Anda di halaman 1dari 54

ARTHRITIS

3A

Supervisor :
Prof. Chairuddin Rasjad, MD., Ph.D.

I. DEFINISI
Arthritis adalah inflamasi pada sendi baik akut
maupun kronis, yang sering disertai nyeri,
perubahan struktural, dan perubahan fungsi

II. ANATOMI
1.

Sindesmosis
adalah sendi dimana 2
tulang hanya ditutupi oleh
jar. fibrosa

2. Sinkondrosis
adalah sendi dimana kedua tulang
ditutupi tulang rawan.
Contoh : Lempeng epifisis

SINKONDROSIS SEMENTARA
Antara epifisis & metafisis untuk
memberikan kemungkinan tulang
memanjang

3. Sinostosis
Bila sendi mengalami obliterasi dan
terjadi penyambungan antara
keduanya, maka keadaan ini
disebut sinostosis
4. Simfisis
adalah suatu jenis persendian

Sinostosis

dimana kedua permukaannya


ditutupi oleh tulang rawan hialin
dan dihubungkan oleh
fibrokartilago serta jar. Fibrosa
yang kuat

Simfisis

5. Sendi sinovial
sendi yang
permukaannya ditutupi
oleh tulang rawan hialin
dan pinggirnya ditutupi
oleh kapsul sendi
berupa jar. Fibrosa & di
dalamnya mengandung
cairan sinovial
Sinovial Joint

III. RHEUMATOID ARTHRITIS


ETIOLOGI
Tidak diketahui
Teori :
1. Infeksi Streptokokus
Hemolitikus dan non
hemolitikus
(menghasilkan anti
kolagen II)
2. Endokrin
3. Autoimun (bereaksi
pada kolagen II)
4. Metabolik

INSIDEN
Umur 20-30 tahun
: = 3 : 1
3 % dari total penduduk
Terlihat pembengkakan yg SIMETRIS
pada bagian proksimal sendi serta
deviasi jari ke arah ulnar

PATOLOGI
Kelainan yang dapat terjadi
1. Kelainan pada Sinovia, Tendo,
dan Tulang
Std I. Sinovitis
Std II. Destruksi
Std III. Deformitas
2. Kelainan pada jaringan Ekstraartikuler

Miopati
Nodul Subkutan
Gangguan vaskuler
Limfadenopati
Gangguan sensoris

MANIFESTASI KLINIS
Bervariasi tergantung pada onset, distribusi, stadium
dan progresivitas
Tempat predileksi :
Sendi tangan, pergelangan tangan, sendi lutut, sendi
siku, pergelangan kaki, sendi bahu serta sendi
panggul
Umumnya SIMETRIS/ Bilateral

Polyarthritis reumatoid
Kadang hanya 1 sendi =
Reumatoid monoartikuler

SIGN
Gejala umum :
malaise, penurunan BB,
demam, anemia
Lokal : Pembengkakan,
nyeri, gangguan gerak
sendi
metakarpofalangeal

Poliarthritis yang
Simetris

SYMPTOM

Tenosinovitis daerah
ekstensor pergelangan
tangan dan fleksor jari

Pembengkakan, nyeri, tanda


efusi sendi pada sendi besar

>25% akan revisi yang


nantinya akan timbul seperti
semula

Gambaran X-ray Tangan


Penderita Rheumatoid
Arthritis

DIAGNOSIS
Kriteria American Rheumatism Association (ARA)
1. Kekakuan sendi jari-jari tangan pada pagi hari (morning
stiffness)
2. Nyeri pada pergerakan sendi
3. Pembengkakkan pada salah satu sendi secara terus menerus
6minggu
4. Pembengkakan sekurang-kurangnya pada 1 sendi
5. Pembengkakan sendi yang simetris
6. Nodul subkutan pada tonjolan tulang di daerah ekstensor
7. Gambaran foto roentgen yang khas pada arthritis reumatoid
8. Uji aglutinasi faktor reumatoid
9. Pengendapan cairan musin yang jelek
10. Perubahan karakteristik histologik lapisan sinovia
11. Gambaran histolgik yang khas pada nodul

LABORATORIUM

LED
Anemia normositik hipokrom
CRP dan mukoprotein
Faktor reumatoid positif 80% (Uji Rose-Waaler)
Anti nuklear factor positif 80%
Pemeriksaan cairan melalui FNA, Biopsi maupun
artroskopi cairan sendi terlihat keruh (leukosit)
dan kurang kental

RADIOLOGIS
1.

Foto Polos
Tahap awal tidak
menunjukkan
perubahan yg mencolok
Tahap selanjutnya
rarefaksi korteks sendi
yg difus + trabekulasi
tulang, obliterasi ruang
sendi berupa densitas,
irregularitas,
permukaan sendi,
marginal spurring.

Gambaran radiologi : terlihat


destruksi tulang & penyempitan
ruang antar sendi + deviasi jari ke
arah ulnar

PENGOBATAN
Oleh karena kausa pasti belum diketahui, maka
TIDAK ADA PENGOBATAN KAUSATIF
Prinsip penanganan :
Membantu penderita mengenali penyakitnya
Memberikan dukungan psikologis
Tangani nyeri
Menekan reaksi inflamasi
Mengoreksi deformitas yang telah ada
Meningkatkan fungsi anggota gerak yang
terganggu
Rehabilitasi

Metode pengobatan yang diberikan meliputi


Dukungan psikologis
Istirahat dan pengobatan konstitusional
Pemberian obat-obatan
1.
2.
3.
4.

Anti Inflamasi Non Steroid


Kortikosteroid
Garam-garam emas & Penisilamin
Injeksi intra-artikuler dangan hidrokortison

Pemberian alat-alat bantu orthopedi (bidai)


Fisioterapi & terapi okupasi
Operasi dan rekonstruksi

IV. ARTHRITIS KRONIK JUVENIL


ETIOLOGI
Penyakit ini mirip dengan Rheumatoid Arthritis,
dikarenakan oleh respon imunologik yg
abnormal pada anak dengan predisposisi
genetik
INSIDEN
1 dari 1000 anak-anak
:=1:1

MANIFESTASI KLINIS
Poliarthritis seropositif (tipe dewasa)
Penyakit Still Klasik

1.
2.

3.
4.

Dengan manifestasi sistemik (15%)


Dengan poli-arthritis (5-10%)
Arthritis pausi-artikuler (60-70%)

Poli-arthritis seronegatif dengan sakrolitis


Arthritis yang disertai dengan psoriasis / Crohn
Disease

PATOGENESIS

INFLAMASI
SINOVIAL

FIBROSIS

ANKILOSIS

Arthritis Kronik Juvenil dengan


POLYARTHRITIS

PENGOBATAN
Pengobatan yang dilakukan sama seperti pada
penyakit Rheumatoid Arthritis pada orang
dewasa dikarenakan etiologinya yang mirip
dengan Rheumatoid Arthritis yaitu respon
immun yang abnormal.

V. ARTHRITIS HEMOFILIA
Gangguan pada faktor pembekuan
darah (faktor VIII)

Waktu pembekuan memanjang

Perdarahan sendi berulang


(hemarthrosis)

Arthritis Hemofilia
Perdarahan pada sendi
HEMARTHROSIS

MANIFESTASI KLINIS

Pembengkakan
pada sendi
Tanda-tanda
penebalan sinovia
Adanya
riwayat
perdarahan yang
sulit berhenti
Tanda-tanda
hemarthrosis yang
berulang-ulang

PENGOBATAN
Harus
dilakukan
bersama
ahli
hematologi
dengan
tujuan
mencegah deformitas/ kontraktur
sendi dengan penggunaan bidai

ASPIRASI HEMARTHROSIS

VI. GOUT ARTHRITIS


Merupakan
penyakit
akibat
gangguan
metabolisme purin yang ditandai dengan
hiperurikemi dan serangan sinovitis akut
berulang-ulang.

Penimbunan Kristal Urat Monohidrat


Monosodium

KLASIFIKASI
1. Gout Primer

Dipengaruhi oleh
genetik
Produksi asam urat yang

Tidak diketahui
penyebabnya

2. Gout Sekunder

Produksi asam urat


seperti pada kelainan
mieloproliferatif, sindroma
Lesch-Nyhan,
Ggn.penyimpanan glikogen

Sekresi asam urat seperti


pada Gagal ginjal,
pemakaian obat diuretik,
keadaan alkoholik, asidosis
laktat, dll

ETIOLOGI
Faktor predisposisi terjadinya Gout Arthritis
1. Umur
Umumnya pada usia pertengahan, tetapi dengan
faktor herediter akan lebih cepat terjadi
2. Jenis kelamin
: = 20 : 1
3. Iklim
Lebih banyak pada iklim dengan suhu tinggi
4. Herediter
Faktor herediter dengan dominan autosomal 25%
disertai adanya hiperurikemi
5. Keadaan lain yang menyebabkan hiperurikemi
seperti alkohol, pola makan dll

PATOLOGI

AKUT

Terdapat penimbunan kristal pada


membran sinovia & tulang rawan artikuler

KRONIK

Terjadi erosi tulang rawan,


proliferasi sinovia dan pembentukan panus, erosi
kistik

tulang

ankilosis

tofus

fibrosis

VII. ARTHRITIS GOUT AKUT

Tofus pada kaki akibat


penimbunan asam urat

Timbul tiba-tiba pada


MALAM hari selama 210 hari

Panas, kemerahan,
nyeri, menjadi
NORMAL saat
ISTIRAHAT

Kelainan pada sendi


metatarsofalangeal
terjadi pada 50-70%
serangan pertama

Nodul asimetris
akibat tofus-tofus

GOUT TOFUS KRONIK

Terjadi
oleh
karena remisi yang
tidak sempurna
Pada
fase
ini
frekuensi serangan

KOMPLIKASI
Asam Urat

NEFROPATI
NEFROLITHIASIS

PENGOBATAN

Colchicine redakan nyeri,


bengkak, peradangan

Allopurinol menurunkan
produksi asam urat

Probenecid dan sulfinpurazone


mencegah absorbsi asam urat
di tubulus ginjal

Kurangi asupan ALKOHOL,


tingkatkan asupan AIR

Diet rendah Purin

VIII. OSTEOARTHRITIS
DEFINISI
Gangguan sendi kronis + kerusakan tulang
rawan sendi + pertumbuhan pada tepi tulang
dan tulang rawan (osteofit) + fibrosis kapsul
sendi

ETIOLOGI

Faktor predisposisi OA :
1.

Umur
>5othn (KONDROITIN SULFAT )

2.

Jenis Kelamin
OA Primer : wanita pasca menopause
OA Sekunder : laki-laki

3.

Endokrin
Obesitas, hipertensi, hiperurikemi, diabetes

4.

Lainnya
Trauma intraartikuler atau dislokasi sendi, kelainan
geometri sendi, faktor keturunan.

PATOGENESIS

Tulang rawan sendi

Stage I : Gangguan atau perubahan


matriks kartilago.

Stage II : Respon kondrosit terhadap


gangguan atau perubahan matriks.

Stage III : Penurunan respon kondrosit,


diperkirakan akibat kerusakan mekanis
pada

jaringan,

kondrosit

dan

dengan
down

kerusakan

regulasi

respon

kondrosit terhadap sitokin anabolik.

PERBANDINGAN SENDI
NORMAL & OSTEOARTHRITIS

PREDILEKSI SENDI
Tersering : sendi
penopang berat badan
Lutut
Lumbal
Servikal
OA Generalisata DIP
(nodus herbenden)

GAMBARAN KLINIS
Biasa mengenai satu atau beberapa
sendi
Biasa berhubungan dengan inflamasi
sinovial & degenerasi sekitar sendi,
seperti :

Nyeri
terutama pada sendi yang
menanggung beban tubuh
Kekakuan/ rigiditas
Pembengkakan
Gangguan pergerakan
Deformitas
Nodus Herbenden dan Bouchard

Bouchards Nodes and


Herbendens Nodes

Pembengkakan & Deformitas


Sendi Lutut

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pada foto polos dapat ditemukan

Densitas tulang normal /


meningkat

Penyempitan ruang sendi yang


asimetris

Sklerosis tulang subkondral

Kista tulang pada permukaan


sendi terutama subkondral

Osteofit pada tepi sendi

LABORATORIUM
1.

Laju endap darah


Normal

2.

Serum kolesterol
sedikit meninggi

3.

Pemeriksaan faktor
reumatoid negatif

KLASIFIKASI
Derajat OA lutut (kellgren and lawrence)
0 tidak ada gambaran OA
1 meragukan, dengan gambaran sendi normal,
terdapat osteofit minim
2 OA minimal dengan osteofit pada 2 tempat,
tidak terdapat sklerosis dan kista subkondral, celah
sendi baik.
3 OA moderat, osteofit moderat, deformitas ujung
tulang, dan terdapat penyempitan celah sendi
4 OA berat, osteofit besar

Kellgren-Lawrance
Classification Stage II

Kellgren-Lawrance
Classification Stage III

PENATALAKSANAAN
Penanganan Umum

1.

Istirahat mengurangi penggunaan sendi


Mengurangi berat badan
Latihan statis & memperkuat otot
Fisioterapi untuk kurangi nyeri, menguatkan otot,
dan memperluas gerakan sendi

Pemberian obat-obatan

2.

Obat analgetik dan anti inflamasi


Injeksi steroid (intra-artikuler) pada sinovitis akut
Aspirasi bila terdapat cairan dalam sendi
Pemasangan bidai untuk mengoreksi deformitas &
menguragi beban tubuh

3. Tindakan operasi

Dilakukan bila :
Nyeri

tidak dapat diatasi dengan

obat-obatan
Sendi

Total Knee Replacement

tidak stabil oleh karena

subluksasi / deformitas
Kerusakan
Untuk

sendi tingkat lanjut

mengoreksi beban pada sendi

agar berdistribusi beban terbagi


rata

Artroplasty kaput
femur

IX. PENIMBUNAN KALSIUM


PIROFOSFAT DIHIDRAT
Kelainan yang terjadi meliputi :
1.

Kondrokalsinosis (kalsifikasi pada tulang


rawan)

2.

Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan


oleh penimbunan kristal

3.

Atropati pirofosfat kronik (penyakit


degeneratif
sendi) SENDIRI MAUPUN
DAPAT MUNCUL
DAPAT MUNCUL SENDIRI MAUPUN
BERSAMAAN

ETIOLOGI

Gangguan

Metabolik

(Hiperparatiroid

dan

hemokromatosis) perubahan
keseimbangan ion kalsium &
pirofosfat

di

dalam

tulang

rawan

INSIDEN

Pada Wanita ()

Usia > 60tahun

Deposit kristal CPPD

GAMBARAN KLINIS
1.
2.
3.

Kondrokalsinosis yang Asimptomatik


Sinovitis akut (pseudogout)
Atropati pirofosfat kronik

GAMBARAN X-RAY
KONDROKALSINOSIS
& PSEUDOGOUT

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Pada Foto Polos dapat terlihat
gambaran :
1.

Kalsifikasi intra-artikuler dan


peri-artikuler

2.

Arthritis degeneratif pada


lokasi tertentu
(patelafemoral sendi lutut
atau talonavikulare sendi
kaki)

PENGOBATAN

Istirahat

Pemberian obat anti


inflamasi. Pada orang tua
dapat diberikan injeksi
cortikosteroid
intraartikuler

DAFTAR PUSTAKA

Chairuddin Rasjad. Pengantar Ilmu Bedah Orthopedi.


Yasrif Watampone. Makassar. 2012.

Sjamsuhiajat R., Wim de Joung. Sistem


Muskuloskeletal in Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2.
EGC. Jakarta. 2005.

Daniel Aletaha, dkk. Arthritis & Rheumatism. An


Official Journal of the American College of
Rheumatology. 2010.

George Koulouris, William B. Morrison. Foot and


Ankle Disorders: Radiographic Signs. Elsevier.2005.