: Astenikus

Cara berjalan

: Normal

Mobilitas

: Aktif

Umur taksiran pemeriksa

: 56 tahun 0 bulan

Aspek Kejiwaan

IMT : normal

Tingkah laku wajar, alam perasan wajar dan proses fikir wajar.

G. Status Generalis
Kulit
Warna

: Sawo matang

Jaringan parut

: Tidak ada

Pertumbuhan rambut : Normal


Suhu Raba

: Hangat

Keringat

: Tidak ada

Lapisan lemak

: Tidak ada

Efloresensi

: Tidak ada

Pigmentasi

: Tidak ada

Pembuluh darah

: Dalam batas normal

Lembab/ Kering

: Lembab

Turgor

: Normal

Ikterus

: Ditemukan dikedua mata

Edema

: Tidak ditemukan

Kelenjar Getah Bening


Submandibula

: Tidak teraba pembesaran

Supra klavikula

: Tidak teraba pembesaran

Lipat paha

: Tidak teraba pembesaran

Leher

: Tidak teraba pembesaran

Ketiak

: Tidak teraba pembesaran

Kepala
Ekspresi wajah

: Normal, wajar

Rambut

: Hitam, keriting, tidak mudah dicabut,


menyebar merata

Simetris muka

: Simetris

Pembuluh darah temporal

: Tidak terlihat

Mata
Exopthalmus

: Tidak ada

Kelopak

: Normal

Konjungtiva

: Anemis +/+

Sklera

: Ikterik +/+

Lapang penglihatan : Normal


Deviatio konjungtiva : Tidak ada
Enopthalmus

: Tidak ada

Lensa

: Jernih

Visus

: tidak dilakukan pemeriksaan

Gerak mata

: Normal

Tekanan bola mata

: Normal

Nistagmus

: Tidak ada

Leher
Tekanan JVP

: 5 -2 cmH2O

Kelenjar Tiroid

: Tidak membesar

Kelenjar Limfe

: Tidak teraba pembesaran

Dada
Bentuk

: Simetris, normochest

Pembuluh darah

: Normal

Buah dada

: Normal

Paru-Paru
Inspeksi

Depan
Hemithoraks simetris kiri dan

Belakang
Hemithoraks simetris kiri dan

Palpasi

kanan; Retraksi (-),


Nyeri tekan (-) , fremitus vokal

kanan; Retraksi (-)


Nyeri tekan (-), fremitus vokal

Perkusi

simetris
Kiri
sonor pada seluruh

simetris
sonor pada seluruh lapang paru

lapang paru
Kanan

sonor pada seluruh

sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi

Kiri
Kanan

lapang paru
vesikuler (+) , Ronkhi

vesikuler (+) , Ronkhi (-),

(-), Wheezing(-)

Wheezing (-).

vesikuler (+), Ronkhi

vesikuler (+), Ronkhi (-),

(-), Wheezing(-)

Wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas jantung kanan

: Parastrernal dekstra ICS IV

Batas jantung kiri

: Midclavicula sinistra ICS V

Batas atas

: Parasternal ICS II

Auskultasi

: BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pembuluh Darah
Arteri temporalis, karotis, brakhialis, radialis, femoralis poplitea, tibialis
posterior teraba.
Abdomen
Inspeksi

: Cembung, spider navy -

Palpasi

: Dinding perut : Nyeri tekan (+), distensi


(+), asites (+)
Hati

: Tidak teraba

Limpa : Tidak teraba


Ginjal : Ballotement (-)
Perkusi

: Timpani pekak

Auskultasi

: Bising usus (+), 7 x/menit

Refleks dinding perut

: Normal

Anggota Gerak
Lengan

Kanan

Kiri

Normotonus

Normotonus

Eutrofi
Normal
Aktif
5

Eutrofi
Normal
Aktif
5

Otot
Tonus
Massa
Sendi
Gerakan
Kekuatan
Tungkai dan Kaki
Luka

: Tidak

Varises

: Tidak

Otot (tonus, massa) : Normotonus, eutrofi


Sendi

: Normal

Gerakan

: Aktif

Kekuatan

: 5

Edema

: +/+

Refleks
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Kremaster
Refleks kulit
Refleks patologis

Kanan
N (Refleks lengan bawah)
N (Kontraksi trisep)
N
N (Plantar fleksi )
N
Tidak ada

H. Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap ( 25 Maret 2016 )
Hemoglobin : 9,8 gr/dL
Leukosit

: 8.100/uL

Eritrosit

: 4,4 juta/uL

Kiri
N (Refleks lengan bawah)
N (Kontraksi trisep)
N
N (Plantar fleksi)
N
Tidak ada

Hematokrit

: 28 %

Trombosit

: 224.000/ uL

MCV

: 70 fL

MCH

: 22 pg

MCHC

: 31 g/dL

Hitung jenis
- Basofil

:0%

- Eosinofil

:0%

- Batang

: 1%

- Segmen

: 51 %

- Limfosit

: 27 %

- Monosit

: 21 %

Malaria

: Tidak Ditemukan Plasmodium

Kimia Darah (25 Maret 2016)


SGOT

: 166 (Normal : 6-30)

SGPT

: 99 (Normal 6-45)

Gula Darah sewaktu : 82


Imunologi (25 Maret 2016)
HbsAg

: Positif

Imunologi (28 Maret 2016)


HbsAg

: Reaktif

I. Ringkasan
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas yang
dirasakan semakin hebat sejak 3 hari yang lalu. Pasien sebelumnya
dirawat di rumah sakit Bintang Amin namun nyeri perut masih dirasakan.
Pasien juga mengeluhkan BAB cair berwarna hitam seperti aspal sejak 3
hari yang lalu bersamaan dengan meningkatnya nyeri perut. Pasien juga

merasakan mata yang berwarna kuning sejak seminggu yang lalu.


Semenjak pasien merasakan nyeri perut, pasien juga mengeluhkan mual
dan seluruh badan lemas. Keluhan baru pertama kali dirasakan oleh
pasien. Kelurga atau tetangga dekat tidak ada yang mengalami keluhan
yang sama dengan pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran somnolen, tekanan
darah 120/60 mmHg, nadi 100 x/menit, suhu aksila 35,0oC, pernapasan 16
x/menit. Pada pemeriksaan kepala didapatkan sklera ikterik +/+,
konjungtiva anemis +/+. Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan bentuk
dada normal, ekspansi dada sama, fremitus vokal sama, sonor/sonor,
vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-. Pada pemeriksaan fisik jantung
didapatkan batas kanan, kiri, atas jantung dalam batas normal, bunyi
jantung I-II reguler. Pada pemeriksaan fisik abdomen didapatkan perut
yang membesar dan kencang, nyeri tekan positif di bagian kanan atas,
asites +, hepar tidak teraba, timpani-pekak, bising usus normal.
Pada

pemeriksaan

penunjang

laboratorium

darah

lengkap

didapatkan hemoglobin 9,8 gr/dL, hematokrit 28 %, SGOT 166, SGPT


99, HbsAg positif.

J. Diagnosis Kerja dan Dasar Diagnosis


Diagnosis Kerja
Sirosis hati
Dasar Diagnosis
-

Gejala Klinik
-

Nyeri perut

BAB hitam seperti aspal

Mata kuning

Mual

Mialgia

Pemeriksaan Fisik
-

Perut membesar

Hepar tidak membesar

Shifting dullnes +

Sklera ikterik +/+

Pemeriksaan Penunjang
-

Hb : 9,8
HbsAg : reaktif
SGOT : 166 (6-30)
SGPT : 99 (6-45)

Diagnosis Banding
Hepatitis kronik
Melena e.c PSCBA
Anemia
Abses hepar
Dasar Diagnosis
Nyeri perut kanan atas, sklera ikterik +/+, BAB hitam seperti aspal,
mialgia
K. Rencana Pengelola

a. Non Farmakologi
-

Diet lunak

Tirah baring

Edukasi

b. Farmakologi
-

Infus kristaloid untuk memenuhi kebutuhan cairan per hari Ringer


Laktat 20 tetes per menit

Paracetamol tab. 500 mg (prn)

L. Pencegahan
a. Mencegah komplikasi
-

Batasi asupan cairan

Diet rendah protein rendah garam

M. Prognosis
Quo at vitam

: ad Malam

Quo at functionam

: ad Malam

Quo at sanationam

: ad Malam

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Definisi dan Etiologi


Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai
dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.1 Sirosis hepatis
merupakan kelanjutan dari kerusakan hati kronik yang perjalanan
penyakitnya membutuhkan waktu. Perubahan histopatologi yang mulamula adalah proses fibrosis yang difus dengan diikuti pembentukan nodulnodul regenerasi yang mempunyai bentuk dan fungsi abnormal.2
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun
mayoritas penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati
kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis
yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah
infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik
seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek
toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan
vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. Sekitar 20 % pasien hepatitis
kronik berkembang menjadi sirosis.3
Pada kasus ini kemungkinan penyebab sirosis pada pasien adalah
penyakit hati bawaan. Hal ini didapatkan dari anamnesis pasien yang
mengaku bahwa tidak pernah mengalami penyakit kuning sebelumnya dan

ayahnya meninggal karena penyakit hati. Penyebab akibat alkoholik tidak


ditemukan karena pasien mengaku tidak suka dan sangat jarang
mengkonsumsi alkohol. Sehingga kemungkinan terbesar etiologi sirosis
hati pada pasien ini adalah penyakit hati bawaan.
2.2

Manifestasi Klinis
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh
terhadap kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul ta npa gejala
sehingga sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin. Gejala - gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah
dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat
badan menurun, pada laki - laki dapat timbul impotensi, testis mengecil
dan dada membesar, serta hilangnya dorongan seksualitas.
Bila stadium awal beralnjut maka akan berkembang menjadi sirosis
dekompensata. Gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi
kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu
tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan darah,
perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air
kemih berwarna seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan
mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
koma.1
Pada kasus ini berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan,
didapatkan gejala-gejala yang mengarah pada sirosis hati yaitu mual,
lemas dan penurunan nafsu makan. Selain itu ditemukan pula gejala yang
terkait kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta diantaranya perut
membesar,asites, nyeri perut disertai melena, sklera ikterik pada kedua
mata, air kencing berwarna kuning pekat seperti teh. Manifestasi dari
gejala klinis pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat
kelainan fundamental tersebut. Gejala dan tanda dari kelainan fundamental
ini dapat dilihat di tabel berikut ini :

Tabel 1. Gejala Sirosis Hepatis


Gejala Kegagalan Fungsi Hati

Gejala Hipertensi Porta

Kerontokan rambut/bulu ketiak

Caput Medusa

Asites

Hemorroid

Spider navy

Asites

Ikterus

Pelebaran vena kolateral

Hipoalbumin

Splenomegali

Ginekomastisia

Varises Esofagus

Eritema palmaris
White Nail

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya


perubahan pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan
penurunan perfusi jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada
hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi
vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta.
Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik
dan dinamik. Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi
pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena
portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa
myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel- sel otot polos. Tonus
vaskular intra hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin,
angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A) dan diperparah oleh
penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis
peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh
ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan
akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri

splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan


peningkatan cardiac output dan penurunan resistensi vaskular sistemik.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan penderita yang tampak
kesakitan dengan nyeri tekan pada regio epigastrium. Terlihat juga tanda
tanda anemis pada kedua konjungtiva mata dan ikterus pada kedua sklera.
Pada daerah abdomen, ditemukan perut yang membesar pada seluruh regio
abdomen dengan tanda-tanda ascites seperti pemeriksaan shifting dullness
positif. Hati, lien, dan ginjal sulit untuk dievaluasi karena besarnya ascites
dan nyeri yang dirasakan oleh pasien.
2.3

Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang
meliputi

aminotransferase,

alkali

fosfatase,

gamma

glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protombin. Nilai aspartat


aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat transaminase
(SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya lebih
meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase
normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali
fosfatase mengalami

peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas

normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien


kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil
transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan, dengan konsentrasi
yang tinggi ditemukan pada penyakit hati alkoholik kronik.
Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata,
tetapi bisa meningkat pada sirosis hati yang lanjut. Konsentrasi albumin,
yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan mengalami
penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu,
konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat
sekunder dari pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid
yang selanjutnya akan menginduksi produksi imunoglobulin. Pemeriksaan
waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor

pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan


hati. Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis
dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan ketidakmampu an ekskresi
air bebas.
Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi
juga biasanya akan ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai
macam penyebab, dan gambaran apusan darah yang bervariasi, baik
anemia normokrom normositer, hipokrommikrositer, maupun hipokrom
makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia,
leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan
dengan adanya hipertensi porta. Pada kasus ini, pada pemeriksaan fungsi
hati ditemukan peningkatan kadar SGOT dan SGPT pada serum pasien
dengan peningkatan SGOT yang lebih tinggi dibanding dengan
peningkatan SGPT. Namun pada pemeriksaan bilrubin total, bilirubin
indirek dan bilirubin direk, serta elektrolit belum dilakukan. Pemeriksaan
hematologi pada pasien ini menunjukkan penurunan kadar hemoglobin
dengan nilai MCV yang menurun dan MCHC yang masih dalam batas
normal. Dimana hal ini menunjukkan adanya anemia ringan hipokromik
makrositer, yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perdarahan pada
saluran cerna.
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan
pada penderita siro sis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan
pemeriksaan rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi
pasien sirosis hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non invasif dan
mudah dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya y
ang kurang dan sangat bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan
USG abdomen, dapat dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati,
permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa. Pada penderita sirosis
lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaa n yang tidak rata
dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui
pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali,
trombosis dan pelebaran vena porta, serta skrining ada tidaknya karsinoma

hati. Berdasarkan pemerik saan USG abdomen pada pasien ini didapatkan
kesan berupa adanya hepatosplenomegali dengan tanda - tanda penyakit
hati kronis yang disertai ascites yang merupakan salah satu tanda dari
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.

2.4

Diagnosis
Pada stadium kompensasi sempurna sulit men egakkan diagnosis
sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa
ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat,
laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lain. Pada
saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan
fisis,laboratorium,dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan
biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik
aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Diagnosis pasti sirosis hati
ditegakkan dengan biopsi hati. Pada stadium dekompensata diagnosis
kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala dan tanda - tanda klinis
sudah tampak dengan adanya komplikasi.
Pada pasien ini, melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik
didapatkan keluhan dan tanda -tanda yang mengarah pada sirosis hati.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan laboratorium,
USG abdomen juga mendukung diagnosis sirosis hati dekompensata.
Pemeriksaan biopsi hati sebagai gold standar penegakan diagnosis sirosis
hati tidak perlu dilakukan karena tanda - tanda klinis dari kegagalan fungsi
hati dan hipertensi porta sudah mengarah pada sirosis hati. Selain itu,
pemeriksaan bio psi yang invasif juga dapat menimbulkan resiko
perdarahan dan infeksi peritoneal pada pasien ini.

2.5

Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis
hati, akibat kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:
Ensepalopati Hepatikum

Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang


bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis
hati setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat
keparahan dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan
fungsi kognitif yang masihbagus sampai ke derajat 4 dimana pasien
sudah jatuh ke keadaan koma. Patogenesis terjadinya ensefalopati
hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada
otak dan peningk atan permeabelitas sawar darah otak. Peningkatan
permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknya
neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam
lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine,
octopamine, dan beta- phenylethanolamine), amonia, dan gammaaminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.

Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh
hipertensi porta yang biasanya akan ditemukan pada kira- kira 50%
pasien saat diagnosis sirosis dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan
pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 14- 15% dengan angka kematian
dalam 6 minggu sebesar 15- 20% untuk setiap episodenya.
Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering
dijumpai yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya
bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala,
namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. PBS sering timbul
pada pasien dengan cairan asites yang kandungan proteinnya rendah
( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah,
yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS
disebab kan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding
usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen.

Bakteri penyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus


pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik gram negatif la
innya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites,
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm 3
dengan kultur cairan asites yang positif.
Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang
dapat diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi
ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal
besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal
yang

selanjutnya

glomerulus.

akan

Diagnose

menyebabkan
sindrom

penurunan

hepatorenal

laju

filtrasi

ditegakkan

ketika

ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum


Creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d,
dan sodium urin kurang dari 10 mEq/L.
.
Sindrom Hepatopulmonal
Pada

sindrom

ini

dapat

timbul

hidrotoraks

dan

hipertensi

portopulmonal. Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa


perdarahan pada saluran cerna akibat pecahnya varises esophagus dan
gastropati hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemerik saan
esofagogastroduodenoskopi. Selain itu, pasien juga diduga mengalami
ensepalopati hepatikum karena mengalami berbagai gangguan tidur
selama menderita sakit ini.
2.6

Penatalaksanaan Kasus
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi
dari sirosis hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi
progresifitas dari penyakit. Menghindarkan bahan- bahan yang dapat
menambah kerusakaan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi
merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis. Pada kasus ini, pasien
diberikan diet cair tanpa protein, rendah garam, serta pembatasan jumlah

cairan kurang lebih 1 liter per hari. Jumlah kalori harian dapat diberikan
sebanyak 2000 - 3000 kkal/hari. Diet protein tidak diberikan pada pasien
ini karena dapa menyebabkan ensepalopati hepatikum, sehingga
pemberian protein yang dapat dipecah menjadi amonia di dalam tubuh
dikurangi. Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala ascites
yang dialami pasein tidak memberat. Diet cair diberikan karena pasien
mengalami perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah satu
faktor resiko yang dapat menyebabkan pecahnya varises adalah makanan
yang keras dan mengandung banyak serat. Selain melalui nutrisi enteral,
pasien juga diberi nutrisi secara parenteral dengan pemberian infus
kombinasi NaCl 0,9% dandekstrosa 10% dengan jumlah 20 tetesan per
menit.
Pada pasien sirosis hepatis, ditemukan perdarahan saluran cerna
yang ditunjukkan dengan melena sehingga seharusnya dilakukan beberapa
terapi diantaranya adalah kumbah lambung dengan air dingin tiap 4 jam,
kemudian dipantau warna dan isi kurasan lambungnya, kemudian
dilakukan sterilisasi usus dengan pemberian paramomycin 4x500 mg,
cefotaxime 3x1 gr, dan laktulosa 3xCI setelah kumbah lambung selesai
dikerjakan. Hal ini ditujukan untuk mengurangi jumlah bakteri di usus
yang bisa menyebabkan peritonitis bakterial spontan serta mengurangi
produksi amonia oleh bakteri di usus yang dapat menyebabkan
ensepalopati hepatikum jika terlalu banyak amonia yang masuk ke
peredaran darah. Namun pada pasien ini tidak dilakukan.
Pemberian obat-obatan pelindung mukosa lambung seperti
ranitidin injeksi 1 ampul/12 jam, omeprazole 2x40 mg, dan sucralfat 3xCI
dilakukan agar tidak terjadi perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi
porta. Pemberian kalnex tiap 8 jam dilakukan untuk menghentikan
perdarahan yang akan memperparah anemia. Pasien juga mengeluh mual
sehingga diberikan domperidone 3x8 mg untuk mengurangi keluhan ini.
Pada asites pasien harus melakukan tirah baring dan terapi diawali dengan
diet rendah garam. Konsumsi garam sebaiknya sebanyak 5,2 gr atau 90
mmol/hari. Diet rendah garam juga disertai dengan pemberian diuretik.

Diuretic yang diberikan awalnya dapat dipilih spironolakton dengan dosis


100 -200 mg sekali perhari. Respon diuretik dapat dimonitor dengan
penurunan berat badan 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan
edema kaki. Apabila pemberian spironolakton tidak ad ekuat dapat
diberikan kombinasi berupa furosemid dengan dosis 20- 40mg/hari.
2.7

Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyakit yang menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik
yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem
klasifikasi Child Turcotte Pugh. Sistem klasifikasi Child- Turcotte -Pugh
dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap
lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun untuk pasien
dengan kriteria Child- Pugh A adalah 100%, Child - Pugh B adalah 80%,
dan Child Pugh C adalah 45%
Tabel 2. Sistem Klasifikasi Child- Turcotte-Pugh

Pada pasien ini prognosis belum bisa ditentukan dikarenakan pemeriksaan


laboratorium bilirubin, albumin dan waktu protombin belum dilakukan.

BAB III
KESIMPULAN
Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan
nodul regeneratif yang dapat mengganggu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis
adalah konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus - menerus
dari penyakit hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab. Akibat dari sirosis
hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati
dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda - tanda klinis ini pada
penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut
Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan
pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi
jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil peningkatan r esistensi vaskular intra hepatik dan
peningkatan aliran darah melalui sistem porta .Pemeriksaan penunjang yang dapat

mendukung kecurigaan diagnosis sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan


laboratorium dan pemeriksaan radiologi.
Untuk penanganan pada pasie n ini prinsipnya adalah mengurangi
progesifitaspenyakit, menghindarkan dari bahan- bahan yang dapat merusak hati,
pencegahan, serta penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati
dekompensata diberikan sesuai dengan komplikasi yang terjadi.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor,
diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai.Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah si stem klasifikasi Child Turcotte - Pugh, yang
dapat dipakai memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap
lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. in: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata
MK, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia;2009. p.
668-673.
Price et al., Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas.In: Price et al.,
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit 6th ed. Jakarta: EGC.
p. 493 501.
Fauci, Anthony SB, Eugene K, Dennis LK, Stephen L. Harrisons Principle of
Internal Medicine. 17th Ed. Ney York: The McGraw-HillCompanies.
2008.
Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia [Internet]. Jakarta: Perhimpunan Peneliti

Hati Indonesia: 2010[cited 2014 August 15]. Available from:http://pphionline.org