BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba
atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh
peningkatan

konsentrasikreatinin

serum

atau

azotemia

(peningkatan

konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat

konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya
kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 2090%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan
0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan.
Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya
cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal.
Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid,
pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati
dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.
Kanker kandung kemih (karsinoma buli-buli) adalah kanker yang
mengenai kandung kemih dan kebanyakan menyerang laki-laki berusia di atas
50 tahun (Nursalam 2009). Insidennya lebih banyak terjadi pada pekerja zat
warna aniline. Produk-produk seperti benzidine dan 3-naphtylamine bersifat
karsinogenik (Shenoy 2014). Menurut Pusponegoro, dkk. dalam buku
Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, kanker kandung kemih lebih sering mengenai
1

penderita laki-laki daripada wanita dengan perbandingan 2:1. Sebagian besar

(90%) tumor kandung kemih adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini
bersifat multifokal, yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri
atas sel transisional, seperti di pielum, ureter, uretra posterior. Sedangkan jenis
yang lainnya adalah karsinoma sel skuamosa (10%) dan adenokarsinoma
(2%) (Nursalam 2009).
Pada 90% kasus, gejala klinis yang awal adalah hematuria intermitten
yang tidak disertai nyeri (Shenoy 2014). Kanker kandung kemih adalah
neoplasma yang paling sering terjadi di saluran kemih, dilaporkan mendekati
angka3%dari semua kematian yang disebabkan oleh kanker. Kanker kandung
kemih juga muncul 2-3kali lebih sering pada pria daripada wanita meskipun
angka kejadian pada wanita juga meningkat. Kanker ini sekarang menjadi
urutan nomor 5 dari kanker yang paling sering terjadi pada pria dan menjadi
urutan 10 dari kanker yang paling sering terjadi pada wanita. Kanker ini
juga lebih sering terjadi padaorang kulit putih daripada orang kulit hitam dan
lebih sering muncul di daerah perkotaan dan di daerah industri bagian utara.
Tumor jinak dan ganas dapat berkembang pada permukaan dinding kandung
kemih atau tumbuh di dalam dinding dan dengan cepat menyerang otot di
bawahnya. Sekitar 90% kanker kandung kemih merupakan karsinoma sel
transisional, berasal dari epitel transisional dari membran mukosa (Joan dan
Lyndon 2014).
B. Rumusan maslah
Bagaimana konsep medis dan asuhan keperawatan pada klien dengan
Gagal Ginjal Akut, Gagal Ginjal Kronik dan Kanker Kandung Kemih.
C. Tujuan
Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada klien
dengan Gagal Ginjal Akut, Gagal Ginjal Kronik dan Kanker kandung kemih

BAB II
PEMBAHASAN

A. Penyakit Gagal Ginjal Akut

1. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak
dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular
dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume
urin normal.
Gagal ginjal adalah Suatu syndroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi yg nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia . Dapat disertai
Oliguria(produksi urine <400 cc/hr atau

Non oliguria. Disebut Nekrosis

Tubulus Akut (NTA) secara histologis padahal tidak selalu ditemukan

Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa untuk membedakan bentuk GGA
reversibel

yg

disebabkan

oleh

faktor-faktor

diluar

ginjal

(prerenal/postrenal)
2. Etiologi
Sampe saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi Gagal
Ginja Akut dengan tiga katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca renal.
Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi
ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum
yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastro intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik
berlebihan).
2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
3) penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal
jantung konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis).
b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus
atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah).
3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).

4) penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi

maligna.
5) nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin.
c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya
akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma.
2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan
darah atau sumabatan dari tumor.

Gambar 2.2: etiologi dari Gagal Ginjal Akut

3. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut :
a. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya
oliguria.
b. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai
dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya
diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan
magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik
muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi.
c. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap,
disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti
meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada,
sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan.
Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Periode Penyembuhan
4

o Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal danberlangsungselama 3 12 bulan

o Nilai laboratorium akan kembali normal
o Namun terjadi penurunan GFR permanen 1% - 3%

Gambar 2.3: Gagal Ginjal Akut

4. perjalanan klinis
Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal ginjal akut:
a. stadium Oliguria
b. stadium Diuresis
c. stadium Pemulihan
Stadium Oliguria
Sering terjadi pada paska operasi biasanya timbul setelah 24-48 jam

setelah trauma oleh sebab nefrotoksik

Stadium Diuresis
Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr tidak melebihi 4liter/hr
berlangsung 2-3 minggu
Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik karena tingginya kadar
urea darah atau kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan

air yg difiltrasi
Stadium Penyembuhan
Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi sedikit

5. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urin
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia
atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah,
Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh

glomerulonefritis,

kehilangankemampuan

untuk

piolonefritis

memekatkan;

menetap

dengan
pada

1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan
bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40
mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi.
Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah
sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna
merah diduga nefritis glomular.
b. Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan
hasil akhir metabolisme.
6

4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis
sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan
protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan,
dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
c. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan
pada

saluran

kemih.

EKG

mungkin

abnormal

menunjukan

ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan

rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya
adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.
Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari
gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk
pemeriksaan mikroskopis)
6. Pencegahan
Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis, cobalah untuk:
a. Jika anda minum minuman beralkohol maka minumlah dengan tidak
berlebihan akan tetapi sebaiknya anda menghindarinya
b. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti
petunjuk yang ada pada kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis
yang terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda memiliki sejarah

keluarga dengan penyakit ginjal, tanyalah dokter anda obat apa yang
aman bagi anda
c. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga rutin.
d. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok
e. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan dokter jika kondisi
tersebut meningkatkan risiko gagal ginjal.

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang
menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis
yang muncul.
a. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan

keseimbangan

cairan

didasarkan

pada

pengukuran berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral,

konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan
status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase
lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
b. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal
berikut :
1) Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai
tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
2) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek
dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
3) Pembatasan diit kalium
4) Dialisis

c. Menurunkan laju metabolisme

1) Tirah baring
2) Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
d. Pertimbangan nutrisional
1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
2) Tinggi karbohidrat
3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk,
kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
4) Bila perlu nutrisi parenteral
e. Merawat kulit
1) Masase area tonjolan tulang
2) Alih baring dengan sering
3) Mandi dengan air dingin
f. Koreksi asidosis
1) Memantau gas darah arteri
2) Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan
3) Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan
untuk mengurangi keasaman
g. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan
kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan
kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk
segera dilakukan dialisis :
Volume overload
1) Kalium > 6 mEq/L
2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
3) BUN > 120 mg/dl
4) Perubahan mental signifikan

8. Pathway Gagal Ginjal Akut

iskemia atau
nefrotoksin
penurunan
alliran darah
aliran
darah

kerusakan sel tubulus

pelepasan
NaCL ke makula
densa

obstruksi
tubulus

kebocoran
filtrasi

penurunan
GFR
Gagal Ginjal
Akut
penurunan produksi
urine
retansi
cairan
edema
paru
DX: pola nafas
tdk efektif
perfusi
serebral

defisit neurologik
risiko tinggi
jantung

deurisis
ginjal

ekskresi kalium

ketidak
seimbangan
elektrolit

DX: defisit
vol cairan
PH pd
cairan
serebro
kerusakan
hantaran
impuls saraf

hiperkale
mi
perubahan
kondisi elektrikal
jantung

DX: resiko
aritmia

DX:curah
jantung

10

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

kerusakan
glumerulu
s
ultrafiltras
i
glumerulus

respon
psikologis
kecemasan pemenuhan
informasi
metaboli pd
ajringan otot
keram
otot

metabolik
pada
gastrointestinal
mual
muntah

kelemahan fisik
respon nyeri
nyeri
gangguan
ADL

intake nutrisi
td kadekuat

DX:
pemenuhan
nutrisi

DX: intoleransi

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta
padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.,
3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang
kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,
karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Akut
8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.
b. Identitas Penanggung Jawab :
a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat
membeikan infomasi terhadap klien.
b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan
keluarga klien.
c. Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien.

11

d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana

sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
e. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui
hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua,
suami/istri, anak/cucu.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan
yang didapatkan secara langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana
keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu sendiri adalah terjadi
penurunan produksi miksi.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK
pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi
terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat
nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan
kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih;
sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu
urinarius atau yang lainnya.
4. Pola kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus,
hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema
jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria
(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria,

12

ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih tidak lampias, retensi

(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah,
coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan
(dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat
penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
e. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan
penurunan

berkonsentrasi,

tingkat

kesadaran

kehilanggan
(azotemia,

memori,

kacau,

ketidakseimbanggan

elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang

f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman
pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum
kental merah muda (edema paru)
h. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus,
kulit kering.
5. Analisa Data
DS

Symtom
:
klien

Etiologi
penurunan produksi urine

mengeluh tidak
bias BAK
DO :
produksi urine

tidak ada
klien edema

deurisis ginjal

DX: defisit vol cairan

13

Problame
Defisit volume
cairan

DS

klien

penurunan produksi urine

sulit

mengatakan

untuk bernafas dan

retansi cairan

terasa berat pd saat

menari nafas.
DO :
klien tampak

edema paru

sesak, dan sulit

efektif

DX: pola nafas tdk efektif

menarik nafas,
RR <16 kali/

menit
N teraba lemah.
DS
:
klien

penurunan produksi urine

mengatakan.
dan

mengalami

nafas

pendek
DO :
klien

Penurunan
curah jantung

Susah
nafas

pola nafas tidak

ekskresi kalium

tanpak

lemas
denyut jantung

ketidak seimbangan elektrolit

hiperkalemi

teraba lemah

perubahan kondisi elektrikal

jantung

DX:curah jantung
DS : klien

metabolik pada gastrointestinal

Nutrisi kurang

dari kebutuhan

mual muntah

tubuh

mengatakan
sering mengalami
mual muntah

DO : kelien

intake nutrisi td kadekuat

tampak pucat,

14

mukosa kering

DX: pemenuhan nutrisi

DS:

metaboli pd jringan otot

Intoleransi

aktivitas

Klien

mengatakan
kurang

mmpu

keram otot

melakukan
aktivitas

karena

kelemahan fisik respon nyeri

merasa lemah, dan

keram
DO: klien tampak
slit

melakukan

nyeri gangguan ADL

aktivitas dan klien

mengerjakan

intoleransi aktifitas

aktivitas

dengan

bantuan

dari

keluarga
2. Diagnosa Keperawatan
a. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
b. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan
serebrospinal
c. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper
kalemia.
d. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan
cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
e. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
vomitus, nausea.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
3. Intervensi
a. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap,
turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari

15

Intervensi
a. Monitorsetatus
(turgor
b.

kulit

cairan
membran

mukosa dan urine output)

Auskultasi TD dan timbang
berat badan

Rasional
a. Jumlah

dan

pengganti

tipe

cairan

ditentukan

dari

keadaan status cairan.

b. Hipotensi dapat terjadi pada
hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari

c. Kaji

warna

kulit,

suhu,

sianosis, nadi perifer, dan

terjadinya defisit cairan.

c. Mengetahui adannya pengaruh
pertahanan perifer

diaforesis secara teratur

d. Program

d. Program untuk dialisis.

dialisis

akan

mengganti fungsi ginjalyang

terganggu
e. Pertahan pemberian cairan
intravena

dalam

menjaga

keseimbanngan cairan tubuh.

e. Jalur yang paten penting untuk
pemberian cairan secara cepat
dan

memudahkan

perawat

untuk melakukan kontrol intake

dan output cairan

b. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B.D Penurunan Ph Pada Cairan
Serebrospinal
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas

16

Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 1620x/menit

Intervensi
Rasional
a. kaji faktor penyebab asidosis a. untuk mengatasi penyebab dasar
metabolik
b. monitor ketat TTV

dari asedosis metabolik

b. perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi
pada intervensi untuk secepatnya

c. istirahatkan klien dengan posisi

fowler
d. ukur intake dan output

melakukan koreksi asedosis

c. posisi fowler akan meningkatkan
ekspansi paru optimal.
d. penurunana
curah

jantung

mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal, retensi natrium dan
e. penurunan urine output.
e. lingkungan tenang dan batasi
f. lingkungan
tenang
akan
pengunjung
menurunkan stimulasi nyeri, dan
pembatasan

kunjungan

akan

membantu meningkatkan kondisi

f. berikan

cairan

ringer

O2.
laktat g. untuk

secara intravena

memperbaiki

keadaan

asisosis metabolik.

c. resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper
kalemia
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia
Kriteria Hasil: klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual muntah, TTV
dalam batas normal, kadar kalium serum dalam batas normal.

17

Intervensi
Rasional
a. kaji faktor penyebab dari keadaan a. penanganan disesuaikan dengan
individu

dan

faktor-faktor

hiperkalemi
b. beri diet rendah kalium

faktor penyebab
b. makanan
kalium

yang
tinggi

mengandung
yang

harus

dihindari termasuk kopi, cocoa,

teh, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan
rti gandum utuh.
c. adanya T,perubahan TTV secara
c. memonitor TTV tiap 4 jam

tepat dapat menjadi pencetus

aritmia.
d. upaya

d. memonitor ketat kadar kalium darah

dan EKG
e. memonitor

untuk

hiperkalemi
e. untuk mencegah

mencegah
terjadinya

terjadi

beban kalium berlebihan

f. untuk tidak memberikan infus

hipokalemi
f. memonitor klien yang mendapat infus

larutan IV yang mengandunng

klien

yang

kallium dengankecepatan tinggi

cepat yanng mengandung kallium

d. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat
Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti
tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat
dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi

Rasional

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru.

a. Untuk

Adanya takikardia frekuensi jantung tidak

18

mengetahui

terjadinya penurunan curah

teratur
b.

jantung
b. Untuk mengetahui tingi TD

Kaji adanya hipertensi

Hipertensi dapat terjadi karena gangguan
pada sistem aldosteron-renin-angiotensin

akibat beban jantung yang

meningkat

karena

peningkatan cairan
c. Untuk mengetahui sekala

(disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan
lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

nyeri yang dirasakan dan

mampu

memprediksi

lokasi dan tempatnya.

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap d. Untuk mengetahui tingkat
aktivitas

aktivitas dan mengetahui

Kelelahan dapat menyertai GGK

terjadinya anemia,

juga anemia

e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, vomitus, nausea.
Tujuan:

Dalam waktu 2x24 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang

adekuat
kriteria hasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi

Rasional

19

a. Observasi

status

klien

dan a. Untuk mampu menyeimbangkan

keefektifan diet.
kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Berikan dorongan hygiene oral b. Untuk mendapatkan Higiene oral
yang baik sebelum dan setelah

yang tepat, yanng dapat mencegah

makan.

bau mulut dan rasa tidak enak

akibat mikroorganisme, membantu

c. Berikan makanan Rendah garam

dan mencegah stomatitis

c. Lemak dan protein tidak digunakan
sebagai

sumber

protein

utama,

sehingga tidak terjadi penumpukan

yang bersifat asam, serta diet
rendah

garam

memungkinkan

retensi air kedalam intra vaskuler.

d. Untuk Meminimalkan anoreksia,
d. Berikan makanan dalam porsi
kecil

tetapi

sering.

e. Kolaborasi pemberian obat anti

mual sehubungan dengan status

uremik.
e. Antiemetik dapat menghilangkan
mual

emetic.

dan

muntah

dan

dapat

meningkatkan pemasukan oral.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

Tujuan:

dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat meningkatkan aktivitas

yang dapat ditoleransi

Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan aktivitas denngan baik
Intervensi
a. Kaji kebutuhan

pasien

dalam

Rasional
a. Memberi

beraktifitas dan penuhi kebutuhan

ADL
b. Kaji tingkat kelelahan.

penentuan

panduan

dalam

pemberian

bantuan

dalam pemenuhan ADL.

b. Untuk menentukan derajat dan

c. Identifikasi factor stess/psikologis

efek ketidakmampun
c. Karena
mempunyai
akumulasi

yang dapat memperberat.

20

(sepanjang

efek
factor

psykologis)

yang

dapat

diturunkan bila ada masalah dan

d. Ciptakan lingkungan tengan dan
periode istirahat tanpa gangguan.

aktifitas

e. Bantu aktifitas perawatan diri yang

diperlukan.
f. Kolaborasi

takut untuk diketahui.

d. Untuk menghemat energi untuk
diperlukan
e. Memungkinkan
aktifitas

pemeriksaan

laboratorium darah.

perawatan

diri

yang

berlanjutnya

yang

dibutuhkan

memberika rasa aman bagi klien.

f. Untuk
mengetahui
Ketidak
seimbangan Ca, Mg, K, dan Na,
dapat

menggangu

fungsi

neuromuscular yang memerlukan

peningkatan penggunaan energi
Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi
terjadinya gangguan eritopoetin

B. Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Pengertian

21

Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan

oleh beberapa ahli meliputi yaitu :
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung
lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik
adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal
yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak
dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang
menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman,
1990: 349).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal
ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan
lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan
menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan
fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit
2. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di
klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
3. Etiologi
a. penyakit Hipertensi
b. Gout menyebabkan nefropati gout.
c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM.
d. gangguan metabolisme
e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.

22

g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.

h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke
penyakit ginjal genetik) / herediter
i. infeksi, penyakit hipersensitif
j. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius
k. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi

Gambar 2.4: gagal ginjal kronik

4. Patofisiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh
penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis,
hipertensi yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal
polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan
semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan
yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :

23

Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).

Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan
kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat
pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan
mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.

Stadium II (Insufisiensi ginjal)

Fungsi ginjal antara 20 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai
meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala gejala nokturia
(pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai
sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus
menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih
dari 3 liter/hari.

Stadium III (Uremi gagal ginjal).

Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari
massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin
sebesar 5 10 ml per menit atau kurang. Gejala gejala yang timbul
cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak
nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,
kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang
dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula mula menyerang tubulus ginjal.
Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne, (2002 hal 1448)

adalah:
a. Penurunan GFR

24

Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk

pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens
kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh
(BUN) juga akan meningkat.
b. Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
c. Retensi cairan dan natrium
Ginjal

kehilangan kemampuan

untuk mengkonsentrasikan atau

mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan

natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun.
Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum
dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini
akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal,
tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon,
akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada
tulang dan penyakit tulang.
f. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.

25

5. Manifestasi Klinik
a. Kardiovaskuler
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction rub perikardial
b. Pulmoner
a. KrekelS
b. Nafas dangkal
c. Kusmaul
d. Sputum kental dan liat
c. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah
b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
d. Konstipasi / diare
e. Nafas berbau amonia
d. Muskuloskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat
b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus
d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh
f. Rambut tipis dan kasar
f. Reproduksi

26

a. Amenore
b. Atrofi testis
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)
Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut:
a. Padapenurunancadanganginjal,tidaktampakgejala-gejalaklinis.
b. Padainsufisiensiginjal,dapattimbulpoliuri(peningkatanpengeluaranurin
e)karenaginjaltidakmampumemekatkanurine.
c. Padagagalginjal,pengeluaranurineturunakibatGFRyangsangatrendah.H
alinimenyebabkanpeningkatkanbebanvolume,ketidakseimbanganelektr
olit,asidosismetabolik,azotemiadanuremia.
d. Padapenyakitganjilstadiumakhir,terjadiazotemiadanuremiaberat.Asidos
ismetabolikmemburuk,yangsecaramencolokmerangsangkecepatanpern
apasan.Timbulhipertensi,anemi,osteodistrofi,hiperkalemia,ensefalopati
uremik,danpruritus(gatal).Dapatterjadigagaljantungkongestifdanperikar
ditis.Tanpapengobatanterjadikomadankematian
6. Penatalaksanaan
Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan
penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,
terutama dengan retriksi protein dan obat-obat anti hipertensi.
Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk

mengoreksi

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialysis atau
tranplantasi ginjal. Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu
dilakukan.

Dimana

tujuan

penatalaksaan

adalah

untuk

mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.

7. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau
dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan
IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan
tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak
cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
27

c. Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung

alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan
makanan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control
volume intravaskuler.
e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan
tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan
karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis
metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.
f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat
disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap
kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien
harus diet rendah kalium kadang kadang kayexelate sesuai kebutuhan.
g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin
manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan
tiga kali seminggu.
h. Dialisis.
i. Transplantasi ginjal.
8. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan
hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam
sebelumnya.
b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium
dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.
9. Penatalaksanaan Diet
a. Kalori harus cukup : 2000 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya
katabolisme protein
c. Lemak diberikan bebas.
d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan
asam folat.
e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil
pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat
dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang

28

diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging

sebanyak 0,3 0,5 mg/kg/hari.
10. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal
kronik untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut
Doenges (1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :
a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh,
berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg,
klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih
dari 40 mEq/L, proteinuria.
b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun,
Hb kurang dari 7 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH
menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium
serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar,
magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun, protein khususnya
albumin menurun.
c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama
dengan urine.
d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu).
e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).
f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal
korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung
kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya
faktor yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.
g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain.
h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat
lagi olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini
sudah jarang dilakukan.

29

i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada

obstruksi yang reversibel.
j. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda tanda bendungan
paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali
dan efusi perikardial.
k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama
tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik.

11. Pathway Gagal Ginjal Kronik

berbagai kondisi yang menyebabkan
terjadinya penuruna fungsi ginjal

mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron

menyebabkan kematian nefron meningkat membentuk
jaringan parut dan aliran darah menurun
detruksi struktur ginjal secara
progresif
GFR menurun menyebabkan
kegagalan memprtahankan
metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit
penumpukan toksik uremik di dlm
darah, ketidak seimbangan cairan
dan elektroli
vol
cairan

DX:
kelebihan
vol cairan

aritmia resiko tinggi

kejang
penurunan
perfusi serebral
deposit
kalsium
kelemahan
tulang

kulit kering dan

ppecah
DX: gg
integritas
kulit
sindrom uremik

aktivitas SRAA asidosis

metabolik

gangguan
kondisi elektrikal
otot ventrikal

DX: nutrisi
kurang dari

hipertensi
sistemik

pernafasan kussmaul, letargi,

kesadaran , edema sel otak,

beban kerja
jantung
DX: curah
penurunan curah jantung,
penurunan perfusi jaringan

30
osteodistrofi
DX: intoleransi
ginjal
aktivitas
Arif Muttaqin, dkk. (2011).

perubahan proses
fikir

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengkajian
1 Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta
padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang
kekurang air.
4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak,
karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Kronik
8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.

b. Identitas Penanggung Jawab :

1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.
31

2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi

dengan keluarga klien.
3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga
klien.
4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana
sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk
mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah
saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
c. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama
keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi, mulai dari
urine output sedikit sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai
penurunan kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan gatal pada
kulit.
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran,
perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi.
kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk
mengatasi masalahnya dan mendapatkan pengobatan apa.
3) Riwayat kesehatan dahulu
Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut, infeksi saluran
kemih, payah jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH,
dan prostatektomi, kaji adanya riwayat penyakit batu saluran
kemih, infeksi sistem perkemihan, infeksi sistem perkemihan yang
berulang, penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa sebelumnya
yang menjadi prediposisi penyebab, penting untuk dikaji mengenai
pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.
4) Psikososial
adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya
tindakan dialisis akan menyebabkan penderita mengalami

32

gangguan pada gambaran diri. lamanya perawatan, dan banyaknya

biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami
kecemasan, gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada
keluarga.
d. Analisa Data

33

Symtom
DS : klien mengeluh tidak

Etiologi
penumpukan toksik

Problame
kelebihan
volume

bisa BAK
DO :
produksi urine tidak ada
klien edema

uremik di dlm darah

cairan

ketidak seimbangan
cairan dan elektroli

vol cairan meningkat

DS : klien mengatakan

kelebihan vol cairan

metabolik pada

sering mengalami mual

gastrointestinal

muntah

Nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

DO : kelien tampak pucat,

mukosa kering

mual muntah

intake nutrisi td
kadekuat

DX: pemenuhan
nutrisi
hipertensi sistemik

Penurunan curah

Susah nafas dan mengalami

jantung

nafas pendek
DO :
klien tanpak lemas
denyut jantung teraba

beban kerja jantung

DS

: klien

lemah]
DS:
Klien

mengatakan.

karena

merasa

lemah, dan keram

DO: klien tampak

slit

melakukan

dan

aktivitas
bantuan

Intoleransi aktivitas

gangguan kondisi
elektrikal otot ventrikal

klien mengerjakan aktivitas

dengan

curah jantung menurun

mengatakan vol cairan meningkat

kurang mmpu melakukan

aktivitas

meningkat

dari

keluarga.

aritmia resiko tinggi

kejang

penurunan perfusi
serebral

deposit kalsium tulang

34

DS:

klien

mengeluh,

GFR menurun

Gangguan integritas

kulitnya terasa kering dan

menyebabkan

kulit

Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisa
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,

edema, kulit kering, pruritus

Intervensi
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan

natrium

sekunder

terhadap

penurunan

fungsi

ginjal

Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema ekstermitas berkurang,
produksi urine >600ml/hari
Intervensi
a. kaji adanya edema ekstermitas

Rasional

b. anjurkan klien untuk melakukan

tirah baring pada saat edema
masih terjadi
c. kaji tekanan dara
d. ukur intake dan output

b. untuk mengetahui kelebihan

vollume cairan
c. untuk meningkatkan deuresis

e. timbang berat badan

yang

bertujuan

untuk

mengurangi edema.
d. sebagai salah satu cara untuk
f. berikan

oksigen

tambahan

mengetahui

peningkatan

jumlah

yang

cairan

dengan kanula nasal/ masker

diketahui

sesuai dengan indikasi.

meningkatkan

35

dapat
dengan

beban

kerja

jantung yang dapat diketahui

g. kolaborassi
berikan

diet

garam
berikan

diet

dari
tanpa

meningkatnya

tekenan

darah

rendah e. untuk mengetahui retensi

penuruna natrium dan output.
protein dan tinggi kalori
berika
deuritik f. untuk mengetahui perubahan
(furosemide,

tiba2

dari

spironolakton,

menunjukan

berat

badan

keseimbangan

cairan.
g. untuk meningkatkan sediaan

hidronolakton)
a. lakukan dialisis

oksigen

untuk

kebutuhan

miokard untuk melewati efek

hipoksia.
h. kolaborasi
karena natrium meningkatkan
retensi

cairan

meningkatkan

plassma.
untuk

dan
volume

menurunkan

insufesiensi renal dan retensi

nitrogen

yang

meningkatkan

BUN.

akan
diet

tinggi kalori untuk untuk

cadangan

energi

mengurangi

katabolisme

protein.
untuk menurunkan volume
plasma

dan

menurunkan

retensi cairan.
untuk menurunkan volume
cairan yang berlebihan.

36

dan

b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d

katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status
nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam
batas normal.
Intervensi
a. Kaji status nutrisi

Rasional
a. untuk mampu Mengetahui
kebutuhan

b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet

c. Kaji factor yang berperan merubah
masukan nutrisi : mual, anoreksia

tubuh
b. untuk

nutrisi
tetap

dalam
menjaga

keseimbangan nutrisi dalam

tubuh
c. untuk mengetahui penyebab
mual dan anoreksia akibat
dari

d. Berikan

makanan

sedikit

nutrisi

kurang

dari

tapi

kebutuhan tubuh.
sering, sajikan makanan kesukaan d. Untuk
mempertahankan

kecuali kontra indikasi

e. Lakukan perawatan mulut, berikan
penyegar mulut

keseimbangan
energi
e. untuk

nutrisi

tetap

dan

menjaga

kesegeran mulut dan

f. menghindari mual muntah
g. untuk mengetahui status

f. Timbang BB tiap hari

perubahan nutrisi

c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume

sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam, klien dapat mempertahankan curah jantung

yang adekuat
Kriteria Hasil
TD dan HR dalam batas normal

37

Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi
Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan
a. untuk
paru
b.

mengetahui

Adanya

takikardia frekuensi jantung tidak

teratur
b. Hipertensi dapat terjadi karena

Kaji adanya hipertensi

gangguan pada sistem aldosteronrenin-angiotensin (disebabkan oleh

disfungsi ginjal)
c. untuk mengetahui

c. Selidiki keluhan nyeri dada,

perhatikan

lokasi,

rediasi,

tingkat

dan

sekala nyeri pada gagal ginjal

beratnya (skala 0-10)

d. Kaji tingkat aktivitas

kronik
d. Untuk mengetahui respon terhadap
aktivitas

d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,

retensi

produk

sampah

dan

prosedur

dialisa

Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu berpartisipasi dalam

aktifitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil: klien mampu memenuhi enenergi untuk melakukan aktivitas
Intervensi
a. Kaji tingkat

kelelahan,

tidur

Rasional
,
a. untuk mengetahui tingkat

istirahat
b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas
c. Identifikasi
faktor
yang
menimbulkan keletihan
d. Rencanakan
periode
adekuat
e. Tingkatkan
toleransi,

istirahat

aktivitas
istirahat.
b. untuk
seberapa

dan

pola

mengetahui
jauh

tingkat

toleransi aktivitas selama

aktivitas
anjurkan

sesuai
aktifitas

sakit.
c. untuk mengetahui faktor
yang

alternative sambil istirahat

dapat

mempengaruhi keletihan.
d. untuk mendapatkan
e. istirahat yang adekuat
f. untuk
membantu
38

menjalankan

aktivitas

secara bertahap
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi integritas kulit
Kriteria hasil: kulit tidak kering, memar pada kulit berkurang.
Intervensi
a. Kaji terhadap kekeringan kulit,

Rasional
a. untuk mnjaga kesetabilan kulit dan

pruritis, ekskoriasi, dan infeksi.

b. kaji terhadap adanya petakie dan

kelembaban.
b. untuk mempertahankan turgor kulit

purpura
c. monitor lipatan kulit dan area yang

yang optimal
c. untuk mempertahankan kulit yang

edema

optimal dan tida infeksi akibat

gesekan dari lipatan kulit itu

d. gunting kuku dan pertahankan kuku

terpotong pendek dan bersih

sendiri.
d. untuk tetap mempertahankan
kebersihan kuku

Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan

intervensi adalah
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

pola nafas menjadi efektif

tidak terjadi penurunan curah jantung
tidak terjadi aritmia
tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh
peningkatan perfusi serebral
pasien tidak mengalami defisit neurologis
tidak mengalami cedra jaringan llunak

C. Kanker kandung kemih

1

Pengertian
Tumor jinak dan ganas dapat berkembang pada permukaan dinding
kandung kemih atau tumbuh di dalam dinding dan dengan cepat
39

menyerang otot di bawahnya. Sekitar 90% kanker kandung kemih

merupakan karsinoma sel transisional, berasal dari epitel transisional dari
membran mukosa. Tumor kandung kemih paling sering terjadi pada orang
lanjut usia yang berusia lebih dari 50 tahun, dan lebih sering terjadi pada
pria dibanding wanita, serta di area industri dengan penduduk padat (Joan
dan Lyndon 2014).
Kanker kandung kemih adalah kanker non agresif yang muncul pada
lapisan sel transisional kandung kemih. Kanker ini sifatnya kambuh.
Dalam kasus yang lebih sedikit, kanker kandung kemih ditemukan
menginvasi lapisan lebih dalam dari jaringan kandung kemih. Dalam
kasus ini, kanker cenderung lebih agresif. Paparan zat kimia industri (cat,
tekstil),

riwayat

meningkatkan

penggunaan

resiko

cyclophosphamide,

kanker kandung

kemih

dan

merokok

(Di Giulio,et

al.,

2007).Kanker kandung kemih (karsinoma buli-buli) adalah kanker yang

mengenai kandung kemih dan kebanyakan menyerang laki-laki (Nursalam
2009).
2

Etiologi
Ada 3 hal penyebab terjadinya karsinoma,, yaitu:
a. Host
1) Genetik
Keluarga yang memiliki riwayat kanker kandung kemih maupun
kanker lain seperti kanker kolon dan kanker ginjal (RCC) akan
menimbulkan resiko kanker kandung kemih.
2) Life style
Mengkonsumsi makanan yang mengandung 4P (Pemanis,

pewarna, pengawet, penyedap rasa)

Merokok selama bertahun-tahun memiliki resiko lebih tinggi
daripada orang yang tidak merokok atau orang yang merokok
dalam jangka waktu yang pendek. Rokok mengandung bahan

karsinogen berupa amin aromatic dan nitrosamine.

Sering mengkonsumsi kopi dalam jangka waktu lama
3) Riwayat Penyakit Sekarang
Infeski saluran kemih, ca colon, ca rnal, ca prostat, ca rectum.
4) Obat atau tindakan (cytoksan dan cyclofosfamid).
40

Orang yang pernah mendapatkan pengobatan kanker dengan obatobatan tertentu seperti cyclophosphamide akan meningkatkan
resiko kanker kandung kemih. Juga orang yang pernah
mendapatkan terapi radiasi di abdomen atau panggul akan
memiliki resiko.
b. Agent
Invasi kuman (parasit: schistozomiasis yang terdapat pada siput).
c. Environment
Berhunbungan dengan pekerjaan di pabrik kimia (terutama cat),
pabrik rokok, penyamak kulit dan pekerja salon karena sering terpapar
oleh bahan karsinogen (senyawa ain aromatic: 2 naftilamin, bensidin
dan 4 aminobifamil).
3

Patofisiologi
Menurut Amiruddin, kanker kandung kemih terjadi karena
beberapa faktor yaitu, usia Kanker kandung kemih lebih sering terjadi
pada usia di atas 50 tahun dan angka kejadian laki-laki lebih besar
daripada perempuan. Usia dapat menyebabkan imunitas seseorang turun
sehingga rentan terpapar oleh radikal bebas, selain itu lifestyle seperti
kebiasaan merokok dan bahan-bahan karsinogenik seperti pabrik jaket
kulit bagian pewarnaan. Kedua faktor ini akan masuk ke dalam sirkulasi
darah daan masuk ke dalam ginjal yang selanjutnya terfiltrasi di
glomerulus. Radikal bebas bergabung dengan urin secara terus menerus
dan masuk ke kandung kemih. Selanjutnya terjadi stagnasi radikal bebas,
radikal bebas mengikat elektron DNA dan RNA sel transisional sehingga
terjadi kerusakan DNA. Apabila terjadi kerusakan DNA maka tubuh akan
malukan perbaikan DNA jika berhasil maka sela akan kembali normal,
jika tidak maka akan terjadi mutasi pada genom sel somatik. Mutasi dari
genom sel somatik ada 3 hal yang terjadi pertama adalah pengaktifan
onkogen

pendorong

pertumbuhan,

kedua

perubahan

gen

yang

mengandalikan pertumbuhan dan yang terakhir adalah pengnonaktifan gen

supresor kanker. Ketiga hal tersebut mengakibatkan produksi gen

41

regulatorik hilang. Selanjutnya terjadi replikasi DNA yang berlebih.

Akhirnya terjadi kanker pada kandung kemih.
4

Manifestasi klinis
Gambaran klinis dari kanker kandung kemih, antara lain: (Shenoy
2014)
a. Pada 90% kasus, gejala klinis yang awal adalah hematuria intermitten
yang tidak disertai nyeri.
b. Gejala klinis menyerupai sisititis yang hebat terjadi pada ulkus
karsinoma
c. Selanjutnya dapat kencing bercampur darah yang disertai nyeri
d. Stranguria adalah rasa nyeri saat miksi dengan perdarahan dan
pengososngan buli yang tidak lampias
e. Nyeri pinggang disebabkan oleh obstruksi ureter dengan hidronefrosis
f. Nyeri suprapubik, nyeri lipat paha, nyeri perineal disebabkan oleh
infiltrasi nervus. Keadaan ini menandakan bentuk tumor yang sudah
lanjut

Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang bisa dilakukan, antara lain:
a. Palpasi Bimanual (Shenoy 2014)
Yaitu per reto-abdominal pada pria dan per vagino-abdominal pada
wanita dilakukan di bawah anastesi umum. Penebalan dinding buli,
mobilitas, fiksasi, dan keras tidaknya tumor dapat ditentukan. Palpasi
bimanual dikerjakan dengan narkose umum (supaya otot buli-buli
relaks) pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli.
Jari telunjuk kanan melakukan colok dubur atau colok vagina
sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah
suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor. Kontribusi
perawat dalam pemeriksaan bimanual adalah untuk mengetahui apakah
teraba tumor pada dasar buli-buli dengan bantuan general anestesi
sesuai prosedur.
b. Pemeriksaan Laboratorium (Nursalam 2009)
1 Laboratorium rutin.
Hb (untuk mengetahui adanya anemia)
Normal:
M
: 13-16 g/dl
F
: 12-14 g/dl

42

Pemeriksaan Fungsi Faal Ginjal

BUN, eksresi urea

yang

tidak

maksimal

akan

meningkatkan kadar nitrogen urea darah (Joan dan

Lyndon 2014)
Normal: 10-45 mg/dl
Kreatinin Serum, dapat mengukur kerusakan ginjal
dengan baik dibandingkan dengan kadar nitrogen serum,
karena ganggguan ginjal yang berat dan persisten akan
menyebabkan peningkatan kreatinin yang signifikan
(Joan dan Lyndon 2014)
Normal:
M
: 0,9-1,5 mg/dl
F
: 0,7-1,3 mg/dl
3

Urin
Pemeriksaanair seni untuk melihat adanya darah dalam air
seni, khususnya yang kasat mata. Selain itu juga untuk mengetahui
adanya epitel, eritrosit, atau leukosit pada urin. Pemeriksaan
sitologi urin, memiliki sensitifitas 38-78%, dan meningkat pada
tumor tingkat tinggi. Kultur air seni dapat diperiksa untuk
menyingkirkan adanya infeksi atau peradangan.
Sitologi Urin, yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang
terlepas bersama urin (biasanya nilai negatif palsu tinggi).
Sitologiurin merupakan pemeriksaan mikroskopik terhadap sel-sel
didalam urin. pemeriksaan ini dilakukan untuk mendiagnosis
kanker saluran kemih. Sitologiurin juga dilakukan untuk
penyaringan kanker pada orang-orang resiko tinggi (misalnya
perokok, pekerja petrokimia dan penderita perdarahan tanpa rasa
nyeri). Untukpenderita yang telah menjalani pengangkatan kanker
kandung kemih, sitologi digunakan untuk evaluasi dan follow up
Ultrasonografi
Merupakan pemeriksaan yang sangat bermanfaat yang dapat
mendeteksi

karsinoma

buli.

Pemeriksaan

ini

juga

dapat

mendeteksi adanya metastase hati. Kontribusi perawat adalah

menganjurkan klien untuk menahan kencing untuk mengetahui
5

perbedaan urin dan massa tumor.

CT Scan
Merupakan pemeriksaan
mengetahui

penyebaran

penyakit.

pilihan

terutama

Pemeriksaan

CT

untuk
scan

bermanfaat khususnya untuk mengetahui adanya infiltrasi adanya

43

infiltrasi pada otot, jaringan prevesika serta prostat, dan dinding

6

pelvik.
Sistoskopi
Sitoskopi

merupakan

pemeriksaan

gold

standart

untuk

menentukan lokasi lesi dan mengambil biopsi yang sangat

diperlukan untuk penatalaksanaan kasus lebih lanjut. Peran perawat
yaitu memantau adanya komplikasi pasca prosedur sistoskopi
berupa perdarahan, perforasi kandung kemih, dan infeksi. Perawat
melakukan observasi terhadap perubahan warna urin. Pasca
dilakukan sistoskopi, urin normalnya berwarna merah muda karena
trauma saat memasukkan instrumen, tetapi bila ada perdarahan
nyata harus segera dilaporkan. Perawat memantau kecukupan
asupan cairan klien untuk mencegah statis urin dan obstruksi darah
beku. Perawat memantau tanda-tanda vital klien secara teratur
untuk mendeteksi dini potensi adanya infeksi.
1

Penatalaksanaan
a Hematuria
1) Dilakukan three way kateter untuk irigasi kandung kemih yang
b

mengalami perdarahan akibat massa dengan PZ 1000 cc.

TURB-T (Trans-Urethral Resection of Bladder-Tumor)
Dilakukan reseksi untuk mengambil tumor. Jika terjadi perdarahan
dilakukan tindakan irigasi kandung kemih , jika urine tidak keluar ,

curiga adanya stone cell dan tatalaksana dengan dilakukan spool.

Cystektomy radikal atau parsial
Sistektomi radikal yang diikuti dengan kemoterapi sistemik
(MVAC-Methotrexate, Vinblastine, Adriamycin, Cisplatin). Sistektomi
radikal merupakan pengangkatan buli dengan lemak perisistikserta
prostat dan vesikula seminalis, uretra pada priadan buli serta lemak
perisistik, serviks, uuterus, kubah vagina anterior, uretra dan ovarium
pada wanita. Sistektomi radikal merupakan suatu operasi mayor

dengan angka mortalitas 3 sampai 8%.

Diversi Urine
Sistektomi radikal adalah pengangkatan kandung kemih dan jaringan

sekitarnya (pada pria berupa sistoprostatektomi) dan selanjutnya aliran

44

urine dari ureter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine, antara lain:
(Yosef, 2007)
a Uretrosigmoidostomi, yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke
dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak banyak dipakai lagi karena
b

banyak menimbulkan penyulit.

Kondisi usus, yaitu mengganti kandung kemih dengan ileum sebagai
penampung urin, sengakan untuk mengeluarkan urine dipasang
kateteer menetap melalui sebuah stoma. Konduit ini diperkenalkan
oleh Bricke pada tahun 1950 dan saat ini tidak banyak dikerjakan lagi

karena dianggap tidak praktis.

Diversi urin kontinen, yaitu mengganti kandung kemih dengan segmen
ileum dengan membuat stoma yang kontinen (dapat menahan urin pada
volume tertentu). Urin kemudian dikeluarkan melalui stoma dengan
melakukan kateterisasi mandiri secara berkala. Cara diversi urin ini

yang terkenal adalah cara Kock pouch dan Indian pouch.

Diversi urin Orthotopic, adalah membuat neobladder dari segmen usus
yang kemudian dilakukan anastomosis dengan uretra. Teknik ini dirasa
lebih fisiologis untuk pasien, karena berkemih melalui uretra dan tidak
memakai stoma yang dipasang di abdomen. Teknik ini pertama kali
diperkenalkan oleh Camey dengan berbagai kekurangannya dan
kemudian disempurnakan oleh Studer dan Hautmann.

7. Kemoterapi intra Buli

Kemoterapi

intravesika

pasca

bedah

dengan

Thiotepa/Adriamycin/Mitomycin yang ditahan di sisi dalam kandung

kemih selama 1 jam, 6-8 serial seperti ini dengan interval setiap seminggu
diberikan untuk mengurangi angka kekambuhan.

45

8. Pathway

Faktor-faktor resiko
Agent

Host

Environment

tindakan
Pekerjaan
style
penyakitObat/
dahulu
Genetik LifeRiwayat
Invasi(pabrik
kumancat, penyamak kulit, tembakau, pe
Yhb

Parasit (schistozomiasis)
4P,ISK,
merokok,
konsumsi
kopiCytoksan,
Ca. Colon,
Ca. Renal,
Ca Prostat,
cyclofosfamide
Ca. Rectum

Faktor-faktor resiko merangsang pertumbuhan sel

Pertumbuhan sel-sel baru pada jaringan kandung kemih
Proliferasi sel meningkat cepat kerusakan struktur fungsional kandung kemih
Kanker kandung kemih
Lokal
Obstruktif

Sistemik
Iritatif

Anemia

Hormon

Kencing sedikit
Pancaran
melemah
Hematuria
Hiperventilasi
Renin , angiostensin
FUNUD (frekuensi,
urgensi, nocturia, urge
incontinensia,
disuria) Aldosteron

Sesak nafas
MK: Gangguan eliminasi Urin

Vasokontriksi pembuluh da
Gangguan pompa Na dan K

MK:
46 Ketidakefektifan pola nafas
Hipertensi
Refluks

oedema
MK: Penurunan cardiac ou

Hidroureter
Hidronefrosis

MK: Peningkatan volume cairan

MK:
Nyeri Akut

Mual muntah
MK: Mual

Penatalaksanaan

Non pembedahan (kemoterapi, irigasi kandungPembedahan

kemih, farmakologi)
(TURB-T, Diversi Urin, Cystectomy)

Stoma

Post .op

MK : Resiko Kerusakan Integritas

MK : Resiko
Kulit infeksi

47

ASUHAN KEPERAWATAN KANKER KANDUNG KEMIH

A. Pengkajian
1) Identitas klien
a. Usia: Menurut Bunner & suddarth Kanker kandung kemih lebih
sering terjadi pada orang dewasa berusia 50 sampai 70 tahun,
usia rata-rata pada saat diagnosis adalah 65 tahun, dan pada
periode tersebutsekitar 75% dari kanker kandung kemih
terlokalisasi pada kandung kemih, 25% telah menyebar ke
kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
b. Jenis Kelamin: Pria memiliki resiko 3 kali lipat lebih besar
dibanding dengan wanita.
c. Pekerjaan: Pekerja di pabrik bahan kimia, penyamak kulit,
pegawai salon, pewarna, karet, minyak bumi, industri kulit, dan
percetakan memiliki risiko lebih tinggi. Karsinogenik yang
spesifik meliputi benzidin, betanaphthylamine, dan 4aminobiphenyl. Perkembangan tumor dapat berlangsung lama
d. Tempat tinggal : Terdapat insiden kanker kandung kemih yang
tinggi di banyak negara di Afrika, terutama Mesir, terkait
paparan parasit Schistosoma haematobium, yang dapat
ditemukan dalam kandungan air di negara-negara ini (Connie
Yarbro, dkk, 2010).
2). Riwayat keperawatan
a. Keluhan Utama : Klien akan mengeluhkan hematuria.
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Obstruktif :
- Kencing sedikit
- Hematuria
- Pancaran melemah
Iritatif
:
- Frekwensi
- Urgency
- Nocturia (jarang)
- Urge inkontinencia
- Dysuria
c. Riwayat Penyakit Dahulu: Orang-orangyangmemiliki
riwayatkankerkandungkemih, infeksikronissalurankencing,
daninfeksidariparasitmemiliki

48

d.

e.

f.

g.

kemungkinanuntukkembalimemilikipenyakityangsama(Natio
nal Cancer Institute2010).
Riwayat Kesehatan Keluarga:Keluargayangmemilikiriwayat
kanker kandung kemihmaupun kankerlain seperti kanker
kolon dan kankerginjal(RCC) akan menimbulkanresiko
kanker kandung kemih (National Cancer Institute2010).
Riwayat psikososial dan spiritual:
- Kondisi lingkungan rumah:Pada area industri dengan
penduduk padat yang memungkinkan lingkungan terpapar
oleh karsinogen tertentu, seperti: tembakau, 2-naftilamin,
dan nitrat diketahui sebagai faktor predisposisi tumor sel
transisional (Joan dan Lyndon 2014).
- Kebiasaan sehari-hari : Konsumsi 4 P (Pemanis, pewarna,
pengawet, penyedap rasa), merokok, kopi.
Pemeriksaan fisik
Nyeri atau ketidak nyamanan : nyeri tekan abdomen, nyeri
tekan pada area ginjal pada saat palpasi, nyeri dapat
digambarkan sebagai akut, hebat, tidak hilang dengan posisi
atau tindakan lain.
- Keadaan Umum: Klien tampak pucat, merasa mual.
- Tanda-tanda vital:
Peningkatan TD, karena ada gangguan pada fungsi
aldosteron yang menyebabkan vasokontriksi
pembulu darah yang berakibat pada hipertensi
Peningkatan RR (Hiperventilasi), karena terjadi
penurunan Hb yang berakibat pada penurunan O2
Pemeriksaa persistem
- B1(Breathing) : Bisa ditemui pernapasan cuping hidung,
penggunaan otot bantu napas, retraksi dada yang
disebabkan karena hiperventilasi.
- B2 (Blood) :Fungsi renal terganggu dapat menyebabkan,
gangguan pada fungsi aldosteron yang menyebabkan
vasokontriksi pembulu darah yang berakibat pada
hipertensi (peningkatan TD).Saat terjadi hematuria, maka
banyak darah yang dikeluarkan dan tubuh kekurangan Hb
berdampak pada anemia.
- B3 (Brain) : Kepala dan wajah tidak ada kelainan, pucat,
mata: sklera icterus, conjunctiva pucat, pupil isokor, leher
tekanan vena jugularis normal. Persepsi sensori tidak ada
kelainan.
- B4 (Bladder)
Inspeksi:

49

Obstruktif : Kencing sedikit, Hematuria,

Pancaran melemah
Iritatif
:Frekwensi,
Urgency,
Nocturia
(jarang), Urge inkontinencia, Dysuria
Auskultasi
: arteri renalis ada bruit atau tidak
Palpasi : teraba massa supra sympisis, diameter 10 x
10 cm, keras, fixed.
- B5 (Bowel) :Mulut dan tenggorok kering, agak merah
(iritasi) disebabkan adanya mual dan muntah pada klien
kanker kandung kemih.
- B6( Bone)
- Gangguan pada Renin-Angiotensin yang berakibat pada
gangguan pompa Na dan K, sehingga Na tidak dapat
dikeluarkan yang menyebabkan edema pada ekstermitas.
3). Analisa Data
Data
DS:
Disuria
Bladder terasa penuh
DO :
Distensi bladder
Terdapat urine residu
Inkontinensia tipe luapan
Urin output sedikit/tidak ada
DS:
Dyspnea
Nafas pendek

DO:
Penurunan tekanan

Etiologi
Pre Operasi
Kanker kandung kemih

Massa tumor yang mudah

ruptur

Mudah terkikis oleh urin

yang bersifat asam

Hematuria
Kanker kandung

Hematuria

Penurunan Hb

Penurunan O2

Hiperventilasi

Sesak Napas

50

Masalah
Keperawatan
Ganggguan
Eliminasi Urin

Ketidakefektifan Pola Napas

inspirasi/ekspirasi
Penurunan pertukaran udara
per menit
Menggunakan otot
pernafasan tambahan
Orthopnea
Pernafasan pursed-lip
Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
Penurunan kapasitas vital
Respirasi: < 11 24 x /mnt
DS:
Hipersalivasi
Penigkatan reflek menelan
Menyatakan mual / sakit
perut

DS:
Laporan secara verbal
DO:

Hidronefrosis

Ureum kembali ke
pembuluh darah

Uremia

BUN meningkat

Mual

Intake tidak adekuat

BB menurun
Kanker kandung kemih

Retensi urine pada bladder

Refluks

Hidroureter

51

Mual

Nyeri Akut

 Posisi untuk menahan nyeri

Tingkah laku berhati-hati

Hidronefrosus

Nyeri pinggang

Gangguan tidur (mata sayu,

tampak capek, sulit atau
gerakan
kacau,
menyeringai)
Terfokus pada diri sendiri
Fokus
menyempit
(penurunan persepsi waktu,
kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan
orang dan lingkungan)
Tingkah laku distraksi,
contoh
:
jalan-jalan,
menemui
orang
lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
Respon autonom (seperti
diaphoresis,
perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam
rentang dari lemah ke kaku)
Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas
panjang/berkeluh
kesah)

52

 Perubahan dalam nafsu

makan dan minum
DS:
Laporan secara verbal
DO:
Posisi untuk menahan nyeri
Tingkah laku berhati-hati

Post operasi
Kanker kandung kemih

TURB-T

Luka insisi post

pembedahan

Nyeri

Gangguan tidur (mata sayu,

tampak capek, sulit atau
gerakan
kacau,
menyeringai)
Terfokus pada diri sendiri
Fokus
menyempit
(penurunan persepsi waktu,
kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan
orang dan lingkungan)
Tingkah laku distraksi,
contoh
:
jalan-jalan,
menemui
orang
lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
Respon autonom (seperti
diaphoresis,
perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
Perubahan autonomic dalam
tonus otot (mungkin dalam

53

Nyeri akut

rentang dari lemah ke kaku)

Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas
panjang/berkeluh
kesah)
Perubahan dalam
makan dan minum

nafsu

DS : Klien
mengeluhkan
merasa gatal di daerah
lukanya
DO : T: 37,5C
Leukosit 11.000/mm3

Kanker Kandung kemih

TURB-T

Luka insisi

Resiko Infeksi

Resiko Infeksi

B. Dignosa Keperawatan
Pra Operasi
a. Gangguan eliminasi urin berhubungan dengan obstruksi anatomik
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
c. Mual berhubungan dengan tumor lokal di kandung kemih
d. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury
Post Operasi
e. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury
f. Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasive
C. Intervensi Keperawatan
Pra Operasi
Diagnosa
Tujuan dan Kriteria
No.
Keperawatan
Hasil
1
Gangguan
NOC:
eliminasi urin Urinary Elimination
berhubungan
Tujuan:
dengan
Setelah
dilakukan
obstruksi
tindakan keperawatan

54

Intervensi
NIC :
Irigasi Kandung Kemih
1 Jelaskan
prosedur
kepada klien
2 Atur suplai irigasi

anatomik

selama 3x24 jam nyeri

teratasi, dengan kriteria
hasil:
1 Pola eliminasi
2 Jumlah urin
3 Warna urin
4 Kejernihan urin
5 Intake cairan
6 Pengosongan
kandung
kemih
secara maksimal
7 Tampak
darah
dalam urin
8 Frekuensi urine
9 Urgency
with
urination
10 Urge inkontinence

Ketidakefektifan
pola
napas
berhubungan
dengan
hiperventilasi

NOC:
Respiratory Status:
Ventilation
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama
3x24
jam
ketidakefektifan
pola
napas pasien teratasi
dengan kriteria hasil:
1 Respiratory rate
2 Irama pernafasan
3 Retraksi otot dada
4 Penggunaan otot
bantu nafas
5 Pursed lips
breathing

yang steril, pelihara

teknik kesterilan dari
agen protokol
3 Bersihkan jalur mask
atau ujung terkahir Yconnector
dengan
alkohol swap
4 Tetap irigasi cairan
setiap agen protokol
5 Observasi
perlindungan diri
6 Monitor dan pelihara
rate flow
sesuai
kebutuhan
7 Tulis cairan yang
dibutuhkan,
karakteristik cairan,
jumlah
pengeluaran,dan
respon pasien, dan
agen protokol
NIC :
Oxygen Therapy
1 Pertahankan
kepatenan jalan nafas
2 Sediakan
oksigen
ketika
pasien
membutuhkan
3 Ajarkan klien dan
keluarga
cara
menggunakan
peralatan oksigen di
rumah
4 Monitor
peralatan
oksigenasi
sudah
sesuai atau tidak
Ventilation Assistance
1 Bantu klien merubah
posisi secara berkala,
sesuai kebutuhan
2 Pertahankan

55

kepatenan jalan nafas

Posisikan klien untuk
meringankan dyspnea
4 Posisikan
klien
semifowler
untuk
meminimalkan usaha
dalam bernafas
5 Monitor
status
pernafasan
dan
oksigenasi
NIC:
Nausea Management
1 Dorong pasien untuk
memantau
mual
secara sendiri
2 Dorong pasien untuk
mempelajari strategi
untuk
mengelola
mual sendiri
3 Lakukan
penilaian
lengkap
mual,
termasuk frekuensi,
durasi,
tingkat
keparahan,
dengan
menggunakan alatalat seperti jurnal
perawatan,
skala
analog visual, skala
deskriptif duke dan
indeks rhodes mual
dan muntah (INV)
bentuk 2.
4 Identifikasi
pengobatan
awal
yang
pernah
dilakukan
5 Evaluasi
dampak
mual pada kualitas
hidup.
6 Pastikan bahwa obat
antiemetik
yang
3

Mual
berhubungan
dengan tumor
lokal di kandung
kemih

NOC:
Nausea and Vomitting
Control
Tujuan:
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama 2x24 jam mual
teratasi dengan kriteria
hasil:
1 Mengenali awitan
mual
2 Menjelaskan faktor
penyebab
3 Penggunaan
anti
emetik

56

efektif
diberikan
untuk
mencegah
mual
bila
memungkinkan.
7 Identifikasi strategi
yang telah berhasil
menghilangkan mual
8 Dorong pasien untuk
tidak mentolerir mual
tapi bersikap tegas
dengan
penyedia
layanan
kesehatan
dalam memperoleh
bantuan farmakologis
dan nonfarmakologi
9 Promosikan istirahat
yang cukup dan tidur
untuk memfasilitasi
bantuan mual
10 Dorong
makan
sejumlah
kecil
makanan
yang
menarik bagi orang
mual
11 Bantu untuk mencari
dan
memberikan
suport emosional
Vomitting Management
1 Pastikan
obat
antiemetik
yang
efektif
diberikan
untuk
mencegah
muntah,
bila
memungkinkan.
2 Posisikan klien untuk
mencegah aspirasi
3 Pertahankan
jalan
napas melalui mulut
4 Berikan
dukungan
fisik selama muntah
5 Berikan kenyamanan
57

10

11

12
13

14

15

58

selama
episode
muntah
Tunjukkan
penerimaan muntah
dan
berkolaborasi
dengan orang ketika
memilih
strategi
pengendalian muntah
Bersihkan area yang
tekena
muntah
setelah
episode
muntah
sebelum
menawarkan
lebih
banyak cairan untuk
pasien
Mulailah cairan yang
jelas dan bebas dari
karbonasi
Secara
bertahap
tingkatkan cairan jika
tidak ada muntah
terjadi selama 30
menit
Ajarkan penggunaan
teknik
non
pharmakological
untuk
mengelola
muntah
Kaji emesis untuk
warna, konsistensi,
darah, waktu, dan
sejauh mana itu kuat.
Ukur atau estimasi
volume emesis.
Sarankan membawa
kantong plastik untuk
muntah penahanan.
Catat
riwayat
pengobatan
awal
lengkap.
Identifikasi
faktor-

Nyeri
akut
berhubungan
dengan
agen
injury

NOC :
Pain Control
Setelah dilakukan
asuhan selama 3 x 24,
nyeri teratasi dengan
kriteria hasil:
1 Kenali awitan nyeri
2 Jelaskan
faktor
penyebab nyeri
3 Gunakan
obat
analgesik dan non
analgesik
4 Laporkan nyeri yang
terkontrol

faktor yang dapat

menyebabkan
atau
memberikan
kontribusi
untuk
muntah
NIC :
Pain Management
1 Tentukan
dampak
nyeri
terhadap
kualitas hidup klien
(misalnya tidur, nafsu
makan,
aktivitas,
kognitif, suasana hati,
hubungan,
kinerja
kerja, dan tanggung
jawab peran).
2 Kontrol
faktor
lingkungan
yang
mungkin
menyebabkan respon
ketidaknyamanan
klien
(misalnya
temperature ruangan,
pencahayaan, suara).
3 Pilih dan terapkan
berbagai
cara
(farmakologi,
nonfarmakologi,
interpersonal) untuk
meringankan nyeri.
4

59

Kaji rasa nyeri secara

komprehensif untuk
menentukan lokasi,
karakteristik,
onset/durasi,
frekuensi, kualitas,
intensitas
atau
beratnya nyeri, dan
faktor pencetus.

Pasca Operasi
Diagnosa
No.
Keperawatan
1
Nyeri
akut
berhubungan
dengan
agen
injury

Tujuan dan Kriteria

Hasil
NOC :
Pain Control
Setelah dilakukan
asuhan selama 3 x 24,
nyeri teratasi dengan
kriteria hasil:
1 Kenali
awitan
nyeri
2 Jelaskan
faktor
penyebab nyeri
3 Gunakan
obat
analgesik dan non
analgesik
4 Laporkan
nyeri
yang terkontrol

Intervensi
NIC :
Pain Management
1 Tentukan
dampak
nyeri
terhadap
kualitas hidup klien
(misalnya tidur, nafsu
makan,
aktivitas,
kognitif, suasana hati,
hubungan,
kinerja
kerja, dan tanggung
jawab peran).
2 Kontrol
faktor
lingkungan
yang
mungkin
menyebabkan respon
ketidaknyamanan
klien
(misalnya
temperature ruangan,
pencahayaan, suara).
3 Pilih dan terapkan
berbagai
cara
(farmakologi,
nonfarmakologi,
interpersonal) untuk
meringankan nyeri.
4

60

Observasi
tandatanda non verbal dari
ketidaknyamanan,
terutama pada klien
yang
mengalami
kesulitan
berkomunikasi.

Kaji rasa nyeri secara

komprehensif untuk
menentukan lokasi,

Resiko infeksi
berhubungan
dengan
prosedur invasif

karakteristik,
onset/durasi,
frekuensi, kualitas,
intensitas
atau
beratnya nyeri, dan
faktor pencetus.
5 Observasi
tandatanda non verbal dari
ketidaknyamanan,
terutama pada klien
yang
mengalami
kesulitan
berkomunikasi.
NIC:
Infection protection
1 Lakukan
tindakan
pencegahan
neutropenia
2 Isolasi
semua
pengunjung
untuk
penyakit menular
3 Pertahankan asepsis
untuk pasien berisiko
4 Periksa kondisi setiap
sayatan bedah atau
luka
5 Pantau tanda-tanda
dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
6 Monitor kerentanan
terhadap infeksi
7 Pantau
perubahan
tingkat energi atau
malaise

NOC:
Infection Severity
Tujuan
:
Setelah
dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x 24 jam
pasien
tidak
mengalami infeksi
Kriteria Hasil :
1 Klien
tidak
demam
2 Klien
tidak
mengalami
peningkatan
jumlah sel darah
putih
Bayi
9000
baru
30.000 /
Lahir
mm3
Bayi/an 9000
ak
12.000/m
Infection control
m3
1 Bersihkan
Dewasa
4000lingkungan
setiap
10.000/m
3
kali
setelah
m
digunakan pasien
2 Isolasi dengan orang
yang
terkena

61

penyakit menular
Batasi
jumlah
pengunjung
yang
sesuai
Tingkatkan
cara
mengajar
mencuci
tangan untuk tenaga
kesehatan
Anjurkan
pasien
tentang teknik cuci
tangan yang tepat
Instruksikan
pengunjung
untuk
mencuci tangan saat
memasuki
dan
meninggalkan
ruangan pasien
Gunakan
sabun
antimikroba
untuk
mencuci yang sesuai
Cuci tangan sebelum
dan sesudah setiap
kegiatan perawatan
pasien

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.

62

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga
ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala
sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Kanker kandung kemih adalah kanker non agresif yang muncul pada
lapisan sel transisional kandung kemih. Kanker ini sifatnya kambuh. Dalam
kasus yang lebih sedikit, kanker kandung kemih ditemukan menginvasi
lapisan lebih dalam dari jaringan kandung kemih. Dalam kasus ini, kanker
cenderung lebih agresif. Paparan zat kimia industri (cat, tekstil), riwayat
penggunaan cyclophosphamide, dan merokok meningkatkan resiko kanker
kandung kemih (Di Giulio,et al., 2007).Kanker kandung kemih (karsinoma
buli-buli) adalah kanker yang mengenai kandung kemih dan kebanyakan
menyerang laki-laki (Nursalam 2009).
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan saran sebagai bahan
masukan yang bermanfaat Bagi mahasiswa. Dengan adanya Askep

ini

semoga dapat memahami asuhan keperawatan gagal ginjal akut, kronis dan
kanker kandung kemih.

63